AKUT MİYOKART ENFARKTÜSÜ
İnci ÇELİKKOL
KLİNİK EPİDEMİYOLOJİ
• Akut koroner olaya bağlı bağlı ölümlerin
%66’ı hastane dışında oluşuyor. Bu nedenle
klinik çalışmalarda bildirilen hastane
mortalitesinin koroner kalp hastalığındaki
total mortaliteyi yansıtmadığını ortaya
koymuştur.
KLİNİK EPİDEMİYOLOJİ-II
• AMI’ in hastane mortalitesinin 2/3’ü ilk 24
saat içinde olmakta ve yaklaşık 1/3’ ü ise ilk
1 saat içinde gerçekleşmektedir.
• Hastane mortalitesi modern tedavi ile
(trombolitik, antitrombotik, beta-bloker,
ACE-I tedavisi ve akut dönemde PTCA ve
CABG)
FİZYOPATOLOJİ;
• AMİ gelişimi ,aterosklerotik plakların
komplike olmasına bağlıdır.
• Komplike plaklarda dejenerasyon ,
kalsifikasyon,ülserasyon vardır.
• En önemli komplikasyonu ise,plak
rüptürüne bağlı olarak,koroner arterlerde
lümeni tıkayıcı trombüs oluşmasıdır.
• Tıkanma sonucunda AMİ gelişir.
Koroner Kalp Hastalığının Majör
Risk Faktörleri
1-Yaş: Erkeklerde >45
Kadınlarda>55 veya erken menapoz
2-Aile öyküsü: Birinci derece erkek
akrabalarda 55 yaşından önce, birinci
derece kadın akrabalarda 65 yaşından önce
infarktüs(veya ani ölüm) bulunması
3-Sigara içiyor olmak
Koroner Kalp Hastalığının Majör
Risk Faktörleri-II
4-Hipertansiyon>140/90 mmHg veya
antihipertansif tedavi alıyor olmak
5-Total Kolesterol>200 mg/dl
(LDL-kolesterol>130 mg/dl)
6-HDL-Kolesterol<35 mg/dl
7-Diabetes mellitus
*Yüksek HDL-Kolesterol düzeyi (>60 mg/dl)
hastalık riskini azaltmaktadır.
Koroner arter hastalığı risk faktörleri
Değiştirilemez
• Yaş
• Cinsiyet
• Irk
• Heredite
• ACE genotipi
• Lp(a) düzeyi
• Hemostatik faktörler
• Familyal dislipidemi
Değşitirilebilir
• Sigara
• Dislipidemi
• Glukoz intoleransı
• Hipertansiyon
• Diyet
• Alkol alımı
• Antioksidan vitamin
alımı
Akut Miyokart İnfarktüsünde Hikaye
ve Fizik Muayene Bulguları
Göğüs Ağrısı
• Dilaltı nitrata yanıt vermez
• Süresi genellikle 30 dakikadan uzundur.
• Ezici baskı duygusu,sıkıştırıcı, yanıcı,
hazımsızlık duygusu ve göğüste ağırlık hissi
biçiminde tanımlanır.
• Göğüs ağrısı; sol kola, boyuna, sırta, alt
çeneye yayılabilir.
Göğüs ağrısının oluşum
mekanizması
Ağrının iskemik ya da lezyonlu, ancak
nekrotik olmayan miyokarddan lokal sinir
uçlarına ADENOZİN ve LAKTAT gibi
mediyatörlerin salınımı sonucu geliştiği
düşünülmektedir.
ATİPİK ŞEKİLLER
• Bazı hastalarda klinik özellikler atipik
olabilir ve retrosternal veya epigastrik ağrı
ya da huzursuzlukla birlikte olan klasik
başlangıç tarif etmeyebilir. Diğer klinik
şekiller:
• Ani dispne veya kalp yetmezliğinin
ağırlaşması, akut konfüzyon, inme veya
pulmoner emboli, ani ölüm, senkop,
başdönmesi, sersemlik veya baygınlık,
periferik gangren veya kladikasyo,
palpitasyon, tekrarlayan kusmalar, kulak
ağrısı.
Sessiz miyokart infarktüsü
• Non-fatal MI’nün %20-60’ı
• Çoğu kez, daha önceden angina pektorisi
bulunmayanlarda
• Yaşlılarda
• Diabetes Mellitusta
• Hipertansiflerde
• Ameliyat sonrası dönemde analjezik
kullanan hastalarda
FİZİK MUAYENE
I-GENEL GÖRÜNÜM
II-ATEŞ
III-NABIZ
IV-KAN BASINCI
V-PERİFERİK NABIZLAR
VI-JUGÜLER VENÖZ BASINÇ
VII-PREKORDİYUMUN PALPASYONU
VIII-KALBİN OSKÜLTASYONU
IX-SOLUNUM SİSTEMİ
X-DİĞER SİSTEMLER
GENEL GÖRÜNÜM
Sık olarak:Solukluk, huzursuzluk, terleme,
soğuk ekstremiteler,sinirlilik ve sıkıntı hali
vardır.
• Soğuk terleme, cildde solukluk, ortopne,
taşipne, köpüklü-kanlı-pembe balgam,
öksürük: SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE
PULMONER ÖDEM’DE.
• Cilt soğuk ve terli, ekstremiteler mavimsi
renkte, yüz soluk, dudaklar ve tırnak
yatakları syanotik, konfüzyon ve
oryantasyon bozukluğu:KARDİYOJENİK
ŞOK’TA.
ATEŞ
• İlk saatlerde genellikle yüksek ateş
görülmez.
• Sonraki 24-48 saat içinde, nadiren 39 C’ yi
aşan, hafif bir ısı artışı sıktır. Isı, 2-5 gün
içinde maksimuma ulaşır.
• Ateş, muhtemelen doku nekrozuna karşı
nonspesifik bir cevaptır.
NABIZ
• Sıklıkla başlangıçta nabız hızlı ve
düzenli(100-110/dk, sinüs taşikardisi9. Ağrı
ve anksiyete azaldıkça düzelir.
• Bradikardi (özellikle inferior Mİ’lerde)
• Ventrküler ekstrasistoller sıktır, başlangıçta
%95 hastada vardır.
• Mİ’da en sık aritmi,ventriküler
ekstrasistollerdir.
• VES’ler,ventriküler taşikardi ve ventriküler
fibrilasyon yapabilir.
• AMİ’da en sık ölüm nedeni,ventriküler
fibrilasyondur.
KAN BASINCI
• Komplikasyonsuz Mİ’lerin çoğu
normotansif.
• Bradikardi ve hipotansiyon erken
dönemlerde sık.
• Hafif hipotansiyon (sistolik TA:90-100
mmHg) 1-2 hafta devam edebilir.
Hipotansiyonun devamı kötü prognozu
işaret eder.
Az sayıda hastada ise kan basıncı yüksektir.
Nedenleri:
• Daha önceden mevcut olan HT
• Sempatik aktivite artışı
JUGULER VENÖZ BASINÇ
• Genellikle JVP yükselmez
• Sağ ventrkül infarktüslerinde ve AV
disosiyasyonda JVP yükselir.
PREKORDİYUMUN
PALPASYONU
• Kardiyomegali
• Dışa doğru sistolik vuru veya çıkıntı
• Presistolik pulsasyon
• Erken diyastolik pulsasyon
KALBİN OSKÜLTASYONU
•
•
•
•
•
•
Kalp seslerinin şiddetinde değişiklikler
Kalp seslerinin çiftleşmesi
S4
S3
Yeni gelişen sistolik üfürüm
Perikordiyal frotman
SOLUNUM SİSTEMİ
• Akciğer alanlarında yaş raller
• Wheezing
• Taşipne
• Öksürük ve hemoptizi
DİĞER SİSTEMLER
•
•
•
•
Sırt üstü rahat yatan hasta
Hepatomegali
Poziitif abdomino-juguler reflü
Jugüler venöz dolgunluk
• SAĞ VENTRKÜL İNFARKTÜSÜ
Mİ’da infarkt alanında görülen
patolojik değişikliklerin sırası;
• İlk 6 saat içinde bulgu yoktur
• 6-12 saat içinde,dehidrogenaz aktivitesinin
kaybına bağlı olarak solukluk
• 18-24 saatte gri-kahve renk
• 2-4 günde koagülasyon nekrozu
• 4-10 günde nekrotik kısım yumuşar ve hemorajik
hale gelir.Mekanik komplikasyonlar sıktır
• Bir sonraki dönemde skar dokusu oluşmaya başlar
KILLIP SINIFLANDIRMASI
• Sınıf I: Raller ve S3 yok
• Sınıf II: Hafif-orta derecede (akciğer
alanlarının %50’sinden azında) raller ve S3
• Sınıf III: Her bir akciğerin 550’sinden
fazlasında raller var. Sıklıkla pulmoner
ödem var.
• Sınıf IV:Kardiyojenik şok mevcut.
AMI’NÜ PRESİPİTE EDEN
FAKTÖRLER-I
• Sigara kullanımı
• Orta ve ağır derecede fiziksel aktivite,
emosyonel stresler
• Genel cerrahi işlemleri, CABG, Koroner
anjiografi, PTCA
• Kardiyak travmalar
• Koroner arter diseksiyonu
• Hipotansiyon
• Ateş, taşikardi, ajitasyon, hipoksi
AMI’NÜ PRESİPİTE EDEN
FAKTÖRLER-II
•
•
•
•
•
•
•
•
Hipoglisemi
Solunum yolu enfeksiyonları
Pulmoner emboli
Serum hastalığı, yabanarısı sokması ve
allerji
Endüstriyel nitrogliserin temasının sona
ermesi
Nörolojik bozukluklar
Prinzmetal angina
Kokain, amfetamin kullanımı, tutkal
koklanması
SİRKADİYEN RİTM
(Periyosidite)
AMİ, ani kardiyak ölüm, trombotik inmeler
ve geçici miyokard iskemisi, gün içerisinde
rastgele meydana gelmeyip belirgin bir
sirkadiyen ritm gösterirler. Semptomların
başlangıcı sabah saat 6.00-12.00 arasında
(ort. Saat 9.00 sıralarında) pik yapar.
SİRKADİYEN RİTM
(Periyosidite)-II
• Sabahın erken saatlerinde
– Plazma katekolaminleri
– Plazma kortizol düzeyi
– Trombosit agregabilitesi artmaktadır.
– Beta-bloker ve aspirin bu sirkadiyen ritmi
ortadan kaldırır.
AMİ’DE TANI YÖNTEMLERİ
A-Noninvazif Yöntemler
• EKG
• Biyokimyasal tetkikler
• Ekokardiyografi
• Röntgenografi
• Bilgisayarlı tomografi, Manyetik rezonans,
nükleer görüntüleme
B- İnvazif Yöntemler
• Koroner anjiografi
AMI için tanı kriterleri
• İskemik tipte göğüs ağrısı
• Seri çekilen EKG’ lerde AMI için özgün
tipik değişiklikler
• Serum kardiyak markerlerinin tipik
yükselme ve düşme seyri
Not: WHO2 ya göre yukarıda sözü edilen
kriterlerden en az ikisi bir arada olmalııdır.
AMI ve EKG
• İlk EKG; olguların yaklaşık %50’de tanı
koydurucudur.
• Göğüs ağrısı ile gelen hastada tek EKG’ nin
tanısal değeri düşük olup, seri çekilen EKG’
ler sensitiviteyi %95’ e çıkarabiliyor.
• Hastanın eski EKG’si varsa yeni
değişikliklerin değeri artar.
EKG BULGULARI;
• ST yükselmeli mi için;
• En az 2 komşu derivasyonda yeni gelişmiş
patolojik Q
• Birbirini destekleyen 2 komşu derivasyonda ST
yükselmesi
• Yeni gelişmiş sol dal bloğu
• Sağ ventrikül Mİ için V4R’da ST
yükselmesi;posterior Mİ için V1 ve V2 de yüksek
R dalgası
• ST YÜKSELMESİZ Mİ İÇİN;
• ST çökmesi görülür
• ST,2 haftadan sonra yüksekse aneurizma
gelişmiş demektir
AMİ’nin EKG LOKALİZASYONU
Enfarkt Alanı
EKG Değişikliği
Olan Derivasyonlar
Katılan Olası
Damar
İNFERİOR
2, 3, AVF
RCA
SEPTAL
V1, V2
LAD
ANTERİOR
V3, V4
LAD
ANTEROSEPTAL
V1- V4
LAD
EKSTENSİFANTERİ
1. AVL, V1- V6
LAD
LATERAL
1. AVL, V5- V6
CIRC
YÜKSEKLATERAL
1, AVL
CIRC
POSTERİOR
Belirgin R, V1
SAĞ VENTRİKÜL
ST Yükselmesi ve daha
spesifik olarak inferior
infarktüste V4R
RCA veya CIRC
RCA
Transmural ve Subendokardial
AMİ’nin Farkları
Transmural
Subendokardial
Endokardin
> % 50
< % 50
Patolojik Q
Var
Yok
Erken
Komplikasyon
Trombolitik
Sık
Az
Etkin
Etkisiz
Geç Komplikasyon Az
Survey
Aynı
Sık
Aynı
KREATİN KİNAZ (CK)
AMİ SEYRİNDE TOTAL CK’NIN
NORMALİN (VEYA BAŞLANGIÇ
DEĞERİNİN ) İKİ KATI OLMASI VE CKMB’NİN BUNUN %5’İNİ GEÇMESİ
GÜÇLÜ BİR TANI KOYDURUCUDUR.
EKG değişiklikleri 4 fazda incelenir;
• Süperakut faz(6-24 saat);ST segmenti
yükselir;T dalgası sivrileşir
• Akut faz(1-7gün);ST konvekstir,Tdalgası
düzleşmiştir
• Subakut faz(1-8 hafta);Q dalgası
belirir,Tdalgası negatifleşir
• Kronik faz(6-8 haftadan sonra);sadece
Qdalgası patolojik olarak kalır
CK-İZOENZİMLER
• MM:İskelet kası ve myokardda
• MB: Çoğunluğu miyokardda
• BB:Beyin ve böbrekte bulunur.
KALP ENZİM ÇALIŞMALARI;
Kreatin kinaz(CK):
• Mİ için en spesifik enzim CK-MB’dir.İlk 46 saatte yükselir,48-72 saatte normale döner.
AST(SGOT):
• 12 saat sonra yükselir.72-96 saatte normale
döner.
LDH:
• 24 saat sonra yükselir.7 gün sonra normale
döner.
• LDH1:kalp
• LDH2:eritrosit,meninks,kas
• LDH3:akciğer
• LDH4:kas,karaciğer
• LDH5:karaciğerde bulunur.
Troponin T ve İ:
• Troponin İ,T’ye göre kalbe daha özgüdür.Mİ
tanısında üstünlükleri;
• Küçük infarktları gösterme açısından daha
güvenilirdir.
• Yarı ömürleri daha uzun olduğu için(7-10gün)prognozu gösterme ve geç Mİ ‘da tanı değeri
daha yüksektir.
• AMİ tanısında sensitiftirler;fakat spesifik
değildirler.Mİ dışında ,myokard ve kas hasarı ile
giden diğer durumlarda da yükselebilirler.
KARDİYAK TROPONİNLER
• TnI ve TnT 14 gün sonrasında ortadan
kalkarken, CK-MB 72 saatte normale gelir.
• TnI ve tn-T 2 saatte kanda yükselmeye
başlar ve 4-6 saatte sensitivite ve spesifitesi
%100’ e ulaşır.
Myoglobin:
• En hızlı yükselen kardiak belirteçtir(1.saat).
• Sensitiftir ancak spesifik değildir.
TEDAVİ
1- VENÖZ DAMAR YOLUNUN
AÇILMASI
• Acil ünitesinde bir adet ancak trombolitik
kullanılacaksa 2 adet venöz yol gerekir.
• Hasta hipotansif veya şokta ise CVP veya
femoral ven kullanılır.
• İntramüsküler uygulamadan kaçnılmalıdır.
2-OKSİJEN
• Gelişte nazal kanül ile veya Killip II,III,IV
olan hastalara maske ile 2-6 L/dk ile O2
verilir .
• Nazal kanül ile 2-4 L/dk ile 2-3 saat.
• Fazla O2 PVR’ ı arttırarak bulantı, kusma
yapabilir.
• Hemodinamik bozukluğu olanlarda kan
gazı ile takip edilmelidir (arteriyel =2 Sat
>%90 olmalı)
3-ANELJEZİ
• İV yolla 2-4 mg morfinsülfat kullanılır. 5 dk
ara ile doz tekrarlanılır.
• Yaşlılar ve KOAH ‘lılarda morfin yarı doz
ve antidotu bulundurularak uygulanır
• İnferior infarktüs,sağ ventrkül infarktüsü,
bradiaritmi ve hipıotansiyon olanlarda
meperidine(dolantin) 10-20 mg uygulanır.
4-ASPİRİN
• 300mg çiğnetilir. Bilinen bir
kontrendikasyon yoksa ilk 24 saatte
verilmelidir.
• Nonenterik tablet kullanılmalıdır.
• Acil ünitede başlanılmalıdır.
5-BETA -BLOKER
• Kontrendikasyon yoksa /endikasyon varsa
ilk 12 saat içinde uygulanmalıdır. İv
meterolol 5 mg 2 dakikada uygulanır. TA ve
kalp hızı yanıtına göre doz tekrarlanır.
Toplam 15 mg aaşılmamalıdır. Kalp hızı
50/dk ve3 sistolik TA 100 mmHg altına
düüşmemelidir.
• Oral tedavi iv kullanımdan 5 dk sonra
başlanılmalı.
6-ACE İNHİBİTÖRLERİ
• Gelişte ilk 6 saatte başlanır.
• Erken dönemde remodellingi önlüyor.
• 6 hafta sonra EF %45’in altında ise ömür
boyu ACE inhibitörü verilir.
• Kısa etkili ACE inhibitörleri tercih sebebi
(kaptopril).
• Hipotansiyona dikkat edilmelidir.
7-NİTROGLİSERİN
Kullanılması gereken gereken durumlar:
• Konjestif kalp yetersizliği, Büyük anterior
MI ya da hipertansiyonlu hastalarda ilk 2448 saat.
Kullanıldığında yararlı olabileceği
durumlar.
• Hipotansiyon, taşikardi ya da bradikardisi
olmayan bütün hastalarda ilk 24-48 saat
Kullanılmaması gereken durumlar:
• Sistolik kan basıncı<90 mmHg ya da kalp
hızı <60 vurum7dk
NİTROGLİSERİN
• Dilaltı nitrat
• Sonra İv NG
– 12.5-25 mikrogram bolus; sonra 10-20
mikrogram/dk ile infüzyon
– Klinik ve hemodinamik yanıta göre her 5-10 dk
doz arttırılır.24-48 saatlik perfüzyon yeterli
olup doz azaltılarak kesilir.
YANIT:
– Klinik semtomların kaybolması
– Normotansiflerde %10, hipotansiflerde ise %30
ortalama arter basıncında düşme (sist 90 mmhg
altına düşmemeli)
– Kalp hızı 10/dk artar.(110/dk üzerine
çıkmamalı)
8-HEPARİN
• t-PA ile birlikte başlanır.
• SKZ’dan 4 saat sonra başlanabilir.
• DOZ:<67 kg olanlarda: 4000 Ü bolus
sonrasında 800ü/saat
>67 kg olanlarda: 5000Ü bolus sonrasında
1000Ü/saat.
• aPTT: 60-80 sn/2-2.5 katı tutulmalı.
3-6 gün sürdürülebilir(72 saat yeterli).
• LMWH: SKZ ile birlikte standart heparine
alternatif kullanılabilir.
9-TROMBOLİTİK TEDAVİ
1-Streptokinaz:özel durumlar dışında
seçilecek trombolitiktir.
Özel durumlar:
• Allerjisi olanlar
• 4 gün- 2 yıl içinde kullanılmış olması
DOZ:1.5 milyon Ü/yarım saat(<60 kg 1
milyon Ü/yarım saaat)
•
•
•
•
•
2-t-PA: özel durumlarda kullanılır
SKZ kontrendike ise
İlk 2-6 saatte gelen, anterior MI
lokalizasyonlu, <70-75 yaşındaki hastalar
Hipotansif hastalar
24 saattir tekrarlayan ağrı ve St
elevasyonu olan Q dalgası gelişmemiş
hastalar
Safen ven grefti oklüzyonuna bağlı
infarktüs düşünülenler
DOZ: 15 mg bolus, 50 mg/yarım saatte, 35
mg/1 saatte, toplam 100mg.
t-PA:0.75 mg/kg (max 50 mg)/30 dk
0.5 mg/kg (max 35 mg)/60 dk
Trombolitik tedavinin etkin
olduğunu göstern bulgular;
•
•
•
•
Enzim pikinin erken olması
Kliniğin hızla düzelmesi
EKG değişikliklerinin hızlı olması
İnfranodal aritmilerin gelişmesi
Trombolitik tedavinin
kontrendikasyonları;
•
•
•
•
Son 10 gün içinde majör cerrahi girişim
Serbrovasküler hastalık
Yakın geçmişte travma
Yakın geçmişte gastrointestinal veya
genitoüriner kanama
• Uzun süren kardiopulmoner resusitasyon
•
•
•
•
•
•
•
Hipertansiyon(>180/110)
Kanama diatezi
Akut perikardit
İnfektif endokardit
Gebelik
Diabetik proliferatif retinopati
Oral antikoagülasyon
• Non-Q MI’ da St depresyonunda
trombolitik tedavi yerine heparin verilir.
10-SEDATİFLER
• Diazepam grubu
ARİTMİ TEDAVİSİ:
• Daha önceki yıllarda,AMİ’da en sık ölüm
nedeni,VES zemininde gelişen VF’na bağlı
olduğu için,tüm hastalara profilaktik lidokain
önerilmekteydi.Daha sonra yapılan
çalışmalarda,lidokainin de aritmojenik yan etkileri
olduğu için,rutin kullanımı terk edilmiştir.Sadece
semptomatik aritmisi olan hastalara,antiaritmik
tedavi verilmektedir.Bu amaçla
lidokain,prokainamid ve amiodaron kullanılabilir.
KAYNAKLAR
• GATA Ders Notları
Download

AMI ve EKG