AKUT PANKREATİT
DR. İNCİ ÇELİKKOL
AİLE HEKİMLİĞİ UZM. ÖĞRENCİSİ
TANIM VE SINIFLAMALAR
(Atlanta (1992) sempozyumuna göre)
Pankreatit pankreasın bakteriyel olmayan
inflamatuar bir hastalığıdır.

Hafif akut pankreatit (Ödematöz) (%85-90)
Organ – sistem bozukluklarının minimal olması ya
da hiç olmaması (Tam ve sorunsuz iyileşme)

Şiddetli akut pankreatit(Nekrotizan)(%10-15 )
Hayatı tehdit eden sistemik komplikasyonların
yada pankreatik kolleksiyonların varlığı
Pankreatik kolleksiyonlar
1. Pankreatik nekroz – diffuz ya da fokal cansız
pankreas parankimi
2. Pankreatik abse – pürülan sıvı içeren, iyi sınırlı,
çok az nekrozun bulunduğu ya da hiç
bulunmadığı kolleksiyon
3. Akut psödokist – Fibröz dokudan oluşan
duvarla çevrili, enzimden zengin kolleksiyon.
Sistemik komplikasyonlar
1. Sistolik kan basıncı <90 mHg
2. Arteriyel pO2 <60 mmHg
3. Rehidratasyon sonrası kreatinin >2 mg/dl
4. Trombosit <100.000/mm3;
fibrinojen <1 g/l;
fibrin yıkım ürünleri >80 mµg/ml
5.GİS kanama>500ml/24saat
6. Hipokalsemi <7.5 mg/dl
Patofizyoloji



Ortak kanal
teorisi
Ampulla vateri
hasarı
Pankreas kanal
obstrüksiyonu
Aktive enzimlerin pankreas dokusuna sızması parankimin
otodigesyonu  seruma karışan enzimlerin sistemik toksik etkileri
Hasarın derecesi pankreatik enzimlerden çok aktive PNL’ler ve
salgılanan mediatörler
Patogenez





Pankreasın asiner dokusunun inflamasyonu
küçük duktusların fokal harabiyeti
pankreatik sıvı duktus dışına extravaze olur.
Çevresi kapsülle sarılı olmadığı için pankreatik
sekresyonlar kolayca peripankreatik alana geçer.
Pankreatik enzimlerin fasyal planlar arasını
geçerek multipl anatomik kompartmanlara
yayılması sonucu yağ doku infiltre olur.
Patogenez

Asiner hücre içinde tripsinin aktiflenmesi
Pankreatik proteaz ve fosfolipaz A2’nin
aktiflenmesi
 Lipaz ve kolipaz ile yağ nekrozu
 Serbest oksijen radikalleri ve diğer lökosit
kemoattraktanları
 Nötrofil, makrofaj, monosit, lenfosit infiltrasyonu

Aşırı miktarlarda mediatör (elastaz, fosfolipaz A2,
PAF, reakif oksijen radikalleri, sitokinler) salınımı
 Prostaglandin, lökotrien sentezi
 Asiner hücrelerin otodigesyonu

ETYOLOJİ










Safra taşları
Alkolizm
Travma
Duktal tıkanıklık
Enfeksiyon
Metabolik bozukluklar
İskemi
Diğer
İdyopatik
Herediter
Safra taşlarına bağlı pankreatit

Ortak Kanal’ (bilier pankreatitlilerin %90’ında)
ın distalinde lokalize taşların oluşturduğu geçici
obstrüksiyon
pankreatik kanala safra reflüsü
pankreatik enzimlerin aktivasyonu

Safra kesesinde multipl ve küçük taşlar

Geniş sistik kanal

Koledok taşı

Koledok-Wirsung açısının geniş olması

Ortak kanal uzunluğunun > 5mm olması
Alkole bağlı pankreatit

Parsiyel ampuller tıkanıklık

Pankreatik hipersekresyon
 Pankreas
kanalında protein tıkaçlarının
oluşumu
 Geçici
hipertrigliseridemi
 Pankreas
iskemisi
Travmaya bağlı pankreatit

Künt ve delici travmalar

Abdominal operasyonlar


Ekstra abdominal cerrahi


Mortalite yüksek (Tanı gözden kaçabilmekte)
iskemi, emboli, trombüs gibi nedenlerle
ERCP

Aşırı manipülasyon

Diatermi

İrrigasyon / kontrast maddenin yüksek basınçla
uygulanması
Duktal Tıkanıklığa bağlı
pankreatit


Ortak kanalda taş dışı
obstrüksiyon

Pankreas başı tm.leri

Çeşitli nedenlerle oluşan
kanal darlıkları

Penetre duodenal ülser

Afferent loop sendromu
Ayrıca

Pankreas divisium

Oddi sfinkter
disfonksiyonu
İnfeksiyonlara bağlı pankreatit

Direkt sitotoksisite

Mikrosirkülasyonda bozukluk






Kabakulak virüsü
Hepatit A-B-C virüsleri
Coxsachie B
CMV
EBV
Kızamıkçık

Safra yollarını tıkayan Ascaris

HIV ilişkili immün yetmezliğe bağlı infeksiyöz
pankreatit
İlaçlara bağlı pankreatit

Kesinlikle ilişkili olanlar









Azatiopirin
Klorotiazid
Östrojenler
Furosemid
Sulfonamidler
Tetrasiklin
Velproat
Pentamidin ve DDL
Muhtemel ilişkili olanlar

L-Asparaginaz
 Kortikosteroidler
 Etakrinik asid
 Fenformin

İlişkili olabileceği
düşünülenler











Amfetamin
Kolestiramin
Propoksifen
İndometazin
İzoniazid
Merkaptopürin
Opiumlar
Rifampisin
Salisilatlar
Simetidin
Asetaminofen
Diğer Nedenler İdiopatik Pankreatit

Otoimmün
hastalıklar
•Saptanabilir bir neden yok
•%74 olguda safra sıvısında
 Sjögren sendromu mikrolitiazis
 Romatoid Artrit
(Endoskopik sfinkterotomi
ve kolesistektomi)
 Behçet Hastalığı
 Primer Bilier siroz •Tanı
ERCP ile mikrolitiazisin
 SLE
yokluğu
 Çeşitli protein
•Manometri ile oddi
anormallikleri
sfinkter disfonksiyonunun
 Gebelik
yokluğu
 Akrep zehiri
Klinik
Karın ağrısı


En sık semptom

Epigastriumda lokalize

Visseral karakterde (künt)

Yansıma özellikleri

(Klasik olarak klinik tablo ağır bir yemek ve alkol
alımını takiben gece yarısı uykudan uyandıran şiddetli
kuşak tazında karın ağrısı, bulantı ve kusma ile başlar.)
Bulantı-kusma

İkter

Batında kitle

İştahsızlık

Ateş
Fizik Muayene








Lokalize veya genel abdominal duyarlılık
Abdominal distansiyon
Ateş, taşikardi, hipotansiyon
Palpabl abdominal kitle
Konfüzyon, Psikoz ve koma
Grey-Turner
Cullen
FM bulguları ve semptomatoloji ile hastalığın
şiddeti arasında paralellik bulunması gerekmez
Laboratuar çalışmaları
Amilaz
 Lipaz
 Diğer testler

 Rutin
kan testleri
 Fosfolipaz A2, elastaz, ribonükleaz,
 tripsinojen, methemalbumin
 Pancreas associated protein (PAP) ve
pancreas-specific protein (PSP)

Pankreas hasarının şiddetini gösteren
testler









Amilaz
İlk 12-24 saatte “peak” değer
4-7 gün içinde normale döner
> 1000 ü tanısal
Alkole bağlı olgularda normal olabilir
Renal yetmezlik relatif hiperamilazemi
Pankreas dokusuna özgünlüğü zayıftır
%40-45’i pankreas, %55-60’ı tükrük bezi kaynaklı
%75 olguda semptomlarla birlikte artar
Her atakta amilaz yükselmeyebilir



Acute on chronic
Hipertrigliseritemi
Pankreas dışı nedenler
Amilaz

Diğer nedenlere bağlı ise ≤ 3 kat

Akut pankreatitte genellikle >3 kat

Kesin tanı için değil tanıyı desteklemek için

Amilaz/kreatinin klirensi (makroamilazemi)

Lipaz/amilaz oranı > 2 ise alkolik pankreatit
Lipaz
Yükselişi
Pankreatit dışı nedenler
patognomonik
•Böbrek yetmezliği
(Kreatinin klirensi 20 ml/dk
 Lipaz/Amilaz oranı
altında ise lipaz normalin iki
alkolik pankreatit için




Lipaz çok, amilaz hafif
yükselir
Kronik hastalık. Amilaz
rezervi az
Amilaz kadar sensitif,
daha spesifik
 Başlangçta yükselir
 Uzun süre serumda
yüksek
katını aşmaz)
•Akut pankreatite
benzeyen
intraabdominal olaylar
(Perforasyon olguları. Lipaz
seruma reabsorbe olur
ancak normalin 3 katını
aşmaz)
Diğer Testler










Tripsin
Fosfolipaz-A
Karboksipeptidaz
Tam kan sayımı
AST, ALT, Bilirübinler
ALP, GGT
Glisemi
Üre, Kreatinin
Serum elektrolitleri
Periton lavajı sıvısının incelenmesi
Görüntüleme yöntemleri

Düz Grafiler
 PA Akciğer
Grafisi
 Ayakta direkt batın grafisi
US, Endoskopik US
 BT
 MRI
 MRCP
 ERCP

Düz Grafiler
( ADBG , RİEGRAFİ )



Sol plevral effüzyon
Bazal atelektazi
Pankreas inflamasyonunun oluşturduğu lokal
ileus


jejunumda gaz gölgesi


“Cut-off” Belirtisi
Safra kesesinde taş
Retroperitoneal ödem


“Sentinel Loop”
Kolonda sol tarafta hava yokken sağda geniş
kolonik gaz



duodenumda hava-sıvı seviyesi
Psoas gölgesinin silinmesi
Pankreas bölgesinde kalsifikasyon
USG

Basit ve non-invaziv

Safra yolları ve safra kesesinin
değerlendirilmesi

Paralitik ileusa bağlı gaz optimal incelemeyi
bozabilir

Peripankreatik sıvı koleksiyonu veya
psödokist izlenmesinde

Vasküler komplikasyonlar
( psödoanevrizma, venöz tromboz ) takibinde
Bilgisayarlı tomografi

Kontrast madde verilerek dinamik olarak uygulanmalı ve
organ perfüzyonu gösterilmelidir.

Pankreatik Değişiklikler
 Pankreasta fokal veya diffüz genişleme
 Ödeme bağlı dansite azalması
 İnflamasyona bağlı bez sınırlarında bulanıklık

Peripankreatik Değişiklikler
 Yağ dokuda fırçamsı dansiteler ve yağ planlarında
obliterasyon
 Retroperitoneal fasyal planlarda kalınlaşma (renal halo
işareti)
 Bölgesel sıvı birikimleri
BT-Grade/BALTHAZAR-1989
Gr-A: Normal pankreas
 Gr-B: Fokal veya diffüz büyüme
 Gr-C: Pankreas (+) Peripankreatik
inflamasyon
 Gr-D: Tek lokalizasyonda sıvı
kolleksiyonu
 Gr-E: 2 veya 2> sıvı kolleksiyonu + gaz

Akut pankreatitte BT şiddet indeksi
BT Grade
Skor
Nekroz
A
0
YOK
0
B
1
<%33
2
C
2
%33-%50
4
D
3
>%50
6
E
4
BT (0-4) + Nekroz (0-6) = Total skor
Skor
Bilgisayarlı tomografi
Magnetik Rezonans
Görüntüleme

BT’ye üstünlüğü yok

Kliniğin kötü gittiği durumlar

Komplikasyonların
araştırılması ve takibi
MRCP –
Endoskopik US
ERCP

Bir pankreatit nedeni

Sakınılan bir yöntem

safra taşlarının
değerlendirilmesi

koledok taşlarının
temizlenmesi
Pankreatit Şiddetinin Belirlenmesi
Yoğun bakım ihtiyacının belirlenmesi
 Hastalığın uygun ve yeterli tedavisinin sağlanması
 Tedavinin etkinliğinin saptanması


Bu amaçla kullanılan Skorlama sistemleri;
 Ranson
 Imrie
 ApacheII

(Farklı merkezlerde standart yaklaşım ve sağlıklı karşılaştırma
imkanı)
Ranson Kriterleri
Safra Taşı Pankreatiti
dışındakiler
Safra Taşı Pankreatiti
Başvuruda
 Yaş >70
 Lökosit >18000/mm3
 Kan şekeri >220 mg/dl
 Serum LDH >400 IU/dl
 AST >250 U/dl
ilk 48 saat içinde
 Hematokrit değerinin %10
üzerinde azalması
 BUN >2 mg/dl üzerinde artması
 Serum kalsiyum değerinin <8
mg/dl düşmesi
 Baz açığının >5 mEq/L
 Tahmini sıvı sekestresyonu
>4 L
Başvuruda
 Yaş >55
 Lökosit >16000/mm3
 Kan şekeri >200mg/dl
 Serum LDH >350 IU/dl
 AST >250 U/dl






ilk 48 saat içinde
Hematokrit değerinin %10
üzerinde azalması
BUN >5mg/dl üzerinde artması
Serum kalsiyum değerinin <8
mg/dl dü.mesi
Baz açığının >4 mEq/L
Tahmini sıvı sekestrasyonu >6 L
Arteryel Pa O2 <60 torr
Glaskow Prognostik Kriterleri








Yaş
Lökosit
Glukoz
LDH
BUN
Kalsiyum
Albümin
Arteriel PO2
Imrie
> 55
>15000
>180 mg / dl
>600 u/l
>45 mg/dl
<8 mg / dl
<3.2 g / dl
< 60 mmHg
Prognostik Kriterler

Klinik skorlama
 Ranson kriterleri
Skor
Mortalite
0-2
3-5
>6


<%5
<%10
>%60
koyu renkte asit
20 ml’den fazla
pankreatik asit

Skor < 9
mortalite düşük
Skor > 13 mortalite yüksek
•Serum Markerleri
Periton lavajı

•APACHE II skoru
mortalite %33
Amilazın rolü yok
CRP ilk 36-48 saat
İL-6, PNL lökosit elastazı
•Obezite
•Akciğer Grafisi (plevral
effüzyon)
USG, BT, MRI, ERCP ve
Anjiografi
Pankreatit Şiddetinin Belirlenmesi

Akut Faz Proteinleri
Class-I
: IL-1, CRP, Haptoglobulin, α-1 Asid
Glikoprotein
 Class-II: IL-6, α-2 Makroglobulin, α-1 Antikimotripsin,
Pankreatitle İlişkili Protein (PAP) ve Fibrinojen






Hasarlı dokulardan ve aktive mononükleer
hücrelerden salınırlar
CRP > 150 mg / L kötü prognoz
İdrarda Tripsinojen Aktivasyon Peptidi (TAP)
C3a
Fosfolipaz A
 Özelikle ARDS gelişimi
Ayırıcı Tanı
Akut pankreatit ayırıcı tanısında karın ağrısı ve
kusma ile gelen bütün acil batın sebeplerini
düşünmek gerekir :
 Ülser perforasyonları
 Akut kolesistit
 Barsak obstrüksiyon ve perforasyonları
 Akut apandisit
 Dış gebelik rüptürü
 Böbrek koliği
 Mezanter trombozu
 Dissekan aort anevrizması
Lokal Komplikasyonlar

Pseudokist
En sık görülen komplikasyon (%2-10)
 Geçmeyen künt karın ağrısı ve ileus
 2nci haftadan sonra
 <5cm takip, büyükse (?)
 6. haftadan sonra İNTERNAL
DRENAJ
(Lokalizasyona göre
mide,duodenum,jejenum
 Seçilmiş vakalarda ve büyük sıvı
kolleksiyonlarında
PERKÜTAN DRENAJ

•Pankreas Nekrozu
Şiddeti değişken
7-10 güne kadar steril
Saptandığında
İİAB
•Konservatif tedavi ile takip
•Organ yetmezliği
cerrahi debridman
Lokal Komplikasyonlar

Pankreatik Abse
İnfekte pseudokist / infekte nekroz
 Ateş, ağrı, kitle, lökositozun
 Radyolojide




kist içi debrisler
aspirasyon materyalinde kültür
Antibiyoterapi, cerrahi debridman, drenajdır.
Sistemik Komplikasyonlar

Solunum yetersizliği
 En
önemli komplikasyonlardan
 Mortalitenin en az 2/3 ü
 PaO2 < 60 ciddi solunum sıkıntısı
 ARDS
 Alveolar



makrofajlardan salınan IL-8
Nötrofil migrasyonu
Elastaz, kollajenaz salınımı
DIC ve Fosfolipaz A nedenli membran hasarı
 Asidoz,
hipovolemik şok ve fibrinoliz
inhibisyonuna bağlı mikrotrombüsler
Sistemik Komplikasyonlar

Kardiovasküler



Hipovolemi ve hipotansiyon

Dokulara ve peripankreatik alana sızan sıvılar

Bradikinin ↑ → Vasküler geçirgenlik↑

Prostaglandin ↑ → Vazodilatasyon
Perikardial efüzyon, perikardit

Aritmiler, ileti bozuklukları, QT ve T değişiklikleri

Eş zamanlı gelişebilecek AMI’e dikkat
İkter

Nedeni bilinmeyen biliyer obstrüksiyon

DIC ve intraabdominal kanamaya bağlı hemoliz

Kolesistit

Portal Hipertansiyon

Portal, Splenik veya hepatik ven trombozu
Sistemik Komplikasyonlar

Gastrointestinal sistem



İleus
 A.Pankreatit atağının cidiyetiyle paralel
 Hafif ise 2-3 gün, ağır ise daha uzun
 Duodenuma inflame pankreas, intramural hematom, abse veya
psödokist tarafından bası
 Barsak infarktı, nekroz, fistül ve darlıklara ilerleyebilir
Üst GIS kanaması
 Olguların %2’sinde
 mortalite nedeni
Renal komplikasyonlar

Akut Renal Yetmezlik


Seyrek, önemli, mortalite ↑
Tubuler veya kortikal nekroz

Hipovolemi, sepsis, hipoksi, endotoksemi ve DIC nedenli
Sistemik Komplikasyonlar

Multi-Organ Yetmezliği
 %20
 Yaş,
lokal komplikasyon, ko-morbid hastalık
 Sistemik
infeksiyonlar ve salınan
endotoksinler
 Endotoksemi,
 Kompleman
 Vazoaktif
sistemi ve koagulasyonu aktive eder
kininler ve mononükleer fagositlerden IL1, IL-6, IL-8 ve TNF salınımı
Tedavide amaç

Sistemik komplikasyonları azaltmak
1)Pankreas enzimlerinin sekresyonunun azaltılması

nasogastrik aspirasyon, somatostatin, oktreotid, H2 reseptör
blokerleri, 5-florourasil, atropin, glukagon, kalsitonin
2)Dolaşımdaki inflammatuar mediatörlerin inhibe edilmesi

aprotinin, gabexate
3)Peritoneal lavaj ile inflamatuvar mediatörlerin uzaklaştırılması
4)Sıvı, elektrolit dengesinin sağlanması ve şokun önlenmesi

Pankreatik nekrozun önlenmesi

Pankreası özellikle sekonder infeksiyonundan koruma


imipenem, ofloksasin ve metronidazol
Etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılarak nükslerin
önlenmesi
Akut Pankreatitte Profilaktik Olarak
Antibiyotik verilmeli mi?

Yüksek ateş, lökositoz, 5 günden
fazla devam eden karın ağrısı gibi
septik komplikasyonu düşündüren
bulgular ortaya çıkmışsa geniş
spektrumlu ve gram negatif
bakterilere etkili antibiyotik
tedavisine derhal başlanmalıdır.
Tıbbi tedavi

Sıvı replasmanı ( agresif)
1)Solunum sistemi
2)Kardiyovasküler sistem
3)Metabolik komplikasyonlarla mücadele

Ağrının giderilmesi






Ağrı kontrolü için
Morfin kullanılmaz ( yerine meperidine kullanılır.)
Nasogastrik sonda (tartışmalı)
Asit baskılayıcı tedavi (tartışmalı)
Oral beslenmenin stoplanması
ve TPN başlanması
Beslenme desteği ( erken enteral beslenme?)
İnfeksiyon tedavisi ( ANTİBİYOTERAPİ ?)
Periton lavajı, terapötik ERCP
Cerrahi Tedavi
Sadece aşagıdaki durumlarda
düşünülür
1- Vakada cerrahi akut batın olasılığı
ekarte edilememişse
2- Safra yolu hastalığı veya taşa bağlı
gelişen akut pankreatit vakalarında
safra akışını sağlamak amacıyla
3- İnfekte sıvı kolleksiyonu ( apse
drenajı için )

Şiddetli Hastalık
Hafif Hastalık
•Prognostik kriterler iyi
•Sistemik komplikasyon yok
•intertsiyel pankreatit
•BT gerekmez
•Prognostik kriterler kötü
•Sistemik komplikasyon var
•nekrotizan pankreatit
•BT gerekli
İntertsiyel pankreatit
Nekrotizan pankreatit
•Medikal tedavi
•Yoğun bakımda izlem
•Sıvı replasanı
•Sistemik komplikasyonların tedavisi
•TPN düşün
Safra taşı
•ERCP düşün
pankreatiti
•Medikal tedavi
•Yoğun bakımda izlem
•Sıvı replasanı
•Sistemik komplikasyonların tedavisi
•TPN başla
•ERCP düşün
Klinik iyileşme
Klinik iyileşme yok ya da
kötüleşiyor
Tıbbi tedaviye devam et
Perkütan aspirasyon
İnfekte nekroz
Cerrahi debridman
Steril nekroz
Tıbbi tedaviye devam
İyileşme yok
Prognoz




Mortalite %5-10
İnterstiyel pankreatitte mortalite % 0’a yakın
Steril pankreatitte %10, infekte pankreatitte %30
Mortaliteyi arttıran faktörler







kötü erken prognostik kriterler
lokal komplikasyon veya organ yetmezliği
İleri yaş
ilk 24 saatte kreatinin 2 mg üzerinde
Akciğer filminde patoloji
Koma ile prezentasyon
İdyopatik ve postoperatif akut pankreatitin
mortalitesi safra taşı veya alkole bağlı
pankreatite göre daha yüksek
KAYNAKLAR

GATA Ders Notları
Download

Safra taşı pankreatiti