PERİTONİTLER
YRD.DOÇ.DR.MURAT KALAYCI
YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ
HASTANESİ GENEL CERRAHİ
ANABİLİMDALI
ANATOMİ ve FİZYOLOJİ
Periton karın boşluğu içyüzünü ve
buradaki organları saran bir zardır.
 Paryetal ve visseral periton olmak üzere
ikiye ayrılır.
 Periton yüzölçümü yaklaşık beden deri
yüzeyi kadardır.(1.7 metrekare)
 Paryetel periton tüm karın boşluğu
içyüzünü örter ve kesinti yapmadan
visseral periton olarak devam eder.

Viseral periton karaciğer, dalak, mide,
safra kesesi, overler, uterus ve ince
barsakları tamamen; pankreas, mesane
ve kolonu ise kısmen sarar.
 Viseral periton paryetal peritondan daha
ince olup, parankimal organlarda kapsül;
içi boş organlarda ise seroza olarak
adlandırılır.


Peritoneal boşluk kadınlarda fallop
tüplerinin açıklığı dışında tamamen kapalı
olup küçük ve büyük omentum boşlukları
olarak ikiye ayrılır. Küçük omentum
boşluğu midenin arkasında yer alır ve
bursa omentalis olarak adlandırılır. Her
iki boşluk Winslow açıklığı sayesinde
birbirleri ile iştiraklidir.

Peritonun iki büyük kıvrımı vardır.
Bunlardan ilki mezenter olarak
adlandırılır ve arka paryetal peritondan
ince barsaklara uzanır. Yelpaze
şeklindeki bu oluşum, ince barsakları
karın arka duvarına bağlar ve her iki
yaprağı arasında ince barsaklara ait
damarlar, lenf ganglionları ve sinirler
yeralır.

İkincisi ise omentum majustur. Mide ve
transvers kolona tutunan viseral
peritonun kendi üstünde kıvrılması ile
oluşmuştur ve bir önlük gibi barsakları
örter. Karın içi enfeksiyonları
sınırlamaya ve enfeksiyonun paryetal
peritona geçmesini engellemeye çalışır.
Periton yüzeyi tek sıra yassı mezotelyal
hücrelerden oluşur.(ort.1mm)
 Normalde periton boşluğu steril
 50 ml kadar transüda karakterde sıvı
 Milimetreküpte 300’e yakın makrofaj ve
lenfosit
 İnflamasyonda sıvı miktarı artar ve
milimetreküpte 3000’in üzerinde
nötrofilden zengin hücre

Peritoneal Defans Mekanizmaları
İmmunite ve inflamasyon
 Bariyer fonksiyonu
 Fibrin ve adhezyon oluşumu

İnflamatuar Tepkide Rol Oynayan
4 Ana Hücre




Makrofajlar,
Mezotelyal hücreler,
Nötrofiller,
Endotel hücreleri.
Diyafragma partikülleri absorbe etme
yeteneğine sahiptir.
 Lenfatik ağları ile 1-3 L/gün
absorbsiyon yapabilir.

 Abdomenin
total lenf drenajının %30’u
diyafragmadan, %70’i parietal peritondan
olur.
 Peritonun bu fizyolojik özelliği sayesinde,
intraperitoneal bir enfeksiyonda olay hızla
sistemik bir hale gelir.
FİZYOLOJİ

Travmayı takiben mast hücrelerinden
salgılanan histamin ve permeabiliteyi
arttıran diğer faktörlerle, vasküler ve
membranöz geçirgenlik artar.

Proteinden zengin içerik intraperitoneal
mesafeye birikir.

İnflamatuar hücreler ve sitokinler bu olayı
hızlandırırlar.

Periton içindeki yabancı cisimler ve
intraabdominal enfeksiyon adezyon
şansını arttırır. Travma sonrası fibrin
oluşumu ve bunun sebep olduğu
yapışıklıklar, sağlıklı mezotelyal yapının
fibrinolitik aktivitesi ile önlenir.
İNFLAMASYON VE KONAKÇI
YANITI

Endo ve ekzotoksinler ile oluşan uyarı
konakçının savunma mekanizmalarının
aktivasyonuna neden olur.
 Bu
mekanizmalar,
 sellüler ve aktif moleküler düzeydedir.

Sellüler düzeyde, peritoneal mezotelial
hücreler, makrofajlar, fagositik hücreler,
mast hücreleri, bazofiller, trombositler,
endotelyal hücreler, lenfositler ve lökositler


Aktif moleküler düzeyde immunglobulinler,
kompleman sistemi ve lökotrienler, inflamatuar
otokoidler, akut faz reaktanları gibi sitokinler
yer alırlar.
Tüm bu mekanizmalar, bakterilerin öldürülmesi
ve sistemin restorasyonu amacı ile aktif hale
getirilirler.
ENDOTOKSİN

Gram negatif bakterilerin konakçı
savunma mekanizmaları ile lizise
uğramaları neticesinde bakteri
duvarında lipid A’ya bağlanmış farklı
antijenik seride şekerlerden meydana
gelmiş lipopolisakkarit yapısında
endotoksin açığa çıkar.
Endotoksin hücre reseptörlerine
bağlanarak birçok mediatörün plazma
konsantrasyonunu arttırır
 Ateş, tüketim koagulopatisi, lökopeni
veya lökositoz, plazma lipidlerinde
artma, KC fonksiyon testlerinde
bozulma, trombositopeni ve serum
demir konsantrasyonunda azalma
meydana gelir.

HİSTAMİN


H. salgılanmasının üç temel sonucu vardır.

Bu üç olayın ortak fizyopatolojik temeli vasküler
geçirgenliğin artmasıdır.
Eritem, ödem ve ağrıdır.
Bu olay, diffüz peritonitte hemen daima
görülür



Histamin etkisi sırasında iki reseptör ön plana
çıkar.
H1 res. lökositleri stimüle ederken,
H2 res. doku inflamasyonunu suprese eden
etkileri T lenfositleri tarafından yönlendirilir.
PLATELET AKTİVE EDEN FAKTÖR (PAF)





Bakteri, endotoksin, immün kompleksler,
komplemanlar C3b, C3c ve C5a, leukotrien C4 ve
D4, trombin, vazopressin, zymosan
Pulmoner hipertansiyon, hipoksi ve
bronkokonstruksiyondan sorumludur.
Aktive olmuş PAF
Trombosit agregasyonunu attırarak ve



PAF üretimini stimüle edenler.
tromboksan B2, serotonin, histamin salgısını stimüle
ederek,
Trombositlerin mikrosirkülasyonda sekestrasyonlarına ve
Trombositopeniye neden olup ARDS
yol açar.
gelişmesine
TÜMÖR NEKROZ FAKTÖRÜ (TNF)
TNF veya kaşektin aktive edilmiş
makrofajlardan salgılanır







Endotoksik şokun çok önemli mediatörlerinden biridir.
TNF-alfa, PMN lökositlerin inflamasyon yerine
migrasyonundan
ateş,
kapiller permeabilite artımı
metabolik asidoz,
dissemine intravasküler koagülasyon,
myokard depresyonu

oligürik böbrek yetmezliği gibi peritonitte etkili bir çok
patofizyolojik değişiklikten sorumludur.
Karıniçi İnfeksiyonların
Sınıflandırılması
Çocukta spontan peritonit


Etken sıklıkla beta hemolitik streptokok ve
pnömokoklar
Primer peritonit saptanan çocukta böbrek
hastalığı?
Erişkinde spontan peritonit

Sıklıkla siroza bağlı asiti olan hastalarda


% 70 coliform bakteri izole edilmiş(en sık E.coli)
% 5-10 anaeroblar görülür(sec. peritonitle karışır)
Spontan peritonitte bakterilerin
karın boşluğuna ulaşma yolları




Kan yolu
Kadın genital sistemi
Komşuluk
Translokasyon
Primer Peritonit
 Yavaş gelişim
 Monobakteriyel inf.
 Öncelikle medikal
Sekonder Peritonit
 Akut gelişir, hızlı seyirli, Multibakteriyel inf.
 Öncelikle cerrahi
1/3’ünde gram boyamada bakteri (+)
 Gr (+) görülmesi spontan peritonitin
işareti
 Gr (+) , Gr(-) birlikte ise sekonder
peritonitin işareti
 Gr(-) ise ya primer ya da sekonder
peritonit

Periton Diyalizine Bağlı Peritonitler


CAPD’de Etken Mikroorganizmalar
PD ile ilişkili peritonitlerin %90-95’inde
bakteriler etkendir.






Gr(+) bakteriler %60-70
Gr(-) bakteriler %20-30
Mantarlar ise %5’ten daha az
En sık rastlanan ajan s.epidermidis’tir.
Mantarlar bağlı PD ile ilişkili peritonitlerin
%80-90’ında etken candida spp’dir.
Polimikrobiyal peritonit oranı %6’dır.
Granülamatöz Peritonitler
Tüberküloz peritoniti
 Aktinomiçes peritoniti
 Kandida peritoniti

Sekonder Peritonitler
Perforasyona bağlı peritonitler (%80)
 Postoperatif sekonder peritonitler
 Posttravmatik sekonder peritonitler


Akut apandisit ve akut kolesistit lokal
peritonit meydana getirirler.
Perforasyonun gelişmesi ile sekonder
peritonit gelişir.
Postoperatif Sekonder Peritonitler
Sekonder bakteriyel peritonitlerin %1020’si karın ameliyatlarından sonra
gelişir.
 Genellikle 4-7 gün arası anastomoz
bölgesinde meydana gelen kaçağa
bağlıdır.

Posttravmatik Sekonder Peritonitler


Künt travmalar sonrası peritonit ya doğrudan
içi boş organ rüptürleri ya da ince barsak ve
kolon mezo yırtıkları sonucu gelişen barsak
duvarında nekroz ve buna bağlı geç
perforasyon nedeni ile olur.
Penetran karın travmalarına bağlı olarak
periton boşluğunun kontaminasyonu erken
dönemde karın içi enfeksiyon olarak kabul
edilmemektedir.







Duodenal perforasyonda bakteri kontaminasyonu
çok az,
Mide PH’ı 1,5 –2 olduğu için çok az bakteri
Kolon perforasyonu sonrası aerob - anaeroblar
kolayca ürer,
Mide perforasyonunda %50 aerob %20 anaerob,
İnce barsak perforasyonu sonrası %60 aerob %30
anaerob
Aeroblardan en sık E.coli
Anaeroblardan en sık Gr(-) bacteroides
Mortalite %30 civarında
 MI’lılarda =>%60
 Kronik Böbrek Yetmezliği olanlarda =>%55
 Diyabetik hastalarda =>%40
Organlara göre mortalite oranları
 Apandisite bağlı => %13
 Safra yollarına bağlı =>%16
 Mide, duedonuma bağlı =>%27
 Kolona bağlı peritonitlerde ise =>%40



Eğer periton defans mekanizmaları sağlam
ise peritoneal kontaminasyon süpüratif bir
olaya neden olmadan sınırlandırılır.
Bunun aksi bir durumda ise intraperitoneal
olay süpüratif peritonitin lokal ve sistemik
klinik boyutları ile ortaya çıkmaya başlar.
Mortaliteyi Etkileyen Faktörler
1) Kontamine olan bakterinin virülansı;
 GİS’den intraperitoneal bölgeye ulaşmış,
polimikrobial bir kontaminasyon söz
konusudur.
 Aerobik koliform bakteriler (E.Coli),


Anaerobik Bacteroides türleri, aerobik ve
anaerobik streptokoklar, enterokoklar ve
clostridialar vardır.
Patojen bakterilerin sayısı mortalite ile direkt
olarak ilişkilidir.
2) Kontaminasyonun süresi ve yaygınlığı;



Çekum perforasyonu gibi yaygın ve ani
intraperitoneal kontaminasyonda, konakçı
savunma sistemleri yetersiz kalabilir.
İntestinal motilite, solunum sırasındaki
diafragma hareketleri ve yerçekiminin etkisi ile
kontaminasyon periton içerisinde yayılır.
Peritonitin ciddiyeti ve yaygınlığı, perforasyonun
spontan mı,travmatik mi olduğuna, perforasyonun
yerine göre değişir.
3) Adjuvanların etkinliği;



Peritonitin şiddetini sadece bakteri içeriği ve
kontaminasyonun süresi gibi parametreler değil
olaya iştirak eden mukus ve hemoglobin gibi
adjuvanlar da etkiler.
Hemoglobinin bakteriyel çoğalmayı arttırarak,
mortalite oranını yükselttiği saptanmıştır.
Adjuvanlar, intraperitoneal sıvı sekestrasyonunu
arttırarak da bakteriyel temizlenmeye engel
olabilirler.
Gastrik içerik; yapısındaki HCl nedeni ile P için
yüksek derecede irritandır.
P. Ülser perforasyonu nedeni ile peritonla
temasa geçen gastrik içerik, bakteriyel bir
komponente sahip olmamasına rağmen kimyasal bir
peritonite neden olur.
 Eğer malign gastrik ülsere bağlı perforasyon
varsa a/hipokloridrik bir ortam söz konusu
olduğundan, gastrik kolonizasyondan bakteriyel
kontaminasyon ile yaygın süpüratif peritonit
gelişebilir.


Pankreatik içerik;
Pankreatik sıvı kuvvetli irritandır.
Yağ dokusunun hidrolizisi nedeni ile periton üzerinde beyaz
sarı renkte kalsifikasyonlar oluşur.
Peritonit başlangıçta steril, daha sonra makrofajların kolon
bakterilerini inflamasyon alanına taşımaları ile olay septik hale
gelebilir.



Safra:


Periton üzerine direkt irritandır
Aynı zamanda bakteriyel enfeksiyonda adjuvan etki
gösterir.
İdrar:

İrritandır ve bakteriyel peritonitte adjuvan
olarak davranır.
Kan / Hemoglobin:
İntraperitoneal kan çok fazla irritan
değildir.
 Eğer eritrositler lizise uğrar ise o zaman
irritan olabilirler. Bakteriyelperitonitte
adjuvan olarak davranır

Baryum:



Baryum periton için kuvvetli irritandır ve enterik
içerikle birlikte adjuvan olarak davranır.
 Peritonun kimyasal olarak irrite edilmesi
geçirgenliğini arttırır ayrıca serbest baryum
pıhtılaşma sistemini aktive eder.
İntrinsik ve ekstinsik yolların aktivasyonu ile
protrombonin trombine dönüşümü ve fibrin oluşumu
hızlanır.
Ciddi fibrinöz peritonitte olay cerrahi olarak
kontrol edilse bile mortalite oranı ortalama
%53’tür.
Klinik Bulgular

Analjeziklerle maskelenmediği sürece abdominal ağrı önde
gelen klinik bulgulardandır.

Anoreksia hemen daima var olan ikinci peritonit semptomudur.


Bulantı ve kusma da görülebilmektedir.
 Susuzluk hissi; intraperitoneal sıvı sekestrasyonu ile
ilgilidir;
 İntermittant titreme ile yükselen ateş; bakteriyemi
periodları sırasında görülebilir.
 Taşikardi, hipovolemiye sekonder olarak gelişebilir.
İdrar miktarında azalma ve takipne
 artmış oksijen gereksinimine karşı



Abdominal distansiyon ileus ile birliktedir.
Peritoneal hassasiyet, perforasyonun köken aldığı organ
lokalizasyonunda daha fazla olmak üzere geniş bir alana
yayılmış olabilir.
Defans,
 Başlangıçta istemli olduğu halde olay ilerledikçe ve zaman
geçtikçe istemsiz hale gelebilir.
Laboratuar:
Lökosit sayısında artma
 genellikle görülmesine rağmen, yalnız başına bir anlam
ifade etmez.
Masif peritoneal inflamasyonda çok sayıda lökosit olay
yerine mobilize olduğu için, periferde lökosit sayısı azalabilir.
 Lökositin >25.000/mL veya <4000/mL olduğu durumlarda
mortalite yüksektir.
 Direkt abdominal grafilerde, psoas gölgesinde silinme,
perforasyon var ise diafragma altında hava saptanabilir.
 CT ve abdominal USG intraabdominal abselerin tanısında
yardımcıdır.
 Galyum 67 ile yapılacak radyoisotopik çalışmalar absenin
lokalizasyonunu saptamada yardımcı olabilir.

Sekonder peritonitlerin tedavisini dört
ana başlık altında toplamak mümkündür
1. Ameliyat öncesi ve sonrası destek
tedavi
2. Antibiyotik tedavisi
3. Cerrahi tedavi
4. Alternatif tedavi seçenekleri
(Fibronektin, IG tedavisi)
TERSİYER PERİTONİT

Sistemik ve lokal tedaviye cevap vermeyen,
peritonun düşük virülanslı mikroorganizmalar
ile kolonize olduğu ve bunlar ortadan kaldırılsa
da hastaların çoğunda sonucun ölüm olduğu
organ yetersizliği ile karakterize klinik
tablodur.


Karın içi enfeksiyonlarda konakçı defans
yetersizliği sonucu gelişir. Genellikle ciddi
karın travması sonucu gelişen peritonitler,
geniş spektrumlu antibiyotiklerle tedavi edilen
peritonitler ve ameliyat sonrası gelişen
peritonitlerden yaklaşık 3 hafta sonra ortaya
çıkar.
Enfekte bir odağın varlığı tespit edilmediği
halde sepsisin tüm belirtileri mevcuttur.
Tersiyer peritonitlerin tedavisinde
hedef multisistem organ yetersizliğinin
önlenmesidir.
 Bu amaçla yetmezlik bulguları gösteren
sistemlere yönelik destek tedavilerine
önem verilir.

Karın içi abseler
Karın içi abseler çevre dokudan fibröz
bir kapsül ile ayrılmış pürülan sıvı
koleksiyonlarıdır.
 Tedavi; Drenaj..

Download

PERİTONİTLER - WordPress.com