ANEMİLİ HASTANIN
DEĞERLENDİRİLMESİ
Dr. Abidin ŞİMŞEK
GATA Aile Hekimliği AD.
TANIM
ANEMİ: Eritrosit kütlesinde azalma
 Hb değerinin;
 Erkeklerde
 Kadınlarda
 Hamilelerde
 Çocuklarda
13
12
11
11
gr/dl
gr/dl
gr/dl
gr/dl
Anemi, asla bir
hastalık tanısı değildir,
bir BULGUDUR.
Sınıflandırma
A. Relatif/ Mutlak
B. İzole / Diğer dizilerde değişiklikle birlikte
C. Kalıtsal / Edinsel
D. Gelişim hızına göre
1. Akut (hemoraji, hemoliz)
2. Kronik (Diğerleri)
Sınıflandırma
E. Oluşum mekanizmasına göre
1. Kan kaybına bağlı
2. K.İ. de yapım azlığına/ bozukluğuna bağlı
3. K.İ. dışında yıkım/ tutulum artışına bağlı
F. Eritrosit endekslerine göre
1.Mikrositik-normositik-makrositik
2.Hipokrom-normokrom-hiperkrom
ANEMİ
MCV
Eritrosit morfolojisi
MCV
>100
Makrositik
MCV
MCV
80-100
< 80
Normositik
Mikrositik
Eritrosit morfolojisine göre anemilerin sınıflandırması
MORFOLOJİK SINIFLAMA (Erit. boyutuna göre)
MİKROSİTİK
NORMOSİTİK
MAKROSİTİK
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
DEA
Kr.Hst.A.
Talasemi
Sideroblastik
A.
Kurşun zeh.
Bakır zeh.
Pridosin eks.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Tüm anemilerin
erken dönemi
Kr.Hst.A.
Eritropoetin yet.
Stem h. Hst.
Myelofizitik A.
Endokrin A.
Disproteinemiler
Megaloblastik Kİ
gösterenler
1. B 12
2. Folat eks.
Nonmegaloblastik
1. Myelodisplastik
send.
2. KC Hst.
3. Hipotroidi
4. Hemolitik A.
YAKLAŞIM
 Anemiye yol açan nedeni araştır.
 Anemi nedenini aydınlatmadan körlemesine
demir, folik asit ve B12 vitamini ya da kan
transfüzyonu uygulaması yapma.
 Bu yola başvuran hekim bazen kısa bir süre
için yüz güldürücü sonuçlar alabilse de, uzun
vadede başarısızlığa mahkum olacaktır.
YAKLAŞIM
 Anemili bir hastada ayrıntılı öykü alın ve FM
yapın.
 Sonra yapılması gereken ilk iş otomatik kan
sayımı sonuçlarını ve periferik kan yaymasını
değerlendirme olmalıdır.
GENEL YAKLAŞIM
Klasik Öykü
FM
Tanı:
Tam kan
Periferik yayma
Retikülosit
GENEL SEMPTOMLAR
 SİSTEMİK :En sık halsizlik ve yorgunluk
İştahsızlık
Sebebi bilinmeyen Ateş
 KVS
: Efor dispnesi, AP
Çarpıntı
Hiperkinetik Kalp Yetmezliği
 CİLT
: Tırnaklarda kırılma,Beyaz çizgiler
GENEL SEMPTOMLAR
 NÖROLOJİK : BA, Baş dönmesi, Senkop
Kulak çınlaması
Uyku Bozukluğu
 GENİTAL
: Libido azalması, Hipomenore
 GİS
: Dilde yanma, ağrı
Tat almada bozukluk
Yutma güçlüğü
Hazımsızlık, İştahsızlık
Pika
FİZİK MUAYENE BULGULARI

AKB
:Düşük veya normal

NABIZ
:Taşikardi, yüksek debili KY

ATEŞ
:Hafif yüksek

BAŞ/BOYUN:
1. Skleralar ve mukozalar ikterik (Hemolitik
Anemi)
2. Dil ağrılı,kızarık (B12 Eksikliği)
3. Dil Papillaları atrofik
4. Dudak kenarlarında çatlama (cheliosis)
TAM KAN
NORMAL DEĞERLER
Hb (g/dl)
Hct
ERKEK
13-17
40-52
KADIN
12-16
36-48
Eritrosit
4.5-6
4.5-5
MCV
80-100
80-100
MCH (pg)
27-34
27-34
MCHC (%)
Rtc(%)
31-37
0.5-2
31-37
0.5-2
PERİFERİK YAYMA
 Hipokromi: Erit. içindeki soluk alan > 1/3
 Şistosit: Parçalanmış erit.
 Poikilositoz: Farklı şekillerde erit.
 Anizositoz: Farklı büyüklükte erit.
 Polikromazi: Farklı boyanma (Rtc)
 Ekinosit:Erit. yüzeyinde eşit çıkıntılar var
 Akantosit:Çıkıntılar eşit değil
 Howell Joly cisimciği: Erit. deki çek. kalıntıları
PERİFERİK YAYMA
Kc hastalığı, alkolizm, hipotroidi,
MDS
Makroovalosit Megaloblastik anemi
Makrosit
Mikrosit
Target hücre
Stomatosit
Demir eksikliği, Hb.pati, Kr. Hastalık,
Pb zehirlenmesi, sideroblastik
anemi
Talasemi, Kc hastalığı, demir
eksikliği, splenektomi, orak hücre
anemisi, Hb C
Kc hastalığı, alkolizm, herediter
stomatozis
PERİFERİK YAYMA
Pencill cell Demir eksikliği anemisi
Ekinosit
Akantosit
Sferosit
Kc hastalığı, postsplenektomi
Abetalipoproteinemi, Kc hastalığı,
böbrek yetmezliği
Herediter sferositoz, OİHA, diğer bazı
hemolitik anemiler
HA, yanık, kardiak hemoliz
Şistositler
(fragmente
eritrosit)
Orak hücre Orak hücreli anemi
Eliptosit
Herediter eliptositoz
Kalem Hücresi
Ekinosit
Target
Hücresi
Makrositoz ve
hipersegmentasyon
Akantosit
Sferosit
Eliptosit
Cabot
halkası
Tear drop
Howell- jolly
body
Bazofilik
noktalanma
Kurşun zehirlenmesi
Plazmodium
malaria
Ring form
Retikülosit sayısına göre
anemilerin sınıflandırması
RETİKÜLOSİT
SAYISI
ARTMAMIŞ
MCV
NORMAL
MCV
DÜŞÜK
ARTMIŞ
MCV
AKUT KAN
YÜKSEK
KAYBI
HEMOLİZ
RETİKÜLOSİTOZ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Hemolitik A.
DEA ted. 7-10. günleri
B 12 ve Folat ted. 3-4.
günleri
Kanama
Hipersplenizm
PNH erken dönem
RETİKÜLOSİTOPENİ
1.
2.
3.
4.
Aplastik A.
Pirüvat kinaz eks.
K. İliğini infiltre eden
hst.
PNH geç dönem
Mikrositik Anemi Nedenleri
1. Demir eksikliği anemisi
2. Kronik hastalık anemisi
3. Talasemi
4. Sideroblastik anemi
5. Diğer: Bakır eksikliği, piridoksin
eksikliği, kurşun zehirlenmesi
Mikrositik Anemi Tanı
 Ayrıntılı öykü ve fizik inceleme yapılmalıdır.
 Aneminin süresi, pika, diyet alışkanlığı, kan
kaybı odağı (GIS ve GÜS), aldığı ilaçlar
(aspirin,
NSAID),
hipermenore,
abortus,
gebelik sayısı, ailede anemi öyküsü, kronik
hastalıklara ait semptomlar ayrıntılı sorgulanır.
 Fizik incelemede ise: Angular chelitis, dil
papillalarında
siliklik,
splenomegali araştırılır.
kaşık
tırnak,
Mikrositik Anemi Laboratuvar
Testleri
 Eritrosit indeksleri ve periferik yayma ile
birlikte nedeni bilinen bir hipokromik
mikrositer anemi varsa örneğin demir
eksikliği anemisi gibi sadece ferritin düzeyini
görmek yeterlidir.
 Kronik hastalık da mevcutsa serum ferritini
yanısıra serum demir, TDBK, transferrin
saturasyonu birlikte değerlendirilmelidir.
 Nedeni
bilinmeyen hipokrom mikrositer
anemi varsa ayrıntılı araştırılmalıdır.
Mikrositer Anemi Ayırıcı Tanı-1
DEA
MCV
D
Beta Talesemi Kr. Hst.
Taşıyıcı
Anemisi
D
N
RDW
Y
N
N
Serum
Demiri
TDBK
D
N
D
Y
N
D
N/Y
N
N/Y
N/Y
Transferrin D
Saturasyon
Ferritin
D
Mikrositer Anemi Ayırıcı Tanı-2
 MCV:70 fl'nin altında ise neden olarak demir
eksikliği anemisi ya da talasemi
düşünülmelidir.
 Hafif anemi ya da anemisiz MCV'nin 70 fl
altında olması talasemi taşıyıcılığını gösterir
ancak böyle bir durum demir eksikliği olan
polisitemia rubra vera'da da görülebilir.
DEMİR METABOLİZMASI
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
 Dünyada en sık görülen anemi türü
 Günlük demir ihtiyacı 10-20 mg.
 Diyetle alınan demirin % 10’ u emilir
 Demir duedonum 2. kısmından emilir
 Aklorhidri, gastrektomi, Çöliak hst., PİCA, lif,
mısır abs.u azaltır
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
ETİYOLOJİ:

Diyetle yetersiz alım

Demir emilim bzk.

Demir ihtiyacının artması

Kan kaybı

Parazitler
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

KLİNİK:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Halsizlik,yorgunluk
Kaşık tırnak
Angular stomatit
Atrofik rinit
Glossit
SM
KİBAS
Papil ödemi
Pseudotümör serebri
Disfaji
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
1.
2.
3.
4.
5.
TANI:
Serum demiri
düşük
TDBK
yüksek
Ferritin
düşük
Transferrin sat.
düşük
Periferik yayma:
Hipokrom,Mikrositoz,Anizositoz,Poikilositoz
1.
K. İliği biyopsisinde depo demirinin negatif
olması (Kesin tanı)
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
TEDAVİ:
1.
Etiyolojik nedene göre (Kanama, GİS
malignitesi vs.)
1.
Oral demir ted.
FERRÖZ SÜLFAT 300 mg/gün
FERRÖZ GLUKONAT (Aç)
3.
Parenteral
DEMİR DEKSTRAN
PE demir ihtiyacı (15-Hb) x kg x 3
DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ
TEDAVİYE CEVAP:
1.
İlk düzelen bulgu halsizlik yorgunluk
2.
İlk lab. bulgusu Retikülositoz
3.
Hb’nin normale dönmesi 45-60 gün
4.
En son düzelen bulgu Ferritin (6-9 ayda)
KRONİK HASTALIK ANEMİSİ
 Hastanede yatan ht.larda en sık anemi
 Serum demiri var,mak.lardan
mobilizasyonunda defekt
 ETİYOLOJİ:
Tbc, Osteomyelit, Akc. Apsesi, RA, SLE,
Sarkoidoz, Hepatit, Crohn, Lenfoma,
Karsinoma, Sarkoma
KRONİK HASTALIK ANEMİSİ
 TANI:
1. Serum demiri
2. TDBK
3. Ferritin
4. Transferrin sat.
5. Sedim ve CRP
 TEDAVİ:
1. Altta yatan Hst. Ted.si
2. Eritropoetin
Düşük
Düşük
Yüksek
Yüksek
Yüksek
Beta Talasemi-I
 Nokta mutasyonu sonucu  zincir sentezi
azalmıştır.
 Talasemi Major'da anemi çok ağır, minör de
anemi hafifdir.
 Pratikde sorun olan Beta talasemi minördür
ve yanlışlıkla demir eksikliği gibi tedavi
edilmektedir.
 Beta talasemi minörde hafif anemi vardır.
Beta Talasemi-2
 Hb ve Htc azalmasına karşın KK sayısı 5
milyonun üzerindedir.
yaymada sık target hücresi ve
bazofilik stippling görülür.
 Periferik
 Serum demir, TDBK, transferrin satürasyonu,
ferritin düzeyleri normaldir.
 Hb elektroforezinde Hb A2 artar (%3.5'in
üzeri), HbF normal ya da hafif artmıştır.
Beta Talasemi-3
 Talasemi minör düşünülen hastalarda önce
demir düzeyi ya da ferritin düzeyi bakılmalı
demir eksikliği anemisi de mevcutsa Hb
elektroforezi
demir eksikliği düzeldikten
sonra istenmelidir.
 Demir eksikliğinde HbA2 düzeyi azalır bu
nedenle Beta talasemi hasta da olmasına
karşın Hb elektroforezi normal bulunur.
MEGALOBLASTİK ANEMİ
 MCV genellikle 110 fl'nin üzerindedir.
 Pansitopeni olabilir.
 Eritrosit morfolojisi: makroovalositoz, belirgin
bir anizositoz ve poikilositoz, bazofilik
noktalanma,
Howell-Jolly
cisimcikleri,
fragmentasyon
 Retikülosit sayısı düşüktür.
Nötrofil
parçalıların
çekirdeklerinde lob sayısı 5'in üzerindedir.
 Hipersegmentasyon:
MEGALOBLASTİK ANEMİ
Kan Kimyası:
Aşırı LDH yüksekliği
İndirekt bilirubinde hafif artış
(Megaloblastik kırmızı dizi hücrelerinin tam
olgunlaşmadan kemik iliğinde yıkımlarına
bağlıdır (inefektif eritropoez)).
Kİ de Eritrosit aktivitesinde artışa rağmen
RETİKÜLOSİTOPENİ görülen tek anemi tipi
VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ
1. Yetersiz alım: Komplet vejeteryan
2. Emilim Bozukluğu:
A. İntrensek faktör eksikliği en sık nedendir.
1. Pernisiyöz anemi
2. İF’ün konj. yokluğu veya anormalliği
3. Postgastrektomi
4. Gastrik mukozanın atrofisi
B. İnce barsak emilim bozukluğuna neden olan
intestinal hastalıklar( İleum Rez., İleitis, İnfiltratif Hst.,
Kör Loop Send., Kr. Pankreatit vb. )
VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ
C. Diğer Nedenler
1. Diphyllobotrium latum infestasyonu
2. Grasbeck-Immerslund sendromu
3. İlaç: - Kolsişin, PAS, Neomisin,
Metformin
3. Kullanım bozukluğu:
A. Transkobalamin II eksikliği
B. NO alınması
VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ
 Anemi belirtileri:
Halsizlik,
solukluk
çabuk
yorulma,
limon
sarısı
 Kardiyovasküler belirtiler:
Çarpıntı, angina, kalp yetersizliği, ortostatik
hipotan.
 GIS :
İştahsızlık, bulantı, ishal, glossite bağlı dilde
ağrı, şişlik, kızartı, tat almama, Hunter dili
(kırmızı-papillar atrofik dil), HSM
VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ
Nörolojik bulgular:
 Periferik nöropati, medulla spinalis arka ve
yan kordon dejenerasyonu, optik atrofi,
mental bozukluklar.
 Ekstremitelerde uyuşma ve iğnelenme ilk
yakınmalar arasındadır.
 Nörolojik muayenede en erken ve önemli
bulgu diyapazonla aranan vibrasyon
duyusunun kaybıdır.
VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ

B12 vitamin eksikliğinde anemi, hatta
makrositoz dahi olmadan nörolojik tablonun
gelişebileceği akılda tutulmalıdır.
VİTAMİN B 12 EKSİKLİĞİ

4.
TANI:
VİT B 12
Serum MMA
Serum Homosistin
Schilling testi

TEDAVİ:
1.
2.
3.
düşük
yüksek
yüksek
B 12 (Siyanokobolamin yada Hidroksi kobolamin)
1000 Mikrogr/hf (1 hafta)
1000 Mikrogr/ay (Per. Anemide ted. ömür boyu)
FOLAT EKSİKLİĞİ

Benzer klinik bulgular görülür.

Ancak nörolojik belirti yoktur.

Öte
yandan,
yanlışlıkla
nörolojik
B12
folat
eksikliğinde
vitamin
verildiğinde,
belirtilerin
var
daha
şiddetlenebileceği unutulmamalıdır.
olan
da
FOLAT EKSİKLİĞİ
 Folat
eksikliğinde
ovalositoz
belirgin
olmayabilir.
 Nötrofillerdeki
hipersegmentasyon
çok
önemli bir bulgudur.
 Kanamalara yol açabilecek kadar ağır bir
trombositopeni görülebilir.
ORAK HÜCRELİ ANEMİ
 Dünyada en sık görülen anormal Hb.opati
 Beta Zincirindeki 6.sıradaki Glutamik Asit
yerine Valin
 Hipoksi varlığında h.ler oraklaşır
 Viskosite
artar
ve
Mikrodamar
Obstrüksiyonu olur.
KLİNİK:
 Kr. Kompanze hemoliz
 Hafif sarılık
 Anemi
ORAK HÜCRELİ ANEMİ

Hastalar genelde krizler ile gelir;
Ağrılı krizler
Aplastik kriz
Splenik
Sekestrasyon krizi
Megaloblastik krizler
Enfeksiyona duyarlılık
ORAK HÜCRELİ ANEMİ

TANI.
1. Hb Elektroforezi (Hb S>85, Hb A yok)
2. Sodyum Metabisülfit (Tarama Testi)

TEDAVİ:
1. Ağrılı krizlerin ted. ( Kan transfüzyonu K.E)
70-100 ml/ kg/saat veya ort. 4 lt. sıvı ted.
2. Antibiyoterapi (Pnömokok ve HiB e karşı)
3. Splenik sek. krizinde exchange veya
splenektomi
4. KİT
HEMOLİTİK ANEMİLER
Hemolitik anemilerde temel özellik; eritrosit
yaşam süresinde kısalma
Eritrositlerin erken parçalanması membran
anormallikleri,
enzim
eksiklikleri,
hemoglobin bozuklukları gibi korpusküler
anormallikler ya da immün, non-immün
mekanizmalar
gibi
ekstrakorpusküler
anormallikler sonucunda ortaya çıkabilir.
HEMOLİTİK ANEMİLER
ETİYOLOJİ
KALITSAL
1. Memb.
Anormallikleri
2. Hemoglobinopatiler
3. Unstabil Hb ler
4. Kırmızı küre enz.yet.
KAZANILMIŞ
1. Memb. Anormallikleri
2. İmmün hem A.
3. Travmatik hemoliz
4. İnfeksiyon
5. Hipersplenizm
HEMOLİTİK ANEMİLER
KLİNİK:
ANEMİ + SARILIK + SM + RETİKÜLOSİTOZ
 LABARATUVAR:

ARTANLAR
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
AZALANLAR
İndirek bil.
1. Haptoglobülin
LDH
2. Hemopeksin
Rtc
3. Erit. Yarı ömrü
Serbest Hb
Methemoglobinemi
Hb. Üri
Hemosiderinüri

Kaynaklar:
–
Fairbanks VF, Beutler E: Iron-Deficiency. In: Williams Hematology 5th ed.
Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, Kipps TJ (eds). New York, Mc Graw-Hill
Inc. 1995: 490-511.
–
Lee GR: Iron Deficiency and Iron-Deficiency Anemia. In: Wintrobe’s Clinical
Hematology 10th ed. Lee GR, Foerster J, Lukens J, Paraskevas F, Greer JP,
Rodgers GM (eds). Egypt, Mass Publishing Co. 1999: 979-1010.
–
Beers MH, Berkow R: Anemias. In: The Merck Manual, 17th ed. New Jersey,
Merck & Co., Inc. 1999: 849-882.
–
Yalçın A. Aplastik anemi. Eds: Atilla YALÇIN: Klinik Hematoloji, 1 nci baskı,
Ankara, GATA Basımevi, 2001, sayfa 105-112.
Download

2. Kronik (Diğerleri)