NIŠ 2013
UDRUŽENJE PEDIJATARA SRBIJE
PEDIJATRIJSKA SEKCIJA SLD
AKTIV PEDIJATRIJSKE SEKCIJE SLD NIŠ
www.pedijatri.org.rs
3 - 5. OKTOBAR 2013.
MEDICINSKI FAKULTET U NIŠU
CMYK
ZBORNIK RADOVA
P E D I JAT R I J S K I DA N I S R B I J E
Visina nije mala stvar
CMYK
CMYK
CMYK
UDRUŽENJE PEDIJATARA SRBIJE
PEDIJATRIJSKA SEKCIJA SLD
AKTIV PEDIJATRIJSKE SEKCIJE SLD NIŠ
3 − 5. OKTOBAR 2013.
MEDICINSKI FAKULTET U NIŠU
Glavni i odgovorni urednik
prof. dr Saša Živić
Naučni odbor
Prof. dr Bogdanović Radovan
Prof. dr Vujić Dragana
Prof. dr Vlaški Jovan
Prof. dr Golubović Emilija (predsednik)
Prof. dr Doronjski Aleksandra
Prof. dr Zdravković Dragan
Doc. dr Ješić Miloš
Prof. dr Jovanović Ida
Prof. dr Jovanović-Privrodski Jadranka
Prof. dr Jokić Radojica
Prof. dr Kamenov Borislav
Prof. dr Konstantinidis Geogios
Prof. dr Konstantinidis Nada
Prof. dr Kostić Gordana
Prof. dr Obradović Slobodan
Doc. dr Pašić Srđan
Prof. dr Peco-Antić Amira
Prof. dr Radlović Nedeljko
Doc. dr Stojadinović Aleksandra
Dr Čukalović Milanko
Tehnička realizacija i korice
Mile Ž. Ranđelović, dipl. ing.
Štampa
"Medivest" Niš
Za izdavača
Udruženje pedijatara Srbije
Tiraž
450 primeraka
SADRŽAJ
ADOLESCENTNA MEDICINA
ZAŠTITA REPRODUKTIVNOG ZDRAVLJA ADOLESCENATA U EVROPI ...........................................................17
Sedlecky K.
ADOLESCENTI IZ AUTISTIČNOG SPEKTRA POREMEĆAJA ...............................................................................17
Stanković M.
DA LI JE IZLAGANJE ADOLESCENATA ULTRAVIOLETNOM ZRAČENJU RIZIČNO PONAŠANJE? ...............18
Stojadinović A, Sukola A.
PROMENE U NOVOM KLASIFIKACIONOM SISTEMU (DSM 5) KOD POREMEĆAJA ISHRANE ......................19
Krasić D, Milojković O, Kostić J, Milosavljević Lj, Stanojković-Nikolić M.
NEEFEKTIVNO RODITELJSTVO KAO PREDIKTOR EKSTERNALIZACIONOG PONAŠANJA
ŽADOLESCENATA .....................................................................................................................................................19
Kostić J, Milosavljević Lj, Krasić D, Stanković M, Milojković O.
RIZIČNO PONAŠANJE U ADOLESCENCIJI, PRIKAZ SLUČAJA ..........................................................................20
Mitrović D, Ćirić D, Miletić E.
ENDOKRINOLOGIJA
EVOLUCIJA OBOLJENJA ŠTITASTE ŽLEZDE OD ROĐENJA DO ODRASLOG DOBA SA POSEBNIM
OSVRTOM NA TIREOIDNE .......................................................................................................................................23
Vlaški J, Katanić D.
METABOLIČKI POREMEĆAJI KOD DECE KOJA SU ROĐENA MALA ZA GESTACIONU DOB ........................24
Stanković S.
UDRUŽENE AUTOIMUNSKE BOLESTI KOD DECE SA NOVOOTKRIVENIM DIJABETESOM MELITUSOM
TIPA 1 ..........................................................................................................................................................................25
Milenković T, Kitić I, Mitrović K, Todorović S, Plavšić Lj, Vuković R, Zdravković D.
ENDOKRINI OMETAČI I NJIHOV UTICAJ NA ZDRAVLJE DETETA .....................................................................25
Šaranac Lj.
MIKROALBUMINURIJA KOD DECE I ADOLESCENATA SA DIJABETES MELITUSOM TIPA 1 .........................26
Pavićević S, Čurović N, Popović M.
KLINIČKE ODLIKE I GENETSKA ANALIZA BOLESNIKA SA SINDROMOM AUTOIMUNSKE
POLIENDOKRINOPATIJE-KANDIDIJAZE-EKTODERMALNE DISPLAZIJE (APECED) –
44 GODINA ISKUSTVA JEDNOG CENTRA (1968-2012) ........................................................................................27
Mitrović K, Podkrajšek KT, Milenković T, Todorović S, Vuković R, Zdravković D.
ADOLESCENTI SA EKCESOM TELESNE MASE- RELACIJA IMT A. CAROTIS PO POLU I UZRASTU ...........27
Petrović R, Čeković B, Mladenović V, Tajsić M, Blagojević Lj, Vukajlović S.
KRITERIJUMI ZA DIJAGNOZU DIJABETESA U DECE ..........................................................................................28
Živić S, Stanković S, Vučić J, Đorđević D, Vasić K, Milojević D, Milojević V, Vučić M.
NEUROENDOKRINOLOŠKA SENZITIVNOST REGULACIJE MENSTRUACIONIH CIKLUSA
ADOLESCENTKINJA, KROZ PROJEKCIJU BMI .....................................................................................................29
Gostiljac M, Petrović R, Igov P, Petrović D, Radlović P.
UTICAJ BAVLJENJA SPORTOM NA INDEKS TELESNE MASE KOD ADOLESCENATA ...................................30
Turudić S, Puškarević M.
46, XX GONADNA DISGENEZA – PRIKAZ SLUČAJA ............................................................................................31
Vorgučin I, Katanić D, Vlaški J.
4
Sadržaj
HAJDE DA PORASTEMO – ZNAČAJ RANOG OTKRIVANJA NISKOG RASTA ...................................................31
Ergić M.
DIJABETESNA KETOACIDOZA SA TEŠKIM EDEMOM MOZGA I ALFA KOMOM – PRIKAZ BOLESNIKA ......32
Mitrović M, Milenković T, Mitrović K, Ostojić S, Nikolić Lj, Kovačević B, Đurić M, Zdravković D.
STRUKTURA MORBIDITETA DECE I MLADIH SA ENDOKRINOLOŠKIM OBOLJENJIMA
NA SEKUNDARNOM NIVOU ZDRAVSTVENE ZAŠTITE (ZAJEČAR) U 2012. GODINI .......................................33
Jelenković B.
GASTROENTEROLOGIJA
PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS ..........................................................................................................................37
Perić M, Čukalović M, Odalović D.
FEKALNA INKONTINENCIJA ....................................................................................................................................38
Vuletić B.
“IMAGING” METODE I BIOHEMIJSKI PREGLEDI ŽUČI U DIJAGNOSTICI ANOMALNOG
BILIOPANKREASNOG SPOJA .................................................................................................................................39
Novosel Šipčić D., Ristić N., Radulović S., Perišić VN.
ENKOPREZA, NAŠA ISKUSTVA ..............................................................................................................................39
Živković J, Putica J, Šulović Lj.
PRIMARNI DEFICIT KARNITINA: JOŠ JEDAN UZROK TEŠKE STEATOZE JETRE - PRIKAZ SLUČAJA ........40
Milovanović I, Ristić N, Perišić VN
SINDROM NEONATALNE HEMOHROMATOZE U RAZLIČITIM METABOLIČKIM BOLESTIMA ........................41
Šumarac Z, Ristić N, Perišić VN
UČESTALOST I ZNAČAJ RETROGRADNOG “BACKWASH” ILEITISA U PLANIRANJU LEČENJA DECE
SA ULCEROZNIM PANKOLITISOM .........................................................................................................................41
Radaković M, Ristić N, Zivanovic D, Perišić VN
DA LI I KAKO 24H-MII/PH MONITORING UTIČE NA IZBOR MODELA ANTIREFLUKSNE HIRURGIJE ............42
Ristić N, Radulović S, Sretenović A, Perišić VN
EOZINOFILNI EZOFAGITIS - PRVO ISKUSTVO .....................................................................................................42
Đurić Z.
NEKE OSOBENOSTI KLINIČKOG I LABORATORIJSKOG ISPOLJAVANJA WILSON-OVE BOLESTI
U DECE .......................................................................................................................................................................43
Erčić D, Ristić N, Perišić VN
GLUTENSKA ENTEROPATIJA .................................................................................................................................43
Kučević M, Kučević B, Kučević A.
COLICAE INFANTUM - NAŠA ISKUSTVA ................................................................................................................44
Živković J, Putica J, Šulović Lj..
HOLESTAZA SA NORMALNIM GGT-OM I ALP-OM ...............................................................................................44
Dardić A, Ristić N, Perišić VN
“MAKRO-AST” SINDROM: JOŠ JEDAN MAKROENZIM BEZ KLINIČKOG ZNAČENJA
U BOLESTIMA JETRE ............................................................................................................................................... 45
Ilić D, Ristić N, Perišić VN
GENETIKA I METABOLIZAM
ETIKA U RADU KLINIČKOG GENETIČARA ............................................................................................................49
Jovanović Privrodski J, Kavečan I.
SAVREMENI ASPEKTI DIJAGNOSTIKE I PRAĆENJA NEUROFIBROMATOZE TIP 1 .......................................51
Čuturilo G, Ruml J, Mijovic M, Miletic A, Borlja N, Međo B.
Sadržaj
5
EKTRODAKTILIJA ......................................................................................................................................................51
Kavečan I, Jovanović Privrodski J, Obrenović M, Redžek-Mudrinić T, Jecković M, Milojković M.
SINDROM DI GEORGE .............................................................................................................................................52
Jovanović Privrodski J, Obrenović M, Kavečan I, Kolarski M.
DIŠENOVA MIŠIĆNA DISTROFIJA ..........................................................................................................................52
Redžek Mudrinić, T, Kavečan I, Obrenović M, Jovanović Privrodski J.
CHARGE SYNDROM - PRIKAZ SLUČAJA ..............................................................................................................53
Mišković S, Bardak V.
PRIKAZ SLUČAJA: MULTIPLI HROMOZOMSKI REARANŽMANI .........................................................................54
Ruml J, Čuturilo G.
PRIKAZ SLUČAJA "MIROR" TRANSLOKACIJE KOD DETETA SA DAUNOVIM SINDROMOM .........................54
Komnenić M.
TREACHER-COLLINS SINDROM - PRIKAZ SLUČAJ .............................................................................................55
Marković S, Ristivojević S, Mladenović M, Spasić S.
DEFICIT TETRAHIDROBIOPTERINA - PRIKAZ SLUČAJA ....................................................................................55
Kecman B, Đorđević M, Sarajlija A, Grković S, Kravljanac R, Stojiljković M.
ODOJČE SA TUBEROZNOM SKLEROZOM - PRIKAZ SLUČAJA .........................................................................56
Tešić M, Stajić N, Ostojić S, Kravljanac R, Đurić M, Bogdanović R.
SEGMENTAL OVERGROWTH SYNDROME (SOS) I CLOVE SYNDROME: KAKO IH RAZLIKOVATI ..............57
Gučev Z, Tasić V.
MULTIPLI OSTEOHONDROMI - PRIKAZ FAMILIJE ...............................................................................................57
Komnenovik M, Jovanoski T, Creslovnik A, Gučev Z, Tasić V.
PRIKAZ SLUČAJA : 46, XX, ADD (18Q)(Q23) ..........................................................................................................58
Jugović D, Branković Lj, Radulović D, Milićević R, Stojanović J, Stanković T.
ALPORT-OV SINDROM - DIJAGNOSTIČKE POTEŠKOĆE U RANOM UZRASTU ..............................................58
Trenceva M, Komnenovik M, Jovanoski T, Tasić V.
KONGENITALNA ANOMALIJA UTERUSA ...............................................................................................................59
Bošković R, Mujević Kurgaš H, Vukelić M, Kljakić D.
HEMATOLOGIJA
DIJAGNOSTIČKI I TERAPIJSKI PRISTUP DETETU SA UVEĆANJEM LIMFNIH ČVOROVA .............................63
Konstantinidis N.
SPLENOMEGALIJA KOD DECE- DIFERENCIJALNO DIJAGNOSTIČKE DILEME ..............................................65
Kostić G, Jovančić D, Bogićević V.
PRAVNI I ETIČKI ASPEKTI ĆELIJSKE TERAPIJE U PEDIJATRIJI .......................................................................66
Vujić D.
ECTHYMA GANGRENOSUM KAO MANIFESTACIJA PSEUDOMONASNE SEPSE KOD PACIJENTA
SA AKUTNOM LIMFOBLASTNOM LEUKEMIJOM - PRIKAZ BOLESNIKA ...........................................................67
BogićevićV, Kostić G, Jovančić D, Milojević D, Milošević Ž, Djordjević D, Stanković S, Vučić J,
Milojević V, Stanković T,Pejčić Lj, Kovačević P, Djerić D, Vacić N.
KASNE KOMPLIKACIJE LEČENJA MALIGNITETA KOD DECE ............................................................................68
Đokić D, Aleksić D.
ANALIZA PRIMENE HEMOPRODUKATA U TOKU REINDUKCIONE FAZE LEČENJA KOD DECE
OBOLELE OD AKUTNE LIMFOBLASTNE LEUKEMIJE ..........................................................................................68
Vasilev S, Janić D, Krivokapić L, Krstovski N, Lazić J, Rodić P.
6
Sadržaj
PEDIJATRIJSKA ESENCIJALNA TROMBOCITEMIJA: KLINIČKE KARAKTERISTIKE, DIJAGNOZA
I TERAPIJA - PRIKAZ BOLESNIKA ..........................................................................................................................69
Višekruna J, Mićić D, Jovanović A, Jović M, Čemerikić V, Kuzmanović M.
KLINIČKE I LABORATORIJSKE RAZLIKE EBSTAIN–BARR I CITOMEGALOVIRUSNE INFEKTIVNE
MONONUKLEOZE KOD DECE .................................................................................................................................69
Medović R, Igrutinović Z, Marjanović R, Vuletić B, Rašković Z, Simović A, Marković S,
Nestorović-Tanasković J, Radovanović M, Vujić A.
ISHRANA DECE TOKOM HEMIOTERAPIJE ...........................................................................................................70
Aleksić D, Đokić D.
HEMATOLOŠKI PARAMETRI KOD DECE ...............................................................................................................71
Đelkapić M, Lešović S.
NEFROBLASTOM – PRIKAZ BOLESNIKA ..............................................................................................................71
Bardak V, Mišković S.
INFEKTIVNA MONONUKLEOZA U PERIODU ADOLESCENCIJE - PRIKAZ BOLESNIKA .................................72
Subotić G, Mirilović D, Mutapović S, Vasilev S, Blagojević Lj, Brčkalo S, Tajsić M, Vukajlović S,
Lelić S, Petrović R, Mladenović V, Gujaničić S.
AKUTNA MIJELOBLASTNA LEUKEMIJA .................................................................................................................73
Mujević Kurgaš H, Kostić V.
AKUTNA HEMOLIZNA ANEMIJA IZAZVANA CEFTRIAKSONOM .........................................................................73
Eremija J, Mićić D, Nikolić Lj, Zdravković S, Šerbić-Nonković O, Kovačević B.
HIRURGIJA
PANKREAS DIVIZUM IZ UGLA PEDIJATRA I DEČJEG HIRURGA .......................................................................77
Jokić R.
ANTIREFLUKSNA HIRURGIJA I PEG: JEDINSTVEN PROGRAM NUTRITIVNE REHABILITACIJE
U DECE SA CEREBRALNOM PARALIZOM ............................................................................................................77
Radulović S, Ristić N, Perišić VN
DUODENALNA MEMBRANA-REDAK UZROK INTESTINALNE OPSTRUKCIJE U DECE:
PRIKAZ SLUČAJA I PREGLED LITERATURE .........................................................................................................78
Kostić A, Krstić M, Đurić Z, Slavković A, Marjanović Z, Đerić D, Đorđević I.
ILEOILEALNA INVAGINACIJA KOD DECE - OZBILJAN DIJAGNOSTIČKI I TERAPIJSKI PROBLEM ...............78
Spasić Ž, Slavković A, Marjanović Z, Stojanović M.
REDAK BILATERALNI PRELOM LATERALNOG KONDILA HUMERUSA - PRIKAZ SLUČAJA ..........................79
Janković G, Marjanović Z, Živanović D, Bojović N, Kostić A.
PHLEBOTHROMBOSIS CRURIS L. SIN. HEMANGIONA CRURIS L. SIN. ...........................................................79
Samardžija Jovanović B.
TORZIJA TESTISA KOD NEONATUSA ....................................................................................................................80
Brčkalo S, Subotić G, Mirilović D, Popović V, Živković N, Nedović M.
LEGG-CALVE-PERTHESOVA BOLEST - PRIKAZ SLUČAJA ................................................................................81
Bardak V, Mišković S.
SKOLIOZA ...................................................................................................................................................................81
Kučević M, Kučević B, Kučević A.
UZNAPREDOVALA FORMA HEPATOPULMONALNE HIDATIDOZE KOD DETETA - PRIKAZ SLUČAJA ........82
Marjanović Z, Slavković A, Đorđević I, Jovanović Z.
BARIJUMOM UZROKOVAN APENDICITIS-PRIKAZ SLUČAJA .............................................................................83
Đorđević I, Krstić M, Slavković A, Marjanović Z, Kostić A.
Sadržaj
7
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
KLINIČKE MANIFESTACIJE ALERGIJE I INTOLERANCIJE NA HRANU ..............................................................87
Kamenov B.
BOLESTI POVEZANE SA POTKLASOM IMUNOGLOBULINA IGG4 .....................................................................88
Pašić S.
KOŽNE MANIFESTACIJE-IMUNOPATOGENETSKA OSNOVA ............................................................................89
Stamenković H, Stanković T.
PRIKAZ DECE SA HENOCH SCHONLAIN PURPUROM .......................................................................................89
Petković I, Stamenković H, Stanković T, Kamenov B, Branković Lj, Milićević R.
BENIGNA PROLAZNA HIPERFOSFATAZEMIJA INDUKOVANA AKUTNOM INFEKCIJOM
GORNJIH DISAJNIH PUTEVA ..................................................................................................................................90
Lekić D, Leković Z, Ristić D, Dimitrijević A, Radlović V, Radlović J, Lekić N, El Sheikh A,
Maričić S, Ilić B, Sanković J.
UČESTALOST VIRUSNIH INFEKCIJA KOD DECE
Milićević R, Branković Lj, Stamenković H, Kamenov B, Stanković T, Radulović D, Jugović D.
NOVE PREPORUKE ZA LEČENJE JUVENILNOG IDIOPATSKOG ARTRITISA ..................................................91
Vojinović J.
POLIMORFIZAM FOKI GENA ZA VITAMIN D RECEPTOR (VDR) U JUVENILNOM IDIOPATSKOM
ARTRITISU (JIA) .........................................................................................................................................................93
Lazarević D., Vojinović J., Sušić G.,Bašić-Milošević J.
POSTSTREPTOKOKNI REAKTIVNI ARTRITIS - DA LI SMO ZABORAVILI NA OVE KOMPLIKACIJE? ............94
Baštovanović N. Milošević-Stolić J.
SCARLATINA I STREPTOCOCNA ANGINA U PEDIJATRIJSKOJ AMBULANTI ..................................................94
Drešević A, Divanović P.
INCIDENCA I PREVALENCA REUMATSKE GROZNICE(RG) U PROŠLOSTI I DANAS, DALI JE VREME
ZA UBLAŽAVANJE EPIDEMIOLOŠKIH MERA I PRIMARNE PREVENCIJE RG? ................................................95
Zafirovski Lj, Ćosevska E, Đurkova B, Zafirovska L, Koviloska R, Zafirovski M.
NODOZNI ERITEM U SKLOPU AKUTNOG SALMONELOZNOG ENTEROKOLITISA – PRIKAZ BOLESNIKA .95
Dimitrijević A, Leković Z, Ristić D, Radlović V, Radlović J, Maričić S, Lekić D, Lekić N.
SY. NODI LYMPHATICI MUCOCUTANEA - KAWASAKI - PRIKAZ SLUČAJA ......................................................96
Đorđević M, Vasilijević V, Petrović K.
KORELACIONI ODNOS CRP I ITM U GOJAZNE DECE ŠKOLSKOG UZRASTA ................................................97
Krdžić-Milovanović J, Krdžić B,Krdžić M, Čukalović M.
HEREDITARNI ANGIOEDEM KOD DECE U CRNOJ GORI ...................................................................................97
Zejnilović S, Lutovac B
DA LI JE Q GROZNICA ZABORAVLJENA BOLEST? .............................................................................................98
Anđelković S.
VAKCINALNI STATUS U PRVE DVIJE GODINE ŽIVOTA ......................................................................................99
Drešević A, Divanović P.
INTENZIVNA NEGA
EVROPSKI KONSENZUS SMERNICA ZA LEČENJE NEONATALNOG RESPIRATORNOG DISTRES
SINDROMA KOD PREVREMENO ROĐENE NOVOROĐENČADI – AŽURIRANO IZDANJE 2013* ..................103
ALTE - APPARENT LIFE-THREATENING EVENT ................................................................................................103
Doronjski A, Stojanović V, Spasojević S, Milanović B.
8
Sadržaj
ZBRINJAVANJE DECE SA NETRAUMATSKOM KOMOM U ODELJENJU PEDIJATRIJSKE
INTENZIVNE NEGE 104
Nikolić Lj.
INVAZIVNA STREPTOKOKNA INFEKCIJA KOD DETETA SA VARIČELOM ......................................................106
Nikolić M, Ristić G, Minić A, Rodić M, Đuričić S, Vasiljević Z, Nikolić Lj.
ISHRANA
ANTIOKSIDATIVNA SVOJSTVA HRANE ...............................................................................................................109
Mladenović M.
BODY MASS INDEX KOD DECE SA CELIJAČNOM BOLEŠĆU NA DIJETI BEZ GLUTENA ..............................110
Leković Z, Radlović N, Lekić V, Ristić D, Dimitrijević A, Radlović V, Radlović J, Lekić N, Lekić D,
El Sheikh A.
REDOVNOST I SASTAV OBROKA KOD NORMALNO UHRANJENE, PREKOMERNO UHRANJENE
I GOJAZNE DECE I ADOLESCENATA ...................................................................................................................110
Plavšić Lj, Mitrović G, Todorović S, Mitrović K, Milenković T, Zdravković D.
OSNOVA DIJETETSKOG TRETMANA ROTAVIRUSNOG GASTROENTERITISA ............................................111
Ristić D, Leković Z, Dimitrijević A, Radlović J, Radlović V, Petković G, Ilić B, Despotović D,
Damjanović J, Sanković J, Nikić D.
ZASTUPLJENOST PRIRODNE ISHRANE KOD DECE HOSPITALIZOVANE ZBOG BRONHIOLITISA ...........111
Ristivojević S, Marković S, Šerer V, Spasić S, Mladenović M.
STANJE UHRANJENOSTI UČENIKA III, V I VII RAZREDA NA TERITORIJI KOSOVSKOG POMORAVLJA ...112
Petrović Z, Milutinović S, Milanović M Kostić A, Živanović S.
PREVENTIVNI PREGLEDI KOD DJECE I HIPERLIPOPROTEINEMIJA .............................................................113
Kavarić N, Friščić M, Odalović D.
INFANTILNE KOLIKE: ČEST PROBLEM U AMBULANTI PEDIJATRA ................................................................113
Bošković J, Vojinović-Kočović A.
UČESTALOST NUTRITIVNE ALERGIJE KOD DECE U SRBIJI ...........................................................................114
Živanović M, Atanasković-Marković M.
KOMPLIKACIJE FUNKCIONALNE OPSTIPACIJE KOD DECE UZRASTA 2-4 GODINE ...................................114
Bojanić S, Leković Z, Ristić D, Dimitrijević A, Radlović V, Đuričić G,Radlović J, Jovanov O,
El Sheikh A.
DOJENJE KAO POČETAK ODGOVORNOG HRANJENJA ..................................................................................115
Alimpić B, Mitrović G.
ARIASOV IKTERUS .................................................................................................................................................116
Radlović J, Leković Z, Ristić D, Dimitrijević A, Radlović V, Jovičić N, Lekić N, Lekić D.
PRIKAZ BOLESNIKA SA TEŠKIM KLINIČKIM OBLIKOM VITAMIN D DEFICITNOG RAHITISA .......................116
Radlović V, Dimitrijević A, Ristić D, Leković Z, Dućić S, Đuričić G, Radlović J, Lekić N, Lekić D.
POREMEĆAJ NAPREDOVANJA ODOJČETA UZROKOVAN EKSCESOM VITAMINA D .................................117
Lekić N, Leković Z, Ristić D, Dimitrijević A, Radlović V, Radlović J, Lekić D, El Sheikh A,
Despotović D, Damjanović J, Nikić D.
EKSTREMNI SLUČAJ SIDEROPENIJSKE ANEMIJE DETETA UZRASTA 2,5 GODINE PRIKAZ BOLESNIKA ................................................................................................................................................118
Dimitrijević A, Ristić D, Leković Z, Dokmanović L, Lazić J, Radlović V, Radlović J, Lekić D,
Lekić N, Petković G, Milekić I.
KOMORBIDITETI ASOCIRANI UZ LINGUA GEOGRAPHICA (BMG) KOD DECE,
IMAJU LI DIJAGNOSTIČKU ILI(I) PROGNOSTIČKU VREDNOST? .....................................................................118
Zafirovski M, Zafirovski Lj, Boševska V, Spasovski M, Zafirovska L, Koviloska R, Kotevska B.
Sadržaj
9
KARDIOLOGIJA
DVADESET PET GODINA ISKUSTVA U PRENATALNOJ DIJAGNOSTICI URODJENIH SRČANIH MANA ....123
Jovanović I, Parezanović V, Ljubić A, Dukanac J, Novakov A, Đukić M, Ilisić T, Bijelić M,
Djordjević S, Topalović M.
HITNA STANJA U DEČJOJ KARDIOLOGIJI ..........................................................................................................123
Pejčić Lj, Vasić K, Grujić G, Ratković Janković M, Nikolić I.
TROMBOZA LUKA AORTE SA POTPUNIM PREKIDOM PROTOKA ..................................................................125
Prijić S, Janković B, Kuzmanović M, Martić M, Pejić K, Vukomanović V, Popović S, Košutić J.
PRIKAZ NOVOROĐENČETA SA RABDOMIOMIMA SRCA I ZNAČAJNOM OPSTRUKCIJOM
IZLAZNOG TRAKTA LEVE KOMORE ....................................................................................................................126
Vukomanović V, Bjelaković B, Košutić J, Kravljanac R, Prijić S, Janković B, Martić J, Pejić K,
Popović S, Stajević M, Šehić I.
BOL U GRUDIMA SA POVIŠENIM VRIJEDNOSTIMA TROPONINA U ADOLSCENATA ..................................126
Miranović V. 126
IDIOPATSKI PERIKARDITIS – PRIKAZ SLUČAJA ................................................................................................127
Stanković T, Prijić S, Stanulov Lj, Velisavljev D.
ZNAČAJ ANAMNESTIČKIH PODATAKA U DJECE I ADOLESCENATA SA SINKOPOM
SRČANOG PORIJEKLA ...........................................................................................................................................128
Miranović V.
UPOREDJIVANJE DIMENZIJA I GLOBALNE SISTOLNE FUNKCIJE LEVE KOMORE U DECE
SPORTISTA I FIZIČKI NEAKTIVNE DECE .............................................................................................................128
Grujić Ilić G, Jerkan M, Pejčić Lj, Ranković J.
NEFROLOGIJA
NOVI PROTOKOL ISPITIVANJA DECE SA INFEKCIJOM URINARNOG TRAKTA (IUT) ...................................131
Bogdanović R.
ATIPIČNI HEMOLITIČKO UREMIJSKI SINDROM .................................................................................................132
Golubović E, Prohaska Z, Janković M, Miljković P
DSTYC NOVI MAJORNI GEN U DECE SA ANOMALIJAMA UROTRAKTA ........................................................132
Tasić V, Ristoska Bojkovska N, Gučev Z.
ANOMALIJE BUBREGA KOD DVOJE DECE SA TOWNES BROCKSOVIM SINDROMOM ..............................133
Paripović A, Stajić N, Putnik J, Bogdanović R.
URATNA NEFROPATIJA KOD LESH-NYHANOVOG SINDROMA ......................................................................134
Putnik J, Stajić N, Paripović A, Đorđević M, Đurić M, Bogdanović R.
KOLOR DOPPLER ULTRASONOGRAFIJA: INICIJALNA DIJAGNOSTIČKA METODA KOD DECE
SA ORTOSTATSKOM PROTEINURIJOM UZROKOVANOM NUTCRACKER SINDROMOM ...........................134
Miljković P, Golubović E, Ratković-Janković M, Vučić J.
NENAPREDOVANJE KAO PRVI ZNAK DISTALNE RENALNE TUBULSKE ACIDOZE .....................................135
Creslovnik A, Rizov S, Kiteva Rizova E, Jovanoski T, Komnenovik M, Tasić V.
POLICISTIČNA BOLEST BUBREGA ......................................................................................................................135
Borović R, Ivanović T.
INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA U AMBULANTI IZABRANOG DOKTORA ZA DJECU ................................136
Joksimović M, Joksimović V, Hadrović Z, Hadrović F, Mališić-Korać M, Stanišić S.
10
Sadržaj
NEONATOLOGIJA
REGIONALNE OSOBENOSTI PERINATALNE ZDRAVSTVENE ZAŠTITE U SRBIJI ........................................139
Janković B.
ULOGA DOJENJA I MAJČINOG MLEKA ZA NEUROBIHEJVIORALNI I KOGNITIVNI RAZVOJ DETETA .......139
Šljivić S.
UPOTREBA OBOGAĆIVAČA (FORTIFIERS) MAJČINOG MLEKA: OD POČETKA DO DANAS ......................141
Ješić M.
KLINIČKE KARAKTERISTIKE, ISHOD I PREDIKTORI SEPSE UZROKOVANE SERRATIA SPECIES-OM
KOD PRETERMINSKE NOVOROĐENČADI ..........................................................................................................141
Otašević B, Miljenović S, Jovanović I.
EVALUACIJA UZROČNIKA NEONATALNE SEPSE .............................................................................................142
Đorđević D, Vučić J, Milošević Ž, Milojević D, Milojević V, Stanković S.
ZNAČAJ ODREĐIVANJA C-REAKTIVNOG PROTEINA U NOVOROĐENČADI SA SUMNJOM
NA POSTOJANJE URINARNE INFEKCIJE ............................................................................................................142
Vučić J, Đorđević D, Milojević D, Milojević V, Stanković S, Vasić K, Živić S, Vučić M.
PREMATURUS I BOLESTI PREMATURITETA ......................................................................................................143
Banjac L, Dunjić B, Ristovski-Jakšić N, Dragaš Lj, Banjac G.
ZBRINJAVANJE PREVREMENO ROĐENOG DETETA ........................................................................................143
Mirilović D, Subotić G, Brčkalo S, Živković N, Popović V, Nedović M.
UDRUŽENOST ASFIKSIJE SA TESKOM RETINOPATIJOM KOD PREVREMENO ROĐENE DECE
KOJA ZAHTEVAJU INTERVENCIJU LASEROM ...................................................................................................144
Dunjić B, Oros A, Antonović O, Ristovski N, Banjac L, Stanković M, Dunjić M.
APSTINENCIJALNI SINDROM KOD NOVOROĐENČETA ...................................................................................145
Teodorović Ž. 145
ZNAČAJ UZ DIJAGNOSTIKE NOVOROĐENČETA U PORODILIŠTU ................................................................145
Đorović J, Stanojlović O, Todorović N, Ćirić V, Durutović J, Jovanović N, Jovanović B, Nikolić M.
KONGENITALNE ANOMALIJE U PORODILIŠTU O.B. SREMSKA MITROVICA U 2012.G ...............................146
Dokić D.
ZNAČAJ URGENTNOG ZBRINJAVANJA NEONATALNIH KONVULZIJA ...........................................................147
Subotić G, Mirilović D, Brčkalo S, Živković N, Popović V, Nedović M.
ULTRAZVUČNA DIJAGNOSTIKA HIPETROFIČNE STENOZE PILORUSA 15 GODINA KASNIJE ..................148
Kosić D, Danojlić S, Mrvić Z.
ASPIRACIJA KRVI KOD NOVORODJENČETA - PRIKAZ SLUČAJA ..................................................................149
Jovandarić M, Banković V, Nikolić T.
HEMOLITIČKA BOLEST NOVORODJENČETA - PRIKAZ SLUČAJA ..................................................................149
Noveski Z, Joksimović V.
DECA MALE TM U PORODILIŠTU O.B. SREMSKA MITROVICA U PERIODU 2010-2012.G ................................150
Dokić D.
PRIKAZ SLUČAJA CITOMEGALOVIRUSNOG RETINITISA U OKVIRU CITOMEGALOVIRUSNE
INFEKCIJE NOVOROĐENČETA ............................................................................................................................151
Rebić-Jelić J, Stanojević-Paović A., Ranković Janevski M., Pejović B.
TROMBOCITOPENIJA SA ODSUSTVOM RADIJUSA (TAR) - ZABORAVLJENI SINDROM
PRIKAZ SLUČAJA ....................................................................................................................................................152
Stanković S, Avramović L, Rascanin M, Mitrović T, Šljivančanin T, Dragutinović K.
Sadržaj
11
NEUROLOGIJA
PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI KOMPENZACIJE RANIH CEREBRALNIH OŠTREĆENJA ..............................155
Obradović S.
DIJAGNOSTIČKI KRITERIJUMI ZA TUBEROZNO SKLEROZNI KOMPLEKS I NOVINE U LEČENJU .............156
Knežević-Pogančev M.
EPILEPSIJA KOD DECE SA TUBEROZNO SKLEROZNIM KOMPLEKSOM ......................................................157
Đurić M.
ISPITIVANJE KARAKTERISTIKA EPILEPSIJE UDRUŽENE SA TUBEROZNOM SKLEROZOM ......................158
Perić M, Kravljanac R, Đurić M.
PROGNOZA WESTOVOG SINDROMA .................................................................................................................159
Delić J, Milivojević T, Bogićević D, Dimitrijević N, Ćuk VV, Nikolić D.
FAKTORI RIZIKA ZA NASTANAK FEBRILNIH KONVULZIJA I NJIHOV UTICAJ NA POJAVU RECIDIVA .......159
Odalović D,Čukalović M, Katanić N, Odalović A.
TUMOR MOZGA .......................................................................................................................................................160
Vojinović Kočović A, Bošković J.
ASTROCITOM U ADOLESCENTA ..........................................................................................................................161
Vojinović Kočović A, Bošković J.
GNOJNA UPALA MOZGA, MASTOIDNOG I SFENOIDNOG SINUSA PROUZROKOVANI
STREPTOCOCCUSOM PNEUMONIAE - PRIKAZ SLUČAJA - ............................................................................161
Novak M, Milojević D.
PREKLAPANJE KLINIČKE SLIKE BICKERSTAFFOVOG ENCEFALITISA I GUILLAIN-BARRÉOVOG
SINDROMA: PRIKAZ SLUČAJA ..............................................................................................................................162
Ostojić S, Kovačević G, Nikolić Lj, Kovačević B, Pašić S, Veljković D.
UČESTALOST FEBRILNIH KONVULZIJA – NAŠA ISKUSTVA ............................................................................162
Hajduković S.
FEBRILNE KONVULZIJE-PRIKAZ SLUČAJA ........................................................................................................163
Trećakov S.
SPINA BIFIDA-PRIKAZ SLUČAJA ..........................................................................................................................163
Mišković S. Bardak V.
SPINALNA MUSKULNA ATROFIJA - TIP WERDNIG HOFFMANN .....................................................................164
Dervisov D, Jakoska T, Gaseva Z.
PULMOLOGIJA
ASTMA I SPORT ......................................................................................................................................................167
Živković Z.
PROBLEMI U VEZI SA ASTMOM U PREDŠKOLSKOM UZRASTU ....................................................................168
Živanović S.
PRAĆENJE UČESTALOSTI I PREVENCIJA ŠIRENJA RSV INFEKCIJE U INSTITUTU
ZA ZDRAVSTVENU ZAŠTITU MAJKE I DETETA SRBIJE “DR VUKAN ČUPIĆ“ ................................................169
Medić D, Minić P, Janković B, Popović S.
ALERGIJE NA HRANU KAO RIZIK ZA RAZVOJ ASTME I ALERGIJSKOG RINITISA .......................................169
Đurić-Filipović I, Živković Z, Filipovic Đ, Stojanović M, Tasić M.
KUĆNI LJUBIMCI I SENZIBILIZACIJA NA ALERGENE KUĆNIH LJUBIMACA ...................................................170
Međo B, Atanasković-Marković M, Nikolić D, Čuturilo G.
UDRUŽENOST ASTME I ALERGIJSKOG RINITISA KOD DECE ŠKOLSKOG UZRASTA ................................170
Tasić M, Đurić-Filipović I.
12
Sadržaj
UTICAJ PASIVNOG PUŠENJA NA VREDNOSTI VRŠNOG EKSPIRIJUMSKOG PROTOKA ZDRAVE DECE 171
Vujnović Živković Z, Putica J, Šulović Lj, Stamatović D.
POZICIONIRANJE OKIDAČA ASTME PREMA MESTU STANOVANJA ..............................................................172
Dikić M, Gostiljac M.
POREMEĆAJ DISANJA TOKOM SPAVANJA KOD DECE ...................................................................................172
Čukalović M, Odalović D, Krdžić J, Odalović A.
WHEN COSERVATIVE TREATMENT IS NOT ENOUGH-TWO CASES WITH PNEUMONIA RESOLVED
WITH SURGERY ......................................................................................................................................................173
Petrova G, Kabakchieva R, MIteva D, Ulevinov V, Brankov O, Perenovska P.
CONGENITAL LOBAR EMPHYSEMA-CASE REPORT ........................................................................................174
Perenovska P, Petrova G, Drebov R.
STRANO TIJELO U DISAJNOM PUTU ...................................................................................................................174
Borović R, Ivanović T, Ljuboja O. 174
AKUTNI EPIGLOTITIS ..............................................................................................................................................175
Mujević Kurgaš H, Bošković R, Vujošević M, Rovčanin L, Filipović T.
PNEUMOTHORAX KOD DECE (PRIKAZ SLUČAJA) ............................................................................................176
Janković M, Đurić J, Savić Z, Trajković B, Noveski Z, Spasojević Z.
NEUROFIBROMATOSIS TIP1 I ATOPIJSKA ASTMA-PRIKAZ SLUČAJA ..........................................................177
Bauman FS, Guberinić-Nikitović D, Šijan Z, Pakaški S, Deanović M, Bauman SS.
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
ODGOVORNO RODITELJSTVO - ODGOVORNO HRANJENJE DECE U RANOM UZRASTU ........................181
Lozanović D.
IGRA, SVEUKUPNI PODSTICAJ RAZVOJA DETETA ..........................................................................................182
Milidrag M.
DUŽINA DOJENJA I UZROCI ABLAKTACIJE ........................................................................................................183
Divanovic P, Drešević A.
INTERNET SAVREMENI STIL ŽIVOTA ILI NOVA BOLEST ZAVISNOSTI? ........................................................183
Stanimirov B.
ZDRAVSTVENI I SOCIJALNI ASPEKTI PUŠENJA DUVANA KOD TINEJDŽERA I ADOLESCENATA
U R.MAKEDONIJI .....................................................................................................................................................184
Zafirovska L, Zafirovski Lj, Ćosevska E, Petličkovska S, Vulović M, Zafirovski M.
BOLNIČKE INFEKCIJE U INSTITUTU ZA ZDRAVSTVENU ZAŠTITU MAJKE I DETETA SRBIJE
“DR VUKAN ČUPIĆ“ .................................................................................................................................................185
Medić D, Nikolić Lj, Ristić G, Popović S.
TROVANJE BUNIKOM-PORODIČNA EPIDEMIJA ................................................................................................185
Kaličanin-Milanović R.
STRUKTURA MORBIDITETA DECE UPUĆENE IZ PORODILIŠTA O.B. SREMSKA MITROVICA
U III NIVO ZDRAVSTVENE ZAŠTITE U 2012. GODINI .........................................................................................186
Dokić D.
ZNAČAJ MERENJA KRVNOG PRITISKA U 4.GODINI ŽIVOTA U PREVENCIJI HIPERTENZIJE ....................187
Bašović E.
UČESTALOST I STRUKTURA KONGENITALNIH ANOMALIJA U OPŠTINI ZAJEČAR
ZA PERIOD 1995-2012. GODINE ............................................................................................................................187
Cokić B.
VAKCINACIJA DJECE ROMSKE POPULACIJE U BIJELOM POLJU ..................................................................188
Bošković J, Vojinović-Kočović A.
Sadržaj
13
PREVALENCA UROĐENIH ANOMALIJA REPRODUKTIVNOG SISTEMA KOD MUŠKE DECE ROĐENE
U PERIODU 2003-2005. GODINE NA TERITORIJI OPŠTINE BELA PALANKA .................................................188
Mladenović-Petrović M, Pavlović V, Vidanović J, Popović B.
VAKCINACIJA ROMSKE DJECE IZBJEGLIČKOG NASELJA U PODGORICI VAKCINOM PROTIV
MORBILA, MUMPSA I RUBELE ..............................................................................................................................189
Strainović – Lalović V, Kavarić N, Raičević – Fuštar B.
RAD U AMBULANTI IZABRANOG PEDIJATRA ....................................................................................................190
Divanovic P, Drešević A, Danilović N.
USPJEH I OBUHVAT IMUNIZACIJE PROTIV MORBILA, ZAUŠAKA I RUBELE PREDŠKOLSKE DJECE
U OPŠTINI BERANE ................................................................................................................................................190
Selmanović S, Zogović R, Ramusović V, Raketić R, Labudović R, Pavić M, Veljić S, Ralević M,
Bogavac S, Kršić A.
DEFORMITETI KOŠTANOZGLOBNOG SISTEMA DECE PREDŠKOLSKOG UZRASTA
NA TERITIRIJI OPŠTINE VALJEVO .......................................................................................................................191
Marković V, Ristivojević S.
INCIDENCA KOŠTANO MIŠIĆNIH DEFORMITETA KOD UČENIKA OSNOVNIH ŠKOLA
U BELOPALANAČKOJ OPŠTINI .............................................................................................................................191
Mladenović-Petrović M, Pavlović V.
SESTRINSTVO
NEGA DECE I OMLADINE SA SLOŽENIM POTREBAMA ZDRAVSTVENE NEGE ............................................195
Marinković Lj.
PRIKAZ PACIJENTA PO PROCESU ZDRAVSTVENE NEGE ..............................................................................195
Stojanović B, Marinković Lј, Damjančević N.
KLASIFIKACIJA PACIJENTA U ODREĐENU KATEGORIJU NEGE ....................................................................196
Marinković Lj, Stojanović B, Damjančević N.
ULOGA PEDIJATRIJSKE SESTRE U TRIJAŽI -PRIMARNA ZDRAVSTVENA ZAŠTITA ...................................196
Kačavenda S.
ULOGA SESTRE U ZBRINJAVANJU DETETA SA NAMERNIM ILI ZADESNIM TROVANJEM .........................197
Vasiljević T.
ŽIVETI SA CISTIČNOM FIBROZOM - POTREBE I MOGUĆNOSTI .....................................................................197
Milivojević T.
PROBLEMI U SPROVOĐENJU PROGRAMA IMUNIZACIJE ...............................................................................198
Kostadinović D.
PROCES ZDRAVSTVENE NEGE DETETA SA AKUTNOM LIMFOBLASTNOM LEUKEMIJOM .......................198
Ristić J, Cajić D, Vukelić O, Milojković M.
PREVENCIJA VIRUSNIH HEPATITISA ..................................................................................................................199
Knežević T.
INFORMISANOST UČENIKA SREDNJE MEDICINSKE ŠKOLE O ALKOHOLU .................................................199
Ramusović V, Selmanović S, Raketić R, Labudović R, Pavić M, Zogović R, Bogavac S, Ralević M.
INDEKS AUTORA I KOAUTORA .............................................................................................................................201
ADOLESCENTNA MEDICINA
ADOLESCENTNA MEDICINA
17
Uvodno predavanje
ZAŠTITA REPRODUKTIVNOG ZDRAVLJA ADOLESCENATA U EVROPI
Sedlecky K.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije "dr Vukan Čupić" Novi Beograd
Očuvanje i unapređenje reproduktivnog zdravlja adolescenata je još uvek veliki problem u skoro
svim zemljama Evrope i sveta. Pristup očuvanju reproduktivnog zdravlja adolescenata koji zagovara najveći broj zemalja Evrope zasniva se na prihvatanju seksualne aktivnosti među starijim
adolescentima, udruženo sa obezbeđivanjem seksualne edukacije i savetovanja, kao i lake nabavke kontracepcije.
Neophodno je da pedijatri prošire svoja znanja o navedenim temama, kako bi sa jedne strane mogli efikasnije da rade na očuvanju i unapređenju zdravlja mladih, a sa druge strane budu efikasniji u
pružanju zdravstvene zaštite adolescentima sa specifičnim poremećajima.
Uvodno predavanje
ADOLESCENTI IZ AUTISTIČNOG SPEKTRA POREMEĆAJA
Stanković M.
Zavod za mentalno zdravlje, KC Niš
Autistični spektar poremećaja (ASD) se može posmatrati kao razvojni poremećaj koji se manifestuju kroz širok spektar kognitivnih, emocionalnih i neurobihevioralnih abnormalnosti. Prema težini kliničke slike, socijalnoj disfunkcionalnosti, epidemiološkim karakteristikama jasno oštećenje razvoja
socijalizacije deteta i adolescenta, razumevanja i produkcije verbalne i neverbalne komunikacije,
ograničenog i repetitivnog ponašanja razlikuju se blaga, umerene i teška, ali i subklinička forma.
Termin “spektar” ukazuje na značaj dimenzionog sagledavanja autističnih poremećaja.
Epidemiološki podaci o poremećajima iz autističnog spektra, korenito su se menjali u poslednjih
četiri decenije, pa se od prevalence od 4 na 10,000 osoba za autizam došlo do prevalence od oko
1% (0,6-2%) za autistični spektar, a porast nije objašnjiv isključivo boljim prepoznavanjem poremećaja od strane stručnjaka i roditelja, kao ni širim dijagnostičkim kriterijumima. Autistični spektar poremećaja (ASD) ne zahvataju samo individuu, već se njihov uticaj prenosi na njihove porodice, lokalnu zajednicu. Danas se procenjuje da je u svakoj državi oko 5% ljudi pogođeno ASD-om (direktno ili indirektno).
Ako bi se najkraće mogao opisati bazični deficit kod dece sa ASD, moglo bi se reći da se on odnosi
na nedostatak inicijative u socijalnim odnosima usled nerazvijenog ili bitno izmenjenog korišćenja
jezika, nepostojanja pridruživanja pažnje (eng. joint attention) i uopšte neverbalne komunikacije
kojom bi izrazili zainteresovanost za druge ljude. Prag za postavljanje dijagnoze, u svim uzrastima,
je uslovljen nivoom svakodnevnog funkcionisanja i kliničkom procenom. Kao “zlatni standard” u
dijagnostičkoj opservaciji autističnog deteta preporučuje se polustrukturisani istraživački i klinički
upitnik ADOS (eng. Autism Diagnostic Observation Schedule), kao i ADI-R (eng. Revised Autism
Diagnostic Interview). Kod adolescenata se primenjuju moduli 3 i 4 ADOS-a. Primena standardnih
testova inteligencije prilikom psiholoških testiranja pokazala je značajno niže skorove u kognitivnom
funkcionisanju, imajući u vidu da oko 2/3 dece sa autizmom ima problem razvoja govora i verbalne
komunikacije.
18
ADOLESCENTNA MEDICINA
Osnovno obeležje adolescencije predstavlja složena međuigra bioloških, endokrinih i psiholoških
mehanizama tako da biološke promene uslovljavaju i omogućavaju novo psihološko i psihosocijalno funkcionisanje. Kod adolescenata iz autističnog spektra, veći deo „autističnog“ ponašanja se
redukuje u adolescenciji, ali oštećena socijalna komunikacija predstavljaju i dalje osnovne karakteristike poremećaja. Upadljivija disocijalna karakteristika adolescenata sa ASD je seksualno ponašanje, zbog nemogućnosti da na adekvatan način razumeju biološke promene do kojih se dolazi
u pubertetu i adolescenciji. Kod adolescenata sa autizmom postoji veliko neslaganje između
telesnog, socijalnog i emocionalnog razvoja. Ponekad nije lako prepoznati seksualne potrebe niskofunkcionalnih osoba sa autizmom. Problemi koji se javljaju u ovom periodu i vezano za pubertet
su mastrurbacija na javnom mestu, svlačenje pred drugim ljudima, dodirivanje drugih na neprihvatljiv
način ili razvoj velike privrženosti učitelju ili članu porodice. U ovom periodu adolescenti umeju biti
izuzetno teški za bilo koji vid komunikacije i edukacije, frustrirani i agresivni. Nije retka pojava ni
autoagresivnosti. U adolescenciji najvažniji je psihoedukativni pristup učenja socijalnih veština.
Za sada nije ustanovljen ni jedan terapijski i rehabilitacioni metod u lečenju ASD, koji je pokazao
efikasnost u održivost u studijama dugoročnih praćenja. Izdvajaju se dve grupe terapijskih metoda.
Prva, zasnovana na relativno ubedljivim empirijskim dokazima i druga zasnovana na anegdotalnim
ili empirijski nedovoljno potkrepljenim dokazima. Neke od pomenutih terapijskih metoda preporučene su u različitim nacionalnim vodičima za rane intervencije kod dece sa autizmom. Druga grupa
terapijskog pristupa, za razliko od prvog koji akcentuje psihosocijalni pristup, naglašava značaj
neuroinflamatornih, imunoloških i biohemijskih abnormalnosti i zagovara eklektičku kombinaciju
biomedicinskog, strukturisanog edukacionog i bihejvioralnog terapijskog ukazujući na značajno bolji
ishod od svakog pojedinačnog pristupa. U zamahu je naglašavanje lečenja komorbidnih stanja, pre
svih poznatih genetskih, neuroinflamatornih, imunoloških i biohemijskih abnormalnosti za koje se
smatra da mogu predstavljati važnu kariku ranog intervenisanja i lečenja „autističnih sindroma“.
DA LI JE IZLAGANJE ADOLESCENATA ULTRAVIOLETNOM ZRAČENJU
RIZIČNO PONAŠANJE?
Stojadinović A, Sukola A.
Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Novi Sad
Uvod: Rizična ponašanja adolescenata predstavljaju ponašanja koja mogu da ugroze zdravlje ili
život mlade osobe. Prekomerno izlaganje UV zracima, posebno u detinjstvu i adolescenciji, predstavljaju
rizik za nastanak karcinoma kože i malignog melanoma kasnije u životu, kao i za starenje kože.
Cilj: Cilj ovog istraživanja bio je da ispita koliko adolescenti znaju o posledicama izlaganja ultravioletnim zracima, koliko se izlažu prirodnim i veštačkim UV zracima i kako se štite od prekomernog UV zračenja, odnosno, da se istraži da li izlaganje UV zracima predstavlja rizično ponašanje u
adolescenciji.
Materijal i metod rada: istraživanjem je obuhvaćeno 327 učenika srednjih škola uzrasta 14 do 19
godina, koji su popunili anonimni anketni upitnik. Prikupljeni su podaci o polu, uzrastu, razredu koji
učenik pohađa, znanjima i stavovima u vezi sa izlaganjem UV zracima, izlaganju sunčevim zracima i UV zracima u solarijumima, kao i merama zaštite kože i očiju od UV zračenja.
Rezultati: Među ispitanicima 70% veruje da je postepeno izlaganje suncu bezbedno, kao i da će
redovno odlasci kod dermatologa sprečiti nastanak raka kože. Manje od polovine devojaka (47,5%)
i 34,3% mladića zna da opekotine od sunca zadobijene tokom detinjstva značajno povećavaju rizik
za nastanak melanoma kože kasnije u životu.
Mešu ispitanicima 39,5% provede dnevno napolju 4 sata ili više, u periodu od 10h do 16h tokom leta, a dva sata ili više čak 76,2%. Preko 50% adolescenata u ovom istraživanju je imalo bar jednom
ADOLESCENTNA MEDICINA
19
opekotine od sunca tokom poslednjih 12 meseci, a 8,2% tri ili više puta. U solarijum odlazi 22,8%
devojaka i 0,06% mladića. U ispitivanom uzorku 52,3% adolescenata redovno (često ili uvek) koristi
kremu za sunčanje kada se sunča, a 8,6% kada se ne sunča, ali duže od sat vremena boravi
napolju, što ukazuje da adolescenti upotrebu kreme vezuju isključivo za sunčanje. Prema rezultatima ovog istraživanja 45,8% adolescenata nosi redovno (često ili uvek) majicu koja pokriva
ramena tokom leta, mladići dvostruko češće nego devojke (62,8% : 27,8%). Mladići češće nose
kapu ili šešir (31,3%) u odnosu na devojke (15,9%). Blizu polovine adolescenata redovno nosi naočare za sunce u toku leta (49,5%). Devojke znatno češće nose naočare za sunce (67,1%) nego
mladići (33,2%). Verovatno je da mladići češće nose kape i kačkete, i majice koje pokrivaju ramena, a devojke naočare za sunce zbog modnih trendova, a ne prvenstveno zbog zaštite od sunca.
Zaključak: Rezultati ovog istraživanja ukazuju da adolescenti nedovoljno znaju o štetnom
delovanju UV zraka i njihovoj ulozi u nastanku karcinoma i melanoma kože. Adolescenti oba pola
se prekomerno izlažu sunčevim zracima, devojke u značajnom procentu i UV zracima u solarijumima. Sve mere zaštite od sunca adolescenti nedovoljno koriste, a primena zaštitnih mera često je
vezana za modne trendove, a ne radi prevencije oštećenja koja izazivaju UV zraci. Izlaganje UV
zracima među adolescentima predstavlja ozbiljan rizik po zdravlje, te je neophodno da se ulože
napori da se ova rizična ponašanja preveniraju.
PROMENE U NOVOM KLASIFIKACIONOM SISTEMU (DSM 5)
KOD POREMEĆAJA ISHRANE
Krasić D, Milojković O, Kostić J, Milosavljević Lj, Stanojković-Nikolić M.
Klinički centar Niš, Klinika za zaštitu mentalnog zdravlja, dečju i adolescentnu psihijatriju
Uvod: Ispostavilo se vremenom da je DSM4 klasifikacioni sistem bio nedovoljno strukturisan i sa nedovoljnom i neadekvatnom deskripcijom poremećaja ishrane, između ostalog, te je usledio ishod izmene
u kriterijumima u sledećem DSM 5 klasifikacionom sistemu koji je objavljen u toku ove godine.
Cilj: Upoznavanje sa promenama u novom priručniku za Dijagnostiku i Statistiku Mentalnih Poremećaja, peto izdanje klasifikacionog sistema.
Materijal i metode rada: Uporedno proučavanje predhodne i nove klasifikacije, sagledavanja razlike, olakšica i praktičnosti u radu.
Rezultati: Evidentirane jasne promene u samom strukturisanju poremećaja ishrane.Uvedeni novi
nosološki entiteti, sa jasnim kriterijumima koji odgovaraju savremenom trenutku i aktuelnim načinima ponašanja u odnosu na ishranu sa praćenjem specifičnih psihičkih stanja i ponašanja.
Zaključak: Upoznavanje sa promenama u klasifikacionom sistemu je potrebno radi bolje i brže
orjentacije u radu i pedijatara i psihijatara, u cilju ranijeg i efikasnijeg lečenja pacijenata.
NEEFEKTIVNO RODITELJSTVO KAO PREDIKTOR EKSTERNALIZACIONOG
PONAŠANJA ADOLESCENATA
Kostić J, Milosavljević Lj, Krasić D, Stanković M, Milojković O.
Klinički centar Niš, ,Odeljenje dečije i adolesentne psihijatrije, Klinika za zaštitu mentalnog zdravlja
Uvod: Istraživanja ukazuju da nekoliko neefektivnih roditeljskih veština stoji u vezi sa nastajanjem i
održavanjem agresije i nasilnog ponašanja dece i adolesenata: grubo i nedosledno disciplinovanje,
slaba roditeljska kontrola i supervizija kao i nizak nivo pozitivnog angažovanja roditelja.
Cilj: U radu su prikazani osnovni postulati Pattersonove teorije „koersivnih porodičnih procesa“ kojom se objašnjava 30 do 40% varijanse agresivnog i antisocijalnog ponašanja mladih, kao i deo re-
20
ADOLESCENTNA MEDICINA
zulata našeg istraživanja koji su pokazali da adolescenti sa poremećajem ponašanja procenjuju
ponašanje svojih roditelje kao više odbacujuće i manje toplo i podržavajuće u poređenju sa adolescentima prosocijalnog ponašanja. Takođe, percepcija značajnog i ozbiljnog odbacivanja od strane roditelja bila je povezana sa višim prosečnim skorom eksternalizacionih simptoma u grupi
adolescenata sa poremećajem ponašanja.
Zaključak: Dobijeni rezultati govore u prilog važnosti porodičnih faktora rizika, posebno roditeljstva, u razvoju poremećaja ponašanja kod adolesenata. Rezultati mogu imati implikacije u preventivnom i kliničkom radu sa adolescentima i njihovim roditeljima, kao i u drugim društvenim
sektorima koji se bave problemima mentalnog zdravlja mladih.
RIZIČNO PONAŠANJE U ADOLESCENCIJI, PRIKAZ SLUČAJA
1Zdravstveni
Mitrović D1, Ćirić D 2, Miletić E1.
centar Knjaževac, 2Zdravstveni centar Zaječar
Uvod: Za period adolescencije je karakteristična pojava rizičnog ponašanja kod mladih. Zloupotreba alkohola, droga i cigareta je krajem dvadesetog i početkom dvadesetprvog veka poprimia epidemijski karakter.
Cilj: Cilj rada je da prikaže pacijenta akutno intoksicioranog marihuanom i alkoholom i ukaže na
značaj preventivnog delovanja protiv ovakvih vidova adolescentnog ponašanja.
Materijal i metodi rada: Korišćeni su podaci iz zdravstvenog kartona pacijenta, specijalistički izveštaji, otpusna lista,a rad pisan deskriptivnom metodom.
Rezultati: U radu je prikazan pacijent, M S , uzrasta 16 godina sa kliničkom slikom vrtoglavice,
mučnine, gađenja, povraćanja, bledilom kože i vidljivih sluzokoža, iscrpljenosti, nemogućnosti
samostalnog hoda, suvoćom usta. Pacijent se u pratnji školskog druga javio u Školski dispanzer u
Knjaževcu februara 2011.godine. Imao je tahikardiju (146/min) i bio normotenzivan (125/75). Negirao je upotrebu psihoaktivnih suptanci. Kako se stanje pogoršavalo u toku pregleda, konsultovan
je psihijatar kome je pacijent priznao da je konzumirao alkohol i ,,neku drogu“ i posle pregleda upućen je u Kliniku za zaštitu mentalnog zdravlja u Nišu gde je tokom hospitalizacije pronađen THC
(delta-9-tetrahydrocannabinol) u urinu.
Zaključak: Prema istraživnju koje su obavili članovi tima savetovališta za mlade u Knjaževcu,
89,6% dece konzumira alkohol. Slični su podaci za Srbiju (89,1%). U Knjaževcu, neku psihoaktivnu
supstancu je probalo 12,7% ispitanika, a u Srbiji 15,1%. Pacijent prikazan u radu je ispoljio rizično
ponašanje, koje je karakteristično za adolescente. O štetnosti alkohola, droga i cigareta ispitanici
najviše saznaju od roditelja, sa televizije, preko interneta, a u malom procentu od nastavnika i
zdravstvenih radnika. Potrebna je kontinuirana edukacija mladih, već u predškolskom i osnovnoškolskom uzrastu o štetnosti upotrebe alkohola, droga i duvana. Mladi, njihovi roditelji i druge značajne osobe iz okruženja dece, cela društvena zajednica, mediji treba da se uključe u programe koji promovišu štetnost alkohola, droga i duvana. Trebalo bi da se smanji dostupnost deci i duvana,
kao i alkohola i droga. Savetovališta za mlade, Dispanzeri za školsku decu u okviru Domova zdravlja, imaju veoma veliki značaj u promovisanju zdravih stilova života. Trebalo bi da povećaju svoje
aktivnosti u smislu zdravstvenog vaspitanja dece.
ENDOKRINOLOGIJA
ENDOKRINOLOGIJA
23
Uvodno predavanje
EVOLUCIJA OBOLJENJA ŠTITASTE ŽLEZDE OD ROĐENJA DO ODRASLOG
DOBA SA POSEBNIM OSVRTOM NA TIREOIDNE
Vlaški J, Katanić D.
Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Novi Sad
Uvod: Oboljenja štitaste žlezde spadaju među najčešća oboljenja kod dece sa kojima se susreće
endokrinolog u svakodnevnom radu. Tokom 2011.godine na endokrinološkom odeljenju Instituta,
udeo bolesti štitaste žlezde bio je 5,1%; te pored dijabetesa (31,35%) i gojaznosti (3,71%) predstavlja najučestaliji endokrini poremećaj dečijeg uzrasta.
Sadržaj: Zbog specifične ontogeneze u novorođenačkom uzrastu se susrećemo sa kongenitalnim anomalijama žlezde i posledičnim poremećajem funkcije - hipotireoza. Etiologija kongenitalne hipotireoze
može biti disgeneza, dishormonogeneza i retka hipotalamo-hipofizna disfunkcija. Učestalost neonatalne
hipotireoze 1: 2500 (ovde su uključeni i tranzitorni poremećaji tipa hipertireotropinemije). Odlika ovog
oblika hipotireoze je uticaj na mentalni razvoj i ireverzibilna oštećenja, a u starijim uzrastima uticaj na
rast i razvoj.
Posle neonatalnog perioda najčešći su autoimuni poremećji štitaste žlezde (Hashimoto tireoiditis)
– najčešći uzrok hipotireoze u odraslom dobu koji počinje u peripubertetskom periodu, Graves-ova
bolest, struma, nodusi i bolesti štitaste žleze udružene sa sindromima (Tarnerov sindorm, Daunov
sindrom)
Tireoidni nodusi imaju incidencu 1% kod adolescenata, nefunkcionali su u 99% slučajeva i češći je
malignitet, nego u odrasloj populaciji. Povećan rizik za razvoj nodusa postoji kod pozitivne porodične anamneze, udruženih bolesti žlezde, izloženosti radijaciji, deficita joda, u pubertetu i kod
genetskih sindroma.
Dijagnostički postupci koji se primenjuju kod oboljenja štitatste žlezde mahom su uobičajeni: laboratorijski nalazi (opšti i specifični), ultrasonografija, scintigrafija, MRI, biopsija (Fine needle aspiration - malignitet na ovaj način dijagnostikovan iznosi 5-10%) i molekularna dijagnostika (BRAF, RET/PTC i dr.).
Klinički značaj ogleda se u tome što učestalost raste sa uzrastom. Oko 1,4% svih maligniteta u
dece čine tireodni koji su češći u devojčica i u adolescenciji.
Tireoidni nodusi su česta pojava u endokrinološkoj praksi. Većinom su benigni, svega 5-10%
sadrže maligne ćelije. Citološki nalaz punktata, dobijenog ultrazvučno vođenom aspiracionom
biopsijom (tankom iglom), u 70% do 80% slučajeva jasno diferencira benigne od malignih čvorova.
Trenutni zlatni standard za procenu maligniteta je hiruški pristup. Posledica ovakvog pristupa je da
70-80% ovih pacijenata biva podvrgnuta nepotrebnoj operaciji i značajan broj pacijenata mora da
prima supstitucionu terapiju levotiroksinom, doživotno.
U budućnosti treba posebno obratiti pažnju na različite markere koji razlikuju malignitet od benigniteta
u punktatu i pravilno interpretirati rezultate rzličitih molekularnih panela koji su komercijalno dostupni.
Papilarni karcinomi u oko 70% slučajeva imaju jednu od četiri mutacije, koje se međusobno iskjljučuju (BRAF ili RAS tačkaste mutacije ili s druge strane RET/PTC ili TRK rearanžmani. Folikularni
karcinomi imaju u oko 75% slučajeva RAS taškaste mutacije ili PADž 8 PPAR. Slabo diferencirani
karcinomi imaju mutacije PI3K AKT signalnog puta ili P 53 i CTNNB1 gena.
Zaključak: Za razliku od drugih endokrinoloških bolesti, poremećaji štitaste žlezde neprepoznati u
dečijem dobu ostavljaju trajne posledice po mentalni i fizički razvoj. Ove bolesti zahtevaju doživotno
praćenje i terapiju (najčešće supstitucionu) koju sprovode internisti endokrinolozi. Optimalno
ispoljavanje genetskog potencijala i mentalnog razvoja kod kongenitalne hipotireoze predstavlja cilj
za svakog pedijatra- endokrinologa kao i pravovremena dijagnostika i odogovarajuće lečenje osta-
24
ENDOKRINOLOGIJA
lih oboljenja štitaste žlezde u detinjstvu i adolescenciji, čije će lečenje i praćenje kasnije u adultnom
dobu nastaviti internisti endokrinolozi.
Literatura
1. La Franchi S. Dysorders of the thyroid gland. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson
Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2011. p.1870-90.
2 Sipos J. Molecular Markers for the Diagnosis of Thyroid Cancer By Fine-Needle Aspiration. Meet the Pofessor, Endocrine case
managment. ENDO 2012: The Endocrine Society’s 94th Annual Meeting & EXPO; 2012 June 23-26; Houston. p. 389-95.
METABOLIČKI POREMEĆAJI KOD DECE KOJA SU ROĐENA
MALA ZA GESTACIONU DOB
Stanković S.
Klinika za dečje interne bolesti KC Niš
Termin novorođenče rođeno malo za datum (eng. small for gestational age SGA) ukazuje da plod
ima malu težinu i/ili dužinu u odnosu na gestacionu starost, tj. ispod 3. percentila odnosno -2
SDusvojenihstandarda za odgovarajući pol i geografsko područje. Iako se ponekad koristi kao
sinonim za SGA, pojam intrauterini zastoj u rastu (eng. intrauterine growth retardation IUGR) podrazumeva usporenje rasta fetusa. SGA nije obavezno posledica IUZR, i obrnuto, novorođenčad
rođena posle kraće epizode IUZR ne moraju biti mala za gestacionu starost.
Incidenca rađanja novorođenčadi SGA je relativno visoka i iznosi2,3 do 10% živorođenih
novorođenčadi, bez obzirada li su rođeni na vreme ili pre vremena. Oko 90% dece rođenih SGA
pokaže nadoknađujući rast u periodu do druge godine života i dostigne normalnu visinu.
Do rađanja deteta malog za datum može dovesti delovanje različitih fetalnih, placentarnih i maternalnih poremećaja na nivou procesa koji omogućavaju intrauterini rast fetusa.
Brojne studije ukazuju na povezanost porođajne težine i ranog postnatalnog rasta sa razlicitim bolestima koje se javljaju tokom detinjstva i odraslog doba. U toku svog razvoja fetus se priprema za
ekstrauterini život reagujući naintrauterine endokrine i metaboličke signale. Izgleda da se plod
adaptira na dugotrajni nedostatak kiseonika ili malnutriciju tako što razvija rezistenciju na delovanje
hormona rasta, insulina i insulinu sličnog faktora rasta 1 (IGF-1). Na taj način on usporava tempo
rasta i minimizira potrebu za hranjivim materijama kako intra, tako i ekstrauterino.
Ova hipoteza „fetalnog porekla bolesti“ pretpostavlja da promene u fetalnoj ishrani i endokrinom
statusu rezultuju razvojnim prilagođavanjem, koje trajno menja strukturu, fiziologiju i metabolizam
fetusa i na taj način u odraslom dobu predisponira osobu za kardiovaskularne, metaboličke i endokrine bolesti. Tako se kod ovih osoba češće javljaju gojaznost, insulinska rezistencija, metabolički sindrom, poremećaji puberteta, disfunkcija reproduktivnog sistema, psihosocijalni
poremećaji. Takođe, u literaturi je opisano i češće obolevanje od koronarane bolesti, moždanog
udara, ciroze jetre, respiratornih infekcija, opstruktivne bolesti pluća i poremećaja funkcije bubrega. I,
naravno, jedna od najčećih komplikacija nakon rođenja SGA deteta ostaje perzistentan nizak rast, koji
se javlja kod oko 10% ove dece. SGA stoga predstavlja i najčešći uzrok niskog rasta uopšte.
Iako postoje jaki dokazi za postojanje endokrinih i metaboličkih poremećaja kod dece i adolescenta
koji su rođeni SGA, još uvek ne postoji konsenzus da se podvrgavaju rutinskim endokrinološkim
ispitivanjima.
Potrebno je da se među osobama koje su rođene male za datum identifikuju one koje imaju povećan rizik za razvoj endokrinih, metaboličkih i kardiovaskularnih poremećaja. Ovo bi omogućilo pravovremeno preduzimanje odgovarajućih preventivnih i terapijskih mera u cilju smanjivanja morbiditeta i mortaliteta od napred navedenih poremećaja.
ENDOKRINOLOGIJA
25
UDRUŽENE AUTOIMUNSKE BOLESTI KOD DECE SA NOVOOTKRIVENIM
DIJABETESOM MELITUSOM TIPA 1
Milenković T1, Kitić I1, Mitrović K1, Todorović S1, Plavšić Lj1, Vuković R1 , Zdravković D.1,2
1Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije “Dr Vukan Čupić”, Beograd
2Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu
Uvod: Udruženost dijabetesa melitusa tipa 1 (DM1) sa drugim autoimunskim bolestima je česta. Iz
tog razloga, praćenje organ specifičnih antitela je obavezno od trenutka postavljanja dijagnoze DM1.
Cilj: Određivanje prevalencije organ specifičnih antitela, odnosno udruženih autoimunskih bolesti
kod dece sa novootkrivenim DM1.
Materijal i metodi rada: Kod 74 dece (36 muškog pola) kod koje je dijagnoza DM1 postavljena u
periodu od 1.1.2011. do 30.4.2013. godine u našoj ustanovi, urađen je skrining na autoimunsku
bolest štitaste žlezde (antitela na tiroidnu peroksidazu - TPOAt) i celijakiju (antitela na tkivnu
transglutaminazu klase IgA i IgG – TTGAt).
Rezultati: Prosečan uzrast bolesnika je bio 8,9 godina. Kod 66 bolesnika su izmerena TPOAt, a
kod 72 bolesnika TTGAt. Obe analize su urađene kod 64 bolesnika. U ovoj grupi 14 bolesnika
(21,9%) je imalo povišenu koncentraciju barem jednog antitela. Od 11 bolesnika (17,8%) koji su
imali povišena TPOAt, kod 7 (63,6%) je postavljena dijagnoza autoimunskog tiroiditisa (AIT).
Supstitucija tiroksinom je započeta kod dva bolesnika. Od četiri bolesnika (6,2%) koja su imala povišen nivo TTGAt, kod tri (75,0%) je postavljena dijagnoza celijačne bolesti (CB). Kod jednog
bolesnika koji je imao značajno povišen nivo i IgA i IgG TTGAt postavljena je dijagnoza CB bez
daljih ispitivanja. Kod tri bolesnika koji su imali povišeno samo jedno TTGAt, učinjena je i HLA
tipizacija i biopsija tankog creva. Kod sva tri bolesnika je otkriven HLA-DQ2 alel i uvedena dijeta
bez glutena. Nije registrovana udruženost AIT sa CB.
Zaključak: Mada je grupa bolesnika relativno mala, uočava se da je značajan broj (11 od 64, tj.
17,2%) dece sa novootkrivenim DM1 imao udruženu autoimunsku bolest. Određivanje TPOAt i
TTGAt prilikom postavljanja dijagnoze DM1 pomaže ranom otkrivanju i pravovremenoj terapiji AIT i
CB, kao i prevenciji komplikacija ovih bolesti. Rano otkrivanje CB je važno i da bi se izbegao period
loše metaboličke kontrole dijabetesa.
ENDOKRINI OMETAČI I NJIHOV UTICAJ NA ZDRAVLJE DETETA
Šaranac Lj.
Klinika za dečje interne bolesti, Niš, Medicinski fakultet Univerziteta u Nišu
Endokrini ometači (Endocrine Disrupting Chemicals-EDC) definisani su kao egzogene materije koje
interferišu sa procesima sekrecije, sinteze, transporta, metabolizma, vezivanja, akcije i eliminacije
hormona u cirkulaciji odgovornih za procese homeostaze i razvoja organizma i humanu reprodukciju.
Široko su zastupljeni kao faktori sredine koji utiču na naše zdravlje i nalaze se u plastičnim masama, farbama, hrani, vodi, sokovima i dr. materijama. Još in utero kao epigenetski faktori utiču na kasniji razvoj bolesti. Do sada je najbolje proučen uticaj EDC na nastajanje gojaznosti, tiroidnih bolesti,
nastajanje anomalija reproduktivnog sistema i razvoj neplodnosti. Hemijski obezogeni objašnjavaju
zašto fizička aktivnost i pravilna ishrana nisu dovoljni u sprečavanju epidemije gojaznosti.
Primeri skrivenog unošenja endokrinih ometača su fitoestrogeni iz soje koji deluju kao obezogeni i
u zavisnosti od pola pokazuju različite efekte preko vezivanja za estrogene receptore. Bisphenol A
(BPA) se nalazi u plastičnim bocama za vodu, u bočicama za hranjenje beba i u plasičnim kateterima. Odojče na veštačkoj ishrani na taj način unese ovaj EDC u količini od 0.3 µg/kg TM/24h, što
je nekad veća ekspozicija nego u odrasle osobe. Bisphenol A je optužen i za narušavanje repro-
26
ENDOKRINOLOGIJA
duktivnog potencijala, utičući na pojavu dve najčešće genitalne malformacije dečaka, kriptorhizam
i hipospadiju.
Decenijama je poznat štetan uticaj hemikalija na ljudsko zdravlje. Uprkos tome, još uvek su malobrojne studije uticaja EDC na endokrini sistem deteta. Bolje poznavanje ovih efekta i ispitivanje uticaja faktora sredine rasvetliće patogenezu mnogih kompleksnih bolesti. Širenje svesti o štetnosti
EDC biće značajan korak u očuvanju zdravlja.
MIKROALBUMINURIJA KOD DECE I ADOLESCENATA SA DIJABETES MELITUSOM
TIPA 1
Pavićević S, Čurović N, Popović M.
Institut za bolesti djece, Klinički centar Crne Gore
Uvod: Mikroalbuminurija je glavni način ispoljavanja i značajan pokazatelj potencijalno progresivne dijabetesne bolesti bubrega. Kod pacijenata sa DMT1 uobičajeno je započinjanje skrininga
na mikroalbuminuriju posle 5 godina trajanja bolesti. Međutim, zbog registrovane značajne prevalence mikroalbuminurije (do 18%) u prvih 5 godina bolesti, posebno kod pacijenata sa lošom glikemijskom i lipidnom kontrolom, prvi skrining se preporučuje posle godinu dana od postavljanja
dijagnoze DMT1.
Cilj: Utvrditi učestalost mikroalbuminurije kod dece i adolescenata sa DMT1 i njenu udruženost sa
poznatim faktorima rizika za nastajenje dijabetesne nefropatije (glikemijska kontrola, dužina trajanja bolesti, pol, hipertenzija, dislipidemija...)
Materijal i metodi rada: Analizirano je 48 pacijenata sa DMT1, uzrasta od 7 do 18 godina, podeljenih prema dužini trajanja bolesti (I grupa-do 5 godina, II od 5-10 godina, III od 10-15 godina).
Kod svih ispitanika učinjeni su kompletni biohemijski nalazi, HbA1C, 24h-na proteinurija. Mikroalbuminurija je merena u jutarnjem i 24h-nom urinu kao U-Alb (mg/l) i Ualb/kreatinin (mg/mmol), Jačina
glomerulske filtracije izracunavana je prema vrednosti cystatina C.
Rezultati: Mikroalbuminurija je registrovana kod 11 dece sa DMT1 (22,91%). U grupi dece sa trajanjem dijabetesa od 10-15 godina (III) učestalost mikroalbuminurije je bila najveća (63,63%). U II
grupi registrovana je mikroalbuminurija kod 8,33%, ali i kod dvoje dece(15,38%) sa trajanjem dijabetesa kraće od 5 godina (I grupa). Kod poslednjih, JGF je ukazivala na hiperfiltraciju. Kod svih pacijenata sa mikroalbuminurijom postojala je loša glikemijska regulacija. Kod dvoje dece je nađena i
dijabetesna retinopatija. Troje dece je imalo i makroalbuminuriju a jedno sniženu glomerulsku filtraciju i hipertenziju. Nema razlike u učestalosti mikrolabuminurije u odnosu na pol.
Zaključak: Mikroalbuminurija je najraniji pokazatelj bubrežnog oštećenja kod dijabetesa. Testovi
za njeno otkrivanje su brzi, jednostavni i neinvazivni. Rana detekcija mikroalbuminurije kod dece sa
DMT1 omogućava pravovremenu terapiju u cilju sprečavanja progresije dijabetesne bolesti. Kontrola mikroalbuminurije pomaže i u praćenju efikasnosti lečenja.
ENDOKRINOLOGIJA
27
KLINIČKE ODLIKE I GENETSKA ANALIZA BOLESNIKA SA SINDROMOM
AUTOIMUNSKE POLIENDOKRINOPATIJE-KANDIDIJAZE-EKTODERMALNE
DISPLAZIJE (APECED) – 44 GODINA ISKUSTVA JEDNOG CENTRA (1968-2012)
Mitrović K1, Podkrajšek KT2, Milenković T1, Todorović S1, Vuković R1, Zdravković D.1,3
1Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije “Dr Vukan Čupić”, Novi Beograd, Srbija
2Centar za medicinsku genetiku Univerzitetske Dečije Bolnice, Ljubljana, Slovenija
3Medicinski Fakultet Univerziteta u Beogradu, Srbija
Uvod: Sindrom autoimunske poliendokrinopatije-kandidijaze-ektodermalne displazije (APECED)
(OMIM#240300) je autozomno recesivno oboljenje koje odlikuje mukokutana kandidijaza, hipoparatiroidizam i Addisonova bolest. Bolest prouzrokuju mutacije u AIRE genu. Bolesnici sa sindromom APECED su homozigoti ili složeni heterozigoti. Do sada nije nađena korelacija između genotipa i kliničkog fenotipa.
Materijal i metodi rada: Prikazuje se 14 bolesnika s APECED sindromom lečeni u Institutu u
periodu od 1968. do 2012. Kod 7 bolesnika dijagnoza je potvrđena na nivou DNK molekula primenom metode sekvenciranja AIRE gena. Klinički podaci su dobijeni iz istorija bolesti, a istraživanje je
imalo retrospektivni karakter.
Rezultati: Grupu je činilo 14 bolesnika (6 dečaka). Dva bolesnika su članovi jedne porodice. Prosečan uzrast u vreme dijagnoze je iznosio 7,4 (1-17) godina. Bolesnici su u proseku praćeni 7,0 (213,5) godina. Hipoparatiroidizam i Addisonova bolest su dijagnostikovani kod 13 bolesnika prosečnog uzrasta 9,8 (5-17), odnosno 11,0 (4-20) godina. Mukokutanu kandidijazu je imalo 10 bolesnika u uzrastu od 8,2 (1-17) godina. Osim toga, otkriveni su udruženi poremećaji: alopecija kod 6
bolesnika; perniciozna anemija, malapsorpcija i hipogonadizam kod tri bolesnika i kod jednog vitiligo, keratokonjuktivitis, hronični hepatitis i ektodermalna displazija. Molekularno-genetičke analize
su otkrile da svi bolesnici kod kojih je rađeno genetsko ispitivanje (njih 7) imaju mutacije u AIRE genu. Otkrivene su 2 nove mutacije.
Zaključak: Rano postavljanje dijagnoze na molekularnom nivou pomaže kako lekaru, tako i roditeljima da na vreme prepoznaju znake adrenalne insuficijencije kod obolelog deteta kao i rane simptome
bolest kod druge dece u porodici čime se sprečava pojava adrenalne krize koja može životno da
ugrozi dete.
ADOLESCENTI SA EKCESOM TELESNE MASE- RELACIJA IMT A. CAROTIS
PO POLU I UZRASTU
Petrović R1, Čeković B2, Mladenović V1, Tajsić M1, Blagojević Lj1, Vukajlović S.1
1ZC Čačak Dečje odeljenje 2ZC Čačak, Interno odeljenje
Uvod: EASO vodič za tretman gojaznosti u dece, daje smernice za evaluaciju komorbiditeta..
Merenje intima media debljine arterije carotis comunis, cIMT, ukazuje na prisutno aterosklerozno
kompromitovanje krvnih sudova. Može se vizualizovati i meriti ultrazvukom, neinvanzivnom metodom, primenom B-moda visoke rezolucije. Ova metoda detektuje postojanje ateroskleroznog procesa.koji po navodima u literaturi ima veći rizik za CVI u ženskom , a za KVB u muškom polu.
Cilj: ukazati na relaciju cIMT karotida u odnosu na pol i uzrast u gojaznih adolescentnata sa
dislipidemijom, kao skrininga na rizik za pojavu ateroskleroze.
Materijal i metodi rada: Kriterijumi uključivanja u obradu: deca uzrasta 10-17g, BMI iznad P 97
(gojaznost), postojeća dislipidemia definisana kroz nivo lipida (snižen HDL, povišen HOL, LDL, Tg),
aterogeni indeks/i, vrednost IMT(mm) iznad referentnih vrednosti za dob( 0,45 do 11g; iznad 0,56
do 18god). Ultrasonografija je izvedena pomoću aparata Vivid 4 General Electric- ultrazvučnim
28
ENDOKRINOLOGIJA
sistemom koji je opremljen linearnim odašiljačem zrakova od 7,5MHz. Sva ultrazvučna ispitivanja izvodio je jedan specijalista za UZ dijagnostiku; pregledana je zajednička karotidna arterija,
bulbus i unutrašnja karotidna arterija.
Rezultati: Dvogodišnje ispitivanje je obuhvatilo 72 (42ž, 30m) dece, pacijenata endokrinološke i
kardiološke ambulante, prosečnog uzrasta 13,9 +/-3,3 god sa IMT od 0,6 do 1,1, med 0,7. Podaci
statistički obrađeni za 49 sa dislipidemijom; Kod 55% po uzrastu i 68% polu viša IMT u odnosu na
med za dob (učestalije u uzrastu 12-18 god). U adolescenata (22ž, 15m), IMTmed(m- D 0,68, L 0,65);
(ž D 0,78 S 0,72); uvećanje IMT zastupljenije u ženskom polu; kod oba pola izrazitije sa uzrastom.
Zaključak: Evaluacija IMT a. carotis, u adolescenata sa ekcesom TM, ukazuje na postojanje rizika
za aterosklerozu., povećanje IMT-povezano za uzrastom. U devojaka sa dijagnozom gojaznosti
zastupljenija IMT iznad med za dob, veći rizik za razvoj komorbiditeta od dečaka. Detekcija i
praćenje IMT su značajan instrument u proceni potrebe za preventivnim intervencijama.
KRITERIJUMI ZA DIJAGNOZU DIJABETESA U DECE
Živić S, Stanković S, Vučić J, Đorđević D, Vasić K, Milojević D, Milojević V, Vučić M.
Klinika za dečje interne bolesti, Klinika za hematologiju, KC Niš
Dijagnostički kriterijumi dijabetesa bazirani su na merenju glikemije u krvi, bilo da simptomi postoje
ili ne postoje:
1. Simptomi dijabetesa i glikemija u plazmi ≥ 11.1 mmol/l
(≥ 11.1 mmol/l za kapilarnu krv i ≥ 10.0 mmol/l za vensku krv) ili
2. Glikemija u plazmi našte (nakon gladovanja 8 sati) ≥ 7 mmol/l
(≥ 6.3 mmol/l za kapilarnu ili vensku krv) ili
3. Glikemija u plazmi 2 sata nakon opterećenja u OGTT ≥ 11.1 mmol/l.
Povećana glikemija na gladno (PGG) ukazuje na poremećaj u regulaciji šećera na gladno i u
razvoju poremećaja metabolizma ugljenih hidrata, nalazi se između normalne tolerancije glikoze i
dijabetesa. Kriterijumi za dijagnozu PGG:
1. Glikemija u plazmi < 5.6 mmol/l, normalna glikemija na gladno,
2. Glikemija u plazmi 5.6 – 6.9mmol/l, povećana glikemija na gladno,
3. Glikemija u plazmi ≥ 7.0 mmol/l, dijabetes.
Poremećena tolerancije glikoze (PTG) ukazuje na poremećaj u regulaciji šećera nakon opterećenja
glikozom i u razvoju poremećaja metabolizma ugljenih hidratanalazi se između normalne tolerancije glikoze i dijabetes. Kriterijumi za dijagnozu PTG:
1. 2h OGTT, glikemija u plazmi < 7.8 mmol/l, normalna tolerancija glikoze
2. 2h OGTT, glikemija u plazmi 7.8-11.1 mmol/l, poremećena tolerancija glikoze
3. 2h OGTT, glikemija u plazmi ≥ 11.1 mmol/l, dijabetes
Merenje GHbA1c može biti od koristi, ali ne postoje dokazi koji opravdavaju rutinsko oderđivanje
GHbA1c u dijagnozi dijabetesa. GHbA1c 6.0%-6.5% može označavati veoma visoki rizik za razvoj
dijabetesa (10 puta veći od onih čiji je GHbA1c ispod 6%) i ekvivalentna je dijagnozama PGG ili
PTG.GHbA1c veći od 6.5% upućuje na postojanje dijabetesa.
Serološki autoimuni markeri (GAD, ICA, IA-2 ili ICA 512, IAA) otkrivaju se u preko 90% slučajeva
dijabetesa tipa 1 kada se javi hiperglikemija na gladno. Merenje autoimunih antitela može biti od
koristi, posebno u preuhranjenih starijih od 13 godina.IAAse javljaju u 90% dijabetičara mlađih od
10 godina, ICA kod starijih dijabetičara i imaju najveću specifičnost, GAD se javljau u kasnijoj fazi
sa najvećom senzitivnošću i IA-2 u kasnom predijabetesu.
ENDOKRINOLOGIJA
29
Genetski markeri (DRB1, DQA1 i DQB1) u kombinaciji sa serološkim markerima ukazuju na visoki
rizik za razvoj tipa 1 dijabetesa: HLA DR3 - DQA1*0501 - DQB1* 0201 iHLA DR4 - DQA1*0301 DQB1* 0302 ili ga isključuju - HLA DR2 - DQA1*0102 - DQB1* 0602.
Klinička dijagnoza dijabetesa tipa 2 u asimptomatskih pacijenata zahteva potvrdu sa najmanje dve
abnormalne glikemije u dva odvojena dana. Testiranje antitela rezmotriti posebno u preuhranjeneili
gojazne dece sa kliničkom slikom dijabetesa tipa 1. Merenje C-peptida pouzdana je mera rezidualne endogene beta ćelijske sekrecije i preporučljivo je u sve dece (posebno u one starije od 13 godina), bez obzira da li su testirana autoantitela. C-peptid može biti jako koristan i u potvrđenom
dijabetesu, obzirom da je elevacije C-peptida potpuno neuobičajena u tipu 1 dijabetesa trajanja
dužeg od 12-24 meseca.
NEUROENDOKRINOLOŠKA SENZITIVNOST REGULACIJE MENSTRUACIONIH
CIKLUSA ADOLESCENTKINJA, KROZ PROJEKCIJU BMI
Gostiljac M¹, Petrović R², Igov P¹, Petrović D¹, Radlović P.³
1ZC “Studenica” Kraljevo, 2ZC “Dr Dragiša Mišović”Čačak,
3Institut za onkologiju i radiologiju Srbije Beograd
Uvod: Nervna kontrola endokrine sekrecije svoju suptilnost pokazuje u sklopu tipova povratnih
sprega uspostavljenih izmedju realising hormona hipotalamusa, odgovarajućih hormona hipofize i
“izvršnih” hormona pojedinih organa. Nervni impulsi omogućavaju sekretomotornu i neurosekretornu
kontrolu. Tipovi povratnih sprega: kratka, dugačka i ultra kratka balansiraju efekte harmonizacije
menstruacionih ciklusa, naročito osetljivih nakon pojave manarche zbog nedovoljne zrelosti PHO
osovine. BMI je jedna u nizu karika od značaja za ovu normalizaciju, dok percentilna pripadnost
BMI predstavlju orijentacionu nit kretanja brzine normalizacije ciklusa.
Cilj rada: Sagledavanje brzine normalizacije hormonskih ciklusa kao nepoznatog elementa, nakon
menarche i njenoj povezanosti za percentilnu distribuciju BMI za uzrast. Analiza distribucije pojave
menarche prema percentilnoj distribuciji BMI za uzrast. Procentualna distribucija neregulisanosti
ciklusa prema mestu stanovanja i pripadnosti pojedinim percentilima BMI. Analiza mogućih odstupanja od očekivanih u pozicijama pojedinih percentila.
Materijal i metode: Preciznim anamnestičkim podacima 116 adolescentkinja uzrasta 17 i 18 godina o vremenu pojave menarche, trenutnoj telesnoj težini i visini, trenutnoj distribuciji BMI za uzrast (“Novi standardi rasta i ...”), vremenu potrebnom za normalizaciju ciklusa-rasporedjenom u
grupe: manje od 1 god; između 1-2 god;više od 2 god; nenormalizovani i mestu stanovanja-dolazi
se do kompleksnih podataka za svaki percentil posebno. Praćenjem logike očekivane pripadnosti
percentilnoj distribuciji u 14 i 7-oj godini života,odbačeni su slučajevi eventualne promene percentilne pripadnosti (nisu analizirani). Izračuvanje odnosa nenormalizovanih ciklusa unutar pojedinih percentila sa pokazateljima ukupnog broja ispitanica,otkriva mogućnost sagledavanja suptilnog
miljea mogućih spoljašnjih uticaja koji mogu dovesti do poremećaja ciklusa bez obzira na percentilnu distribuciju, analiza u odnosu na mesto življenja kompletira prikaz nepoznate pojave.
Kriterijumi poremećaja ciklusa preuzeti iz literature (prihvatanje normalnog ciklusa u rasponu 21-45
dan, krvarenje do 7 dana....).
Rezultati rada: Prosečno pojavljivanje menarche prema mestu stanovanja: grad -13 god; selo-12
god i 7 mes; prigrad-12 god i 11 mes. Distribucija prosečnih vrednosti menarche prema percentilnoj
distribuciji BMI: (P3-13 god i 8 mes;P25 13 god i 1 mes; P50-12god i 10mes; P75-12god i 11 mes,
P97-10god i 8mes). Procentualna distribucija neregulisanih ciklusa (u trenutku ispitivanja): grad27%; selo-22%; prigrad-29%. Distribucija neregulisanih ciklusa preko 2 god. u sklopu pripadnosti
pojedinim percentilima BMI: (P3-60%; P2525%; P50-22%; P75-16%...). Procentualna distribucija
30
ENDOKRINOLOGIJA
neregulisanosti ciklusa, preko 2 godine za percentile: P50 (grad-28%; selo-18%; prigrad-22%), P75
(grad-17%; selo-13%; prigrad-22%), P15(grad-33%; selo-50%; prigrad-60%) Procentualna distribucija
vremena normalizacije ciklusa za percentil P50 (grupa < 1god.- grad 18%; selo 45%; prigrad 36%)
(grupa 1-2 god. - grad 46%; selo23%; prigrad31%), (grupa>2god - grad 43%; selo 29%; prigrad29%).
Zaključak: U ispitivanom uzorku prosečno vreme menarche prati logiku percentilne distribucije
BMI i logične prisutnosti masnog tkiva kao i rezultate ranijih istraživanja pojave menarche prema
mestu stanovanja. Procentualna distribucija brzine normalizacije menstruacionih ciklusa u sklopu
pripadnosti pojedinim percentilima BMI pokazuju relativnost dinamizma.Brzina normalizacije ciklusa
u sklopu kompariranja prema mestu stanovanja i percentilnoj pripadnosti BMI ukazuje na različitost
ekspresija nezrelosti PHO osovine, što se manifestuje razlikama u brzini normalizacije ciklusa i
relativno visokim procentima još uvek nenormalizovanih ciklusa i potencijalno neotkrivenim patološkim stanjima.
UTICAJ BAVLJENJA SPORTOM NA INDEKS TELESNE MASE KOD ADOLESCENATA
Turudić S, Puškarević M.
Dom zdravlja Inđija
Uvod: Bavljenjem sportom i različitim fizičkim aktivnostima poboljšava se rad srca i cirkulacija, održava se kondicija, smanjuju se faktori rizika za nastanak kardiovaskularnih oboljenja- gojaznost,
hiperlipoproteinemija, hipertenzija, stres. Tokom bavljenja sportom i fizičkim aktivnostima jača se i
disajna muskulatura, ovladava se tehnikama pravilnog disanja, poboljšava raspoloženje, samopoštovanje i samopouzdanje, a samim tim i kvalitet života.
Cilj: Cilj našeg rada je bio da utvrdimo koliko adolescenata se bavi nekim sportom, koliko adolescenata ima povišen indeks telesne mase (ITM) i da li postoji statistički značajna razlika u vrednostima ITM među adolescentima koji se bave sportom i onih koji se ne bave.
Materijal i metodi rada: Ispitano je 117 adolescenata, od toga 50 mladića i 67 devojaka. Pod aktivnim bavljenjem sportom podrazumeva se fizička aktivnost u trajanju od minimum sat vremena, najmanje 3 puta nedeljno. Povišen ITM je vrednost ITM preko 85. percentila, određeno prema uzrastu
i polu. Rezultati su izraženi u procentima, a za izračunavanje postojanja statistički značajne razlike
korišćen je studentov t-test.
Rezultati: Od ukupno 117 ispitanih adolescenata 45,3% (53 adolescenata) se bavi aktivno nekim
sportom. Među adolescentima koji se bave sportom 9,43 % ima povišen ITM (5 adolescenata), a
među adolescentima koji se ne bave sportom 29,69% ima povišen ITM (19 adolescenata). Od
ukupnog broja ispitanih adolescenata 20,51% ima povišen ITM. U grupi adolescenata koji se ne
bave sportom srednja vrednost ITM je veća u odnosu na grupu koja se bavi sportom, odnosno
postoji statistički značajna razlika (p<0,01, student t-test).
Zaključak: Sport i različiti oblici fizičke aktivnosti preveniraju nastanak gojaznosti i kardiovaskularnih oboljenja. Da bi se preventivni aspekt fizičke aktivnosti najbolje ispoljio treba inicirati i podržavati bavljenje sportom što ranije tokom detinjstva i adolescencije. Zbog toga decu i adolescente
treba ohrabriti da učestvuju na časovima fizičkog vaspitanja, u timskim sportovima, individualnim
programima vežbanja i drugim fizičkim aktivnostima.
ENDOKRINOLOGIJA
31
46, XX GONADNA DISGENEZA – PRIKAZ SLUČAJA
Vorgučin I, Katanić D, Vlaški J.
Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine Novi Sad
Medicinski fakultet Univerziteta u Novom Sadu
Uvod: Gonadna disgeneza je urođeni razvojni poremećaj polne diferencijacije sa nedostatkom
primordijalnih germinativnih ćelija, nerazvijenim i nefunkcionalnim gonadama koje se sastoje od
fibroznog tkiva. Opisane su 46, XX, 46, XY gonadne disgeneze, mešana gonadna disgeneza i Turnerov sindrom. Prevalencija 46, XX gonadne disgeneze je manja od 1/10000 novorođenčadi, nasleđuje se najčešće autosomno recesivno, etiološki je opisano više mutacija gena FSH receptora.
Dijagnoza se postavlja u adolescenciji zbog nerazvijenosti sekundarnih polnih karakteristika i primarne amenoreje. Terapija je supstituciona.
Cilj: Cilj rada je prikaz pacijentkinje sa 46, XX gonadnom disgenezom.
Materijal i metodi rada: Prikazana je pacijentkinja uzrasta 15 8/12 koja je hospitalizovana zbog
ispitivanja primarne amenoreje. Na prijemu je bila urednog fizikalnog nalaza po organima, TT 74,5
kg (90p), TV 175 cm (> 95p), BMI 24,3 kg/m2 (75p), polni razvoj po Tanneru (grudi 1/5, pubična i
aksilarna maljavost 2/3).
Rezultati: U toku ispitivanja primarne amenoreje laboratorijski nalazi su ukazali na hipergonadotropni hipogonadizam (LH 28 IU/l, FSH 98,76 IU/ml, estradiol 6 pg/ml) uz uredan ženski kariotip
(46, XX) i normalne vrednosti testosterona, prolaktina, kortizola i tireohormona u serumu. Ginekološkim pregledom je viđena normalna dubina vagine a UZ unutrašnjih genitalija uterus manjih dimenzija uz nemogućnost UZ dijagnostike postojanja ovarijuma. U cilju detaljnije vizualizacije unutrašnjih genitalija, urađen je MRI pregled karlice i viđena je kongenitalna aplazija ovarijuma i hipoplastičan uterus sa prepubertalnom morfologijom, bez razvojnih renalnih anomalija. Započeta je
postepena supstitucija estrogenima.
Zaključak: Kod postavljanja dijagnoze 46, XX gonadne disgeneze, potreban je multidisciplinaran
tim koji čine pedijatar-endokrinolog, ginekolog, genetičar, radiolog i psiholog. Obzirom na specifičnosti uzrasta kod postavljanja dijagnoze, potrebno je dati detaljne informacije o dijagnozi, potencijalnoj plodnosti, kao i o mogućnostima lečenja uz stalnu psihološku podršku.
HAJDE DA PORASTEMO – ZNAČAJ RANOG OTKRIVANJA NISKOG RASTA
Ergić M.
Dom zdravlja Savski venac, Beograd
Uvod: Rast i razvoj deteta najznačajniji su pokazatelji zdravstvenog stanja detea. Rast se odvija
pod uticajem niza genetskih činilaca kao i faktora sredine. Rano otkrivanje poremećaja rasta
značajno je za svakog pojedinca kao i za zdravstveni sistem.
Cilj: Ukazati na znacaj koriscenja pacijentkinjih grafikona rasta kod ranog otkrivanja poremećaja rasta.
Materijal i metodi rada: Prikaz slučaja devojčice kod koje je uočen usporen rast na sistematskom
pregledu u uzrastu od 8,5 godina. Ovo je priča o Nadici i njenoj želji da poraste bar koliko je njena
mama ili malo više. Majka je visoka 159 cm a otac 174 cm. Ciljana visina je 160 cm. Ona je prvo i
jedino dete. Trudnoća u kontrolama je protekla uredno. Porođaj u 35-oj godini. Dg. Assphysio
perinatalis. Zbog tortikolisa bila na fizikalnoj terapiji. Rani psihomotoran razvoj uredan. U uzrastu
2,5 god prebolela je pielonefritis, sa 6 godina operisala strabizam. Majka je često ukazivala na to
da je devojčica sitna ali je umirivana rečima da ni ona nije visoka. Nadicu sam upoznala u uzrastu
8,5 godina, na redovnom sistematskom pregledu. Mirna, pomalo nezainteresovana, TV 123 cm,
BMI 20kg/m2 štitna žlezda uvećana. Zbog niskog rasta i uvećane štitne žlezde poslata je na
32
ENDOKRINOLOGIJA
konsultaciju endokrinologu. Zainteresovana pacijentom, ubeležila sam podatke o ranijoj visini na
krivulje rasta gde se vidi da je dete u uzrastu 7 godina imalo visinu 114cm. Nakon hospitalizacije I
dijagnostike otpuštena je sa Dg. Thyroiditis chr. Hashimoto, Hypothyroidism. Terapija je Euthyrox
50ncg svakodnevno.
Rezultati: Za 6 meseci od početka terapije Nadica je porasla 6,9 cm.
Zaključak: Grafički prikaz antropometrijskih merenja jasno I brzo ukazuje na postojanje odstupanja. Smatram da je ove grafikone potrebno koristiti u svakodnevnom radu što i ova prezentacija
pokazuje
DIJABETESNA KETOACIDOZA SA TEŠKIM EDEMOM MOZGA I ALFA KOMOM –
PRIKAZ BOLESNIKA
Mitrović M1, Milenković T1, Mitrović K1, Ostojić S1, Nikolić Lj1, Kovačević B1, Đurić M 1,2,
Zdravković D.1,2
1Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“
2Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu
Uvod: Edem mozga kao komplikacija dijabetesne ketoacidoze (DKA) je pedijatrijski problem i retko
se sreće kod odraslih osoba. Dijagnoza je klinička i na nju treba posumnjati kada postoji pogoršanje u neurološkom statusu ili poremećaj stanja svesti. Alfa talasi frekvence od 8 do 13 Hz se javljaju u budnom stanju na normalnom elektroencefalogramu (EEG) iznad okcipitalnih regiona. Kod bolesnika u komi, alfa ritam se retko viđa i najčešće ukazuje na loš ishod.
Cilj: Prikaz bolesnika sa dijabetesnom ketoacidozom, teškim edemom mozga i komom koja se
elektroencefalografski registrovala kao alfa koma.
Prikaz bolesnika: Prethodno zdrava devojčica od 15 godina prevedena je iz regionalnog zdravstvenog centra na odeljenje intenzivne nege (OIN) Instituta zbog lošeg opšteg stanja, produbljivanja poremećaja stanja svesti i nemogućnosti korekcije DKA. Na prijemu u OIN devojčica je bilu u
teškom opštem stanju, bez svesti, Glazgov koma skor 6, orotrahealno intubirana sa spontanim respiracijama i zadahom na aceton, tahipnoična i tahikardična, hipotenzivna, blede kože, sniženog
turgora, rashlađene periferije. U laboratorijskim analizama se registrovala glikemija od 20,5 mmol/l,
teška metabolička acidoza (pH 6,9, pCO2 14, BE -27,5, HCO3 2,7), hipokalemija, hipofosfatemija i
povišeni parametri inflamacije (CRP 200 mg/l). Započeta je intravenska korekcija elektrolitnih i
acidobaznih poremećaja uz primenu malih doza insulina, antibiotika i pantoprazola zbog krvarenja
iz želuca. Pošto je na kompjuterizovanoj tomografiji mozga opisan difuzni edem započeta je
primena manitola, sinhronizovane intermitentne mehaničke ventilacije i kontinuirana sedacija. EEG
je pokazao osnovnu aktivnost alfa tipa bez specifičnih grafo elemenata. Posle 24 sata koriguje se
acidobazni status bez poboljšanja stanja svesti. Zbog hipokalemije razvija se paralitički ileus i
sprovodi sukcija. Posle 48 sati dolazi do postepenog poboljšanja stanja svesti, te je trećeg dana
boravka devojčica ekstubirana i istog dana započeta subkutana primena insulina. Neurološki nalaz
petog dana boravka je bio normalan, kao i kontrolni EEG.
Zaključak: iako se alfa koma često završi smrtnim ishodom, adekvatna terapija ketoacidoze i edema mozga u OIN koja imaju iskustvo u lečenju ketoacidoze, sve neophodne kadrovske i tehničke
mogućnosti, pruža šansu bolesniku da ishod bude povoljan kako u smislu preživljavanja, tako i u
smislu neuroloških posledica.
ENDOKRINOLOGIJA
33
STRUKTURA MORBIDITETA DECE I MLADIH SA ENDOKRINOLOŠKIM
OBOLJENJIMA NA SEKUNDARNOM NIVOU ZDRAVSTVENE ZAŠTITE (ZAJEČAR)
U 2012. GODINI
Jelenković B.
Pedijatrijska služba, ZC Zaječar
Uvod: U strukturi morbiditeta dece i mladih endokrinološka oboljenja i poremećaji zauzimaju sve
veće mesto. To se naročito odnosi na povećanje učestalosti gojaznosti i prevremenog puberteta.
Cilj: Analiza strukture morbiditeta endokrinoloških oboljenja i poremećaja na sekundarnom nivou
zdravstvene zaštite (Zaječar) u 2012. godini i upoređivanje sa podacima iz tercijarne ustanove.
Materijal i metodi rada: U radu su korišćeni podaci dobijeni iz izveštaja nakon specijalističkog pregleda u “Ambulanti za dijabetes” ZC Zaječar u Zaječaru u periodu januar-deecmbar 2012. godine.
Rezultati: U strukturi morbiditeta na prvom mestu po učestalosti nalazi se gojaznost (M/Ž-28/30)
prosečan uzrast M/Ž-12,3/13,9 godina, dijabetes melitus tipa 1 (M/Ž-12/7) prosečan uzrast M/Ž13,3/11,28 godina, zatim poremećaji rasta (N=20), i Pubertas praecox (pravi, lažni i parcijalni oblici)
(M/Ž-10/29), prosečan uzrast M/Ž-6,9/6,9 godina); hiperglikemija (M/Ž-6/3); ginekomastija (10);
hirzutizam (8) Znatno manju učestalost imaju sledeći poremećaji: oboljenja štitaste žljezde (3-Ž);
hipoglikemija (1), poremećaji funkcije nadbubrežnih žlezda, i različiti genetski sindromi.
Otpusne dijagnoze ispitivanih i lečenih bolesnika u 2003 godini u Službi za za lečenje i ispitivanje
oboljenja žljezda s unutrašnjim lučenjem (Služba za endokrinologiju) Instituta za zdravstvenu
zaštiru dece i omladine “Dr Vukan Čupić” Novi Beograd u strukturi morbiditeta na prvom mestu po
učestalosti nalazi se dijabetes melitus tipa 1, zatim poremećaji rasta, hipotalamusno-hipofizni poremećaji, oboljenja štitaste žljezde i poremećaji funkcije polnih žljezda. Znatno manja učestalost imaju sledeći poremećaji: hipoglikemija, poremećaji funkcije nadbubrežnih žlezda, poremećaji polne
diferencijacije, gojaznost, hirzutizam i različiti genetski sindromi. ( dostupno na sajtu IMD)
Zaključak: Struktura morbiditeta na sekundarnom nivou zdravstvene zaštite razlikuje se od strukture oboljevanja na tercijarnom nivou. Na sekundarnom nivou učestalije se sreće gojaznost, prevremeni pubertet, ginekomastija, a da se druga klinička stanja i oboljenja koja zahtevaju dopunsko
ispitivanje i lečenje na tercijarnom nivou sreću manje učestalo.
GASTROENTEROLOGIJA
GASTROENTEROLOGIJA
37
Uvodno predavanje
PSEUDOMEMBRANOZNI KOLITIS
Perić M, Čukalović M, Odalović D.
Medicinski fakultet Priština-Kosovska Mitrovica
Uvod: Pseudomembranozni kolitis (PMC) je zapaljenje sluzokože kolona izazvano toksinom
bakterije Clostridium difficile, vezano za uzimanje antibiotika. Izuzetno može da zahvati i tanko
crevo, ali od početka antibiotske ere, zahvata isključivo debelo crevo.
Epidemiologija: C. difficile se može naći u spoljnoj sredini i digestivnom sistemu ljudi i životinja.
Spore se prenose iz spoljne sredine ili feko-oralnim putem sa obolelih osoba, pa se bolest lako širi
u jaslicama, vrtićima, bolnicama i sličnim ustanovama.
Etiologija: C. difficile je gram pozitivni anaerobni štapić. Razmnožava se putem spora i stvara dva
toksina: enterotoksičan toksin A i citotoksičan toksin B koji imaju sinergistično dejstvo.
Patogeneza: PMC se može javiti u toku ili posle uzimanja skoro svih antibiotika, nezavisno od
doze, dužine davanja i puta unosa u organizam. Patogeneza se zasniva na baktericidnom dejstvu
antibiotika na normalnu crevnu floru, pri čemu se razmnožava C. difficile i stvara veća količina
toksina koja oštećuje sluzokožu kolona, stvarajući na njoj bledo-žućkaste membrane.
Klinička slika: Bolest počinje naglo, najčešće 4-10 dana od početka uzimanja, ali se može javiti i 4
sata od početka, a retko po prestanku uzimanja antibiotika. Najčešći simptomi su: prolivaste stolice
sa primesama sluzi i ređe krvi, bolovi u stomaku u vidu grčeva, povišena To praćena groznicom,
mučnina i povraćanje, malaksalost, gubitak apetita, znaci dehidracije, enteropatija sa hipoproteinemijom, toksični megakolon sa mogućom perforacijom creva.
Dijagnoza: Podatak o uzimanju antibiotika i velika količina sluzi u stolici upotpujnuju kliničku sliku..
Koprokulturom i testiranjem stolice ili bioptičnog materijala može se dokazati prisustvo bakterije ili
toksina. Metodom rektosigmoidoskopije mogu se videti beličasto-žućkaste naslage koje manje ili
više konfluiraju. Novije ELISA tehnike brzo i dobro otkrivaju oba toksina.
Lečenje: Važno je nadoknaditi tečnost i elektrolite, ukinuti davanje okrivljenog antibiotika i antiperistaltičkih lekova i izolovati bolesnika. Od medikamenata se daju: metronidazol 15-25 mg/kg/24 h,
per os i vancomycin 10-40 mg/kg/24 h, per os. Važna je i suportivna terapija, primena probiotika i
adekvatna ishrana. Novina u terapiji je primena bioloških agenasa, odnosno fekalna bakterioterapija. Ređe se primenjuje i hirurško lečenje.
Prevencija: Kontaminirane ruke su najčešći put prenošenja uzročnika. Od velike važnosti je redovna i
adekvatna higijena ruku, čišćenje i dezinfekcija bolesničkih soba kao i higijensko uklanjanje fekalija.
Deca sa prolivom ne treba da pohađaju ustanove za boravak dece i treba da se izoluju. Upotrebu
antibiotika treba kontrolisano sprovoditi kako u smislu indikacija, tako i u pogledu trajanja lečenja.
38
GASTROENTEROLOGIJA
Uvodno predavanje
FEKALNA INKONTINENCIJA
Vuletić B.
Pedijatrijska klinika Kragujevac
Termin Encopresis je prvi uveo 1926. god. Weissenberg (kopros, grč. stolica) da okarakteriše pojavu stolice u donjem vešu kao ekvivalent enurezi. Nešto kasnije, Bellman definiše enkoprezu kao
ponavljanu, namernu ili nenamernu pasažu stolice na neadekvatnim mestima kao što su rublje ili
posteljina posle 4 godine života, bez postojanja organskog uzroka. Prljanje je definisano posebno,
kao nenamerna pasaža vrlo malih količina stolice u ličnom rublju. Kvantitativno, sadržaj stolice
između enkopreze i prljanja je teško odrediti, pogotovu roditelji teško mogu učiniti tu procenu. Zato
je usvojen nov naziv Fekalna inkontinencija koji podrazumeva enkoprezu i prljanje zajedno. Oba
stanja su često u asocijaciji sa funkcionalnom konstipacijom. Najpre se smatralo da sva deca sa
fekalnom inkontinencijom imaju konstipaciju da bi usledile studije koje navode da se fekalna inkontinencija može dešavati i bez znakova konstipacije što je stvorilo konfuziju u tumačenju problema. U pojedninim delovima sveta lekari enkoprezu tumače kao psihološku bolest a drugi koriste
termin enkopreza u asocijaciji sa fekalnim prljanjem ili fekalnom inkontinencijom. Kako god nazvan,
problem je veoma neprijatan za dete i teško se prihvata od strane roditelja. Zbog neusaglašenih
stavova po pitanju tumačenja enkopreze kao i drugih funkcionalnih bolesti gastrointestinalnog
trakta, radna grupa eksperata iz oblasti dečje gastroenterologije 2006 god. je formulisala Roma
pedijatrijske kriterijume po kojima se u poređenju sa prethodnim, termin Fekalna inkontinencija
usvaja kao zamena za enkoprezu i prljanje a ona može biti organskog porekla i funkcionalna fekalna inkontinencija (1,2,3) Inkontinecija organskog porekla je posledica neurološkog oštećenja
(kičmene moždine i caude equine, myelomeningocela, neoplazma), bolesti intestinalne neuromuskularne strukture (aganglionoza, M. Hirschprung, abnormalni intramuralni pleksus), ili anorektalne malformacije (analna stenoza, neperforirani anus, anus anterior).
Funkcionalna fekalna inkontinencija je udružena sa funkcionalnom konstipacijom (80%) ili je ne retentivna fekalna inkontinencija (20%). Ovaj poseban entitet, ne - retentivna fekalna inkontinecija se
prema Roma III kriterijumima (H 3b), definiše kao pojava u trajanju od najmanje 2 meseca kod deteta
starijeg od 4 godine: defekacije na mestu neadekvatnom u socijalnom kontekstu najmanje jednom
mesečno, nepostojanje dokaza za inflamatornu bolest creva, anatomsku, metaboličku ili neoplazmu
koji objašnjavaju postojeće simptom i da nema dokaza o fekalnoj retenciji.
U suprotnosti sa decom sa koja imaju fekalnu inkontinenciju baziranu na funkcionalnoj konstipaciji u
lečenju Funkcionalne ne-retentivne fekalne inkontinencije ne treba koristiti laksative. Edukacija, toaletni
trening, pozitivna motivacija su kamen temeljac tretmana ovih pacijenata . Deca i roditelji moraju biti
pripremljeni na proces sa puno uspona i padova. Tretman je dugotrajan, simptomi često perzistiraju i
relaps je moguć (4).
Literatura
1. JPGN Gastroenterology 2006; Clinical Practice Guideline, Evaluation and Treatment of Constipation in Infants and children:
Recommendation of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Gatroenterology
2006;43(3):e 1-13
2. Burgers R, Benninga M. A. Fnctional Nonretentive Fecal Incontinence in Children: A Frustrating and Long – lasting Clinical Entity.
J. Pediatr Gatroenterol Nutr 2009; 48(2):S 98-100.
3. Papadopoulou A. Functional Gastrointestinal Disorders in Infancy and Childhood:Rome III Diagnostic Criteria. The 2nd South
Easten European Pediatric Gastroenterology Meeting, 2011 Bled;Abstract book:3-8.
4. Bongers MB, Tabbers M. M. Beninga M.A. Functional nonretentive fecal incontinence in children. J. Pediatr Gatroenterol Nutr
2007; 44:5-13.
GASTROENTEROLOGIJA
39
“IMAGING” METODE I BIOHEMIJSKI PREGLEDI ŽUČI U DIJAGNOSTICI
ANOMALNOG BILIOPANKREASNOG SPOJA
1Institut
Novosel Šipčić D.1, Ristić N.2, Radulović S.2, Perišić VN.2
za bolesti djece, KC Crne Gore, 2Univerzitetska dečja klinika, Beograd
Uvod: U osnovi dilatacione/ih anomalija žučnih vodova tipa različitih varijanti ciste holedohusa je
anomalni, ekstrasfinkterski spoj holedohusa i Wirsungov-og kanala. Radi se o embrionalnom tipu
spajanja, koji se dešava do 12. gestacione nedelje. U normalnim okolnostima “spuštanjem” biliopankreasnog spoja u zid duodenuma sa diferenciranjem okolnog mezenhimalnog tkiva u sfinkter
Odi, spoj dospeva pod sfinketrsku kontrolu i tako se sprečava mešanje žuči i pankreasnog soka. S
obzirom na veći intrapankreasni pritisak u anomaliji B-P tipa (bilio-pankreasni model spoja) nesmetani flux pankreasnog soka u žuč dovodi do aktivacije pankreasnih enzima i razaranja struktura
žučnih vodova tj. njihove dilatacije. Ova anomalija se dokazuje metodom MRCP i ERCP, kao i ultrazvukom. U slučajevima neodgovarajuće vizuelizacije u potvđivanju ekstrasfinkterskog spoja
Wirsung-a i holedohusa može da pomogne određivanje nivoa lipaze u žuči holeciste dobijene metodom laparaskopije.
Cilj: Ispitati koncentraciju lipaze u sadržaju žučne kese kod dece sa B-P ekstrasfinkterskim spojem
i cistom holedohusa.
Materijal i metodi rada: Od septembra 2012. do septembra 2013. na odeljenju abodminalne hirurgije operisano je 4 dece sa cistom holedohusa. Primenjene su sledeće dijagnostičke metode:
MRCP odnosno laparaskopska holecistoholangiografija sa kvantifiacijom lipaze u žuči holeciste.
Kontrolnu grupu pacijenata je sačinjavalo 10 dece sa sledećim dijagnozama: holelitijaza, bilijarna
hipoplazija, cistadenom žučnih vodova, progresivna familijarna holestaza 1/2.
Rezultati: Kod sva 4 pacijenta koncentracija lipaze u sadržaju holeciste je bila preko 4 puta veća od
one u serumu. To je bilo od velikog značaja u slučaju jednog deteta sa dilatacijom žučnih vodova
gde nismo uspeli da dokažemo anomalni spoj. U sve dece u kontrolnoj grupi lipaza u žučnim vodovima je bila veoma niska, ispod 50.
Zaključak: U slučajevima dileme vezane za izbor hirurške metode lečenja kod dilatacionih anomalija žučnih vodova tipa ciste holedohusa zbog izostanka vizuelizacije B-P spoja, visoka koncentracija lipaze u žuči je presudni dijagnostički kriterijum neophodnosti operacije hepatikojejunostomije
tipa Roux-en-Y.
ENKOPREZA, NAŠA ISKUSTVA
Živković J, Putica J, Šulović Lj.
KBC Priština - Gračanica
Uvod: Enkopreza je redovno prljanje veša dece starije od 4 godine bez organskog poremećaja.
Može biti primarna kada dete nije učeno da upotrebljava toalet i sekundarna kada je dete naučeno
da upotrebljava toalet. Učestanost enkopreze je 1-2%.
Cilj: Da ukažemo na ovaj problem i iznesemo naša iskustva.
Materijal i diskusija: Zadržavanjem stolice rasteže se zid rektuma. Smanjuje se čulna povratna
sprega i smanjuje pokretljivost creva. Produžuje se zadržavanje stolice i nastaje krupna stolica.
Voda se iz creva resorbuje, stolica postaje tvrđa. Što više ovaj proces napreduje sfinkteri više bivaju oštećeni. Redak feces zaobilazi tvrdu stolicu i curi van. Osnovni uzrok enkopreze je opstipacija. Na nju utiču savremeni, fizički neaktivan način života, brza hrana bez kuvanih jela,voća i
salata. Takođe od značaja može biti i stresni polazak u školu ili boravak u kolektivu gde se koriste
zajedničke nus prostorije bez privatnosti. To dovodi do odlaganja pražnjenja creva, slabljenja
40
GASTROENTEROLOGIJA
refleksa i nastanka opstipacije. Svako pražnjenje tvrde stolice izaziva bol. Može nastati i analna
fisura pa je bol još veći. Dete još više odlaže pražnjenje i krug se zatvara. U oko 1/5 dece javlja se i
enureza usled iritabilnosti bešike. Češće su i infekcije mokraćnih puteva kod devojčica. U diferencijalnoj dijagnostici mislimo na hipotireoidizam, cerebralnu paralizu, kongenitalnu amiotoniju, leziju
kičmene moždine. Hiršprungova bolest, kao retka, dolazi na kraju. Kod enkopreze je stolica velikog
kalibra i nalazi se u ampuli rekti. U našu prijemnu ambulantu pa i na odeljenje dovode decu sa opstipacijom koja traje više dana. Sa enkoprezom je bilo troje dece. Tada pedijatar u hodu rešava
mnoge dileme kao što su: uvid u način ishrane, način životai dr. Od značaja je i odnos roditelja prema deci, kao i činjenica da li koriste kaznenu strategiju i ponižavajuće komentare. Važno je i da li
se dete slaže sa vršnjacima i kako je prihvaćeno u školi.
Zaključak: Kompletan pedijatrijski pregled je neophodan da bi se isključilo organsko oboljenje.
Pregledom abdomena tragamo za fekalnim masama, a neurološkim pregledom tražimo perinealne
reflekse i senzacije. Na kraju treba obaviti i rektalni pregled pri čemu utvrdjujemo eventualno prisustvo fisura i čvrste velike stolice u ampuli rekti, a Rtg snimkom potvrđujemo dijagnozu.
PRIMARNI DEFICIT KARNITINA: JOŠ JEDAN UZROK TEŠKE STEATOZE JETRE PRIKAZ SLUČAJA
1Medicinski
Milovanović I1, Ristić N2, Perišić VN2
fakultet u Beogradu, 2Univerzitetska dečja klinika, Beograd
Uvod: Mitohondrijalni defekti oksidacije masnih kiselina predstavljaju retke autozomno recesivne
poremećaje u lancu beta oksidacije masnih kiselina, koji se karakterišu povišenim transaminazama, hepatomegalijom, kardiomiopatijom i mišićnom slabošću.
Cilj: Prikazati kliničku sliku, problematiku diferencijalne dijagnoze i terapijske opcije u slučaju mitohondrijalnog deficita nosača za karnitin (karnitin palmitoil transferaze).
Prikaz slučaja: Dečak uzrasta 22 meseca je primljen u Endoskopski kabinet, Univerzitetske dečje
klinike u Beogradu zbog povišenih serumskih transaminaza i hepatomegalije. Konstatovano je uvećanje jetre. Izuzev povišenih vrednosti ALT-a (200-300U/L) ostale rutinske laboratorijske analize,
koagulacioni status, nivo hormona (TSH, T3, T4) i metabolički skrining urina su bili u granicama
normale. Serološke analize na hepatotropne i nehepatotropne viruse, antitela na celijačnu bolest,
kao i panel autoimunih antitela su bili negativni. Ceruloplazmin i alfa-1 antitripsin u krvi su bili uredni. Ehosonografski pregled abdomena je pokazao steatozu jetre. Patohistološkim pregledom bioptata jetre konstatovana je makrovezikularna masna infiltracija. Diferencijalno dijagnostički uz
isključivanje opštih uzroka steatoze (gladovanje, malnutricija, IBD i celijakija) kao i infektivnih uzroka (hepatitis C) posumnjali smo na metabolički uzrok steatoze. Uzimajući u obzir uzrast, odsustvo
hipoglikemije i splenomegalije, normalan nalaz hlorida u znoju, kao i nepromenjen metabolizam
alfa-1 antitripsina i bakra, postavili smo dijagnozu mitohondijalnog defekta beta oksidacije masnih
kiselina. Obzirom na odsustvo miopatske simptomatologije započeli smo terapiju L-karnitinom
(50mg/kg dva puta na dan), tokom 30 dana. Na kontrolnom pregledu je konstatovana normalna
ehosonografija jetre, uz normalne vrednosti serumskih transaminaza.
Zaključak: Primarni deficit karnitina je redak poremećaj, koji ukoliko se ne prepozna može dovesti
do zaostajanja u rastu i razvoju deteta, uz teška oštećenja jetre, mišića i mozga. S obzirom na jednostavnu i jeftinu suplementacionu terapiju, koja dovodi do potpune restitucije promena, potrebno
je što ranije dijagnostikovati poremećaj i započeti odgovarajuće lečenje.
GASTROENTEROLOGIJA
41
SINDROM NEONATALNE HEMOHROMATOZE U RAZLIČITIM
METABOLIČKIM BOLESTIMA
1OB
Šumarac Z1, Ristić N2, Perišić VN2
Pančevo, 2Univerzitetska dečja klinika, Beograd
Uvod: Neonatalna hemohromatoza je do skoro smatrana najčešćim uzrokom akutne insuficijencije
jetre sa letalnim ishodom u neonatalnoj dobi. Jedini izbor lečenja je bila transplantacija jetre.
Etiopatogeneza bolesti je razjašnjena. To nije urođena metabolička greška u prometu gvožđa, već
aloimuna bolest jetre. Njeno rano prepoznavanje u neonatalnoj dobi omogućilo je aktuelno lečenje
eksangvinotransfuzijom. Prevencija u narednim graviditetima je primena imunoglobulina u 2. i 3.
trimestru trudnoće. Biohemijski sindrom neonatalne hemohromatoze je utvrđen i u više urođenih
grešaka metabolizma, kao npr. citrulinemija, galaktozemija, progresivna familijarna intrahepatična
holestaza (PFIC) 1/2 i defekt sinteze žučnih soli.
Cilj: Ispitati učestalost biohemijskog sindroma neonatalne hemohromatoze u mlađe dojenčadi sa
hepatobilijarnim bolestima.
Materijal i metodi rada: U intervalu od septembra 2012. do septembra 2013. u sve dojenčadi sa
hroničnim hepatobilijarnim bolestima sa ili bez insuficijencije jetre rutinski su određivani sledeći parametri: saturacija transferina i feritin. U studiju nisu uključena deca sa bilijarnom atrezijom i drugim
anomalijama žučnih vodova.
Rezultati: U pomenutom periodu ispitivali smo i lečili devetoro dece sa holestatskim bolestima
jetre. U 2 pacijenta, novorođenčeta sa citrulinemijom i odojčeta uzrasta 2 meseca sa PFIC ½ kriterijumi biohemijskog sindroma neonatalne hemohromatoze su bili ispunjeni.
Zaključak: Ispunjenje biohemijskog kriterijuma neonatalne hemohromatoze mora biti praćeno i
istraživanjem osnovne bolesti, jer sindrom neonatalne hemohromatoze može biti sekundaran fenomen
neke od urođenih grešaka metabolizma odnosno bolesti jetre i tada ne zahteva specifičan tretman.
UČESTALOST I ZNAČAJ RETROGRADNOG “BACKWASH” ILEITISA
U PLANIRANJU LEČENJA DECE SA ULCEROZNIM PANKOLITISOM
1Dom
Radaković M1, Ristić N2, Zivanovic D2 , Perišić VN2
zdravlja Mladenovac, 2Univerzitetska dečja klinika, Beograd
Uvod: U adulta i dece sa teškom formom ulceroznog pankolitisa retrogradni nespecifični “backwash”
ileitis je relativno česta pojava. Pre verifikacije ove segmentne inflamacije terminalnog ileuma u
sklopu ulceroznog pankolitisa, ileoskopski, patohistološki i MR enterokolografski “backwash” ileitis
se mora odvojiti od Crohn ileo-pankolitisa. Jedna od praktičnih implikacija postojanja retrogradnog
ileitisa je rezistentnost kolitisne dijareje na primenjene lekove, koja je Questran senzitivna. Druga
implikacija je planiranje restorativne proktokolektomije, sa odlaganjem kreiranja ilealnog “pouch-a”
u istom aktu sa “pouch-to-anal” anastomozom zbog rizika od “pouch-itisa”.
Cilj: Ispitati učestalost “backwash” ileitisa i uticaja na kontrolu kolitisne dijareje i planiranje etapnosti restorativne proktokolektomije.
Materijal i metodi rada: U periodu od 2000-2010. godine, u 16 dece sa pankolitisom je urađena
retrogradna ileoskopija sa biopsijom sluznice. Mikroskopski uzorci su pregledani od strane ekspertnog digestivnog patologa. Do 2008. godine radiološki pregled tankog creva je podrazumevao enteroklizu, a potom MR enterografiju.
Rezultati: U 16-oro dece sa ulceroznim pankolitisom 6-oro dece je imalo retrogradni ileitis. U 5 pacijenata promene su se makromorfološki ispoljile znacima sluznične inflamacije sa sitnim punktiformnim defektima. U jednog deteta “backwash” ileitis je bio mikroskopskog tipa. Trinaestoro dece
42
GASTROENTEROLOGIJA
je imalo kompetentnu valvulu Bauchini. U jednog pacijenta, pored sve primenjene terapije, primena
Questrana je bila odlučujuća u kontroli dijareje. Deca sa retrogradnim ileitisom u slučaju potrebe
restorativne kolektomije, koja je metoda izbora u našoj ustanovi, su inicijalno tretirana proktokolektomijom i ileostomijom bez kreiranja pouch-a. U drugoj etapi lečenja kreiran je ilealni “pouch” i rađena “pouch-to-anal” anastomoza.
Zaključak: Veliki je značaj dijagnostikovanja retrogradnog ileitisa kako u farmakoterapiji ulceroznog kolitisa, tako i u planiranju etapne restorativne proktokolektomije.
DA LI I KAKO 24H-MII/PH MONITORING UTIČE NA IZBOR MODELA
ANTIREFLUKSNE HIRURGIJE
Ristić N, Radulović S, Sretenović A, Perišić VN
Univerzitetska dečja klinika, Beograd
Uvod: Metodom 24h-MII/pH monitoringa (“impedance/pH metrije”) se precizno procenjuje postojanje i tip gastroezofagealnog (GE) refluksa (kiseli, slabokiseli, bazni), kao i učestalost, dužina
trajanja i visina dospevanja refluksata u jednjaku. Metoda daje i indirektnu procenu ezofagealnog
klirensa kiseline i refluksata, tj. peristaltike ovog organa. Kombinovana sa procenom dinamike gastričnog pražnjenja, 24h-MII/pH bitno utiče na izbor vrste antirefluksne hirurgije u rasponu od Nissen-a,
preko “labavog” Nissen-a, posteriorne parcijalne fundoplikacije po Toupet-u, do prednje parcijalne
fundoplikacije po Thal i Dor-u, kao i njeno eventualno kombinovanje sa piloroplastikom.
Cilj: Ispitati uticaj vrste refluksa, veličinu refluksnog skora, efikasnost klirensa jednjaka u izboru
modela antirefluksne hirurgije.
Materijal i metodi rada: Od jula 2012. do septembra 2013. godine, 80 dece sa simptomima sugerirajućim za GERD je ispitano metodom 24h-MII/pH. Studijom nisu obuhvaćena deca sa endoskopski i
radiološki dijagnostikovanom hijatus hernijom. Ukupno 78 dece je zadovoljavalo pomenute kriterijume.
Rezultati: Preovlađujući je bio kiseli GE refluks (27 dece, 34,6%) sa prosečnim DeMeester skorom
70,6 (interval od 17 do 213). Slabokiseli refluks je imalo 28,2% dece, slaboalkalni 3,8%. Ezofagealni klirens je bio patološki kod 34,6% pacijenata. Cerebralnu paralizu imalo je 9 dece (11,5%).
Fundoplikacija po Nissen-u je urađena u 3 deteta sa patološkim DeMeester skorom i normalnim ili
lako produženim klirensom kiseline iz jednjaka. Parcijalna posteriorna fundoplikacija po Toupet-u je
urađena u 2 dece sa patološkim DeMeester skorom i oštećenim klirensom. Slabokiseli refluks sa
patološkim nalazom impedance je bio indikacija za Nissen fundoplikaciju u jednog deteta, kod
ovog deteta zbog usporenog gastričnog pražnjenja urađena je i piloroplastika.
Zaključak: 24h-MII/pH je odlučujuća metoda za postavljanje indikacije i izbor modela antirefluksne hirurgije.
EOZINOFILNI EZOFAGITIS - PRVO ISKUSTVO
Đurić Z.
Klinički centar Niš
Eozinofilni ezofagitis je hronična bolest koja se karakteriše eozinofilnom infiltracijom jednjaka. Od prvog opisa ove bolesti iz 1978. godine ona se nalazi u fokusu interesovanja lekara različitih specijalnosti
(gastroenterologa, imunologa i patologa). Savremeni klinički protokoli precizno definišu dijagnostičke
kriterijume i terapijski pristup kod ovog oboljenja. Sledeći koraci u ispitivanju ove bolesti podrazumevaju: otkrivanje neinvazivnih dijagnostičkih testova kojima bi se zamenili česti endoskopski pregledi,
pronalaženje pouzdanih alergiskih testova za detekciju alergena koji dovode do pojave bolesti i primenu potencijalno novih terapijskih opcija (novi kortikosteroidi, biološka terapija).
U radu se prikazuje prvi slučaj eozinofilnog ezofagitisa koji je dijagnostikovan u našoj ustanovi.
GASTROENTEROLOGIJA
43
NEKE OSOBENOSTI KLINIČKOG I LABORATORIJSKOG ISPOLJAVANJA
WILSON-OVE BOLESTI U DECE
1Zdravstveni
Erčić D1, Ristić N2, Perišić VN2
centar Užice, 2Univerzitetska dečja klinika, Beograd
Uvod: U svakog deteta sa evolutivnom bolešću jetre nevirusnog porekla, uzrasta preko 4 godine,
diferencijalno dijagnostički treba razmotriti Wilson-ovu bolest (WB). Do pojave neurološke simptomatologije ona može da simulira većinu nevirusnih hroničnih bolesti jetre. Ceruloplazmin je smatran značajnim “screening” testom za WB. U 20% pacijenata sa WB ceruloplazmin je normalan. U
zdrave dece jedan broj ima hipoceruloplazminemiju. U dece od 4-10 godina, čest razlog akutne insuficijencije jetre je Wilon-ska kriza. Keiser-Fleischer prsten je redak pre adolescencije. U slučaju sumnje
na WB produžen penicilaminski test tokom 72h ima veliki značaj. Zlatni standard je kvantifikacija bakra
u jetri. U nejasnim slučajevima i u porodičnom skriningu genetika ima prvorazredni značaj.
Cilj: Prikaz kliničko-laboratorijskih ispoljavanja Wilson-ove bolesti, te toka i prognoze bolesti.
Materijal i metodi rada: U svakog deteta sa sumnjom na WB sprovedena su sledeća ispitivanja:
ceruloplazmin u krvi, produžen penicilaminski test sa praćenjem 24h kupriurije, biopsija jetre sa
kvantifikacijom bakra, a u odabranim slučajevima genetska studija.
Rezultati: Kod 3/20 dece bolest se ispoljila Wilson-skom krizom, tj. akutnom insuficijencijom jetre i
Coombs negativnom hemoliznom anemijom. Za razliku od hipokupremije koja se često viđa kod
WB, deca sa ovom prezentacijom imaju hiperkupremiju tj. stanje akutne intoksikacije bakrom. Ovo
stanje je apsolutna indikacija za albuminsku hemodijafiltraciju i plazmaferezu, koje omogućuju biopsiju jetre i postavljanje dijagnoze. Transplantacija jetre je urađena kod 2 dece. Kod jednog deteta bez ciroze jetre sa normalanim kvantumom bakra u jetri je dokazana najčešća genska mutaciju
p.H1069Q. Ovo govori u prilog neuniformne distribucije bakra u tkivu jetre u WB. Iznenađujuće je
da je 2 dece uzrasta ispod 8 godina u vreme dijagnostikovanja WB imalo cirozu jetre. To potvrđuje
značajan uticaj vrste mutacije na dinamiku progresije bolesti.
Zaključak: WB u dece se razlikuje od WB u adultnoj populaciji. Potrebna je vrlo velika pozornost i
detaljno ispitivanje svakog pacijenta sa supektnom WB.
GLUTENSKA ENTEROPATIJA
Kučević M1, Kučević B2, Kučević A.2
1Dom zdravlja Bijelo Polje, 2Farmaceutski fakultet Podgorica
Uvod: Glutenska enteropatija (celijakija) je hronično inflamatorno oboljenje tankog crijeva. Ono se
u dječijem dobu manifestuje primarno kao hronični dijarealni poremećaj, praćen podhranjenošću i
nenapredovanjem u tjelesnom rastu.
Cilj: Prepoznati na vrijeme glutensku enteropatiju kod djeteta.
Materijal i metode rada: Osnovni funkcionalni poremećaj oštećene sluzokože tankog crijeva je
malapsorpcija, odnosno nemogućnost transporta neophodnih i korisnih sastojaka hrane kroz zid
crijeva u krvotok. Kod pacijenata sa glutenskom enteropatijom značajnu ulogu ima nasledje, tako
da enzim koji bi trebalo da razlaže protein gluten, odnosno dio njegovog lanca – glijadin je defektan
nefunkcionalan. U sklopu imunološke - autoimune reakcije organizam stvara antitijela protiv kompleksa glijadin - tkivna transglutaminaza. To za posljedicu ima destrukciju ćelija tankog crijeva i teško
oštećenje sluzokože tankog crijeva u strukturnom i funkcionalnom smislu.
Rezultati: Najvažniji klinički simptomi su hronični proliv i malnutricija. Svaki hronični proliv, koji bez
jasnog uzroka traje duže od tri nedjelje, treba da pobudi sumnju u ovom pravcu. Prvi dijagnostički
korak je utvrđivanje postojanja nekih antitijela u krvi koja su u vezi sa ovom bolešću. Takva su anti-
44
GASTROENTEROLOGIJA
glijadinska antitijela. Drugi korak je biopsija tankog crijeva, metoda kojom se dijagnoza definitivno
potvrđuje ili odbacuje. U cilju procjene nutritivnog statusa, rade se i druge dijagnostičke pretrage: krvna
slika, vrijednosti kalcijuma, kalijuma, ukupnih proteina i albumina u krvi, protrombinsko vrijeme.
Zaključak: Jedino moguće liječenje je potpuno izbacivanje glutena iz ishrane. Pacijent ne smije da
konzumira pšenicu, ječam, ovas i raž, u bilo kom obliku: hljeb, tijesto (paste), keks, kao i hranu u
kojoj mogu da se, skriveni, nađu sastojci koji sadrže gluten: slatkiši, sladoled, mesne prerađevine,
kečap, senf, industrijske supe. Poželjno je da se koristi hrana na kojoj je jasno deklarisano da ne
sadrži gluten. U cilju poboljšanja nutritivnog statusa kod pacijenata sa malnutricijom, potrebno je
nadoknaditi gvožđe, vitamine, kalcijum i druge neophodne materije za normalan rast i razvoj.
COLICAE INFANTUM - NAŠA ISKUSTVA
Živković J, Putica J, Šulović Lj..
KBC Priština-Gračanica
Uvod: Kod odojčadi koja neutešno plaču 3 i više dana u nedelji duže od 3 sata, a pri tom su zdrava
i dobro uhranjena treba pomisliti na kolike. Kolike se javljaju već u 42. nedelji trudnoće. Posle 3
meseca spontano prolaze kod 60% odojčadi, a posle 4 meseci kod 90%. Obično se javljaju kasno
popodne. U ostalim delovima dana odojčad su zadovoljna ili se lako umire. Manji deo odojčadi su
hiperrazdražljiva i plač nastupa u svako doba dana.
Cilj: Da se iznesu naša iskustva sa ovim problemom.
Materijal i diskusija: Vreme nastupanja i vreme trajanja plača daje korisne informacije. Ako su kolike
nastupile odmah posle jela treba misliti na aerofagiju ili G-E refluks, a ako nastanu sat iza unosa hrane
treba misliti na intoleranciju hrane. Takodje treba misliti i o prekomernom unosu, čestom hranjenju,
neuhranjenosti, kao i neadekvatnom podrigivanju. Uvek treba imati u vidu da bilo koji problem može
dovesti do razdražljivosti, uznemirenosti i plakanja. Detaljnim pregledom pedijatar treba da isključi
medicinski problem koji izaziva kolike ili bol ili da utvrdi da je dete zdravo. Uzroci plača mogu biti i iz
drugih razloga: od upale uha, urinarnog trakta, konstipacije, G-E refluksa, hernije, fisure anusa do
fracture, iščašenja i dr.
Na kraju treba misliti i o kolikama. Uzrok je nesazreo digestivni trakt, nekompletno varenje, neefikasna
peristaltika, nakupljanje gasova u crevima i distenzija creva. Kolike mogu izazvati i hormoni, kao i
povišen nivo motilina ili serotonina (cirkadijalni ritam kolika). U našem savetovalištu majke dobijaju
informacije o načinu dojenja ili hranjenja beba, ishrani samih majki, pripremi obroka, razmaku izmedju
obroka. Davanju biljnih čajeva, upotrebi toplih pelena, blagih masaža stomaka, kao i korišćenju ljuljanja
u kolevci ili vožnje u automobilu. Neki medicinski preparati (npr.Simethicon) nisu štetni ali su sumnjivo
korisni. Nasuprot tome ne smeju se davati spazmolitici.
Zaključak: Kod svakog jako uznemirenog odojčeta pedijatar razrešava mnoge dileme i uzima u obzir
mnoge faktore za diferencijaciju dijagnoze. Na kraju preostaje tretiranje meteorizma i infantilnih kolika.
HOLESTAZA SA NORMALNIM GGT-OM I ALP-OM
1Dom
Dardić A1, Ristić N2, Perišić VN2
zdravlja Dr. Simo Milošević, Beograd, 2Univerzitetska dečja klinika, Beograd
Uvod: U standardnim modelima holestatske bolesti jetre, sa konjugovanom hiperbilirubinemijom i
povišenim transaminazama, vrednosti γ-glutamil transferaze (GGT) i alkalne fosfataze (ALP) su povišene. Postoje grupe bolesti jetre koje se u dojenačkom periodu ispoljavaju teškom konjugovanom
hiperbilirubinemijom i povišenim transaminazama, ali sa normalnim GGT-om i ALP-om. Ovaj drugi
model je karakterističan za dve grupe bolesti: progresivna familijarna intrahepatična holestaza
GASTROENTEROLOGIJA
45
(PFIC) 1 ili 2 (“Byler like disease”) i urođene greške u sintezi žučnih kiselina. U razdvajanju ove dve
grupe bolesti ključno mesto ima određivanje koncentracije žučnih kiselina u krvi. Ovo određuje dalji
pravac ispitivanja i sledstvene modalitete lečenja.
Cilj: Ispitati učestalost ove dve grupe bolesti u dojenčadi ispitivanih zbog teške konjugovane
hiperbilirubinemije, sa normalnim GGT-om i ALP-om.
Materijal i metodi rada: U sve dojenčadi sa konjugovanom hiperbilirubinemijom i normalnim GGTom i ALP-om smo određivali uk. vrednost žučnih kiselina u krvi, a u zavisnosti od rezultata u nekih
radili masenu spektrometriju radi analize žučnih soli u urinu. Kod svih pacijenata je urađena biopsija jetre, a kod nekih i laparaskopska holangiografija.
Rezultati: U periodu od 2008.-2012. godine ispitivali smo i lečili 5-oro dece sa teškom dojenačkom
konjugovanom hiperbilirubinemojom i normalnim GGT-om i ALP-om. U 4-oro dece nivo žučnih kiselina u krvi je bio povišen što je isljučivalo defekt sinteze žučnih kiselina. U jednog deteta sa vrednostima žučnih soli koje su budile sumnju na mogućnost urođene greške u sintezi žučnih kisleina,
urađena je analiza žučnih soli u urinu metodom masene spektrometrije. Ukupno 3/5 bolesnika je
dobro reagovalo na visoke doze urzodeoksiholne kiseline. Jedan pacijent je u vreme dijagnoze
imao cirozu jetre i nije reagovao na urzodeoksiholnu kiselinu.
Zaključak: Ključna laboratorijska analiza u određivanju dijagnostičkog pristupa dojenčadi sa konjugovanom hiperbilirubinemijom i normalnim GGT-om i ALP-om je određivanje koncentracije ukupnih
žučnih kiselina u krvi. Snižene odnosno normalne vrednosti ukazuju na poremećaj sinteze žučnih
kiselina i indiciraju analizu žučnih soli u urinu metodom masene spektrometrije, dok povišene vrednosti ukazuju na PFIC 1/2.
“MAKRO-AST” SINDROM: JOŠ JEDAN MAKROENZIM BEZ KLINIČKOG ZNAČENJA
U BOLESTIMA JETRE
1Klinika
Ilić D1, Ristić N2, Perišić VN2
za dečje interne bolesti, Klinički centar Niš, 2Univerzitetska dečja klinika, Beograd
Uvod: Poznato je da postoje stanja “lažno” povišenih enzima u krvi poput: “makro-amilaza”, “makro-ALP”
(alkalna fozfataza), “makro-LDH” (laktatna dehidrogenaza), “makro-CPK” (kreatin-fosfokinaza), “makrolipaza”, “makro-kisela fosfataza”, “makro-AST” (aspartat aminotransferaza). U većini slučajeva povišenje
ovih enzima ne korelira sa kliničkom slikom i može da bude uzrok dijagnostičkih i terapijskih grešaka.
Retka je njihova povezanost sa nekim autoimunim, endoskopskim, hematološkim, malignim i reumatološkim bolestima. “Makro-AST” sindrom, uz normalne sve druge parametre jetrinih funkcija,
je najčešći u dece. AST je hemijski vezan za IgG i IgA. Višegodišnje praćenje i ispitivanje, uključujući i biopsiju jetre, pokazuje da su ta deca potpuno zdrava.
Cilj: Utvrditi postojanje “makro-AST” i odvojiti ga od akutnih i hroničnih bolesti jetre.
Materijal i metodi rada: U poliklinički i hospitalno ispitivane i praćene dece u Beogradu i Nišu, od
strane autora ove studije, u svakog deteta sa izolovanim povišenjem AST-a, obavljene su rutinska i
najsloženija hepatološka ispitivanja, koja su, kada je bilo indikovano, dopunjavana i biopsijom jetre.
Rezultati: Od januara 2008. do septembra 2013. godine u 6-oro dece sa višegodišnjim izolovanim
kontinuiranim povišenjem AST-a bez značajne varijacije u vremenu, sa odsustvom simptoma
bolesti jetre i negativnim najkompleksnijim laboratorijskim testovima utvrdili smo “makro-AST”
sindrom. U dvoje od njih urađena je biopsija jetre, koja je bila normalna. U tri bolesnika došlo je do
potpune normalizacije AST-a.
Zaključak: „Makro-AST“ sindrom treba da se razmotri u dece sa kontinuiranim povišenjem AST-a
uz normalne ostale jetrine enzime i negativna hepatološka ispitivanje, uključujući i biopsiju jetre.
Radi se o stanju, a ne bolesti, koje je najverovatnije prolaznog karaktera.
GENETIKA I METABOLIZAM
GENETIKA I METABOLIZAM
49
Uvodno predavanje
ETIKA U RADU KLINIČKOG GENETIČARA
Jovanović Privrodski J, Kavečan I.
Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Novi Sad
Dаnаs je nemoguće zаmisliti rаd kliničkog genetičаrа bez usvаjаnjа osnovnih sistemа morаlnih
vrednosti u medicini tj etičkih nаčelа, а to su:
• Autonomijа –prаvа pojedinаcа nа sаmoopredeljenje tj. pаcijent imа prаvo dа odbije ili birа svoje
lečenje.
• Činjenje dobrа i ne činjenje zlа – trebа dа se deluje u nаjboljem interesu pаcijentа i činiti sve dа
se ne nаnese štetа pаcijentu
• Prаvdа – jednаke mogućnosti korišćenjа rаspoloživih resursа zdrаvljа.
• Dostojаnstvo – pаcijenti imаju prаvo nа dostojаnstvo.
• Istinitost i iskrenost – koncept istinitog i iskrenog informisаnjа i pristаnkа nа osnovu informisаnjа
Klinički genetičаr je vrlo često u situаciji etičke dileme, kаdа se čini dа su dve ili više morаlnih vrednosti jednаko vаlidne, а kontrаdiktorne, а od pojedincа se zаhtevа dа nаprаvi nаjbolji mogući izbor. Tаdа, jednostаvnа komunikаcijа lekаr–pаcijent nije dovoljnа dа se reši konflikt interesа pri čemu je neophodno timsko rešаvаnje složenih etičkih dilemа putem etičkih komitetа (1,2).
Sа аspektа etike nаjčešći problemi u rаdu kliničkog genetičаrа su аutonomijа pаcijentа, izbor nа
osnovu informisаnosti i tаjnost podаtаkа.
1. AUTONOMIJA PACIJENTA. Pаcijent imа prаvo nа mišljenje i nа donošenje odluke nа osnovu
informisаnosti, dа prihvаti ili odbije ispitivаnje, аli isto tаko i mogućnost dа u bilo kojoj fаzi odustаne
od ispitivаnjа
2. IZBOR NA OSNOVU INFORMISANOSTI. Pristаnаk nа osnovu nа osnovu informisаnosti, posle
dаte genetičke informаcij, а pre ispitivаnjа, а kojа morа dа obuhvаti detаlje kvаntitаtivnog i kvаlitаtivnog rizikа, ogrаničenjа, posledice i mogući ishod svаkog postupkа – pаcijent trebа dа dа pristаnаk, pismeno odobrenje zа: pristup medicinskoj dokumentаciji i fotogrаfiji, genetskom testirаnju i
čuvаnju DNK. Pаcijenti su vrlo često decа kojа nisu sposobnа dа dаju pismeni pristаnаk, rezultаti
testirаnjа često neće biti zа njihovu dobrobit, аli će biti zа dobrobit porodice, te ovаkve situаcije dovode do velikih etičkih dilemа i u mnogim zemljаmа su zаkonom regulisаne.
3. TAJNOST PODATAKA. Pаcijent imа prаvo nа tаjnost podаtаkа. U pojedinim situаcijаmа tаjnost
podаtаkа izuzetno se može prekršiti: u situаcijаmа kаdа osobа dovodi u rizik sebe ili neke druge
osobe; kаdа je neophodno izvršiti genetsko testirаnje drugih osobа; pri rаzmeni podаtаkа rezultаtа
i informаcijа između genetskih službi, što je vrlo osetljivo i složeno pitаnje.
ETIČKE DILEME-KONFLIKT INTERESA U KLINIČKOJ GENETICI
Klinički genetičаr je vrlo često u situаciji etičke dileme, kаdа se čini dа su dve ili više morаlnih vrednosti
jednаko vаlidne, а kontrаdiktorne, а od pojedincа se zаhtevа dа nаprаvi nаjbolji mogući izbor. Tаdа, jednostаvnа komunikаcijа lekаr–pаcijent nije dovoljnа dа se reši konflikt interesа pri čemu je
neophodno timsko rešаvаnje složenih etičkih dilemа putem etičkih komitetа (3,4).
NAJČEŠĆE ETIČKE DILEME U KLINIČKOJ GENETICI
1. PRAVO NA TAJNOST I PRAVO ČLANOVA PORODICE. Posle skupljаnjа svih relevаntnih činjenicа o oboleloj osobi, tek nаkon dаvаnjа pristаnkа, ili pristаnkа stаrаteljа može se dаti informаcijа
člаnovimа porodice.
50
GENETIKA I METABOLIZAM
2. DILEME VEZАNE ZА PRENATALNU DIJAGNOSTIKU. U situаciji sа novom mogućnošću dа
trudnicа i njenа porodicа sаznаju pol, mogućnost postojаnjа hromozomopаtije fetusа, monogenskog oboljenjа, kаo i mogućnost utvrđivanja očinstvа (kod pitаnjа spornog očinstvа), nаmeće se
pitаnje аutonomije mаjke i аutonomije fetusа koji su u koliziji.
3. DILEME VEZANE ZA PREDIKTIVNO TESTIRANJE (testirаnje osobа bez simptomа bolesti).
Prediktivno testirаnje nаmeće u prvi plаn pitаnje tаjnosti dobijenih rezultаtа.
- Informаcijа o rezultаtuimа prediktivnog testirаnjа ne sme dа bude dostupnа drugimа vаn ustаnove gde je otkrivenа, niti sаopštenа drugim člаnovimа porodice bez sаglаsnosti ispitivаne osobe.
- Autonomno je prаvo je osobe dа prihvаti testirаnje rаdi porodičnog ispitivаnjа postojаnjа nаsledne bolesti
- Neophodno je dobiti sаglаsnost zа svаku mаnipulаciju sа genetskim informаcijаmа.
- Prediktivno ispitivаlje mаloletnih u principu se i ne vrši izuzev u situаcijаmа kаdа postаvljаnje
dijаgnoze može dа omogući sprečаvаlje ili аdektаvno lečenje bolesti.
4. DILEME VEZANE ZA GENSKU TERAPIJU Genskа terаpijа podrаzumevа unošenje genа u somаtsku ćeliju sа ciljem dа se poboljšа situаcijа izаzvаnа pаtološkim genom. U ovom momentu genskа terаpijа nije zаživelа te će budućnost biti tа kojа će doneti dileme vezаne zа ovаj segment kliničke genetike (5,6).
Štetne posledice društvenih implikаcijа etičkih pitаnjа u kliničkoj genetici su vrlo znаčаjne:
- strаh od stigmаtizаcije i diskriminаcije pri otkrivаnju nosiocа štetnog recesivnog genа,
- politikа životnog ili zdrаvstvenog osigurаnjа (pritisаk nekih osigurаvаjućih društаvа zа genetsko
testirаnje pojedincа ili porodice ili dobijаnje podаtаkа o genetskih ispitivаnjimа porodice) pri
sklаpаnju polise osigurаnjа
- Politikа zаpošljаvаnjа (pri zаpošljаvаnju dobijаnje podаtаka o genetskom testirаnju pojedincа ili
njegove porodice)
Novа otkrićа u nаuci i njihovа brzа primenа u prаksi zаhtevа dа se nа međunаrodnom i nаcionаlnom nivou donesu odgovаrаjućа etičkа rešenjа kojа bi bilа osnov prаvnih, zаkonаodаvnih propisа
kojа bi olаkšаlа rаd kliničkog genetičаrа.
Literаturа
1. WHO,. Proposed International Guidelines on Ethical Issues in Medical Genetics and Genetic Services (document
WHO/HGN/GL/ETH/98.1). 1998
2. McGuffin VL. Teaching research ethics: it takes more than good science to make a good scientist. Ana. Bioanal Chem
2008;390:1209-1215.
3. Coughlin SS. Using cases with contrary facts to illustrate and facilitate ethical analysis. Sci Eng Ethics 2008;14:103-110.
4. WHO,. Control of Hereditary Diseases. Report of a WHO Scientific Group. WHOTechnical Report Series 1996,No. 865.
5. Creighton, S., et al. Predictive, prenatal, and diagnostic genetic testing for Huntington's disease: The experience in
Canada from 1987 to 2000. Clinical Genetics 63, 462–475 (2003)
6. Forrest, L. E., et al. Communicating genetic information in families: A review of guidelines and position papers. European
Journal of Human Genetics 15, 612–618 (2007) doi:10.1038/sj.ejhg.5201822
GENETIKA I METABOLIZAM
51
Uvodno predavanje
SAVREMENI ASPEKTI DIJAGNOSTIKE I PRAĆENJA NEUROFIBROMATOZE TIP 1
Čuturilo G1,2, Ruml J1, Mijovic M2, Miletic A1, Borlja N1, Međo B.1,2
dečja klinika, Beograd, 2Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu, Beograd
1Univerzitetska
Uvod: Neurofibromatoza tip 1 je kompleksna, multisistemska, progresivna bolest uzrokovana disfunkcijom tumor-supresorskog NF1 gena. To je neurokutani sindrom s obzirom da prevashodno
zahvata kožu, oči i nervni sistem, ali i prekancerski sindrom. Maligni tumori u okviru neurofibromatote tip 1 značajno skraćuju životni vek obolelih, dok benigni tumori značajno doprinose morbiditetu
i narušavaju kvalitet života. Dijagnostika, praćenje i lečenje su multidisciplinarni.
Cilj: Analiza savremenih stavova i protokola iz oblasti dijagnostike i praćenja neurofibromatoze tip
1 i predlog mera za poboljšanje kliničke prakse.
Materijal i metodi rada: Urađena je analiza studija iz oblasti dijagnostike i praćenja neurofibromatoze tip 1 publikovanih tokom poslednjih deset godina u okviru baze PubMed, uz korišćenje odgovarajućih ključnih reči.
Zaključak: Sa stanovišta dijagnostike, i dalje su najšire prihvaćeni kriterijumi „National Institutes of
Health Consensus Development Conference“ iz 1988. godine. Iskustva tokom proteklih 25 godina
pokazuju da ovi kriterijumi obezbeđuju visoku senzitivnost i specifičnost, na način da se njihovom
primenom dijagnoza može potvrditi do uzrasta od četiri godine kod velike većine obolelih, a do
uzrasta od osam godina kod gotovo svih. Sa stanovišta praćenja u pedijatrijskom uzrastu, u fokusu
interesovanja je nekoliko tema: (1) prevencija i rano otkrivanje maligniteta; (2) izbegavanje dijagnostičkog i terapijskog jonizujućeg zračenja; (3) rana intervencija u sferi poremećaja u učenju koje je prisutno kod većine obolelih; (4) neophodnost osnivanja specijalizovanih centara za praćenje i lečenje
obolelih od neurofibromatoze u okviru tercijarnih ustanova. Ove teme će biti detaljno diskutovane.
EKTRODAKTILIJA
Kavečan I, Jovanović Privrodski J, Obrenović M, Redžek-Mudrinić T, Jecković M, Milojković M.
Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Novi Sad
Uvod: Ektrodaktilija (split hand-foot malformation, SHFM) je kongenitalni poremećaj koji se retko
javlja. Incidencija varira od 1:90.000 do 1:10.000.
Materijal i metodi rada: Prikazan je pacijent koji je upućen genetičaru u novorođenačkom uzrastu
zbog uočenih anomalija na ekstremitetima.
Rezultati: Kod pacijenta su kliničkom slikom dominirale oligodaktilija na šaci leve ruke uz udružene
anomalije na falangama stopala. Na RTG snimku stopala opisan je normalan broj metatarzalnih kostiju
kao i I falangi, pri čemu su II i III falanga drugog prsta levog stopala mekotkivno spojene sa falangom
palca. U predelu III prsta levog stopala vidi se prekobrojna kost u predelu falangi sa formiranjem
zajedničke baze za vidljiva dva prsta. Takođe i kod IV prsta se vidi višak distalnih falangi. Drugih udruženih kongenitalnih anomalija nije bilo. Na osnovu kliničke slike i sprovedenog ispitivanja postavljena
je dijagnoza ektrodaktilije. Rođena sestra i deda po majci imaju anomalije po tipu ektrodaktilije.
Zaključak: Izolovana ektrodaktilija (split hand-foot malformation, SHFM) zahvata centralni deo šake i stopala, kod jednog ili više ekstremiteta. Najčešće karakteristike sindroma su sindaktilija sa
oligodaktilijom, medijalni rascep šake i stopala, opozicija pojedinih prstiju, izgled šake poput „klješta
jastoga“. Major karakteristika sindroma je monodaktilija, gde je na šaci je preostao samo peti prst.
Nesindromske forme su obično izolovane ali mogu biti udružene sa gluvoćom. Malformacije mogu
52
GENETIKA I METABOLIZAM
biti udružene sa aniridijom i Alportovim sindromom. Za sindrom izolovane ektrodaktilije mapirano je
pet lokusa: SHFM1 na hromozomu 7 (7q21; OMIM: 183600), SHFM2 na X hromozomu (Xq26;
313350), SHFM3 na hromozomu 10 (10q24; OMIM: 600095), SHFM4 na hromozomu 3 (3q27;
OMIM 605289) i SHFM5 na hromozomu 2 (2q31; OMIM: 606708). Nasleđivanje može biti
autozomno dominantno (sa nepotpunom penetrantnošću) za oblike 3 i 4 i X vezano recesivno za
oblik 2. Tretman ektrodaktilije je hirurški uz primenu ortoza.
SINDROM DI GEORGE
Jovanović Privrodski J, Obrenović M, Kavečan I, Kolarski M.
Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Novi Sad
Uvod: sindrom mikrodelecije 22q11.2 je hromozomski poremećaj koji se karakteriše sledećim karakteristikama koje čine sindrom: urođena srčana mana, anomalija nepca, dizmorfija lica, kašnjenje
u psihomotonom razvoju i imunološki deficit. Incidencija iznosi 1:2.000-1:4.000.
Materijal i metodi rada: Prikazan je pacijent koji je upućen genetičaru u uzrastu od 4 godine zbog
uočenih udruženih anomalija.
Rezultati: Kod pacijenta su kliničkom slikom dominirale urođena paraliza mekog nepca, dislalija,
hiperrinofonija. Ehokardiografskim pregledom uočena je dizmorfija mitralnog zaliska. Ultrasonografskim pregledom bubrega uočena je displazija jednog bubrega Testiranjem kod psihologa (skala
Bine-Simon) postignut je prosečan rezultat. Kariotip (G-banding tehnikom): 46,XX, uredan ženski
kariotip. Od minor malformacija prisutni su klinodaktilija petog prsta na rukama, nepce visoko postavljeno, preklapanje prstiju na nogama. TM 14 kg (<3p), TV 95 cm (<3p), OG 50.5 cm (25p). Pod
sumnjom na Di George sindrom urađena je FISH analiza za detekciju delecije 22q11. Kod 30 analiziranih metafaza detektovana je delecija regiona 22q11. Na osnovu kliničke slike i sprovedenog
ispitivanja postavljena je dijagnoza Di George sindroma.
Zaključak: Di George sindrom pokazuje varijabilni klinički fenotip. Urođena srčana mana se opisuje
kod 75% slučajeva i uključuje uglavnom konotrunkalne anomalije: truncus arteriosus, tetralogia Fallot,
VSD. Preko 75% pacijenata ima anomalije nepca (rascep nepca, velofaringealna inkompetencija),
koja može biti uzrok hipernazalnog govora, problema sa hranjenjem i gutanjem. Često postoji usporen
psihomotorni razvoj. Pacijenti mogu imati blag facijalni dizmorfizam (ptozu, hipertelorizam, epikantuse,
prominentan koren nosa) i vertebralne anomalije (vertebre oblika „leptira“, hemivertebre). Oko 75% pacijenata ima imunološki deficit zbog alpazije/hipoplazije timusa. Udružene kliničke manifestacije mogu biti
od strane gastrointestinalnog trakta (malrotacija creva, imperforiran anus), gubitak sluha, anomalije bubrega (agenezija bubrega), anomalije zuba (hipoplazija zubne gleđi), problemi sa učenjem i psihijatrijska
oboljenja (ADHD, shizofrenija). Varijabilna ekspresija postoji zbog uticaja modifikatora gena lokalizovanih na drugom alelu 22q11.2 ili na drugim hromozomima. Prenatalna i PGD dijagnoza je moguća. Mikrodelecija nastaje de novo kod 90% slučajeva. Rekurentni rizik iznosi 50% za zahvaćene osobe.
DIŠENOVA MIŠIĆNA DISTROFIJA
Redžek Mudrinić, T, Kavečan I, Obrenović M, Jovanović Privrodski J.
Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Novi Sad
Uvod: Dišenova mišićna distrofija (DMD) je X vezano recesivno oboljenje. Incidencija DMD iznosi
1:3500 muške novorođenčadi. Epilepsija je retko obeležje DMD.
Materijal i metodi rada: Prikazan je dečak uzrasta 9 godina koji je hospitalizovan na Odeljenju
razvojne neurologije zbog recidivnih žarišnih napada u zaspivanju i otežanog hoda.
GENETIKA I METABOLIZAM
53
Rezultati: Dečak je rođen iz redovno kontrolisane trudnoće urednog toka. Porođaj je protekao bez
komplikacija. Sedi samostalno sa 11 meseci, a prohodao je sa 21 mesec. Od momenta prohodavanja često pada. Ne može da trči. Uz stepenice se penje držeći se za ogradu. Nespretan je. Na testu za procenu intelektualnog funkcionisanja postiže rezultat blage mentalne nedovoljne razvijenosti. Porodična anamneza je negativna u pravcu epilepsije, neuromišićnih i drugih neuroloških
oboljenja. Kliničkom slikom dominira slabost proksimalnih mišića gornjih i donjih ekstremiteta, pseudohipertrofija mišića listova, lordotično držanje tela i otežana dorzifleksija desnog stopala. Laboratorijski nalazi: AST 4,81ukat/l (r.v. do 0,62ukat/l), ALT 7,25ukat/l (r.v. do 0,62ukat/l), LDH 25,49ukat/l
(r.v. do 3,75ukat/l), CPK 205ukat/l (r.v. do 2,75ukat/l). EMNG: miogeno izmenjeni potencijali u ispitivanim mišićima gornjih i donjih ekstremiteta. EEG: fokalne epileptiformne promene iznad levih
CPT regiona. MRI endokranijuma: uredan nalaz. Analiza mutacija u genu za distrofin: delecija 48,
49 i 50. egzona. Kontrola napada je postignuta uvođenjem lamotrigina.
Zaključak: Dišenova mišićna distrofija je posledica mutacije u genu za distrofin. Distrofin je protein
membrane skeletnih mišića, ali je u različitim izoformama prisutan i u srčanom mišiću, retini, bubrezima, centralnom i perifernom nervnom sistemu. Istraživanja na animalnim modelima su pokazala
da odsustvo distrofina u centralnom nervnom sistemu dovodi do supresije GABA inhibitorne aktivnosti što uzrokuje povećan rizik za epileptička pražnjenja kod obolelih od DMD.
CHARGE SYNDROM - PRIKAZ SLUČAJA
Mišković S, Bardak V.
Dom zdravlja Podgorica
Uvod: CHARGE sy autosomno dominatna genetska bolest uzrokovana mutacijom gena CDH7 na
8. hromosomu. Najčešće se radi o novoj mutaciji. Prvi put je opisan 1979. akronim CHARGE u
upotrebi od 1981 i označava: C- colobom PNO, microphtalmia-CNS - oštećenje kranijalnih nerava,
anoosmia, H-USM A-atresia choana R-retardacija rasta i razvoja G-anomalije genitalija, urotrakta
E-malfomacije ušiju, gluvoća. Za definitivnu dijagnozu potrebna su 4 major ili 3 major i 3 minor
kriterijuma. Dijagnoza je klinička,a obrada i praćenje pacijenta multidisciplinarni.
Cilj: prikaz slučaja CHARGE sy
Materijal i metodi rada: uvid u medicinsku dokumentaciju,praćenje pacijenta.
Rezultati: Dečak je 4. dete iz 4.trudnoće, porođaj u terminu, prirodnim putem, PT/PD 3700 / 58,OG 37
AS 6/7, reanimiran i hospitalizovan u JIT. Na rođenju dispnoičan,cijanotičan, O2 zavisan oskudne
spontane i provocirane aktivnosti, kraniofacialna dismorfija, leva strana lica paretična, ušne školjke
nisko položene, malformisane, na srcu sistolni šum 3/6, globalna hipotonija. Smešten u inkubator sa
02 pod hood, uključena iv terapija i monitoring vitalnih funkcija, obrađen laboratorijski i radiološki pasaža jednjaka-kontrast u slepoj vrećici, UZ CNS-a – plexusi simetrični, periventrikularno više levo hiperehogenost, komorni sistem lako dilatiran,UZ srca - T. Fallot. Trećeg dana života operisana atresia
oesophagusa, a potom u 3. mesecu života zbog pojačanja cijanoze i učestalih cijanogenih kriza upućeno u UDK Beograd. Posle kateterizacije urađena palijativna korekcija mane -MBTS lat dex, u trećoj
godini života urađena definitivna kardiohirurška korekcija.Bez kardijalnih tegoba, redovne kardiološke
kontrole. CT endokranijuma- fokalna kortikalna displazija frontalno desno, hipoplazija ponsa, ventrikulomegalija prednjih rogova. Oftalmološki-coloboma PNO. Nystagmus horisontalis VEP-disfunkcija centralnih aferenata na oba optička sistema više levo. Genetska konsultacija- XY kariotip, CHARGE sy .
Zaključak: Posle intezivnog habilitacionionog tretmana dolazi do znatnog poboljšanja motoričkih
funkcija, hoda samostalno, hiperaktivan, ne kontroliše sfinktere, izgovara pojedine reči, razume jednostavne zahteve. Rizik za sledeću trudnoću majke bio bi 1-2%, a za eventualno dečakovo potomstvo 50%.
54
GENETIKA I METABOLIZAM
PRIKAZ SLUČAJA: MULTIPLI HROMOZOMSKI REARANŽMANI
1Univerzitetska
Ruml J1, Čuturilo G.1,2
dečja klinika Beograd, 2Medicinski fakultet Beograd
Uvod: Multipli hromozomoski rearanžmani obuhvataju dve ili više promena na jednom ili više hromozoma. Od delova hromozoma koji nedostaju ili su u višku, kao i tačaka prekida na hromozomima, zavisiće mogućnost postavljanja precizne dijagnoze, kao i konkretni genetički savet. Multipli
hromozomski rearanžmani su individualni, najčešće jedinstveni za osobu koja je nosilac, i obično
ne postoji nijedna osoba sa istim hromozomskim promenama.
Cilj:
1.Prikazati slučaj dečaka sa psihomotornim zaostajanjem i multiplim hromozomskim rearanžmanima
2.Predstaviti metode izbora za utvrđivanje genetičke osnove psihomotornog zaostajanja
3.Predstaviti savremene stavove o učestalosti i značaju koegzistirajućih genomskih rearanžmana
kod osoba sa multiplim anomalijama i razvojnim poremećajima
Materijal i metodi rada: Kariotip iz limfocita periferne krvi probanda i njegovih roditelja je analiziran tehnikom G traka sa nivoom rezolucije od 450-550 traka. Za genomski skrining na mikrodelecije i mikroduplikacije korišćena je metoda mikronizova sa komparativnom genomskom hibridizacijom, Agilent Array CGH 180k. DNK je izolovana metodom isoljavanja.
Rezultati: Analizom kariotipa probanda pokazano je prisustvo balansirane translokacije između
hromozoma 1 i 7; kariotip 46,XY,t(1;7)(q32;q21). Analiza kariotipa oca i majke je pokazala prisustvo
normalnog muškog i ženskog kariotipa, 46,XY i 46,XX respektivno. Analiza mikronizova sa komparativnom genomskom hibridizacijom pokazala je prisustvo de novo delecije na dugom kraku hromozoma 4, kao i paternalno nasleđenu duplikaciju na hromozomu 3. U okviru deletiranog regiona
nalazi se tridesetak gena, ali nijedan od njih nije potencijalni uzročnik psihomotrnog zaostajanja. Sa
druge strane, u blizini tačke prekida na hromozomu 7, nalaze se geni koji imaju ulogu u razvoju
nervnog sistema. Njihova kauzalnost ostaje samo kao hipoteza, s obzirom da tačno mesto prekida
ne može biti precizno definisano korišćenim metodama.
Zaključak: Problematika interpretacije multiplih hromozomskih rearanžmana koji obuhvataju nedovoljno istražene delove hromozoma, u smislu konkretnog odredjivanja medicinske dijagnoze i njene
implikacije, kao i prognoze bolesti i mogućeg lečenja, i danas predstavlja izazov za kliničke genetičare.
PRIKAZ SLUČAJA "MIROR" TRANSLOKACIJE KOD DETETA
SA DAUNOVIM SINDROMOM
Komnenić M.
Institut za ginekologiju i akušerstvo Kliničkog centra Srbije, Beograd
Uvod: "Mirror" translokacija je tip translokacije kod koje su hromozomi postavljeni kao lice i naličje
u ogledalu.
Cilj: Prikazati slučaj ženskog novorođenčeta sa Daunovim sindromom i "miror" translokacijom hromozoma 21.
Materijal i metodi rada: Hromozomi su analizirani iz limfocita periferne krvi, u trideset (30) ćelija u
metafazi. U cilju analize mehanizma nastanka derivata korišćene su G i C tehnika traka, kao i QF PCR analiza.
Rezultati: Analizom hromozoma iz limfocita periferne krvi uočen je derivat hromozoma br. 21,
46,XX,der(21). Klinička slika ispitivanog deteta odgovarala je tipičnim karakteristikama Daunovog sindroma, usled čega je i tražena kariotipizacija. G i C tehnikama traka, kao i QF - PCR analizom pokazano
GENETIKA I METABOLIZAM
55
je da je ovaj hromozom nastao translokacijom dva hromozoma br. 21, spajanjem njihovih terminalnih
krajeva q kraka, kao i da nastali derivat nije dicentrik, već da postoji samo jedna centromera.
Zaključak: Ovo je prvi slučaj do sada opisan u našoj zemlji, dok je samo nekolicina do sada opisanih u svetu.
TREACHER-COLLINS SINDROM - PRIKAZ SLUČAJ
Marković S, Ristivojević S, Mladenović M, Spasić S.
Zdravstveni centar Valjevo
Uvod: Treacher Collins sindrom (TCS) karakterišu hipoplazija kostiju lica, kolobom, antimongoloidno postavljene rime okuli, malformacija uha koja je kod polovine praćena konduktivnim gubitkom
sluha, a redje su prisutni rascep nepca, atrezija ili stenoza hoana, dok je inteligencija obično očuvana. Najčeće(78%-93%) nastaje zbog de novo mutacije gena TCOF1, a redje POLR1C ili
POLR1D, dok se u 40% slučajeva nasledjuje autosomno dominantno
Cilj: U radu je prikazan pacijent sa ovim sindromom, i ukazano na značaj postavljanja rane dijagnoze i pravovremenog lečenja
Prikaz slučaja: Terminsko žensko novorodjenče iz uredne trudnoće, kod majke govor disfoničan,
grube crte lica, u detinjstvu operisala anomaliju ušiju. Porodjaj vaginalni, PTT 3250, TD 51 OG 35
AS 8. Na prvom pregledu glava brahicefalična, hipertelorizam, antimongoloidno položeni očni prorezi, mikrognacija, gotsko nepce, jezik rascepljen pri vrhu. Ušne školjke lošije modelirane, sa preaurikularnim tagovima, ne prati se spoljašnji ušni kanal. Plač afoničan, izražena perioralna cijanoza
i nakon adaptacionog perioda, lakša hipotonija.
Učinjena ispitivanja: Ultrazvuk (UZ) srca: ASD tip FO 3x4 mm, DAP 1,5mm opstruktivnog LD šanta.
UZ mozga: lako asimetrične lateralne komore, bez znakova hemoragije.
Otorinolaringolog (ORL): Oba spoljašnja ušna kanala stenotična. Disajni prostor nosa uredan. U prvom mesecu hospitalizovan, najpre zbog nenapredovanja, a potom i respiratorne infekcije, te je radi daljeg genetskog, metaboličkog i drugog ispitivanja upućeno u tercijarnu ustanovu gde su učinjena opsežna biohemijska ispitivanja, metabolički skrining urina i kariogram, koji su bili uredni. ORL
pregledom konstatovana obostrana stenoza spoljašnjih ušnih kanala. .Ne vidi se bubna opna. Učinjen BERA test pokazuje maksimalnu konduktivnu nagluvost a audiološkom obradom postoji odgovor pri višim intenzitetima.Izolovana DNK za eventualnu dodatnu dijagnostiku i postavljena sumnja
na TCS.
Zaključak: TCS se prezentuje varijabilnom kliničkom slikom, pri čemu je, ukoliko postoji konduktivna gluvoća, u terapiji neophodan rani multidisciplinarni pristup.
DEFICIT TETRAHIDROBIOPTERINA - PRIKAZ SLUČAJA
Kecman B1, Đorđević M1, Sarajlija A1, Grković S1, Kravljanac R1, Stojiljković M.2
1Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta "Dr Vukan Čupić"
2Institut za molekularnu genetiku i genetičko inženjerstvo
Uvod: Hiperfenilalaninemija nastaje usled poremećaja u hidroksilaciji aminokiseline fenilalanina u
tirozin. Najčešći uzrok hiperfenilalaninemije je nedovoljna aktivnost fenilalanin hidroksilaze. U svega 1-2% bolesnika posledica je deficita tetrahidrobiopterina (BH4) kofaktora enzima fenilalanin hidroksilaze. Pošto je BH4 kofaktor i drugim enzimima neophodnih za sintezu neurotransmitera dopamina i serotonina, bolesnici sa ovim poremećajem i pored normalizacije fenilalanina u krvi imaju
mentalnu retardaciju i neurološka oštećenja. Enzimi od značaja za metabolizam tetrahidrobiopte-
56
GENETIKA I METABOLIZAM
rina su: 6-piruvoil tetrahidrobiopterin sintaza, guanozin trifosfat ciklohidrolaza, dihidropteridin reduktaza, karbinolamin dehidrataza i sepiapterin reduktaza. Nedostatak svakog enzima pojedinačno
može da izazove deficit BH4.
Cilj: Prikazati prvog pacijenta u Srbiji kod koga je dokazan deficit tetrahidrobiopterina.
Materijal i metodi rada: Analizirana je medicinska dokumentacija deteta koje boluje od fenilketonurije.
Rezultati: Bolesnik je prvi put hospitalizovan u Institutu u drugom danu života zbog anemije i hiperbilirubinemije. Neonatalnim skriningom dijagnostikovan povišen nivo fenilalanina u krvi do
1200 µmol/l. U desetom danu života započeto je sprovođenje dijete sa smanjenim unosom fenilalanina. Dečak ima dobru kontrolu novoa fenilalanina u krvi. Njegova hemolizna anemija je blaga i
do sada nije bilo potrebe za transfuzijama. U uzrastu od 3 godine prima se u Institut zbog poremećaja stanja svesti i izražene generalizovane distonije. Tom prilikom dokazana je infekcija H1N1 virusom, MR pregled endokranijuma je bio uredan, dok je EEG nalaz bio encefalopatičan. U naredna
dva meseca postepeno dolazi do normalizacije u neurološkom nalazu. Genetička analiza je pokazala
da je dečak homozigotni nosilac c.407A>T mutacije u PTS genu koji kodira 6-piruvoil tetrahidrobiopterin sintazu. Sada je u uzrastu od 5,5 godina i usporenog je psihomotornog razvoja (QR 60-65).
Zaključak: Kod svakog novorođenčeta sa hiperfenilalaninemijom u razvijenim zemljama Evrope radi se test primenom komercijalnog preparata BH4 i određuju nivoi pterina u krvi i urinu. Na osnovu
ovih analiza mogu se dijagnostikovati i bolesnici sa BH4 deficitom. Ovi bolesnici mogu se lečiti davanjem tetrahidrobiopterina i neurotransmitera.
ODOJČE SA TUBEROZNOM SKLEROZOM - PRIKAZ SLUČAJA
Tešić M, Stajić N, Ostojić S, Kravljanac R, Đurić M, Bogdanović R.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta “Dr Vukan Čupić”, Novi Beograd
Uvod: Tuberozna skleroza je retka genetska bolest koja se nasleđuje autozomno dominantno uz
promenljivu ekspresivnost i inkompletnu penetrantnost mutiranog gena. Bolest klinički može da se
ispolji na skoro svim organskim sistemima: centralni nervni sistem, bubrezi, koža, srce, pluća, oči,
zubi i gingive, gastrointestinalni trakt i jetra, kosti.
Cilj: Prikaz odojčeta kod koga je dijagnoza tuberozne skleroze postavljena na osnovu dve ciste na
bubrezima i hipopigmentovanih mrlja na koži.
Prikaz pacijenta: Četvoromesečno odojče urednog psihomotornog razvoja i neurološkog statusa
hospitalizovano je zbog akutnog pijelonefritisa. Ultrazvučnim pregledom viđeni su uvećani bubrezi
sa jednom cistom od 8 mm u levom bubregu. Porodičnom anamnezom nisu dobijeni podaci o nasledim bolestima. U uzrastu od šest meseci hospitalizovano je radi planiranog urografskog ispitivanja. Odojče je bilo urednog neurološkog statusa, ali se na koži uočava pet, u međuvremenu nastalih, hipopigmentovanih mrlja. Ultrazvučnim pregledom urotrakta viđene su dve ciste na bubrezima, levo veličine 8 mm, a desno 5 mm. Na osnovu jednog major znaka u vidu hipopigmentovanih
mrlja i jednog minora znaka u vidu dve ciste na bubrezima kod šestomesečnog odojčeta postavljena je dijagnoza tuberozne skleroze. Pregledom članova porodice dijagnoza je postavljena i kod
majke (hipopigmentovane mrlje, angiofibromi lica uz multiple ciste i angiomiolipome bubrega). Dopunskim pregledima (EEG, ultrazvučni pregled CNS-a, radiografija pluća i srca, ehokardiografski
pregled i pregled oftalmologa) nisu registrovane promene na drugim organskim sistemima. U uzrastu od deset meseci odojče je bilo urednog psihomotornog razvoja kada je imalo febrilni napad. CT
pregledom endokranijuma viđeni su subependimalni kalcifikovani noduli (hamartomi) lateralih komora obostrano bez znakova hidrocefalusa i supkortikalni tuberi obe velikomoždane hemisfere. U
GENETIKA I METABOLIZAM
57
uzrastu od 15 meseci dete je imalo dva afebrilna epileptična napada. CT endokranijuma bio je bez
promena u odnosu na prvi nalaz.
Zaključak: Širok spektar kliničkih manifestacija bolesti zahteva multidisciplinarni pristup u dijagnostikovanju tuberozne skleroze. Pacijenti sa tuberoznom sklerozom mogu biti bez ijedne ili sa svim
kliničkim manifestacijama bolesti zavisno od uzrasta kada je dijagnoza postavljena. U prve dve godine života najčešći klinički znaci tuberozne skleroze su hipopigmentovane mrlje, epilepsija i subependimalni noduli, potom angiomiolipomi i ciste na bubrezima, angiofibromi lica i retinalni hamartomi.
SEGMENTAL OVERGROWTH SYNDROME (SOS) I CLOVE SYNDROME:
KAKO IH RAZLIKOVATI
Gučev Z, Tasić V.
Univerzitetska Pedijatrijska Klinika, Medicinski Fakultet Skoplje, Makodonija
Uvod: SOS i CLOVE(S) sindromi su sindromi prekomernog rasta.
Cilj: Promene PIK3CA su u osnovi obe bolesti. Kako ih razlikovati?
Materijal i metodi rada:
Pacijent: Radi se o 6godišnjoj devojčici sa urednom pre i perinatalnom anamnezom. Od rođanja
ima izraženo povećanje 1-3 zraka levog stopala sa velikim palcem, Sindaktilijom 2-3-ćeg prsta, dok
su 4-ti I 5-ti prst manji. U prvoj godini života se stopalo povećalo, kao i leva butina i levi deo vulve i
zadnjice. Urađene su dve hirurške intervencije amputacija dva prsta, korekcija sindaktilije i
redukcija masnog tkiva. U drugoj intervenciji odstranjeno je 110 ml masnog tkiva stopala i pubične
regije. Devojčica ima normalnu visinu, težinu, inteligenciju. Ultrazvuk srca i bubrega je normalan.
Metodi: Whole exome sequencing je detektirao mutaciju asociranu za razne tipove kancera u genu
PIK3CA (p.His1047Leu).
Zaključak: Za razliku od CLOVE syndrome devojčica nije imala kutane vaskularne malformacije,
iako oba sindroma imaju promene istoga gena. Potrebne su dodatne studije za kliničku i molekularnu distinkciju ova dva stanja.
MULTIPLI OSTEOHONDROMI - PRIKAZ FAMILIJE
Komnenovik M, Jovanoski T, Creslovnik A, Gučev Z, Tasić V.
Klinika za detski bolesti Skopje
Uvod: Hereditarne multiple egzostoze predstavljaju autozomno dominantnu bolest gde se multipli
osteohondromi srecu na celom skeletu. Genetska osnova bolesti je poznata i u većini slučajeva
radi se o mutacijama u EXT1/EXT2 genu.
Cilj: Prikazati familiju sa multiplim osteohondromima.
Materijal i metodi rada: Anamneza, fizikalni pregled, radiografija koštanog sistema i molekularna
dijagnostika.
Rezultati: Prikazujemo familiju u kojoj otac i oba sina imaju multiple osteohondrome. Najteža klinička prezentacija je kod mlađeg sina, koji ima preko 20 egzostoza i koje se javljaju nakon prve godine života. Osim kozmetskog efekta, ovi multipli osteohondromi vode i do funkcionalnih poremećaja zbog svoje lokalizacije kao što je smanjen obim rotacije podlktice, ograničenje fleksije kolena. Ni
kod jednog aficiranog subjekta nisu primećene vaskularne komplikacije, afekcija tetiva, niti pojava
osteosarkoma. Molekularna analiza utvrdila je heterozigotnu mutaciju u EXT2 genu
Zaključak: Kliničko radiografska dijagnoza multiplih osteohondroma je potvrđena mutacionom
analizom EXT2 gena. Radi se o novoj „privatnoj mutaciji“. Ovo nam je omogućilo genetsko savetovanje i mogucnost za prenatalnu dijagnozu.
58
GENETIKA I METABOLIZAM
PRIKAZ SLUČAJA : 46, XX, ADD (18Q)(Q23)
Jugović D, Branković Lj, Radulović D, Milićević R, Stojanović J, Stanković T.
Klinika za dečje interne bolesti Niš
Uvod: Rezultati prenatalnog dijagnostičkog ispitivanja obično su potpuno jasni, ali ima situacija u
kojima interpretacija rezultata predstavlja veliki problem. Problemi mogu biti neuspešno dijagnostičko ispitivanje kao i rezultati koji se jako razlikuju od očekivanih. U slučaju hromozomske analize
jedan od problema koji se može javiti je postojanje različitih strukturnih hromozomskih aberacija.
Cilj: U našem radu prikazan je slučaj prenatalno dijagnostikovane retke nebalansirane hromozomske aberacije. Zbog godina majke i vantelesne oplodnje rađena je amniocenteza.
Materijal i metode: Za citogenetičku analizu korišćene su ćelije amnionske tečnosti. Identifikacija
hromozoma uređena je primenom G traka. Fluoriscentna in situ hibridizacija je rađena u laboratoriji
za humanu genetiku Univerziteta u Jeni u Nemačkoj.
Rezultati: U svim analiziranim mitozama nađen je ženski kariotip sa viškom genetičkog materijala
na dugom kraku hromozoma 18, nepoznatog porekla, 46, XX, add (18q). Kariotipovi roditelja
uredni. Korišćenjem fluoroscentne in situ hibridizacije pokazano je da višak genetičkog materijala
ne potiče od hromozoma 18, i nije poreklom od kratkih krakova akrocentričnih hromozoma. Postoji
i delecija subtelomernog regiona 18q. Kako M- FISH nije uspeo nije ni bilo moguće odrediti poreklo
ovog viška. Nakon genetičkog savetovanja i urednog ekspertskog ultra zvuka roditelji su odlučili da
ne prekinu trudnoću. Porođaj završen carskim rezom zbog krvarenja majke u 37. nedelji. Rođeno
je žensko dete PM 2650g, sniženog mišićnog tonusa, sa velikim hemangiom na koži lica i na
potiljku, sa hipertelorizamom, loše modeliranim ušniim školjkama i čujnim sistolnim šumom-ASD.
EHO bubrega i CNS- a uredan.
Zaključak: Na osnovu klimičke slike i oskudnih podataka iz literature životna prognoza može biti
dobra, ali su mogući i psihički poremećaji, pa je potrebna stalna kontrola stručnjaka.
ALPORT-OV SINDROM - DIJAGNOSTIČKE POTEŠKOĆE U RANOM UZRASTU
Trenceva M1, Komnenovik M2, Jovanoski T2, Tasić V.2
Mitka Trenceva, Skopje, 2Klinika za detski bolesti Skopje
1PZU
Uvod: Dijagnostika Alport-oovog sindroma zasniva se na bazi familijarne istorije za nefritis, senzorineuralnu gluvost, okularne promene, tipičan nalaz na elektronomikroskopiji bubrežnog tkiva, a u
zadnje vreme i na genetskoj dijagnostici.
Cilj: Prikazati problem u vezi dijagnostike Alport-ovog sindroma u ranom uzrastu.
Materijal i metodi rada: Anamenza, fizikalni pregled, familijarni urinarni skrining, mutaciona analiza COL4A5 gena.
Rezultati: Indeksni pacijent je 10 godina stari dečak sa perzistentnom mikroskopskom hematurjom.
Uredan audiogram i oftalmološki pregled. Familijarnim skriningom utvrđena perzistentna mikrohematurija kod majke, a kod mlađeg brata povremeni nalaz diskretne eritrurije. Postavljena sumnja na
bolest tanke bazalne membrane. Deda po majci star 64 godina sa hronicnom bubrežnom insuficijencijom (stadiujum III), koja je protumačena kao rezultat epizoda dehidracije zbog colon cancer koji je operiran, a umerena gluvost kao rezultat aminioglikozidne terapije. Testiranjem COL4A5 gena utvrđena
poznata mutacija kod indeksnog pacijenta, majke i dede. Iako je mlađi brat imao dikretni intermitentnu
eritruriju i značajnu proteinuriju (do 1 gr/dan) mutaciona analiza je bila negativna. Stress testom i SDSPAGE analizom urinarnih protein utvrdili smo da se radi o funkcionalnoj (ortostatskoj proteinuriji).
Zaključak: U odsustvu floridne klinicke slike i jasne familijarne anamneze dijagnoza Alport-ovog
sindroma može biti dosta teška. Genetska dijagnostika je alternativa bubrežnoj biopsiji, kao što je
bilo i u našem slučaju.
GENETIKA I METABOLIZAM
59
KONGENITALNA ANOMALIJA UTERUSA
Bošković R1, Mujević Kurgaš H1, Vukelić M1, Kljakić D.2
1JZU Dom zdravlja Bar, 2OB Bar
Uvod: Dvoroga materica je jedna od anomalija uterusa. Nastaje tokom embrionalnog razvoja.
nekompletnim spajanjem Millerovih kanala. Često oba roga komuniciraju sa vaginom, te ostaju
neotkrivene, otkriju se liječenjem steriliteta, koje nemaju komunikaciju sa vaginom, otkrivaju se u
pubertetu, zbog ne oticanja menstrualne krvi. Etiologija nije poznata. Dg. UZ- NMR zlatni standard.
Cilj: prikaz slučaja anomalije u adolescentkinje
Materijal i metodi rada: Metod deskriptivan, obrada, Epikriza OB BAR, OB SUBOTICA
Rezultati: V T 15god, prvo dijete kontrolisana trudnoća, porođaj prirodan, PM-3200gr, PD-53cm
bez anomalija, PMR-uredan, vakcinisana, zdrava, porodična anamneza uredna.
16.04.2012. god razbolela se tri dana prije prijema, bol u abdomenu - lijevo; stolica/mokrenje uredno. T-38c, Nalaz po sistemima uredan, TA-100/60mmHg,p-90/min. Trbuh palpatorno, bolno osjetljiv u
donjem lijevom kvadrantu, analize uredne o SE-58. Le-5,1-gr-52%,upućena genikologu, hirurgu.
UZ-: Corpus uteri normalnog oblika, veličine, Lijevo uz uterus, detekcija policystične formacije 78 cm . Duglas-manja količina tečnosti.
Dg-Cystis ovarii lat sin. biohemizam uredan SE-50, Tu-marker Ca125-91/0-30/ROMA risk-6,42.
Konzervativno /ab/ Klinički nalaz u poboljšanju,Tu perzistira , planirana OP.
21.04.2012.god. ponovo bolovi lijevo u trbuhu. UZ- nalaz- Tu Cysticum ovarii lat sin cum torquata-OP.
Laparoskopski odstranjen lijevi torkvirani jajovod, očuvan jajnik. Uočen uvećan lijevi-nekomunikantni rog - oralna kontracepcija.
01.06.2012. god. biohemizam uredan, Tu-marker Ca-125 102,8/<30/
05.06.2012. god. NMR- male karlice: u maloj karlici kongenitalna anomalija uterusa, postojanje dva
uterusa, manji dekstroponiran, u obliku U konkaviteta usmjerenog u antefleksiji. Corpus uteri
longitudinalno - 4,5cm, slobodnog cavuma, komunicira sa vaginom. Desni jajnik, jajovod uredne
veličine. Lijevi uterus, veći, longitudinalnog dijametra - 9,2cm Cavum, distendiran - hematometra,
miometrijum - istanjen, bez komunikacije sa vaginom,
11.06.2012. god. Laparoskopska OP ekstirpacija lijevog uterusa, jajovod odstranjen prethodnom
laparoskopijom, zbog torquade. Dg. Adhesiolisis, Extirpatio uteri sinistri in toto,
21.07.2012. god. pregled; dobrog opšteg stanja. Bez tegoba,dobila bezbolnu menstruaciju. UZnalaz zadovoljava, BEZ TERAPIJE.
06.10.2012. god. UZ nalaz zadovoljava,izostala menstruacija od jula. Endometrijum uredan. Daljim
praćenjem - djevojčica je dobro, dobija menstruacije, nema tegoba,
Zaključak: Kongenitalne razvojne anomalije reproduktivnih organa jesu rijetke, ali ako na njih mislimo - prognoza može biti dobra.
HEMATOLOGIJA
HEMATOLOGIJA
63
Uvodno predavanje
DIJAGNOSTIČKI I TERAPIJSKI PRISTUP DETETU
SA UVEĆANJEM LIMFNIH ČVOROVA
Konstantinidis N.
Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Novi Sad
Uvećanje limfnih čvorova je česta pojava u dečjem uzrastu i iako je najčešće uslovljeno benignim
uzrocima kao što su infekcije ili inflamacija, kod roditelja i pedijatara često izazivaju zabrinutost, jer
mogu biti i odraz malignih bolesti.
Diferencijalna dijagnoza uvećanja limfnih čvorova je široka, a sam dijagnostički postupak mora biti
baziran na podrobnim anamnestičkim podacima i detaljnom fizikalnom pregledu koji će u većini slučajeva sugerisati mogući uzrok uvećanja limfnih čvorova.
Precizna učestalost limfadenopatije u dece nije poznata, ali se procenjuje da palpabilne limfne čvorove na vratu ima čak 38-45% dece.
DIJAGNOZA
Anamnestički podaci
U anamnezi treba obratiti pažnja na četiri ključne grupe podataka:
1. Prisustvo lokalnih simptoma i znakova koji mogu da sugerišu infekciju u regiji uvećane žlezde.
2. Podaci o opštim simptomima kao što su povišena temperatura, noćno znojenje, gubitak na težini, koji sugerišu bolesti kao što su limfomi, TBC ili sistemske bolesti.
3. Epidemiološki podaci o kontaktu, odnosno povredi i ogrebu mačaka,putovanju u visoko rizične
regije za pojedine bolesti, skorašnja primena transfuzija krvi, korišćenje intravenskih droga, podaci o zanimanjima kao što su lovci, ribari ili mesari
4. Podaci o uzimanju lekova koji mogu uzrokovati limfadenopatiju kao što je Phenytoin (Dilantin) i
Hydralazin
Fizikalni pregled
Veličina limfnog čvora: Pri prvom pregledu, a pre započinjanja dijagnostičkog postupka treba procenti da li je limfni čvor stvarno uvećan ili je u fiziološkim granicama u odnosu na uzrast deteta. I
zdrava deca imaju palpabilne limfne čvorove na prednjoj strani vrata, ingvinalno, često i aksilarno.
Na ovim lokalizacijama limfni čvorovi se ne smatraju uvećanim ukoliko im je prečnik manji od
10 mm, ingvinalnih i do 15 mm.
Lokalizacija: Pojedini delovi tela dreniraju se u određenu grupu limfnih čvorova, tako da sama anatomska lokalizacija uvećanog čvora može ukazati na moguće mesto primarnog uzroka.
- Uvećani limfni čvorovi u predelu glave i vrata (duž sternokleidomastoidnog mišića, submandibularni, preaurikularni, retroaurikularni) najčešće su odgovor na lokalizovanu ili generalizovanu antigensku stimulaciju kao što su infekcije uha, grla, nosa, sinusa ili zuba. Jedina regija vrata u kojoj
je reaktivna limfadenopatija retka, je supraklavikularna!
- Uvećani aksilarni limfni čvorovi dreniraju gornje ekstremitete, lateralni zid grudnog koša i dojke.
Najčešći uzrok aksilarne limfadenopatije je bolest mačjeg ogreba (cat scratch disease), a zatim
lokalna iritacija ili infekcija kože ove regije, kao i reakcije na BCG vakcinu tzv BCG- itis.
- Uvećani iliačni i ingvinalni lifni čvorovi
Donji ekstremiteti, perineum, genitalije i donji abdominalni zid dreniraju se u ove žlezde.
Limfademopatija u ovoj regiji, najčešće je uzrokovana infekcijom.
64
HEMATOLOGIJA
Konzistencija, pokretljivost u odnosu na podlogu i bolna osetljivost
Normalni limfni čvorovi su elastične konzistencije, pokretni u odnosu na podlogu, bezbolni pri palpaciji, a koža iznad njih nije izmenjena.
Laboratorijski nalazi
Korisna je kompletna krvna slika sa leukocitarnom formulom jer može da nam u slučaju prevalencija neutrofila sugeriše bakterijsku infekciju, dok limfocitoza uz prisustvo stimulisanih limfocita (virocita) u razmazu periferne krvi je praktično od dijagnostičkog značaja za infektivnu mononukleozu. U
slučaju limfocitoze se razmatraju i druge virusne infekcije udružene sa limfadenopatijom kao što su
adenoviroza i citomegalovirusna bolest.
Rentgenografske i druge imaging metode
Rentgenografija pluća i grudnog koša i dalje ima najznačajniju ulogu i predstavlja “ zlatni standard”
u inicijalnoj dijagnostici medijastinalnih I hilarnih adenopatija.
Ultrasonografija je značajna prvenstveno radi vizualizacije limfnih čvorova nedostupnih palpacijom,
osim toga pomaže u diferencijaciji limfnih čvorova u odnosu na druge anatomske strukture (dermoidne ciste, brahijalne ciste, nespušteni testisi ili ingvinalne hernije).
Kompjuterizovana tomografija (CT) i magnetna rezonanca (MRI) su nezamenljive neinvazivne metode za prikazivanje i evaluaciju limfnih čvorova grudnog koša i abdomena, takođe se ponoću ovih
metoda dobijaju informacije o odnosima pojedinih organa u grudom košu i abdomenu.
Biopsija limfnog čvora se može primenjivati kao iglena aspiracija ili ekciziona biopsija.Iglena aspiracija je svakako manje invazivna metoda, ali se dobijaju mali uzorci tkiva sa ograničenim mogućnostima za citološke, imunohistohemijske i citogenetske analize, tako da pedijatri hematolozi i patolozi preferiraju ekcizionu biopsiju.
Indikacije za biopsiju limfnog čvora:
- Supuracija u limfnom čvoru.
- Limfni čvor se značajno uvećao uprkos sprovedenoj dvonedeljnoj antibiotskoj terapiji.
- Bez značajnog odgovora na antibiotsku terapiju, uz perzistiranje čvora tokom 4-6 nedelja.
- Potpun izostanak odgovora na terapiju.
- Brz rast limfnog čvora ili supraklavikularna lokalizacija.
- Razvoj opštih simptoma kao što su: gubitak na telesnoj težini, svrab kože, povišena telesna temperatura.
Terapija
Zavisi od etiloškog faktora koji je doveo do limfadenopatije. U slučaju virusne etiologije terapija je simptomatska. Ako se na osnovu laboratorijskih nalaz i ultrasonografskih karakteristika postavi sumnja na
bakterijski limfadenitis, uključuju se antibiotici koji pokrivaju najčešće uzročnike (posebno u predelu glave
i vrata), a to su Streptoccocus pyogenes i Staphylococcus. Ako tokom 10-14 dana antibiotske terapije i
praćenja ne dođe do regresije limfnih čvorova planirati dalju evaluaciju. Ako se radi o lokalizovanoj
limfadenopatiji posebno u sternokleidomastoidnoj regiji i u medijastrinumu, i u slučaju limfnih čvorova na
drugim lokalizacijama koje su po karakteristikama visoko sugestivne na malignitet (fiksirani i tvrdi
čvorovi) indikovana je biopsija.
Tačna učestalost limfadenopatije u dece nije poznata, a može se javiti kao primarna ili sekundarna
manifestacija više od 100 oboljenja. Sve ovo doprinosi da limfadenopatija predstavlja jedan od
najčešćih kliničkih problema u pedijatriji.
Literatura
1. Ferrer R. Lymphadenopathy: differential diagnosis and evaluation. Am Fam Physician 1998;58:1313-20.
2. Fijten GH, Blijham GH. Unexplained lymphadenopathy in family practice. An evaluation of the probability of malignant
causes and the effectiveness of physicians' workup. J Fam Pract 1988;27:373-6.
HEMATOLOGIJA
65
3. Habermann TM, Steensma DP. Lymphadenopathy. Mayo Clin Proc 2000;75:723-32.
4. Karadeniz C, Oguz A, Ezer U, Ozturk G, Dursun A. The etiology of peripheral lymphadenopathy in children. Pediatr
Hematol Oncol 1999;16:525-31.
5. Nathan G.D. and Oski A.F. Hematology of Infancy and Childhood, 7th ed. W.D. Saunders Company, Philadelphia 2008.
Uvodno predavanje
SPLENOMEGALIJA KOD DECE- DIFERENCIJALNO DIJAGNOSTIČKE DILEME
1KIBID,
Kostić G1,2, Jovančić D1, Bogićević V.1
UKC Niš, 2Medicinski fakultet Univerziteta u Nišu
FUNKCIJA SLEZINE U DETINJSTVU
Slezina je organ limfatičnog porekla i predstavlja najveći limfatični organ. Veoma je vaskularizovana i fragilna. Veličina slezine varira i zavisi od uzrasta, a maksimalnu veličinu dostiže u periodu
puberteta. Specifična gradja slezine, bela i crvena pulpa, otvoreni i zatvoreni krvotok, povezani su
sa mnogobrojnim i značajnim funkcijama slezine.
Fetalna slezina je hematopoezni organ do 5. meseca fetalnog života, a može biti i mesto ekstramedularne hematopoeze. Slezina vrši filtraciju krvi bez razgradnje eritrocita. Eritroblasti i eritrociti sa
jedrom i česticama, egzocitozom se oslobađaju tih čestica u slezini. “Doterani” eritrociti vraćaju se
u cirkulaciju. Važna uloga slezine je u uklanjaju čestica kao što su Heinzova telašca. Sposobnost
odabiranja za sekvestraciju, fagocitozu i razgradnju ostarelih i oštećenih ćelija, eritrocita i trombocita, je katabolička funkcija slezine. Ovaj organ je značajan rezervoar trombocita, eritrocita i limfocita.
Osim hematoloških uloga, slezina ima veoma važnu imunsku ulogu. Sadrži četvrtinu limfne mase T
B limfocita. Makrofazi slezine imaju značajnu fagocitnu ulogu. Slezina je mesto produkcije IgM antitela, mesto stvaranja properdina i opsonizacije (1).
SPLENOMEGALIJA
Slezina se može palpirati kod neonatusa, 10% zdrave dece i 5% adolescenata. Palpabilna slezina
je 2 do 3 puta uvećana. Uzroci splenomegalije su mnogobrojni.
Splenomegalija može nastati u okviru hematoloških bolesti, infekcija, infiltracija, sistemskih, malignih i kongestivnih bolesti (2).
Mogući uzroci umerene splenomegalije su prikazani u tabeli 1.
Tabela 1. Etiološki faktori splenomegalije na osnovu patogeneze
I Povećana funkcija
Razgradnja eritrocita
Hemolizne anemije
Imuna hiperplazija
Odgovor na infekciju
Autoimmune bolesti
• reumatoidni artritis
• Sistemski lupus eritematodes
• sarkoidoza
Ekstramedularna hematopoeza
II Poremećaj cirkulacije
Oštećenje organa
• ciroza
Vaskularne poremene
opstrukcija hepatičnih i
spleničnih vena
Infekcije
• ehinokokus
III Infiltracija
Metaboličke bolesti
• Gauchers bolest
• Niemann–Pick bolest
• alpha-mannosidosis
• Hurler sindrom i druge mukopolisacharidoze
• amiloidoze
Benigne i maligne inf.
• lukemije
• limfomi
• metastaze
• histiocitoza
• hemangiomi, limfangiomi
• Ciste slezine
66
HEMATOLOGIJA
Veoma velike dimenzije slezine nastaju kod sledećih bolesti:
- visceralna lajšmanijaza (kala-azar)
- hronična mijeloidna leukemija
- mielofibroza
- malarija
HIPERSPLENIZAM
Hipersplenizam je kinički sindrom koji se karakteriše: splenomegalijom, citopenijom u perifernoj krvi
i pojačanom funkcijom kostne srži.
Mali je broj oboljenja u kojima postoji apsolutna indikacija za splenektomiju, a to su tumor slezine,
apsces, sferocitoza, trombocitopenija, tromboza vene lienalis, autoimuna hemolizna anemija, kongenitalne hemolizne anemije. Indikaciono polje za splenektomiju se sužava, jer je slezina veoma
značajan organ u detinjstvu (3). Zbog brojnih akutnih komplikacija splenektomije, uvodi se parcijlna
splenektomija, jer je dovoljno i 25% tkiva slezine da obavlja imunološku ulogu u organizmu (4).
Splenomegalija je ponekad težak diferencijalno-dijagnostički problem za pedijatre.
Literatura
1. Armitage JO. Approach to the patient with lymphadenopathy and splenomegaly. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil
Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 171.
2. Al-Salem AH.Massive splenic infarction in children with sickle cell anemia and the role of splenectomy. Pediatr Surg Int.
2013;29(3):281-5.
3. Deng XG, Maharjan A, Tang J, Qiu RL, Wu YH, Zhang J, Zhou JJ, Zeng LX, Chen MJ, Xiang YQ, Deng JM. A modified
laparoscopic splenectomy for massive splenomegaly in children with hematological disorder: a single institute
retrospective clinical research. Pediatr Surg Int. 2012 ;28(12):1201-9.
4. Ji B, Liu Y, Zhang P, Wang Y, Wang G. A two-step control of secondary splenic pedicles using ligasure during
laparoscopic splenectomy. Int J Med Sci. 2012;9(9):743-7.
Uvodno predavanje
PRAVNI I ETIČKI ASPEKTI ĆELIJSKE TERAPIJE U PEDIJATRIJI
Vujić D.
Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu,
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „dr Vukan Čupić“
Transplantacija matičnih ćelija hematopoeze je standardna terapija u lečenju dece obolele od akutne
leukemije ili limfoma u grupi visokog rizika ili sa recidivom, mijelodisplaznog sindroma, juvenilne
mijelomonocitne leukemije, nekih urođenih bolesti (urođene imunodeficijencije, talasemija major, urođene slabosti kostne srži), stečenih slabosti kostne srži (aplastična anemija) i solidnih tumora (neuroblastom i Ewingov sarkom u grupi visokog rizika ili recidivu bolesti). Poslednjih godina matične ćelije
hematopoeze primenjuju se u tkz. nehematološkim indikacijama, kao što su insulin zavistan dijabetes,
cerebralna paraliza, kardiomiopatija, traumatska oštećenja mozga i dr.
Primena matičnih ćelija hematopoeze, posebno za nehematološke indikacije otvara brojna pravna i
etička pitanja, kao što su: opravdanost ćelijske terapije u nehematološkim indikacija, formiranje privatnih registra dobrovoljnih davalaca kostne srži, privatnih agencija za distribuciju ćelija i tkiva i privatnih banaka, vlasništvo nad deponovanim ćelijama iz krvi pupčanika novorođenčeta u privatnim
bankama posle 20 godina i dr.
Zakon o transplantaciji ćelija i tkiva Republike Srbije usvojen je septembra 2009. godine, a primenjuje
se od 01.01. 2010. godine. Ovim zakonom uređuje se dobijanje, doniranje, testiranje, obrada, očuva-
HEMATOLOGIJA
67
nje, skladištenje i distribucija ljudskih ćelija i tkiva namenjenih za primenu kod ljudi; osnivanje banaka
ćelija i tkiva; nadzor nad sprovođenjem ovog zakona i obavljanje određenih poslova državne uprave u
oblasti transplantacije ćelija i tkiva, kao i druga pitanja od značaja za organizaciju i sprovođenje
transplantacije ćelija i tkiva. Članom 4 definisano je načelo solidarnosti između davaoca i primaoca ćelija i tkiva, koje se ostvaruje organizacijom postupka doniranja, odnosno primanja ćelija i tkiva i koje se
zasniva na uvažavanju prioritetnih interesa za očuvanje života i zdravlja, odnosno dobrovoljnosti, neplaćenom doniranju, anonimnosti davaoca i primaoca pod uslovima propisanim ovim zakonom, kao i
altruizmu davaoca.
Imperativ u lečenju bolesnika je da se uspostave jasni kriterijumi i napravite vodiči za sigurnu i efikasnu
ćelijsku terapiju, spreči zloupotreba u korišćenju ćelijske terapije i uvedu stroge zakonske regulative.
Literatura
1.
2.
Ljungman P, Bregni M, Brune M, Cornelissen J, de Witte T, Dini G, et al. Allogeneic and autologous transplantation for
haematological diseases, solid tumours and immune disorders: current practice in Europe 2009. Bone Marrow
Transplant 2010; 45:219-34.
http://www.paragraf.rs/propisi/zakon_o_transplantaciji_celija_i_tkiva.html (29.06.2013.)
ECTHYMA GANGRENOSUM KAO MANIFESTACIJA PSEUDOMONASNE SEPSE
KOD PACIJENTA SA AKUTNOM LIMFOBLASTNOM LEUKEMIJOM PRIKAZ BOLESNIKA
Bogićević V1, Kostić G1, Jovančić D1 , Milojević D1, Milošević Ž1, Djordjević D1, Stanković S1,
Vučić J1, Milojević V1, Stanković T1, Pejčić Lj1, Kovačević P2, Djerić D3, Vacić N.3
1Klinika za dečje interne bolesti, Klinički centar, Niš, 2Klinika za plastičnu hirurgiju, Klinički centar, Niš
3Dečja hirurška klinika, Klinički centar, Niš
Uvod: Pseudomonas aeruginosa (PA), gram negativni patogen široko rasprostranjen u životnom
okruženju, postaje značajan uzročnik infekcija kod imunokompromitovanih pacijenata. Mada infekcijom može biti zahvaćen bilo koji organ, karakteristične kožne manifestacije su retke i gotovo
uvek udružene sa pseudomonasnom sepsom. Perivaskularna bakterijska invazija arterijskih i venskih krvnih sudova u koži i potkožnom tkivu dovodi do nekrotičnog vaskulitisa sa rapidnom kliničkom evolucijom primarnih eritemnih makula u hemoragične bule i gangrenozne ulkuse. Visoka
stopa mortaliteta zabeležena je u slučaju odlaganja dijagnostike i terapije.
Prikaz slučaja: Prikazujemo petogodišnjeg dečaka sa akutnom limfoblastnom leukemijom kod koga se u indukcionoj fazi lečenja razvija febrilna neutropenija uz diskretne ali izuzetno bolne eritemne makule po koži. Ubrzo nastaje kliničko pogoršanje sa razvojem septičnog šoka, respiratornog distres sindroma i pojava vezikula i bula po koži potkolenica. Iz brisa vezikula izolovan PA te
se na odeljenju intenzivne nege sprovodi energično lečenje deteta. Uprkos primenjenoj antimikrobnoj terapiji promene po koži pokazuju progresiju u slivene hemoragične bule i gangrenozne ulkuse koje su nakon stabilizacije opšteg stanja pacijenta hirurški tretirane. U završnoj fazi zbrinjavanja uspešno je uradjena autotransplantacija kože nakon čega je kod pacijenta nastavljeno sa
primenom hemioterapije po protokolu. U fazama neutropenije koje su zatim usledile nije dolazilo do
recidiva pseudomonasne infekcije.
Zaključak: Diskretne promene po koži onkološkog pacijenta u fazi febrilne neutropenije ponekad
su samo početna manifestacija izuzetno teške infekcije izazavane pseudomonasom. Uočavanje tipičnih evolutivnih stadijuma kožnih promena i prepoznavanje njihove etiologije povećava šansu za
izlečenje životno ugroženog pacijenta.
68
HEMATOLOGIJA
KASNE KOMPLIKACIJE LEČENJA MALIGNITETA KOD DECE
Đokić D, Aleksić D.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“, Beograd
Uvod: S obzirom da je populacija dece izlečene od malignih oboljenja sve veća, nameće se potreba za njihovim adekvatnim praćenjem kako bi se minimizirale sekvele i sprovela prevencija komplikacija.
Cilj: Prikazati najčešće kasne komplikacije lečenja maligniteta u dečjem uzrastu i dati preporuke za
praćenje ove dece.
Materijal i metodi rada: Dat je pregled literaturnih podataka sa kritičnim osvrtom na faktore rizika
za pojavu kasnih komplikacija.
Rezultati: Rizik pojave kasnih komplikacija kod osoba lečenih od maligniteta zavisi od brojnih
faktora kao što su: vrsta maligniteta, uzrast u vreme dijagnostikovanja oboljenja, primenjeni citostatici i njihove kumulativne doze, način primene i doza zračenja, komplikacije terapije, izostanak psihosocijalne podrške, genetska predispozicija i životne navike. Citotoksično dejstvo terapije je izraženije na tkivima i organima u razvoju. Zbog toga su osobe koje su u detinjstvu i adolescenciji lečene od malignih oboljenja u većem riziku od pojave kasnih komplikacija od odraslih osoba posle
dostizanja pune polne zrelosti.
Zaključak: Prevencijom, ranim prepoznavanjem i primenom adekvatne terapije može se uticati na
poboljšanje kvaliteta života osoba lečenih od malignih oboljenja smanjenjem učestalosti i težine
kasnih komplikacija.
ANALIZA PRIMENE HEMOPRODUKATA U TOKU REINDUKCIONE FAZE LEČENJA
KOD DECE OBOLELE OD AKUTNE LIMFOBLASTNE LEUKEMIJE
Vasilev S¹, Janić D², Krivokapić L², Krstovski N², Lazić J², Rodić P.²
1Zdravstveni Centar Čačak, 2Univerzitetska dečja klinika Beograd
Uvod: Zbog velikog broja potencijalnih štetnih dejstava, transfuziju hemoprodukata treba davati
samo u strogo defisanim indikacijama. Deca sa akutnom limfoblastnom leukemijom (ALL), zbog
hematotoksičnog dejstva citostatske terapije, češće od ostalih bolesnika imaju potrebu za ovim vidom suportivne terapije.
Clj: Prikazati analizu primenjenih hemoprodukata [koncentrovanih eritrocita (KE), koncentrovanih
trombocita (KT) i sveže zamrznute plazme (SZP)] u toku reindukcione faze lečenja dece sa ALL,
lečene u Službi za hematologiju i onkologiju Univerzitetske dečje klinike u Beogradu u periodu od
2002. do 2008. godine.
Materijal i metodi rada: U za 68 dece, uzrasta od 11 meseci do 17 godina i 4 meseca, lečene po
protokolu ALL-IC BFM 2002 retrospektivno je analizirano davanje hemoprodukata. Bolesnici su
stratifikovani shodno riziku od recidiva osnovne bolesti u tri grupe [standardni (SR), intermedijerni
(IR) i visoki rizik (HR)] a potom je svaka grupa rizika randomizovana u po dve terapijske grupe [SR1 (I), SR-2 (II), IR-1 (III), IR-2 (IV), HR-1 (V) i HR-2 (VI)]. Doze i vremenski raspored doza citostatika se razlikuju između terapijskih grupa.
Rezultati: Transfuziju KE u I grupi nije dobilo ni jedno dete, u II grupi je dobilo 42,9%, u III 34,8%,
u IV grupi 64,7%, u V grupi 64,7% i u VI grupi 66,7%. Transfuziju KT u I, II i V grupi nije dobio ni jedan bolesnik, u III grupi 8,7%, u IV grupi 35,3% i u VI grupi 33,3%. SZP u I, II, V i VI grupi nije dobio ni jedan bolesnik, u III grupi 13%, i u IV grupi 5,9%. Bolesnici IV grupi su dobijali statistički značajno više KE od bolesnika iz ostalih terapijskih grupa.
HEMATOLOGIJA
69
Zaključak: Najviše bolesnika je imalo potrebu za transfuzijom KE, dok su potrebe za transfuzijom
KT i SZP bile mnogo manje. Razlike u dozama citostatika i vremenskom rasporedu doza između
terapijskih grupa mogu uzrokovati različitu hematotoksičnost. Kada se poštuju indikacije za
transfuziju, veliki broj dece sa ALL, čak i tokom intenzivne hemioterapije, ne dobija hemoprodukte.
PEDIJATRIJSKA ESENCIJALNA TROMBOCITEMIJA: KLINIČKE KARAKTERISTIKE,
DIJAGNOZA I TERAPIJA - PRIKAZ BOLESNIKA
Višekruna J, Mićić D, Jovanović A, Jović M, Čemerikić V, Kuzmanović M.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić”, Novi Beograd
Uvod: Trombocitoza je stanje koje podrazumeva povećanje broja trombocita u cirkulišućoj krvi. U
dečjem uzrastu trombocitoza je skoro uvek sekundarna i nastaje kao prateća pojava u različitim patološkim stanjima (infekcije, imunološke bolesti, maligne bolesti, splenektomija, upotreba određenih
lekova).
Primarna trombocitoza nastaje usled poremećaja matične ćelije hematopoeze i udružena je sa
mijeloproliferativnim oboljenjima, kao što su esencijalna trombocitopenija (ET), policitemija vera,
idiopatska mijelofibroza i dr. Esencijalna trombocitemija je vrlo retko oboljenje u dece, a dijagnoza
se postavlja isključivanjem drugih bolesti i stanja.
Prikaz bolesnika: Prikazujemo dečaka uzrasta 12,5 godina koji je primljen na ispitivanje zbog
povišenog broja trombocita, koji je otkriven u toku febrilnog stanja.
Na prijemu u Institut dečak je bio bez tegoba, urednog fizikalnog nalaza po sistemima i organima.
Laboratorijske analize na prijemu bile su u granicama referentnih vrednosti, osim vrednosti broja
trombocita (3.000.018 mm3 ). Pregled kostne srži je verifikovao postojanje elemenata sve tri krvne
loze, umnoženog broja megakariocita, bez prisustva patoloških ćelija. Morfološki nalaz bioptata
kostne srži odgovarao je esencijalnoj trombocitemiji. Citogenetička analiza iz ćelija kostne srži pokazala je odsustvo hromozomskih aberacija karakterističnih za mijeloproliferativne bolesti i potvrdila
postojanje normalnog muškog kariotipa. Molekularnom dijagnostikom isključeno je prisustvo rearanžmana bcr/abl. Mutacija JAK2V617F, čije prisustvo je tipično kod odraslih bolesnika sa ET,
dok se u dečjoj populaciji ona nalazi veoma retko, takođe nije dokazana kod našeg bolesnika.
Dečak je lečen primenom citoreduktivne terapije (hidroksiurea) i povremeno antiagregacionom terapijom. Tokom lečenja i praćenja našeg bolesnika došlo je do smanjenja broja trombocita, nisu
zabeleženi trombotski događaji niti krvarenje. Broj trombocita se kretao od 300-600.000 mm3.
Zaključak: S obzirom da je ET retka i heterogena bolest u dečjem uzrastu neophodno je definisati
subpopulacije bolesnika koje zahtevaju citoreduktivnu terapiju i prevenciju komplikacija.
KLINIČKE I LABORATORIJSKE RAZLIKE EBSTAIN–BARR I CITOMEGALOVIRUSNE
INFEKTIVNE MONONUKLEOZE KOD DECE
Medović R1, Igrutinović Z1, Marjanović R2, Vuletić B1, Rašković Z1, Simović A1, Marković S1,
Nestorović-Tanasković J1, Radovanović M1, Vujić A.1
1Pedijatrijska klinika, Klinički centar Kragujevac, 2Infektivna klinika, Klinički centar Kragujevac
Uvod: Infektivna mononukleoza najčešće je uzrokovana Epstein–Barr virusom (EBV), u manjem
procentu citomegalovirusom (CMV).
Cilj: Utvrditi kliničke i laboratorijske razlike EBV i CMV infektivne mononukleoze kod dece.
Materijal i metodi rada: Sprovedeno je kohortno retrospektivno analitičko istraživanje. Korišćeni
su podaci iz istorija bolesti pacijenata, oba pola, uzrasta od rođenja do 16. godine života, hospitali-
70
HEMATOLOGIJA
zovanih na Pedijatrijskoj klinici, KC Kragujevac, u periodu od 1.1.2007. do 31.12.2012. godine. Ispitanici su podeljeni u dve grupe, sa EBV i sa CMV infekcijom. Kod ispitanika smo pratili više anamnestičkih podataka, učestalost inspekcijski i palpatorno dobijenih nalaza pri fizikalnom pregledu, više
laboratorijskih testova (parametre inflamacije, kompletnu krvnu sliku, rezultate perifernog razmaza
krvi, vrednosti transaminaza, laktične dehidrogenaze, rezultate brisa ždrela), nalaz ehosonografskog pregleda abdomena i pojavu komplikacija bolesti. Statistička obrada podataka urađena je u
programu IBM SPSS Statitistics 19.
Rezultati: Ukupan broj ispitivane dece je 137, 85,4% sa EBV i 14,6% sa CMV infekcijom. Češće
oboljevaju dečaci, podjednako u svim godišnjim dobima, češće u uzrastima do osme godine, najčešće su bolesni do 7 dana pre hospitalizacije. Nema razlike u učestalosti povišene temperature,
gušobolje, zadaha iz usta i respiratorne simptomatologije između ispitivane dece, ali je pronađena
razlika u učestalosti stomačnog bola, otoka očnih kapaka, ospe po koži i malaksalosti. Nije nađena
razlika u učestalosti angine, limfadenopatije i splenohepatomegalije između grupa. Nema razlike u
učestalosti povišenih vrednosti, kao ni razlike u srednjim vrednostima svih praćenih laboratorijskih
parametara. Vrednosti transaminaza i laktične dehidrogenaze znatno opadaju nakon sedam dana
hospitalizacije u obe grupe. Kod dece sa EBV znatno brže opadaju vrednosti transaminaza nego
kod dece sa CMV. Anemija i bakterijska superinfekcija ždrela su najčešće komplikacije bolesti.
Trombocitopenije je češća kod dece sa CMV. Prosečna dužina hospitalizacije je 6,75 dana.
Zaključak: Kod dece sa CMV češće se javlja stomačni bol, otok očnih kapaka, ospa po koži, malaksalost i trombocitopenija. Kod dece sa EBV znatno brže opadaju vrednosti transaminaza.
ISHRANA DECE TOKOM HEMIOTERAPIJE
Aleksić D, Đokić D.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“, Beograd
Uvod: Široki spektar nutritivnog morbiditeta kod dece obolele od malignih bolesti udružen je sa
biološkim karakteristikama malignog oboljenja i intenzitetom primenjene hemoterapije.
Tokom primene hemoterapije deca su u povećanom riziku od poremećaja nutritivnog statusa.
Najčešće se kod obolele dece javlja gubitak u telesnoj masi, usled značajne oralne i gastrointestinalne toksičnosti i smanjenog unosa hrane.
Cilj: Prikazati najčešće probleme u ishrani tokom primene hemioterapije i adekvatne načine da se
oni prevaziđu.
Materijal i metodi rada: Objašnjeni su patogeneza nutritivnog morbiditeta, ciljevi i principi nutritivne potpore i date su opšte preporuke za ishranu.
Rezultati: Nutritivni status dece obolele od malignih bolesti utiče na tok bolesti i preživljavanje. Pothranjena deca lošije podnose hemoterapiju jer imaju izmenjen metabolizam antineoplastičnih lekova, učestalije infekcije i povećan rizik od drugih komorbiditeta. Opšte preporuke za ishranu podrazumevaju primenu raznovrsne ishrane, pri čemu su uključene sve četiri grupe namirnica i dovoljan unos tečnosti. S
obzirom da su povećane energetske potrebe i potrebe u proteinima, akcenat se stavlja na visokoenergetsku hiperproteinsku ishranu. Dijeta uključuje i restrikcije zbog pratećih poremećaja i oboljenja, ali su
one obično liberalnije. Uobičajeni nutritivni problemi koji se javljaju tokom primene hemioterapije su: gubitak apetita, mučnina, povraćanje, promena čula ukusa i mirisa, konstipacija, dijareja, suvoća usta, bolna oštećenja usne duplje, otežano gutanje, gubitak ili povećanje telesne mase. Ishrana se prilagođava
svakom detetu ponaosob u skladu sa njegovim potrebama, navikama i simptomima.
Zaključak: Sprovođenjem adekvatne nutritivne potpore dece obolele od malignih bolesti poboljšava se ili održava postojeći nutritivni i funkcionalni status, kao i telesni sastav pre, tokom i nakon terapije, redukuju se problemi nastali zbog neadekvatne ishrane i poboljšava se kvalitet života.
HEMATOLOGIJA
71
HEMATOLOŠKI PARAMETRI KOD DECE
1Dom
Đelkapić M1, Lešović S.2
zdravlja Užice, 2Specijalna bolnica Zlatibor
Uvod: Osnovna krvna slika, sa hematoloških brojača, je danas na početku svakog laboratorijskog
ispitivanja. Dobijeni podaci mogu nam ukazati na prisustvo anemije, eritrocitoze, leukemije, infekcije, inflamacije, uticaja lekova i sl.
Cilj: Određivanje referentnih intervala za hematološke parametre kod dece starosti 13 godina u
Užicu.
Materijal i metodi rada: U toku sistematskog pregleda je identifikovano 143-je zdrave dece starosti 13 godina, koji su prema polu podeljeni u dve grupe ( 81 dečak i 64 devojčice). Kao uzorak je
korišćena venska krv sa K3EDTA kao antikoagulansom, a parametri krvne slike su određivani na
hematološkom analizatoru HmX-Beckman Coulter.
Rezultati: Statističkom obradom dobijenih podataka dobili smo sledeće vrednosti parametara krvne slike koji su prikazani na tabeli 1. kao srednja vrednost ± standardna devijacija.
Dečaci
Devojčice
n
81
64
Le(109/L)
6.2±1.29
6.7±1.59
Er(1012/L)
4.99±0.27
4.74±0.27
Hb(g/L)
140.1±8.5
135.5±7.5
Ht(L/L)
0.426±0.023
0.414±0.021
Tr(109/L)
264±48
270±47
Upotrebom Studentovog t-testa, za utvrđivanje značajnosti razlike između dečaka i devojčica, dobili
smo kod leukocita statistički značajnu razliku (p< 0.05), a kod Er, Hb i Ht visoko statistički značajnu
razliku (p <0.01). Kod Tr nismo dobili statistički značajnu razliku između ove dve grupe. Utvrdili
smo i referentni interval za naše područje, koji je kod dečaka za Le (4.12-9.28), Er (4.45-5.53), Hb
(123.1-157.1), Ht (0.380-0.472) i Tr (168-360), a kod devojčica za Le (3.52-9.88), Er (4.20-5.28),
Hb (120.5-150.5), Ht (0.372-0.456) i Tr (176-364).
Zaključak: Obzirom da neki parametri krvne slike variraju u zavisnosti od pola, rase, geografske
širine i nadmorske visine, potrebno je da svaka laboratorija odredi svoje referentne intervale koji će
kliničaru olakšati donošenje odluke i postavljanje dijagnoze.
NEFROBLASTOM – PRIKAZ BOLESNIKA
Bardak V, Mišković S.
JZU Dom zdravlja Podgorica
Uvod: Nefroblastom ili Wilmsov tumor je drugi po učestalosti solidni maligni tumor u pedijatrijskoj
populaciji. Embrionalnog je porekla. Brzo raste, ali ima dobar terapijski odgovor. U 80% vreme
ispoljavanja je 1-5g. Za nastanak Wilmsovog tumora odgovorne su genetske ili somatske mutacije,
pojavljuje se u naslednom ili nenaslednom obliku. Metastazira u 5% slučajeva, najčešće u regionalne limfne čvorove, pluća i jetru. Klinički se najčešće ispoljava kao bezbolna asimptomatska trbušna masa koju obično prvo primeti majka. U ranoj fazi bolesti, uočava se mikrohematurija, hipertenzija, opšta slabost, gubitak u TM, anemija, levostrana varikokela. Lečenje je kombinovano: hemioterapija, hirurški zahvat i katkad zračenje, po terapijskim protokolima/u Evropi SIOP/. Preživljavanje se poboljšalo od 30% na 90% za period 1930-2000g,
Cilj: Prikazati slučaj iz prakse IDD
Materijal i metodi rada: Retrospektivna analiza medicinske dokumentacije pacijenta.
Rezultati: Muško odojče iz treće uredne trudnoće i porođaja u terminu, PTM 2730gr / PTD 52cm,
AS 9/ /9. Preventivni pregledi u Savetovalištu obavljaju se redovno, pedijatrijski nalaz uredan, genitalije spolja b.o,. dobro dobija u TM, uredno se vakciniše, po kalendaru vakcinacije. U 1.m.z. KKS:
b.o. URIN:b.o.U 7m.ž. savetovana kontrolna lab./nije urađena.
72
HEMATOLOGIJA
U 9. mesecu majka primećuje oteklinu po levoj strani stomaka zbog čega dete odvodi pedijatru kada se konstatuje: ,,ispod LRL se palpira tumefakt nepravilnog oblika, bezbolan, koji se širi po levoj
strani leđa. Ne može se diferencirati da li je u kontinuitetu sa uvećanom slezinom ili je nezavisna
promena''. Pod Dg Neoplasma organorum digestivi /D37.9/ upućen na UZ abdomena, potom i na
pregled hirurgu. Na odeljenju Neonatalne hirurgije IMD u NBgd postavlja se dijagnoza TU porekla
levog bubrega. Nakon Tumor-board-a započinje se sa preoperativnom hemioterapijom po protokolu SIOP 2001 za lokalizovanu bolest. Zbog hipertenzije dobijao je ACE inhibitore. Posle mesec dana učinjena je OP: TU nephrectomia l. sin. Dobijen PH nalaz: nephroblastom, stromalni tip iz kategorije intermedijernog prognostičkog rizika u II stadijumu bolesti. Sada je u toku postoperativna
henioterapija, koju prima na vreme, u predviđenim dozama i bez komlikacija.
Zaključak: Godišnja incidenca je 7-8 obolelih na 1.000000 dece do 15g.Da li treba preporučiti
pedijatrima da urade merenje TA i UZ abdomena odojčadi uz već obaveznu laboratorijsku obradu?
INFEKTIVNA MONONUKLEOZA U PERIODU ADOLESCENCIJE PRIKAZ BOLESNIKA
Subotić G, Mirilović D, Mutapović S, Vasilev S, Blagojević Lj, Brčkalo S, Tajsić M,
Vukajlović S, Lelić S, Petrović R, Mladenović V, Gujaničić S.
Bolnica Čačak
Uvod: Infektivna mononukleoza poznata i kao “bolest poljupca” je zarazna bolest uzrokovana
Epstein-Barovim virusom (EBV) u 90% slučajeva, a preostalih 10% citomegalovirusom.
Cilj: Prikazati kliničku sliku kod adolescenta gde je bolest i najučestalija.
Materijal i metodi rada: Retrospektivna analiza podataka iz istorije bolesti pacijentkinje.
Rezultati: Devojčica uzrasta 17 godina javila se na pregled zbog povišene temperature, bola u grlu, otežanog gutanja i otoka očnih kapaka. Bolest je počela pet dana pre prijema, odmah po povratku sa mora. Poslednjih devet meseci redukovan režim ishrane, izgubila 16 kg TM. Aktivni sportista, na moru intenzivira fizičku aktivnost, poslednja dva dana letovanja oseća umor i primećuje
otok očnih kapaka. Na dan prijema dobija povišenu temperaturu, govor je nazalan, ždrelo hiperemično, tonzile hiperemične sa gnojnim eksudacijama obostrano, foetor ex ore. Narednog dana hospitalizovana zbog bola u grlu koji je onemogućava da unosi hranu i tečnost, limfne žlezde na vratu
otečene, bolne na palpaciju, abdomen obostrano osetljiv ispod rebarnih lukova, malaksala, visoko
febrilna, lošeg opšteg stanja. Sedam dana visoko febrilna do 40,6 C, dobijala simptomatsku terapiju,
izgubila još pet kilograma TM. U laboratorijskim analizama dominantan znak su ALT 211 i AST 141.
Periferni razmaz krvi: povećan procenat limfocita i pojava atipičnih mononukleara (limfociti poligonalnih
ivica bazofilne citoplazme i velikog usečenog jedra). Virusi: EBV IgM pozitivan, EBV IgG reaktivan.
Zaključak: Populaciju adolescenata treba edukovati o IM, zbog činjenice da se virus izlučuje pljuvačkom 18 meseci nakon infekcije i da se teško otkriva “prvi u lancu” jer je zbog relativno dugog
perioda inkubacije (4-8 nedelja) “izvor zaraze” uveliko zdrava osoba. U našem slučaju nismo otkrili
“izvor zaraze”. Mišljenja smo da je na nešto teži klinički tok uticala i višemesečna dijeta koja je prethodila bolesti, a koja je takodje čest pratilac ovog perioda.
HEMATOLOGIJA
73
AKUTNA MIJELOBLASTNA LEUKEMIJA
Mujević Kurgaš H, Kostić V.
JZU Dom zdravlja Bar
Uvod: Leukemija je rak bijelih krvnih ćelija i može biti akutna ili hronična. Šanse za izlječenje su
različite, zavise od tipa bolesti.
Akutna mijeloidna leukemija (AML) je rak mijeloblastnih ćelija. Ranije je liječena hemo-radioterapijom, u novije vrijeme su u bolesnika visokog rizika primenjuje TMĆH. Šanse za izlječenje kod alogene TMĆH su 50-75%.
Cilj: Prikaz alogene TMĆH.
Materijal i metodi rada: deskriptivni.
Rezultati: bolesnik 17godina, zdrav, sportista. Porodična i lična anamneza uredne. Desetak dana
prije pregleda kašalj i zamaranje. Dan prije pregleda T>38C, kolabirao, gušobolja. U fizikalnom nalazu nema limfadenopatije, jetra i slezina se ne pipaju, nema hemoragijskog sindroma. KKS-Le67,2; Er-3,2;Hgb-132g/l,PLT-101,
Upućen hematologu KBCCG, citomorfološkim pregledom periferne krvi, potvrđeno postojanje akutne mijeloidne hemoblastoze. Upućen na VMA gde se u mijelogramu nalazi hipercelularna kostna
srž sa 98% mijeloblasta i 2% promijelocita. U pojedinim blastima Auerovi štapići. Zaključeno da se
radi o AML-M2 po FAB-u. Imunofenotipizacijom blasti čine 70% nukleisanih ćelija. Ispoljavaju markere CD71/CD33/Cmpo, HLA-DR neujednačena ekspresija CD45 low, ne ispoljavaju CD34,
CD117. Radi se o diferentovanoj AML.
Citogenetika: u 20 mitoza normalni muški kariotip/46xy
Molekularna analiza: tačkaste mutacije u Flt3-genu.
Nakon intenzivne hemioterapije postignuta remisija. Kako je pacijent HLA kompatibilan sa sestrom, a ima mutaciju u Flt3-genu koja je faktor loše prognoze, učinjena je alogena TMĆH. U posttransplantacionom toku bez značajnih kompikacija.
Zaključak: Više od 3 godine nakon alogene transplantacije bolesnik je u kompletnoj remisiji, sa donorskim himerizmom - ženski kariotip. Blagi GvHD.
AKUTNA HEMOLIZNA ANEMIJA IZAZVANA CEFTRIAKSONOM
Eremija J, Mićić D, Nikolić Lj, Zdravković S, Šerbić-Nonković O, Kovačević B.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“, Beograd
Uvod: Akutna hemolizna anemija predstavlja retku, ali potencijalo fatalnu komplikaciju terapije ceftriaksonom.
Cilj: Ukazati na mogućnost pojave akutne hemolizne anemije tokom antimikrobne terapije ceftriaksonom.
Materijal i metodi rada: Analizirana je medicinska dokumentacija bolesnog deteta.
Rezultati: Dvanaestogodišnji dečak je preveden u Odeljenje intenzivne nege (OIN) iz Dnevne pedijatrijske bolnice zbog poremećaja srčanog ritma, krize svesti i povraćanja koji su se javili tokom
intravenske primene ceftriaksona (petog dana lečenja).
Na prijemu svestan, povraća želudačni sadržaj, tahikardičan, uz poremećaj srčanog ritma po tipu
ventrikularnih ekstrasistola (VES) i sistolni šum 1-2/6, uz znake srednje teške dehidracije. Nad plućima obostrano čujni inspirijumski pukoti, uz saturaciju hemoglobina kiseonikom na sobnom vazduhu od 90%. Abdomen mek, bez organomegalije. Neurološki nalaz bio je uredan.
U laboratorijskim analizama je registrovana izrazita anemija (Hgb 61g/l, Er 1,9, Hct 15%) uz makroskopsku hematuriju, hiperbilirubinemiju i pozitivan direktan Coombs-ov test. Nije bilo značajnih ele-
74
HEMATOLOGIJA
ktrolitnih ni koagulacionih poremećaja. Ultrazvučni pregled srca, kao i abdomena i urotrakta bili su
uredni, izuzev granične veličine slezine. Započeta je primena intravenskih imunoglobulina, kao i
transfuzija koncentrovanih eritrocita. Sprovođena je parenteralna hidracija .
Zbog mogućnosti da je akutno nastala hemolizna anemija uzrokovana antitelima na ceftriakson,
obustavljena je dalje terapija ovim lekom.
Na navedene mere dolazi do poboljšanja stanja dečaka, više se ne registruju VES, a laboratorijskim analizama beleži se postepeni porast vrednosti hemoglobina, uz normalizaciju nalaza u rutinskom pregledu urina.
Dopunskim transfuziološkim ispitivanjem seruma pacijenta sa eritrocitima senzibilisanim na ceftriakson utvrđena su antitela na ovaj lek u titru 16.
Tokom boravka u OIN dečak je dobrog opšteg stanja, hemodinamski stabilan, povremeno tahikardičan, dobre diureze. Potreba za oksigenoterapijom prestaje drugog dana hospitalizacije.
Zaključak: Akutna hemolizna anemija predstavlja retku, ali ozbiljnu komplikaciju terapije ceftriaksonom. Potrebno je imati u vidu mogućnost njenog nastanka kod pogoršanja stanja pacijenata tokom
primene ovog leka.
HIRURGIJA
HIRURGIJA
77
UVODNO PREDAVANJE
PANKREAS DIVIZUM IZ UGLA PEDIJATRA I DEČJEG HIRURGA
Jokić R.
Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodina u Novom Sadu
Pankreas divizum je relativno česta anatomska varijanta kanala pankreasa prvi put opisana u 17.
veku. U radu je prikazano dete uzrasta dve godine koje je primljeno u Kliniku za pedijatriju sa
tegobama u vidu otežanog disanja i bolova u trbuhu. Nakon kliničkog pregleda i rendgenskog
ispitivanja otkriven je veliki hidrotoraks sa desne strane. Punkcijom i drenažom dobijen je tečni
sadržaj boje rđe, sa visokim vrednostima amilaza. Ultrazvukom i kompjuterskom tomografijom
otkrivena je policiklična pseudocista pankreasa, a nakon neinvazivne endoskopske retrogradne holangiopankreatografije (ERCP), odnosno holangiopankreatografije izvedene pomoću magnetne rezonance (MRCP), utvrđeno je da se radi o pankreasu divizumu. Zbog fudrojantnog pogoršanja
opšteg stanja izvedena je hitna operacija, koja se sastojala u spoljašnjoj drenaži perforirane pseudociste pankreasa. Nakon maturacije spoljašnje kontrolisane fistule pankreasa, urađena je unutrašnja drenaža uz primenu Roux-en-Y fistulojejunostomije. U periodu od tri godine nakon operacije
dete nije imalo komplikacija, a rast i razvoj deteta je bio uredan.
Literatura
1. Sun CK, Chen JH, Yang KC, Wu CC. Pancreas Divisum: An infrequent Cause of Acute Pancreatitis in A Case. J Intern
Med Taiwan 2008; 19: 531−5.
2. Lu WF. ERCP and CT diagnosis of pancreas divisum and its relation to etiology of chronic pancreatitis. World J
Gastroenterol 1998; 4(2): 150−2.
ANTIREFLUKSNA HIRURGIJA I PEG: JEDINSTVEN PROGRAM NUTRITIVNE
REHABILITACIJE U DECE SA CEREBRALNOM PARALIZOM
Radulović S, Ristić N, Perišić VN
Univerzitetska dečja klinika, Beograd
Uvod: Oko 30% dece sa cerebralnom paralizom (CP) ima problem sa žvakanjem i gutanjem hrane. Oko 20 % ove dece se hrani preko nazogastrične (NG) sonde. U 45% ove dece roditelji provode preko 3h tokom dana u hranjenju. Oko 70% dece sa poremećenim aktom gutanja ima aspiracioni sindrom. Kod 30% uzrok je gastroezofagusni refluks. Ta deca su po pravilu u stanju malnutricije
sa teškim respiratornim infekcijama. Najznačajnije promene u strategiji lečenja ovakvih pacijenata
sa CP je hirurško lečenje metodom antirefluksne hirurgije kombinovane sa ishranom preko perkutane gastrostomije.
Cilj: Ispitati uticaj antirefluksne hirurgije i primene PEG-a na nutritivnu rehabilitaciju i opravak dece
hospitalizovane zbog CP i malnutricije.
Materijal i metodi rada: Sva deca sa CP, malnutricijom i aspiracionim pneumonitisima su ispitana
primenom sledećih metoda: 24h-MII/pH metrija, pasaža jednjaka i želuca, endoskopija i procena dinamike gastričnog pražnjenja metodom ultrazvuka.
Rezultati: Od 2006. do 2011. godine ugradili smo 96 PEG-ova. Od tog broja 36-oro dece je imalo
CP. Zbog 24h-MII/pH, endoskopski i radiološki verificiranog GERD-a kod 7 pacijenata PEG je kombinovan sa antirefluksnom hirurgijom. Hirurška metoda izbora je bila „labavi“ Nissen, a u dece sa
sporim „klirensom“ jednjaka posteriorna fundoplikacija po Toupet-u. U 8-oro dece zbog usporenog
78
HIRURGIJA
gastričnog pražnjenja hirurški zahvat je dopunjen piloroplastikom po Heineke-Mikulicz-u. Mortalitet
je bio 3%. Ozbiljnih komplikacija nije bilo. Nutritivna rehabilitacija i kontrola aspiracionog pneumonitisa je bila vrlo dobra.
Zaključak: Deca sa CP, poremećajem akta gutanja i dokumentovanim GERD-om se posle kritične
evaluacije mogu uspešno rehabilitovati PEG-om dopunjenim sa nekom od metoda fundoplikacije.
DUODENALNA MEMBRANA-REDAK UZROK INTESTINALNE OPSTRUKCIJE U DECE:
PRIKAZ SLUČAJA I PREGLED LITERATURE
Kostić A1, Krstić M1, Đurić Z2, Slavković A1, Marjanović Z1, Đerić D1, Đorđević I.1
1Klinika za dečju hirurgiju i ortopediju, Klinički centar Niš
2Klinika za dečje interne bolesti, Klinički centar Niš
Uvod: Duodenalna membrana predstavlja retku kongenitalnu anomaliju. Obzirom da se radi o inkompletnoj duodenalnoj opstrukciji, simptomi i znaci su raznoliki, a klinička prezentacija često prelazi postnatalni period. U kliničkoj slici dominira povraćanje (u zavisnosti od pozicije Vaterove ampule može biti sa ili bez primesa žučnih boja), slabije je napredovanje, lakše se tolerišu tečni obroci. Vremenom povraćanje postaje ređe (želudac se kompenzatorno uvećava), prisutna je distenzija
gornjeg abdomena, česte su opstipantne smetnje. Kako je simptomatologija nespecifična, postavljanje prave i blagovremene dijagnoze pravi je izazov.
Prikaz slučaja: Dvogodišnji dečak upućen zbog upornog povraćanja nebiloznog sadržaja i slabog
napredovanja. Povraćanje ne prati svaki obrok, u evakuisanom sadržaju nikada nije bilo žučnih boja; imao česte respiratorne infekcije. Prethodno ispitivan u drugoj medicinskoj ustanovi (u više navrata ponavljane radiografije trbuha, načinjena intravenska urografija, CT pregled, pasaža gastroduodenuma), odakle je otpušten sa dijagnozom “hronično povraćanje”. Na prijemu dečak (TM 9 kg,
TV 85cm, WT/HT 74%) što ga svrstava u treću grupu hipotrofije. Već na inicijalno načinjenoj nativnoj grafiji trbuha uočava se tipičan znak “dvostrukog mehura”, što navodi na sumnju da se radi o
kongenitalnoj anomaliji na nivou duodenuma. Urađena pasaža gastro-duodenuma pokazuje jako
dilatiran želudac i minimalnu pasažu kontrasta distalno. Endoskopski pregled jasno definiše postojanje membrane na drugom delu duodenuma, sa malim ekscentrično položenim otvorom. Operativno, načinjena duodeno-duodenotomija, uz subtotalnu eksciziju membrane. Postoperativni tok
protekao uredno. Na kontrolama dete ima prirast u težini i više ne povraća.
Zaključak: Uporno povraćanje sadržaja bez primesa žuči, praćeno slabim napredovanjem, mora
da budi sumnju kliničara da se radi o mogućoj anomaliji na nivou duodenuma. Dijagnostička metoda izbora mora biti pored pasaže i endoskopski pregled. Ne samo da je važno ove preglede uraditi
tehnički korektno, već je važno i pravilno ih interpretirati. Jasno definisana kongenitalna anomalija
duodenuma uspešno se leči hirurški.
ILEOILEALNA INVAGINACIJA KOD DECE OZBILJAN DIJAGNOSTIČKI I TERAPIJSKI PROBLEM
Spasić Ž1,2, Slavković A1,2, Marjanović Z1,2, Stojanović M.1
1Klinički centar Niš, 2Medicinski fakultet Niš
Uvod: Invaginacija klasičnog tipa - ileokolična ili ileocekokolična kod dece je relativno često stanje i
u najvećem broju slučajeva dobra anamneza, klinički znaci i ultrazvučni pregled dovode do dijagnoze. Važan je uzrast deteta jer se većina invaginacija javlja unutar prve dve godine života,
posebno u prva tri trimestra. Invaginacija je daleko redja u starijem uzrastu, pri čemu visoke crevne
HIRURGIJA
79
opstrukcije ovog tipa na tankom crevu predstavljaju ozbiljan dijagnostički problem zbog svoje nespecifične simptomatologije. Opasnost leži u činjenici da je mogućnost previda ovakvog stanja pod
slikom gastroenteritisa velika i da gubitak vremena može značiti katastrofalan ishod po pacijenta.
Cilj: Cilj rada je da se osvrnemo na ovu problematiku kroz naše iskustvo.
Materijal i metodi rada: U posmatranom periodu operisano je nekoliko dece zbog ovog hitnog hirurškog stanja.Uprkos nespecifičnoj simptomatologiji postavljene su tačne dijagnoze i učinjen odgovarajući hirurški tretman.
Rezultati: Nije bilo nepovoljnih ishoda.
Zaključak: Veliki oprez lekara je veoma važan kada postoji i najmanja sumnja na ovo oboljenje.I
mali gubitak vremena može dovesti do teških posledica.
REDAK BILATERALNI PRELOM LATERALNOG KONDILA HUMERUSA PRIKAZ SLUČAJA
Janković G, Marjanović Z, Živanović D, Bojović N, Kostić A.
Klinika za dečju hirurgiju i ortopediju , Klinički centar Niš
Uvod: Prelom lateralnog kondila je intraartikularni, transepifizarni prelom koji zahvata lateralnu polovinu distalnog okrajka humerusa. Dijagnoza preloma je teža što je dete mlađe, zbog prevashodno
hrskavičave strukture lateralnog kondila humerusa. Radi se o drugom po učestalosti prelomu lakta
(10-20%), odmah posle suprakondilarne frakture. Istovremeno, to je i najčešći prelom distalne epifize humerusa (oko 55%). Najčešće se javlja izmedju 6.i 10. godine života. Dečaci se češće povređuju od devojčica, u odnosu 2-3:1; takođe, češće se povređuje lakat nedominantne ruke, pa se povreda frekventnije dijagnostikuje levo.
Prikaz slučaja: Prikazujemo devetogodišnjeg dečaka sa obostranim prelomom lateralnog kondila
humerusa gde je vremenski interval između preloma desnog, a potom i levog lateralnog kondila,
godinu i po dana. Zahvaćenost oba lakta identičnim tipom preloma lateralnog kondila u kratkom
vremenskom intervalu svojevrsna je retkost u kliničkoj praksi. Prelomi su tretirani konzervativno u
regionalnom zdravstvenom centru u oba slučaja, iako su postojale jasne indikacije za operativnim
lečenjem. Nakon šest meseci praćenja, dečak sada ima fiksirani deformitet na desnom laktu po tipu “ribljeg repa”, dok je levi u kontrakturi. Navedene komplikacije zahtevaju operativno lečenje.
Zaključak: Komplikacije preloma lateralnog kondila humerusa mogu biti brojne, neke čak uključuju
i određeni stepen invaliditeta. Mogući su i fiksirani deformitet poput: "spur-a", cubitus varusa, cubitus valgusa. Neretko se sreće i epifiziodeza, avaskularna nekroza, loše ili odloženo zarastanje preloma, čak i tardivna paraliza nerava. Pravovremeno i adekvatno lečenje, isključivo od strane dečjeg
ortopeda svodi komplikacije na najmanju moguću meru.
PHLEBOTHROMBOSIS CRURIS L. SIN. HEMANGIONA CRURIS L. SIN.
Samardžija Jovanović B.
Dom zdravlja Podgorica
Uvod: Rijetka pojava tromboze kod djece uslovljena je neuključivanjem u diferencijalno-dijagnostička razmatranja ovog poremećaja kod niza oboljenja vaskularne staze, infekcija i teških inflamatornih oboljenja, trauma itd.
Cilj: Ukazati na pristup kod djece koji se ne razlikuje od odraslih pacijenata sa trombozom. Na dijagnozu se posumnja pri fizičkom pregledu i treba ga diferencirati od infekcija i hemoragija. U dječijem uzrastu javlja se u uzrastu novorođenčadi i adolescenciji.
80
HIRURGIJA
Materijal i metodi rada: Prikaz slučaja sa kompletnom obradom.
Rezultati: Djevojčica od 14 godina; prije dvije godine hospitalizovana na Kliniku za dječiju hirurgiju-Novi Sad zbog bola lijeve potkoljenice.
Anamnestični: Godinu dana ranije zadobila udarac u predio lijeve potkoljenice. MR pregledom
ustanovljen hemangiom. Imala virozu sa temperaturom i dijarejom tokom 7 dana. Poslije prestanka
tegoba nastupio otok potkoljenice. Kliničkim pregledom utvrđeno je da je lijeva potkoljenica sa medijalnim tumefaktom elastične konzistencije, osjetljiva zadnja loža potkoljenice uz otok. Homan test
pozitivan. Urađen RTG pluća, D-dimer, duplex scan lijeve noge, US lijeve potkoljenice i ustanovljena flebotromboza vena lijeve potkoljenice. Konsultovan hematolog, uvedena antibiotska i antikoagulantna terapija (Fraxiparin 0.3sc). Urađen NMR obje potkoljenice i ustanovljeno prisustvo tri intramuskularna hemangiona.
Djevojčica praćena od strane vaskularnog hirurga i hematologa. U martu 2012. uvedena elastična
bandaža. Obzirom na potpuno rekanalisanje oralna antikoagulantna terapija ukinuta na predlog vaskularnog hirurga a uvedena antiagregaciona. Nakon mjesec dana urađen D-dimer koji je bio visok. Ponovo započeta antikoagulantna terapija. Nakon toga redovne kontrole kod hematologa i
INR na 15 dana. Terapija: Sintrom ½ tablete dnevno a INR mora da bude u opsegu 2-3 jedinice.
Zaključak: Po postavljenoj dijagnozi sprovodi se terapija za duboke venske tromboze. Važno je
kroz ranu dijagnozu i terapiju postići prevenciju plućnog embolizma. Budući da je tromboza rijetka u
dječijem uzrastu treba se tačno utvrditi da li je u pitanju neka od osnovnih bolesti ili nasljedna predispozicija koja je povezana sa pojavom tromboze.
TORZIJA TESTISA KOD NEONATUSA
Brčkalo S, Subotić G, Mirilović D, Popović V, Živković N, Nedović M.
Bolnica Čačak
Uvod: Torzija testisa nastaje rotacijom testisa oko spermatične vrpce čime dolazi do njenog uvrtanja i zatvaranja krvnih sudova. Testikularna torzija zahteva hiruršku intervenciju. Duže odlaganje
intervencije može izazvati trajno oštećenje testisa i može uticati na reproduktivnu sposobnost. Kada je dotok krvi u testis predugo zaustavljen dolazi do ishemije, infarkcije žlezde i gangrene sa nekrozom. Neonatalna torzija može biti prenatalna ili postnatalna koja se najčešće dešava u prvih nekoliko dana, ali ponekad i u prvih nekoliko nedelja života.
Cilj: Utvrđivanje učestalosti javljanja neonatalne torzije u našem porodilištu u periodu od 2007 do 2010.
Materijal i metodi rada: Retrospektivna analiza urađena na osnovu uvida u raspoloživu dokumentaciju.
Rezultati: Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i ultrasonografskog ispitivanja. Lečenje
dato prema doktrinalnim postupcima lečenja. U navedenom periodu u našem porodilištu su se javila dva slučaja torzije testisa ekstravaginalnog tipa ( što je manje od 0,04% od ukupno 5200 beba
rođenih u tom preiodu). U prvom slučaju se radilo o prenatalnoj torziji koja je dijagnostikovana po
rođenju, dok se u drugom slučaju radilo o postnatalnoj torziji koja je uočena tokom redovne opservacije novorođenčeta. Oba slučaja su hirurški rešena. U slučaju prenatalne torzije hirurška intervencija se desila 12h nakon uvrtanja, pa je testis morao biti hirurški odstranjen. U slučaju postnatalne torzije testis je reponiran i funkcionalno spašen. U oba slučaja se radilo o unilateralnoj torziji.
Zaključak: Iako se retko javlja, zbog svojih posledica torzija je izuzetno ozbiljno i urgentno stanje,
za čije je uspešno lečenje najvažnija blagovremena dijagnostika koju obavlja pedijatar neonatolog
u svom svakodnevnom radu.
HIRURGIJA
81
LEGG-CALVE-PERTHESOVA BOLEST - PRIKAZ SLUČAJA
Bardak V, Mišković S.
JZU Dom zdravlja Podgorica
Uvod: Retka bolest u dece/1:1200/ koja se definiše kao avaskularna nekroza femuralne epifize a
koja dovodi do poremećaja enhondralne osifikacije glave femura, njene deformacije i ranog invaliditeta. Odnos M;Ž je 4:1,uzrast kada se javlja 2-14 godina. Nepoznate je etiologije,mogući su i genetski faktori.
Prvi znaci ispoljavanja su bolnost u kuku kod deteta, naročito posle fizičkog napora. Dete može da
ima bol i u distalnoj butini, kolenu, lumbalnoj regiji, preponi, a bol pojačavaju pokreti noge ili zgloba.
Javlja se diskretno hramanje, smanjenje obima pokreta u zgobu, narocito unutrašnje rotacije u kuku, hipotrofija bedra.
Dijagnostika: RTG kukova u dve projekcije, UZ, scintigrafija.
Postoje 4 stadijuma bolesti: inicijalni, stadijum fragmentacije, stadijum ozdravljenja i rezidualni stadijum.
Cilj lečenja je da se izbegne nastanak trajne i nepovratne promene u zglobu kuka. Do 6g. ž. terapija je nehirurška, potom hirurška.
Cilj: Prikaz slučaja oboljenja u ambulanti IDD.
Materijal i metodi rada: Retrospektivna analiza medicinske dokumentacije obolelog deteta.
Rezultati: N.J. je dvanaestogodišnjak, do tada zdrav, sportski aktivan, koji se javlja IDD prošlog
leta zbog bola u levom kolenu koji se javio mesec dana ranije. Bol je trenutan, nakon fizičke aktivnosti. Dečak štedi istu nogu, diskretno hramlje, upućen ortopedu na konsultaciju. Nakon učinjenog
RTG levog kolena i laboratorijske obrade ortoped postavlja dijagnozu Entesitis ligg, patellae l. sin in
obs, savetuje fizikalnu terapiju, naručuje kontrolu za mesec dana. N.J. ne ide na fizikalnu terapiju
ali se javlja na kontrolni ortopedski pregled, kada ortoped potvrđuje dg, savetuje poštedu od fizičkog vaspitanja, obaveznu FT. Sada N.J. ide redovno na FT, bolje se oseća. 29.05. ove godine
ponovo se javlja IDD sa istim smetnjama ali sada ga boli i levi kuk, hramlje. Učinjena je ortopedska
kontrola, RTG karlice sa kukovima i postavljena Dg: Osteochondritis capitis femuris sin/Mb, L.C.
Perthes l.sin./ Hospitalizovan je, konsultovan je dj. ortoped koji konstatuje da se radi o odmaklom
stadijumu Perthesove bolesti lijevog kuka sa značajnom osteonekrozom glavice butne kosti i konsekutivnom kontrakturom istog kuka.
Zaključak: Bolest traje nekoliko godina i ukoliko se kasno ispolji ili otkrije dovodi do kraće noge,
trajnog šepanja, invaliditeta, a u kasnijem životnom dobu do sekundarne koksartroze sa trajnim
bolovima.
SKOLIOZA
Kučević M1, Kučević B2, Kučević A.2
1Dom zdravlja Bijelo Polje, 2Farmaceutski fakultet Podgorica
Uvod: Kičmeni stub je osnovni nosilac uspravnog stava, kao i težine svih gornjih dijelova tijela, pa
predstavlja veoma čestu lokalizaciju različitih deformacija, koje mogu zahvatiti čitav kičmeni stub ili
samo njegove pojedine dijelove. Krivljenje kičme na lijevu ili desnu stranu u obliku slova “C” ili na
obje strane u obliku slova “S” naziva se skolioza.
Cilj: Pravovremeno prepoznavanje simptoma skolioze, praćenje rasta kičmenog stuba od
najranijeg uzrasta i reagovanje na svaku promjenu.
Materijal i metodi rada: Prisustvo bilo kog problema na zglobovima i mišićima na rođenju i u toku
prve godine života mogu imati za posljedicu pojavu deformiteta kičme. Najprije treba pogledati
visinu ramena, moguće je da jedno rame bude niže, a samim tim i lopatica sa te strane je nešto
82
HIRURGIJA
niža i malo odvojena u odnosu na drugu. Ako rukom pratimo pršljenove i uočimo da nisu u ravnoj
liniji to je signal za mogući deformitet. Asimetrija trouglova stasa (prazan prostor između ruku i
struka koji treba da bude u obliku trougla, koji su simetrični ako nema deformacije) takođe može biti
znak upozorenja. Obavezno treba provjeriti simetriju rebarnih lukova kada se dijete savije unaprijed
kao da hoće rukama da dodirne stopala. Svaka izbočina u nivou rebara, naročito jednostrana je
alarmantan znak za hitan pregled ortopeda ili fizijatra.
Rezultati: U zavisnosti od uzrasta, lokalizacije i stepena izraženih promjena, primjeniće se odgovarajuće vježbe. Kod skoliotičnog lošeg držanja, osnovno je vršiti korekciju statike i to kako pri mirovanju, tako i pri hodu. Mogu se koristiti razna pomagala (mideri) koja će pasivno doprinijeti izvjesnoj korekciji i koja neće dozvoliti da se umanji efekat primjenjenih vježbi. Istovremeno treba nastojati da se osnovni uzrok otkloni. Ako su to loše navike, uputiti djecu i njihove roditelje, šta je potrebno da preduzmu, da se stanje ne bi pogoršavalo. Vježbe se rade svakodnevno. Osim vježbi,
preporučuje se plivanje i to ,,korektivno plivanje’’ koje će pomoći da se ovo stanje lakše prevaziđe.
Zaključak: U najvećem broju slučajeva skolioza je nepoznatog uzroka, pa je i njena progresija nepredvidiva što jako otežava liječenje. Može se javiti u najranijem uzrastu, u fazama intezivnog rasta, u pubertetu ili na završetku rasta.
UZNAPREDOVALA FORMA HEPATOPULMONALNE HIDATIDOZE KOD DETETA PRIKAZ SLUČAJA
Marjanović Z, Slavković A, Đorđević I, Jovanović Z.
Klinički centar Niš
Hidatidna bolest predstavlja široko rasprostranjenu potencijalno veoma opasnu humanu parazitarnu infekciju uzrokovanu larvom Echinococcus granulosus-a. Iako je predominantno bolest adultne
populacije, u endemskim područjima i kod socijalno ugroženih slojeva stanovništva beleži se porast
incidence. Jetra (70%) i pluća (15%) su najčešći aficirani organi. Udružena hepatična i pulmonalna forma su redak i jedinstven entitet, nazvan hepatopulmonalna hidatidoza i ekstremno su retke kod dece.
Želeli smo da u radu prikažemo naša isustva u lečenju uznapredovale hepatopulmonalne hidatidoze
8-ogodišnja devojčica primljena je zbog meteorizma, febrilnosti do 38 i bolova ispod desnog rebarnog luka. Biohemijske analize bile su sledeće: direktni bilirubin 9.48 umol / L, LDH 501 U / L, AST
55,9 U/L, ALT 28 U/L, GGT 64 U/L, proteini 46.5 g / L, albumini 24.7 g / L i CRP 105.6 mg / L. U
krvnoj slici bila je pristna samo leukocitoza (Le=18.8 x 109 / L). Ultrazvučni i MSCT abdomena i
pluća ukazali su na postojanje multipnih cističnih promena u jetri, mezenterijumu i desnom plućnom
krilu veličine do 90 mm u prečniku. Nakon jednomesečne terapije Albendazol-om devojčica je
pripremljena i operisana. Urađena je single-stage operacija kojom prilikom je urađena totalna
cistektomija i parcijalna pericistektomija svih 11 cisti u jetri. Postoperativni tok protekao je uredno, i
nakon otpuštanja iz bolnice devojčica je bila na jednomesečnoj terapiji Albendazolom radi lečenja
pulmonalne hidatidoze. Kontrolni MSCT abdomena i pluća bio je uredan.
Rana dijagnoza i radikalna hirurška intervencija (kompletna cistična enukleacija) su osnovni preduslov za uspešno lečenje pulmonalne hidatidoze uz prateću pre i post-operativnu hemoterapiju
(Albendazol). Ipak, neophodno je intervalno praćenje pacijenata na svakih 6-12 meseci u narednih
5 godina radi evenualne pojave recidiva.
HIRURGIJA
83
BARIJUMOM UZROKOVAN APENDICITIS-PRIKAZ SLUČAJA
Đorđević I, Krstić M, Slavković A, Marjanović Z, Kostić A.
Klinički centar Niš
Barijumom uzrokovan apendicitis predstavlja veoma retki pojavni oblik upale crvuljka a posledično
nakon sprovođenja standardnih kontrastnih dijagnostičkih procedura gornjeg gastrointestinalnog
trakta. Apendektomija je neophodna kod svih simptomatskih pacijenata.
Prikaz slučaja: 13-ogodišnja devojčica inicjalno je lečena na odeljenju gastroenterologije zbog
upornog povraćanja, mučnine i hroničnog postprandijalnog bola u epigastrijumu. Standardne laboratorijske pretrage, hemogram (Le = 12,6 x 109/L) i anamneza upućivali su na gastrični ulkus te je
urađeno kontrastno snimanje gastroduodenuma. Terapija antacidima i H2 blokatorima dala je pozitivan odgovor i devojčica je otpuštena kući. Nakon mesec dana pacijent je ponovo hospitalizovan,
sada na dečjoj hirurgiji zbog bola u Mc. Barney-ovoj tački,povraćanja, febrilnosti do 38, leukocitoze
(Le = 14x 109/L) i povišenih vrednosti CRP-a (23 mg/l). Inicijalna nativna grafija trbuha prikazivala
je kontrastnu “senku” u projekciji crvuljka (barijumski apendikolit). Ehosonografija trbuha ukazivala
je na upalu crvuljka, nakon čega je devojčica operisana. Histološki pregled potvrdio je dijagnozu
flegmonoznog apendiksa.Markoskopski u čitavom lumenu crvuljka bio je retenirani barijum.
Kontrolna radiografija je bila uredna i devojčica je posle 7 dana otpuštena kući.
Zaključak: Do današnjih dana kontroverzni su stavovi u literaturi o etiloškoj ulozi reteniranog
barijuma u razvoju inflamacije u crvuljku.Iako se slučajevi barijumskog apendicitisa javljaju u manje
od 0,5% pacijenata sa kontrastnim ispitivanjima gornjeg GI trakta, uvek treba imati na umu
mogućnost nastanka ove komplikacije. Kod simptomatskih pacijenata hirurško lečenje je imperativ.
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
87
Uvodno predavanje
KLINIČKE MANIFESTACIJE ALERGIJE I INTOLERANCIJE NA HRANU
Kamenov B.
Klinika za dečje interne bolest Niš, Klinički centar Niš
Iako su brojne manifestacije alergije ili intolerancije na hranu očekivane i jasne, mnoge od njih neretko ne budu povezane sa hranom, već se postavljaju dijagnoze koje se leče različitim protokolima, gde se etiološki faktor prenebregava, pa se tako leče posledice, a osnovni faktor koji vodi bolest u progresiju zaboravlja.
Patogeneza alergijskih bolesti se vezuje za atopijsku konstituciju, koja je genetski determinisana i
senzitizaciju na određene alergene, koja se ostvaruje pod uticajem faktora okruženja, odnosno izlaganjem organizma tim alergenima.
Kliničke manifestacije mogu biti generalizovane, kožne, respiratorne, gastrointestinalne, koje su
očekivane i najčešće prepoznate, ali i od koštanozglobnog, CNS, kardiovaskularnog, hemopoetskog, urogenitalnog, o kojima se ređe misli.
Ogroman broj alergena pokazuje hidrolaznu, proteaznu i metaboličnu aktivnost, koje dovode do ćelijskog stresa i oštećenja epitela i povećanja propustljivosti istog.Takođe je poznato da kod alergijskih bolesti respiratornog i digestivnog sistema postoji oštećenje epitela, čija povećana propustljivost vodi pogoršanju: alergijskih bolesti, ali i inicijaciji inflamacije sa potencijalom razvoja hroničnih
inflamatornih, autoimunskih i malignih bolesti.
Najčešće prepoznati simptomi alergije na hranu su: generalizovani (anafilaksa, hipotenzija, kardiovaskularni kolaps, aritmija), Kožni (urtikarija, angioedem, morbiliformni rash, svrab), Gastrointestinalni (nauzea, povraćanje, abdominalni bol, diareja, angioedem usana, svrabjezika, nepca, infantilne kolike), respiratorni (dispneja, zviždanje, kašalj, bol u grudima, kongestija nosa, kijanje, rinorea), oči (periokularni pruritus, konjuktivitis)
Simptomi kod intolerancije mogu biti slični kao kod alergije, ali brojni drugi uključujući sve sisteme,
a po redosladu učestalosti od 8% do 58% mogu se sistematizovati na sledeći način: donji respiratorni sistem, urinarni sistem, preznojavanje, palpitacije, edemi, promene na koži, digestivni, abdomen, gornji respiratorni sistem, skeletno mišićni, CNS sa glavoboljom, promenom raspoloženja i
drugim manifestacijama.
Najčešće postavljane dijagnoze vezane za intoleranciju su:alergija, alopetia, anafilaktični šok, artritis, asthma, autisam, cancer, candidiasa, hronični umor, colitis, Chrohnova bolest, dijabetes, fibromialgia, gušavost, srčani problemi, hepatitis, iritabilni colon, pothranjenost, multipla skleroza, parestezije, Raznoud-ova bolest, shisophrenia, kožna kandidijaza, ekcem, pslorijaza, tiroidna bolest,
ulcerozni kolitis, vasculitis. Dakle, skoro sve hronične inflamatorne, autoimune i maligne bolesti
mogu biti produžetak intolerancije na hranu.
88
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
Uvodno predavanje
BOLESTI POVEZANE SA POTKLASOM IMUNOGLOBULINA IgG4
Pašić S.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije “Dr Vukan Čupić”, Novi Beograd
IgG4 bolest je novo prepoznato fibroinflamatorno stanje povezano sa tumoroznim lezijama, gustim
limfoplazmocitnim infiltratom koji sadrži IgG4- pozitivne plazma ćelije, fibrozom i ponekad, ali ne uvek
povišene serumske koncentracije IgG4.
Bolest nije bila prepoznata kao sistemsko oboljenje do 2003. godine kada su bile prepoznate
ekstrapankreatične manifestacije kod bolesnika sa autoimunim pankreatitisom. Tip 1 autoimunog
pankreatitisa je još od ranije bio povezan sa povišenim serumskim IgG4 koncentracijama, a uzorci
tkiva pankreasa su sadržali visok procenat IgG4- pozitivnih plazma ćelija.
Danas se smatra da postoje dva odvojena oblika bolesti: a) tip 1, udružen sa IgG4 bolešću; b) tip 2,
koji ima značajno preklapanje sa tipom 1, ali različit histopatološki nalaz.
Bolest može zahvatitit bilo koji organ ili sistem kao što su bilijarni trakt, pljuvačne i suzne žlezde,
bubreg, pluća, limfne žlezde, meninge, aorta, tkivo dojke, prostata, perikard ili koža.
Histopatološki nalaz je uniforman bez obzira koji je organ zahvaćen. Po ovome IgG4 bolest je
slična sarkoidozi.
Mnogobrojna stanja koja su ranije smatrana kao entiteti povezani sa jednim organom su u stvari
deo ovog entiteta. (Tabela 1).
Tabela 1. Entiteti koji su povezani sa IgG4 bolešću
Sindrom Mikulitz (pljuvačne i suzne žlezde)
Kutner tumor (submandibularne limfne žlezde)
Riedel tiroiditis
Eozinofilna angiocentrična fibroza
Multifokalna fibroskleroza
Inflamatorni pseudotumor
Medijastinalna fibroza
Retroperitonealna fibroza
Periaortitis i periarteritis
Inflamatorna aortna aneurizma
Idiopatski hipokomplementemijski glomerulonefritis
Lečenje se zasniva na primeni kortikosteroida, ili druge imunosupresivne terapije. Kod pojedinih
bolesnika sa diskretnim kliničkim nalazom (npr. dugogodišnji limfadenitis) preporučuje se samo
nadzor. Prognoza zavisi od organa koji je zahvaćen i odgovora na terapiju.
Literatura
1. Kamisawa T, Funata N, Hayashi Y, et al. A new clinicopathological entity of IgG4-related autoimmune disease. J
Gastroenterol 2003;38:982-4.
2. Hamano H, Kawa S, Horiuchi A, et al. High serum IgG4 concentrations in patients with sclerosing pancreatitis. N Engl J
Med 2001;344:732-8.
3. Deshpande V, Gupta R, Sainani NI, et al. Subclassification of autoimmune pancreatitis: a histologic classification with
clinical significance. Am J Surg Pathol 2011;35:26-35.
4. Stone JH, Khosroshahi A, Hilgenberg A, Spooner A, Isselbacher EM, Stone JR. IgG4-related systemic disease and
lymphoplasmacytic aortitis. Arthritis Rheum 2009;60:3139-45.
5. Dahlgren M, Khosroshahi A, Nielsen GP, Deshpande V, Stone JH. Riedel’s thyroiditis and multifocal fibrosclerosis are
part of the IgG4-related systemic disease spectrum. Arthritis Care Res (Hoboken) 2010;62:1312-8..
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
89
Uvodno predavanje
KOŽNE MANIFESTACIJE-IMUNOPATOGENETSKA OSNOVA
Stamenković H, Stanković T.
Klinički centar Niš
U osnovi različitih kliničkih manifestacija (angioedema, eritema anulare, Henoch Schonlain
purpura, vasculitis) je inflamatorni sindrom. Inflamatorni sindrom podrazumeva inflamatorni proces
hroničnog karaktera. Nastaje kao posledica neuspešne borbe organizma da savlada štetni agens.
Kožne manifestacije su udružene sa različitim patološkim zbivanjima na drugim organima i sistemima (respiratorne infekcije, gastrointestinalne, urinarne i druge).
Inflamatorni proces se realizuje kao protektivna reakcija organizma sa ciljem da odstrani štetni stimulus uslovljavajući tako ozdravljenje tkiva. Podrazumeva različite promena na endotelu krvnih
sudova, u krvi i međućelijskom matriksu.
Različiti su etiološki faktori koji uslovljavaju proces inflamacije. Tomogu da budu virusi, bakterije,
paraziti, različita hemijska sredstva, prekomerna fizička aktivnost, stres i dr (1)
Patogeni u organizmu pokreću oslobađanje široke palete medijatora, i tako pokreću aktivaciju sistema na ćelijskom i molekularnom nivou. Realizuje se imuni odgovor u različitim smerovima (Th1
ili Th2 tip) i sve to skupa čini deo mehaizama koji obeležavaju patogenetske mehanizme inflamatornog sindroma, a koji stoje u osnovi različitih kožnih manifestacija.
Inflamatorni sindrom podrazumeva različite kliničke manifestacije, jer osnovu patogenetskog mehanizma inflamacije aktiviranje HPA osovine. Neuro-endo-imuna komunikacija se ostvaruje uz pomoć brojnih citokina i hormona, a to menja funkciju različitih organa i sistema, i čini osnovu hroničnog procesa, hronične aktivacije imunog sistema, tj inflamatornog sindroma (2).
Kožne manifestacije su takođe deo složenih procesa tokom metaboličkih poremećaja (gojaznost,
anoreksija) i drugih.
Sistem se tokom inflamacije bori da uspostavi ravnotežu u nastalom poremećaju, međutim ukoliko
se neuspostavi kontrola ovakvih procesa dolazi do poremećaja regulacije i ozbiljnih patoloških
stanja. Iz istih razloga su i velike dileme u dijagnozi i terapiji pratećih kožnih manifestacija (3).
Treba rasvetliti i neke druge probleme i poremećaje koji prate kožne manifestacije kako bi
adekvatno pristupio razimevanju nastalih i poremećaja i sprovođenju terapije.
Literatura
1.Marrs T, Bruce KD, Logan K, et. al. Is there an association between microbial exposure and food allergy ? A systematic
review. Pediatric Allergy and Immunology 2013; 24:311-20.
2.Theoharis CT Theoharides, Bodi Zhang. Neuro-inflammation, blood-brain barrier, seizures and autism Journal of
Neuroinflammation 2011;8:168:2-5
3.Player HE, Takken T, De Greeg MH, Timmons BW. The effects of acute and chronic exercise on inflammatory markers in
children and adults with a chronic inflammatory diseases systematic review Excerc Immunol Rev. 2009;15:6-41.
PRIKAZ DECE SA HENOCH SCHONLAIN PURPUROM
Petković I1, Stamenković H2, Stanković T2, Kamenov B2, Branković Lj2, Milićević R.2
1Dom zdravlja Niš, 2Klinički centar Niš
Uvod: Henoch Schonlain purpura (HSP) predstavlja zapaljensko oboljenje koje se karakteriše vaskulitisom (zapaljenje krvnih sudova) malih krvnih sudova kože, bubrega, creva, zglobova, pluća i
centralnog nervnog sistema. U početku, simptomi su nespecifični i obuhvataju umor, malaksalost,
glavobolju, gubitak apetita i povišenu telesnu temperaturu.Kasnije, dolazi do razvoja promena na
90
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
koži (na trbuhu, zadnjici i donjem delu grudi, po tipu ospe koja kasnije prelazi u vezikule i podlive sa
crvenilom u vidu tačkastih krvarenja), bolova u trbuhu, veliki zglobovi su veoma bolni (kolena,
kukovi),oštećenje bubrega se javlja kod svakog trećeg pacijenta i simptomi i znaci variraju od
hematurije (prisustvo krvi u urinu), proteinurije (prisustvo proteina u urinu), pa sve do popuštanja
rada bubrega
Cilj:.Analiza kliničkih karakteristika, toka bolesti i utvrđivanje mogućih etioloških faktora.
Materijal i metodi rada: Analizirana su deca lečena na Klinici za dečje interne bolesti, KC, Niš,
pod dijagnozom HSP u periodu od aprila 2012 do juna 2013 godine. Analizirane su: kliničke manifestacije, laboratorijski parametri (krvna slika, CRP, ALT, AST, CPK, LDH, ASO, ELISA test na
CMV, HSV I EBV, urin, bris guše i nosa, Rtg pulmo, ultrazvuk abdomena).
Rezultati: Analizirano je 18-oro dece (7 dečaka i 11 devočica) sa dijagnozom Purpura Henoch
Schonlain. Kliničke manifestacije su potvrđivale dijagnozu (promene po koži, bol u trbuhu, otok i bol
zglobova, itd). 10-dece je imalo infekciju disajnih puteva a kod jednog je anamnestički postojala
alergija na proteine kravljeg mleka. Evidentirana je leukocitoza, povišene vrednosti CRP-a, splenomegalija, pozitivna IgG antitela na viruse (CMV, EBV I HSV).
Zaključak: HSP moze imati različit klinički epilog. Mogu biti blagi klinički oblici sa dobrom prognozom. Međutim ima i onih oblika sa kliničkom slikom koja je evoluirala ka nefritu, sa komplikovanom
kliničkom slikom i zahtevnom terapijom (kortikoterapija).
BENIGNA PROLAZNA HIPERFOSFATAZEMIJA INDUKOVANA AKUTNOM
INFEKCIJOM GORNJIH DISAJNIH PUTEVA
Lekić D1, Leković Z2, Ristić D2, Dimitrijević A2, Radlović V2, Radlović J3, Lekić N1,
El Sheikh A4, Maričić S5, Ilić B6, Sanković J.7
1Medicinski fakultet, Beograd, 2Univerizetska dečja klinika, Beograd
3Zavod za zdravstvenu zaštitu radnika „Železnice Srbije“, Beograd;
4Dom zdravlja, Kovačica, 5Dom zdravlja, Ruma, 6Dom zdravlja, Malo Crniće
7Ginekoliško akušerska Klinika "Narodni front" , Beograd
Uvod: Benigna prolazna hiperfosfatazemija (BPH) predstavlja značajan diferencijalno dijagnostički
problem u pedijatrijskoj praksi. Javlja se kao posledica smanjenog klirensa alkalne fosfataze (AF) u
sklopu različitih infektivnih oboljenja. Prikazujemo bolesnika dečaka uzrasta 18 meseci sa BPH
idukovanom akutnom virusnom infekcijom gornjih disajnih puteva.
Prikaz bolesnika: Hospitalizovan zbog akutnog rinofaringitisa komplikovanog upalom srednjeg
uha. Rast i razvoj, kao i ostali fizikalni nalaz su bili u granici normale. Anamnezni podaci nisu
ukazivalni ni na kakvo ranije oboljenje. Antirahitisna profilaksa je sprovedena uredno. Rutinskim
pregledom je konstatovana visoka aktivnost serumske AF (3175 U/L; normalno <383 U/L), dok su
sve ostala laboratorijske analize (kalcemija, fosfatemija, kalcidiol, PTH, kreatinin i acido-bazni
status seruma, hepatogram, kompletna krvna slika i procentni odnos kalciurije i kreatinurije) bile u
referentnim okvirima. Ro ručja, ultrasonografski pregled abdomena, kao i nivoi AF u serumu kod
roditelja su takođe bili normalni. Tokom daljeg dolazi do spontanog pada nivoa AF u serumu, 12.
dana na 1098 U/L, a nakon 2 meseca na 298 U/L.
Zaključak: U razmatranju uzroka hiperfosfatazemije, sem oboljenja skeleta i jetre, treba imati u
vidu i BPH, posebno u slučajevima gde se ona registruje tokom ili posle akutnog infektivnog
oboljenja.
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
91
UČESTALOST VIRUSNIH INFEKCIJA KOD DECE
Milićević R, Branković Lj, Stamenković H, Kamenov B, Stanković T, Radulović D, Jugović D.
Klinika za dečje interne bolesti Niš, Klinički centar Niš
Uvod: Prisustvo virusa u ćelijama odgovorno je za pokretanje čitavog niza zbivanja na ćelijskom i
molekularnom nivou. Posledice virusne infekcije mogu biti smrt ćelije, transformacija ili latentna
infekcija. Virusi su najčešći uzročnici velikog broja bolesti kod dece koje su praćene različitim
kliničkim manifestacijama (česte infekcije, imunodeficijencije, autoimune bolesti). Najčešći uzročnici
su virusi iz familije Herpetoviridae (CMV, EBV i HSV) . Infekcija virusima može nastati u intrauterinom periodu, kada se stvaraju uslovi za nastanak embriopatije. Serološka dijagnostika predstavlja
metodu kojom na osnovu određivanja reakcije antitelo- antigen utvrđujemo prisustvo virusa . Posle
primarne infekcije stvaraju se antitela IgM klase, da bi posle izvesnog vremena virus kolonizovao
ćelije ostao u “mirnom stanju” a o njegovom prisustvu nam govore IgG antitela.
Cilj: Cilj rada je analiza prisustva IgM i IgG antitela na CMV, EBV i HSV kod dece.
Materijal i metodi rada: Ispitivano je prisustvo IgM i IgG antitela za CMV, EBV i HSV virusa ELISA
testom kod 1050 dece.
Rezultati: Analize kod naših ispitanika pokazuje prisustvo IgG antitela na CMV kod 74% i IgM kod
1%. Pozitivna IgG antitela na EBV imalo je 57% a IgM 9% . IgG pozitivna antitela na HSV imalo je
32% a na IgM 4% dece . Distribucija ispitivanih virusa po pojediničnom pacijentu pokazuje sledeće:
31% dece bilo je pozitivno na jedan virus, 31% ima pozitivna antitela na dva i 19% na sva tri
ispitivana virusa. Kod 18% ispitanika nije detektovano prisustvo antitela na viruse.
Zaključak: Virusi iz familije Herpesa izazvaće različite kliničke manifestacije što zavisi od imunskog
odgovora , nekog provokativnog faktora, stresa, fizičkog napora . Serologija predstavlja metod za
dokazivanje specifičnog imunog odgovora, prisustva latentne infekcije ili replikacije virusa. Ukoliko
imunski sistem nije u stanju da eliminiše virus, koristeći ćelijski ili humoralni mehanizam, isti opstaje
u ćelijama i u skladu sa svojim ciklusom doživljava replikaciju. Virusi dovode do aktivacije imunskog
sistema sa svim elementima poremećene imunoregulacije. Analizom anamnestičkih podataka,
kliničkih manifestacija i serološkim dokazivanjem prisustva infekcije herpesvirusima moguće je
sprovesti adekvatnu lečenje i prevenciju.
NOVE PREPORUKE ZA LEČENJE JUVENILNOG IDIOPATSKOG ARTRITISA
Vojinović J.
Klinika za dečije interne bolesti, Klinički centar Niš
Uvod: Juvenilni idiopatski artritis (JIA) je heterogena grupa oboljenja koja imaju za zajedničnu
karakteristiku pojavu hronične upale jednog ili više zglobova koja traje duže od 6 nedelja i javlja se
kod deteta mlađeg od 16 godina. Na osnovu uzrasta, pola, karakterističnih kliničkih manifestacija,
prognoze i odgovora na terapiju bolest se klasifikuje u 7 različitih posebnih entiteta.
Ukoliko se adekvatno ne leče deca mogu imati teške posledice sa permanentnom nesposobnošću,
destrukcijom zglobova, poremećajem rasta ili pojavom slepila. U slučju sistemskog JIA, nelečena
bolest može dovesti do oštećenja većeg broja organa pa i smrtnog ishoda. U prošlosti se verovalo
da artritis u dece prolazi nakon puberteta ali danas se zna da je kod više od 50% dece bolest
aktivno prisutna tokom celog života, kao i da samo 20% njih nema tegobe dve godine nakon
lečenja a samo 5% uspe da bude bez simptoma i tegoba tokom 5 godina.
92
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
Tabela 1. Klasifikacija JIA
Podtip JIA
sistemski
oligoartikularni
poliartikularni RF poliartikularni RF+
psorijazni JIA
artritis sa entezitisom
(SEA)
nediferentovani
definicija
artritis 1 ili više zglobova, 2 nedelje febrilnosti plus: tipičan ospi i/ili
hepatosplenomegalija i/ili limfadenopatija
artritis do 4 zgloba u toku prvih 6 meseci bolesti: a)perzistentni - do 4
zgloba tokom celog trajanja bolesti; b) prošireni – više od 4 zgloba posle 6
meseci bolesti
artritis 5 i više zglobova u prvih 6 meseci bolesti sa negativnim RF
artritis 5 i više zglobova u prvih 6 meseci sa RF+ određivanim u dva
odvojena uzorka uzeta sa razmakom od 3 meseca
artritis i psorijaza kod detata ili prisustvo 2 od 3 znaka: daktilitis, promene
na noktima i psorijaza kod bliskog srodnika
artritis i antezitis ili artritis ili entezitis plus prisustvo 2 znaka od: sakroileitis,
HLA B27+, dečak stariji od 6 godina, akutni prednji uveitis, ankilozirajući
spondilitis, IBD sa sakroileitisom kod bliskog srodnika
artritis koji ne ispunjava kriterijume za nijedan od prvih 6 tipova ili ispunjava
kriterijume za nekoliko podtipova
Cilj: Prikaz najnovijih preporuka za lečenje svih podtipova JIA (Beukelman T et al. Arthritis Care &
Research 2011).
Terapija JIA zasniva sa na primeni NSAID i bolest modifikujućih lekova (DMARD), metotreksata (oralno
ili parenteralno) ili sulfasalazina, uz izbegavanje sistemskih steroida. U novije vreme intraartikularne
kortikosteroidne injekcije zauzele su značajno mesto u lečenju. Nekoliko skorijih istraživanja pokazalo je
da ovakav terapijski pristup dovodi do značajnog poboljšanja kod samo 15% JIA bolesnika sa posebno
lošim rezultatima kod bolesnika sa poliartikularnim i sistemskom formom bolesti. Primarni ciljevi terapije
su suzbijanje aktivnosti bolesti, normalizacija funkcije zglobova, očuvanje normalnog rata i razvoja i
sprečavanje nastanka kasnijih zglobnih oštećenja. Zlatni standard za procenu terapijske efikasnosti
lekova u JIA su ACR PEDI kriterijumi terapijskog odgovora. Veliki napredak u razumevanju imunskih
Tabela 2. Biološki lekovi u lečenju JIA
Lek
Delovanje
etanercept
(Enbrel)
infliximab
(Remicade)
adalimumab
(Humira)
anakinra
(Kineret)
rilonacept
(IL-1 Trap)
abatacept
(Orencia)
TNFά
rituximab
(MabThera)
tocilizumab
(Actemra)
CD 20
TNFά
TNFά
IL-1
IL-1
CTL4
IL-6
Fda
Rfzo
poly JIA
< 2 god
ne
poly JIA
< 4 god
Da
ne u Srbiji
ne
poly JIA
< 6 god
ne u Srbiji
ne
sistemski JIA < 2
god
Davanj
Doziranje
e
sc 0,80 mg/kg nedeljno
maksimalno 50 mg/dozi
iv 6-10 mg/kg/dozi 0,2,6 nedelja a
zatim svake 4 do 8 nedelja
sc 24 mg/m2 na 2 nedelje
maksimalno 40 mg/dozi
sc 1-2 mg/kg/dan
maksimalno 100 mg/dozi
sc 2,2 do 4,4 mg/kg nedeljno
iv
10 mg/kg 0, 2, 4 nedelje, zatim na 4
nedelje, maksimalno 1000mg/dozi
iv
750 mg/m2, dve doze na 2 nedelje ili
375 mg/m2 4 doze nedeljno
8 -12 mg/kg na 2 nedelje
iv
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
93
mehanizama koji učestvuju u nastanku bolesti doveo je do razvoja specifičnih lekova koji deluju na
ključne poremećaje imunske regulacije u reumatskim bolestima, kao što su citokini TNFά, IL-1, IL-6 ili
signalni molekuli reulacije funkcije B ćelija i T ćelijskog odgovora. Ova je grupa lekova nazvana
biološkim lekovima jer deluju modifikujući biološke mehanizme a najznačajniji od njih koji se koriste u
lečenju JIA, prikazani su na na tabeli 2.
Zaključak: U zavisnosti od podtipa JIA nedavno su publikovane konsenzus preporuke za lečenje
svakog od 7 različitih podtipova bolesti sa jasnim kriterijumima, u zavisnosti od prisustva ili odsustva faktora loše prognoze, za primenu NSAID, sistemskih i intraartikularnih steroida, DMARD i
bioloških lekova.
POLIMORFIZAM FokI GENA ZA VITAMIN D RECEPTOR (VDR)
U JUVENILNOM IDIOPATSKOM ARTRITISU (JIA)
1Dečja
Lazarević D.1, Vojinović J.1, Sušić G.2, Bašić-Milošević J. 3
interna Klinika, Klinički centar Niš, 2Institut za reumatologiju Beograd
3Institut za biohemiju, Medicinski fakultet Univerziteta u Nišu
Uvod: Dosadašnja istraživanja su pokazala značajnu udruženost polimorfizma FokI gena za VDR i
pojavu autoimunosti, poput RA, SLE i drugih reumatskih bolesti. Medjutim uticaj ovog polimorfizma
na pojavu, težinu i ishod JIA do sada nije istraživan.
Cilj: Cilj rada je bio ispitati učestalost distribucije i uticaj FokI polimorfizma VDR gena na težinu i
ishod bolesti dece obolele od JIA na biološkoj terapiji.
Materijal i metodi rada: Prisustvo Fok I polimorfizma VDR gena utvrdjivano je metodom standardne izolacije DNK i primenom polymerase chain reaction-restriction fragment lenght polymorphism
(PCR-RFLP) kod 80 JIA bolesnika lečenih biološkom terapijom. Tokom šestogodišnjeg praćenja
vršena je procena ishoda bolesti, dok je procena stanja bolesti evaluirana primenom ACR PEDI kriterijuma.
Rezultati: 47,8% bolesnika je postiglo remisiju i to 43.75% sa FF, 20,83% sa Ff i 16.67% sa ff haplotipovima. Lečenje se moglo prekinuti prosečno nakon 33 meseca (12-60) sa najdužim periodom
lečenja kod ff (52.2%) u odnosu na FF (36.7%) i Ff polimorfizam (41.12%). Remisija je trajala 13,72
(2-48) meseci sa najkraćim periodom trajanja remisije kod ff (14.8%) nasuprot FF (32.41%) i Ff
(30.79%) polimorfizmu. Nakon šestogodišnjeg praćenja 52,2% pacijenata je još uvek dobijalo
biološku terapiju u trajanju od 42 (12-79) meseca, pri čemu 37,5% nije moglo prekinuti lečenje ni u
jednom trenutku, dok je 62,5% uspelo da postigne remisiju sa prosečnim trajanjem od 12,71 (2-48)
meseci. Zastupljenost FokI polimorfizma VDR gena nije se značajno razlikovala medju podtipovima
JIA i u celoj grupi ispitanika bila je 51,6% za FF, 38,7 % za Ff i 9,7% za ff haplotipove. Statistički
značajna udruženost prisustva f polimorfizma (u homo ili heterozigotnom obliku) ukazivala je na
lošiji ishod bolesti i nemogućnost da se postigne remisija.
Zaključak: Udruženost prisutnog f alela polimorfizma FokI gena za VDR povezan je sa lošijim
ishodom bolesti i dužom neophodnošću primene biološke terapije kod JIA bolesnika.
94
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
POSTSTREPTOKOKNI REAKTIVNI ARTRITIS DA LI SMO ZABORAVILI NA OVE KOMPLIKACIJE?
Baštovanović N. Milošević-Stolić J.
Opšta bolnica „Laza K.Lazarević“ Šabac
Uvod: Ovaj naziv se koristi da opiše sindrom kojeg karakterišu početak u smislu akutnog artritisa
koji se javlja nakon epizode tonzilofaringitisa kod pacijenata čija bolest ne ispunjava kriterijume za
dijagnozu akutne rematske groznice. Može zahvatiti velike zglobove, male zglobove i kičmu. Latentni period između faringitisa i artritisa je kraći od 10 dana. Izazivač je Sreptococcus grupe A. To je
gram pozitivna bakterija podeljena na više od 80 serotipova na osnovu M-proteina koji se nalazi na
površini ćelije i fimbrijama. Na osnovu M-proteina postoji više sojeva-npr. „faringealni“ M12, „kožni“
M49, 55, 57 i 60. Čovek je prirodni rezervoar infekcije, bolset se prenosi kapljičnim putem, period
inkubacije je 2-5 dana. Virulencija zavisi primarno od M-proteina. U kliničkoj slici artritisa zapaža se
slabije reagovanje na lečenje aspirinom i NSAIL a kod bolsenika se može javiti i valvularno srčano
oboljenje.
Cilj: Prikazuje se dečak uzrasta 12 godina sa tipičnom kliničkom slikom poststreptokoknog artritisa
kod koga je brisom ždrela dokazana streptokokna infekcija.
Materijal i metodi rada: učinjena su klinička, laboratorijska i radiološka ispitivanja. Kod deteta postoji otok desnog kolena, otok oba lakta, ograničena pokretljivost i bol, topla koža iznad promene,
otežan hod i ograničena bolna pokretljivost. Sedam dana pre prijema u bolnicu imao povišenu temperaturu i bol u grlu.
Rezultati: Nakon kliničke obrade lečen antibiotskom terapijom uz NSAIL.
Zaključak: potrebno je adekvatno i pravovremeno dijagnostikovanje i lečenje svih oblika streptokokne bolesti da bi izbegli moguće komplikacije.
SCARLATINA I STREPTOCOCNA ANGINA U PEDIJATRIJSKOJ AMBULANTI
Drešević A, Divanović P.
Dom zdravlja Podgorica, Crna Gora
Uvod: Uzročnik šarlaha-scarlatine, streptokoknog pharingitisa, tonzilofaringitisa je Streptococcus
pyogenes (Beta hamolitički streptokokus grupe A). Najčešći put širenja infekcije je respiratorni, naročito u zatvorenim prostorima i kolektivima (vrtići, škole). Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike
i izolovanja bakterija iz brisa ždrijela. Najčešće je zastupljena u uzrastu od 5-8 godina. U kliničkoj slici
nalazimo disfagiju, povišenu temperaturu, povraćanje, glavobolju, osećaj umora i bol u trbuhu. Regionalnе elimfne žlezde su uvećane, a na mekom nepcu i uvuli ponekad se uočava enantem. Skarlatini
formnira, “jagodičast ili malinast jezik” i Pastijeve linije (petehije na fleksornim stranama zglobova i
prevojima kože) ukazuju na šarlah. Bolest prolazi za deset dana ali su opisane i komplikacije.
Cilj rada nam je da prikažemo učestalost šarlaha i streptokokne angine, terapijski pristup i moguće
komplikacije.
Metod rada: Retrospektivnom analizom elektronskih zdrastvenih kartona izdvojili smo djecu koja
su liječena pod dijagnozom A38, J02.0;J03.0.
Rezultati: Ukupni broj djece je136. Broj djece sa scarlatinom je 22% (29). Dijagnoza je postavljena
na osnovu kliničke slike i brisa grla. Broj djece sa streptokoknom upalom ždrijela i tonzila je 78%
(105). Kod 85% (116) djece je rađen bris. 95% je liječeno pencilinskim preparatom a djecu alergičnu na penicillin (5%) liječili smo eritromicinom i cefaleksinom.
Zaključak: Streptococcus pyogenes je agresivni uzročnik te je važno postaviti na vrijeme dijagnozu i početi liječenje. Penicilin je liek izbora.
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
95
INCIDENCA I PREVALENCA REUMATSKE GROZNICE(RG) U PROŠLOSTI I DANAS,
DALI JE VREME ZA UBLAŽAVANJE EPIDEMIOLOŠKIH MERA I PRIMARNE
PREVENCIJE RG?
Zafirovski Lj1, Ćosevska E2, Đurkova B3, Zafirovska L4, Koviloska R5, Zafirovski M.6
1Specijalna bolnica za plućne bolesti i TBC kod dece, Skopje, R. Makedonija
2Institut javnog zdravlja, Skopje,R. Makedonija
3Reumokardiološki oddel. Univerzitetska Dečja Klinika ,Skopje, R. Makedonija
4“Sana“'Klinik, Bergen, Deutschland, 5Detsko oddel. JZU Opšta bolnica Prilep, R.Makedonija
6Univerzitetski Stomatološki klinički centar-“Sv.Pantelejmon“,Skopje, R.Makedonija
Uvod: Reumatska groznica(RG),danas u razvijenim zemljama je u znatnom opadanju,skoro do
isčezavanja,ali u prošlosti je bila česti uzročnik teških i invalidizirajućih stečenih valvularnih kardiopatija pa i mortalilitetu. I Balkanski morbiditet poslednjih 7 decenija je znatno opao:-(od 2,5 -5,5‰
do današnjih 0,7 -0,02‰),i su sa lakšim kliničkim manifestacijama, (zbog preveniranja kontakta i
lečenja streptokokoza antibioticima,poboljšanih stambeno-socijalnih uslova,a moguće su i streptokokne antigene promene? Ali po inerciji još uvek se primenjuju zastarele rigorozne protivepidemiske mere, te se i dalje eradiciraju i zdrave kliconoše po dečjim vrtičima i školama, a ASTO se
prečesto ispituje, neretko proizvoljno i nepravilno se interpretira i tumači izolirano i bukvalno,što
neretko povlači nepotreban Cilj: Prikazati aktuelnu prevalencu bolničkog morbiditeta od RG kod
školske dece u RM i eventualno od toga da proiziđu aktuelne i ažurirane dijagnostičko-terapeutske
preporuke u cilju izbegavanja dijagnostičkih i terapeutskih zabluda.
Materijal i metodi rada: Retrospektivno je korišćen epidemiološko-statistički materijal iz oficijalne
dokumentacije IJZ za 7 godišnji period-(od 2000god.do 2007god.)
Rezultati: Od 2000god.do 2006god. zbog RG u RM je bilo hospitalizirano godišnje od 31 do 109
pacijenata-(sredno:-61,24=ukupno starih i novodijagnosticiranih), uz godišnju stopu hospitalnog
morbiditeta od: 0,2-0,5 (srednja=0,3)/10 000 stanovnika. Poslednjih godina prati se trend daljeg
opadanja morbiditeta od RG: (1-2/na2000000-stanovnika)
Zaključak: Poslednjih decenija je znatno smanjena učestalost morbiditeta od RG u regionu,a iako
se uopšte jave iste su sa lakšim kliničkim manifestacijama.Dali je i dalje neophodno eradicirati iz
okoline sve zdrave streptokokne kliconoše? Kod GRI i dalje se prečesto testiraju:-(hematološki,
biohemiski,ASTO...). Povećani titar >ASTO↑-najčešće ukazuje na prethodnu streptokoknu infekciju. Održavajući,i eventualno rastuči titar>ASTO↑ bi eventualno ukazao na moguću RG, samo ako je
udružen sa kardinalnim-(majornim),eventualno i minornim znacima suspektne za RG, uz kritički
razboritu, stručnu procenu pacijenata-(pažljiva: anamnestička, te klinička procena svakog pacijenta, uz
proširena laboratoriska ispitivanja, EKG itd. kao i epidemioloska procena.U suprotnom, nekritička i
bukvalna interpretacija bilo kog minornog znaka-nalaza,(uključujući i ASTO) vodi ka hiperdijagnostičkoj
zabludi, sa nepotrebnim i štetnim antimikrobnim abuzusom i drugim štetnim posledicama.
NODOZNI ERITEM U SKLOPU AKUTNOG SALMONELOZNOG ENTEROKOLITISA –
PRIKAZ BOLESNIKA
Dimitrijević A1, Leković Z1, Ristić D1, Radlović V1, Radlović J2, Maričić S3, Lekić D4, Lekić N4
1Univerzitetska dečja klinika, Beograd
2Zavod za zdravstvenu zaštitu radnika “Železnice Srbije”, Beograd
3Dom zdravlja, Ruma, 4Medicinski fakultet, Beograd
Uvod: Nodozni eritem (Erythema nodosum) spada u grupu inflamatornih bolesti kože i potkožnog
masnog tkiva. Promene (eritematozni i bolni noduli promera do 5 i više cm) se tipično javljaju na
96
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
prednjim stranama podkolenica, a redje i u drugim regionima. Najčešći induktori inflamacije su različite infekcije i medikamenti, a redje hronične inflamatorne bolesti creva, sarkoidoza i maligniteti.
Prikazujemo devojčicu uzrasta 3 godine sa nodoznim eritemom verifikovanim u sklopu akutnog enterokolitisa uzrokovanog Salmonelom enteritidis.
Prikaz bolesnika: Opservirana zbog promena tipičnih za nodozni eritem i febrilnosti (do 39°C) desetog dana od pojave akutnog enterokolitisa uzrokovanog Salmonelom enteritidis. BCG ožiljak prisutan (levo rame); ostali nalaz po sistemima bio normalan. SE 93, CRP 74 mg/L, Le 22,6 x 109/L
(granulociti 74,2 %). U brisu ždrela normalna flora, ASTO titar nesignifikantan. PA snimak grudnog
koša i ultrasonografski pregled abdomena bez patološkog nalaza. Hemokultura i urinokultura sterilne. Kompletan pregled urina normalan. Ostale rutinske laboratorijske analize u referentnim vrednostima. Sem mirovanja i paracetamola, 7 dana dobijala ceftriakson. Trećeg dana po započinjanju terapije nodulusi prestaju biti bolni, da bi nakon 10 dana u potpunosti iščezli uz perzistentno prisustvo
i progresivnu regresiju regionalnih hiperpigmentacija unutar 4-5 nedelja.
Zaključak: Nodozni eritem predstavlja retku komplikaciju akutnog enterokolitisa uzrokovanog Salmonelom enteritidis koji, uz odgovorajuće simptomatske mere, zahteva i eradikaciju etiološkog činioca.
SY. NODI LYMPHATICI MUCOCUTANEA - KAWASAKI - PRIKAZ SLUČAJA
Đorđević M¹ , Vasilijević V¹, Petrović K².
¹Dom zdravlja Gornji Milanovac, ²Opšta bolnica Gornji Milanovac
Uvod: Kavasakijeva bolest je prvi put opisana u Japanu 60-ih godina prošlog veka.Uobičajena je
kod dece mlađe od 5 godina, kod dečaka i osoba afričkog i azijskog porekla, mada je sve češća u
državama na Zapadu. Predstavlja retku bolest nepoznatog uzroka, klinička i epidemiološka slika
ukazuju na infektivno poreklo. Manifestuje se akutnim sistemskim vaskulitisom, koji može da dovede do proširenja uglavnom koronarnih arterija, zahvata limfne čvorove, sluzokožu i kožu.
Cilj: Muško odojče uzrasta 8 meseci upućeno je u IMD- N. Beograd sa Dečijeg odeljenja Bolnice u
G. Milanovcu sa sumnjom na Kavasakijevu bolest, radi primene odgovarajuće terapije.
Materijali i metodi rada: Bolest je počela slabijim apetitom i povišenom temperaturom do 39,5C. I
pored primene antimikrobne i simptomatske terapije temperatura se održava a po trupu i rukama
se pojavljuje makulopapulozna ospa. Okcipitalno se palpiraju sitni limfni nodusi. Jezik je malinast a
sluzokoža ždrela i tonsila hiperemična.
SE-70mm/h, CRP-54,1mg/l, Hb-93g/l, Er-3,99, MCV-71,2, Hct-0,340, Le-16,0( Ne-54,4%, Ly30,5%, Mo-7,7%, Eo-7,4%), Tr-995, ALT-173,0, AST-179,0, LDH-666U/L. Eho abdomena- nalaz
uredan. Ehokardiografskim pregledom utvrđena je laka dilatacija leve koronarne arterije.
Po prijemu u Institut ordinirana terapija intravenskih imunoglobulina 2gr/kg i Acetil-salicilna kiselina
5mg/kgTM, pri čemu dolazi do odsustva febrilnosti, značajnog poboljšanja opšteg stanja i kliničkog
nalaza. Otpušta se kući sa savetom da koristi terapiju Acetil-salicilnom kiselinom do kontrole u Kardiološkoj ambulanti kada je odojče urednog nalaza a Ehokardiografskim pregledom koronarne arterije su bez sakularnih proširenja. Kontolisano na 6 meseci a zakazana kontrola je za 2 godine.
Zaključak: Na ovu dijagnozu se posumnja kad postoji prolongirana febrilnost, obostrani konjuktivitis, uvećane limfne žlezde na vratu, ospa po koži, promene u ustima, jeziku i na ekstremitetima, a
ne postoji neko drugo objašnjenje za ove tegobe. Sa blagovremeno započetom terapijom kod većine bolesnika prognoza je dobra, dok prognoza kod trajnih promena na srčanim arterijama zavisi od
stepena razvoja sekundarnih suženja.
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
97
KORELACIONI ODNOS CRP I ITM U GOJAZNE DECE ŠKOLSKOG UZRASTA
Krdžić-Milovanović J1, Krdžić B1,Krdžić M2, Čukalović M.1
1Medicinski fakultet Priština sa sedištem u K.Mitrovici
2Žandarmerija, Odred u Beogradu, Odsek za zdrvstvenu zaštitu
Uvod: Gojaznost postaje jedan od najvećih zdravstvenih problema u 21. veku, bez obzira što je
donedavno ovaj problem tretiran više kao estetski. Učestalost ovog kompleksnog kliničkog sindroma je u velikoj ekspanziji u svim uzrasnim grupama, pa i u dece i mladih.
Cilj: Cilj ovog istraživanja je ukazati na povezanost između visoko senzitivnog C-reaktivnog proteina(
CRP) i indeksa telesne mase (ITM) u gojazne dece školskog uzrasta.
Materijal i metodi rada: Istraživanjem je obuhvaćeno 102 dece, uzrasta 6-16 godina, oba pola, sa
ITM iznad 95-og percentila, što ih svrstava u grupu gojazne dece. Konvencionalnom biohemijskom
metodom je odredjivan nivo CRP-a, a prihvaćena referentna vrednost je <6mg/L.
Rezultati: Biološki pokazatelj inflamacije CRP je u naših ispitanika u statistički značajnoj korelaciji
sa indeksom telesne mase, na nivou p=0,41, p<0,05, kao i sa vrednostima triglicerida(p=0,38,
p<0,05), i u negativnoj korelaciji sa vrednostima HDL holesterola(p= - 0,32, p<0,05).
Zaključak: Biološki pokazatelj inflamacije CRP je dokaz da je gojaznost povezana sa inflamacijom
niskog stepena. Indeks telesne mase je promenljiva koja može da utiče na povećanje CRP-a,
moguće je naći i interakciju izmedju CRP-a i nivoa triglicerida i HDL holesterola, i posredovana je
različitim citokinima poreklom iz masnog tkiva, što ukazuje na korisnost CRP-a kao markera metaboličkog rizika u ranim fazama života.
HEREDITARNI ANGIOEDEM KOD DECE U CRNOJ GORI
1Institut
Zejnilović S1,2, Lutovac B1
za bolesti djece KCCG, 2Medicinski fakultet Podgorica, Univerzitet Crne Gore
Uvod: Hereditarni angioedem (HEA) je retko, autozomno dominanto oboljenje, nastaje mutacijom
gena za sintezu C1 esteraznog inhibitora čiji defekt izaziva nekontrolisanu aktivaciju sistema komplementa sa stvaranjem supstance slične kininu i aktivaciju kalikrein bradikinin sistema. Javlja se
približno 1: 50000 osoba u Evropi. Manifestuje se najčešće rekurentnim atacima angioedema bez
urtikarije koji ne reaguju na antihistaminike, zatim bolom u trbuhu praćeno mučninom, prolivom i
povraćanjem, i najzad u 50% slučajeva edemom larinksa koji se može završiti smrtnim ishodom.
Napadi HEA su varijabilni, nepredvidivi, a mogu biti trigerovani različitim stimulansima uključujući stres
ili fizička traumu. Klinička slika se teško razlikuje od drugih tipova angioedema, te postavljanje dijagnoze može biti pravi izazov. Razumevanjem patofiziologije HEA razvili su se ciljani lekovi za ovu bolest,
kao što su rekombinantni C1-inhibitor, antagonisti B2-bradikininskih receptora i inhibitori kalikreina koji
se koriste u kratkotrajnoj i dugotrajnoj profilaksi ili lečenju ataka angioedema po različitim protokolima.
Cilj rada: Direktan fokus na retko i teško oboljenje HAE koje se može efikasno lečiti i smanjiti morbiditet kao i mortalitet nedijagnostifikovane dece sa HEA.
Materijal i metode: Rađena je prospektivna studija u kojoj su uključeni pacijenti koji su kroz alergološku ambulantu ili kao hospitalizovani pacijenti u IBD novootkriveni za period od 2006. do
2011. godine. Standardni dijagnostički i terapijski algoritam je primenjen na sve pacijente.
Rezultati: Novootkriveno je ukupno 4 dece, od čega je 3 muškog pola. Uzrast u momentu postavljanja dijagnoze varira od 5 do 14 godina. 2/3 pacijenata je imalo pozitivnu porodičnu anamnezu.
Kao prvi simptom u 75% slučajeva naveden je angioedem kao kožna manifestacija, na drugom
mestu dolaze simptomi GIT-a, dok je jedan pacijent imao povremenu promuklost, i hroničnu idiopatsku urtikariju prisutnu 6 meseci. Kod jednog pacijenta atak je trigerovan nakon stomatološke
98
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
intervencije. U laboratorijskim analizama svi su imali smanjene vrednosti C1 inhibitora kao i C4
komponente komplementa, dok je nivo C3 normalan. Prick testovi su kod sve dece bili negativni ,
dok su simptomi bili prisutni manje od jednom u dva meseca. Nisu na dugotrajnoj profilaksi. Kratkotrajnu profilaksu koristilo je dvoje dece.
Zaključak: Bolest je često neprepoznata. Edem larinksa doživi preko 50% obolelih. Pravovremeno
dijagnostifikovanje, kao i profilaksa omogućavaju pacijentima dug i kvalitetan život.
DA LI JE Q GROZNICA ZABORAVLJENA BOLEST?
Anđelković S.
Opšta bolnica Smederevo
Uvod: Q-groznica je zoonoza koju uzrokuje Coxella burnetii. Izvor infekcije su domaće životinje,
preživari koje nemaju nikakve znakove bolesti. Prenosi se inhalacijom kontaminiranog aerosola,
konzumacijom nekuvanog i nepasterizovanog mleka i direktnim kontaktom. Uzročnik je 0,5-30%
serološki ispitanih pacijenata sa akutnim respiratornim oboljenjima. U delovima Evrope užročnik je čak
40% atipičnih pneumonija pedijatrijskih pacijenata. Kliničke manifestacije protiču od asimptomatske
infekcije (70%), do obimne atipične pneumonije, granulomatoznog hepatitisa i endokarditisa.
Cilj: prikaz učenika veterinarske škole sa pneumonijom neobičnog RTG nalaza kod koga je dokazana Q groznica nakon isključivanja drugih uzročnika pneumonije.
Materijal i metodi rada: Sedamnaestogodišnji mladić upućen je na hospitalno lečenje i ispitivanje
zbog multiplih okruglih zasenčenja na RTG snimku pluća. Anamnestički saznajemo da je desetak
dana imao simptome akutnog febrilnog stanja sličnog gripu. Petog dana javio se kašalj, u početku
suv, kasnije slabo produktivan. Na prijemu i tokom hospitalizacije uredan auskultatorni nalaz na
plućima, plućna funkcija normalna, visoki parametri inflamacije, (CRP 229, Se 55, Le 8,9), na RTG
pluća prikazuju se multiple pseudotumorske kružne senke. Započeta antibiotska terapija cefalosporininima i hinolonima. Kontrolni snimak četvrrtog dana ne pokazuje poboljšanje ali ni progresiju bolesti. Istog dana dobijamo podatak o većem broju oboleilih učenika veterinarske škole, njihovih roditelja i profesora. Epidemiološka sluzba testira sve obolele na infulencu A i B, mikoplazmu, RS
viruse, psitakozu i Q groznicu.
Rezultati: od 111 testiranih 64 je pozitivno na Qgroznicu,
Kod našeg bolesnika titar iznosi 1/256, Bolesnik dobija Doksiciklin tokom 2 sedmice. Promene na
RTG se povlače nakon tri sedmice.Kardiološki nalaz i ultrazvuk srca, ultrazvuk jetre i serumske
tranaminaze su u granicama normale. Sve vreme hospitalizacije auskultatorni nalauz naplućima
uredan, bolesnik dobrog opšteg stanja, afebrilan.
Zaključak: Akutna Q groznica je nespecifična bolest. Protiče često kao inaparentna infekcija, kao
samoizlečiva bolest. Najčečće je normalan klinički nalaz, normalna laboratorija, RTG nalaz
nespecifični, (pozitivan samo u 27%) te se često čine dijagnostičke zabune. Akutno febrilno stanje
slično gripu uz nalaz granulomatoznog hepatitisa, blagi intersticijalni pnumonitis ili pojedinačne
lezije koje u histološkom pogledu predstavljau inflamatorne pseudutmore, treba da pobude sumlju
na Qgroznicu.
IMUNOLOGIJA I INFEKTOLOGIJA
99
VAKCINALNI STATUS U PRVE DVIJE GODINE ŽIVOTA
Drešević A, Divanović P.
Dom zdravlja Podgorica, Crna Gora
Vakcinacija je najbolja zaštita od određenih zaraznih bolesti. Prvu vakcinu u domu zdravlja dijete
dobija sa navršena dva mjeseca života, po važećem kalendaru vakcinacije, definisanim Pravilnikom o uslovima i načinu sprovođenja obavezne imunoprofilakse i hemioprofilakse protiv određenih
zaraznih bolesti (Sl. list br. 31/2010.)
Od 20. 04.2011. godine primovakcinacija djece vakcinom protiv poliomijelitisa, difterije, tetanusa,
pertusisa i Haemophilusa influenzae, u Domu zdravlja Podgorica, obavlja se petovalentnom vakcinom. U prvoj godini dijete prima BCG vakcinu u porodilište zatim prima petovalentnu vakcinu i HEP
B. Ako se poslije 9 mjeseci ne pojavi ožiljak veći od 3 mm, vakcina se ponavlja. Poslije rođendana
se prima MMR vakcina, zatim godinu dana od treće doze petovalentne vakcine dajemo revakcinu
sa OPV, DTPacell, Hib.
Postvakcinalne reakcije su rijetke, uglavnom su lokalne (otok, crvenilo) unutar 24h od davanja.
Cilj rada je sagledavanje uspješnosti vakcinacije i evidentiranja postvakcinalih reakcija kod djece
rođene od 01.01.2010 do 01.01.2011.
Metod rada: Retrospektivnom analizom elektronskih kartona dobijen je podatak o vakcinalnom
statusu djece na punktu „Stari Aerodrum“
Rezultati rada: Ukupan broj djece je 363.BCG vakcinu je dobilo 363 djece što je 99,17%.
OPV/IPVje dobilo 357 djece(98,3%). Hib vakcinu je dobilo 350 (96,42%). DTP/DTPacell je dobilo
357 djece (98,3%). Hep B je dobilo 349(96,14%). MMR vakcinu je dobilo 343 (95,87%).
Revakcinu OPV je dobilo 311(85,6%), DTPacell 313(86%),Hib 312(85,%).
Zaključak: Vakcinacija u prvoj godini je na zadovoljavajućem nivou. U drugoj godini moramo
poboljšati uspjeh vakcinacije. Da bi ovaj cilj postigli treba redovno provjeravati zdravstvene i vakcinalne kartone i zvati telefonom pacijente za vakcinu. Usmeno i putem brošura edukovati roditelje o
prednosti vakcinacije
INTENZIVNA NEGA
INTENZIVNA NEGA
103
Uvodno predavanje
EVROPSKI KONSENZUS SMERNICA ZA LEČENJE NEONATALNOG RESPIRATORNOG
DISTRES SINDROMA KOD PREVREMENO ROĐENE NOVOROĐENČADI –
AŽURIRANO IZDANJE 2013*
Uvod: Evropska grupa eksperata od 2007, na svake tri godine ažurira preporuke za lečenje respiratornog distres sindroma (RDS) U “konsenzusu” su iznešene preporuke od pre tri meseca – juna 2013.
Cilj: Predočiti najnovije preporuke u svrhu poboljšanja rezultata lečenja najvulnerabilnije grupe novorođečadi.
Materijal i metodi rada: U radu su korišćeni rezultati i donešen konsenzus smernica, nakon brojnih, dobrim delom multicentričnih, kontrolisanih studija, u zavisnosti od čijeg obima i dobijenih
rezultata su izvedeni nivoi dokaza.
Rezultati: Rezultati su izneti po poglavljima: prenatalno zbrinjavanje, stabilizacija u porođajnoj sali,
terapija surfaktantom, dopunska primena kiseonika nakon stabilizacije, neinvazivna respiratorna
podrška, strategije za mehaničku ventilaciju, profilaktički tretman sepse, suportivna nega i razna
razmatranja. Ovako obrađeni podaci u skladu sa rezultatima studija pokazali su da su neke
smernice od pre tri godine nedovoljno utemeljene i izmenjene su
Zaključak: Kompleksnost i medicinski i socijalni značaj RDS-a svakako nalažu napor, možda i
veći negod ostala oboljenja u neonatologiji, za najsavremeniju jednoobraznu primenu preventivnih i
terapijskih mera. „Evropksi konsenzus smernica“ sasvim sigurno značajno doprinosi tome.
* “Konsenzus“ je objavljen u časopisu Neonatology 2013 od grupe autora David G. Sweet, Virgilio Carnielli,
Gorm Greisen, Mikko Hallman, Eren Ozek, Richard Plavka, Ola D. Saugstad, Umberto Simeoni,
Christian P. Speer, Maximo Vento, Henry L. Halliday *
Profesor G. Konstantinidis iznosi najnovije objavljene preporuke
Uvodno predavanje
ALTE - APPARENT LIFE-THREATENING EVENT
Doronjski A, Stojanović V, Spasojević S, Milanović B.
Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine
Medicinski fakultet Univerzitet u Novom Sadu
Uvod: ALTE - apparent life-threatening event se definiše od 1986. godine kao epizoda apneje (centralne ili obstruktivne), promene boje kože (cijanoza, bledilo, crvenilo ili pletora), promene mišićnog tonusa (mlitavost) sa gušenjem ili obstrukcijom disajnog puta koja kod posmatrača izaziva strah i utisak
da je posmatrano odojče umrlo. Zbog različite prezentacije ovog entiteta, prava učestalost nije poznata. Varira izmedju 0,5% i 6% terminske zdrave novorodjenčadi (podaci iz retrogradnih ispitivanja).
ALTE je uzrok dolaska u hitnu službu i urgentan prijem u 0,6-0,8% svih pregleda dece mladje od 1
godine. U hospitalizovane odojčadi je učestalost 2,27%. Polovina uzroka ALTE je poznata, druga polovina ostaje nepoznatog uzroka. Nije bez značaja postojanje koegzistirajuće patologije (npr. ALTE uz
GER- gastroezofagealni refluks, gde se GER definiše kao oboljenje, a ALTE je samo jedna od manifestacija).Uzroci ALTE su mnogobrojni, počev od urodjenih bolesti i stanja do stečenih oboljenja.
Uzroci se traže uzimanjem detaljnih anamnestičkih podataka, izvodeći fizički pregled. Ali, takodje je
104
INTENZIVNA NEGA
veoma često da u vreme pregleda simptomi nestaju ili se umanjuju, te se lekari mogu oslanjati samo
na detaljno uzete anamnestičke podatke i pregled.
Literatura
1. National Institute of Health. Infantile apnea and home monitoring. Natl Inst Health Consens Dev Conf Consens
Statement. Oct 1 1986;6(6):1-10. 2. Brooks JG. Apparent life-threatening events and apnea of infancy. Clin Perinatol. Dec
1992;19(4):809-38.
3. McGovern MC, Smith MB. Causes of apparent life threatening events in infants: a systematic review. Arch Dis Child. Nov
2004;89(11):1043-8.
Uvodno predavanje
ZBRINJAVANJE DECE SA NETRAUMATSKOM KOMOM
U ODELJENJU PEDIJATRIJSKE INTENZIVNE NEGE
Nikolić Lj.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije "Dr Vukan Čupić", Novi Beograd
Koma označava najteži stepen poremećaja svesti koji nastaje usled teške depresije centralnog
nervnog sistema (CNS). Etiološki faktori poremećaja svesti kome podeljeni su na strukturne I
metaboličko-toksične. Strukturne lezije CNS-a koje dovode do kome uključuju traumu, neoplazme,
vaskularne poremećaje, infekcije CNS-a i hidrocefalus. U metaboličko-toksične uzroke kome spadaju hipoksija, ishemija, urođeni i stečeni metabolički poremećaji, trovanja, lekovi i narkotici, kao i
paroksizmalni poremećaji kao što su nekontrolisana epilepsija i migrena. Ako se izuzme trauma,
najčešći uzroci kome kod dece su hipoksija, ishemija, infekcije CNS-a i metabolički poremećaji. Netraumatska koma predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta kod dece. Kod većine obolele
dece, ako se oboljenje koje je dovelo do poremećaja stanja svesti pravovremeno i adekvatno leči,
može se očekivati potpuni neurološki oporavak. Međutim, kod manjeg broja dece, koju nije uvek lako prepoznati u toku inicijalne neurološke evaluacije, poremećaj svesti će se produbljivati do stepena koji potencijalno ugrožava život ili će patološki proces dovesti do ireverzibilnog oštećenja CNS-a.
Zbog svega ovoga je veoma važno da lekari odeljenja intenzivne nege imaju odgovarajući protokol
na osnovu koga se određuju prioriteti u zbrinjavanju komatoznog deteta. Neurološki pregled deteta
je integralni deo inicijalne neurološke evaluacije poremećaja svesti. Pre nego što se pristupi neurološkom pregledu deteta sa poremećenom svešću, neophodno je izvršiti brzu procenu vitalnih funkcija po ABCD sistemu. Neurološkim pregledom, koji obuhvata procenu stanja svesti, motornih odgovora, položaja tela, funkcije kranijalnih nerava, naročito veličine i reaktivnosti zenica i prisustva ili
odsustva meningealnih znakova, mogu se dobiti važne informacije o mogućem uzroku i lokalizaciji
patološkog procesa. U odeljenjima pedijatrijske intenzivne nege stepen poremećaja svesti određuje
se pomoću Glasgow skale kome, modifikovane za dečji uzrast. Maksimalan broj bodova prema
ovoj skali je 15, a minimalan 3. Skor od 8 ili niži ukazuje na nepovoljan ishod oboljenja. Inicijalna laboratorijska ispitivanja dece sa poremećajem stanja svesti obuhvataju pulsnu oksimetriju i analizu
gasova u krvi, određivanje kompletne krvne slike, glukoze i elektrolita u serumu, funkcionalne testove jetre i bubrega, a kod dece sa povišenom temperaturom i određivanje reaktanata akutne faze
zapaljenja. Pregled urina i određivanje koncentracije amonijaka u krvi takođe su u grupi inicijalnih
laboratorijskih analiza kod dece sa poremećajem stanja svesti. Navedenim testovima mogu se
otkriti hipoglikemija, ketoacidoza, brojni elektrolitni poremećaji, akutna bubrežna ili jetrena insuficijencija koji predstavljaju česte uzroke poremećaja svesti kod dece. Hiperamonijemija kod deteta u
komi ukazuje ne toksično oštećenje jetre, Reyeov sindrom ili urođene metaboličke poremećaje. To-
INTENZIVNA NEGA
105
ksikološki skrining treba uraditi deci u komi koja primaju antiepileptike i kod sumnje na intoksikaciju.
Na osnovu rezultata početnih analiza, planira se uvođenje specifičnih testova kao što su određivanje serumskih laktata, piruvata i kreatinfosfokinaze, aminokiseline u krvi i urinu, organske kiseline,
slobodne masne kiseline, hormonski testovi. Kod sumnje na sepsu neophodne su i bakteriološke
analize krvi i urina. Analiza cerebrospinalne tečnosti, neuroradiološko i ektroencefalografsko ispitivanje (EEG) su standardne procedure koje se sprovode kod komatozne dece. U zavisnosti od kliničke slike i rezultata prethodnih analiza, cerebrospinalna tečnost dobijena lumbalnom punkcijom
se upućuje na citološko, biohemijsko, bakteriološko, virusološko i neretko metaboličko ispitivanje.
Lumbalnu punkciju ne treba raditi do dobijanja rezultata neuroradiološkog ispitivanja, mada normalna kompjuterizovana tomografija (CT) ne isključuje pouzdano prisustvo moždane hernijacije. Odsustvo edema papile očnog živca pri pregledu očnog dna, takođe ne isključuje moždanu hernijaciju.
Čak i kada je intrakranijalni pritisak izrazito povišen, za razvoj edema papile očnog živca potreban
je vremenski period od najmanje 24 do 48 časova. Kod dece sa poremećajem svesti nejasne etiologije, kao i u slučaju sumnje na intrakranijalnu leziju ili ekspanzivni proces, neophodno je što je
moguće pre učiniti CT. Magnetna rezonancija (MR) ima prednost u odnosu na CT u identifikovanju
herpesnog i encefalitisa prouzrokovanog Epstein-Barrovim virusom, demijenilirajućih procesa i lezija u zadnjoj lobanjskoj jami. Kod komatozne dece EEG može da pruži informacije o težini i distribuciji kortikalnih lezija, kao i o paroksizmalnim promenama, što je od posebnog značaja za identifikovanje nekonvulzivnog epileptičnog statusa.
Lečenje deteta u komi zahteva sprovođenje osnovnih principa intenzivne terapije sve dok se ne postavi dijagnoza koja omogućava primenu specifičnih terapijskih mera. Prvi korak je procena vitalnih
funkcija prema principima ABCD sistema koja omogućava planiranje postupaka u cilju uspostavljanja i održavanja normalne respiratorne funkcije i cirkulacije. Ako dete ispoljava znake hipoksemije
primenjuje se oksigenoterapija. U slučaju razvoja respiratorne nedovoljnosti neophodno je obezbediti arteficijalni disajni put (endotrahealna intubacija) i započeti sa sprovođenjem mehaničke ventilacije. Kod dece sa težim poremećajem stanja svesti (skor Glasgow skale kome < 8), indikovana je
elektivna (preventivna) endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija i pre ispoljavanja znakova
respiratorne insuficijencije. Od izuzetne važnosti je adekvatan unos tečnosti, održavanje normoglikemije i korekcija elektrolitnih i acidobaznih poremećaja. Za razliku od ranije preporučivane restrikcije dnevnog unosa tečnosti (1200 ml/m², odnosno 60 ml/kg), danas preovlađuje mišljenje da se
daje količina tečnosti koja je neophodna za održavanje sistemske cirkulacije, odnosno normalnog
krvnog pritiska. Treba izbegavati velike količine hipoosmolarnih rastvora zbog rizika od razvoja
moždanog edema. Restrikcija unosa tečnosti je strogo indikovana samo kod dece sa znacima sindroma neadekvatne sekrecije antidiuretskog hormona (SIADH). Kod komatozne dece sa hemodinamskim poremećajima, počev od inicijalne i kompenzovane, pa sve do dekompenzovane faze šoka neophodna je agresivna nadoknada intravaskularnog volumena primenom kristaloidnih i/ili koloidnih rastvora i neretko primena inotropnih lekova uz kontinuirano praćenje krvnog pritiska, centralnog venskog pritiska i diureze. Kod bolesnika sa znacima intrakranijalne hipertenzije glava treba
da bude u srednjoj liniji, izdignuta iznad podloge oko 30ºšto olakšava drenažu venske krvi iz intrakranijalnog prostora. Umerena hiperventilacija (PaCO2 30-35 mmHg), sedacija uznemirenih bolesnika, sprečavanje porasta telesne temperature i primena hiperosmolarnih rastvora (20% manitol) i
diuretika su osnovne terapijske procedure koje se primenjuju u cilju smanjenja edema mozga i
intrakranijalne hipertenzije. U cilju sprečavanja sekundarnog oštećenja moždanog tkiva, konvulzivne napade treba energično prekidati prema standardnom protokolu za prekidanje napada. Kod
febrilne dece sa težim poremećajem stanja svesti ili kompromitovanom kardiorespiratornom funkcijom, lumbalnu punkciju treba odložiti do pojave prvih znakova kliničkog poboljšanja. Antimikrobnu
terapiju treba započeti odmah, ne čekajući lumbalnu punkciju. Inicijalna antimikrobna terapija uklju-
106
INTENZIVNA NEGA
čuje cefalosporin treće generacije (uzročnici bakterijskog meningitisa, borelija), aciklovir (herpesni
encephalitis) i eritromicin (infekcija mikoplazmom pneumonije). Ova terapija se koriguje nakon lumbalne punkcije i ispitivanja cerebrospinalne tečnosti. Pored bakterijskog meniningitisa primena kortikosteroida je opravdana i u slučaju mijelitisa, akutnog diseminovanog encefalomijelitisa i inflamacijskog vaskulitisa.
INVAZIVNA STREPTOKOKNA INFEKCIJA KOD DETETA SA VARIČELOM
Nikolić M, Ristić G, Minić A, Rodić M, Đuričić S, Vasiljević Z, Nikolić Lj.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“, Novi Beograd
Uvod: Streptococcus pyogenes ima sposobnost da izazove širok spektar oboljenja od nekomplikovanog faringitisa i kožnih infekcija preko šarlaha do životno ugrožavajućih bolesti i autoimunih sekvela.
Poremećen imunitet igra ulogu u težini infekcije, ali infekcija je moguća i kod dobrog imuniteta.
Cilj: Prikaz bolesnika sa komplikacijama i letalnim ishodom nakon varičele.
Materijal i metodi rada: Retrospektivna analiza toka bolesti.
Prikaz bolesnika: Prethodno zdrava devojčica uzrasta 4 godine razbolela se pet dana pre prijema
pojavom febrilnosti i varičelozne ospe. Trećeg dana bolesti žalila se na bolove u desnoj nozi. Dan
pre prijema otežano je hodala, bila je somnolentna i dezorjentisana. Na prijemu su upadljivi znaci
uznapredovalog septičnog šoka i cirkulatorne insuficijencije, ospa u krustoznom stadijumu, petehije
i hematomi, desna noga lividna, edematozna, slabo palpabilnih pulseva. Laboratorijskim analizama
krvi su registrovani izrazito povišeni parametri inflamacije, znaci potrošne koagulopatije, anemija,
teška metabolička acidoza, visoka koncentracija azotnih materija i mišićnih enzima. U toku hospitalizacije klinički i radiografski se uočavaju nastanak i progresija plućnog edema. Ultrazvučnim pregledom grudnog koša i abdomena se zapaža manja količina slobodne tečnosti u kostofreničnim sinusima i Duglasovom prostoru, hiperehogeni halo oko žučne kese, uvećani i hiperehogeni bubrezi.
Kolor doplerom nisu jasno detektovani protoci kroz desne femoralne krvne sudove te je zbog
sumnje na trombozu ordiniran heparin. Uprkos agresivnoj nadoknadi volumena, korekciji elektrolitnog, acidobaznog koagulacionog statusa, inotropnoj stimulaciji, antimikrobnoj terapiji, elektivnoj
intubaciji, kontrolisanoj mehaničkoj ventilaciji produbljuju se hemodinamski poremećaji, održavaju
se hipotenzija i anurija te letalni ishod nastupa 9h po prijemu. Hemokulturom je izolovan S. pyogenes. Obdukcijom je nađena početna, nekrotizirajuća bronhopneumonija, multipli, septički mikroapscesi
u koži i više organa i tkiva, kao i morfološki supstrat diseminovane intavaskularne koagulacije.
Zaključak: Pravovremeno prepoznavanje komplikovanog toka varičele od neprocenjivog je značaja u sprečavanju mogućeg letalnog ishoda. Neophodno je stalno imati na umu mogućnost fudroajantnog neželjenog ishoda virusnih infekcija u dece usled oportunističke invazivne bolesti.
ISHRANA
ISHRANA
109
Uvodno predavanje
ANTIOKSIDATIVNA SVOJSTVA HRANE
Mladenović M.
Zdravstveni centar Valjevo
Pojava kiseonika u Zemljinoj atmosferi rezultira efikasnijim energetskim metabolizmom u svim
oblicima života, ali i stvaranjem rektivnih vrsta kiseonika(RVK) i azota, sa potencijalno negativnim
efektima na zdravlje, pa i život. Medju različitim RVK posebno se ističu slobodni kiseonični radikali,
nestabilne, visoko reaktivne tvorevine sa nesparenim elektronima u spoljašnjim orbitalama. U našem organizmu stvaraju se kontinuirano, kao rezultat fizioloških, ali i brojnih patoloških procesa i
spoljašnjih uticaja. U kontrolisanoj koncentraciji obavljaju važne fiziološke uloge, naročito u
signalnoj transdukciji, ćelijskoj diferencijaciji, apoptozi i dr. Povećana produkcija RVK, medjutim,
uzrokoje oksidativni stres i posledično oštećenje biomolekula uz promenu strukture i funkcije. Odbranu od RVK obezbedjuje mreža biohemijski integrisanih antioksidativnih komponenti, koje deluju
selektivno prema mestu nastanka, a mogu biti enzimske i neenzimske. Svi živi organizmi su se tokom evolucije povećanoj koncentraciji kiseonika prilagodjavali protektivnim genetskim i fenotipskim
izmenama, pre svega smanjenjem lako oksidabilnih biomolekula u svom sastavu. Biljke, zahvaljujući velikoj koncentraciji sekundarnih antioksidativnih metabolita kao što su polifenoli, karotenoidi, tokoferoli, tokotrienoli, glutation, vitamin C, kao i enzimi sa antioksidativnom ulogom imaju izvanrednu antikoksidativnu odbranu, dok je ona kod životinja manje efikasna, obično genetski determinisana i uzrastno specifična. Kod novorodjenčeta je nerazvijena, pa je prirodna ishrana zbog antioksidativnih svojstava majčinog mleka veoma važna.
Iako je hrana je izvor antioksidativnih komponenti ona je, naročito ukoliko je bogata lipidima i/ili
ugljenim hidratima, i uzrok oksidativnog stresa koji je potvrdjen u patogenezi ateroskleroze, kardiovaskularnih bolesti, hroničnih inflamotornih i degenaritivnih bolesti, starenja, kao i nekih vrsta kancera. Iako antioksidativni kapacitet hrane doprinosi antioksidativnoj odbrani organizma, krajnji efekat je definisan količinom i načinom obrade namirnice kao i stepenom apsorpcije i metabolizmom
antioksidativne supstance. Prirodan oblik uzimanja antioksidanata obezbedjuje unošenje različitih
komponenti koje deluju komplementarno, što objašnjava dobar rezultat epidemioloskih studija u
prevenciji različitih bolestii, dok je uzimanje antioksidativnih vitaminskih suplemenata rezervisano
samo za slučajeve dokazanog deficita.
Literatura
1. Halliwell B. Free radicals, antioxidants, and human disease curiosity , cause or consequence? Lancet 1994.344:721-4.
2. Prior RL, Gu L, Wu X, et al. Plasma Antioxidant Capacity Changes Following a Meal as a Measure of the Ability of the
Food to Alter in Vivo Antioxidant Status. J Am Coll Nutr 2007. 26:2170-81.
3. Pamplona R et Constantini D. Molecular and structural antioxidant defenses against oxidative stress in animals. Am J
Physiol Regul Integr Compo Physiol 2011. 301:R843-63.
110
ISHRANA
BODY MASS INDEX KOD DECE SA CELIJAČNOM BOLEŠĆU NA DIJETI BEZ GLUTENA
Leković Z1, Radlović N1, Lekić V2, Ristić D1, Dimitrijević A1, Radlović V1, Radlović J3,
Lekić N4, Lekić D4, El Sheikh A.5
1Univerizetska dečja klinika, Beograd
2Bolnica za pedijatriju KBC Zvezdara „Dr Olga Popović-Dedijer“, Beograd
3Zavod za zdravstvenu zaštitu radnika „Železnice Srbije“, Beograd
4Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, 5Dom zdravlja, Kovačica
Uvod: Body mass index (BMI) predstavlja bitan parametar u proceni rasta i razvoja dece. Obzirom na
ograničenja u ishrani o njemu treba posebno voditi računa kod dece sa celijačnom bolešću (CB).
Cilj Rad je imao za cilj da analizira BMI kod dece sa CB na dijeti bez glutena.
Materijal i metodi rada: Ciljevi rada su realizovani na uzorku od 76-oro dece, 30 (39,47%) dečaka
i 46 devojčica, uzrasta 1,25-18 (9,38±5,81) godina sa CB dijagnostikovanom u skladu sa kriterijumima Evropskog udruženja za dečju gastroenterologiju, hepatologiju i nutriciju. Određivanje BMI je
vršeno nakon 0,5-15 (5,13±4,22) godina po postavljanju dijagnoze i uvođenju dijete bez glutena.
Stepen ishranjenosti je određivan prema Kvedeletovom indeksu, a kategorizacija ishranjenosti je
izvršena prema preporukama Svetske zdravstvene organizacije i Međunarodnog udruženja za proučavanje gojaznosti.
Rezultati: Od ukupno 76 ispitanika, 44 ili 57,90% su bili optimalno ishranjeni i 32 mršavi. Ni jedan
od njih nije bio gojazan. Poređenje odstupanja u BMI kod dece prema polu i uzrastu nije pokazalo
značajne razlike.
Zaključak: Naši nalazi ukazuju da većina dece sa CB na dijeti bez glutena ima optimalni BMI za
uzrast i pol.
REDOVNOST I SASTAV OBROKA KOD NORMALNO UHRANJENE, PREKOMERNO
UHRANJENE I GOJAZNE DECE I ADOLESCENATA
Plavšić Lj1, Mitrović G1, Todorović S1, Mitrović K1, Milenković T1, Zdravković D.1,2
1Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić”, Novi Beograd
2Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu
Uvod: Porast učestalosti gojaznosti kod dece i adolescenata povezuje se sa lošim navikama u
ishrani u vidu izostavljanja obroka, čestih užina velike kalorijske, a male nutritivne vrednosti, obedovanja van kuće, konzumiranja zaslađenih napitaka.
Cilj: Ispitivanje obrasca ishrane normalno, prekomerno uhranjene i gojazne dece i adolescenata.
Materijal i metodi rada: U istraživanje su uključena normalno uhranjena, prekomerno uhranjena i
gojazna deca oba pola, uzrasta 14,2 ± 4,1 godina, koja su pri prvom pregledu nutricioniste popunila upitnik o navikama u ishrani. Indeks telesne mase normalno uhranjene dece je između 10. i 85.
percentila, prekomerno uhranjene između 85. i 95. percentila, a gojazne dece iznad 95. percentila.
Rezultati: Od 51 ispitanika (43 devojčice, 8 dečaka) bilo je 15 (29,4%) normalno, 15 (29,4%) prekomerno uhranjenih i 21 (41,2%) gojazan. Redovnost obroka i unos namirnica iz pojedinih grupa
su prikazani u tabelama:
Stepen uhranjenosti
Normalno uhranjeni
Prekomerno uhranjeni
Gojazni
Broj obroka u toku dana
Doručak
Neredovno
Dva
Tri
Četiri
Pet
Svakodnevno
(≤ 3 puta nedeljno)
1 (6,7%) 7(46,7%) 2 (13,3%) 5 (33,3%)
1 (6,7%)
14 (93,3%)
2 (13,3%) 6 (40,0%) 2 (13,3%) 5 (33,3%)
3 (20,0%)
12 (80,0%)
1 (4,8%) 13 (62,0%) 3 (14,3%) 4 (19,0%)
4 (19,0%)
17 (81,0%)
ISHRANA
111
Stepen
uhranjenosti
Normalno uhranjeni
Prekomerno uhranjeni
Gojazni
Povrće (nedeljni unos)
≤ 3 puta
7 puta
3 (20%)
12 (80%)
5 (33,3%) 10 (66,7%)
11 (52,4%) 10 (47,6%)
Voće (nedeljni unos)
≤ 3 puta
7 puta
5 (33,3%) 10 (66,7%)
3 (20%)
12 (80%)
11 (52,4%) 10 (47,6%)
Meso (nedeljni unos)
≤ 3 puta
7 puta
8 (53,3%)
7 (46,7%)
11 (73,3%) 4 (26,7%)
9 (42,9%) 12 (57,1%)
Zaključak: Gojazna deca i adolescenti nemaju redovno obroke, češće izostavljaju doručak, neredovno unose povrće i voće, a češće konzumiraju meso u odnosu na normalno i prekomerno uhranjenu decu.
OSNOVA DIJETETSKOG TRETMANA ROTAVIRUSNOG GASTROENTERITISA
Ristić D1, Leković Z1, Dimitrijević A1, Radlović J2, Radlović V1, Petković G3, Ilić B4,
Despotović D5, Damjanović J6, Sanković J5, Nikić D.7
1Univerzitetska dečja klinika, Beograd
2Zavod za zdravstvenu zaštitu radnika „Železnice Srbije“, Beograd, 3Dom zdravlja, Mladenovac
4Dom zdravlja, Malo Crniće, 5Ginekološko-akušerska klinika, Beograd
6Dom zdravlja, Mojkovac, 7Dom zdravlja, Raška
Uvod: Osnovu terapije Rotavirusnog (RV) gastroenteritisa, uz nadoknadu gubitka vode i elektrolita,
čini rano započinjanje ishrane sa restrikcijom laktoze.
Cilj rada Analiza efekta dijete bez laktoze kod dece sa RV gastroenteritisom.
Materijal i metode rada: Cilj rada je razmatran na uzorku od 50-oro dece, 24 muškog i 26 ženskog pola, uzrasta 2-74 (35,29±20) meseci, sa RV gastroenteritisom. Dijagnoza bolesti je zasnivana na pozitivnom Rotalex testu (Orion Diagnostica, Finland), kao i isključenju drugih etioloskih činilaca sa sličnom kliničkom prezentacijom. U grupi ispitanika je bilo 5-oro odojčadi, od kojih nijedno
nije bilo na prirodnoj ishrani. Nakon postavljanja dijagnoze kod svih je iz dijetetsko-terapijskih razloga sprovedena dijeta bez laktoze.
Rezultati rada: Kod 46/50 bolesnika je sprovedena intravenska rehidracija u trajanju od 1-2
(1,17±0,38) dana, a kod 4 oralnim putem (Orosalom 65, Galenika). Nakon 3-4 sata rehidracije započinjana je ishrana, kod odojčadi mlečnom formulom bez laktoze (Bebelac FL, Lyempf) u trajanju
od 5-8 dana (6,60±1,70) dana, a kod dece starije od godinu dana jogurtom tokom 5-8 dana
(6,02±0,94) dana. Nemlečna ishrana je bila standardna za uzrast, osim restrikcije mesa u fazi povraćanja i/ili febrilnosti. Normalizacija digestivnih funkcija je usledila od 3-7 (4,06±1,20) dana od
početka terapijsko dijetetskog tretmana.
Zaklučak: Naši rezultati ukazuju da je dijeta bez laktoze, uz nadoknadu vode i elektrolita, čini
osnovu terapije akutnog RV gastroenteritisa.
ZASTUPLJENOST PRIRODNE ISHRANE KOD DECE HOSPITALIZOVANE
ZBOG BRONHIOLITISA
Ristivojević S, Marković S, Šerer V, Spasić S, Mladenović M.
Zdravstveni centar Valjevo
Uvod: Osim nutritivnih, majčino mleko sadrži i brojne nenutritivne činioce koji, prema savremenim
istraživanjima, deluju protektivno na pojavu različitih bolesti, pre svega infektivnih, ali i drugih. Bronhiolitis je akutna virusna respiratorna infekcija kod dece do dve godine života, posebno česta tokom zimskih meseci. Incidenca i težina kliničke slike zavise od brojnih faktora, medju kojima i način
ishrane u najranijem uzrastu zauzima važno mesto
112
ISHRANA
Cilj:. Rad je imao za cilj utvrdjivanje zastupljenosti prirodne ishrane kod dece hospitalizovane zbog
bronhiolitisa
Materijal i metodi rada: U istraživanju su korišćeni podaci iz 58 istorija bolesti pacijenta(67% muških i
33% ženskih), hospitalizovanih na Dečijem odeljenju Bolnice Valjevo tokom šest meseci (oktobar-april
2012/13 god.) zbog teže kliničke slike bronhiolitisa. Uzrast hospitalizacije bio je od 0.4- 20(5.45+-0.93)
meseci. Na vreme je rodjeno 74% dece. Kod dve trećine dece bronhopstrukcija je bila prva, a kod ostalih ponovljena. Hospitalizacija je trajala izmedju 1-11(5.39+-1.84) dana.
Rezultati: Kod hospitalizovane dece, 15(29.4%) je isključivo dojeno, 18(35.3%) dojeno i dohranjivano adatiranom formulom, dok je 35.3% hranjeno adaptiranom mlečnom formulom.Kravlje mleko
je kao dodatak dojenju registrovano kod 5 ispitanika, kod dvoje dece pre šestog meseca života, a
jedno dete je isključivo hranjeno kravljim mlekom. Kod naših ispitanika bronhilotis se dva puta
češće javljao kod decaka, nego kod devojčica, pri čemu način ishrane nije značajno uticao na uzrast pojave bolesti, recidiv bronhoopstrukcije, kao ni dužinu hospitalizacije.
Zaključak: Najveći broj dece koja su zbog teže kliničke slike bronhiolitisa zahtevala hospitalizaciju
nije bio na prirodnoj ishrani.
STANJE UHRANJENOSTI UČENIKA III, V I VII RAZREDA NA TERITORIJI
KOSOVSKOG POMORAVLJA
1Z.C.
Petrović Z1, Milutinović S1, Milanović M1 Kostić A2, Živanović S.3
Gnjilane-Šilovo, 2Dom zdravlja Simo Milošević Beograd, 3Dečja klinika KC Niš
Uvod: Zdrava ishrana prilagođena optimalnim energetskim potrebama u odnosu na uzrast predstavlja
osnovu za pravilan rast i razvoj deteta. Poštovanje principa pravilne ishrane od najranijeg detinjstva
omogućava formiranje pravih navika kod dece, koje su od ključnog značaja za prevenciju gojaznosti ili
pothranjenosti, a samim tim i brojnih drugih oboljenja koja pogađaju savremenog čoveka.
Cilj: Ispitivanje stanja uhranjenosti školske dece III, V, i VII razreda osnovnih škola u Kosovskom
Pomoravlju, na utvrđivanje eventualnih razlika u stepenu uhranjenosti učenika III, V i VII razreda,
kao i razlika u odnosu na pol.
Materijal i metodi rada: Studijom je obuhvaćeno 670 dece, muškog 339 (50,6%) i ženskog pola
331 (49,4%) uzrasta 9, 11 i 13 godina (treći, peti i sedmi razred). Kod sve dece ispitivani auksološki
parametri su: telesna težina, telesna visina i indeks telesne mase izražen u kg/m2 i prema percentilima za uzrast i pol.
Rezultati: Uodnosu na ukupan broj ispitanika poremećaj uhranjenosti ustanovljen je kod 144 deteta (21,49%), dok su 526 deteta (78,51%) normalno uhranjena sa statističkom značajnošću (p< 0,001).
Pothranjenost je dokazana kod 18 (2,68%) učenika, predgojaznost kod 92 (13,73%) učenika, dok je
gojaznost dokazana kod 34 (5,07%) učenika sa statistički značajnom razlikom (p<0,001) u odnosu na
pol - m:ž = 26 (3,88%) : 8 (1,19%)
Zaključak: Generalno najmanje zastupljeni poremećaj uhranjenosti kod učenika III, V i VII razreda,
ali i prema svakom razredu posebno, jeste pothranjenost, sa podjednakom učestalošću pojavljivanja i kod dečaka i kod devojčica. Stopa gojaznosti je najveća kod učenika III razreda, a najniža kod
učenika V razreda.
Očigledno je da je opšta prevalenca gojaznosti među ispitivanom školskom decom Kosovskog Pomoravlja od 5,7% još uvek znatno niža od prevalence gojaznosti u Centralnoj Srbiji, Vojvodini, zapadno-evropskim zemljama i SAD-u, ali je zabrinjavajuće što je tokom poslednjih decenija u porastu u odnosu na prethodna ispitivanja autora sa prostora Srbije.
ISHRANA
113
PREVENTIVNI PREGLEDI KOD DJECE I HIPERLIPOPROTEINEMIJA
1Dom
Kavarić N1, Friščić M1, Odalović D.2
zdravlja Podgorica, 2Medicinski fakultet Pristina, Kos.Mitrovica
Uvod: Učestalost hiperlipoproteinemija kod djece je velika. Preventivni pregledi uz laboratorijski
skrining omogućavaju da se hiperlipoproteinemija otkrije u ranom uzrastu. Dokazano je da se inicijalne reverzibilne aterosklerozne lezije razvijaju već u djetinjstvu, koje kasnije dovovde do koronarne bolesti.
Cilj: Da se pokaže da preventivni pregledi s laboratorijskim skriningom u ranom dječijem uzrastu i nefarmakološke mjere smanjuju koncentraciju holesterola u krvi u kasnijem uzrastu.
Materijal i metodi rada: Preventivni pregledi se obavljaju u JZU Dom zdravlja Podgorica. Obuhvaćeno je 40 djece uzrasta od 4 godine i od 15 godina. Od čega je njih 20 bilo muškog pola, a njih 20 ženskog pola. Mjerena je koncentracija ukupnog holesterola, lipoproteina velike gustine (hdl), lipoproteina
male gustine (ldl) i triglicerida u serumu kod djece. Djeca uzrasta 4 godine bila su na preventivnom pregledu koji se radi u tom uzrastu, a djeci od 15 godina trebala je saglasnost od izabranog pedijatra da
mogu aktivno da se bave sportom.
Rezultati: Koncentracija holesterola kod djece uzrasta 4 godine (5,12±1,37) je 1,18 puta veća od
prosječne koncentacije holesterola u grupi djece uzrasta 15 godina (4,31±1,11) i da između ove
dvije grupe postoji statistički značajna razlika (t =2,025; p<0,05). Koncentracija hdl kod djece
uzrasta 4 godine (1,45±0,39) je 1,09 puta veća od prosječne koncentacije hdl u grupi djece uzrasta
15 godina (1,33±0,31) i da između ove dvije grupe ne postoji statistički značajna razlika (t =1,09;
p>0,05). Koncentracija ldl kod djece uzrasta 4 godine (3,77±1,39) je 1,37 puta veća od prosječne
koncentacije ldl u grupi djece uzrasta 15 godina (2,75±1,09) i da između ove dvije grupe postoji
statistički značajna razlika (z =2,48; p<0,05). Ne postoji statistički značajna razlika u koncentraciji
triglicerida između ove dvije grupe (z =0,86; p>0,05).
Zaključak: Preventivni pregledi s laboratorijskim skriningom u ranom dječijem uzrastu i nefarmakološke mjere (dijetetska ishrana i povećana fizička aktivnost) smanjuju koncentraciju holesterola u
kasnijem uzrastu.
INFANTILNE KOLIKE: ČEST PROBLEM U AMBULANTI PEDIJATRA
Bošković J, Vojinović-Kočović A.
JZU Dom zdravlja ,Opšta bolnica, Bijelo Polje, Crna Gora
Uvod: Infantilne kolike-stomačni grčevi predstavljaju bezazlenu,prolaznu pojavu kod beba u prvim
mjesecima. Manifestuju se plačem više od tri sata dnevno, tri dana nedeljno, tokom tri nedjelje.
Uzrok nije do kraja definisan. Javljaju se nakon 2 nedjelje po rodjenju, traju do kraja 3 ili 4 mjeseca
a rijetko duže. Pogadjaju 20-40% zdravih beba, nekad I kod nedonoščadi.Najčešći simptomi su:
epizode plača praćene crvenilom lica, stisnute pesnice /grimase lica, savijanje nogica uz trup, izvijanje u luk, stenjanje, blaga napetost trbuha. Pri pregledu deteta važno je da bebini grčevi ne zamaskiraju neki bol organskog porijekla
Cilj rada: Da se ukaže na važnost ovog problema u ambulanti pedijatra, učestalost javljanja, vezanost za pol kao I uspješnost terapije.
Metodrada: Praćeno je 240 djece, 115(47,9%) dječaka, 125 (52,1%) djevojčica, od r odjenja do 5
mjeseca I kod njih se pratila pojava grčeva
Rezultati rada Nije imalo grčeve: 35 djece (14,5%). Imalo grčeve: 110 djece (45,8%) - terapija simptomatska, enterokind kapi (tegobe nestaju-100%). Kod 95 djece (39,6 %) terapija simptomatska,
espumisan kapi (85 -89,4% bez tegoba) a, 1o-10,5% espumisan zamijenjen sa enterokindom
114
ISHRANA
Diskusija:Podjednako se javljaju kod djevojčica i dječaka i nema razlike da li se hrane majčinim ili
kravljim mlijekom. Terapija simptomatska / veliki broj homeopatskih tretmana su dostupni. Najbolju
kliničku efikasnost smo dobili kod primjene Enterokind kapi. Primjena preparata probiotika /
ponekad dovoljna za smirivanje infantilnih kolika.
Zaključak: Infantilne kolike - čest problem u ambulanti pedijatra je rešiv ako se primijeni: pravilna
ishrana - dojenje ili adaptirano mlijeko; pravilna tehnika hranjenja - hraniti dijete u budnom stanju
sa lako podignutom glavom; da podrigne - izbaci višak vazduha koji proguta tokom hranjenja umotavanje deteta/pojas za bebe preko trbuha/; masaža stomaka. Pravih lijekova nema. Koriste se preparati bazirani na ekstraktima kima, komorača, mirodjije i anisa. Preparati -Enterokind, Espumisan
smanjuju površinski napon gasnih mjehurova. Fiziološki su inertni - djeluju u lumenu digestivnog
trakta, ne resorbuju se, nema neželjenih reakcija.
UČESTALOST NUTRITIVNE ALERGIJE KOD DECE U SRBIJI
1Specijalna
Živanović M1, Atanasković-Marković M.2,3
bolnica “Sokobanja”, 2Univerziteteska dečijaklinika, Beograd
3Medicinski FakultetUniverziteta u Beogradu
Uvod: Nutritivna alergija je značajan zdravstveni problem. Učestalost nutritivne alergije u svetu je u
stalnom porastu.
Cilj: U našem radu smo analizirali učestalost hipersenzitivnosti na hranu u Srbiji kod pedijatrijskih pacijenata.
Materijal i metodi rada: Analizirani su podaci o petstosedamedesetijednom pacijentu sa hipersenzitivnošču na proteine kravljeg mleka, jaja, soju, pšenično. brašno, kikirki i kivi. Svoj deci urađen je
skin prick test (SPT), prick to prick test (PPT), a u jedno su određene i serumske vrednosti specifičnog IgE za ispitivanje nutritivne alergije.
Rezultati: Ispitivanje je obuhvatilo 297 dečaka i 274 devojčice uzrasta od 2 meseca do 6 godina.
Na kravlje mleko je bilo alergično 142 (24,87%) deteta, jaja 137 (23,99%), kikiriki 98 (17,16%), soja
76 (13,31%), pš. brašno 74 (12,96%), kivi 44 (7,71%). Najčešća klinička ekspresija nutritivne hipersenzitivnosti bila je urtikarija, 66,20%. Pozitivan SPT bio je u 78,95% slučajeva. Pozitivan PPT bio
je u 93,64% slučajeva, a pozitivne vrednosti sIgE nađene su u 60,33% ispitanika. Najveći broj pozitivnih rezultata sIgE bio je za belanac (69,34%), a najmanji broj pozitivnih vrednostis IgE dobijen
je za alergen soje (44,74%),
Zaključak: Učestalost nutritivne alergije kod dece u Srbiji je slična učestalosti nutritivne alergije u
Evropi. Rezultati jasno pokazuju da je kravljle mleko najčešći uzrok nutritivne alergije kod dece kao
što je i u drugim zemljama Evrope.
KOMPLIKACIJE FUNKCIONALNE OPSTIPACIJE KOD DECE UZRASTA 2-4 GODINE
Bojanić S1, Leković Z2, Ristić D2, Dimitrijević A2, Radlović V2, Đuričić G2, Radlović J3,
Jovanov O4, El Sheikh A.5
1Dom zdravlja, Šabac, 2Univerzitetska dečja klinika, Beograd
3Zavod za zdravstvenu zaštitu radnika „Železnice Srbije“, Beograd,
4Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, 5Dom zdravlja, Kovačica
Uvod: Funkcionalna opstipacija predstavlja čest problem savremenog čoveka. Javlja se u svim životnim dobima, a posebno kod starijih osoba, trudnica i dece najmlađeg uzrasta.
ISHRANA
115
Cilj rada: Rad je imao za cilj da se utvrde komplikacije funkcionalne opstipacije kod dece uzrasta
2-4 godine.
Metode rada: Postavljeni ciljevi rada su analizirani na uzorku od 34-oro dece, 24 dečaka i 12
devojčica, prosečnog uzrasta 3,09±0,42 godina.
Rezultati: Kod 8/34 (23,53%) ispitanika su uočene analne fisure sa hematohezijom i kod 6 (17,65%)
fekalna impakcija sa enkoprezom. Prolaps rektalne sluzokože, teškoće sa mokrenjem, sklonost infekcijama mokraćnih puteva i druge komplikacije opstipacije nisu registrovane ni kod jednog. Terapija, koja je rezultirala kompletnim uspehom, se zasnivala na odgovarajućem režimu ishrane, uspostavljanju normalnog toaletnog ciklusa i inicijalnoj primeni Isilax sirupa (Pharmalife, Italija). Pored
toga, deca sa fekalnom impakcijom su u 1-3 navrata zahtevala i promenu glicerinskih supozitorija.
Zaključak: Izuzimajući analne fisure sa hematehezijom i fekalnu impakciju sa enkoprezom, druge
komplikacije funkcionelne opstipacije kod naših ispitanika nisu registrovane. Korekcija grešaka u
ishrani i uspostavljanje normalnog toaletnog ciklusa, uz privremenu primenu blagih laksativa, su rezultirale kompletnim oporavkom ispitanika.
DOJENJE KAO POČETAK ODGOVORNOG HRANJENJA
Alimpić B, Mitrović G.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“, Novi Beograd
Uvod: Ishrana predstavlja jedan od najvažnijih faktora za ljudsko zdravlje. Poznato je da hrana treba da zadovolji prvenstveno energetske, ali i gradivne i protektivne potrebe organizma. Majčino
mleko je prirodni produkt, maksimalno prilagođen fiziološkim potrebama i mogućnostima novorođenčeta i odojčeta. Pored idealnog nutritivnog sastava, ono raspolaže i brojnim nenutritivnim činiocima koji kompenzuju fiziološku nezrelost deteta u ovoj fazi rasta i razvoja. Dobro je poznato da
majčino mleko štiti dete od različitih infekcija, pre svega gastrointestinalnih i respiratornih, utiče na
prevenciju mnogih bolesti (alergijskih manifestacija, ekcema, otitisa, astme, celijakije, dijabetesa
melitusa, gojaznosti i mnogih drugih). Osim toga ima velike prednosti i za zdravlje majke dojilje
(snižava rizik od pojave karcinoma dojke i jajnika, smanjuje pojavu osteoporoze, dijabetesa melitusa tip 2 kao i postpartalne depresije). Dojenje deluje stimulativno na psihosocijalni razvoj, podstiče pozitivnu interakciju majke sa detetom, a predstavlja najpraktičniji i najjeftiniji vid ishrane što je
od socioekonomskog značaja.
Cilj: Uvek treba naglašavati da je majčino mleko nezamenjiv i jedinstven prirodni proizvod za pravilan rast, razvoj i zdravlje dece. Permanentnom edukacijom zdravstvenih radnika pristupamo jedinstvenoj doktrini o ishrani odojčadi baziranoj i na najnovijim medicinskim saznanjima.
Materijal i metodi rada: Analizirana je medicinska dokumentacija i preporuke Američke akademije
za pedijatriju, Evropskog udruženja za dečju gastroenterologiju, hepatologiju i nutriciju, Američkog
koledža za akušerstvo i ginekologiju i Sekcije za pedijatriju Evropske akademije za alergologiju i kliničku imunologiju.
Zaključak i rezultati: Opšta je preporuka da je majčino mleko najbolja hrana za novorođenče i
odojče jer sadrži sve što je potrebno za fizički, psihički, socijalni, emocionalni i kognitivni rast i
razvoj. Zastupljenost dojenja je mala, iako su majke informisane o prednostima majčinog mleka.
Kontinuirano zdravstveno vaspitavanje i edukacija stanovništva, širenje informacija o značaju dojenja, rad u savetovalištima ili medijska kampanja je obaveza i zadatak svih zdravstvenih radnika, a
posebno pedijatara.
116
ISHRANA
ARIASOV IKTERUS
Radlović J1, Leković Z2, Ristić D2, Dimitrijević A2, Radlović V2, Jovičić N2, Lekić N3, Lekić D.3
1Zavod za zdravstvenu zaštitu radnika „Železnice Srbije“, Beograd
2Univerzitetska dečja klinika, Beograd, 3Medicinski fakultet u Beogradu
Uvod: Termin Ariasov ikterus označava produženu nekonjugovanu hiperbilirubinemiju benigne
prirode kod zdrave novorođenčadi i mlade odojčadi na ekskluzivnoj prirodnoj ishrani. Nastaje kao
rezultat nezrelosti jetre i inhibitornog efekta majčinog mleka na klirens nekonjugovanog bilirubina.
Cilj rada: Analizirani su stepen i dužina trajanja nekonjugovane hiperbilirubinemije kod dece sa
Ariasovim ikterusom.
Materijal i metod: Ciljevi rada su analizirani na uzorku od 9-oro terminske, ekskluzivno dojene i
optimalno ishranjene dece starosti 21-68 (47,11±16,30) dana. Dijagnoza Ariesovog ikterusa se zasnivala na isključenju hemolize eritrocita, oboljenja jetre i drugih oboljenja praćenih nekonjugovanom hiperbilirubinemijom.
Rezultati: Sva deca su imala fiziološku neonatalnu žuticu. Nivo nekonjugovane hiperbilirubinemije
pri oprvom pregledu je iznosio 81-199,8 (142,47±41,03) µmol/L. U daljem toku, bez prekida dojenja, dolazi do spontanog pada bilirubinemije, nakon 2 nedelje na 45-137 (84,25±40,93) µmol/L, nakon 4 nedelje na 8-146 (53,75±62,57) µmol/L, nakon 8 nedelja na 28-32 (30,00±2,83) µmol/L i nakon 10 nedelja na 14-32 (23±12,73) µmol/L. Kompletna normalizacija nekonjugovane frakcije serumskog bilirubina je registrovana u uzrastu od 1,75-4,75 (3,7±1,14) meseci, od čega kod 7 do 4, a
kod 2 tek sa 4,75 meseci.
Zaključak: Ariasov ikterus predstavlja varijantu fiziološke žutice koja se spontano povlači unutar
1,75 do 4,75 meseci po rođenju.
PRIKAZ BOLESNIKA SA TEŠKIM KLINIČKIM OBLIKOM
VITAMIN D DEFICITNOG RAHITISA
Radlović V1, Dimitrijević A1, Ristić D1, Leković Z1, Dućić S1, Đuričić G1, Radlović J2, Lekić N3,
Lekić D.3
1Univerzitetska dečja klinika, Beograd
2Zavod za zdravstvenu zaštitu radnika „Železnice Srbije“, Beograd, 3Medicinski fakultet u Beogradu
Uvod: Vitamin D je esencijalan činilac adekvatnog razvoja i morfološko-funkcionalnog integriteta
neuromišićnog sistema. Prikazujemo dečaka od 2 godine sa cerebralnim oštećenjem i teškim deficitom vitamina D praćenim karakterističnim skeletnim deformitetima i hipokalcijemijskom krizom.
Prikaz bolesnika: Hospitalizovan zbog generalizovanog konvulzivnog napada precipitiranog hipokalcijemijom (ukupan Ca 1,77 mmol/L, jonizovana frakcija 0,95 mmol/L). Rođen je iz uredno protekle terminske trudnoće sa normalnim antropometrijskim paremetrima (težina 3100 gr i dužina
54 cm) i Apgar skorom. Dojen je 1,5 meseci, od 1,5-2,5 meseci hranjen adaptiranom formulom
kravljeg mleka, a nakon toga običnim kravljim mlekom. Parcijalnu antirahitisnu dozu vitamina D dobijao do navršenog 7. meseca. U uzrastu od 3 meseca, u sklopu pada sa 1 m visine, zadobio frakturu lobanje sa konturijom mozga i intrakranijalnom hemoragijom. U daljem toku pokazuje usporen motorni razvoj, bez konvulzija i drugih posledica. Nije zahtevao antiepileptičnu terapiju. Pri pregledu visok 78 cm (<P3, -10,5%), težak 9000 gr (odgovara visini), stoji uz opridržavanje, ne hoda i
sa veoma izraženim deformitetima u svim sektorima skeleta. Na Rö snimku ručja karakteristične i
veoma izražene rahitisne promene. Sem hipokalcijemije, registrovane su snižene vrednosti serumskog P (0,9 mmol/L) i 25(OH)D (8,5 ng/ml) i vrlo visoke alkalne fosfataze (1609 U/L, normalno
<383 U/L) i PTH (266 pg/ml), kao i nizak procentni odnos Ca/kreatinin u urinu (0,09). Kreatinin krvi,
ISHRANA
117
acido-bazni status i hepatogram su bili u referentnim okvirima. Tokom dvomesečne oralne terapije
vitaminom D3 u dozi od 3330 IJ dnevno i optimalnog unosa Ca i P hranom došlo je do kompletne normalizacije svih biohemijskih pokazatelja rahitisa, kao i Rö nalaza na sektoru ručja. Nakon toga, u cilju
održanja homeostaze Ca i P, nastavljena standardna antirahitisa profilaksa (400 IJ dnevno per os).
Zaključak: Iako je odavno izuzetno redak u našoj sredini, vitamin D deficitni rahitis ne treba gubiti
iz vida u etiološkom razmatranju skeletnih deformiteta u dečjoj dobi.
POREMEĆAJ NAPREDOVANJA ODOJČETA UZROKOVAN EKSCESOM VITAMINA D
Lekić N1, Leković Z2, Ristić D2, Dimitrijević A2, Radlović V2, Radlović J3, Lekić D1,
El Sheikh A4, Despotović D5, Damjanović J6, Nikić D.7
1Medicinski fakultet, Beograd, 2Univerizetska dečja klinika, Beograd
3Zavod za zdravstvenu zaštitu radnika „Železnice Srbije“, Beograd
4Dom zdravlja, Kovačica, 5Ginekološko akušerska klinika, Beograd
6Dom zdravlja, Mojkovac, 7Dom zdravlja, Raška
Uvod: Vitamini spadaju u bioaktivne supstance koje svoj fiziološki efekat ostvaruju unutar striktno
defionisanih okvira. Otuda njihov eksces ili deficit mogu ozbiljno da naruše zdravlje. Optimalna
potreba u vitaminu D deteta iznose 400 IJ dnevno, dok je gornja granica njegove tolerancije u
prvom polugođu po rođenju 1000 IJ dnevno, a u drugom 1500 IJ dnevno. Prikazujemo odojče sa
poremećajem napredovanja uzrokovanim ekscesom vitamina
Prikaz bolesnika: Muško odojče uzrasta 10 meseci opservirano zbog gubitka apetita, povremenog
povraćanja i nenapredovanja od navršenog 6. meseca. Rođen je iz uredno protekle terminske
trudnoće i sa normalnom antropometrijskim parametrima. Dojen je 2 meseca, a nakon toga hranjen
standardnom formulom kravljeg mleka uz dodatak vitamina D3 u dozi od 667 IJ dnevno. Od
navršenog 2. do 5. meseca majka nastavlja sa dodatkom vitamina D3 u istoj dozi, koju nadležni pedijatar pri kontrolnom pregledu obustavlja. U daljem toku dolazi do razvoja navedenih tegoba, te se
dete upućuje na detaljnije kliničko ispitivanje. Na prijemu normalne telesne dužine, osrednje
neishranjen i urednog nalaza po sistemima. Rutinske laboratorijske analize su pokazale odsustvo
inflamacije, kao i drugih abnormalnosti. Procentni odnos calciurije i kreatinurije i ultrasonografski nalaz
na urotraktu su takođe bili normalni. Pošto je nivo 25(OH)D u serumu je bio povišen (147,9 nmol/L;
normalno 50-125 nmol/L), a PTH na donjoj granici normale (15,6 pg/ml; normalno 11-67 pg/ml),
zaključeno je da je u osnovi problema deteta bio eksces vitamina D, te je, bez promene režima
ishrane, savetovano samo dobro napajanje vodom. Nakon 3 meseca, uz pad serumskog nivoa
25(OH)D na 130 nmol/L, usledio je i kompletan klinički oporavak deteta.
Zaključak: U razmatranju uzroka poremećaja napredovanja odojčeta treba imati u vidu i eksces
vitamina D.
118
ISHRANA
EKSTREMNI SLUČAJ SIDEROPENIJSKE ANEMIJE DETETA UZRASTA 2,5 GODINE PRIKAZ BOLESNIKA
Dimitrijević A1, Ristić D1, Leković Z1, Dokmanović L1, Lazić J1, Radlović V1, Radlović J2,
Lekić D3, Lekić N3, Petković G4, Milekić I.5
1Univerzitetska dečja klinika, Beograd
2Zavod za zdravstvenu zaštitu radnika “Železnice Srbije”, Beograd
3Medicinski fakultet, Beograd, 4Dom zdravlja, Mladenovac, 5Dom zdravlja, Pančevo
Uvod: Anemija uzrokovana nedostatkom gvoždja (sideropenijska anemija, SA) predstavlja najčešći
nutritivni poremećaj u dečjoj dobi. Uvodjenje adekvatne nemlečne ishrane u periodu od navršenih
4-6 meseci, kao i profilaktička primena preparata gvoždja kod prevremeno rođene dece čine osnovu njene prevencije. Prikazujemo 2,5-godišnjeg dečaka sa ekstremno teškom SA uzrokovanom lošim socijalnim okruženjem i neadekvatnom brigom majke sniženog intelektualnog statusa i problematičnog ponašanja.
Prikaz bolesnika: Hospitalizovan zbog akutnog enterokolitisa, slabijeg napredovanja i teške mikrocitne anemije. Rođen iz uredne terminske trudnoće. Tokom dojenačkog perioda hranjen običnim
kravljim mlekom, bez nemlečnih obroka, koje je veoma oskudno unosio i u narednom periodu. Podataka o krvarenju i učestalim infekcijama nema. Na prijemu nižeg rasta (P10), odgovarajuće težine, upadljivo bled, sa funkcionalnim sistolnim šumom u prekordijumu i obostranom retencijom testisa. Hb 50 gr/L, Er 4,95x109/L, Hct 18,3%, MCV 37 fL, RDW 23,1%, retikulociti 2,6%. Fe seruma
2 µmol/L, feritin 1,6 mcg/L, saturacija transferina 2,4%. CRP 3,7 mg/L. Antitela na tkivnu transglutaminazu negativna. Korekcija anemije je zahtevala transfuziju koncentrovanih Er, oralnu nadoknadu
deficita gvožđa i odgovarajući režim ishrane.
Zaključak: Prikazani bolesnik predstavlja klasičan primer teške SA uzrokovane neadekvatnom
ishranom.
KOMORBIDITETI ASOCIRANI UZ LINGUA GEOGRAPHICA (BMG) KOD DECE,
IMAJU LI DIJAGNOSTIČKU ILI(I) PROGNOSTIČKU VREDNOST?
Zafirovski M1, Zafirovski Lj2, Boševska V3, Spasovski M4, Zafirovska L5, Koviloska R6,
Kotevska B.7
1Univerzitetski Stomatološki klinički centar-“Sv.Pantelejmon“,Skopje, R.Makedonija 2Specijalna
bolnica za plućne bolesti i TBC kod dece, Skopje, R.Makedonija 3Privatna stomatološka ordinacija“PZU-Galantus“,Skopje, R.Makedonija 4Dermatovenerološka ordinacija, Poliklinika“Neuromedika“,Skopje, R.Makedonija 5Klinik-“Sana“, Bergen, Deutschland 6Detsko oddel. JZU
Opšta bolnica Prilep,R.Makedonija 7Dermatovenerolosko oddel.“Tokuda“-Bolnica, Sofia, Bulgaria
Uvod: Lingua Geographica-hroničan benigni migrirajući glositis(BMG) regije atrofičnih papila
migriraju na dorzalnoj i lateralnim površinama jezika.BMG afektira 1-3% od opšte populacije češće
žene, mala-deca, sredovečni-adulti.Neretko uz BMG koegzistiraju i drugi komorbiditeti: fisurirani
jezik, alergije, nutritivni deficit: (vitaminB↓i drugi vitamini, cink↓ i drugi oligoelementi↓), perniciozna
i druge anemije i druge krvne diskrazije, psorijaza, hormonalni-poremećaji, dijabetes-melitus, celiakija, gastrointestinalni-poremećaji, bolesti-jetre, trudnoća, primanje:oralnih-kontraceptiva,litium
karbonata, hipertenzija, Sy.Reiter, Sy.Down,i drugi genetski poremećaji, psihički stresovi i poremećaji itd. Neki autori hipotetički sugerišu eventualnu uzročno-posledičnu povezanost ovih asociranih
komorbiditeta na genetski predisponiranom terenu (uz familijarni hereditet?)
Cilj: Analiza grupe pacijenata sa BMG,te traganje po eventualnim uzročno-posledičnim relacijama
BMG-a sa asociranim komorbiditetima?
ISHRANA
119
Materijal i metodi rada: Opservirali smo 23 pacijenata (uzrasta od 6 meseca do 19,7 god.) sa+BMG
(ispitivana I-grupa) i (kontrolna II-grupa,bez-BMG) sa 20 zdrave dece približne uzrasne, polove i
nacionalne distribucije.
Rezultati: Od opserviranih 23-pacijenata sa+BMG-(iz I-grupe) = 14 (60,87%)≤6 godina uzrasta-(t.j.
dojenčad i pretškolska deca), a 9 (39,13%) ≥ 6--19,7godina - (t.j.školska-deca,tinejđeri i
adolescenti) Od njih=10 (43,48%)-muški, a 13 (56,52%)-ženski. Nepušači:-21(91,3%). U I-grupu
uz+BMG najčešći asocirani komorbiditeti su bili: Fisurirani jezik=4(17,39%), alergiske bolesti
(atopiski dermatitis, ili(i) alergiska astma, ili(i) alergiski rinitis ili(i) alergiski konjuktivitis) = 6(26,09%),
psorijaza=1(4,35%). U kontrolnoj-II-grupi-(bez BMG) bilo je: Fisurirani jezik: 1(5,0%), alergiske
bolesti: 2(10,0%), a psorijaza nije nađena.
Zaključak: U malim isleđivanim grupama nije moguće statistički sigurno isključiti slučajne nalaze.
Ipak uz BMG +asocirani frekventniji komorbiditeti u odnosu na kontrolnu grupu bez BMG i opštu
populaciju ukazuju na njihove međusebne eventualno moguće uzročno-posledične relacije iako
zasada samo hipotetički. Potrebna su i dalja multicentrična kontrolirana ispitivanja randomiziranih i
homogeniziranih velikih grupa itd. da bi se ovaj zaključak smatrao definitivan. U ispitivanoj I-grupi,+BMG je češći kod ženskog pola i kod male dece. Statistički signifikantna frekventnija asocijacija: BMG sa alergijama,pogotovo u ranom detskom uzrastu, (kod slučajeva kad su anamneza i klinički nalaz neubedljivi,ni kožni alergološki testovi,možda bi i BMG, (kako jednostavan, neinvazivan
jeftin itd. klinički nalaz mogao poslužiti kao dodatni minorni dijagnostički kriterium u prilogu moguće
atopiske dijateze.
KARDIOLOGIJA
KARDIOLOGIJA
123
Uvodno predavanje
DVADESET PET GODINA ISKUSTVA U PRENATALNOJ DIJAGNOSTICI URODJENIH
SRČANIH MANA
Jovanović I1, Parezanović V1, Ljubić A2, Dukanac J3, Novakov A4, Đukić M1, Ilisić T1, Bijelić
M1, Djordjević S1, Topalović M.1
1Univerzitetska dečja klinika, Beograd, 2Medis goup, Beograd
3Klinika za ginekologiju i akušerstvo Kliničkog centra Srbije, Beograd, 4Medicinski fakultet, Novi Sad
Uvod: Prenatalna dijagnostika urođenih srčanih mana (USM) se u Srbiji radi od 1991. godine, kada je formiran tim za fetalnu kardiologiju sačinjen od lekara Univerzitetske dečje klinike u Beogradu
i Klinike za ginekologiju i akušerstvo Kliničkog centra Srbije.
Cilj: Prikaz rezultata Tima za fetalnu kardiologiju, sa posebnim osvrtom na ishod trudnoća.
Materijal i metodi rada: Analizirani su podaci o prenatalno dijagnostikovanim USM od 1991-2013.
godine. Svi potrebni podaci o pacijentima su dobijeni iz kompjuterske baze podataka
Rezultati: Za period od 1991. do septembra 2013. godine prenatalno je dijagnostikovan poremećaj
na srcu kod 621 fetusa, od toga je 515 (82.9%) imalo USM, a kod ostalih je konstatovan poremećaj
srčanog ritma (106 fetusa) ili neki drugi poremećaj. Prosečna starost trudnoće u vreme postavljanja
dijagnoze je 25.9. GN. Senzitivnost metode je iznosila 95.9%, a specifičnost 99.8%. Najčešće prenatalno dijagnosikovane USM su: sindrom hipoplazije levog srca (SHLS) kod 13.2%, dvostruki izlazak
velikih krvnih sudova (DORV) i ventrikularni septalni defect kod po 9.5% i na kraju AV kanal kod 8.2% .
Prekid trudnoće je uradjen kod 229 (44%) kompleksnih anomalija. Najčešće je prekid radjen kod
atrezije mitralne valvule kod 100%, univentrikularnog srca kod 92.6% trudnoća, potom SHLS kod
72% fetusa. Broj prekida trudnoće se značajno menja tokom rada ovog tima, na početku je iznosio
i do 60%, a poslednjih nekoliko godina samo oko 8% prenatalno dijagnostikovanih anomalija. In
utero je umrlo 2.7% fetusa, a u neonatalnom periodu još 11.3% dece. Tako je ukupna smrtnost prenatalno dijagnostikovanih anomalija 58%!
Zaključak: Prenatalna dijagnostika USM vremenom daje sve bolje rezultate, ali se i dalje dijagnostikuje značajno manje anomalija nego u drugim evropskim zemljama. Pored toga, broj prekida je i
dalje daleko veći nego u evropskim zemljama, gde se kreće oko 12% za sve USM, a za kompleksne mane do 23%.
Uvodno predavanje
HITNA STANJA U DEČJOJ KARDIOLOGIJI
Pejčić Lj, Vasić K, Grujić G, Ratković Janković M, Nikolić I.
1Klinički centar Niš, 2Dom zdravlja Niš
U poređenju sa odraslom populacijom, kardiološka urgentna stanja kod dece nisu česta, a njihova
klinička prezentacija je dosta raznolika. Ona varira od uznemirujućih palpitacija ili bola u grudima,
do po život opasnih stanja šoka, malignih aritmija i srčanog zastoja. Patofiziologija se takođe značajno razlikuje: koronarna bolest je izuzetno retka, a najveći broj bolesnika je iz grupe onih sa urođenim srčanim manama (USM). Česta patologija su ozbiljne aritmije i sve više, stečena srčana
oboljenja. Njihovo uspešno rešavanje zahteva brzu i adekvatnu dijagnozu i pravovremenu terapiju.
124
KARDIOLOGIJA
Dijagnoza nije uvek jednostavna, što je posledica nespecifične kliničke slike koja se razlikuje zavisno od uzrasta bolesnika.
Prvi kontakt sa detetom koje ima suspektno urgentno kardiološko oboljenje retko kad ima dečji kardiolog. Obično se radi o izabranom (školskom) lekaru ili lekaru hitne pomoći, a potom ga preuzima
lekar intenzivista. Osnovno pitanje na koje treba svako od njih da odgovori je, da li se zaista radi o
urgengtnom stanju, i da li je postojeće stanje opasno po život deteta. Posebnost dečjeg organizma
je različitost i u okviru fizioloških vrednosti vitalnih parametara, zavisno od uzrasta.
Kada se radi o novorođenčetu ili prematurusu, najčešća simptomatologija koja prati urgentno
stanje je cijanoza i sindrom malog udarnog volumena. Etiološki razlog za to su uglavnom USM. Cijanoza zahteva proveru saturacije (pulsni oksimetar), a kao centralnu cijanozu shvatiti SatO2 <
94% nakon 24h od rođenja. Svako cijanotično novorođenče je kritično bolesno dete. Simultano sa
evaluacijom cijanoze, tretirati dete kao moguću sepsu i dati antibiotik. Na cijanozu kardijalnog porekla (USM) sumnjamo kad se: ne popravlja se kiseonik (hiperoksi test); ne popravlja se na ventilaciju; obično nema respiratornog distresa. Potrebno je odmah uraditi radiogafiju srca i pluća, gasove u arterijskoj krvi, EKG i eventualno ehokardiografiju. Najčešći razlog za kritični pad saturacije
ili minutnog volumena sa razvojem srčane insuficijencije (SI) je zatvaranje ductus artheriosusa kod
duktus zavisnih mana. Urgentnim davanjem prostaglandina ovim bolesnicima sprečava se zatvaranje duktusa i direktno utiče na preživljavanje.
Kod odojčadi i male dece najčešća urgentna stanja su cijanogena kriza, kongestivna srčana insuficijencija i aritmije, a posledica su ili USM ili stečenih bolesti srca.
Tu svakako spada anoksična (cijanogena) kriza kod T.Fallot. To je iznenadni pad plućnog protoka
(najčešće ujutru) ili na provokaciju (plač, zamor, infekcija), a apsolutna je indikacija za palijativnu ili
konačnu hiruršku intervenciju.
Srčana insuficijencija u ovom uzrastu najčešće je posledica progresije već postojeće srčane mane,
miokarditisa ili aritmije. U novije vreme se sve više govori i o Kawasakie sindromu kao uzroku SI.
Ono što otežava dijagnozu je nespecifična klinička slika. Odojče je uznemireno, javlja se dispnea
pri hranjenju, tahikardija, konvulzije, velika jetra. Uvek razmišljati o SI kod respiratorne simptomatologije jer se često pogrešno dijagnostikuje kao respiratorna insuficijencija. Ako je javi SI kod do tada zravog deteta bez podataka o srčanoj mani, misliti o miokarditu.
Aritmije predstavljaju često urgentno stanje, mada se najčešće sreću kod inače zdrave dece. Terapija je individualna, a uvek treba proveriti da li dete već ima srčano oboljenje i da li je prisutna simptomatologija.
Supraventrikularna tahikardija (SVT) je daleko najčešća aritmija u pedijatrijskoj populaciji. Starija
deca mogu opisati osećaj ubrzanog srčanog rada, palpitacije, stezanje u grudima, dok su hemodinamske promene česte kod novorođenčadi i dece sa srčanim oboljenjima. Na EKG-u je to tahikardija uskuh QRS kompleksa, izuzetno brzog (frekvence do 270/min), regularnog ritma. Nestabilni
pacijenti zahtevaju hitno intravenozno davanje adenozina ili sinhronizovanu kardioverziju.
Ventrikularna tahikardija (VT) je regularna tahikardija, širokih QRS compleksa koja uvek zahteva
ispitivanje. To je aritmija koja ugrožava život i javlja se na terenu bolesnog srca: operisana USM,
kardiomiopatija, miokarditis, tumori. Ventrikularna fibrilacija je čest uzrok iznenadne smrti u dece.
Terapija izbora je hitna sinhronizovana kardioverzija.
Kompletan srčani blok je najčešći uzrok abnormalne bradikardije kod odojčadi i male dece. Na
EKG-u se registruje kompletna disociacija između P talasa i QRS kompleksa. Javlja se retko, ali
može da dovede do SI, kardiovaskularnog kolapsa i iznenadne smrti. Hitan tretman kompletnog srčanog bloka uključuje medikamentoznu terapiju i privremeno ili trajno plasiranje pejsmejkera.
U školskom uzrastu i kod adolescenata najčešća urgentna stanja su srčana insuficijencija, aritmije, bol
u grudima i sinkopa. Patološka stanja koja leže u pozadini su: stečena srčana oboljenja, operisane
(neoperisane) USM ili kardiomiopatije. Za ovaj period vezuje se i sindrom iznenadne srčane smrti.
KARDIOLOGIJA
125
Bol u grudima, čest simptom kod odraslih, sve više je prisutan i kod dece i adolescenata. On
posebno dobija na značaju jer se vezuje, pre svega, za srčanu bolest. Na sreću, svega 1-5% svih
pacijenata sa bolom u grudima ima neko srčano oboljenje. Strah od smrti koji postoji kako kod
pacijenta, tako i kod roditelja, a ponekad i kod samog doktora koji ga leči, doprinosi da se ovo
stanje često i neopravdano proglasi urgentnim (50% dece sa ovim simptomom prima se i kao hitan
slučaj). Međutim, neophodno je prepoznati decu sa bolom u grudima ozbiljne etiologije i sprovesti
adekvatnu dijagnostiku i tretman. Najčešći uzroci bola u grudima izazvanih bolestima srca su
perikarditis i miokarditis, čija je klinička slika netipična i javlja se u sklopu akutnih infekcija. Ovakva
stanja zahtevaju hitnu dopunsku dijagnostiku, pre svega RTG i EKG pregled, laboratorijsku dijagnostiku zapaljenjskog sindroma i ehokardiografski pregled. Kod sumnje na bolest srca, potrebno
je dete hitno uputiti kod dečjeg kardiologa.
Sinkopa je iznenadni kratkotrajni gubitak svesti udružen sa gubitkom tonusa. Posledica je iznenadne redukcije ili gubitka cerebralne perfuzije u trajanju od 8-10 sekundi, nakon čega dolazi do
spontanog oporavka.
Kardijalna sinkopa posledica je neadekvatnog minutnog volumena i može odražavati ozbiljan poremećaj srčanog ritma ili strukturnu anomaliju. Sa retkim izuzecima (pacijenti sa WPW sindromom),
SVT ne izaziva napad sinkope, niti iznenadnu smrt. VT međutim, često može izazvati iznenadnu
smrt. Ključ u dijagnozi je činjenica da se VT ekstremno retko javlja kod zdrave dece. Dakle ako se
pojavi, pacijent zahteva urgentnu dijagnostiku. Od strukturnih anomalija najčešće se radi o opstruktivnim srčanim lezijama (aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, T. Fallot). Ovi pacijenti već
imaju dijagnozu i redovno se kontrolišu kod svog lekara.
Ako nas je anamneza usmerila ka kardijalnoj sinkopi (sinkopa u toku fizičkog napora ili u ležećem
položaju, iznenadna srčana smrt u porodici pre 30. godine života) pristupa se dodatnim ispitivanjima kako bi je i dokazali. Ako je sinkopa nastupila bez prodroma, uvek misliti na kardijalnu sinkopu. Terapija zavisi od vrste sinkope, a njen cilj je prevencija napada i lečenje osnovne bolesti.
Literatura
1. Woods W, McCulloch M: Cardiovascular Emergencies in the Pediatric Patient. Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 1233–49.
2. Fraizer A, Hunt E, Kolmes K: Pediatric cardiac emergencies: Children are not small adults. J Emerg Trauma Shock 2011;
4: 89–96.
3. Ives A, Daubeneu PNF, Balfour-Lynn IM. Recurrent chest pain in the well child. Arch Dis Child 2010; 95:649-54.
4. Wieling W, Ganzeboom SK, Sau JP. Reflex syncope in children and adolescents. Heart 2004; 90:1094-100.
TROMBOZA LUKA AORTE SA POTPUNIM PREKIDOM PROTOKA
Prijić S, Janković B, Kuzmanović M, Martić M, Pejić K, Vukomanović V, Popović S, Košutić J.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“ Novi Beograd
Cilj: prikazuje se novorođenče sa trombozom uzrokovanom potpunim prekidom protoka u luku aorte.
Metod rada: retrospektivna analiza kliničkog toka, učinjenih analiza i terapijskih postupaka.
Prikaz: novorođenče je primljeno u našu ustanovu u teškom opštem stanju, cijanotično, sa znacima respiratornog distresa, metaboličkom acidozom i izmenjenog neurološkog statusa. Ehokardiografskim pregledom srca konstatovana je izrazito hipokontraktilna leva komora sa potpunim prekidom protoka u luku aorte. Incijalna diferencijalna dijagnoza podrazumevala je tumor ili tromb. Patološki koagulacioni status i analiza literature potvrdili su istoga dana da se radi o trombu. Započeta
je antikoagulaciona terapija Fraxiparinom – bez uspeha, i potom, trombolitička terapija Alteplazom
koja dovodi do potpune rekanalizacije tromba uz laminaran protok krvi u luku aorte i oporavak fun-
126
KARDIOLOGIJA
kcije leve komore. Komplikacija primenjene terapije je nažalost bilo intrakranijalno krvarenje sa
sledstvenom izoelektričnom linijom na EEG-u i smrtnim ishodom.
Zaključak: tromboza luka aorte u neonatalnom uzrastu predstavlja veoma retko stanje. U literaturi
je opisano samo oko 30 slučajeva. Važnu ulogu u etilologiji igraju perinatalna asfiksija, sepsa, CMV
infekcija, aneurizma duktusa arteriosusa, koarktacija aorte itd. Uprkos, primenjenoj bilo antikoagulatornoj ili trombolitičkoj terapiji, 60-70% novorođenčadi umire, a ozbiljne komplikacije trombolitičke
terapije se viđaju u više od 50% slučajeva.
PRIKAZ NOVOROĐENČETA SA RABDOMIOMIMA SRCA I ZNAČAJNOM
OPSTRUKCIJOM IZLAZNOG TRAKTA LEVE KOMORE
Vukomanović V, Bjelaković B, Košutić J, Kravljanac R, Prijić S, Janković B, Martić J, Pejić
K, Popović S, Stajević M, Šehić I.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“ Novi Beograd
Uvod: Rabdomiomi su najčešći tumori srca kod dece i najranije se otkrivaju u kompleksu tuberozne skleroze. To su benigni tumori, sa dobrom dugoročnom prognozom, koji posle rođenja deteta
pokazuju spontanu regresiju i najčešće ne uzrokuju značajne hemodinamske poremećaje.
Cilj: Prikazuje se tok bolesti kod novorođenčeta sa velikim rabdomiomom u izlaznom traktu leve
komore, koji je dijagnostikovan intrauterusno.
Metod. Retrospektivna analiza medicinske dokumentacije.
Prikaz bolesnika: Kod novorođenčeta je dijagnostikovan tumor srca za vreme trećeg trimestra
trudnoće. Porođaj je učinjen u tercijarnom zdravstvenom centru i dete je neposredno po rođenju primljeno u Institut, sa urednim vitalnim funkcijama i bez znakova kongestivne srčane insuficijencije.
Ultrazvučnim pregledom srca potvrđeno je prisustvo tumora u izlaznom traktu leve komore veličine
21 x 15 mm uz nekoliko manjih akcesornih tumoroznih promena. S obzirom na značajnu opstrukciju izlaznog trakta leve komore (gradijent pritiska veći od 70 mmHg), primenjena je terapija prostaglandinima, uz svakodnevni klinički i ehokardiografski monitoring.
Kod novorođenčeta nisu registrovani znaci i simptomi srčane slabosti, pa je obustavljena terapija
prostaglandinima. Serijski ehokardiografski pregledi u toku jednogodišnjeg praćenja deteta ukazali
su na smanjenje veličine tumora, kao i stepena opstrukcije u izlaznom traktu leve komore (gradijent
pritiska od 55 mmHg).
Zaključak: Iako je kardiohirurško lečenje indikovano u malom broju slučajeva, neophodno je kontinuirano i sistematsko praćenje i procena kliničkog statusa novorođenčeta sa radmiomima srca. Fetalna ehokardiografija predstavlja skrining metodu, a nakon rođenja deteta ehokardiografija srca je
dijagnostička metoda izbora u proceni broja, veličine i hemodinamskog značaja rabdomioma srca.
BOL U GRUDIMA SA POVIŠENIM VRIJEDNOSTIMA TROPONINA U ADOLSCENATA
Miranović V.
Klinički centar Crne Gore, Podgorica
Uvod: Bol u grudima se često javlja u adolescenata, ali je rijetko srčanog porijekla. Srčano porijeklo bola u grudima može biti uzrokovano miokarditisom, perikarditisom, aritmijama, kardiomiopatijama, infarktom miokarda. I pored učestalog korištenja troponina u adolescenata sa bolom u grudima, ne postoje smjernice za postupanje sa pacijentima ovog uzrasta i iskazanom simptomatologijom.
KARDIOLOGIJA
127
Cilj: Opis evaluacije, tretmana i praćenja adolescenata koji su se javljali u jedinu ustanovu tercijernog nivoa sa bolom u grudima i povišenim vrijednostima troponina I u odsustvu tipičnih simptoma perikardita i miokardita.
Materijal i metodi rada: Retrospektivna studija pacijenata uzrasta od 10-18 godina bez podataka
u anamnezi o postojanju značajne srčane bolesti koji su se javili u kardiološku ambulantu Instituta
za bolesti djece u periodu od 2008.-2012. godine sa simptomima bola u grudima i povišenim vrijednosti troponina I.
Rezultati: Izdvojena je grupa od 9 pacijenata sa srednjom starošću od 16.5 godina (od 11.2-17.8).
7 pacijenata je bilo muškog pola, 5 je pokazivalo elevaciju ST segmenta na EKG-u. Kod 3 pacijenta
je postavljena dijagnoza atipičnog mioperikarditisa, jedan od pacijenata je imao WPW sindrom i
produženu supraventrikularnu tahikardiju, jedan kardiomiopatiju, 1 djevojčica je imala prolaps mitralne valvule. Kod ostalih (3 pacijenta) definitivna dijagnoza nije postavljena.
Zaključak: Adolescent bez oboljenja srca u anamnezi koji iskazuje bol u grudima i povišene vrijednosti troponina predstavlja dijagnostički i terapijski izazov. Neophodan je dijagnostički i terapijski
vodič: EKG, ehokardiografija (EF, anatomija koronarnih krvnih sudova), lipidni status i prisustvo
opijata u krvi, MR srca, koronarna angiografija (selektivno).
IDIOPATSKI PERIKARDITIS – PRIKAZ SLUČAJA
Stanković T1, Prijić S2, Stanulov Lj1, Velisavljev D.1
bolnica Zrenjanin, 2 Institut za majku i dete, Novi Beograd
1Opšta
Uvod: Perikarditis se u dečjem uzrastu najčešće javlja u akutnom obliku kao rezultat virusne infekcije ili posle kardiohiruškuh intervencija. U mnogim slučajevima virusnog perikarditisa predhodi
infekcija respiratornog trakta.
Cilj: Prikaz pacijenta sa akutnim perikarditisom gde se virusni uzročnik nije mogao potvrditi ili
isključiti.
Materijal i metodi rada: Retrospektivna analiza medicinske dokumentacije u toku hospitalizacije u
Pedijatrijskoj službi Opšte bolnice Zrenjanin i Institutu za majku i dete Novi Beograd.
Prikaz slučaja: Muško dete uzrasta 13 godina hospitalizuje se zbog oštrog bola u prekordijumu
koji zrači u levo rame, pojačava se pri dubljem udahu i u ležećem položaju. Predhodno imao infekciju gornjih disajnih puteva. Boluje od astme. U fizikalnom nalazu: bledilo, malaksalost, febrilnost,
tahikardija, tahipnea, perikardno trenje duž leve ivice sternuma. U laboratorijskim analizama: porast
parametara akutne inflamacije (CRP, leukociti), kardiospecifičnih enzima (CK, TnI), glikemije. Radiografija srca i pluća: normalan nalaz. Plućne funkcije: lako opstruktivni poremećaj plućne ventilacije. EKG: konkavna elevacije ST segmenta u svim odvodima izuzev u D3 i V1 gde je T talas negativan. 2D ehokardiografija: trivijalna regurgitacije na mitralnoj valvuli, raslojavanje perikarda sa prisustvom slobodne tečnosti oko celog srca. Ispitivanjem u ustanovi tercijarnog ranga potvrđena dijagnoza, nastavljena antiinflamatorna, antimikrobna terapije i H2-blokatori. U daljem toku regresija raslojavanja perikarda i normalna srčana funkcija. Virusološkim ispitivanjem– dobijeni negativni rezultati.
Zaključak: Akutni perikarditis je važan klinički entitet zbog njegove učestalosti, komplikacija, recidiva i zbog toga što se lako može zameniti sa drugim ozbiljnijim oboljenjima.
128
KARDIOLOGIJA
ZNAČAJ ANAMNESTIČKIH PODATAKA U DJECE I ADOLESCENATA SA SINKOPOM
SRČANOG PORIJEKLA
Miranović V.
Klinički centar Crne Gore, Podgorica
Uvod: Sinkopa je čest problem u djetinjstvu. Oko 15% djece uzrasta do 18 godina je imalo makar
jednu sinkopalnu epizodu.Najčešće su vazo-vagalne sinkope, dok se u pozadini ostalih mogu naći
ortostatska hišpotenzija, sindrom posturalne ortostatske tahikardije, epilepsija ili psihogena pseudosinkopa. Sinkopa srčanog porijekla predstavlja 2-6% sinkopa u pedijatriji.
Cilj: Istražiti značaj uzimanja anamnestičkih podataka u identifikovanju djece sa srčanim sinkopama sa ciljem unaprijeđenja dijagnostičke efikasnosti.
Materijal i metodi rada: Upoređivane su karakteristike grupe djece i adolscenata sa srčanim sinkopama u odnosu na one sa tipičnim vazo-vagalnim sinkopama koji su obrađivani u Institutu za Bolesti djece kao jedinstvenoj ustanovi tercijernog nivoa.
Rezultati: Dijagnostički je obrađeno 76 djece od kojih je 6 imalo srčanu sinkopu, dok je vazo-vagalna
sinkopa zastupljena u 58 djece i adolescenata, a u 12 slučajeva razlog pojave sinkope je ostao nerazjašnjen.
Zaključak: Djeca i adolescenti sa patološkim EKG-omi sinkopom koja je izazvana naporom su bili
u većem riziku za pojavu srčane sinkope.
UPOREDJIVANJE DIMENZIJA I GLOBALNE SISTOLNE FUNKCIJE LEVE KOMORE
U DECE SPORTISTA I FIZIČKI NEAKTIVNE DECE
Grujić Ilić G1, Jerkan M1, Pejčić Lj2, Ranković J.1
1Dom zdravlja Niš, 2Dečja interna klinika Niš
Uvod: Iintenzivnim treninzima koji dugo traju dolazi i do adaptivnih promena na srčanom mišiću.
Cilj rada: Ehokardiografska procena dimenzija i globalne sistolne funkcije leve komore dece koja
se aktivno bave sportom i fizički neaktivne dece, njihovo medjusobno uporedjivanje.
Materijal i metod rada: Ehokardiografski pregedano 730 dečaka uzrasta 6-19 godina. Medju njima 103
dečaka (9.57%) koji se aktivno bave sportom, najmanje 3 godine i imaju treninge 3 do 4 puta nedeljno, u
trajanju 1 do 2 sata. Pregledano je i 103 dečaka istih uzrasnih grupa, koji se ne bave sportom.
Ispitivanje je vršeno na ultrazvučnom aparatu SIMENS Sonoline G50, transtorakalnim pristupom.
Merene su veličina leve pretkomore (LA), endijastolni diajamtar leve komore (LVD), debljina interventrikularnog septuma u dijastoli (IVS), debljina zadnjeg zida leve komore u dijastoli (ZZ) u M modu prema utvrdjenim metodama American Society of Echocardiography. Na temelju dobijenih podataka, ultrazvučni aparat u svom softverskom programu ima formule za izračunavanje indeksa
mase leve komore (LV mass-i), endijastolnog volumena (EDV), udarnog volume krvi (SV), ejekcione frakcija(EF) i frakcija skraćenja (FS).
Rezultati: Dimenzija leve pretkomore, endijatolni dijametar leve komore i debljina zadnjeg zida LK su
signifikantno veće u dece sportista, (<0.001). Vrednosti IVS su veće u grupi sportista, ali bez značajne
statističkje razlike(>0.05). Dimenzije su u granicana normalnih vrednosti u odnosu na uzrast, telesnu
masu i telesnu površinu ispitivane dece. Vrednosti indeksa mase leve komore, endijastolnog volumena
LK, udarnog volumena, ejekciona i istisna frakcija bile su signifikantno veće u dece sportista (<0.001,
<0.01). Medju procentima frakcinog skraćenja nije postojala statistički značajna razlika.
Zaključak: Kod dece koja se aktivno bave sportom vrednosti dimenzije leve pretkomore, leve komore i globalne sistolne funkcije leve komore su veće nego u fizički neaktivne dece. Važno je ehokardiografsko praćenje dece koja se bave sportom, da bi se otkrile oventualne abnormalnost koje
bi mogle da se pogoršaju nastavkom aktivnosti.
NEFROLOGIJA
NEFROLOGIJA
131
Uvodno predavanje
NOVI PROTOKOL ISPITIVANJA DECE SA INFEKCIJOM URINARNOG TRAKTA (IUT)
Bogdanović R.
Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“, Beograd
Pitanje o najboljem pristupu u evaluaciji dece posle prve febrilne IUT još je bez pravog odgovora.
Pregled pomoću ultrazvuka (UZ), mikciona cistouretrografija (MCUG) i statička scintigrafija bubrega već dugo su sastavni delovi različitih protokola ispitivanja. Ciljevi slikovnog prikaza („imidžing“)
jesu da se otkriju opstrukcione malformacije, vezikoureterni refluks (VUR) i oštećenje bubrega. Međutim, nije postignut konsenzus po pitanjima malformacija, stepena VUR-a i stepena klinički značajnog oštećenja bubrega. Glavno pitanje, koje neprekidno podgreva diskusiju, jeste značaj VUR-a
u uzročnoj vezi između IUT i ožiljavanja parenhima bubrega. Prema odgovoru na ovo pitanje izdvojila su se dva pristupa: (1) „odozgo-naniže“ („top-down“) i (2) „odozdo-naviše“ („bottom-up“). U prvom pristupu, u fokusu je afekcija bubrega u toku IUT s ciljem da se potvrdi ili isključi akutni pijelonefritis, displazija bubrega ili stečeni ožiljak. Prema ovom pristupu, preporučuje se da prvo budu
učinjeni UZ pregled bubrega i urotrakta i statička scintigrafija, a MCUG se rezerviše za decu kod
koje je dokazana afekcija bubrega. Kod pristupa „odozdo-naviše“ fokus je na mokraćnoj bešici s ciljem da se otkrije VUR, pa je stoga prvi pregled MCUG. Iako nema konsenzusa o optimalnom protokolu ispitivanja, evidentan je zaokret prema selektivnijem i restriktivnijem pristupu, uz izbegavanje
invazivnih procedura i uz smanjenje doze radijacije. Od 2007. do 2012. godine objavljeno je nekoliko protokola ispitivanja koji su izvršili veliki uticaj na praksu ispitivanja dece posle prve febrilne IUT.
Smernice Nacionalnog instituta za kliničku izuzetnost V. Britanije (NICE) iz 2007. godine bile su
osnov za docnije protokole. Protokol NICE ne predviđa rutinsku primenu imidžinga posle prve IUT.
UZ pregled se predviđa samo posle atipične ili kod recidivne IUT i za decu uzrasta do 6 meseci.
Statički scintigram se preporučuje kod dece mlađe od 3 godine koja imaju atipičnu ili recidivnu IUT,
a vrši se 4-6 meseci posle IUT. Protokolom Američke akademije za pedijatriju (2011.) takođe nije
predviđen rutinski imidžing posle prve IUT kod dece uzrasta 2-24 meseca. UZ pregled je indikovan
u akutnoj fazi klinički teške bolesti, a kod većine dece se vrši 4-6 nedelja po izlečenju IUT. MCUG
je predviđena kod dece sa nenormalnostima na UZ pregledu ili ako imaju atipični ili teži klinički tok
ili recidiv IUT. Statički scintigram bubrega nije predviđen ovim protokolom. Strategija imidžinga u
Švedskoj (2011.) sledi opisani pristup „odozgo-naniže“. Protokoli prihvaćeni u Australiji i u Italiji
(2012.) u suštini su slični i zasnivaju se na postavkama Smernica NICE.
U Institutu za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“ od decembra 2011. godine u upotrebi je neznatno modifikovani protokol Italijanskog društva za pedijatrijsku nefrologiju, za
koji smo smatrali da najbolje odgovara našim mogućnostima. Prema ovom protokolu, dizajniranom
za decu uzrasta 2 meseca – 3 godine, UZ pregled bubrega i urotrakta se vrši 1-2 meseca posle prve febrilne IUT, a u akutnoj fazi ako se febrilnost održava duže od 72 sata od početka adekvatne
antibiotske terapije. Normalan nalaz na UZ pregledu, uz odsustvo faktora rizika, isključuje potrebu
za drugim ispitivanjima. Nenormalnosti na UZ pregledu učinjenom po izlečenju IUT ili prisustvo faktora rizika ili recidiv IUT jesu indikacije za MCUG i statički scintigram bubrega. Posebna indikacija
za statičku scintigrafiju, uz normalan nalaz na UZ pregledu, jeste zakasnela terapija – više od 48
sati od početka febrilnosti. Kod dece starije od 3 godine, UZ pregled je indikovan kod atipične prve
ili kod recidivne IUT: nenormalnosti nađene na pregledu jesu indikacija za MCUG i statičku scintigrafiju bubrega, dok normalan nalaz isključuje potrebu za drugim pregledima.
132
NEFROLOGIJA
Primenom ovog protokola značajno je smanjen broj dece koja se podvrgavaju invazivnim ispitivanjima a koja su, osim toga, skopčana i sa izlaganjem radijaciji. Sledeći savremene stavove u ovoj
oblasti i na osnovu vlastitog iskustva, preporučujemo ovaj protokol za primenu u našoj zemlji. Algoritam se može preuzeti na adresi: www.imd.org.rs/lekari.html
Literatura
1. http://guidance.nice.org.uk/CG54
2. Pediatrics 2011;128:595;
3. J Urol 2011;185:1046;
4. J Paediatr Child Health 2012;48:296;
5. Acta Pediatr 2012;101:451.
ATIPIČNI HEMOLITIČKO UREMIJSKI SINDROM
Golubović E1, Prohaska Z2, Janković M1, Miljković P1
1Klinički centar Niš, 2Semmelweis University Budapest
Uvod: Hemolitizno uremijski sindrom (HUS) karakteriše mikroangiopatska hemolizna anemija,
trombocitopenija i akutna bubrežna insuficijencija. Uglavnom se sreće nakon hemoragijskog enterokolitisa izazvanog ešerihijom koli koja luči Vero toksin, kada se govori o tipičnom HUSu. Znatno
je redji atipični HUS, nakon agresivne pneumokokne infekcije ili u slučaju genetskog defekta u
komplement regulatornim proteinima koji ne dozvoljavaju prekomernu aktivaciju komplementa. U
radu je dat je pregled uzroka atipičnog HUSa, sa posebnim osvrtom na prikaz novootkrivene mutacije u "membrane cofactor proteinu" otkrivenu kod dečaka sa recidivnim HUS sindromom.
Cilj: retrospektivna analiza obolelih sa dijagnozom atipičnog HUS sindroma
Materijal i metodi rada: U proteklih 5 godina u Klinici za dečije interne bolsti u Nišu lečeno je 9oro dece sa HUS sindromom, od toga 4-oro sa atipičnim oblikom bolesti (44%). Kod jednog bolesnika razlog bolesti je maligna hipertenzija usled postnatalne tromboze renalne vene u sklopu
MTHFR mutacije. Kod drugog bolesnika je u saradnji sa Semmelweis univerzitetom u Budimpesti
otkrivena po prvi put opisana mutacija "membran cofactor proteina", MCP-CD46. Radi se o heterozigornom nosiocu mutacije 776G⁄T u egzonu 6 CD46 gena. Ovakva mutacija uzrokovala jerecidiv
HUSa, u sklopu infekcija (H1N1 virus gripa i recidiv nakon infekcije yersinijom enterocolicom).
Zaključak: kod obolelih sa atipičnim oblikom HUS sindroma genetska potvrda mutacija u komplement regulatornim proteinima potrebna je za preciznu dijagnozu.
DSTYC NOVI MAJORNI GEN U DECE SA ANOMALIJAMA UROTRAKTA
Tasić V, Ristoska Bojkovska N, Gučev Z.
Klinika za detski bolesti Skopje
Uvod: Kongenitalne anomalije bubrega i urinarnog trakta (eng. CAKUT) predstavljaju najznačajniji
etiološki faktor kod dece sa hroničnom bubrežnom bolešću i terminalnom uremijom. CAKUT ima
izrazito heterogen genetski karakter. Dva majorna gena su EYA1 I PAX2. Nedavno Sanna-Cherchi
i sar. opisuju DSTYC kao novi treći majorni gen u etiopatogenezi CAKUT-a (N Engl J Med 2013).
Cilj: Prikazati Makedonsku familiju kod koje je utvrđena mutacija u DSTYC genu.
Materijal i metodi rada: Anamneza, fizikalni pregled, funkcionalna bubrežna procena, familijarni
ultrazvučni skrining, mutaciona analiza DSTYC gena.
NEFROLOGIJA
133
Rezultati: Muško dete na uzrastu od 2 godine klinički se prezentira sa tranzitornom ataksijom, na
koži dva veća hemangioma. Ultrazvučni pregled pokazuje levo hidronefrozu II stepena sa očuvanim parenhimom. Mikcionom uretrocistografijom isključen refluks. Daljim radiološkim studijama
utvrđeno postojanje pijeloureterne obstrukcije sa leve strane umerenog stupnja i preporučen
konzervativan tretman. Ofralmološki pregled uredan, a audiometrija pokazuje blagu do umerenu
perceptivnu gluvost na oba uva. Familijarni ultrazvučni sktrining pokazao normalan nalaz kod oca i
majke. Dobiven podatak da je majka u detinjstvu imala repetirane atake afebrilnih konvulzija.
Mutacionom analizom DSTYC gena utvrđeno prisusutvo mutacije u DSTYC genu kod sina i majke.
Zaključak: Prikazujemo Makedonsku familiju kod koje je pored CAKUT-a utvrđeno postojanje
ekstrarenalnih abnormalnosti (epilepsija, perceptivna gluvost), a koji su naknadno detektirani i kod
drugih pacijenata sa DSTYC mutacijama. Analiza velike internacionalne kohorte CAKUT pacijenata
ukazuje da je ovo treći majorni gen (Sanna Cherchi 2013). U našem slučaju omogućiće nam testiranje rođaka pod rizikom, skrining na anomalije urinarnog trakta, gluvost i mogućnost prenatalne
dijagnoze.
ANOMALIJE BUBREGA KOD DVOJE DECE SA TOWNES BROCKSOVIM SINDROMOM
Paripović A, Stajić N, Putnik J, Bogdanović R.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta „Dr Vukan Čupić“, Beograd
Uvod: Townes Brocks sindrom (TBS) je retko autozomno-dominantno oboljenje koje nastaje usled
mutacije u SALL1 genu. Fenotipski se odlikuje atrezijom anusa, malformacijama palca (trifalangealni, hipoplazija) i ušnih školjki. Često postoji senzoneuralno i/ili konduktivno oštećenje sluha. Trećina pacijenata ima anomalije bubrega i urotrakta (hipoplazija, displazija, vezikoureterni refluks,
ektopični bubreg), dok neki imaju oštećenje funkcije bez strukturnih nenormalnosti. Polovina njih
razvije terminalnu bubrežnu insuficijenciju.
Cilj: Prikaz dečaka i devojčice uzrasta 7 i 8 godina sa Townes Brocksovim sindromom.
Materijal i metodi rada: Oboje dece upućeno u Institut u neonatalnom uzrastu zbog atrezije anusa. Kod dečaka uočene malformisane displastične ušne školjke, hipoplazija palca leve ruke, trifalangealni palac desno i hipospadija. Prvi put pregledan u nefrološkoj ambulanti u uzrastu od 17
meseci zbog uočenih promena na ultrazvuku bubrega (normalna veličina, hiperehogen parenhim).
Bubrežna funkcija je bila smanjena (JGF 78 ml/min), što odogovara II stpenu hronične bubrežne
bolesti (HBB). Nije utvrđen vezikoureterni refluks (VUR). Kod devojčice fenotipski osim palca (trifalangealni) i niže položenih ušnih školjki nisu uočne druge nenormalnosti. U uzrastu od mesec dana lečena zbog akutnog pijelonefritisa. Verifikovan II stepen HBB. Ultrazvučnim pregledom uočeni
smanjeni bubrezi hiperehogenog parenhima. Utvrđen VUR III stepena obostrano. Na kontrolnom
pregledu ove godine oba pacijenta su odgovarajuće telesne mase i visine za uzrast, normalnog
krvnog pritiska. Kod dečaka bubrežna funkcija u granicama normale, kod devojčice smanjena JGF
48 ml/min (III stadijum HBB). Oboje imaju konduktivno oštećenje sluha.
Rezultati: Genetskom analizom kod oba pacijenta dokazana mutacija u SALL 1 genu. Devojčica: heterozigot za mutaciju c.1509C-A. Ista mutacija nađena je i kod njene majke. Dečak: heterozigot za
mutaciju c.1031T-A. Ova mutacija do sada nije opisana u literaturi. Roditelji nisu nosioci mutacije.
Zaključak: Kod dece sa sumnjom na Townes Brocks sindrom neophodno je sprovesti nefrološku
evaluaciju i tokom života pratiti bubrežnu funkciju. Neophodno je obavestiti pacijente o načinu nasleđivanja i prenatalnoj dijagnostici.
134
NEFROLOGIJA
URATNA NEFROPATIJA KOD LESH-NYHANOVOG SINDROMA
Putnik J, Stajić N, Paripović A, Đorđević M, Đurić M, Bogdanović R.
Institut za majku i dete „Dr Vukan Čupić“, Novi Beograd
Uvod: Lesch-Nyhanov sindrom je X-vezano recesivno oboljenje, koje se prenosi sa majke na sina.
Mutacija u genu HPRT1 dovodi do deficita enzima hipoksantin-guanin fosforiboziltransferaza (HGPRT). Nedostatak ovog enzima odgovoran je za povećanu degradaciju neiskorišćenog hipoksantina i hiperprodukciju mokraćne kiseline. Osnovne kliničke manifestacije su: neurološki poremećaji (horeoatetoza i spasticitet), kognitivni i poremećaji ponašanja (mentalna retardacija i samopovređivanje), artritis i promene na urinarnom traktu. Hiperurikemija prouzrokuje akutnu ili hroničnu uratnu nefropatiju ili uratnu nefrolitijazu.
Prikaz bolesnika: Šestogodišnji dečak koji se od ranog odojačkog uzrasta kontroliše pod dijagnozom cerebralne paralize, primljen je u našu ustanovu zbog makroskopske hematurije i akutne dehidracije. U kliničkom nalazu pored znakova dehidracije, dominirali su neurološki simptomi (opistotonus, hipertonija muskulature, horeoatetozni pokreti, nerazumljiv govor) i mutilacija donje usne.
Laboratorijskim analizama utvrđene su povišene vrednosti azotnih materija u krvi (urea 22 mmol/l,
Cr 241 µmol/l) i neproporcionalno povišena koncentracija mokraćne kiseline u serumu od 1523 µmol/l
uz povišenu eliminaciju urinom (acidum uricum/Cr 35 mmol/mmol). U pregledima urina održavala
se mikroskopska hematurija. Ehosonografskim pregledom urinarnog trakta otkriven je hiperehogen
parenhim bubrega. Sprovođena je intravenska rehidracija, alkalinizacija urina, terapija inhibitorom
kasantin oksidaze (alopurinol) i miorelaksacija baklofenom. Na osnovu kliničke slike i nalaza hiperurikemije i hiperurikozurije postavljena je sumnja na Lesch-Nyhanov sindrom, a definitivna potvrda dobijena je izolacijom mutacije HPRT1 gena. Genskom analizom utvrđeno je i da je majka
nosilac iste mutacije.
Zaključak: Kod sve dece muškog pola sa neurološkim poremećajima u vidu spastične kvadripareze i/ili ekstrapiramidnih motornih poremećaja, neophodno je da se odredi nivo mokraćne kiseline u
serumu i eliminacija urinom. Rana dijagnostika Lesh-Nyhanovog sindroma, i pre ispoljavanja ostalih karakterističnih dijagnostičkih kriterijuma (automutilacija), može da spreči pojavu očekivanih
komplikacija kod obolelog deteta i omogući pravovremenu prenatalnu dijagnostiku i razumno planiranje porodice.
KOLOR DOPPLER ULTRASONOGRAFIJA: INICIJALNA DIJAGNOSTIČKA METODA
KOD DECE SA ORTOSTATSKOM PROTEINURIJOM UZROKOVANOM
NUTCRACKER SINDROMOM
Miljković P, Golubović E, Ratković-Janković M, Vučić J.
Klinički centar Niš, Klinika za dečije interne bolesti
Uvod: Ortostatska proteinurija predstavlja 31,6% svih izolovanih proteinurija kod dece upućenih pedijatru nefrologu, dok je kod adolescenata zastupljena čak do 75%. Ortostatska proteinurija nastaje
kao rezultat povećane filtracije proteina, zbog stojećeg stava, konsekutivnog punjenja venskog sistema nogu, smanjenog bubrežnog protoka krvi, što aktivira angiotenzin II, povećava oslobadjanje renina
i aldosterona dovodeći do porasta otpora u eferentnoj arterioli. Nutcracker sindrom je izazvan parcijalnom opstrukcijom protoka krvi kroz levu renalnu venu, zbog njene kompresije između gornje mezenterične arterije i aorte. Ovo je relativno česta anatomska varijansa, koja može biti asimptomatska i
obično se otkrije kao uzgredan nalaz pri ispitivanju bubrežnih krvnih sudova i aorte, češće se sreće
kod osoba ženskog pola. Nutcracker je retko uzrok hematurije, ali je čest uzrok ortostatske proteinurije: 13 od 15 pacijenata sa ortostatskom proteinurijom ima Nutcracker sindrom.
NEFROLOGIJA
135
Kolor Doppler ultrasonografija je nezaobilazna metoda za otkrivanje Nutcracker sindroma, uz
neophodno ispunjavanje ultrazvučnih kritrerijuma: hilarno-aortomezenterični odnos AP dijametara
>4,2 i aortomezenterični-hilarni odnos maksimalne brzine protoka krvi >4,0.
Materijal i metodi rada: Kod 4 deteta uzrasta od 11-15 godina, sa 24h proteinurijom u rasponu
od 0,8-1,2g, od kojih je 3 ženskog pola a jedno muškog i dece kontrolne grupe, uzrasta od 10-14
godina, od kojih je 4 ženskog iI 3 muškog pola, rađena je kolor Doppler ultrasonografija leve renalne vene. Određivan je AP dijametar i maksimalna brzina protoka krvi u hilarnoj i aortno-mezenteričnoj poziciji iI izračunavan njihov odnos.
Rezultati: Kod sve dece sa Nutcracker sindromom nađen je povišen hilarno-aortomezenterički odnos AP dijametara(>4,2) u rasponu od 4,95-6,21, u odnosu na kontrolnu grupu dece gde je nađeni
odnos bio od 1,96-2,48. Odnos aortomezenterične-hilarne maksimalne brzine protoka kod dece se
Nutcrackerom su bile u svim pojedinačnim slučajevima >4,0 u rasponu od 5,13-8,89, u odnosu na
kontrolnu grupu dece od 1,89-3,73, a samo kod jednog deteta 4,5.
Zaključak: Na osnovu dobijenih rezultata sugerišemo da se kolor Doppler ultrasonografija može
koristiti kao inicijalna neinvazivna metoda za dijagnostiku Nutcracker sindroma kod dece sa ortostatskom proteinurijom.
NENAPREDOVANJE KAO PRVI ZNAK DISTALNE RENALNE TUBULSKE ACIDOZE
Creslovnik A1, Rizov S2, Kiteva Rizova E2, Jovanoski T1, Komnenovik M1, Tasić V.1
1Kliniza Detski Bolesti Skopje, 2Opsta Bolnica Gevgelija
Uvod: Distalna renalna tubulska acidoza (dRTA) u dojenčeta najčešće se otkriva u toku epizoda
dehidracije, obično precipitirane infekcijom ili febrilnošću.
Cilj: Prikazati muško dete kod koga je dRTA otkrivena u toku obrade za proteinsko-energetsku
malnutriciju.
Materijal i metodi rada: Anamneza, fizikalni pregled, standardna serumska i urinarna biohemija i
ehosonografija bubrega.
Rezultati: Muško dete staro 5.5. meseci upućeno za kliničku obradu zbog nenapredovanja
(TT=5.4 TV=61 cm). Mlitavo, apatično, slabog apetita. Serumska laboratorija otkriva hipokalemiju.
Acidobazni status pokazuje hiperhloremijsku metabolnu acidozu (Cl 115 mmol/l), pH 7.25, HCO3
11.2 mmol/l, BE – 14.2 mmol/l. pH urine 6.50. Ultrazvučnim pregledom konstatuje se bilateralna
medularna nefrokalcinoza. Dete se postavlja na terapiju alkalijama (6 mmol/kg/dan) pri čemu se
metabolička acidoza kompenzuje, kalemija normalizira i beba dobija na težini. Na zadnjoj kontroli
na uzrastu od 9 meseci TT=7.4 kg TV=74 cm.
Zaključak: U dojenčeta koje nenapreduje u diff. dg. obavezno razmotriti i distalnu renalnu tubulsku acidozu.
POLICISTIČNA BOLEST BUBREGA
1JZU
Borović R1, Ivanović T.2
Sveti Vračevi Bijeljina, 2JZU Istočno Sarajevo
Republika Srpska
Uvod: Policistična bolest bubrega je hereditarni poremećaj koji karakteriše postojanje bilateralnih
cista, bez znakova displazije. Postoji autozomno dominantna i autozomno recesivna forma bolesti.
Cilj: Prikazuje se osmomjesečno žensko odojče sa policističnom bolesti bubrega. Odojče je hospitalizovano na odeljenju pedijatrije Bijeljina zbog febrilnosti do 40°C. Dobijen je podatak da otac i
136
NEFROLOGIJA
baka po ocu imaju ciste na bubrezima i hipertenziju. Na prijemu registrovana je febrilnost, bledilo
kože, sistolni šum nad prekordijumom intenziteta 3/6. Ostali fizikalni nalaz bio je uredan. Laboratorijske analize: SE 89, CRP 23, Le 12,3, uz granulocitozu- 89%, dok su urea, kreatinin i ostale biohemijske analize, bili u granicama referentnih vrijednosti. U urinu je uočena proteinurija, leukociturija, masa bakterija u sedimentu urina. Anamneza, klinička slika i prvobitni nalazi upućivali su na infekciju urotrakta. Nakon bakteriološke obrade započeta intravenska primjena ceftriaksona. U urinokulturi izolovana je E.colli (100 000/ml). Od drugog dana antibiotske terapije odojče je afebrilno,
a trećeg dana postignuta je sterilizacija urina. Učinjen je ultrazvučni pregled urotrakta: Desni bubreg KK dijametra 59mm, lijevi KK dijametra 73mm. U donjem polu desnog bubrega uočena je cista do 4 mm, inerpolarno duga 5,5 mm, u gornjem polu lijevog bubrega veća cista 13 mm, a donjem polu cista 6 mm. PKS desnog bubrega do 5 mm, lijevog do 7 mm. Ostali nalaz bio je uredan.
UZ nalaz upućivao je na policističnu bolest bubrega.
Konsultovan je nefrolog, kako je funkcija bubrega za sad očuvana, savjetovano je dalje ultrazvučno
i nefrološko praćenje ovog odojčeta.
Zaključak: Dobro uzete lična i porodična anamneza mogu da nas usmjere da tragamo i za onim
oboljenjima koje rijetko srećemo u kliničkoj praksi. Rana dijagnostika, intenzivan nadzor i praćenje
su veoma bitni faktori u cilju prevencije komplikacija ove bolesti.
INFEKCIJE URINARNOG TRAKTA U AMBULANTI IZABRANOG DOKTORA ZA DJECU
Joksimović M1, Joksimović V2, Hadrović Z1, Hadrović F2, Mališić-Korać M3, Stanišić S.4
1Dom zdravlja Berane, 2Opšta bolnica Berane,
3Dom zdravlja Budva, 4Kliničko bolnički centar Podgorica
Infekcije urinarnog trakta predstavljaju niz kliničkih stanja izazvanih invazijom patogenih uzročnika
u tkivo urinarnih puteva i organa, a koji imaju zajedničku osobinu prisustvo signifikantnog broja bakterija u urinu (> 100000 u 1ml urina). Česta su u dječjem uzrastu, na drugom mjestu nakon respiratornih infekcija. Najčešće se javljaju u prve dvije godine života. Klinički simptomi zavise od uzrasta, pola, lokalizacije, prisustva anatomskih anomalija i prethodnih infekcija.Kod novorodjenčadi,
odojčadi i male djece simptomi su obično nespecifični.
Cilj rada analiza infekcija urinarnog trakta u ambulanti izabranog doktora za djecu.
Retrospektivnom metodom analizirani su 360 elektronskih kartona djece uzrasta do 15 godina izabranih metodom slučajnog uzorka sa dijagnozom infekcije urinarnog trakta.
Rezultati: Od ukupnog broja, broj djevojčica (62,5% ) je veći od broja dječaka (37,5%). Od dijagnostičkih procedura najčešće su korišćene biohemijske analize (100%), zatim mikrobiološke analize
(86,94%). Kod najvećeg broja postavljena je dijagnoza akutnog cistitisa (51,94%) zatim pijelonefritisa (21,66%). Od antimikrobnih ljekova najčešće su korišćeni cefalosporini (60,12%). Najčešča aplikacija lijeka je peroralna (91,67%). Prosječno trajanje terapije je 8,5 dana. 22,75% djece upućeno
je dječjem nefrologu.
Zaključak: Rana dijagnostika i adekvatna terapija su bitni preduslovi za smanjenje broja pacijenata
sa bubrežnom insuficijencijom što je prioritetan zadatak izabranog doktora za djecu. Zahvaljujući
dijagnostičkim procedurama i protokolima u mogućnosti smo da, poštujući protokole, rano otkrijemo i uspješno liječimo infekcije urinarnog trakta.
NEONATOLOGIJA
NEONATOLOGIJA
139
Uvodno predavanje
REGIONALNE OSOBENOSTI PERINATALNE ZDRAVSTVENE ZAŠTITE U SRBIJI
Janković B.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta "Vukan Čupić" Novi Beograd
Nacionalnim milenijumskim ciljevima do 2015. godine planirana je redukcija stope perinatalnog
mortaliteta ispod 6,5‰. Međutim, stopa od 8,8 ‰ zabeležena 2011. godine dovodi u pitanje ostvarenje navedenog cilja. U analizi složenih suboptimalnih činilaca koji uslovljavaju nepovoljno stanje u
nacionalnom sistemu perinatalne zdravstvene zaštite, izdvajaju se i osobenosti pojedinih regiona
Republike Srbije.
Literatura
1. Right to health. Situaciona analiza zdravstvene zaštite dece u Republici Srbiji. UNICEF, Beograd, 2013.
2. Janković B, Lozanović D, Ignjatović M. Nacioanalni milenijumski ciljevi razvoja u Srbiji i perinatalna zdravstvena zaštita-kako do
ostvarenja ? U: Zdravković d ur. Problemi u pedijatriji 2011. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 2012; 22-37.
Uvodno predavanje
ULOGA DOJENJA I MAJČINOG MLEKA ZA NEUROBIHEJVIORALNI I KOGNITIVNI
RAZVOJ DETETA
Šljivić S.
Ginekološko akušerska klinika, Neonatologija, Klinički centar-Niš
Dojenje i majčino mleko utiču na celokupan rast, razvoj i sazrevanje svih sistema i organa novorođenog deteta. Tako, način ishrane na početku života može uticati i na razvoj nervnog sistema, kontrolišući neurobihejvioralni razvoj novorođenčeta. Zbog jedinstvenog sastava majčinog mleka i
izbalansiranosti hranjljivih sastojaka, koji su posebno prilagođeni potrebama novorođenčeta, preporučuje se kao isključivi način ishrane do šestog meseca života.
Novorođenački period se karakteriše brzim rastom i razvojem, što postavlja izuzetne zahteve za
snabdevanjem hranjljivih materija. Bilo kakav deficit u ishrani može imati duboke defekte u somatskom rastu, strukturi i funkciji organa. To se posebno odnosi na razvoj mozga, zbog veoma brzog razvoja tokom prvih nekoliko nedelja i meseci po rođenju, ne samo u anatomskom već i u fiziološkom, biohemijskom i psihološkom smislu.
Uloga dojenja i majčinog mleka u kontroli neurobihejvioralnog razvoja novorođenčeta, ostvaruje se
kroz delovanje brojnih faktora prisutnim u majčinom mleku. Bliski kontakt koža-na-kožu (“kengur
metoda”, “kangaroo care”) između majke i novorođenčeta jedan je od načina kojim se ostvaruje neuronalna i bihejvioralna stabilizacija, kao i regulacija i olakšana adaptacija novorođenčeta na spoljnu
okolinu. Efekti se ispoljavaju odmah po rodjenju i kasnije tokom narednih meseci i godina zivota.
Endokanabinoid 2-arahidonil glicerol, kontrolišući procese ćelijske diferencijacije, migracije i sinaptogeneze, ispoljava brojne efekte na razvoj i funkciju nervnog sistema, ispoljava neuroprotektivni efekat, stimulise sisanje. Reguliše i širok spektar fizioloških funkcija tokom postnatalnog razvoja mozga, uključujući i neuropatogenezu psihijatrijskih i metaboličkih bolesti.
Bolji kognitivni razvoj, čitanje i pisanje, zavisi i od određenih masti u majčinom mleku. Odnos nezasićenih masnih kiselina prema zasićenim (60%:40%) značajno je za održavanje integriteta lipidnih
140
NEONATOLOGIJA
membrana i procese mijelinizacije, kao i razvoj centralnog nervnog sistema. Visoka koncentracija polinezasićenih masnih kiselina dugih lanaca u majčinom mleku posebno je važna za razvoj mozga.
Šećeri u majčinom mleku utiču na razvoj i funkciju nervnog sistema. Laktoze ima najviše u humanom mleku. Galaktoza, koja nastaje razgradnjom laktoze, ulazi u sastav galaktolipida, uključujući i
cerebrozide, važnih za procese diferencijacije i funkcionisanje oligodendrocita, kao i formiranje mijelina. Odgovarajući nivoi galaktocerebrozida su neophodni za normalan razvoj i funkciju mozga.
Peptidi bogati prolinom u majčinom mleku, transdukcione molekule, ispoljavaju psihotropna svojstva i imaju jedinstveni imunomodulatorni efekat, utičući na humoralni i celularni odgovor. Ova grupa peptida predstavlja kontrolore fizioloških procesa tokom razvoja centralnog nervog sistema,
otvarajući mogućnosti za terapijsko delovanje u određenim patorloškim stanjima. Aminokiseline
mleka: cistein, triptofan, taurin, fenilalanin, uključuju se u procese formiranja nervnog sistema kao i
različite funkcije, delujući na procese neurotransmisije i neuromodulacije.
Nedavno je pokazano da stem ćelije majčinog mleka ispoljavaju pluripotetntna svojstva, sa sposobnošću diferencijacije u mnoge ćelijske tipove, uključujući i nervne ćelije, ukazujući na njihove
potencijalne funkcije za razvoj mozga kao i drugih organa kod dece koja sisaju.
“Mikrobiom“ predstavlja mikroorganizme, koji svojim genomom u interakciji sa određenom ekološkom
sredinom, utiču na fiziološke procese u ljudskom organizmu. Nepatogeni mikroorganizmi žive u
harmoniji i simbiozi sa čovekom. Kompleks mikrobioma postoji i u humanom mleku. Tako se od
tradicionalnog shvatanja da evoluiran imusnki sistem kontroliše mikroorganizme, došlo do saznanja da
mikroorganizmi kontrolišu razvoj imunskog sistema. Neki mikroorganizmi mogu da modifikuju produkciju
neurotransmitera u mozgu ljudi, što nekada može biti objašnjenje za mnoge poremećaje u ovoj sferi.
Sijalinska kiselina ima jasnu ulogu u strukturi nervnog tkiva, kontroliše procese sinaptogeneze i neuronske transmisije, a važna je i za procese učenja. Holin je prekurskor nekih neurotransmitera,
ulazi u sastav ćelijskih membrane, posebno nervnih ćelija, učestvuje u procesima mijelinizacije,
neurogeneze, formiranje sinapsi, utičući na strukturu i organizaciju regija mozga, kontroliše epigenetske procese metilacije DNK, kontroliše procese učenja, memorije, emocionalnog ponašanja,
kao i neke mentalne bolesti. Glukokortikoidi uneti majčinim mlekom utiču na HPA osovinu i bihejvioralni razvoj novorođenčeta, čiji se efekti protežu i na adultni period.
Rana ishrana može uticati na razvoj nervnog sistema kao i na mentalni razvoj. Prirodna ishrana doprinosi psihičkoj stabilnosti i deteta i majke. Može se reći da majka prenosi informacije iz okoline,
kroz nutritivni status, na embrion i fetus preko placente, a na novorođenče tokom laktacije, što kontroliše stanje na rođenju, ali pokazuje i udaljene efekte na zrdavlje odraslih.
Literatura
1.
Gartner LM, Morton J, Lawrence RA, Naylor AJ, O'Hare D, Schanler RJ et al. Breastfeeding and the use of human milk.
Pediatrics 2005; 115:496-506.
2. Uauy R & Peirano P (1999): Breast is best: human milk is the optimal food for brain development. Am. J. Clin. Nutr. 70, 433–34.
3. Feldman R. Mother-infant skin-to-skin contact; theoretical, clinical, and empirical aspects. Infants Young Child 2004; 17:145-61.
4. Fride E. Multiple role for the endocannabinoid system during the earliest stage of life: pre- and postnatal development. Journal
of Neuroendocrinology, 2008;20:75-81;
5. Zabłocka A, Janusz M, Rybka K et al. Cytokine-inducing activity of a proline-rich polypeptide complex (PRP) from ovine
colostrum and its active nonapeptide fragment analogs. Eur Cytokine Netw 2001;12:462-7.
6. Twigger AJ, Hodgetts S, Filgueira L et al. Breast Milk to Brains: The Potential of Stem Cells in Human Milk. J Hum Lact
2013;29:136-9.
7. B Wang and J Brand-Miller. The role and potential of sialic acid in human nutrition. European Journal of Clinical Nutrition 2003;
57, 1351–1369.
8. Zeisel SH; da Costa KA "Choline: an essential nutrient for public health".. Nutrition Reviews November 2009; 67: 615–23.
9. Anгelucci L, Patacchioli FR, Chierichetti C, Laureti S. Perinatal mother-offsprinг pituitary-adrenal interrelationship in rats:
corticosterone in milk may affect adult life. Endocrinol Exp 1983;17:191-205.
10. Gluckman PD, Hanson MA, Cooper C et al. Effect of in utero and early-life conditions on adult health and disease. Engl J Med
2008;359:61-73.
NEONATOLOGIJA
141
Uvodno predavanje
UPOTREBA OBOGAĆIVAČA (FORTIFIERS) MAJČINOG MLEKA:
OD POČETKA DO DANAS
Ješić M.
Medicinski fakultet univerziteta u Beogradu, Univerzitetska dečja klinika, Beograd
Proizvodnja i primena obogaćivača majčinog mleka je počela pre petnaestak godina, dok se istraživanja sprovode unazad 25-30 godina. Kao i uvek prilikom primene saznanja iz medicine preovlađivali su korisni efekti nad nedostatcima. Pored brojnih istraživanja i danas se može konstatovati da
postoji mnogo kontroverzi vezanih za obogaćivanje majčinog mleka. Kada se radi o nedostatcima
(na pr. usporeno pražnjenje želuca, opasnost od povećane osmolalnosti itd.) obično se daju posebne smernice za praćenje i kontrolu ovih neželjenih efekata. Mnogi „pozitivni“ efekti kao što je
ubrzano napredovanje novorođenčadi kod nekih autora izazivaju sumnju, odnosno javlja se potreba za preciznijim određivanjem indikacija za primenu obogaćivača. Radi se, svakako, o oblasti
neonatologije koje je i dalje u razvoju.
Obogaćivači majčinog mleka, u odnosu na hiperkalorijske mlečne formule, omogućavaju prirodnu
ishranu kao idealan izvor hranljivih sastojaka za novorođenče.
Najnovija istraživanja ukazuju da obogaćivači u prahu ne zadovoljavaju potrebe novorođenčadi u
proteinima. Završena su prva ispitivanja kojima je dokazana veća iskoristljivost proteina primenom
tečnih obogaćivača majčinog mleka.
KLINIČKE KARAKTERISTIKE, ISHOD I PREDIKTORI SEPSE UZROKOVANE
SERRATIA SPECIES-OM KOD PRETERMINSKE NOVOROĐENČADI
Otašević B, Miljenović S, Jovanović I.
Institut za neonatologiju, Beograd
Cilj: Utvrditi kliničke karakteristike, ishod i prediktore rane i kasne sepse uzrokovane Serratia species-om kod pretereminske novorođenčadi.
Metodologija: U studiju je uključeno 77 uzastopne pretereminske novorođenčadi sa sepsom uzrokovanom Serratia species-om. Kod svih ispitanika je uzročnik izolovan iz hemokulture. Ispitanici su
podeljeni u grupe sa ranom (unutar 7 dana od porođaja) i kasnom sepsom (više od 7 dana od porođaja). Kod svih ispitanika su beležene demografske, kliničke i terapijske varijable, kao i krajnji
ishod.
Rezultati: Grupa sa ranom sepsom se sastojala od 43, dok je grupa sa kasnom sepsom uključila
44 ispitanika. Između grupa sa ranom i kasnom sepsom nije bilo razlike u odnosu na pol (29/43 vs
25/44 muškarca, respektivno, p=0.37), težinu na rođenju (1595±627 vs 1632±550 grama, respektivno, p=0.77) i gestacionu starost (32.1±3.5 vs 31±3.3 nedelje, respektivno, p=0.99). Regresiona
analiza koja je uključila maternalne (infekcija pre porođaja, prevremena ruptura plodovih ovojaka,
vrsta porođaja), kliničke (prisustvo i dužina prisustva centralne venske linije, intubacija) i terapijske
varijable (korišćenje surfaktanta, inicijalna antibiotska terapija) je kao nezavisni prediktor kasne
sepse identifikovala samo dužinu prisustva centralne venske linije (beta 2.531, p<0.001). Nije bilo
razlike izmedju grupe sa ranom i kasnom sepsom u pogledu mortaliteta (7/43 vs 6/38, respektivno,
p=0.73) i trajanju hospitalizacije (58.2±37 vs 60.5±34.6 dana, respektivno, p=0.76).
Zaključci: Naši podaci pokazuju da rana i kasna sepsa uzrokovana Serratia species-om kod
preterminske novorođenčadi imaju sličan klinički tok i ishod, ali različite prediktore.
142
NEONATOLOGIJA
EVALUACIJA UZROČNIKA NEONATALNE SEPSE
Đorđević D, Vučić J, Milošević Ž, Milojević D, Milojević V, Stanković S.
Klinika za dečje interne bolesti, Klinički centar Niš
Uvod: Epidemiološki profil bakterija odgovornih za neonatalnu sepsu se menja u svakoj neonatalnoj jedinici, a takođe se razlikuje u razvijenim zemljama u odnosu na zemlje u razvoju.
Cilj: Da se utvrde uzročnici neonatalne sepse u ranom i kasnom neonatalnom periodu i njihova antibiotska osetljivost tokom proteklog trogodišnjeg perioda na Klinici za dečje interne bolesti u Nišu.
Materijal i metodi rada: Retrospektivnom analizom podataka iz medicinske dokumentacije Klinike
za dečje interne bolesti analizirano je 50 novorođenčadi sa hemokulturom dokazanom sepsom u
periodu od septembra 2009.godine do decembra 2012.godine. Ispitivani su uzročnici i primenjena
antibiotska terapija.
Rezultati: Od ukupnog broja ispitanika 32 (64%) je bilo sa ranom neonatalnom sepsom, a 18 (36%)
sa kasnom neonatalnom sepsom, 24 (48%) novorođenčadi je bilo muškog pola a 26 (52%) ženskog
pola. Najzastupljenija Klebsiella je odgovorna za 43,76% rane neonatalne sepse i za 44,44% kasne
neonatalne sepse. Multirezistenta Klebsiella, koja je pozitivna u produkciji proširenog spektra betalaktamaze (Klebisella ESBL+) je zabeležena u polovini navedenih slučajeva i rane a i kasne neonatalne sepse. Kod pacijenata sa ranom sepsom najviše korišćeni antibiotici su penicilin i karbapenemi, a
kod pacijenata sa kasnom neonatalnom sepsom cefalosporini i aminoglikozidi.
Zaključak: Neonatalna sepsa u našim uslovima razvijena je sa dominacijom gram negativnih bakterija i u ranom i u kasnom neonatalnom periodu, sa velikom učestalošću ESBL+, to jest multirezistentnih
klica, što korelira sa literaturnim podacima iz zemalja u razvoju.
ZNAČAJ ODREĐIVANJA C-REAKTIVNOG PROTEINA U NOVOROĐENČADI SA
SUMNJOM NA POSTOJANJE URINARNE INFEKCIJE
Vučić J1, Đorđević D1, Milojević D1, Milojević V1, Stanković S1, Vasić K1, Živić S1, Vučić M.2
1Klinika za dečje interne bolesti, Klinički centar Niš
2Klinika za hematologiju i kliničku imunologiju, Klinički centar Niš
Uvod: Svako febrilno novorođenče je visoko suspektno na urinarnu infekciju i zbog toga bi pored
ispitivanja parametara inflamacije trebalo analizirati i sediment urina. Infekcije urinarnog trakta podrazumevaju signifikantnu bakteriuriju sa simptomina sistemske infekcije.
Cilj: Utvrditi značaj određivanja C-reaktivnog proteina u dijagnozi novorođenačkih urinarnih infekcija
kao i stepen korelativnosti CRP-a sa težinom urinarne infekcije i mogućim postojanjem anomalija urinarnog sistema.
Materijal i metode rada: Istraživanje je obavljeno na Odeljenju za neonatologiju Klinike za dečje
interne bolesti Kliničkog centra u Nišu, retrospektivnom analizom materijala dobijenog u periodu
praćenja od dve godine. Obuhvaćeno je 37 terminske novorođenčadi sa infekcijama urinarnog sistema. Kod hospitalizovane novorođenčadi praćeni su bazični hematološki parametri i vrednosti
serumskog C-reaktivnog proteina. U skladu sa preporukama, analiziran je sediment urina i urinokultura za dijagnozu infekcije urinarnog sistema.
Rezultati: U grupi novorođenčadi kod kojih je postajala klinička sumnja na urinarne infekcije, određivane su vrednosti CRP-a koje su pozitivno korelisale sa patološkim nalazom u urinu, odnosno
leukociturijom. U prvom uzorku urina, sva deca sa signifikantnom leukociturijom imala su povišen
nivo CRP-a (26.3% sa više od 10 leukocita u vidnom polju i 73.7% sa masivnom leukociturijom), uz
statistički značajnu korelativnost na nivou p=0.037. Vrednosti CRP-a na prijemu su bile statistički
NEONATOLOGIJA
143
značajno veće kod ispitanika sa anomalijama urinarnog sistema u odnosu na ispitanike bez anomalija (110,50 ± 40,93 vs 48,29 ± 28,61, z=-3,993, p=0,001).
Zaključak: Određivanje vrednosti serumskog C-reaktivnog proteina ima značaj u predikciji postojanja urinarnih infekcija novorođenčadi. Što su više vrednosti CRP-a, teža je klinička slika i veća
verovatnoća postojanja anomalija urinarnog sistema.
PREMATURUS I BOLESTI PREMATURITETA
Banjac L1, Dunjić B2, Ristovski-Jakšić N2, Dragaš Lj1, Banjac G1.
1Klinički Centar Crne Gore, Podgorica, 2 Klinički Centar Srbije, Beograd
Uvod: Novorođenče rođeno pre punih 37 nedelje je preterminsko novorođenče. Preterminska novorođenčad spadaju u grupu “ugrožene novorođenčadi” zbog teškoća prilagođavanja na ekstrauterini život, zbog potrebe za posebnom negom, zbog specifičnog morbiditeta i u odnosu na prognozu.
Najčešće bolesti prematuriteta su: respiratorni distres sindrom (RDS), prematurna retinopatija
(ROP), intrakranijalna hemoragija (ICH) i bronhopulmonalna displazija (BPD). Cilj ove studije je deskripcija populacije preterminske novorođenčadi hospitalizovane u jedinom tercijalnom neonatalnom centru u Crnoj Gori i izračunavanje incidence bolesti prematuriteta.
Metod rada: Ovom deskriptivnom studijom obuhvaćena su sva preterminska novorođenčad hospitalizovana od 1.01.2005 do 31.12.2008. Određena je struktura hospitalizovane novorođenčadi prema polu, načinu porođaja, gestacionoj starosti, porođanoj telesnoj masi i izračunata je incidenca
najčešćih bolesti prematuriteta.
Rezultati: Za navedeni period udeo preterminske novorođenčadi u ukupnom broju hositalizovane
iznosio je 28,9%. Struktura hospitalizovane novorodenčadi – prema polu: 56,5% muške, 43,4%
ženske; prema načinu porođaja: 62,5% iz carskog reza, 37,5% iz prirodnog porođaja, prema dužini
gestacije: 8,27% gestacije ≤ 28 nedelja, 32,4% od 29 do 32 nedelje gestacije, 54,5% od 33 do 36
nedelje i za 4,8% nema podataka o dužini gestacije. Prosečna porođajna telesna masa iznosila je
1880gr (min 740gr, max. 3600gr). Znake RDS je ispoljilo 53% prematurusa. RDS I stepena ispoljilo
se 21%, II st 32,9%, III st. 21%, IV st. 10,5% i V st. 11,8% novorođenčadi. Incidenca ROP-a 2005
- 3,9%, 2006. - 7,9%, 2007. - 9,2%, 2008.- 12,1%. Incidenca BPD iznosila 17,6%.
Zaključak: Specifični morbiditet (respiratorni distres sindrom, retinopatija prematuriteta, bronhopulmonalna displazija) preterminske novorođenčadi komplikuje klinički tok, produžava vreme hospitalizacije i zbog sekvela koje ostavlja utiče na kvalitet života, kako jedinke, tako .i porodice, uz
veliko finansijsko opterećenje zdravstvenog sistema uopšte. Praćenje incidence bolesti prematuriteta za duži vremenski period, magao bi da ukaže i na faktore rizika za nastanak istih. Prevenciju
bolesti prematuriteta, posebno težih formi, treba zasnivati na uklanjanje faktora rizika.
ZBRINJAVANJE PREVREMENO ROĐENOG DETETA
Mirilović D, Subotić G, Brčkalo S, Živković N, Popović V, Nedović M.
Bolnica Čačak
Uvod: Prevremeno rođeno dete, prematurus, je novorođenče rođeno pre navršenih 37 gestacionih
nedelja, računajući od prvog dana poslednje menstruacije. Prematurusi spadaju u grupu rizične novorođenčadi jer zbog nezrelosti sistema i organa nastaju problemi adaptacije na ekstrauterini život.
Uzroci prevremenog porođaja mogu biti fetalni, placentalni, uterini i maternalni. Prevremeno rođena
deca imaju teškoća sa uspostavljanjem disanja. Mehanički efekat disajnih pokreta je slab. Količina
surfaktanta je u većoj ili manjoj meri smanjena, što je glavni pokretač mehanizma hialinomembran-
144
NEONATOLOGIJA
ske bolesti. Insensibilni gubitak vode je veliki, pa je sklonost ka hipotermiji povećana. Za prevremeno rođeno dete i normalan porođaj je traumatičan.
Cilj: Cilj rada je da naglasimo značaj urgentnog zbrinjavanja prevremeno rođenog deteta.
Materijal i metodi rada: Analizirane su istorije bolesti prevremeno rođene dece u porodilištu u
Čačku u periodu od 2008. Do 2012. godine. Rezultati su statistički obrađeni.
Rezultati: U posmatranom periodu bilo je godišnje od 5,44% (2008) do 4,46% (2012) prevremeno
rođene dece. Sva deca su imala, zavisno od stepena prematuriteta, manje ili više izražen respiratorni distres, metaboličke poremećaje i hipoksično-ishemičnu encefalopatiju različitog stepena. Oko
25% dece imalo je intrakranijalnu hemoragiju. Sva deca su zahtevala intenzivni nadzor i terapiju.
Zaključak: S obzirom na karakteristike prevremeno rođenog deteta, neophodno je od trenutka rađanja sprečiti rashlađivanje, pružiti respiratornu potporu, sprečiti razvijanje infekcije i balansirati nestabilnu unutrašnju sredinu. Na taj način sprečavamo kasne posledice porođajne traume i hipoksije
u vidu cerebralne paralize, psihomotorne retardacije, poremećaje vida i sluha, senzorne funkcije,
poremećaje ponašanja ili minimalne cerebralne disfunkcije.
UDRUŽENOST ASFIKSIJE SA TESKOM RETINOPATIJOM KOD PREVREMENO
ROĐENE DECE KOJA ZAHTEVAJU INTERVENCIJU LASEROM
Dunjić B¹, Oros A², Antonović O, Ristovski N¹, Banjac L³, Stanković M¹, Dunjić M.4
¹Klinički centar Srbije, ²Klinika za očne bolesti Novi Sad,
³Klinički centar Crne Gore, 4Medicinski fakultet Priština.
Uvod: Retinopatija prematuriteta (ROP) - predstavlja poremećaj u angiogenezi retinalnih krvnih sudova prevremeno rođene dece.
Cilj rada: Hipoksija, hiperokija i fluktoacije u oksigenaciji su faktori rizika za razvoj retinopatije.
Asfiksija je udružena sa hipoksijom, a reanimacija dece rođene u asfiksiji često je udružena sa
hiperoksijom. Osim toga asfiksija, prestavlja pogodno tlo za razvoj ostalog morbiditeta, a može
ukazivati na zbivanja započeta intrauterino.
U radu je praćena udruzenost kao mogući dodatni faktor rizika.
Metodologija: Prospektivno-retrospektivna studija koja je sprovedena na odeljenju Neonatologije
Instituta za ginekologiju i akušerstvo Kliničkog centra Srbije u Beogradu u trogodišnjem periodu. U
studiju su uključeni pacijenti koji su rođeni u porodilištu Instituta za ginekologiju i akušerstvo, a koji
su praćeni skrining programom za retinopatiju prematuriteta.
Ispitivanu grupu čine deca sa teškim stepenom -ROP 3+ ,,threshold disease”, koja su zahtevala lečenje laser-fotokoagulacijom. U praćenom trogodišnjem periodu na odeljenju je bilo 69-oro (4,19%)
ove dece od ukupno 1643 prevremeno rođene dece koja su u trogodišnjem periodu lečena na našem odelenju. U ispitivanom trogodišnjem periodu na našoj klinici je rođeno 1995 (9,3%). prevremeno rođene dece ali iz studije je isključeno 258 dece (1,29%) koja su prevedena u drugu ustanovu i 94 (0,47%) dece koja su imala letalni ishod. Kontrolnu grupu, takđe njih 69-oro, čine deca koja
nisu imala promene na krvnim sudovima oka ili su imale blaže stepene ROP-a (I i II), i kod kojih nije postojala indikacija za hirurškim lečenjem.
Rezultati: U eksperimentalnoj grupi broj dece rođene sa težim oblikom asfiksije je 20, u kontrolnoj grupi
11. Sa lakšim oblikom asfiksije je 40 dece, u kontrolnoj grupi 36 dece. Bez asfiksije je 9 dece, u kontrolnoj
grupi 22dece. Hi-kvadrat test=8,275 ; df=2; p<0,05 ukazuje na odnos koji je statistički značajan.
Zaključak: Mi smo zaključili da deca rođena u asfiksiji imaju veći rizik da razviju teži oblik retinopatije prematuriteta.
NEONATOLOGIJA
145
APSTINENCIJALNI SINDROM KOD NOVOROĐENČETA
Teodorović Ž.
Opšta bolnica Šabac
Uvod: Neonatalni apstinencijalni sindrom (NAS) je multisistemski poremećaj koji se vidja kod novorođenčeta (Nn) čija je majka narkotički zavisnik. Narkotici koji daju NAS su opijati, kokain i njegovi
derivati,amfetamin, alkohol, ali ga mogu izazvati i barbiturati, benzodiazepini, marihuana, antidepresivi, nikotin. Osim NAS-a, narkotici mogu dovesti i do drugih oštećenja ploda. Klinička slika se
ispoljava u prvih 24-48 sati, ali subakutni oblici i do 6 meseci u zavisnosti od mnogih faktora. 60%
dece majki zavisnika ispoljava NAS. Incidencija u Evropi 7,5/1000 novorođenih.
Materijal i metodi rada: retrospektivna analiza novorodjenčadi u periodu 01.01.2008. do 31.12.2012.
godine u odeljenju neonatologije OB Šabac gde je rodjeno 6956 beba, a sa ispoljenim NAS-om 23
dece. Analizirali smo NAS prema polu, Apgar skoru, gestacijskoj starosti, Finegan skoru, godinama
majke, komorbiditetu, telesnim dimenzijama Nn.
Korišćena medicinska dokumentcija:porodjajni listovi i protokoli, istorije bolesti porodilja.
Rezultati: ukazuju na stalni porast broja dece na NAS-om, povećan komorbiditet majki narko zavisnica, sve viših Finegan skoringa.
Zaključak: Prednost manjih sredina u dijagnostici NAS zbog bliskih odnosa sa MUP-om i Centrima
za socijalni rad, te dnevnom psihijatrijom nam je olakšavala rad, ali rastući broj narkozavisnika i posledičnog NAS-a nas, na žalost, svrstava u vodeće gradove Srbije. NAS je samo posledica i krajnji
rezultat takozvanog modernog društva. Ako je i sve drugo takvo, ne treba nam.
ZNAČAJ UZ DIJAGNOSTIKE NOVOROĐENČETA U PORODILIŠTU
Đorović J, Stanojlović O, Todorović N, Ćirić V, Durutović J, Jovanović N, Jovanović B,
Nikolić M
.
Bolnica za ginekologiju i akušerstvo KBC „Zvezdara“
Uvod: UZ dijagnostika je neinvazivna, izuzetno informativna metoda i najčešće nema potrebe za
daljim radiološkim pretragama. Ultrazvuk doprinosi bržoj, boljoj, sigurnijoj i pravovremenoj dijagnostici, a time i efikasnoj terapiji i bržem izlečenju.
Cilj: značaj i potreba UZ dijagnostike novorođenčeta u porodilištu Materijal i metodi rada:u porodilištu KBC “Zvezdara” radimo UZ CNS od 1997god. kukova od 2002. a srca i urotrakta od 2008. na
aparatu eSaote AquilaPro, lineranom sondom 8mHz i konveksnom 5mHz. Pregledi su rađeni prema indikacijama, a UZ CNS-a sproveden je i kao jednogodišnji skrining,a kukova kao šestomesečni skrining.
Rezultati: Tokom petogodišnjeg perioda 2008-2012. urađeno je kod 258 beba UZ pregled bubrega
i nadbubrega,a indikacije su bile: intrauterino viđene promene, IUGR, AFIP, deca dijabetičnih majki, ITU ili bakteriurija i anomalije.
Od 258 beba sa nekom od navedenih indikacija 16% imalo je pozitivan nalaz, a 84% uredan. Među
bebama kod kojih je prenatalno postavljena sumnja na promene urotrakta 39% imalo je dilatacija
PK sistema,a 61%NN uredan nalaz. Kod 19% asfiktičnih beba, nađena je hemoragija nadbubrega,
a samo 3% dece sa ITU ili bakteriurijom imalo je pozitivan UZ nalaz.
U navedenom petogodišnjem periodu radili smo prema indikacijama i UZ srca bez Dople-ra kod
227 beba. Indikacije za ovakav pregeld bile su: šum, prenatalna sumnja na VCC, dete dijabetične
majke, prisutne druge anomalije deteta i I dete sa VCC-om. Od 227 pregledanih NN 22% imalo je
pozitivan UZ nalaz,a 78% bilo je sa urednim nalazom.
146
NEONATOLOGIJA
Kod 197 beba sa šumm, 21% imao je pozitivan UZ nalaz,dok je kod 79% nalaz bio uredan.
Među NN sa šumom,kod 21% postavljena je sumnja na ASD, 24% VSD, 5% Stenosa a.pulmonalis,
7% stenosa Aorte, 5% AV canal, po 2% DAP i Epstainovu anomaliju, po17% hipertrofiju miokarda i
tendinealne horede.
Od 9 beba dijabetičnih majki 33% imalo je pozitivan nalaz (hipertofija miokareda). In utero sumnja je
postavljena kod 8 beba, a kod 25% bio je pozitivan nalaz (ASD I VSD). Od 10 beba sa drugim anomalijama 10% je imalo ASD,a od 3 bebe gde je prethodno dete imalo VCC 1 NN(33%) imao je VSD.
Skrining UZ CNS-a obuhvatio je 2484 bebe, a od tog 16% bilo je sa rizikom(AFIP, neurološka
izmenjenost, nezrelost, IUGR, blizanačka turdnoća, dete dijabetične majke). Među ovom decom
24% imalo je inicijalno pozitivan nalaz,dok je 76% bilo sa urednim UZ nalazom. Nakon prve kontrole 17% svih beba sa rizikom zahtevalo je dalje praćenje.Među decom iz skrininga, od 2088 beba, 6% imalo je pozitivan nalaz, a 94% bilo je sa urednim UZ nalazom. Nakon prve kontrole 4% je
zahtevalo dalje praćenje.
Od ukupno 65 dijagnostikovanih HIC 38 (58,5%) bilo je kod dece iz skrininga, a 27 (41,5%) kod
beba sa rizikom. Kod jednog NN iz skrininga dijagnostikovan je infarkt cerebri i dete je transportovano na IMD. Među decom sa rizikom dvoje je imalo sumnju na anomalije CNS-a i takođe su transportovani na IMD.
Šestomesečni UZ skrining kukova obuhvatio je 563 novorođenčeta, a od toga 300 je bilo sa
indikacijama (klinička simtomatologija, pozitivna porodična anamneza,faktore rizika u porođaju), a
kontrolnu grupu činilo je 263 NN bez faktora rizika. U obe grupe zastupljenost polova je bila ista.
Među bebama sa faktorom rizika 41% imalo je oblik Ib po Grafu, 56% nezreli oblik IIa+, a kritični
oblik IIc bio je kod 3% posmatranih beba (1,4% dečaka,4,5% devojčica).
U kontrolnoj grupi čak 71% imalo je Ib, 29% imalo je nezreli oblik IIa+ i nije bilo nalaza kritičnog
kuka među ovom decom.
Zaključak: Analizirajući podatke dobijene UZ pretragama došli smo do zaključka da je među
decom sa rizikom: 16% dece imalo pozitivan UZ nalaz bubrega i nadbubrega 22% UZ promene na
srcu, 17% pozitivan nalaz CNS-a, 56% nezreli oblik kuka, a 3% kritičan.
Među decom iz UZ skrininga CNS-a 6% imalo je pozitivan nalaz, ali od svih dijagnostikovanih hemoragija 58% bilo je kod ove dece i jedini dijagnostikovani infarkt cerebri bio je kod deteta bez
rizika.
Možemo zaključiti da je UZ dijagnostiku bubreg, nadbubrega,srca i kukova potrebno raditi u
porodilištu, ali po indikacijama, jer se na taj način vrši trijaža dece sa rizikom i deca sa postojećim
problemom na vreme upućuju na dalje praćenje i lečenje u tercijerne ustanove.
Kada govorimo o UZ dijagnostici CNS-a ostaje pitanje smislenosti UZ skrininga jer naši rezultati su
pokazali da je čak 58% svih HIC bilo među decom iz skrininga kao i jedini dijagnostikovani infarkt.
KONGENITALNE ANOMALIJE U PORODILIŠTU O.B. SREMSKA MITROVICA
U 2012.G
Dokić D.
Ginekološko-akušerska služba sa Neonatologijom, Opšta bolnica Sremska Mitrovica
Uvod: Kongenitalne anomalije (KA) su strukturni defekti tkiva i organa, nastali tokom morfogeneze,
prisutne i vidljive na rođenju. Približno 2% novorođenčadi ima major KA.
Cilj: Analizirali smo incidencu i strukturu kongenitalnih anomalija u 2012.g,u našem Porodilištu.
Metod i materijal: Retrospektivnom studijom, koja je rađena u OB Sremska Mitrovica, analizirali
smo incidencu i strukturu KA.Sve podatke smo statistički obradili Podatke smo dobijali iz istorija bolesti majki i novorođenčadi i propratne medicinske dokumentacije.
NEONATOLOGIJA
147
Rezultati: Incidenca dece sa KA u 2012.g je 19-oro dece od 1552-oje živorodjene novorodjenčadi,
što je incidenca od 1,22%
Struktura KA: u 2012.g:
sistem
Koštano-hrskav. Tkiva i koža
KVS i krv
UGT
RS
Hromozomske aberacije
DT
CNS
OČI
br %u odnosu na br KA % u odnosu na br živorodjenih Nn
3
15,78%
0,19%
7
36,84%
0,45%
2
10,52%
0,12%
1
5,2%
0,064%
0
0
0
3
15,78%
0,19%
2
10,52
0,12%
1
5,2%
0,064%
Po strukturi: 1rascep prim i sec nepca levo-inkompletni, 1depressio capitis reg temp-pariet dex,1
Sy Netherton,1 sferocitoza, 3 VSD, 1 udruženi VSD i ASD,1 Dysplasio valv a.p., 1 Stenosis ostii a
p. Sa VSD. Potom, 1 kriptorhizam i 1 KAH; 1 spontani pneumotorax desno,1 fistula rektoperinealis,
2 Ektopije anusa,1 urođena IKH II/III, 1 cista pl.ch.; 1 Microphtalmus dex et Anophtalmus sin
Diskusija: Incidenca rađanja dece sa KA je u okvirima navoda u literaturi
Zaključak: Od velikog značaja je prenatalna dg i prevencija rađanja dece sa KA i to prenatalna
dijagnoza:amniocinteza; biopsija horionskih čupica; određivanje α fetoproteina u serumu majke;
određivanje humanog horiogonadotopina u serumu majke; fetalna ultrazvučna dijagnostika; genske
probe i to kod trudnice starije od 35 godina; prethodno dete sa novootkrivenom KA; postojanje
neke strukturne KA kod jednog od roditelja; pozitivna porodična anamneza o postojanju defekta
neuralne tube; pozitivna porodična anamneza gde je rizik za rađanje deteta sa KA veći od
1%;oboljenja vezana za X hromozom. Prenatalno otkrivanje KA omogućava selektivni prekid
trudnoće iprevenciju rađanja dece sa anomalijama.
Po rođenju dece sa KA važna je Dg i tretman za smanjenje perinatalnog mortaliteta,kao i budućeg
što boljeg kvaliteta života potomstva sa KA.
ZNAČAJ URGENTNOG ZBRINJAVANJA NEONATALNIH KONVULZIJA
Subotić G, Mirilović D, Brčkalo S, Živković N, Popović V, Nedović M.
Bolnica Čačak
Uvod: Neonatalne konvulzije najčešće su posledica različitih oboljenja CNS-a. Često prate teže
oblike HIE, intrakranijalno krvarenje, intrauterine ili postnatalne infekcije CNS-a, kao i strukturne
anomalije mozga. Mogu nastati i zbog hipoglikemije, hipokalcemije ili hipomagnezemije. U ređe
uzroke se ubrajaju urođeni poremećaji metabolizma, a poseban oblik sa nedovoljno razjašnjenom
etiologijom su benigne familijarne konvulzije.
Cilj: Cilj rada je prikaz značaja urgentne terapije neonatalnih konvulzija.
Materijal i metodi rada: Analizirani su podaci iz medicinske dokumentacije u periodu od 2000 2010. godine.
Rezultati: U 36,6% slučajeva uzrok je bila perinatalna asfiksija, 26,6% HIE, 10% HIC, 6,6% infekcija, 6,6% hipokalcemija, 13,3% hipoglikemija. Primenom antiepileptika (fenobarbiton), oksigenoterapije i korekcijom hidroelektrolitnih pooremećaja u 90% slučajeva prekinuli smo napad, a 10% slučajeva bilo je refrakterno na primenjen terapijski postupak i kasnijom dijagnostikom utvrđeno je da su
u pitanju anomalije CNS-a, urođeni metabolički poremećaji ili ireverzibilno oštećenje CNS-a. Značaj
pravovremene terapije ogleda se u smanjenju rizika od kasnijeg psihomotornog deficita i epilepsije.
148
NEONATOLOGIJA
Zaključak: Neonatalne konvulzije često dovode do poremećaja disanja i srčanog rada, a povećanjem energetske potrošnje i do nakupljanja laktata u moždanom tkivu. Tokom konvulzivnog napada
dolazi do naglog porasta krvnog pritiska i sekundarnih krvarenja u ishemičnim zonama mozga.
Zbog ovih fizioloških i metaboličkih poremećaja uvek postoji rizik od dodatnih oštećenja CNS-a, tako da neonatalne konvulzije zahtevaju urgentnu terapiju.
ULTRAZVUČNA DIJAGNOSTIKA HIPETROFIČNE STENOZE PILORUSA
15 GODINA KASNIJE
1Radiološka
Kosić D1, Danojlić S2, Mrvić Z.3
služba ZC Studenica, Kraljevo, 2Pedijastrijska služba ZC Studenica Kraljevo
3Služba dečje hirurgije ZC Studenica Kraljevo
Hipertrofična stenoza pilorusa (HSP) spada u najčešće urođene mane, i sreće se u proseku na
svakih 500 novorođenčadi. Mana je mnogo češća kod muške novorođenčadi, u odnosu 4÷10:1,
pa i ređe.
Karakteristično je da se novorođenče rađa sa normalnom telesnom težinom, da normalno uzima
hranu, a tegobe se javljaju u proseku 6 nedelja po rođenju, karakterističnim povraćanjem u mlazu
posle svakog obroka. Sledi stagnacija u telesnoj težini, a u težim slučajevima dolazi i u do gubitka
telesne težine.
U dijagnostici, problemi se javljaju zbog kvazi zdravstvene prosvećenosti, jer skoro svaki roditelj,
svako češće povrećanje prikazuje kao da je u mlazu.
Do pre 15 godina dijagnoza je postavljana klasičnim radiološkim pregledom sa barijumom. Metoda
je bila pouzdana, komforna, ali je mogla da traje jako dugo, jer je trebalo isključiti spazam pilorusa,
koji daje istu radiološku sliku. Pored toga korišćeni su X zraci, što je dovodilo do velike ozračenosti
mladih pacijenata, koji su i inače, osetljiviji na jonizujuće zračenje.
Pre 20 godina započelo se sa dijagnostikom hipertrofične HSP. Ova metoda je vrlo komforna,
nema zračenja, i može se ponavljati više puta. Prvih pet godina u ZC Studenica u Kraljevu, metoda
je korišćena stidljivo, sa konsenzusom kod pozitivnih nalaza radiološkom procedurom. Tako je u
prvih 5 godina dijagnostikovano 35 dece, bez lažno pozitivnih i lažno negativnih rezultata. To nam
je dalo sigurnost, tako da poslednjih 15 godina rendgenološku metodu ne koristimo za dijagnostiku
HSP. Ovo je veoma važno, ako se zna da je doza zračenja kog rendgenološku pregleda gastroduodenuma, ekvivalentna dozi od 100 pregleda pluća u prosečnom izvođenju procedure.
U poslednih 15 godina pregledeno je 966 pacijenata sa sumnjom na HSP, a pozitivan nalaz je nađen kod 118 pacijenata, bez lažno pozitivnih i lažno negetivnih rezultata. Treba napomenuti da su
svi pacijenti bili muškog pola.
U zaključku treba istaći da je ultrazvučna dijegnostika HSP potpuno istisnula klasični rendgenološki
pregled, što je dovelo do bitnog smanjena ozračivanje pacijenata, kod brojnih sumnji na ovu
anomaliju. Metoda je pouzdanija od rendgenološkog pregleda, jer ne daje lažno pozitivne i lažno
negativne rezultate. Treba istaći da je izbegavanje rendgenoloških ekvivalentnih doza u ovom uzrastu jako važno jer se ne zna koje će radiološke procedure u daljem toku života biti upotrebljene.
NEONATOLOGIJA
149
ASPIRACIJA KRVI KOD NOVORODJENČETA - PRIKAZ SLUČAJA
Jovandarić M, Banković V, Nikolić T.
Klinika za ginekologiju i akušerstvo, Odeljenja Neonatologije, Klinički Centar Srbije, Beograd
Uvod: Aspiracija krvi kod novorodjenčeta predstavlja razvoj teškog respiratornog distresa, praćenog obstrukcijom disajnih puteva aspiriranim sadržajem, produktima inflamacijske reakcije, oštećenjima ili promena aktivnosti surfaktanka. Nastaje poremećaj alveolokapilarne membrane, eksudacije tečnosti u intesticijum, alveole i bronhije, edem pluća, smanjenje plućne komplijanse, povećanje težine pluća i značajno šantovanje u plućima. Ovaj vaskularni poremećaj dovoljan je da izazove
hipovolemiju i hipoksemiju.
Cilj: je prikaz kliničke slike i terapije aspiracije krvi kod novorodjenčeta u prvim satima života
Materijal i metodi rada: Načinjen je klinički, radiološki, laboratorijski i ehosonografski prikaz dijagnoze i terapije kod novorodjenčeta.
Rezultati: Muško, terminsko novorodjenče iz prve, kontrolisane trudnoce, rodjeno prirodnim putem, u 38 GN, TT 3270 gr, TD, 50 cm, OG 35 cm, AS 1. Na prijemu bledo, hipotonično, bez spontanih pokreta i respiracija, aspirirano, manuelno ventilirano, intubirano. Dat Adrenalin ETT 0, 5 ml
1: 10, nakon čega uspostavlja iregularne respiracije, iz tubusa se dobija veća količina sveže krvi.
Učinjena bronhoalveolarna lavaža sa 0,9 % NaCL-om, dato ETT 360 mg Surfactanta . Stavljeno na
parametre konvencionalne mehanicke ventilacije po tipu SIPPV-a Uradjen RTG pulmo et cor- Sy
aspirationem ligvoamnii ( sanguinis). Testovi hemostaze: PT 23,9 sec, aPTT 75,5 sec. Započeta
antibitska terapija, kristaloidi, koloidi, inotropi, sedirano Midazolamom. U 5-danu ekstubirano ( ukupno
zavisno od 02 -8 dana). EHO CNS-a: IVH gr I. Neuroloski nalaz: Hypotonio musculorum discreta. EEG
ne belezi paroksizmalne promene.
Zaključak: Aspiraricija krvi tokom rodjenja predstavlja urgentno stanje i kompleksan terapiski
pristup, zbog mogućnosti teških posledica i veoma često smrtnog ishoda.
HEMOLITIČKA BOLEST NOVORODJENČETA - PRIKAZ SLUČAJA
Noveski Z, Joksimović V.
Zdravstveni centar Kosovska Mitrovica
Uvod: Kada Rh negativna majka nosi Rh pozitivan fetus, nastaje Rh senzibilizacija. S obzirom da
fetus dobija sve hranljive sastojke preko krvi majke, dolazi do prelaska eritrocita iz fetusa u majku,
što izaziva senzibilizaciju, odnosno imuni odgovor majke stvaranjem anti Rh antitela, koja prelaze u
cirkulaciju fetusa.
Prva izoimunizacija se odvija sa nastankom trudnoće, a u svakoj sledećoj trudnoći se pojačava. U
organizmu majke se stvaraju antitela na Rh+D antigen, koji se nalazi na površini eritrocita, i ona se
zadržavaju u krvi majke. Svaka naredna trudnoća sa Rh+D dovodi do ubrzanog stvaranja antitela,
pa je time - uz već postojeća antitela, reakcija teža. Hemolitička antitela majke prelaze kroz posteljicu u krvotok fetusa i vezuju se za njegova crvena krvna zrnca što, u krajnjem slučaju, dovodi do
njihovog razaranja.
Cilj: Prikazati slučaj novorođenčeta koje je postalo ikterično u 10-om satu života i čija je majka imala predhodno dve trudnoće od kojih je dete iz prve trudnoće živo, a iz druge umrlo dva dana nakon
porođaja.
Materijal i metodi rada: Žensko novorođenče iz treće nekontrolisane turdnoće rođeno u ginekološkoj ambulanti Z.C. u Kosovskoj Mitrovici prirodnim putem sa PM-2350g, As 7/8, GS-38 nedelja.
Na rođenju svesno, vitalno, afebrilno, eupnoično. Koža i vidljive sluzokože uobičajeno prebojene.
Srčana akcija ritmična, tonovi jasni, šum se ne čuje. Nad plućima obostrano jasno čujan disajni zvuk.
150
NEONATOLOGIJA
Tonus muskulature lako povišen.Primarni refleksi se izazivaju. Nakon rođenja urađena je krvna
grupa deteta (B Rh+), krvna grupa majke: B Rh-, a oca deteta: B Rh+. Coombs-ov test je bio jako
pozitivan. Bilirubin ukupni 493,0; bilirubin indirektni 484,2; bilirubin direktni 8,8.U 10-om satu života
beba počinje naglo da žuti.
Rezultati: Beba je stavljena u izoletu, i.v. rehidrirana, bakteriološki obrađena, dobila antimikrobnu
terapiju. Date su dve doze IgG, a potom je zbog Rh inkompatibilije, senzibilizacije i visokih vrednosti indirektnih bilirubina urađena i eksangvinotransfuzija. Pod diskontinuiranom foto terapijom je bila
72 sata. Nakon 12 dana lečenja dete je otpušteno kući u dobrom opštem stanju.
Zaključak: Majka, u ovom slučaju, ni nakon jednog od dva predhodna porođaja nije primila injekciju anti-Rh(D) imunoglobulina.
U toku trudnoće Rh(-) majke preventiva i praćenje trudnoće imaju ogroman značaj. Veoma dobri
rezultati u sprečavanju nastajanja izoimunizacije posle porođaja se postižu ako se još nesenzibilisanim majkama daju hiperimuni gamaglobulini. Anti Rh gamaglobulin (Rhogam) daje se Rh negativnim porodiljama odmah, a najkasnije do 72 sata po rođenju Rh(+) novorođenčadi ili neposredno
po abortusu, pre nego što se u njihovoj krvi mogu naći Rh antitela. Kasnije davanje gamaglobulina,
odnosno davanje kad su već stvorena Rh antitela, nema nikakav smisao ni opravdanje.
DECA MALE TM U PORODILIŠTU O.B. SREMSKA MITROVICA U PERIODU 2010-2012.G
Dokić D.
Ginekološko-akušerska služba sa Neonatologijom, Opšta bolnica Sremska Mitrovica
Uvod: Deca male TM,tj deca sa TM na rodjenju ispod 2500gr mogu biti rođena kao prematurusipre navršene 37gn ili sa zastojem u rastu (IUZR) bez obzira na gestacijsku starost.
Cilj: Analizirali smo incidencu i strukturu dece male TM u 2010.g , 2011.g i 2012.g,
u našem Porodilištu.
Metod i materijal: Retrospektivnom studijom, koja je rađena u OB Sremska Mitrovica, analizirali
smo incidencu i strukturu dece male TM i poredili 2010.g , 2011. i 2012g. Sve podatke smo statistički obradili Podatke smo dobijali iz istorija bolesti majki i novorođenčadi i propratne medicinske
dokumentacije.
Rezultati: Incidenca dece male TM u 2010.g prikazano u tabeli br 1, incidenca dece male TM u
2011.g prikazano u tabeli br 2,a incidenca rađanja dece male TM u 2012.g u tabeli br 3:
TM PMna rodjenju
<1000gr
1000-1499gr
1500-1999gr
2000-2499gr
>2500gr
IUZR<2500gr
ukupno
broj
1
3
12
19
24
47
106
Tabela 1: 2010.g
Broj upućenih u III nivo zz
1
3
12
2
1
18 (16,9%)
Br lečenih do otpusta kod nas
17
24
46 ( 97,87%)
88 (83,01%)
NEONATOLOGIJA
151
TM PM na rodjenju
<1000
1000-1499gr
1500-1999gr
2000-2499gr
>2500gr
IUZR < 2500gr
ukupno
broj
1
3
6
37
22
29
98
TM PMna rodjenju
<1000gr
1000-1499gr
1500-1999gr
2000-2499gr
>2500gr
Ukupno pm
IUZR<2500gr
ukupno
broj
1
1
8
14
28
52
53
105
Tabela 2: 2011.g
Br upućenih u III nivo zz
1
3
6
5
0
15 (15,3%)
Tabela 3: 2012.g
Broj upućenih u III nivo zz
1
1
6
2
2
12 (23%)
1
13 (12,38%)
Br lečenih do otpusta kod nas
32
22
29 (100%)
83 (84,7%)
Br lečenih do otpusta kod nas
2
12
26
40 (77%)
52 (98,11%)
92 (87,62%)
Diskusija: Incidenca rađanja dece male TM u 2010.g je: prevremeno rodjene dece rodilo se 59 od
1462 živorodjene Nn, što je 4,03%,a IUZR 47, što je 3,2%, tj 106 dece male TM što je 7,25% dece
male TM. U 2011.g rođeno je prevremeno rođene Nn 47 od 1430 živorodjene dece, što je 3,28%,a
IUZR 29, što je 2,02%, tj ukupno 76 (5,31%).
Incidenca rađanja dece male TM u 2012.g je: prevremeno rodjene dece rodilo se 52 od 1552
živorodjene Nn, što je 3,35%, a IUZR 53, što je 3,41%, tj rođeno je 105 dece male TM što je 6,76%
dece male TM. Takođe, važno je istaći da je u 2012.g rođeno 1552 dece, tj 122 dece više nego u
prethodnoj godini, a za 90 više nego u 2010. g, a što govori u prilog porasta nataliteta u 2012.g u
odnosu na prethodne godine.
Zaključak: Ne postoji statistički značajna razlika u incidenci radjanja dece male TM na rodjenju izmedju 2010.g i 2011.g, kao i 2012.g. Samo manji broj dece zahteva IN III nivoa, dok se najveći
broj dece leči i neguje u našem Porodilištu. Cilj svih nas je da perinatalna zdravstvena zaštita bude
na visokom nivou i da smanjimo perinatalni morbiditet i mortalitet, a istovremeno aktivnim delovanjem celog društva povećamo natalitet.
PRIKAZ SLUČAJA CITOMEGALOVIRUSNOG RETINITISA U OKVIRU
CITOMEGALOVIRUSNE INFEKCIJE NOVOROĐENČETA
Rebić-Jelić J1, Stanojević-Paović A.2, Ranković Janevski M.1, Pejović B.1
1Institut za neonatologiju, Beograd, 2Uvea Centar, Beograd
Uvod: Citomegalovirusni (CMV) retinitis je moguća komplikacija kod imuno kompromitovanih bolesnika u adultnoj populaciji: izuzetno je retka pojava u okviru konatalne CMV infekcije novorođenčeta.
Cilj: Prikaz slučaja kongenitalne CMV infekcije sa razvojem CMV retinitisa kod novorođenčeta lečenog u Institutu za neonatologiju.
Materijal i metodi rada: Hipotrofično novorođenče 42/43GN, TM 2370g, BMI 13,6, PI 1,787, AS
9/10 se prezentovalo kliničkom slikom kongenitalne CMV infekcije, što je laboratorijski potvrđeno,
152
NEONATOLOGIJA
uz sprovođenje terapije Ganciklovirom. Redovni oftalmološkim pregledima tokom hospitalizacije nisu uočene patološke promene. Na jednom od kontrolnih oftalmoloških pregleda u uzrastu od 7 meseci postavlja se dijagnoza CMV retinitisa.
Rezultati: Ciljana terapija kongenitalne CMV infekcije nije sprečila dalju evoluciju bolesti - nastanak CMV retinitisa.
Zaključak: Kongenitalna CMV infekcija novorođenčeta zahteva kontinuirano oftalmološko praćenje, obzirom da se CMV retinitis može razviti i u postnatalnom periodu, bez obzira na primenu terapije.
TROMBOCITOPENIJA SA ODSUSTVOM RADIJUSA (TAR) ZABORAVLJENI SINDROM PRIKAZ SLUČAJA
Stanković S, Avramović L, Rascanin M, Mitrović T, Šljivančanin T, Dragutinović K.
Ginekološko-akušerska klinika “Narodni front” Beograd
Uvod: TAR sindrom je kongenitalna hipoplastična trombocitopenija sa aplazijom radijusa. Nasleđuje se autozomno recesivno. Incidenca je 0, 42 na 100. 000 živorođene dece. Češća je u devojčica.
Za dijagnostiku je dovoljna klinička slika, radiogram i krvna slika. U 100% slučajeva je prisutna obostrana aplazija radijusa, ulne u 20%, ali sa uvek prisutnim palcem. U 50% slučajeva postoji i aplazija humerusa, a 30% bolesnika ima i srčanu manu(ASD ili Tatralogija Fallot). U 10% bolesnika postoji mentalna retardacija, najčešće zbog intrakranijalne hemoragije. Trombocitopenija je uzrok mogućeg letalnog ishoda, sa normalizacijom u adultnoj dobi. Česta je leukemoidna reakcija.
Terapija je simptomatska. Deca odrastaju i mogu ostaviti potomstvo.
Cilj: prikazati redak sindrom i ukazati na značaj prenatalne dijagnostike.
Materijal i metodi rada: muško novorođenče iz druge, kontrolisane trudnoće. Porođaj završen
vaginalnim putem. TM 2250gr, TD 45cm, OG 32cm, AS 8 / 9. GN 36, 5. Iz kliničkog pregleda se izdvaja: hipoplazija mandibule, kratak vrat. Gornji ekstremiteti bez podlaktica, sa ankilozom u oba
ručna zgloba. Prisutna hipospadija. Urednih vitalnih parametara. Ostali klinički nalaz uredan. U laboratorijskim analizama bez bitnijih odstupanja osim umerene trombocitopenije (110..129...103).
Neurosonografski prikazane obostrano periventrikularno zone naglašene ehogenosti, hipoksično ili
ishemične prirode. EHO abdomena uredan.
Nakon postavljene dijagnoze novorođenče je upućeno na dalje lečenje u Institut za majku i dete,
„Dr Vukan Čupić“ Beograd, gde je dijagnoza i potvrđena.
Zaključak: prenatalna dijagnostika je najznačajnija u otkrivanju TAR sindroma. I pored redovne
ehosonografije (i 4D metodom), sindrom je ostao neotkriven. Ukoliko se ehosonografijom ne prikazuje radijus fetusa uvek treba misliti na TAR sindrom.
NEUROLOGIJA
NEUROLOGIJA
155
Uvodno predavanje
PATOFIZIOLOŠKI MEHANIZMI KOMPENZACIJE RANIH CEREBRALNIH
OŠTREĆENJA
Obradović S.
Pedijatrijska klinika, KC Kragujevac
Rana cerebralna oštećenja, koja nastaju peripartalno, značajno doprinose mortalitetu i hendikepu
zahvaćene dece. Inovacija znanja o patofiziološkoj osnovi plastičnosti mozga u razvoju daje nam
realne mogućnosti za delimičnu kompenzaciju moždanih lezija.
DEFINICIJA: Kortikalni plasticitet obuhvata niz adaptivnih promena funkcionalnih ili morfoloških
svojstava moždane kore u procesima interakcije sa spoljašnjom sredinom i/ili nakon patoloških
procesa ili povreda mozga. Tokom razvoja dete usvajanje novih veština postiže kroz ponovljeno
izvršavnje motornih zadataka, koji nadalje vode ka poboljšanju pokreta. To se naziva plasticitetom
zavisnim od aktivnosti (activity-dependent plasticity), odnosno sposobnošću mozga da se
preoblikuje u smislu memorije, učenja, poboljšanja motornih i kognitivnih funkcija.
VULNERABILNOST MOZGA: Poslednji trimestar trudnoće obeležen je intenzivnom aktivnošću i
kompleksnim razvojnim procesima u fetalnom mozgu. Ovo potvrđuje i intenzivan rast moždane
mase u poslednjih 13 nedelja gestacije, koja se poveća trostruko (sa 100 na 300gr.) Neuralna
maturacija i intenzivna sinaptogeneza dovode do velike vulnerabilnosti mozga u ovom periodu.
Histogenezu mogu oštetiti interni (ishemija, inflamacija, slobodni radikali idr.) i eksterni (hormoni,
lekovi, malnutricija idr.) uticaji. Svaki vrlo aktivan razvojni proces je jako osetljiv na nastanak
insulta. Ovo se posebno odnosi na oštećenja bele mase (prekursora oligodendrocita, koji su
odgovorni za oblaganje neurona mijelinom), periventrikularnu leukomalaciju, koja je najčešće
dijagnostikovana lezija u prematurusa i dešava se u 50% preterminske novorođenčadi niske
porođajne telesne mase. Novija saznanja ukazuju da je oštećenje mozga pretemporarijusa mnogo
kompleksnije, nego gubitak tkiva od povrede ili tumora. Neurološke probleme pogoršavaju „transsinaptički efekti”, tj. oštećenje u jednom delu mozga izaziva i udružena oštećenja u drugim
sinapsama povezanim regionima. Ovo objašnjava funkcionalne probleme u bazalnim ganglijama i
cerebelumu kod leukomalacije.
KOMPENZACIJA LEZIJA: Deficit motoričke i senzomotoričke koordinacije nakon ranog cerebralnog oštećenja određen je obimom i tipom lezije kortikalnih lamina (eferentne, aferentne, komisuralno - asocijativne). On nastaje kao rezultat vremenski determinisane razvojne interakcije između
oštećenih histogenetskih procesa i plastično – kompenzatornog potencijala mozga. Zona pod
pločom (subplate layer) i prekomponovanje postojećih sinapsi najznačajniji su elementi oporavka
dece nakon ranih moždanih oštećenja. U zoni pod pločom, koja je izražena već od 18GN postoje
prekursori ćelija bele mase, koje migriraju na mesto eventualne lezije i diferenciraaju se u
odgovarajući tip ćelija, kompenzujući nastali defekt.
RANA HABILITACIJA: Funkcionalno indukovan plasticitet je osnova za rani stimulacioni tretman,
jer neprestano ponavljanje određenih obrazaca ponašanja može s vremenom indukovati željene
motorne odgovore, a inhibirati neželjene (indukcijom aktivnosti na neuronima). U određenim
razvojnim razdobljima odvijaju se specifični razvojni procesi koji se kasnije nikada više ne mogu
ponoviti na isti način. Vojtina metoda predstavlja uspešnu funkcionalnu analizu za procenu zrelosti
CNS-a u najranijem uzrastu (1-6 mesec). Položajne reakcije su pokreti tela isprovocirani promenom stava tela, koje izazivaju refleksne aktivnosti koje se odvijaju u nekoliko faza i predstavljaju
objektivne pokazatelje postignutog razvoja mozga. Postavljanje deteta u sedam različitih položaja
izaziva slanje jakih nadražaja ka mozgu i kišmenoj moždini (spinalni i supraspinalni centri), što
156
NEUROLOGIJA
dovodi do adekvatnih reakcija kako centralnih delova (glave i trupa), tako i perifernih (ekstremiteta).
Položajne reakcije su abnormalne ukoliko je poremećena sposobnost CNS-a da se prilagodi
promeni položaja tela, tj. mozak nije u stanju da pravilno obradi aferentne impulse.
Želimo da naglasimo značaj rada razvojnog savetovališta, kao i pravovremene habilitacije (početak
u prva 3 meseca života) za popravljanje neurološkog statusa odojčadi, kao i značajno smanjenje
stepena hendikepa u budućnosti.
Literatura
1. Matsuda F, Sakakima H, Yoshida Y. The effects of early exercise on brain damage and recovery after focal cerebral
infarction in rats. Acta Physiol (Oxf). 2011 Feb;201(2):275-87. doi: 10.1111/j.1748-1708.2010.02174.x.
2. Alina Gonzalez-Quevedo Brain Damage - Bridging Between Basic Research and Clinics. Editor: In Tecx. Published in
print edition March, 2012
3. Sabatini U, Toni D, Pantano P et al. Motor recovery after early brain damage. A case of brain plasticity. Stroke. 1994
Feb;25(2):514-7.
Uvodno predavanje
DIJAGNOSTIČKI KRITERIJUMI ZA TUBEROZNO SKLEROZNI KOMPLEKS I NOVINE
U LEČENJU
Knežević-Pogančev M.
Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine Vojvodine, Novi Sad
Tuberozno sklerozni kompleks (TSK) je autozomno dominantni multisistemski poremećaj sa
promenljivom penetracijom i 60-70% novih mutacija. Javlja se kod 1 na 6000 živorođene dece.
Opisan je 1908. godine kao VOG-tov trijas, koji je obuhatao adneoma sebaceum, epilepsiju i mentalnu retardaciju. Uzrokovanom je genski definisanom abnormalnom ćelijskom diferencijacijom,
proliferacijom i migracijom, koja dovodi do stvaranja hamartoma u brojnim organima.
Dijagnostički kriterijumi TSK "TSC Consensus Conference" diferenciraju glavne i minorne kriterijume. (1) Glavni dijagnostički kriterijumi TSK su: 1) angiofibromi na licu i plakovi na čelu;
2) netraumatski ungvalni i periungvalni fibromi; 3) hipopigmentne kožne promene (>3); 4) šagrinske
(shagreen) ploče (nevusi vezivnog tkiva); 5) tuberi u korteksu mozga; 6) subependimalni noduli;
7) subependimalni astrocitom džinovskih ćelija (SEGA); 8) multipli nodularni hamartomi retine; 9)
rabdomiomi srca; 10) limfangiomatoza; 11) angiomiolipomi bubrega. Minorni dijagnostički kriterijumi TSK su: 1) više tačkastih promena na gleđi zuba; 2) hamartomatozni polipi rektuma (histološki); 3) ciste kostiju (radiološki); 4) trakaste migracije u beloj masi mozga vidljive neuroslikanjem;
5) fobromi gingiva; 6) hamartomi van bubrega (histološki); 7) ahromatske mrlje na retini; 8) kožne
lezije u vidu konfeta; 9) multiple ciste bubrega.
Dijagnoza TSK se postavlja kao: definitivna (dva glavna znaka ili jedan glavni i dva minor znaka);
verovatna (jedan glavni i jedan minorni znak) ili suspektna (dva minorna znaka). Genski dokazi su
još uvek u velikoj meri nedostupni i nose visoku verovatnoću lažno negativnih rezultata.
Dijagnostikovanje TSK u ranom detinjstvu je otežano oskudnom kliničkom prezerntacijom.(2)
Najčešći prezentujući simpotm su epileptički napadi (80-90%) u 3/4 infantilni spazmi, rabdomiomi
srca (30-90%) i hipopigmentne kožne pormene (>90%).(3) Pouzdanost postavljanja dijagnoze TSK
u ranom uzrastu kod prisutnosti epileptičkih napada (infantilnih spazama), rabdomioma srca i subependimalnih nodula je preko 80%.(2)
NEUROLOGIJA
157
Epilepsija se javlja kod 80-90% bolesnika sa TSK. Epileptički napadi počinju u ranom detinjstvu,
kod 3/4 dece kao infantilni spazmi sa kod trećine dece pojavom i mentalne zaostalosti. elektroencefalografske (EEG) promene se nalaze kod preko 70% pacijenata sa TSK. Smatra se da je razvoj
epilepsije posle prvog napada kod TSK 100%.(4) Kontrola napada se postiže u oko 50%
antiepileptičkom politerapijom. Najčešće korišteni lek (lek izbora kod infantilnih spazama) je gamavinil-gaba (vigabatrin). Rani napadi dovode do ćelijskih i molekulsih promena, pormena kortikalne
sinaptogeneze, signalnih mehanizama, mijelinizacije i sinaptičke plastičnosti, što sve utiče na kognitivne fukcije. Upravo stoga se savetuje primena vigabatrina tokom prva 24 sata od pojave prvih
infantilnih spazama, kao i terapija vigabatrinom za žarišne napade sa početkom u prvoj godini
života.(5) Rapamicin (mTOR-mammalian target of rapamicin) 0.15mg/kg/dan (9.8ng/ml seruma)
smanjuje broj epilepitčkih napada za 5-10 puta. Na animalnom modelu rapamicinska protekcija
smanjuje neuronsku ćelijsku smrt izazvanu kainatom indukovanim napadima, dovodeći do kasnije
pojave napada i njihove manje učestalosti.
Nove terapijske mogućnosti TSK su dobijene primenom mTOR inhibitora kako za fibroadenome
lica i epilepsiju, tako i za SEGA. mTOR inhibitori smanjuju stvaranje vaskularnog endotelijalnog faktora rasta VGFA (vascular endothelial growth factor). Rapamicin se savetuje kao 1% mast 2 puta
dnevno tokom 3 meseca (kalkulisana doza 5mg rapamicina) za tretman adenoma sebaceum. Efikasan je kod 1/9 bolesnika sa TSK. Efikasnost u kombinaciji sa Evrolimusom (RAD001 aktivni
analog rapamicina, makrolidni mikrociklin lakton) je značajno viša. Evrolimus se savetuje u terapiji
SEGA je. Navodi se smanjenje SEGA volumena tokom 6 meseci primene everolimusa, kod 3075% za 30-50% volumena, zavisno od koncentracije u plazmi.(5)
Ultrazvučna i genska prenatalna dijagnostika i postavljanje sumnje na TSK na osnovu kožnih promena od pedijatra, u najranijem uzrastu su uslov za preventivnu primenu vigabatrina, što može poboljšati prognozu i prevenirati refraktornu epilepsiju i mentalnu zaostalost.
Pedijatri su najznačajniji u ranom dijagnostikovanjeu TSK jer oni na osnovu kožnih promena postavljaju sumnju na TSK već u najranijem uzrastu.
Literatura
1. Roach E.S., Gomez M. R. Northrup H. Tuberous Sclerosis Complex Consensus Conference: Revised Clinical Diagnostic
Criteria. J Child Neurol December 1998. 13;12:624-8.)
2. Datta A, Hahn C, Sahin M. Clinical presentation and diagnosis of tuberous sclerosis complex in infancy. J Child Neurol
2008;23:268-73.
3. Schwartz RA, Fernández G, Kotulska K, Jóźwiak S. Tuberous sclerosis complex: advances in diagnosis, genetics, and
management. J Am Acad Dermatol 2007;57:189-202.
4. Curatolo P, Jozwiak S, Nabbot R. Management of epilepsy associated with tuberous sclerosis complex (TSC): Clinical
recommendations. Eur J Ped Neurol 2012; 582-6.
5. Haemel A.K, O’Brian A.L, Teng J.M, Topical Rapamycin Arch Dermatol. 2010;146(7):715-8.
Uvodno predavanje
EPILEPSIJA KOD DECE SA TUBEROZNO SKLEROZNIM KOMPLEKSOM
Đurić M.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“
Tuberozno Sklerozni kompleks (TSK)je autozomno dominantni poremećaj koji se karakteriše
abnormalnom ćelijskom diferencijacijom, proliferacijom i migracijom što dovodi do stvaranja
hamartoma u brojnim organima. Dijagnoza TSKse oslanja na major i minor kliničke kriterijume koji
158
NEUROLOGIJA
su utvrđeni konbsenzusom na Konferenciji o TSK. Međutim, mnogi od dijagnostičkih osobina nisu
razvijeni u toku odojačnog perioda, kada je od krucijalnog značaja postaviti dijagnozu.Zbog čega?
TSK je jedan od vodećih genetskih uzroka epilepsije koja se ispoljava u prvim mesecima
života..Kod mnogih je epilepsija refraktorna na lečenje a kod jedne trećine se razvija duboka
mentalna zaostalost. Prenatalna i perinatalna dijagnostika koju sprovode ginekolozi i radiolozi je
uslov za preventivnu primenu vigabatriona, što može poboljšati prognozu i prevenirati refraktornu
epilepsiju i mentalnu zaostalost. Takođe, pregledi pedijatara u prva tri meseca života su veoma
značajni za ranu dijagnozu.TSK.Zbog toga je važno da pedijatri budu familijarni sa ranim
dijagnostičkim znacima TSK
ISPITIVANJE KARAKTERISTIKA EPILEPSIJE UDRUŽENE SA TUBEROZNOM
SKLEROZOM
Perić M, Kravljanac R, Đurić M.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije “Dr Vukan Čupić”
Uvod: Tuberozna skleroza (TS) je dominantno nasledno multisistemsko oboljenje. Najčešća
neurološka manifestacija tuberozne skleroze je epilepsija, sa učestalošću od 75-92%, dok su kod
više od 60% dece sa TS epileptički napadi prvi simptom bolesti. Sa druge strane, tuberozno
sklerozni kompleks je najčešći genetički uzrok epilepsije. Epileptički napadi u TS su često
farmakorezistentni i imaju negativan uticaj na kognitivni razvoj deteta.
Cilj: Utvrđivanje učestalosti i tipa epileptičkih napada kod dece obolele od tuberozne skleroze, kao
i toka i ishoda epilepsije.
Materijal i metode: Ova retrospektivna studija je obuhvatila pacijente sa kompleksom TS koji su
lečeni u Institutu za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“ u periodu od 1.
januara 1988. godine do 31. decembra 2012. godine. Analizirani su sledeći podaci dobijeni iz
istorija bolesti, ambulantnih izveštaja i telefonskim anketiranjem roditelja: sociodemografski podaci,
učestalost i semiologija napada, primenjena terapija.
Rezultati: U navedenom dvadesetpetogodišnjem periodu praćenja kod 57 bolesnika je
dijagnostikovana tuberozna skleroza. Epilepsiju je imalo 89,5% bolesnika, pri čemu je kod 78,4%
dece sa epilepsijom početak napada bio u prvoj godini života. Prosečan uzrast na početku napada
bio je u 7,6 ± 6,4 meseci. Među inicijalnim napadima najčešći su bili infantilni spazmi (42,1%), a u
daljem toku bolesti parcijalni epileptički napadi (28,1%). Kod 15 bolesnika (29,4% bolesnika sa
epilepsijom) napadi su prestali, dok je retke napade imalo 18 bolesnika (35,3%).
Farmakorezistentnu epilepsiju imalo je 15 pacijenata. Statistički nije dokazano da vreme početka
napada niti vrsta inicijalnog napada utiču na dalji tok bolesti. Bolesnici koji su imali veći broj
različitih napada imali su lošiju medikamentoznu kontrolu epilepsije (p<0,01), kao i tendenciju ka
nižoj vrednosti koeficijenta razvoja (p=0,09).
Zaključak: Učestalost epilepsije kod bolesnika sa TS iznosila je oko 90%, a najzastupljeniji su bili
infantilni spazmi, kao inicijalni oblik napada i parcijalna epilepsija u kasnijem toku bolesti. Gotovo
65% bolesnika imalo je dobru kontrolu napada pomoću medikamentozne terapije.
NEUROLOGIJA
159
PROGNOZA WESTOVOG SINDROMA
Delić J1, Milivojević T1, Bogićević D1,2, Dimitrijević N1,2, Ćuk VV3, Nikolić D.1,2
1Univerzitetska dečja klinika, Beograd
2Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu
3Kliničko-bolnički centar Zvezdara, Beograd
Uvod: Westov sindrom (WS) predstavlja uzrasno zavisnu epileptičnu encefalopatiju koju
karakteriše trijas simptoma: infantilni spazmi, hipsaritmija i zastoj i/ili regresija u psihomotornom
razvoju.
Cilj: Utvrditi značaj elektroencefalografije (EEG) za dugoročnu prognozu WS.
Materijal i metodi rada: Ispitivanu grupu je sačinjavalo 68 dece uzrasta 2-17 meseci koji su lečeni
u Univerzitetskoj dečjoj klinici u Beogradu u periodu od 1987. do 2008. godine. Ishod bolesti je
procenjivan kroz odgovor na terapiju (kontrola napada i EEG nalaz) na kontrolnim pregledima
nakon 3, 6 i 12 meseci.
Rezultati: Nakon 3 meseca kontrola napada je ostvarena u 50%, a EEG poboljšanje u 52.9%
slučajeva. Na šestomesečnoj kontroli 47.6% bolesnika je bilo bez napada, a 42.9% je imalo bolji
EEG nalaz. Evaluacija nakon 12 meseci je pokazala da 65.6% bolesnika nije imalo napade, dok je
55.7% bolesnika imalo bolji EEG. Dobijena je statistički značajna korelacija između EEG nalaza
nakon 3 i 6 meseci i kontrole napada nakon 12 meseci. Većina bolesnika sa poboljšanjem u EEG
nalazu nakon 3 (82.8%) i 6 meseci (95.8%) nisu imali napade nakon godinu dana.
Zaključak: Naša studija je pokazala da kod lečenih pacijenata EEG poboljšanje nakon 3 i 6 meseci
može imati prediktivni značaj za dugoročnu prognozu WS u pogledu kontrole napada i povoljnog
terapijskog odgovora.
FAKTORI RIZIKA ZA NASTANAK FEBRILNIH KONVULZIJA I NJIHOV UTICAJ NA
POJAVU RECIDIVA
Odalović D, Čukalović M, Katanić N, Odalović A.
Medicinski fakultet Priština-Kosovska Mitrovica
Uvod: Febrilne konvulzije su najčešći neurološki poremećaj u detinjstvu, po kliničkoj slici slične
epileptičnim napadima koji se javljaju kod dece uzrasta od 6 meseci do 5 godina tokom infekcija
koje primarno ne zahvataju centralni nervni sistem. Najčešći faktori rizika za pojavu prvog febrilnog
napada su visoka febrilnost, postojanje febrilnih napada u familiji u prvom ili drugom kolenu
srodstva, blago usporen psihomotorni razvoj deteta ocenjen od strane roditelja, boravak u
kolektivu, bolesti i stanja u perinatalnom periodu koja su zahtevala hospitalizaciju. Među ovim
faktorima rizika kao najznačajnim označavaju se visoka febrilnost i pozitivna porodična anamneza
za febrilne napade.
Cilj: Analiza prisustva najvažnijih faktora rizika za pojavu prvog napada febrilnih konvulzija i
istovremeno pratiti njihov uticaj na pojavu recidiva.
Materijal i metodi rada: Retrospektivnom analizom su obuhvaćena deca koja su zbog febrilnih
konvulzija lečena u pedijatrijskom odeljenju bolnice “Kralj Milutin”, KBC Gračanica u periodu od
2002.god. do kraja 2012.godine. Ispitanici su analizirani po polu, uzrastu prvog napada, dužine
trajanja napada i prisustva nekog od riziko faktora za pojavu febrilnog napada. Izračunata je
prosečna telesna temperatura u trenutku kada se napad dogodio.
Rezultati: Ispitivanje je obuhvatilo 100 dece, uzrasta od 6 meseci do 5 godina života. Najveći broj
pacijenata je ima jedan napad 68%, 2 napada je imalo 18%, 3 napada je doživelo 10%, dok je 4%
imalo 4 i više napada. Oba faktora rizika imalo je 25% ispitanika, 65% imalo je samo jedan od dva
160
NEUROLOGIJA
faktora rizika ( 55 je bilo visoko febrilno, a 10 pacijenata je imalo pozitivnu porodičnu anamnezu za
febrine konvulzije) dok 10% nije imalo nijedan od navedenih faktora rizika za pojavu febrilnih
konvulzija. Prosečna temperatura u trenutku pojave febrilnog napada kod naših ispitanika bilo je
38,8˚C. Recidiv febrilnih konvulzija imalo je 25% dece.
Zaključak: Febrilne konvulzije su najčešći tip napada kod dece. Faktori koji kod dece sa febrilnim
konvulzijama povećavaju rizik od nastajanja recidiva su: dugotrajni napadi, recidivirajuće
konvulzije, početak napada u prvoj godini života, mentalna retardacija u deteta ili članova porodice
i anamnestički podaci o epilepsiji u porodici.
TUMOR MOZGA
Vojinović Kočović A1, Bošković J.2
1Opšta bolnica Bijelo Polje, 2JZU Dom zdravlja Bijelo Polje
Uvod: Tumori CNS- a heterogena su grupa oboljenja koja zauzima drugo mjesto po učestalosti
medju malignim bolestima djetinjstva. Nastaju usljed nekontrolisane diobe ćelija mozga, limfnog
tkiva, krvnih sudova, kranijalnih nerava, moždanih ovojnica i lobanje, sa najvećom incidencom oko
sedme godine.
Na godišnjem nivou, u prosjeku ima 3500 novootkrivenih slučajeva. Stopa preživljavanja je do 6070%, uz novine u oblasti neurohirurgije, radioterapije, kao i hemioterapijskih modaliteta. Uz veće
preživljavanje idu i češće postterapijske sekvele.
Cilj rada: Prikazati značaj razjašnjenja etiologije afebrilnih napada, u cilju rane dijagnostike i
pravovremenog liječenja intrakranijalnih neoplazmi.
Metod rada: Podaci dobijeni uvidom u pacijentovu medicinsku dokumentaciju .
Prikaz slučaja: Prikazuje se jedanaestomjesečno žensko odojče, koje je primljeno u bolnicu nakon
afebrilnog napada. Sat vremena nakon akcidentalnog udarca glavom, djevojčici klonula glava,
plafonirala pogled, zatresla glavom. Kriza trajala oko minut. Pri pregledu, kriza ponovljena, napad
zaustavljen Diazepamom. Upućena u bolnicu, ponovljena kriza svijesti istog tipa. Nakon toga, u
terapiju uveden Phenobarbiton.
Objektivno: žensko odojče, uzrasta 11 mjeseci, svjesno, afebrilno, stabilno,TM 9 kg. Fizikalni nalaz
po sistemima uredan, kao i neurološki za dob.
Laboratorijski nalazi u referentnim granicama. EEG u spavanju ne bilježi patološka pražnjenja.
CT i MR endokranijuma ukazuju na postojanje lezije suspektne na tumor, te je indikovana MR
spektroskopija . Oftalmološki nalaz uredan.
Dijete transportovano u IMD Beograd, ponovljene laboratorijske i radiološke pretrage potvrdile postojanje intrakranijalne neoplazme , te zakazana MR spektroskopija. Ponovljen EEG u snu, zapis uredan.
Zaključak: Afebrilne krize svijesti u pedijatrijskom uzrastu zahtijevaju pažljivu kliničku evaluaciju u
cilju ranog otkrivanja intrakranijalnih tumora kao uzroka. Treba misliti na ovu patologiju, posebno
kod odojčeta sa afebrilnim napadima, znacima povišenog intrakranijalnog pritiska ( povraćanje, napeta fontanela), lokalizovanim znacima (smetnje vida, hemipareze). Nespecifična simptomatologija:
usporen psihomotorni razvoj, slabije napredovanje, endokrine abnormalnosti i promjene ličnosti
adolescenata razlog su za obavezno isključivanje ove patologije.
NEUROLOGIJA
161
ASTROCITOM U ADOLESCENTA
1Opšta
Vojinović Kočović A1, Bošković J.2
bolnica Bijelo Polje, 2JZU Dom zdravlja Bijelo Polje
Uvod: Astrocitom je tumor mozga, porijeklom iz ćelija glije zvanih astrociti. Uglavnom se ne širi van
mozga i spinalnog kanala. Može nastati u bilo kom uzrastu, niskogradusni je češći kod djece i
adolescenata. U ovoj kategoriji, petogodišnje preživljavanje nakon ekstirpacije je procijenjeno na
oko 90%, uz uglavnom očuvane neurološke funkcije. Ipak, u izvjesnom procentu mogu podleći neoplastičnoj transformaciji.
Cilj rada: Prikazati klinički prezentaciju, tok bolesti, hirurške i palijativne procedure u liječenju recidivirajućeg niskogradusnog astrocitoma.
Metod rada: Podaci dobijeni uvidom u medicinsku dokumentaciju pacijenta ( otpusne liste).
Prikaz slučaja: Desetak dana prije dijagnostikovanja intrakranijalne neoplazme, žalio se na
jutarnje glavobolje i povraćanje. CT pregledom verifikovano postojanje ekspanzivnog procesa
zadnje lobanjske jame. Objektivno: svjestan, komunikativan, prisutan horizontalni nistagmus, bez
piramidne lateralizacije. Operisan u neurohirurškoj ustanovi KCS, na patohistološkom nalazu
pilocistični astrocitom gr I. Pri otpustu, pareza n. abducensa lijevo. Osam godina kasnije, u četrnaestoj godini, operisan recidiv koji je otkriven u sklopu redovnih kontrola. Ugradjen drenažni sistem.
Zbog respiratorne nedovoljnosti postoperativno intubiran, zatim traheotomisan. U UDK dekaniliran,
plasirana perkutana feeding gastrostomija zbog malnutricije, primijenjena enteralna ishrana. Nutritivni status dječaka poboljšan, nastavljena enteralna nutricija, uz antibiotsku terapiju i mukolitike.
Preveden u IBD Podgorica, gdje je nakon asistolije reanimiran, prebačen na OINJ KCCG. Poslije
dva dana, vraćen u OINJ IBD a, a zatim na pulmologiju radi nastavka terapije. U uzrastu 16 godina,
nakon korekcije nutritivnog statusa učinjena ekstrakcija PEG .
Objektivno: muško dijete, uzrast 14 godina, svjestan. Na plućima niskotonski vizing obostrano. Neurološki: mimika odsutna, pareza bulbusa. GMS desno smanjena. Hod otežan.
Zaključak: Prikazan je četrnaestogodišnjak sa recidivantnom intrakranijalnom neoplazmom i
palijativne procedure u cilju poboljšanja nutritivnog statusa. Niskogradusni astrocitom rijetko ima
sklonost ka recidiviranju. Ipak, u ovom slučaju, tumorski recidiv ima za posledicu deficit neuroloških
funkcija, otežano kretanje i smanjen kvalitet života.
GNOJNA UPALA MOZGA, MASTOIDNOG I SFENOIDNOG SINUSA
PROUZROKOVANI STREPTOCOCCUSOM PNEUMONIAE
- PRIKAZ SLUČAJA Novak M, Milojević D.
Klinički centar Niš, Klinika za dečje interne bolesti
Uvod: Meningitis izazvan Sterptococcusom pneumoniae, na Klinici za dečje interne bolesti, beleži
se kod nekoliko pacijenata godišnje, te i pored višeg stepena smrtnosti zabeleženog u svetskim
literaturama, kod nas nije pokazivao takvu tendenciju. Prikazuje se pacijent sa gnojnom upalom
mozga, mastoidnog i sfenoidnog sinusa prouzrokovanim Streptococcusom pneumoniae.
Cilj: Lečen je sedmo-godišnji dečak sa visokom telesnom temperaturom, glavoboljom,
somnolencijom, rigiditetom vratnih mišića, bolom u uvu i skretanjem pogleda u levu stranu.
Materijal i metodi rada: U CNS likvoru se prati povećan nivo proteina (1,20 g/l), povećan broj
ćelija 892 (70% Poly, 30% Mo), i dosta smanjen nivo glikoze (0,29 mmol/l). Bakteriološkim
pregledom likvora je potvrđen nalaz Streptococcusa pneumoniae. Na MSCT i MR endokranijuma
potvrđeno obostrano prisustvo gnojnog eksudata u mastoidima. Od strane ORL lekara urađena
162
NEUROLOGIJA
bilateralna antrotomija i implantacija slušnih cevčica. Pored započete antiedematozne, dečak je
primao trojnu antibiotsku terapiju, uz dodatak korikosteroida i simptomatske terapije. Tokom 19
dana hospitalizacije prati se klinički i laboratorijski oporavak pacijenta.
Zaključak: Saradnjom pedijatra i ORL lekara (konzervativni i hirurški tretman) dovelo je do uspešnog
lečenja meningitisa i mastoiditisa (kao komplikacije) izazvanog Streptococcusom pneumoniae.
PREKLAPANJE KLINIČKE SLIKE BICKERSTAFFOVOG ENCEFALITISA I GUILLAINBARRÉOVOG SINDROMA: PRIKAZ SLUČAJA
Ostojić S, Kovačević G, Nikolić Lj, Kovačević B, Pašić S, Veljković D.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“, Beograd
Uvod: Klinička slika Bickerstaffovog encefalitisa (BBE) se karakteriše akutnom oftalmoplegijom,
ataksijom i poremećajem stanja svesti, dok elektroencefalogram pokazuje znake encefalopatije.
Guillain-Barréov sindrom (GBS) je akutna inflamatorna periferna polineuropatija, sa progresivnim
razvojem mišićne slabosti i arefleksijom. U novijoj literturi opisani su bolesnici sa kliničkim znacima
obe bolesti, BBE i GBS.
Cilj: Prikaz bolesnika sa kliničkom slikom Bickerstaffovog encefalitisa i Guillain-Barréovog sindroma kod trogodišnjeg dečaka, koji je godinu dana ranije bolovao od blažeg oblika akutne inflamatorne poliradikuloneuropatije.
Materijal i metode: Primenjene su laboratorijske analize, imunološka ispitivanja, eletromioneurografija i elektroencefalografija, magnestka rezonancija endokranijuma i kičmene moždine.
Rezultati: U uzrastu od dve godine dečak je bolovao od akutne inflamatorne demijelinizirajuće
polineuropatije. Lečen je imunoglobulinima za intravensku primenu. Klinički tok bolesti je bio
nekomplikovan, a oporavak potpun. Godinu dana kasnije, takođe nakon akutne respiratorne
virusne infekcije, dolazi do rapidnog razvoja slabosti muskulature ascedentnog toka do kompletne
tetraplegije, arefleksije, kranijalne neuropatije i respiratorne insuficijencije. Već prvog dana bolesti
razvija se poremećaj stanja svesti, a elektroencefalogram je pokazivao difuznu encefalopatiju.
Nakon intenzivnih terapijskih mera i imunomodulatorne terapije dolazi do sporog ali kompletnog
oporavka, bez sekvela, osim zaostale disfunkcije mokraćne bešike.
Zaključak: Razvoj neuroimunologije doprineo je razumevanju imunski posredovanih neuroloških
bolesti kao što su Guillain Barréov sindorm, Miller Fisherov sindrom i Bickerstaffov encefalitis, za
koje se pretpostavlja da su deo jednog te istog spektra autoimunski posredovanih neuroloških bolesti. Iako klinički tok ovih bolesti može biti veoma težak, zahvaljujući razvoju mera intenzivne nege
i terapije, kao i imunomodulatorne terapije, ishod bolesti je kod najvećeg broja bolesnika povoljan.
UČESTALOST FEBRILNIH KONVULZIJA – NAŠA ISKUSTVA
Hajduković S.
DZ Ulcinj, Dječji dispanzer
Uvod: Febrilne konvulzije su cerebralni napadi koji se javljaju pri povišenoj temperaturi koja nije
uzrokovana akutnom intrakranijalnom infekcijom.
Najčešće se javljaju u obliku generalizovanih toničko-kloničkih grčeva sa gubitkom svijesti. U
periodu od 6 mjeseci do 3 godine oko 2-4% djece doživi febrilne konvulzije.
Cilj rada: Registrovanje učestalosti febrilnih konvulzija, struktura djece po polu i uzrastu, recidivi.
Materijal i metode: Korišćen je metod retrospektivnog pregleda zdravstvenih kartona djece
uzrasta do četvrte godine u periodu od 2008 -2012 godine.
NEUROLOGIJA
163
Rezultati rada: Pregledano je 3783 zdravstvena kartona, od kojih su kod 97-oro djece
evidentirane febrilne konvulzije, i ona su nakon sprovedene terapije upućena na bolničko liječenje.
Postoji blaga prevalencija muške djece u odnosu na žensku.
Češći su prvi napadi u odnosu na recidive.
Zaključak: Naše iskustvo pokazuje da je ušestalost febrilnih konvulzija u okviru podataka iz
literature. Febrilne konvulzije zauzimaju značajno mjesto u morbiditetu djece jer pored medicinskog
predstavljaju i socijalni problem zbog mogućih kasnijih posledica.
FEBRILNE KONVULZIJE-PRIKAZ SLUČAJA
Trećakov S.
Dom zdravlja “Novi Sad” - Novi Sad
Uvod: Febrilne konvulzije su jedan od najčešćih neuroloških poremećaja dece uzrasta od 6 meseci
do 5 godina. Udružene su sa povišenom temperaturom u toku akutnih, najčešće respiratornih infekcija.
Cilj: Je da se prikaže slučaj febrilnih konvulzija, ambulantno zbrinjavanje i značaj hitno ukazane
stručne medicinske pomoći.
Materijal i metodi rada: Prikazujemo slučaj dečaka koji je zbrinut u ambulanti Doma zdravlja „Novi Sad“.
Rezultati: Dečak uzrasta 3 godine donet je u rukama oca u ambulantu Doma zdravlja „Novi Sad“.
Primljen je odmah od strane medicinske sestre. U početku je svestan i dobrog opšteg stanja. Ubrzo
po prijemu u intervenciju, naglo gubi svest, koža bledi, pogled je fiksiran u stranu. Odmah je skinut i
postavljen na levi bok. Respiracija: 20/min. Puls: 100/min. Temperatura: nije merena. Dečak se ne
odaziva na pozive, ne reaguje na draži i koža počinje da plavi. Kontakt se ne može uspostaviti,
duže od 20 minuta. Od oca dobijamo podatak da je pola sata pre dolaska u ambulantu dečak
sedeo i gledajući film jeo bombone. Iznenada je klonuo i pao sa stolice, nije se odazivao na pozive.
Kako je u ustima bilo sadržaja, otac je izazvao povraćanje i preplašen poneo dete kolima u
ambulantu. Tokom dolaska do ambulante, dečak dolazi svesti. Kako se u ambulanti po prijemu
ponovo javila već opisana kriza svesti, dali smo diazepam rektiole, obezbedili vensku liniju sa
fiziološkim rastvorom i oksigenoterapiju. Pozvali smo ekipu Hitne medicinske pomoći i dečak ubrzo
transportovan u Institut za zdravstvenu zaštitu dece i omladine. Telefonskim putem smo obavestili
dežurnog lekara o terapiji koju smo dali.
Zaključak: Svaka ozbiljna situacija dobija dodatnu dramatizaciju i drugačiju dimenziju kada su
deca u pitanju. U razmatranju ovog slučaja možemo da zaključimo da je veoma bitno što pre
postaviti pravu dijagnozu, ukazati adekvatnu urgentnu medicinsku pomoć.
SPINA BIFIDA-PRIKAZ SLUČAJA
Mišković S. Bardak V.
Dom zdravlja Podgorica
Uvod: Spina bifida predstavlja poremećaj u razvoju kičmenog stuba, mozga, kičmene moždine i
ovojnica koji se dešava u drugom mesecu gestacije. Incidenca je 1:1000. novorođenih. Etiologijanepoznata-deficit folne kiseline, genetika, uticaj sredine, lekovi.
Javlja se u 3 oblika:
• SB oculta- rascep pršljenova, bez neuroloških ispada, kožne promene iznad defekta
• meningocella – protruzija ovojnica, bez neuroloških ispada, lečenje operativno
• mijelomengycella-protruzija kičmene moždine i nerava sa ovojnicama i likvorom,neurološki
ispadi ispod lezije, lečenje operativno
164
NEUROLOGIJA
Klinička slika zavisi od vrste i lokalizacije SB-slabost i paraliza donjih ekstremiteta, hidrocefalus,
neurogena bešika, inkontinencija fecesa, ortopedske anomalije.
Dijagnostika- prenatalno 16-18. NG AFP, UZ, amniocenteza
Postnatalno –klinički pregled, RTG, CT, MR kičmenog stuba i CNS-a.
Th-hirurška,praćenje multidisciplinarno.
Cilj: prikaz slučaja spine bifide sa meningomielocelom
Materijal i metodi rada: uvid u medicinsku dokumentaciju, praćenje pacijenta
Rezultati: Devojčica rođena u terminu, SC zbog karlične prezentacije, V trudnoća, 3 spontana ab
pre, II porođaj, PT/PD 3300 /53 cm, AS 9/10, majka lečena u toku trudnoće zbog čestih
respiratornih infekcija.
Na rođenju prisutan tumefakt u lumbalnoj regiji - meningomyelocella veličine 8x7 cm, pokretna,
istanjenih zidova, vlaži, donji ekstremiteti u ekstenziji, bez spontane aktivnosti i reaktivnosti,
primitivni refleksi se ne izvode, pes equinovarus bill. Posle obrade upućeno u 6. danu života na
INH u BGD gde je hitno operisana. U postoperativnom toku dolazi do likvoreje i asimetričnog
proširenja obe bočne komore, razvoja hidrocefalusa te je u 2. mesecu života ugrađen VP šant-koji
je je zbog disfunkcije revidiran u 2 navrata- januar i septembar 2012. U oktobru 2011. operisan
PEV sin paralitica. U više navrata lečena zbog urinarnih infekcija, planirana urografska ispitivanja u
toku. Posle intezivne fizijatrijske terapije devojčica hoda uz pridržavanje, na levoj podkolenici
ortoza, intelektualni razvoj očuvan, vrlo elokventna, sfinktere ne kontroliše.
Zaključak: SB sa menigomijelocelom je teško obolenje koje utiče na život cele porodice, a
prevencija sa 0,4 mg folne kiseline dnevno pre i u toku trudnoće smanjila je incidencu oko 70%.
SPINALNA MUSKULNA ATROFIJA - TIP WERDNIG HOFFMANN
1Detsko
Dervisov D, Jakoska T, Gaseva Z.
Oddelenije, Opsta Bolnica, Veles, 2Klinika za detski bolesti Skopje
Uvod: Spinalnna muskulna atrofija je autozomna recesivna bolest koja se karakteriše muskulnom
slabošću i hipotonijom, a rezutat je mutacije u SMN1 genu.
Cilj: Prikazati mlado muško dojenče sa ranom pojavom bolesti (Werdnig Hoffmann tip).
Materijal i metodi rada: Anamneza, fizikalni pregled, neurološki status i mutaciona analiza SMN1
gena.
Rezultati: Prvo dete iz prve po redu, redovno i uredno kontrolirane bremenosti, rođeno na terminu,
bez bilo kakvih problema u neonatalnom periodu. Na uzrastu od 1 meseca, zbog gubitka spontane
motorne aktivnosti i pojave donje respiratornog infekta, bolnički lečeno. Prisutna generalizirana
hipotonija zbog čega je postavljena sumnja na spinalnu muskulnu atrofiju. Urađena je mutaciona
analiza SMN1 gena, pri čemu je konstatirana homozigotna delecija egzona 7 i 8. Pneumonija je
sanirana, no prisutna je perzistentna dispneja i otežano gutanje.
Zaključak: Generalizirana hipotonija i pneumonia vodili su nas ka dijagnozi spinalne muskune
atrofije (infantilni tip, Werdnig Hoffmann), koja je potvrdjena mutacionom analizom SMN1 gena.
Ovim je omogućena prenatalna dijagnoza u sledećim bremenostima.
PULMOLOGIJA
PULMOLOGIJA
167
Uvodno predavanje
ASTMA I SPORT
Živković Z.
Dečja bolnica za plućne bolesti i tb, KBC „Dr Dragiša Mišović“, Beograd
Iz prakse kao i iz literature, poznato je da se astma kod dece može smatrati stabilnom onda kada
su deca sposobna za punu fizičku spremnost i normalnu i punu fizičku aktivnost. Za decu je
karakteristično da su aktivni i spremni za sportske aktivnost od predškolskog doba, a posebno u
kasnijem školskom uzrastu kada su željni isticanja i postizanja vrhunskih sportskih rezultata.
Optimalna kontrola astme mora omogućiti takav rast i razvoj deteta u fizičkom smislu, a plućna
funkcija može adekvatno pratiti ove parametre. Najbolja procena su test plućne funkcije i test
opterećenja naporom, što se i savetuje deci sa astmom koja žele profesionalno da se bave
sportom. Redukcija plućne funkcije preko 10% u odnosu na bazične vrednosti ukazuje na
bronhoopstrukicju izazvanu naporom, što se javlja najčešće kod dece sa astmom, ali se može javiti
i kod sasvim zdravih osoba. Patogenetski mehanizam su osmotska (hladđenje, suvoća bronhijalne
sluznice) i termalna (zagrevanje i hiperemija bronhijalne sluznice) hipoteza. Osnovno je naravno
pojačana minutna ventilacija u toku fizičkog napora kod osoba sa bronhijalnom preosetljivošću.
Objektivni parametri za kontrolu astme izazvane naporom u dečjem uzrastu su: testovi plućne
funkcije, test opterećenja naporom, , klinički skor simptoma.
Subjektivni parametri za kontrolu astme su: dnevnik simptoma, upitnik o kvalitetu života. Detaljnim
praćenjem rasta i razvoja deteta sa astmom, može se vrlo precizno ustanoviti koliko je bolest
opterećujuća, da li je terapija efikasna i da li je psihofizičko stanje deteta u skladu sa njegovim
životnim i sportskim aktivnostima i željama.
U današnje vreme, nijednom detetu sa astmom ne savetujemo poštedu od fizičke aktivnosti, osim
u fazi akutnih simptoma, ili pridruženih bolesti. Zato je pozitivan pristup harmoniji u organizmu
deteta sa astmom, najvažniji sa aspekta nutricije i fizičke aktivnosti.
Literatura
1. Vodič kliničke prakse za dijagnostikovanje, lečenje i praćenje astme u
dečjem uzrastu / (Radna grupa za astmu Branimir Nestorović ... et al.). – Beograd : Nacionalni komitet za izradu Vodiča
kliničke prakse, Radna grupa za astmu, 2002
(Beograd : Grafika Jovšić). – VI, 37 str. : ilustr. ; 24 cm. – (Nacionalni vodič
kliničke prakse)
2. Živković Z, Vukašinović Z, Cerović S, Radulović S, Živanović S, Panić E, Hadnjadjev M, Adžović O. Prevalence of
childhood asthma and allergies in Serbia and Montenegro. World J Pediatr 2010; 6(4):331-6.
3. Garbutt JM, Leege E, Sterkel R, Gentry S, Wallendorf M, Strunk RC. What are parents worried about? Health problems
and health concerns for children.Clin Pediatr (Phila). 2012 Sep;51(9):840-7. doi: 10.1177/0009922812455093. Epub 2012
Jul 26
4. Nikolakopoulos KM, Nikolakopoulou NM. Dietary habits and physical activity in youth. Int J Adolesc Med Health. 2009
Apr-Jun;21(2):197-201.
168
PULMOLOGIJA
Uvodno predavanje
PROBLEMI U VEZI SA ASTMOM U PREDŠKOLSKOM UZRASTU
Živanović S.
Klinika za dečje interne bolesti, KC Niš
Dijagnostikovanje astme posebno u odojačkom periodu i ranom predškolskom uzrastu je izazov
jer ne postoji univerzalno prihvaćena definicija uprkos dobro poznatim ključnim karakteristikama
astme (reverzibilna opstrukcija disajnih puteva, bronhijalna hiperreaktivnost i hronična inflamacija).
Vizing (zviždanje) i dispneja su najčešće prisutni simptomi u pedijatrijskoj pulmološkoj praksi.
Prosečno svako treće dete do svog trećeg rođendana ima bar jednu epizodu vizinga. Klinička
heterogenost fenotipova vizinga u predškolskom uzrastu otežava blagovremenu dijagnozu astme.
Nespecifična priroda simptoma, posebno epizodni virusni vizing, tranzitornog karaktera, pogrešno
se dijagnostikuje kao astma. Teškoće u definisanju astme proizilaze iz činjenice da ona nije
jednostavna bolest, već sindrom sa brojnim simptomima. Reverzibilna bronhijalna opstrukcija u
detinjstvu je finalna karakteristika različitih oboljenja sa različitom etiologijom i različitom
povezanošću sa genetskom osnovom i faktorima sredine. Ipak, najčešće astma počinje u
detinjstvu, posebno kod dečaka i faktor je rizika za nastanak hronične opstruktivne bolesti pluća u
odraslom dobu.
Brojni fenotipovi astme se opisuju na osnovu kritičnog perioda početka vizinga u ranom uzrastu.
Takođe su dobro definisani i fenotipovi astme na osnovu prisustva ili odsustva alergijske
senzibilizacije, eozinofilne ili neeozinofilne inflamacije ili odgovora na terapijske režime. Klinički
simptomi astme su vizing, kašalj (noćni ili tokom napora), dispneja i stezanje/bol u grudima.
Uobičajeni okidači simptoma su virusne infekcije, napor, alergeni i iritansi, posebno duvanski dim.
Sve veći broj stručnih radova ukazuje na važnost interreakcije između respiratornih virusnih
infekcija i atopije u patogenezi atopijske astme. Remodelovanje disajnih puteva (uobičajena
karakteristika teške adultne astme) je nedovoljno jasno u detinjstvu, naročito kada ono počinje i šta
proces remodelovanja pojačava.
Jednostavan dijagnostički test za astmu u ranom detinjstvu ne postoji već se kliničari u velikoj meri
orjentišu na osnovu prisustva tipičnih simptoma, kliničkog nalaza i pozitivne lične i porodične
atopijske anamneze. Od koristi je određivanje astma prediktivnog indeksa (API) koji sa visokom
senzitivnošću od 70 % predviđa astmu u sedmoj godini života.
Primarni cilj lečenja astme je postizanje i održavanje kliničke kontrole sa minimalnim neželjenim
efektima lekova kao i redukcija budućih rizika za pacijenta. Da li započeti terapiju održavanja
kontrole astme inhalacionim kortikosteroidima ili ne u predškolskom uzrastu zavisi od težine i
učestalosti epizoda vizinga nezavisno od samog fenotipa vizinga. Iako inhlacioni kortikosteroidi ne
menjaju dugotrajnu prognozu vizinga, oni su najefikasniji u kontroli simptoma zbog čega se njihova
upotreba u predškolskom uzrastu opravdava.
Literatura
1. Busse WW. Asthma diagnosis and treatment:Filling in the information gaps. J Allergy Clin Immunol 2011; 128: 740-50.
2. Löwhagen O. Diagnosis of asthma- a new approch. Allergy 2012; 713-17.
3. Bronchial asthma. Pijenburg M, Lodrup Carlesen KC. In: ERS handbook Pediatric Respiratory medicine eds. Eber E,
Midulla F. 2013; 316-327.
4. Zeiger RS, Mauger D, bacharier LB et al. Daily or Intermittent Budesonide in Preschool Children with Recurrent
Wheezing. N Engl J Med 2011; 365:1990-2001.
5. Pedersen SE, Hurd SS, Lemanske RF Jr, Becker A, Zar HJ, Sly PD, Soto-Quiroz M, Wong G, BatemanED. Global
strategy for the diagnosis and management of asthma in children 5 years and younger. Pediatr Pulmonol 2011; 46(1):117.
PULMOLOGIJA
169
PRAĆENJE UČESTALOSTI I PREVENCIJA ŠIRENJA RSV INFEKCIJE U INSTITUTU
ZA ZDRAVSTVENU ZAŠTITU MAJKE I DETETA SRBIJE “DR VUKAN ČUPIĆ“
Medić D, Minić P, Janković B, Popović S.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“, Beograd
Cilj: Istraživanje učestalosti i prevencija bolničkih infekcija sa RSV kod dece hospitalizovane u
Institutu za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“, Beograd.
Metodi rada: Prospektivnom jednogodišnjom studijom su obuhvaćena deca uzrasta od 1 meseca
do 2 godine obolela od RSV infekcije. Pored kliničke slike i pozitivnih laboratorijskih nalaza, za
dijagnozu je bila neophodna detekcija virusa pomoću komercijalnih monoklonskih antitela iz
nazofaringealnog sekreta.
Rezultati: Na odeljenjima u IMD je od RSV infekcije od 01.09.2012. do 30.08.2013. godine lečeno
256 bolesnika (0,76%). Najveći broj hospitalizovane dece je lečen na odeljenju Pulmologije - 115
(45%), zatim na odeljenjima Neonatologije - 51 (20%), Dnevne pedijatrijske bolnice - 25 (10%),
OIN - 21 (8%), Neonatalne hirurgije - 17 (7%), ostalim odeljenjima - 26 (10%).
Zaključak: RSV infekcija je izuzetno kontagiozna bolest, najčešći uzrok bolesti respiratornog trakta
kod novorođenčadi, nedonoščadi, dojenčadi i male dece do dve godine života. Pošto se bolest
prenosi kapljičnim i kontaktnim putem važna je brza dijagnostika i preduzimanje adekvatnih mera
prevencije u cilju sprečavanja nastanka i širenja RSV bolničke infekcije.
ALERGIJE NA HRANU KAO RIZIK ZA RAZVOJ ASTME I ALERGIJSKOG RINITISA
Đurić-Filipović I1, Živković Z2, Filipovic Đ3, Stojanović M1,4, Tasić M.5
1Fakultet Medicinskih Nauka Kragujevac
2KBC “dr Dragiša Mišović”-Dečija bolnica za plućne bolesti i tuberkulozu
3Gradski zavod za hitnu medicinsku pomoć Beograd
4Klinika za alergologiju i imunologiju,KCS
5Dom zdravlja “dr Simo Milošević”- Čukarica
Uvod: Prevalenca nutritivnih alergija je u stalnom porastu, iako se nutritivne alergije retko kada
dokažu standardnim alergo tesovima. Alergije na hranu se mogu ispoljavati širokim spektrom
kliničkih simptoma i znakova iako se ipak najčešće ispoljavaju kutanim manifestacijama. Postoji
čvrsta veza između nutritivnih alergija i drugih atopijskih bolesti i rezultati brojnih studija ukazuju na
značaj rane prevencije nutritivnih alergija jer su one definisane kao jedan od glavnih faktora rizika
za razvoj respiratornih alergijskih bolesti (alergijskog rinitisa i astme).
Cilj: Ispitati učestalost alergije na hranu kod dece sa postavljenom dijagnozom astme i alergijskog
rinitisa.
Materijal i metodi rada: U epidemiološkoj studiji incidence sprovedenoj u Dečijoj bolnici za plućne
bolesti i tuberkulozu KBC dr Dragiša Mišović u periodu od 2010 do 2013. godine posmatrana je
incidenca alergije na hranu u najranijem detinjistvu kod 59 dece sa potrvđenom dijagnozom astme i
alergijskog rinitisa prema GINA kriterijumima. Sva dece obuhvaćena studijom su bila senzibilisana
na neke od najčešćih respiratornih aleregena: na polene korova, drveća, trava ili DP
(dermatophagoides pteronysimus). Kod ove dece je astma bila kontrolisana, ali su bili na stalnoj
farmakoterapiji. Kod 50% naših ispitanika je čak bila uvedena i alergen specifična imunoterapija.
Rezultati:
170
PULMOLOGIJA
Udruženost alergijskih bolesti:
Rhinitis allergica allia
33
Rhinitis allergica pollinosa
24
Atopijski dermatitis
5
Alergija na hranu
4
Kod 4 ispitanika je potvrđena alergija na hranu što iznosi 6% i potpuno je u skladu sa rezultatima
velikih epidemioloških studija.
Zaključak: Veoma je važno pravovremeno postaviti dijagnozu nutritivnih alergija kao jednog od
glavnih faktora rizika za razvoj astme i alergijskog rinitisa i na taj način prevenirati dalju progresiju
alergijskih bolesti.
KUĆNI LJUBIMCI I SENZIBILIZACIJA NA ALERGENE KUĆNIH LJUBIMACA
Međo B1,2, Atanasković-Marković M1,2, Nikolić D1,2, Čuturilo G.1,2
1Univerzitetska dečja klinika Beograd
2Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu
Uvod: Uticaj ekspozicije alergenima kućnih ljubimaca na razvoj senzibilizacije i astme kod dece
nije upotpunosti jasan. Do sada sprovedena istraživanja pokazuju oprečne rezultate.
Cilj: Ispitivanje uticaja izloženosti alergenima kućnih ljubimaca na razvoj senzibilizacije i astme kod
dece.
Materijal i metodi rada: U ovu studiju je uključeno ukupno 149 dece školskog uzrasta, 74 dece sa
astmom i 75 zdrave dece. Svi ispitanici su popunili upitnik koji je sadrzao pitanja o kontaktu sa
kućnim ljubimcima tokom detinjstva. Alergijska senzibilizacija je procenjena na osnovu kožnih
proba na alergene kućnih ljubimaca i specifičnih IgE antitela u serumu.
Rezultati: Ekspozicija alergenima kućnih ljubimaca (mačke i psa) u toku prve godine života
povećava rizik za nastanak senzibilizacije na alergene kućnih ljubimaca (odnos šansi [OR], 24.11;
95% interval poverenja [CI]: 3.28-177.27). Dalja statistička analiza je pokazala da samo izloženost
alergenima mačke u toku prve godine zivota povećava rizik za razvoj senzibilizacije na alergene
mačke (OR, 51.59; 95% CI: 2.28-1167.07). Međutim, ekspozicija alergenima mačke ili psa kasnije
u detinjstvu, kao ni aktuelna ekspozicija ovim alergenima ne povećavaju rizik za nastanak senzibilizacije na alergene mačke ili psa. Ovom studijom smo takođe utvrdili da izloženost alergenima
kućnih ljubimaca (mačke i psa) u toku prve godine života, kasnije u detinjstvu i aktuelna izloženost
ne povećavaju rizik za nastanak astme. Ekspozicija alergenima mačke ili psa tokom različitih
perioda detinjstva ne utiče na razvoj astme.
Zaključak: Izloženost alergenima mačke u toku prve godine zivota povećava rizik za nastajanje
senzibilizacije na alergene mačke. Ekspozicija alergenima mačke ili psa posle prve godine života
ne povećavaju rizik za nastanak senzibilizacije na ove alergene. Izlozenost alergenima mačke ili
psa tokom različitih perioda detinjstva ne utice na razvoj astme.
UDRUŽENOST ASTME I ALERGIJSKOG RINITISA KOD DECE ŠKOLSKOG UZRASTA
Tasić M1, Đurić-Filipović I.2
zdravlja Čukarica, 2Sanofi Pasteur
Uvod: Astma i alergijski rinitis su najčešća alergijska oboljenja i jedna od vodećih hroničnih
oboljenja kod dece školskog uzrasta. Njihova incidence je u stalnom porastu, a granica je
pomerena ka sve mlađem uzrastu. Astma je hronična zapaljenska bolest disajnih puteva koju
karakterišu ponavljane epizode sviranja u grudima, gušenja i kašlja, kako tokom dana, tako i noću i
1Dom
PULMOLOGIJA
171
posle fizičkog zamaranja. Alergijski rinitis (AR) predstavlja inflamaciju nazalne mukoze koja se karakteriše nazalnom kongestijom, rinorejom, kijanjem i svrabom u nosu. Ove dve bolesti su često udružene.
Cilj: Cilj našeg rada je bio da se analizira udruženost alergijskih bolesti disajnih puteva (astma i
alergijski rinitis) kod dece školskog uzrasta u gradskoj sredini.
Materijal i metodi rada: Tokom 2013 godine analizirano je 500 kartona dece školskog uzrasta u
Dz Čukarica. Prosečna starost dece je 9 godina, sa distribucijom po polu u korist dečaka (55,5%
dečaka/ 44,5% devojčica).
Rezultati: Od 500 dece izdvojeno je 119 (23,8%) koji su imali dijagnostikovanu astmu, alergijski
rhinitis ili oba. Statističkom obradom podataka utvrđeno je da 54 dece (10,8%) imalo je dijagnozu
astme, 91 dete (18,2%) ima dijgnozu alergijskog rinitisa, dok je 26 dece ( 5,2%) imalo udružene
alergijske bolesti disajnih puteva. 48% dece sa dijagnozom astme imalo je i AR, dok je 28% dece
sa dijagnozom AR imalo i astmu.
Zaključak: Udruženost astme i alergijskog rinitisa kod dece školskog uzrasta je veoma česta, o
čemu treba razmišljati prilikom ordiniranja terapije jer istovremeno treba lečiti sve poremećaje.
UTICAJ PASIVNOG PUŠENJA NA VREDNOSTI VRŠNOG EKSPIRIJUMSKOG
PROTOKA ZDRAVE DECE
Vujnović Živković Z1, Putica J1, Šulović Lj1, Stamatović D.2
1Medicinski Fakultet Priština, u Kos. Mitrovici
2Privatna predijatrijska ordinacija “Primum vivere”, Kruševac
Uvod: Duvanski dim predstavlja jedan od najznačajnijh zagađivača spoljašnje sredine kome su deca
izložena. Kako deca najviše vremena provode uz svoje roditelje, ako roditelji puše, deca će dugotrajno
biti izložena duvanskom dimu, kao i dimu koji se nalazi u odeći, nameštaju i zidovima. Pasivna
izloženost duvanskom dimu okruženja, predstavlja rizik po zdravlje dece, jer sadrži iste sastojke kao i
duvanski dim koji pušač unosi pri aktivnom pušenju.
Cilj: Utvrditi da li postoje razlike u vrednostima vršnog ekspirijumskog protoka (PEF) kod zdrave dece,
školskog uzrasta, koja žive u pušačkim ili nepušačkim porodicama.
Materijal i metodi rada: Kod 830 učenika, svih razreda, osnovne škole u Nišu, merenja PEF
obavljana su, novim Vitalograf normal-range (EN 13826) meračima, 3-5 puta, u stojećem stavu, u cilju
postizanja reproducibilnosti od 30 L/min, za najmanje 3 merenja. Najviše ostvarene vrednosti su
statistički obrađene i upoređene. Minimalni nivo značajnosti bio je 0,05.
Rezultati: Od 830 ispitanika, 424 (51,08 %) dečaka i 406 (48,92 %) devojčica, prosečne starosti 11,08
± 2,51 za dečake i 11,03 ± 2,56 za devojčice, njih 599 (72,17 %) je pripadalo pušačkim porodicama,
dok je 231 dete (27, 83 %) pripadalo nepušačkim porodicama. Prosečne vrednosti PEF kod dečaka iz
pušačkih porodica iznosile su 312,01 ± 10,64 L/min, a kod devojčica 284,64 ± 8,91 L/min. Vrednosti
PEF dece iz nepušačkih porodica iznosile su 313,79 ± 18,4 L/min, za dečake, i 302,00 ± 14,98 L/min,
za devojčice. Prosečne vrednosti PEF, oba pola, bile su više kod ispitanika koji su pripadali nepušačkim porodicama. Kod devojčica je ta razlika bila statistički značajna (p < 0,05).
Zaključak: Propisanim zakonskim normama može se smanjiti izloženost duvanskom dimu na javnim
mestima, ali je važno informisati i roditelje o uticaju duvanskog dima na zdravlje njihove dece.
172
PULMOLOGIJA
POZICIONIRANJE OKIDAČA ASTME PREMA MESTU STANOVANJA
Dikić M, Gostiljac M.
Dom Zdravlja Kraljevo, školski dispanzer
Uvod: Astma je hroična zapaljenska bolest disajnih puteva koja dovodi do pojačanog odgovora na
različite stimuluse. Karakteriše se difuznim, reverzibilnim, promenljivim opstrukcijama disajnih
puteva. Glavni simptomi su sviranje u grudima, kašalj i osećaj gušenja, koji prolaze spontano ili pod
uticajem terapije. Broj obolelih raste svakodnevno, posebno u industrijski rayvijenim zemljama.
Faktori koji su okidači asmatičnog napada se dele u pet grupa. Spoljašnji okidači su: polen trava,
cveća i spoljašnja buđ. U unutrašnje okidače se ubrajaju prašina, dlake životinja, unutrašnja buđ i
bubašvabe. Zagađivači su posebna grupa: industrijski zagađivači, izduvni gasovi motornih vozila i
dim cigarete. Hemkalije, gde spadaju sredstva za čišćenje, farbe i parfemi, su posebna grupa
okidača astme. Ostali okidači su najbrojniji i obuhvataju fizičku aktivnost, hladan vazduh, virusne
infekcije.
Cilj rada: Ukazati koji okidači se najčešće javljaju kao provokatori napada. Dokazati da postoje
razlike u etiologiji asmatičnog napada u odnosu na mesto stanovanja. Dobijene podatke iskoristiti
za primenu prevencije napada.
Metod rada: Analizirano je ukupno 243 dece u šestomesečnom periodu. Uzimani su anamnestički
podaci od veće dece i heteroanamnestički podaci od roditelja manje dece o okidačima astme.
Dobijeni podaci su komparativno praćeni po mestu stanovanja, selo, grad i prigrad.
Rezultati rada: Dominirju okidači iz grupe ostalih okidača, 143 dece odnosno 32,8%. Slede
spoljašnji okidači astme, 134 dece, odnosno 32,8%. Zagađivači se javljaju kao krivci kod 52 dece,
odnosno 11,9%. Hemikalije kod 23 dece, odnosno 5,4%. Virusi i prehlade su prisutni u znatnom
broju na sve tri lokacije, sa dominacijom na seoskom području. Spoljšnja grupa se javlja kao
prouzrokovač kod 134 dece i to najčešće polen cveća, 55,97%. Dominira u seoskom i prigradskom
području. Od unutrašnjih okidača astme se najčešće javljaju dlake životinja, više u selu, i buđ,više u
gradu. Kod zagađivača najčešće se javlja u podacima dim cigarete, 69,09%, najviše na gradskom
području. Industrija se pojavljuje tek u 21,82%, i to u prigradu dominantno. Hemikalije su najčešće
u prigradskim naseljima, 47,8%. Na seoskom području dominiraju ostali okidači, u prigradu
spoljašnji okidači, u gradskoj teritoriji grupa unutrašnjih okdača je najbrojnija. U ukupnom uzorku
dece najčešće se kao provokatori asmatičnog napada pojavljuju virusi i prehlade, polen trava i dim
cigarette.
Zaključak: Na različitim teritorijama stanovanja, usled izloženosti različitim uslovima i navikama,
kao i stilu života, različite grupe okidača astme imaju dominantnu ulogu. Preventivno delovanje kod
dece iz različitih sredina će prema tome biti različito.
POREMEĆAJ DISANJA TOKOM SPAVANJA KOD DECE
Čukalović M, Odalović D, Krdžić J, Odalović A.
Medicinski fakultet Priština - Kosovska Mitrovica
Uvod: Disajni poremećaji tokom spavanja su velika grupa patoloških respiratornih fenomena. Svi
se karakterišu različitim iregularnostima protoka vazduha počevši od hrkanja do konstantne
hipoventilacije u gojazne dece. Najpoznatiji među njima je hrkanje i opstruktivna slip apnea, koje
nisu problem samo odraslih već se susreću i u dečjoj populaciji. Ovi poremećaji su najčešće
posledica delimičnog ili potpunog ponavljajućeg kolapsa vazdušnog puta bilo usled mehaničkih
smetnji, bilo zbog naglog pada tonusa orofarengealne muskulature koje se dešava u toku sna.
Cilj: Cilj rada je da ukaže na značaj praćenja poremećaja tokom spavanja u dečjoj populaciji.
PULMOLOGIJA
173
Materijal i metodi rada: Uzorak čine deca uzrasta od 1-15 god. pregledana u ambulanti dečje
bolnice “Kralj Milutin” KBC Gračanica. Analizirani su anamnestički podaci, predisponirajući faktori
koji utiču na pojavu ovih poremećaja, klinički pregled i dodatna ispitivanja.
Rezultati: Uzorak čini 38-oro dece, 29,0% sa opstruktivnom slip apneom, hrkanjem 42,0% i u
29,0% registrovana oba poremećaja. Predisponirajući faktori koji utiču na pojavu ovih poremećaja
su gojaznost u 47,3% ispitanika, tonzilarna hipertrofija u 26,3%, povećani adenoid u 13,1%, i 7,9%
kongenitalne anomalije. 52,6% dece bilo je sa ITM<95p, i 47,4% sa ITM>95p.Učestalost ovih
pojava nije bitno vezana za pol. Poremećaje u dnevnom ponašanju imalo je 23,7% ispitanika.
Zaključak: Respiratorni poremećaji tokom spavanja predstavljaju patologiju koja je u fokusu
savremene medicine, a s razlogom jer je u pitanju sociomedicinski problem. Ono što brine roditelje,
a i lekare, jeste reperkusija ovih pojava na sveukupno zdravlje deteta.
WHEN COSERVATIVE TREATMENT IS NOT ENOUGH-TWO CASES WITH
PNEUMONIA RESOLVED WITH SURGERY
Petrova G1, Kabakchieva R1, MIteva D1, Ulevinov V1, Brankov O2, Perenovska P.1
clinic, UMHAT “Alexandrovska”, Sofia, 2Pediatric surgery, Medical University, Sofia
1Pediatric
Pneumonia is defined as an inflammatory disorder of the lung characterized by consolidation due
to presence of exudates in the alveolar spaces. Most pneumonias can be treated effectively with
appropriate oral antibiotics, with intravenous antibiotics being reserved for those with severe
infections or not tolerating oral therapy. Supportive care remains a vital aspect of care for those
with severe infections. The most common complication usually is development of pleural effusions
and empyemas, and thus they are expected and monitored. In immune compromised patients, or in
presence of very aggressive pathogens sometimes more rare complications challenge the therapeutic
process.
We present two cases of girls admitted in our clinic with pneumonia where our conventional
therapy was not enough.
First case is a 15 year old girl with cystic fibrosis and bronchiectasis with localization predominantly
in the upper lobe of the right lung. She was admitted in the clinic with clinical and x-ray findings for
left lobular pneumonia and aggressive conservative treatment was initiated. After significant
improvement sudden detorioration due to pneumothorax of the left lung was observed.She was
transferred to surgical department for intervention. Due to failure to respond to initial drainage she
underwent thoracotomy and left lower lobe of the lung was resected due to underlied gangrene.
She was discharged later on, followed her strict regimen and for the following period of one year
the patient was hospitalized only once for exacerbation of her cystic fibrosis.
The second case is 4 year old girl, without any significant past premorbidity. She was treated for
pneumonia in the right lung with aggressive intravenous antibiotic, but after temporary improvement
sudden deterioration was observed. The patient was transferred to surgery department for treatment,
where pulmonary gangrene was confirmed. After lower lobe of the right lung was resected she was
discharged in full health. At five years after the surgical intervention the girl still haven’t had any
significant health problems.
Both cases illustrates the possible pulmonary complications requiring surgical management due to
failure of the conservative treatment and the very rare complication of pneumonia in childhood –
pulmonary gangrene.
174
PULMOLOGIJA
CONGENITAL LOBAR EMPHYSEMA-CASE REPORT
Perenovska P1, Petrova G1, Drebov R.2
clinic, UMHAT “Alexandrovska”, Sofia,
2Pediatric surgery departement, Medical University, Sofia
1Pediatric
In infancy some different pathologies, can have similar clinical and even X-ray findings. Along with the
doctor’s routine the accuracy of taking history and adequate patient follow-up help for duly diagnosis.
We demonstrate 10-month-old boy, born at term from 3rd normal pregnancy, with adequate
neuropsychological and physical development. At the age of 5 months he had “pneumonia”, treated
successfully in a local hospital. In the last two weeks – coughing, vomiting and wheezing. Тhe
conservative therapy had no effect on the symptoms. X-ray finding –left apical hyperinflation, with
mediastinal shift in the opposite side. The airway foreign body (AFB) asspiration was suspected,
and bronchoscopy was made – no AFB was seen. The child was admitted to the clinic for defining
the diagnosis. He was in damaged general condition, with signs of respiratory failure, bell-shaped
thorax, the chest cell - hyperexpanded top in the left. Progressive advance of clinical signs and the
second revision of the two X-rays (at the age of 5 and 10 months), showing signs of advancing
emphysema, gave the basis for suspecting congenital lobar emphysema (CLE). The child was
transferred in to surgery department, where this diagnose was confirmed in the operating room,
and part of the left lung was resected. After the discharge of the patient he is regularly monitored
and so far has a normal development without any major health issues.
Because congenital lung disorders could have very obscure in the beginning and then rapidly
progressive and fulminant course, prompt diagnosis and follow up are very important.
STRANO TIJELO U DISAJNOM PUTU
1JZU
Borović R1, Ivanović T2, Ljuboja O.3
Sveti Vračevi Bijeljina, 2JZU Istočno Sarajevo, 3KC Banja Luka, Republika Srpska
Uvod: Strana tijela u disajnim putevima su drugi po učestalosti uzrok morbiditeta i moratliteta kod
djece. Pripadaju grupi najurgentnijih stanja u pedijatriji, medicini uopste.
Aspiracija stranoga tijela javlja se u uzrastu izmedju 1-3 godine života, rijetko poslije pete godine
života. Aspiracija je uglavnom zadesna. Anamnestički podaci o mogućoj aspiraciji ne smiju se zanemariti, ili pogresno protumaciti mirni stadijum klinicke slike. Kod 50% bolesnika nema podataka o aspiraciji. Simptomatologija zavisi od vremena koje je proteklo od aspiracije, osobina stranog tijela, kao i
njegove lokalizacije u disajnim putevima. Kikiriki je daleko najčešće aspirirano strano tijelo, spada u vegetabilna strana tijela. Po dospjevanju u disajne puteve dovodi do oslobadjanja ulja, prateće inflamacije, oslobadjanja citotoksičnih slobodnih radikala, proliferacije granulacionog tkiva i obliteracije bronha.
Cilj: Naš cilj bio je prikazati dječaka čiji uzrast nije tipičan za aspiraciju stranog tijela.
Prikaz bolesnika: dječak uzrasta 6 godina i 3 mjeseca, ambulantno je liječen pod slikom obstruktivnog bronhitisa inhalatornim bronhodilatatorima i antibiotskom terapijom. Do tada nikad nije liječen
bronhodilatatorima.Zbog perzistiranja suvog nadražajnog kašlja upućen je na pedijatrijsko odjeljenje
u Bijeljini. Na osnovu anamnestičkih podataka i učinjene rendgenografije grudnog koša, na kojoj su
opisane promjene desno u smislu početnog pneumonitisa, sa velikom sigurnošću se posumnjalo na
aspiraciju stranoga tijela, te je dječak transportovan u Kliniku za dječije bolesti u Banja Luci.
U ovoj ustanovi učinjena je bronhoskopija, uočeno je u desnom glavnom bronhu, na nivou srednjeg i
donjeg lobarnog bronha postojanje stranog tijela. Rigidnim bronhoskopom ekstrahovan je kikiriki. U
daljem toku dječak je klinički stabilan, ordinirana antibiotska terapija. Otpušten je kući bez tegoba,
urednog auskultatornog nalaza na plućima.
PULMOLOGIJA
175
Zaključak: Bronhoskopija je dijagnostička i terapijska metoda izbora u otkrivanju i zbrinjavanju stranog
tijela. Sigurno da je neophodno i upoznavanje roditelja sa mogućim rizicima pri ishrani i igri djeteta, u
cilju preduzimanja preventivnih mjera.
AKUTNI EPIGLOTITIS
Mujević Kurgaš H1, Bošković R1, Vujošević M2, Rovčanin L3, Filipović T.3
1JZU Dom zdravlja Bar, , 2OB Bar, 3KBC
Uvod: Epiglotitis, oboljenje epiglotisa, spada u oboljenja donjih disajnih puteva. Zbog lokalizacije,
oboljenje izaziva teško-urgentno, stanje. Etiologija bolesti je bakterijska i virusna. Do uvođenja
HIB vaccine 2006. god, Hemofilus influence- tip-B je uzročnik u 90% djece 2,5-5god, takođe i streptokok, pneumokok. Otok epiglotisa spriječava prolaz vazduha u pluća. Početak je nagao : T>38c,
otežano gutanje, salivacija,promukao kašalj, uznemirenost, stridor, dijete radije sjedi, uvlačenje
juguluma, interkostalna retrakcija.
Cilj: Prikaz teške bolesti kod djeteta ispod 5god, skretanje pažnje lekarima, da ova bolest postoji u
praksi.
Materijal i metodi rada: deskriptivna obrada slučaja ID, epikrize.DO BAR.KBCCG
Rezultati: 11,03,2013g oko 14h sestra skreće pažnju da dijete nije dobro zbog čega se hitno
prima na klinički pregled. Bolest je počela dan ranije povišenom temperaturom: t-38c , gušoboljom. Na dan prijema se probudio sa promuklim kašljem, povratio. Anamnezom se isključije aspiracioni sindrom.
Dječak na prijemu uzrasta 4g 5/12mj subfebrilan , svjestan,uznemiren, stridorozan, oznojen, sjedi.
Auskultatorno - inspiratorno ekspiratorni stridor, oslabljen disajni zvuk, tahikardičan. R-56/min.
SF-130/min. Sat-O2-90%, uvlači jugulum pri disanju. Grlo hiperemično sa pojačanom salivacijom.
Odaje utisak teškog bolesnika. Primenjena je terapija 20mg metil prednizolon, O2 5l/mi i transportovan je u OB BAR,
Lična anamneza: treće dijete, porođaj-prirodan, PM-3200 gr PD-54cm Rani PMR uredan. Vakcinisan: 4 doze HIB. Lečen od pneumonije.
Porodična anamneza uredna.
EPIKRIZA: svjestan, uznemiren, orošen znojem, stridorozno diše tahidispnoičan, tahikardičan. Vitalne funkcije: R-60/min, SF-140/min, sat O2-88%. Respiratorno ugrožen, uvlači jugulum pri
disanju, nosnice lepršaju, retrakcija i salivacija izraženije.
Lab anal:CRP-18,8 LE-36,5X10: GR-90%
Lečenje nastavljeno oksigenoterapijom - O2 5l/min; antibiotikom: ceftriakson-800mg/100ml- 5%gly;
kortikosteroidima: metilprednizolon 20mg 2x dexamethason 4mg; furosemidom -1/3amp; bronhodilatatorima: Aminophillin a4ml/150ml- 5%gly, inhal aloprol + dexamethason. Transportovan kolima
HMP preveden u KBCCG, pod Dg.Laryngotracheobronchitis
EPIKRIZA KBCCG: Vitalno ugrožen. somnolentan. – stridorozan blijedo cijanotičan, tahidispnoičan, tahikardičan, nosnice lepršaju, uvlači jugulum, interkostalne retrakcije .
Auskultatorno: inspiratorni stridor oslabljen disajni zvuk. Cor-akcija-respiratorna aritmija RF-60/min.
SF-155/min, O2-82/min, TA-100/70mmHg. LAB: ABB: Ph-7,32;.pCO2-5,72;Po2-7,43, HCO3-22,0;BE-/3,8/ Sat O2-82,8% UK-sterilna. Hemokultura-?
ORL I anesteziolog indikuju et-intubaciju i MV. RTG-bronhopneumonija, ETT-2cm-iznad račve.
13.03.2013. smanjena transparencija lijevog plućnog krila, hemidijafragma, CF sinus se ne diferenciraju, desno-naglašen intersticijum, sjenka NGS-ETT.
FNLS-otečen epiglotis GE-NGS-100ml /tamno-braon sadržaj/ kontrolok/ranisan.
176
PULMOLOGIJA
U OINJ - neinvazivni monitoring vitalnih funkcija. Th:AB/ Longaceph/ Meronem/ KortikoTh/ oksigenoterapija. Na mehaničkoj ventilaciji do 14.03. 2013. kada je ekstubiran i prevoden na odeljenje
pulmologije sa urednim vitalnim funkcijama. Zapaljenjski parametri u padu. 20.03.2013god. labaratorijske analize pokazuju Le-12,8.Er-4,92.Hgb-129g/l, Hct-38,1 .plt-528,CRP1,41
Zaključak: Iako je primenjena HIB vakcina kod našeg pacijenta razvila se teška klinička slika
epiglotitisa, koji je verovatno prouzrokovan drugim uzročnikom.
PNEUMOTHORAX KOD DECE (PRIKAZ SLUČAJA)
Janković M, Đurić J, Savić Z, Trajković B, Noveski Z, Spasojević Z.
Zdravstveni centar Kosovska Mitrovica
Uvod: Jean Marc Gaspard 1803 godine prvi u medicinsku terminologiju uvodi pojam pneumotoraks,
kliničku sliku pneumotoraksa prvi opisuje Rene Laennec 1819 godine i njegov nastanak objašnjava
kao posledicu pucanja subpleuralnih mehurića vazduha. Međutim prava dijagnoza se mogla postaviti
tek nakon otkrića Rtg aparata. Osnovna karakteristika pneumotoraksa je nagli nastanak promene
(često iz punog zdravlja), sa znacima zapaljenja plućne maramice, bolom, asimetrijom grudnog koša,
dispnejom i cijanozom.
Cilj: Prikazati relativno retko oboljenje kod dece Pneumothorax kroz primer dečaka uzrasta 3 godine i
5 meseci lečenog na Dečjem odeljenju u Kosovskoj Mitrovici.
Materijal i metodi rada: Muško dete uzrasta 3 godine i 5 meseci dovode na Dečje odeljenje zbog kašlja
i otežanog disanja.Tegobe počele iznenada ( iz punog zdravlja ) kod prethodno potpuno zdravog
afebrilnog deteta, sa kašljem i otežanim disanjem. Roditelji negiraju bilo kakve bolesti od značaja za
anamnezu. Redovno vakcinisan. Bez alergijskih manifestacija.
Na prijemu dete lošeg opšteg stanja izrazito dispnoično SpO2-89%, pri disanju koristi pomoćnu
muskulaturu, tahipnoično RF-45/min, tahikardično SF-150/min, izrazito malaksalo, isprekidanog
govora. Nad plućima auskultatorno izmenjen disajni šum praćen obostrano rano i kasno inspirijumskim
pukotima i visoko tonskim zvižducima jačeg intenziteta. Srčana akcija jasna, ritmična, šum se ne čuje.
U narednih sat vremena po prijemu dolazi do progresivnog pogoršanja opšteg stanja, dete intenzivnije
koristi pomoćnu muskulaturu pri disanju, zavisno je od kiseonika, ječi, na levoj strani grudnog koša
dolazi do razvoja potkožnog emfizema veličine 8x6 cm. Lečen je antibioticima, kortikosteroidima,
kiseonikom. Radiografija srca i pluća pokazuje zasenčeno levo plućno krilo, supradijafragmalno,
parakardijalno, i u srednjem polju pored aorte uočava se prisustvo vazduha. Potkožno supraklavikularno obostrano i u mekim tkivima vrata uočava se prisustvo vazduha. Prisustvo vazduha se uočava i u
medijastinumu. S obzirom na progresivno pogoršanje opšteg stanja dete se prevodi na odeljenje Intenzivne nege gde je urađena drenaža pleuralne šupljine. Nakon drenaže dolazi do vidnog poboljšanja
zdravstvenog stanja. Oporavak nakon drenaže protiče uredno bez komplikacija i dete se petog dana
po izvođenju terapijskog postupka vraća na Dečje odeljenje.
Zaključak: Pneumotoraks kod dece nastaje iznenada iz punog zdravlja, najčešće je uzrokovan
pucanjem kongenitalnih bula i jakim napadom astme. Klinička slika je dramatična praćena kašljem,
izrazito otežanim disanjem, tahikardijom, malaksalošću. Dijagnoza se potvrđuje Rtg snimkom srca i
pluća. Najpouzdaniji terapijski postupak je drenaža pleuralne šupljine koji uz pomoćnu terapiju
(kiseonik, antibiotici, kortikosteroidi) omogućava brz oporavak sa malim postotkom komplikacija.
PULMOLOGIJA
177
NEUROFIBROMATOSIS TIP1 I ATOPIJSKA ASTMA-PRIKAZ SLUČAJA
Bauman FS1, Guberinić-Nikitović D1, Šijan Z1, Pakaški S2, Deanović M2, Bauman SS.3
1Opšta bolnica Pančevo, 2Dom zdravlja Pančevo, 3Medicinski fakultet univerziteta u Beogradu
Uvod: Neurofibromatozis tip1 (NF1) poznata kao fon Reklinghauzen-ova bolest je genetski poremećaj
sa frekfrencom 1:4000, koja se autozomno dominantno nasleđuje i povezana je sa mutacijom na
hromozomu 17. Ako jedan roditelj ima NF1, potomci imaju 50% šansi za dobijanje NF1.
Kod astme indentifikovan je veći broj gena čije su mutacije odgovorne za njeno nastajanje.
Najvažniji se nalaze na hromozomima 5,6,11,12,13,17.
Prikaz slučaja: Prikazujemo slučaj ženskog deteta uzrasta 12,5 godina koje boluje od neurofiubromatoze tip1 i alergijske astme. Ima opterećujuću anamnezu za obe bolesti, kao i ređe simptome gastroezofagealnog refluksa. Otac boluje od Nerofibromatote tip1, majka ima alergijski rinits.
Dijagnoza astme je postavljenau 4 godini života. Dete je u doba odojčeta imalo česte rinitise a od
4. godine života bronhoopstrukcije. Više puta je hospitalizovano. Alergološki test na inhalacione
alergene pokazuje senzibilizaciju na Dermatofagoides, kućnu prašinu i polen korova. U KKS eozinofilija 12%, apsolutni broj eozinofila 708. Ukupni IgE: >7200 iu/l.
Dijagnoza neurofibromatoze tip1 je postavljena u uzrastu od 9,5 godina kada se dete žalilo na bol,
slabost u levoj nozi, zujanje u ušima i vrtoglavicu. Tada su uočeni čvorići do 1,5 cm u predelu leve
podlaktice i desne zatkolene jame koji su bolni. Pored navedenih promena kod deteta su uočene
na koži trupa, gluetusa i ekstremiteta oko 14 pigmentnih mrlja boje bele kafe-Cafe au lait (CAL)
veličine od 0,5 do 3 cm. Neurološkim ispitivanjem je potvrđena NF1.
Zaključak: S obzirom da se radi o komplikovanom bolesniku koji ima uporne bronoopstrukcije, glavobolje, dekoncentraciju i simptome GERB-a, terapiju treba odabrati pažljivo kako bi se predupredila inflamacija disajnih puteva i dalje napredovanje GERB-a. Često kontrolisati i na vreme uočiti
komplikacije koje mogu nastati kod NF1. Kako postupiti i dati savet u ovakvim i sličnim slučajevima
koji imaju genetsko oboljenje ili predispoziciju, kao što je to u ovom slučaju?
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
181
Uvodno predavanje
ODGOVORNO RODITELJSTVO - ODGOVORNO HRANJENJE DECE U RANOM
UZRASTU
Lozanović D.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „dr Vukan Čupić“ Beograd“
Uvod: Adekvatan unos zdrave hrane je neophodan za rast i razvoj dece da bi se izbegle opasnosti
i od gojaznosti i od pothranjenosti, ali samo hrana nije dovoljna. Navike u ishrani i načinu hranjenja
utiču na prihvatanje hrane, unos hranljivih materija, rast i razvoj dece, a to sve utiče na zdravlje.
Razvoj zdravih navika u ishrani počinje od zdrave hrane i odgovornog roditeljstva.
Tokom prve godine života, deca i roditelji/staratelji uče da među sobom prepoznaju i protumače
verbalne i neverbalne komunikacijske signale. U okviru odgovornog roditeljstva roditelj prati biološki rast i razvoj deteta, motorički, intelektualni, emotivni razvoj, ponašanje, socijalizaciju, fizičke i
druge aktivnosti, procenjuje, kontroliše i po potrebi koriguje.U okvire odgovornog roditeljstva je
ugrađeno odgovorno hranjenje.
Odgovorno ponašnje roditelja je promptno, dosledno, predvidljivo, prilagođeno uzrastu i stepenu
razvoja deteta uz emocionalnu podršku. Odgovorna emotivna podržavajuća interakcija roditelja i
malog deteta vodi osećanju sigurnosti. Sam proces interakcije, povezanosti počinje u utrobi majke i
nastavlja se prvom stimulacijom po rođenju kontaktom „koža na kožu” i dojenjem, i vodi uspostavljanju privrženosti ”atačmenta” i adekvatne stimulacije. To je ujedno osnova responsivnog,
odgovornog, odgovarajućeg, interaktivnog, aktivnog hranjenja. Odgovorno hranjenje podrazumeva
uspostavljanje navike, očekivanja i emocionalne povezanosti-interakcije. Roditelj posmatra i prepoznaje signale deteta (pokret, izraz lica, vokalizaciju) i odgovara na očekivani dosledan način, usklađen uzrastu deteta uz emocionalnu podršku. Dete odgovara prihvatanjem odgovora roditelja koji je
očekivalo i ta predvidljivost vodi osećanju sigurnosti koja je ključna za emocionalni razvoj.
Obrazac odnosa roditelj-dete i pravilna ishrana koja se formira u ranom detinjstvu razvijaju se
tokom života, pa je prvih nekoliko godina života idealno vreme za ustanovljavanje zdravih modela
odnosa i pravilne ishrane, čime se sprečava i pothranjenost i gojaznost.
Satter je prvi definisao dinamički model hranjenja, kao odnos hranjenja, kao interakciju roditelja i
deteta koja uključuje: izbor, unos i regulaciju. Roditelj je odgovoran za ono što nudi detetu da pojede, kao i za fizičke i psihičke okolnosti i sredinu. Roditelj sledi detetove potrebe i omogućava detetu da stekne sposobnost regulacije unosa hrane i da raste u skladu sa svojim genetskim potencijalom. Roditelj uči dete kako pravilno da učestvuje u zajedničkim porodičnim obrocima.
Odgovorno hranjenje uključuje, pored toga šta dete jede, i odgovore na pitanja gde se dete hrani,
kako, kada i ko ga hrani.
Aktivno ili odgovorno hranjenje podrazumeva: biti osetljiv na potrebu deteta i prepoznati je, odreagovati na njegove znake da je spremno da jede, aktivno podsticati dete, ali ga ne prisiljavati da jede. Prepoznavanje potreba deteta je ključno i za dojenje (prepoznavanje signala sitosti i gladi), kao
i za hranjenje malog deteta i vodi samostalnom hranjenju. Ako deca odbijaju da jedu neku vrstu
hrane treba probati kombinacije: namirnica, ukusa, gustine odnosno tvrdoće hrane, različite metode podrške deteta u hranjenju uz minimalno ometanje u toku hranjenja, posebno ako dete brzo gubi interes za hranu.Vreme hranjenja je ujedno i period učenja i ljubavi koje podrazumeva razgovor
sa detetom, direktan kontakt očima roditelja i deteta, igru. Bitno je gde dete sedi. Da li je u krilu
majke, a veće u svojoj stolici za stolom sa ostalim članovima porodice u prijatanom ambijentu uz
minimum ometanja. Da li je okrenuto licem u lice osobi koja ga hrani ili koja mu pomaže, kakva je
182
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
udobnost, da li su jasno izražena očekivanja, da li je ukusna hrana prilagođena uzrastu, ponuđena
na očekivani način koji će podstaći apetit deteta i da li roditelj prati signala gladi ili sitosti deteta.
Odgovorno roditeljstvo i hranjenje uključuje i utvrđivanje navike u vreme jela, kao što je: uzimanje
hrane na istom mestu i u isto vreme; da dete sedi bezbedno i udobno u stolici; određivanje
odgovarajućeg ponašanja tokom jela kao što je stvaranje zdravih izbora za celu porodicu. Deca
koju odgajaju roditelji koji konzumiraju zdravu hranu, kao što je ona bogata voćem i povrćem,
verovatnije će kasnije više voleti voće i povrće. Nasuprot tome, deca staratelja koji imaju nezdrave
navike u ishrani (npr. hrana bogata rafinisanim ugljenim hidratima i zasićenim mastima) verovatno
će i sama prihvatiti nezdravu ishranu.
Odgovorno roditeljstvo - odgovorno hranjenje daje odgovore na sledeća pitanjane samo šta dete
jede i koliko, već i kako, kada, gde, ko hrani dete i podrazumeva stvaranje navike. Odgovorno roditeljstvo odražava recipročni odnos između deteta i staratelja, kroz 4 faze:
1) roditelj stvara rutinu, strukturu, očekivanja i emocionalni kontekst koji poboljšavaju interakciju;
2) dete reaguje, odgovara i šalje signale putem motoričkih aktivnosti, izrazom lica ili glasom;
3) roditelj prepoznaje signale i odmah odgovara emotivnom podrškom, uslovljeno i primereno
uzrastu; i 4) dete dobija očekivane odgovore- reakciju.
Zaključak: Odgovorno roditeljstvo, kao i odgovorno okruženje, prepoznaju unutrašnje signale gladi
i sitosti deteta i blagovremeno i uslovljeno zadovoljava potrebe deteta, uz emotivnu podršku koja je
primerena uzrastu. Kratkoročna korist od odgovornog hranjenja je povećana pažnja dece usmerena na unutrašnje znakove gladi i sitosti i na ishranu na kompetentan i odgovoran način. Dugoročna
korist od odgovornog roditeljstva su povećana psihosocijalna, kognitivna i jezička kompetentnost.
Odgovorna ishrana uključuje i zdravu ishranu, rast i razvoj.
Uvodno predavanje
IGRA, SVEUKUPNI PODSTICAJ RAZVOJA DETETA
Milidrag M.
Dom zdravlja Savski venac
Stručnjaci koji se bave decom treba da poznaju karakteristike dečje igre jer je ona sastavni deo
života i unutrašnja potreba svakog deteta. Preko nje se ono svestrano razvija, ispoljava svoju
ličnost, svoj karakter i sklonosti. Kao stalni pratilac života ona se vremenom menja po oblicima
ispoljavanja i raznolikosti tematskih sadržaja. Genije Nikola Tesla je znao da kaže: ''Igrao sam se
čitavog svog života i uživao u tome.'' Od prvog dana, od dojenja kao prve igrovne situacije, motorno-senzornog kontakta, emocionalne i socijalne interakcije, igra omogućava spontano, slobodno
i kreativno izražavanje i najpotpuniji razvoj svih dečjih potencijala. U početku i sve do druge godine
života, ta igra je solitarna, deca se igraju sama i slabo obraćaju pažnju na igru druge dece. U
drugoj i trećoj godini se bave sličnim aktivnostima kao i druga deca u okruženju ali se svako dete
igra u skladu sa svojim potrebama, igraju se paralelno. Krajem treće godine počinju da se igraju u
grupi, zajedno sa drugom decom, usmeravajući aktivnosti ka zajedničkom cilju, dele uloge i
zadatke i međusobno se dopunjuju. Tako igra postaje izraz i pokazatelj razvoja ali i mogućnost
podsticanja daljeg razvoja, kontekst za usvajanje novih sadržaja i razvoj novih sposobnosti. Dete
se kroz igru fizički i motorno razvija, nadalje istražuje okolni prostor, eksperimentiše, širi znanja o
predmetima i dešavanjima u okruženju, razvija osećanja, biva svesno svojih sposobnosti i
samostalnog delovanja, razvija pojam o sebi i svojoj ulozi u socijalnom okruženju. Kod deteta se
razvijaju lične osobine, motivi, sposobnosti procenjivanja, balansiranjana. U igri dete podražava
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
183
odrasle ali na svoj način i razvija sopstveni odnos prema realnosti. Stoga se igri pridaju brojne
odlike: to je aktivnost koja se ispoljava u praktičnom ponašanju, samostalna, autentična, divergentna, ekspresivna, imaginativna (Ivić,1981). Brojne su i vrste igara: funkcionalna igra, recepcijska igra i igra mašte i dramaticacije, stvaralačka igra, igre s pravilima, sportska igra. Da bi kod dece podstakli praktičnu primenu određenih znanja, učešće u rešavanju problema, razvoj intelektualnih sposobnosti kao i socijalizaciju, roditelji izmišljaju razne didaktičke igre. Slične njima su i
tradicionalne igre koje u svojoj velikoj raznolikosti imaju izvanrednu vaspitnu vrednoast. I na kraju,
pošto preko igre dete ispoljava svoj unutrašnji psihološki svet, pored brojnih stimulativnih uloga,
igra ima ulogu u dijagnostici i terapiji određenih razvojnih problema. Uvođenjem deteta u različite
igrovne situacije, uz praćenje i pravilno usmeravanje, stručnjaku se pruža prilika da pomogne
detetu da nađe izlaz iz raznovrsnih razvojnih teškoća.
DUŽINA DOJENJA I UZROCI ABLAKTACIJE
Divanovic P, Drešević A.
Dom zdravlja Podgorica
Majčino mlijeko je idealna hrana i obezbjeđuje pravilan tjelesni i psihički razvoj djeteta.
Dojenje osigurava optimalnu hranu, zaštitu od brojnih infekcija, pomaže sazrijevanju gastrointestinalnog trakta, prevenira senzibilizaciju na strane bjelančevine i smanjuje mortalitet dojenčadi. Majčino mlijeko je najjeftinije. Dojenjem dijete ima osjećaj zaštićenosti i ljubavi.
Cilj: Osnovni zadatak je utvrditi dužinu dojenja naše djece, čime se prihranjuju i da utvrdi razloge
ablaktacije.
Metod: Retospektivna analiza zdrastvenih i elektronskih kartona.
Rezultati: Obrađeno je 218 kartona. Djeca sisaju u 74,3% slučaja, nisu dojena u 25,2% slučaja.
Prema polu 52% ženske djece je dojeno, a 48% muške djece.
Do 3 mjeseca doji 72,9%,do 6 mjeseci 52,25% majki. Do 9 mjeseci 28,8%, a do 12 mjeseci 11,4%.
Kao razloge prestanka dojenja majke navode u 64% slučajeva nedovoljnu količinu mlijeka,
nekvalitetno mlijeko u 16% slučajeva. Bolest majke je zastupljena u 8% slučajeva, bolest djeteta u
12 % slučajeva.
Po prestanku dojenja majke uvode adaptirano mlijeko (98% djece),a kravlje mlijeko pije 2% djece.
Zaključak: Došlo je značajnog poboljšanja u dužini dojenja jer je 2003 godine do 6 mjeseci dojilo
38% majki, a 2011 godine je dojilo 52,25%. Neophodno je i dalje nastaviti rad na zdravstvenom
prosjećivanju i ukazivati na prednosti dojenja za majku i dijete. Dojeno dijete je zalog dobrog
zdravlja i bolje budućnosti djeteta.
INTERNET SAVREMENI STIL ŽIVOTA ILI NOVA BOLEST ZAVISNOSTI?
Stanimirov B.
Dom zdravlja “Novi Sad” – Novi Sad
Uvod: U savremenom svetu, nameće se pitanje prepoznavanja novih oblika bolesti zavisnosti.Većina adolescenata upoznata je sa štetnim posledicama droge, alkohola, pušenja, dok manji
broj njih nije dovoljno svestan da je korišćenje interneta i sedenje za kompjuterom jednako štetna i
loša navika po zdravlje. Opasnost od interneta nastaje usled zloupotrebe istog, kada se navika
pretvara u opsesivno-kompulzivnu radnju.
Cilj: Cilj ovog rada je da upozori ne samo decu, nego i roditelje, zdravstveni sistem, obrazovni
sistem i društvo na otuđenje koje proizilazi iz introvertnosti zavisnika od interneta.
184
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
Materijal i metodi rada: U ciljnoj grupi bili su učenici uzrasta od 14-18 godina, u periodu od 2009.2012. godine, koja se leče u školskoj ambulanti „Svetozar Marković Toza“ Doma zdravlja Novi Sad.
Učenici su popunjavali anonimni anketni upitnik koji je sadržao sledeće podatke: pol ispitanika,
godine života, koliko dnevno sati provode na internetu i koliko zapostavljaju školske i porodične
obaveze.
Rezultati: Anketirano je 589 ispitanika, ženskog pola 45,78 %, a muškog pola bilo je 54,22%. Na
internetu dnevno više od sat vremena provodi 48,25% ispitanika, u toku večeri i kasno noću ne
spava 32,16% ispitanika. Zapostavljanje školskih obaveza zbog interneta prisutno je kod 27,56%
ispitanika. Na pitanje da li bi prestali da posećuju internet odgovorilo je sa da 15,26% ispitanika, a
sa ne 25,47% ispitanika. Svesnost da zanemaruju svoje školske i porodične obaveze odgovorilo je
21,76 % ispitanika.
Zaključak: Svakim danom, nažalost, raste broj dece koja su zavisna od internet- novog stila života.
Otuđenje od vršnjaka, porodice i okoline je veliko, a virtuelni internet-facebook prijatelji, predstavljaju zamenu za kontakte u stvarnom životu. Dolazi do zapostavljanja obaveza, zanemarivanje
osnovnih životnih potreba neophodnih za funkcionisanje jedinke. Da bi rešili ovaj problem potrebna
je svakodnevna fizička aktivnost, ili bar tri puta nedeljno druženje i komunikacija sa vršnjacima
uživo, umesto višesatnog boravka za kompjuterom.
ZDRAVSTVENI I SOCIJALNI ASPEKTI PUŠENJA DUVANA KOD TINEJDŽERA I
ADOLESCENATA U R.MAKEDONIJI
Zafirovska L1, Zafirovski Lj2, Ćosevska E3, Petličkovska S4, Vulović M5, Zafirovski M.6
1“Sana“'Klinik, Bergen, Deutschland (+ volonter NVO)
2Specijalna bolnica za plućne bolesti i TBC kod dece, Skopje, R.Makedonija
3Institut javnog zdravlja, (nacionalni saradnik SZO za GYTS u RM) Skopje,R.Makedonija
4Institut za socijalnu medicinu, Medicinski fakultet, Skopje, R.Makedonija
5Institut za plućne bolesti i TBC kod odraslih, Skopje, R.Makedonija
6Univerzitetski Stomatološki klinički centar, Skopje, R.Makedonija (+volonter NVO)
Uvod: Za mnoge zemlje, pušenjem duvana izazvani visoki morbiditet i mortalitet je ozbiljan
zdravstveni, socijalni i ekonomski problem. Raste prevalenca pušača-tinejdžera i adolescenata koji
sve mlađi počinju sa pušenjem. Udisanje nikotina, katrana, CO, itd. oštećuje pogotovo mlade
organizme, uz znatni rizik od malignoma, te je vodeći razlog za mortalitet (RM=75%). U ranom
uzrastu pušenje generira zavisnički tip ličnosti uz rizik za alkoholizam, narkozavisnost... Duvan u
Republici Makedoniji se tradicionalno gaji, prerađuje, i uvozi, te je lako dostupan. Pokrenute su
brojne mere u borbi protiv pušenja mladih.
Cilj: Određivanje prevalence i karakteristike pusenja kod mladih u RM, uzrast kada počinju pušiti,
dostupnost duvana maloletnicima, njihova znanja, stavovi, ponašanja itd. povezani sa aktivnim
pušenjem ili (i) pasivnim izlaganjem duvanskom dimu.
Materijal i metodi rada: U 2008. god. u sklopu Globalnog istraživanja o pušenju duvana od
omladine-(GYTS) u R. Makedoniji, preko standardizovanih upitnika su intervjuirani 5824 učenika
uzrasta 13-15 godina. Rezultati GYTS-a iz 2008. godine su upoređeni sa rezultatima GYTS u RM
iz 2002 godine.
Rezultati: Prevalenca učenika-pušača u 2008. god. je 9,8% (sa porastom 2,1% u odnosu na 2002.
god, a prevalenca učenica-pušača u 2008. god. raste 3% više nego 2002. god. Od učenika koji su
počeli da puše 5% su postali svakodnevni pušači. Prevalence učenika-pušača 2008. god. je najviša
u Skoplju (13,6%), a najniža u selima (6,8%). U 2008. godini 16,3% - učenika su počeli pušiti
uzrasta ispod 10 godina, (što je smanjenje za 3,7%) u odnosu na 2002 godinu, (kada su 19,6%
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
185
učenika propušili uzrasta ispod 10 godina!) Više od 2/3 učenika je izloženo pasivnom pušenju kući,
a 66% na javna mesta!
Zaključak: U RM učenici počinju pušenjem u dobi od 10 do 18 godina, a trajna se pušačka navika
stiče do 20god. Prevalenca učenika-pušača i dalje raste! Vlada RM je donela rigorozne mere i
zabranu pušenja u svim javnim objektima, u javnom transportu,u ugostiteljskim objektima itd. te
zabranu reklamiranja cigareta, i zabranu prodaje cigareta maloletnicima itd. Ove mere ohrabruju,
iako zasada daju samo skromne rezultate, te nailaze na veliki otpor: od ugostitelja, poljoprivrednika–tradicionalnih odgajivača duvana, od duvanske industrije, od transportera, od trgovaca
duvanom itd. kao i otpor od okorelih pušača koji ne mogu promeniti svoje štetne pušačke navike!
BOLNIČKE INFEKCIJE U INSTITUTU ZA ZDRAVSTVENU ZAŠTITU MAJKE I DETETA
SRBIJE “DR VUKAN ČUPIĆ“
Medić D, Nikolić Lj, Ristić G, Popović S.
Institut za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“, Beograd
Cilj: Istraživanje učestalosti i analiza uzročnika, anatomske lokalizacije i uticaja faktora rizika na
pojavu bolničkih infekcija kod dece hospitalizovane u Institutu za zdravstvenu zaštitu majke i
deteta Srbije „Dr Vukan Čupić“, Beograd.
Metodi rada: Prospektivnom jednogodišnjom studijom su obuhvaćena deca uzrasta od 1 mesec
do 18 godina hospitalizovana na odeljenjima IMD. Pored kliničke slike i pozitivnih laboratorijskih
parametara inflamacije, za dijagnozu nozokomijalne infekcije neophodna je bila i bakteriološka
potvrda analizom krvi, urina, trahealnog aspirata, briseva.
Rezultati: Nozokomijalne infekcije su nađene kod 0,1% hospitalizovane dece. Najčešća pojava IHI
je na OIN Pedijatrijske klinike (48%), zatim na Odeljenju neonatologije (20%), Odeljenju hirurške
intenzivne nege (16%), Hematologije (6%). Najčešći uzročnik ITU su bili: pseudomonas aeruginosa, enteroccocus sp. i klebsiella pneumoniae; organa za disanje: respiratorni sincicijalni virus,
serratia i staphyloccocus aureus; sepse: klebsiella pneumoniae, pseudomonas aeruginosa, e. colli;
a VAP-a: pseudomonas aeruginosa, i stenotrophomonas maltophyllia.
Zaključak: Pored osnovne bolesti i imunološkog statuta deteta, faktori rizika za oboljevanje od
nozokomijalnih infekcija su izloženost invazivnim dijagnostičkim i terapijskim procedurama, dužina
hospitalizacije i neracionalna upotreba antibiotika.
TROVANJE BUNIKOM-PORODIČNA EPIDEMIJA
Kaličanin-Milanović R.
Opšta bolnica Novi Pazar
Uvod: Trovanja su česta u dečjem uzrastu i razlog su za prijem u ustanove sekundarnog nivoa.
Mogu biti zadesna i namerna.
Cilj: Prikaz slučaja trvovanja bunikom kod osmoro dece iz jedne porodice.
Pacijenti i metodi rada: Tokom dežursta na Dečjem odeljenju Opšte bolnice N. Pazar primljeno
je i zbrunuto osmoro dece koja su upućena iz DZ Tutin sa znacima akutnog trovanja. Deca su iz
višečlane seoske porodice u kojoj u zajednici živi više braće sa svojim porodicama i roditeljima. Iz
heteroanamneze koju daje majka jednog dečaka, se dobija podatak da su simptomi nastupili
neposredno posle ručka tokom koga su konzumirali pitu sa livadskim zeljem i koprivom. Posle
ručka svi članovi porodice su spavali kratko vreme, zatim su po buđenju pokazivali znake
dezorijentisanosti u prostoru i prema ličnostima i nepovezano govorili. Imali su problema sa vidom i
186
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
deca su bila jako uznemirena. Javili su se lekaru DZ Tutin, koji ih hitno upućuje na novopazarsko
Dečije odeljenje.
Na prijemu osmoro dece uzrasta od 4 do 16 god, prosečan uzrast 9,1 god, od kojih je pet dečaka i
tri devojčice. Sva deca su izrazito uznemirena, dezorijentisana u prostoru, vremenu i prema
ličnostima, haluciniraju, priviđaju im se opasne životinje, nepostojeći predmeti, imaju otežan hod,
žale se na slab vid, glavobolju. U fizikalnom nalazu je zajedničko: Normotermija, normotenzija,
eupnoičnost, izrazita midrijaza, suve usne, normalan nalaz na srcu. Zbog mentalne poremećenosti
i fizičke hiperaktivnosti ne sarađuju tokom pregleda. Takođe, dve majke pratilje pokazuju nešto
blaže znake trovanja.
Telefonom je kontaktiran Centar za kontrolu trovanja VMA Beograd i zaključeno da se najverovatnije radi o trovanju biljkama koje sadrže alkaloide sa antiholinergičkim dejstvom. Deca su lečena
intravenskom rehidracijom čime je forsirana diureza i intravenskim davanjem benzodizepina
(Diazepama) u cilju umirivanja. Nijedno dete nije zahtevalo davanje Fizostigmina, kao antidota.
Toksikološkom analizom seruma i urina, koji su poslati sutradan na VMA, Beograd, nisu utvrđene
toksične materije, što se objašnjava velikim razblaženjem istih posle intenzivne rehidracije.
Epidemiološka služba na terenu je našla buniku (Hyosciamus niger) na imanju ove porodice.
Zaključak: Etiološka dijagnoza kod trovanja je teška. Porodične epidemije zahtevaju dodatno
angažovanje medicinskog osoblja, adekvatan prostor za zbrinjavanje i time mogu biti povoljno rešene.
STRUKTURA MORBIDITETA DECE UPUĆENE IZ PORODILIŠTA O.B. SREMSKA
MITROVICA U III NIVO ZDRAVSTVENE ZAŠTITE U 2012. GODINI
Dokić D.
Ginekološko-akušerska služba sa neonatologijom, Opšta bolnica Sremska Mitrovica
Uvod: U porodilištu OB Sremska Mitrovica pruža se sekundarni nivo zdravstvene zaštite
Cilj: Analizirali smo incidencu i strukturu morbiditeta dece upućene u tercijerne ustanove u 2012.g,
iz našeg porodilišta.
Metod i materijal: Retrospektivnom studijom, koja je rađena u OB Sremska Mitrovica, analizirali
smo i statistički obradili sve podatke iz Istorija bolesti novorođenčadi i majki i propratne medicinske dokumentacije.
Rezultati: U 2012.g uputili smo na dalju dg i lečenje 33 od 1552 živorodjene dece, a kod 6 beba
rađena je ehokardiografija ambulantno. 33 je hospitalizovano u ustanovi tercijarnog nivoa, što je
2,12% dece (zahtevala su intenzivnu negu III nivoa - u tercijarnoj ustanovi).
Struktura: 12-oro dece od 19 sa KA:
Po strukturi: 1rascep prim i sec nepca levo-inkompletni, 1depressio capitis reg temp-pariet dex,1
Sy Netherton,1 sferocitoza, 1 KAH; 1 spontani pneumotorax desno,1 fistula rektoperinealis, 2
Ektopije anusa,1 urođena IKH II/III, 1 cista pl.ch.; 1 Microphtalmus dex et Anophtalmus sin
12 prematurusa i 1 IUZR,
1 sa LAM i RD, 1 RD, 1RD sa APN, 1 APN,1 Inf neon,1 Leucocitosis:85...94,
1 Convulsiones, 2 sa ABO incopatibilijom.
Diskusija: 12 od 33 dece upućene na dalju dg i lečenje u tercijernu ustanovu upućeno je zbog
kongenitalne anomalije (36,36%), potom zbog prevremenog rođenja - još 12 (36,36%) i potrebe za
mehaničkomn ventilacijom i intenzivnom negom III nivoa,a manji broj zbog navedenih stanja koja
takodje zahtevaju IN III nivoa(27,28%).
Zaključak: Od velikog značaja je prenatalna dijagnoza i prevencija rađanja dece sa KA, kao i
perinatalna i postnatalna nega, dijagnoza i lečenje svih stanja koja mogu ugroziti novorodjenče, a
sve u cilju smanjivanja perinatalnog morbiditeta i mortaliteta.
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
187
ZNAČAJ MERENJA KRVNOG PRITISKA U 4.GODINI ŽIVOTA U PREVENCIJI
HIPERTENZIJE
Bašović E.
Dom Zdravlja Podgorica
Uvod: U četvrtoj godini života djeteta se radi sistematski pregled. Tom prilikom se radi fizikalni
pregled po organima, mjeri tjelesna masa i visina, krvni pritisak, rade laboratorijski nalazi. To je
bitan pokazatelj rasta i razvoja i skrining na oboljenja.
Cilj: Praćenje krvnog pritiska u odnosu na tjelesnu masu.
Materijal i metodi rada: Posmatrali smo 70-oro djece u četvrtoj godini života.Analizirali smo
njihove BMI (body mass index) i visinu krvnog pritiska.
Rezultati: Od 70-oro djece, 34 su bili dječaci i 36 djevojčice. Pet djevojčica i 3 dječaka je imalo
BMI iznad 90 percentila. Od svih ispitanika svega jedna djevojčica je imala pritisak iznad 90
percentila. Ona ima normalan BMI. Nju smo naručili na kontrolu kada je pritisak i dalje perzistirao.
Nakon praćenja krvnog pritiska u kućnim uslovima, gdje se pokazalo da povremeno ima skokove
hipertenzije, djevojčica je upućena na ispitivanje. Ista do sada nije imala urinarne infekcije niti
drugih oboljenja.
Zaključak: Mjerenje krvnog pritiska u 4. godini života je značajno zbog ranog otkrivanja hipertenzije.
Prevencija i pravovremeno liječenje ooboljenja predstavljaju suštinu sistematskih pregleda.
UČESTALOST I STRUKTURA KONGENITALNIH ANOMALIJA U OPŠTINI ZAJEČAR
ZA PERIOD 1995-2012. GODINE
Cokić B.
Zdravstveni centar Zaječar, Dečije odeljenje
Uvod: Kongenitalne anomalije su strukturni defekti tkiva i organa, nastali tokom morfogeneze,
prisutne i vidljive na rođenju.To su posebna stanja, toliko ozbiljna da zahtevaju medicinski tretman
ili izazivaju oštećenje/nesposobnost/zastoj u razvoju. U Evropskoj uniji se svake godine rodi više
od 100 000 dece sa kongenitalnim anomalijama, u Srbiji oko 2000 dece. Kongenitalne anomalije su
još uvek u našoj sredini značajan uzrok morbiiteta i mortaliteta. Učestalost na rođenju se kreće od
2-4%, a pri obdukciji 30-40%. Oko 7-10% spontanih abortusa odnosi se na veće malformacije.
Cilj: Cilj rada je bio utvrditi incidencu i strukturu kongenitalnih anomalija u opštini Zaječar za
period 1995-2102. god. Primeniti preventivne mere radi poboljšanja kvaliteta života.
Materijal i metodi rada: Retrospektivnom metodom je vršeno istraživanje dece sa kongenitalnim
anomalijam u opštini Zaječar u periodu od 1995-2012. godine. Sve anomalije registrovane su
pedijatrijskim pregledom u porodilištu, potvrđene laboratorijskim i citogenetskim metodama. Jedan
broj kongenitalnih anomalija je registrovan posle neonatalnog perioda.
Rezultati: U porodilištu Zajačar u periodu od 1995-2012. rođeno je ukupno 11 514 novorođenčadi.
Od tog broja novorođenčadi sa kongenitalnim anomalijama je bilo 273 ili 2,37%. Od svih
anomalija najzastupljenije su urođene srčane mane-43%, potom anomalije urogenitalnog sistema16%, lokomotornog sistema-15%. Hromozomopatije su se javile u 7% novorođenčadi, anomalije
glave i lica u 7%, nervnog sistema 5%, digestivnog sistema u 4%. Sindromi, anomalije koštanomišićnog sistema i respiratornog sistema su zabeleženi u 1% novorođenčadi.
Zaključak: Incidenca kongenitalnih anomalija u opštini Zaječar u perioduod 1995-2012. godine
odgovara podacima iz literature i iznosi 2,37%. Formiranjem dobrih baza podataka u REGISTRE,
imali bi dobru procenu genetičkog opterećenja. Planiranje i primena peventivnih mera bila bi
uspešnija. Saznanje da raste broj mladih majki koje rađaju decu sa Down sindromom ukazuje na
potrebu skrininga svih trudnica na Down sindrom.
188
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
VAKCINACIJA DJECE ROMSKE POPULACIJE U BIJELOM POLJU
Bošković J1, Vojinović-Kočović A.2
JZU Dom zdravlja, Opšta bolnica, Bijelo Polje
Uvod: U okviru sprovodjenja preventivne zaštite djece, a u cilju suzbijanja / sprečavanja širenja
infektivnih bolesti sprovodi se vakcinacija djece. Zakonskim odredbama je propisano koje se
vakcine u našoj zemlji obavezno daju djeci. Vakcinacija se sprovodi u Bijelom Polju kontinuirano
(Dom zdravlja) i kampanjski (škole i tri punkta – Romi). Romi su najugroženija i najmarginalizovanija manjinska nacionalna zajednica u Crnoj Gori, pa samim tim i u opštini Bijelo Polje.
Cilj rada: Da se ukaže na važnost imunizacije i ulogu izabranog doktora za djecu, na način
sprovodjenja – kontinuirano i kampanjski, uspješnost - željeni % vakcinisanih, primjena reforme
primarne zdravstvene zaštite.
Metod rada: Deskriptivan – prema anketi NVO 2012. god. na teritoriji opštine evidentirano je 371
stanovnik romske populacije tj. 0,08% od ukupnog broja stanovnika. Romsku populaciju čini 92
domaćinstva – broj članova oko 4. Smješteni u tri punkta – 101 dijete (46/55 dječ./djev.) koje je
obavezno da prima vakcinu. Najveća udaljenost naselja u kojem žive do najbliže zdravstvene
stanice - 6 km. U Bijelom Polju nema pripadnika romske populacije koji pohađaju predškolsko
obrazovanje. Osnovnu školu upiše u prosjeku 30-40 učenika, Par učenika nastavi školovanje. Pred
svako izvodjenje kampanjske vakcinacije (5 odlazaka tokom godine) revizija vakcinalnih kartona.
Problemi pri izvodjenju vakcinacija: česta promjena boravka, česta obolijevanja zbog loših uslova
života, gubljenje medicinske dokumentacije, odbijanja vakcinisanja djece kod pojedinih porodica.
Diskusija: Zahvaljujući čestim vakcinacijama i naporima pedijatriskih timova naše ustanove veliki
broj djece je zaštićen od teških vakcinopreventibilnih bolesti. Dostiže se zakonski minimum po
Programu za imunizacije od 95% vakcinisanih. Procenat vakcinacije djece romske populacije
povećan je za 10-25% zavisno od tipava kcine.
Zaključak: Vakcinacija je prava preventivna mjera zdravstvene zaštite. Uporedjujući % vakcinisane
djece 2009-2012. god. (82,6%; 91,8%; 96,4%) zaključuje se da je znatno bolji uspjeh % vakcinisane djece 2012. god. Dom zdravlja Bijelo Polje će u narednom periodu posvetiti posebnu pažnju
imunizaciji romske populacije.
PREVALENCA UROĐENIH ANOMALIJA REPRODUKTIVNOG SISTEMA KOD MUŠKE
DECE ROĐENE U PERIODU 2003-2005. GODINE NA TERITORIJI OPŠTINE BELA
PALANKA
Mladenović-Petrović M, Pavlović V, Vidanović J, Popović B.
Dom Zdravlja Bela Palanka
Uvod: Urođene anomalije reproduktivnog sistema kod muškaraca se mogu razvrstati na poremećaje peritonealnog izvrata u ingvinalnoj regiji (preponske kile), hipospadije, probleme prepucijuma,
nespušteni testis, akutni testis i varikocele.
Cilj: Cilj rada je utvrđivanje prevalence urođenih anomalija kod muške dece rođene u periodu od
2003. godine do 2005. godine, otkrivenih u sklopu sistematskih pregleda, i ukazivanje na značaj
rane dijagnoze i lečenja.
Materijal i metodi rada: Istraživanje je obavljeno u Domu Zdravlja Bela Palanka, u Službi za zdravstvenu zaštitu dece, školske dece i omladine, u toku septembra meseca 2013. godine. Podaci su
dobijeni iz zdravstvenih kartona dece rođene u periodu od 2003. god. do 2005. god. Rasprostranjenost
oboljenja je prikazana standardizovanim stopama prevalence (ukupan broj muškaraca na teritoriji
belopalanačke opštine). Rezultati su prikazani grafički korišćenjem programa Microsoft Excel 2007.
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
189
Rezultati: Ukupan broj živorođene dece u 2003. godini je 105 od čega muške 50 (47,61 %).
Ukupan broj živorođene dece u 2004. godini je bio 130 od čega 56 muške (43,07%).Ukupan broj
živorođene dece u 2005. godini je 108, od čega su 50% muškarci. Broj muške dece sva tri uzrasta
sa anomalijama genitalnog trakta je 13. Obostrani kriptorhizam je dijagnosikovan kod dva dečaka.
Jednostrani kriptorhizam je nađen kod trojice. Obostrani mobilni testis su imala tri dečaka, a
jednostrani mobilni dva. Fimoza je dijagnostikovana kod petorice, a torzija testisa kod jednog
predškolarca.
Stopa prevalence urođenih anomalija muške dece za ispitivani preriod je 20,77/10000.
Zaključak: Sprovedena studija nam je ukazala na prevalenciju urođenih mana kod dece na teritoriji
naše opštine. Ta mera učestalosti javljanja ovih anomalija može pomoći u daljem radu, planiranju
zdravstveno- vaspitnog rada pedijatara, kako bi se majkama spremno ukazalo na problem i
moguće posledice ovih anomalija, kao i na efikasnije lečenje ovih bolesti.
VAKCINACIJA ROMSKE DJECE IZBJEGLIČKOG NASELJA U PODGORICI
VAKCINOM PROTIV MORBILA, MUMPSA I RUBELE
Strainović – Lalović V, Kavarić N, Raičević – Fuštar B.
Dom zdravlja Podgorica
Uvod: Vakcinaciju romske djece Izbjegličkog naselja “Vrela Ribnička” u Podgorici vrši pedijatrijski
tim Doma zdravlja, kampanjskim vakcinacijama. Djeca se vakcinišu u naselju, vakcinama po
kalendaru vakcinacije, te vakcinama po epidemiološkim indikacijama. U skladu sa ciljevima
Svjetske zdravstvene organizacije – eradikacija morbila i rubele do 2015.godine, a s obzirom i na
pojavu epidemija morbila i rubele u zemljama u okruženju u prethodnom periodu, poseban značaj u
vakcinaciji ove populacije se daje vakcinaciji MMR vakcinom.
Cilj: Analizirati vakcinisanost djece naselja ovom vakcinom.
Materijal i metodi rada: Retrospektivna analiza vakcinalnih kartona romske djece Izbjegličkog
naselja, rođene od 2002 – 2012. godine. Analize vršene po dozama MMR vakcine i godinama
rođenja djece.
Rezultati: 555 obveznika za MMR vakcinu. 2002 godište – 66 djece: dvije doze vakcine primila 64
djeteta (97,0 %), jednu dozu 2 (3,0 %); 2003 godište – 71 dijete: II doze 67 djece (94,4 %), I doza
3 (4,2 %), nije vakcinisano 1 (1,4 %); 2004 godište – 68 djece; II doze 68
(100,0%); 2005 – 70 djece: II MMR 67 (95,7 %), I 2 djece (2,9%), nije vakcinisano 1 (1,4 %); 2006
– 58 djece: II MMR 57 (98,3 %), I 1 (1,7 %); 2007 – 47 djece: II doze 45 djece (95,7 %) , I doza 2
(4,3 %); 2008 – 46 djece: II doze 45 (97,8%), I doza 1 (2,2 %); 2009 – 55 djece: II doze 52 (94,5
%), I doza 3 (5,5 %); 2010 – 44 djece: dvije doze 34 (77,3%), jedna 7 (15,9 %), nije vakcinisano 3
(6,8 %); 2011 – 30 djece: II doza 13 (43,3 %), I doza 12 (40,0%), nije vakcinisano 5 (16,7 %)
Zaključak: Od 555 djece Izbjegličkog naselja vakcinisano MMR vakcinom 545 (98,2 %). Dvije doze
MMR vakcine primilo 512 djece (92,3 %), prvu dozu vakcine primilo 33 (5,9%), a 10 djece (1,8 %) nije
vakcinisano ovom vakcinom. Djeca većeg uzrasta su bolje vakcinisana ovom vakcinom. Zahvaljujući
upornosti i radu pedijatrijske ekipe, te dobroj saradnji sa pomoćnicima u naselju, procenat vakcinisane
djece MMR vakcinom u Izbjegličkom romskom naselju u Podgorici je visok.
190
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
RAD U AMBULANTI IZABRANOG PEDIJATRA
Divanovic P, Drešević A, Danilović N.
Dom zdravlja Podgorica
Uvod: Od 28.03.2005. godine, u Domu Zdravlja u Podgorici, počinje sprovođenje Reforme u Primarnoj
zdravstvenoj zaštiti. Djeca uzrasta do 15 (18) godine se registruju kod Izabranih doktora za djecu –
pedijatara. Ukupan broj pacijenata u mom izabranom timu je 2001 sa koficijentom 2616.52.
Cilj rada je da se predstavi rad od 01.06.2012 do 01.06.2013.godine. Analizirani su vrsta i broj
usluge, broj propisanih recepata, broj naloga za ampuliranu terapiju, broj uputa za laboratoriju
(biohemijsku i mikrobiološku), broj uputa za Rtg dijagnostiku u Dom Zdravlja i van njega, broj uputa
za specijalističke preglede, broj uputa za hospitalizaciju.
Metod rada: Retrospektivna analiza elektronske evidencije o pružanju usluga djeci tokom godine.
Rezultati: U periodu od 260 dana pregeledano je 10752 pacijenta, 41 pacijent po danu, 896
pacijenata mjesečno. Kod pregledanih pacijenata 78% (9135) su kurativne ,a 22%(2478) su
preventivne usluge.Broj propisanih recepata je 48,4 %,ampulirana terapija data u Domu zdravlja je
7,6%,upućeno je na laboratorijsko (bihemijsko i mikrobiološko ispitivanje) 22,9%, Rtg dijagnostika
je urađena kod 4,3% pacijenata. Na konsultaciju sa drugim specijalnostima upućeno je 18.4 %
pacijenta, na bolničko liječenje je upućeno 1,2% pacijenata.
Zaključak: Broj pregledanih za preventivu je 22%, za kurativu 78%. Svaki drugi pacijent je dobio
recept, uput za ampuliranu terapiju je dobio svaki 14 pacijent, svaki peti pacijent je dobio uput za
laboratoriju i konsultaciju kod specijaliste. Na bolničko liječenje je poslat svaki 66 pacijent.
USPJEH I OBUHVAT IMUNIZACIJE PROTIV MORBILA, ZAUŠAKA I RUBELE
PREDŠKOLSKE DJECE U OPŠTINI BERANE
Selmanović S, Zogović R, Ramusović V, Raketić R, Labudović R, Pavić M, Veljić S, Ralević
M, Bogavac S, Kršić A.
Dom Zdravlja Berane
Imunizacija protiv zaraznih bolesti je najbrža, najefikasnija i najjeftinija mjera za sprečavanje i suzbijanje zaraznih bolesti. Primjenom vakcina sprečavamo pojavu bolesti, otklanjamo posljedice,
brigu o ishodu bolesti i troškove koje bolest nosi oboljelom, porodici i društvu. Imunizacija protiv
morbila, zaušaka i rubele vrši se vakcinisanjem i revakcinisanjem kombinovanom, živom atenuisanom vakcinom od 1995. godine. Vakcinisanjem se obuhvataju djeca od navršenih 12 mjeseci
života najkasnije do 15 mjeseci života, a revakcinacijom djeca pri upisu u prvi razred osnovne škole
najkasnije do 14. godine života.
Metoda rada: analiza elektronske kartoteke Doma Zdravlja Berane
Rezultati: Broj obaveznika za 2006. godište 372 djece. Vakcinisano je 360 djece što čini 96,77%.
Broj obaveznika za 2007. godište 381 dijete. Vakcinisano je 371 dijete što čini 97,38%. Broj
obaveznika za 2008. godište je 370 djece. Vakcinisano je 345 djece što čini 93,24%. Broj
obaveznika za 2009. godište je 383 djece. Vakcinisano je 368 djece što čini 96,08%. Broj
obaveznika za 2010. godište je 384 djece. Vakcinisano je 366 djece što čini 95,31%. Broj
obaveznika za 2011. godište je 342 djece. Vakcinisano je 330 djece što čini 96,49%.
Zaključak: Uvođenjem MMR vakcine u obavezni imunizacioni kalendar došlo je do neverovatnog
smanjena broja oboljelih kao i komplikacija pomenutih bolesti pa se može zaključiti iz analize
elektronske kartoteke da uspjeh i broj vakcinisane djece raste iz godine u godinu.
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
191
DEFORMITETI KOŠTANOZGLOBNOG SISTEMA DECE PREDŠKOLSKOG UZRASTA
NA TERITIRIJI OPŠTINE VALJEVO
Marković V1, Ristivojević S.2
zdravlja Valjevo, 2Bolnica Valjevo
1Dom
Uvod: Deformiteti koštanozglobnog sistema su sve češći problem koji se sreće kod dece
predškolskog uzrasta. Ove anomalije lokomotornog aparata mogu dovesti do teških fizičkih, ali i
mentalnih problema dece kao i trajnog invaliditeta. Neadekvatna fizička aktivnost, dugotrajno sedenje za kompjuterom, ne provođenje vremena u prirodi, šetnji samo su neki od uzroka.
Cilj: Praćenje učestalosti pojedinih deformiteta koštano zglobnog sistema dece predškolskog
uzrasta 2006 godište sa područja opštine Valjevo.
Materijal i metodi rada: Podaci su dobijeni uvidom u zdravstveni karton dece prilikom obavljanja
sistematskog pregleda za upis u I razred. Korišćeni su izveštaji lekara specijaliste fizikalne medicine i rehabilitacije. Praćen je ukupan broj deformiteta, kao i pojedinačnih (ravna stopala, nepravilno
držanje, deformitet grudnog koša i kičmenog stuba).
Rezultati: U ispitivanju je obuhvaćen uzorak od 127 dece generacije 2006 sa područja opštine
Valjevo. Deformiteti koštanozglobnog sistema su uočeni kod 97 ispitanika (76,3%), što je vrlo
zabrinjavajući podatak. Najčešći deformitet su ravna stopala, 59 (46,5%). Nepravilno držanje zabeleženo je kod 25 (19,7%) dece. Deformitet grudnog koša (pectus exavatus) imalo je 5 dece
3,9%. Svako treće dete ima poremećaj na nivou kičmenog stuba (Kyphoscoliosis), 38 predškolaca.
Dve anomalije (pedes plani i kyphoscoliosis) imalo je 32 dece (25%).
Zaključak: Na osnovu dobijenih podataka, možemo zaključiti da je broj dece sa deformitetom koštanozglobnog sistema izuzetno velikitu. Neophodna je kontinuirana edukacija roditelja, vaspitača
u predškoskim ustanovama kao i redovni sistematski pregledi dece. Potredno je ograničiti vreme
provedeno ispred TV-a, računara, mobilnih telefona, gledanja crtanih filmova. Akcenat treba staviti
na fizičku aktivnost i bavljenje sportom.
INCIDENCA KOŠTANO MIŠIĆNIH DEFORMITETA KOD UČENIKA OSNOVNIH ŠKOLA
U BELOPALANAČKOJ OPŠTINI
Mladenović-Petrović M, Pavlović V.
Dom Zdravlja Bela Palanka
Uvod: Deformiteti koštano-mišićnog sistema se veoma često otkrivaju pri sistematskom pregledu u
školskom uzrastu. Deformiteti mogu biti urođeni, ali većina je stečena, i u kasnijem uzrastu mogu
dovesti do značajnih posledica. Zato je bitno njihovo pravovremeno otkrivanje, lečenje i praćenje,
sa posebnim akcentom na prevenciji istih promocijom zdravih stilova života u školske dece.
Cilj: Cilj rada je utvđivanje incidence koštanomišićnih deformiteta kod školske dece u sklopu
sistematskih pregleda i ukazivanje na značaj rane dijagnoze i lečenja.
Materijal i metodi rada: Istraživanje je obavljeno u Domu Zdravlja Bela Palanka, u Službi za
zdravstvenu zaštitu dece, školske dece i omladine i u Zdravstvenoj stanici Crvena Reka. Podaci su
dobijeni u toku sistematskih pregleda učenika 2011. godine. Istraživanje je obuhvatilo učenike prvog,
trećeg, petog i sedmog razreda osnovnih škola u Beloj Palanci i Crvenoj Reci. Učestalost oboljenja je
prikazana standardizovanim stopama incidence (ukupan broj stanovnika na teritoriji belopalanačke
opštine). Rezultati su prikazani tabelarno korišćenjem programa Microsoft Excel 2007.
Rezultati: Sistematskim pregledom u 2011. godini obuhvaćeno je ukupno 442 učenika neparnih
razreda osnovnih škola i to 217 dečaka (49,05%) i 225 devojčica (50,9%). Deformitete stopala ima
106 učenika (23,9%), i to 62 dečaka (14,02%) i 44 devojčice (9,9%). Deformitete grudnog koša
192
SOCIJALNA PEDIJATRIJA
(pectus carinatus, pectus infundibuliforme) ima 20 učenika (4,5%) i to 16 dečaka (3,6%) i 4
devojčice (0,9%). Deformacije kičmenog stuba (skolioza, kifoza) je uočena kod 93 učenika
(21,04%) i to 44 dečaka (9,9%) i 49 devojčica (11,08%).
Incidenca javljanja koštanomišićnih deformiteta kod đaka je 18,03/1000.
Zaključak: Na osnovu dobijenih rezultata zapaža se da visok procenat učenika ima neki od deformiteta koštano-mišićnog sistema. Deformiteti stopala i deformiteti grudnog koša su zastupljeniji kod
dečaka, a deformitete kičmenog stuba više srećemo kod devojčica. Prema vrsti deformacija najzastupljenija su ravna stopala, nešto manje deformiteti kičmenog stuba, i daleko najniži procenat
ima deformitete grudne kosti. Populaciona istraživanja koja obezbeđuju podatke o učestalosti
oboljevanja osnova su u planiranju preventivnih aktivnosti, ranijeg dijagnostikovanja, lečenja i kontinuiranog praćenja takvih pacijenata. To se posebno odnosi na mere prevencije kao što su
promocija zdravih stilova života u školskom uzrastu, pravilna ishrana i redovna fizička aktivnost.
SESTRINSTVO
SESTRINSTVO
195
Uvodno predavanje
NEGA DECE I OMLADINE SA SLOŽENIM POTREBAMA ZDRAVSTVENE NEGE
Marinković Lj.
Visoka zdravstvena škola strukovnih studija Beograd
Uvod: Pedijatrijske službe postaju sve više specijalizovane i koncentrisane u pedijatrijskim
centrima na tercijalnom nivou zdravstvene zaštite. Klinički centri sa dobrom reputacijom privlače
sve veđi broj pacijenata sa sličnim stanjima i/ili dijagnozama. Lečeći i negujući ove pacijente
osoblje postaje spretnije i iskusnije u pogledu kvaliteta nege i ishoda lečenja. Težina i žestina
bolesti svakog pacijenta ponaosob i učestalost višestrukih dijagnoza i broja bolesnika koji imaju
kombinovane zdravstvene i socijalne probleme zahteva sadejstvo velikog broja kliničara i službi.
Cilj: Cilj ovog rada je da se ukaže na važnost procesa da se odredi tretman i stepen nege kroz
sagledavanje potreba svakog pacijenta.
Zaključak: Medicinsko i bolničko obrazovanje se fokusira uglavnom na individualnu negu pacijenta. Ali, stvaranje svesti o tome koliko je svaka klinička borba ograničena ili potpomognuta postojećim ugrađenim sistemom može zahtevati dosta godina kliničke prakse. Stoga, svi mi moramo
postati svesni toga koliko naš zajednički rad i način na koji je nega organizovana utiču na:
• pacijentovo iskustvo o zdravstvenom sistemu;
• profitabilnost organizacije; i
• zadovoljstvo zaposlenih poslom kojim se bave.
Uvodno predavanje
PRIKAZ PACIJENTA PO PROCESU ZDRAVSTVENE NEGE
Stojanović B, Marinković Lј, Damjančević N.
Visoka zdravstvena škola strukovnih studija Beograd
Uvod: Proces zdravstvene nege je složena višeetapna metoda, zasnovana na opštenaučnim principima i principima zdravstvene nege i maksimalno je prilagođena zadovoljavanju individualnih
potreba korisnika/bolesnika za tretmanom. Ona podrazumeva planski i sistematski rad, kontrolu i
proveru, participaciju pojedinca i drugih relevantnih subjekata, što omogućava uspešne rezultate.
Proces zdravstvene nege je metoda koja omogućava naučni pristup u sestrinskoj praksi i kao naučno zasnovana metoda pruža brojne prednosti u odnosu na klasičan pristup ,,prakse na parče“.
Cilj: Cilj ovog rada je prikaz pacijenta po procesu zdravstvene nege sa urođenim srčanim manama.
Zaključak: Pružanje zdravstvenih usluga detetu primenom procesa zdravstvene nege omogućava
individualizaciju i kontinuitet koji je jasno formulisan i organizovan po prioritetima brige o pacijentu.
Proces zdravstvene nege predstavlja potvrdu sestrinskog rada, isključivo sestrinsku dokumentaciju, koji zdravstvenu negu čini visokokvalitetnom i unapređuje sestrinsku profesiju, a kao i svaka
medicinska dokumentacija ima sudsko-medicinsku svrhu i služi kao dokaz.
196
SESTRINSTVO
Uvodno predavanje
KLASIFIKACIJA PACIJENTA U ODREĐENU KATEGORIJU NEGE
Marinković Lj, Stojanović B, Damjančević N.
Visoka zdravstvena škola u Beogradu
Uvod: Metodologija rada sa sestrama bi trebalo da bude jasan,sistematičan proces, zasnovan na
zdravom razumu, primenjen da određen broj i vrstu potrebnih sestara za predhodno određeni nivo
nege grupe pacijenata u određenom okruženju.
Sestrinska radna snaga je smanjena. Postoji odsustvo pokazatelja dobrobiti pacijenata na osnovu
količine neposredne sestrinske nege koju pacijenti dnevno primaju.Sve više raste srazmera registrovana sestra : pacijent sa 1:4 na 1:10 i više. Evidentna je disproporcija nekvalifikovanog, polukvalifikovanog i visokokvalifikovanog sestrinskog osoblja. Odsustvo planiranja ljudskih resursa i po
pitanju prijema u radni odnos, i po pitanju distribucije kadra. A nedostatak odgovarajuće politike rezultira manjkavostima u implementaciji planiranog. Veća emocionalna iscrpljenost i nezadovoljstvo
kod registrovanih sestara urušava klimu i kulturu u samoj zdravstvenoj ustanovi itd.
Cilj: Prevazilaženje kriznih situacija vezaih za 1) obim i vrstu usluga i 2) osoblje koje stepenom posvećenosti poslu realizuje visoke radne učinke.
Zaključak: Kako se medicinske sestre mogu osećati kao visoko kvalifikovan i vredan kadar organizacije i društveno priznat učesnik zajednice, kada se kroz dokumentovanje efikasnosti rada zdravstvenog sistema ne prepoznaje njihov učinak i učešće?
ULOGA PEDIJATRIJSKE SESTRE U TRIJAŽI
-PRIMARNA ZDRAVSTVENA ZAŠTITA
Kačavenda S.
Dom zdravlja “Novi Sad” – Novi Sad
Uvod: Adekvatna procena stanja pacijenta povećava šanse za dobar ishod i zadovoljstvo pacijenta
u sistemu primarne zdravstvene zaštite. Trijaža je medicinski postupak kojim se povređeni ili oboleli
svrstavaju u trijažne kategorije prema stepenu hitnosti, radi što efikasnijeg pristupa, adekvatne
pomoći i transporta.Efikasan sistem trijaže smanjuje pacijentovu anksioznost, period čekanja na
pregled i stvara veće poverenje pacijenta u zdravstvene radnike.
Prvi kontakt sa detetom i pratiocem ili drugom kategorijom pacijenata uspostavlja medicinska sestra. Identifikacija problema i klasifikacija prema stepenu prioriteta zahtevaju od medicinske sestre
stručnost, kompententnost, posvećenost i koncentrisanost.
Cilj: 1. Usavršavanje znanja i povećanje obima informacija koje se odnose na proceduru prijema i
trijaže; 2. Usavršavanje veština informativne komunikacije koje se odnose na vođenje intervjua i
uzimanje sestrinske anamneze; 3. Unapređenje zdravstveno vaspitnih intervencija i aktivnosti
medicinske sestre u edukaciji roditelja/staratelja u prepoznavanju hitnih stanja kod dece.
Materijal i metodi rada: Analiza medicinske dokumentacije u periodu od januara do juna 2013.
godine (dnevni izveštaji i protokol pacijenata Odeljenja „Rumenačka 102”, Službe za zdravstvenu
zaštitu dece, Doma zdravlja „Novi Sad”).
Rezultati: Od ukupnog broja pregledane dece, prema stepenu hitnosti, najčešće je pomoć
ukazana deci sa visokom telesnom temperaturom, deci u akutnom pogoršanju astme, deci koja
povraćaju i imaju proliv, a u nešto manjem broju, prioritet u ambulanti su bila deca sa različitim
povredama. U malom broju, prioritet, odnosno, pomoć je ukazana u slučaju konvulzija.
SESTRINSTVO
197
Zaključak: Medicinsko osoblje u svom radu svakodnevno vrši trijažu. Znanje, sposobnost i timski
rad su od ogromnog značaja i velike važnosti u procesu trijaže. Trijažni proces osigurava:
a) brzu i adekvatnu pomoć,
b) postizanje najbolje prakse utemeljene na adekvatnoj edukaciji i
c) poboljšanje kvaliteta rada i praćenje indikatora kvaliteta potrebnih za poboljšanje zdravstvenih
usluga.
ULOGA SESTRE U ZBRINJAVANJU DETETA SA NAMERNIM ILI ZADESNIM
TROVANJEM
Vasiljević T.
Opšta bolnica Leskovac
Uvod: Trovanja se nalaze na 1. mestu uzroka smrti dece od 2 – 4 godine života. To je uvek urgentno stanje bez obzira na ispoljenost simptoma i znakova. Uloga sestre je velika u lečenju dece
sa trovanjem
Cilj: Upoznati se sa epidemiologijom Dg lečenja i prevencijom trovanja kao i ulogom sestre u zbrinjavanju deteta sa trovanjem.
Materijal i metodi rada: Literatura koja obrađuje temu kao i iskustva zapažena tokom desetogodišnjeg rada na dečijem odelenju Opšte bolnice Leskovac.
Rezultati: Lečenje i monitoring teško životno ugroženog deteta zahteva maksimalnu saradnju i razumevanja medicinskog osoblja u jedinici intenzivne nege. Spcifičnost lečenja i nege zahteva intenzivni nadzor timski rad i visoko moralno medicinsko osoblje koje će svojim znanjem, iskustvom i donošenjem brzih odluka u lečenju i nezi garantovati najpovoljniji ishod za bolesnika..
Zaključak: Ovim radom želela sam da ukažem na veliku ulogu sestre u zbrinjavanju deteta sa trovanjem na moguće komplikacije sa željom da se one svedu na minimum i na veliki značaj prevencije trovanja.
ŽIVETI SA CISTIČNOM FIBROZOM - POTREBE I MOGUĆNOSTI
Milivojević T.
Klinika za decije interne bolesti , KC Niš
Uvod: Cistična fibroza je bolest koja se nasleđuje autozomno recesivno. To je jedna od najćešćih
genetskih bolesti belaca.Karakteriše se promenama na plućima i pankreasu gde se stvara gusti,
mukozni sekret koji može dovesti do zapušenja bronhiola i pankreasnih kanala, što dovodi do čestih zapaljenja i insuficijencije ova dva organa.
Cilj: Upoznati zdravstvene radnike sa potrebama pacijenata, negom i problemima sa kojima se
sreću roditelji dece obolele od cistične fibroze.
Materijal i metodi rada: Evropski konsenzus standarda nege pacijenata obolelih od cisticne fibroze.
Rezultati: Deci oboleloj od cistične fibroze omogućiti lečenje i kvalitetan život formiranjem registra
obolelih, otvoriti relevantne ustanove za lečenje, blagovremena prenatalna dijagnostika , omogućiti
roditeljima status roditelja negovatelja, produženo bolovanje, vrtić. Implementacija predstavnika
Udruženja u svim sferama odlučivanja .
Svaka osoba ima pravo na lečenje od strane države.
198
SESTRINSTVO
PROBLEMI U SPROVOĐENJU PROGRAMA IMUNIZACIJE
Kostadinović D.
Dom zdravlja “Novi Sad” – Novi Sad
Uvod: Uverenje o potrebi zaštite svakog deteta od bolesti koje se mogu prevenirati vakcinacijom,
evidentno slabi i kod korisnika zdravstvene zaštite i kod zdravstvenih profesionalaca.
Mikro epidemije malih boginja i importovanje divljeg virusa dečije paralize predstavljaju i dalje
zajedničke pretnje u oblasti zaraznih bolesti i razuveravaju nas da vakcinacija treba da bude stvar
izbora roditelja ili preporuke zdravstvenog osoblja.
Cilj: Cilj ovog rada je da ukaže na probleme u ostvarenju bezbednog obuhvata imunizacijom.
Edukacija zdravstvenih radnika iz oblasti imunizacije mora imati kontinuitet zbog novina. Svest
zdravstvenih radnika o značaju nadzora nad morbilima i akutnom flakcidnom paralizom kroz kontinuiranu edukaciju treba podići na viši nivo .
Aktivnosti na imunizaciji tokom 2012. i 2013.g. izvedene su uz veliki napor. Problem diskontinuiteta
i nepravovremena imunizacija dovode do urušavanja kolektivog imuniteta.Imunizacija propuštenih
prilika drugi je razlog za lošiji obuhvat od očekivanog zbog zaziranja od simultane imunizacije, posebno kod marginalizovane populacije.Važan segment je i nadzor nad nastavkom imunizacije živorođene dece na teritoriji nadležnosti Doma zdravlja.
Materijal i metodi rada: Materijal za rad rezultat je dugogodišnjeg rada na planiranju , nabavci,
distribuciji i izveštavanju o imunizaciji na teritoriji grada Novi Sad i Opštine Sremski Karlovci.
Rezultati: Praćenje obuhvata imunizacijom u Novom Sadu od 2005-2012.g ukazuje na održan nivo
bezbednog obuhvata na >95% čak i u 2012. i 2013.g zbog povećanog učešća kombinovanih vakcina. Učešće petovalentnih vakcina u 2013.g za prvih šest meseci prevazišlo je potrošnju za
čitavu 2012.g.
Zaključak: Kako je imunizacija multidisciplinarna aktivnost u primarnoj zdravstvenoj zaštiti, moraju
se čvršće povezati pedijatrijske službe kao nosioci imunizacije, polivalentna patronaža, zdravstveni
medijatori, mediji i lokalna zajednica na promociji imunizacije i poboljšanju obuhvata.
Vertikalnu komunikaciju svih činioca u sistemu imunizacije treba unaprediti. Pravovremeno informisanje korisnika usluga o dešavanjima u vezi sa njihovim zdravljem, pa i imunizacijom vratilo bi
poverenje u zdravstveni sistem.
PROCES ZDRAVSTVENE NEGE DETETA SA
AKUTNOM LIMFOBLASTNOM LEUKEMIJOM
Ristić J, Cajić D, Vukelić O, Milojković M.
Klinički centar Niš, Klinika za dečije interne bolesti
Uvod: Proces zdravstvene (PZN) nege je naučno zasnovan sistem rada zdravstvenog radnika
(medicinske sestre), usmeren na identifikovanje i rešavanje potreba pojedinca, porodice i zajednice
za negom, koje proizilaze iz njihovih reagovanja na zdravstvene probleme i druge životne situacije
u vezi sa zdravljem.
Cilj: Utvrditi psihofizičke i socijalne potrebe pacijenta i realizovati ih kroz faze procesa zdravstvene nege.
Zaključak: Po sprovedenoj realizaciji plana zravstvene nege, opšte stanje deteta poboljšano.
Ciljevi nege čijom je evaluacijom utvrđeno da nisu ili su delimično postignuti, daju zadatak odgovornoj medicinskoj sestri da utvrdi uzroke izostajanja uspeha, kako bi korigovala plan zdravstvene
nege, a sve to u skladu sa tekućim problemom i potrebama bolesnika za negom.
Timski rad, jaka želja da pomognemo drugima, da na što bezbolniji način i sa što manje psihofizičke patnje prihvate i savladaju bolest i realno postavljeni ciljevi u mnogome će nam olakšati realizaciju plana nege.
SESTRINSTVO
199
PREVENCIJA VIRUSNIH HEPATITISA
Knežević T.
Dom zdravlja “Novi Sad” – Novi Sad
Uvod: Prema važećim zakonskim propisima u Srbiji, prijavljuju se Hepatitis virosa acuta A, B, C, D,
E i Hepatitis virosa chronika B, C, D, G. Akutne infekcije mogu se klinički manifestovati fulminantim
hepatitisom, sa smrtnim ishodom u preko 80℅ slučajeva, a jedina terapijska mera je transplantacija jetre.
Cilj: Cilj ovog rada je da ukaže na značaj imunizacije eksponiranih kategorija sa akcentom na
zdravstvene radnike.Stavljanjem u promet vakcine, Hepatitis B prestaje da bude profesionalno
oboljenje zdravstvenih radnika.
Na osnovu Pravilnika o imunizaciji i načinu zaštite lekovima, obavezna imunizacija protiv akutnog
virusnog hepatitisa B sprovodi se kod nevakcinisanih lica u zdravstvenim ustanovama, učenika i
studenata zdravstvene struke, obolelih od hemofilije, bolesnika na hemodijalizi, polnih partnera
HbsAg pozitivnih, štićenika ustanova socijalne zaštite, intravenskih narkomana, insulin zavisnih
dijabetičara i novorođenčadi HbsAg pozitivnih majki.
Materijal i metodi rada: U 2009.g. za obaveznu imunizaciju protiv akutnog virusnog hepatitisa B
eksponiranih, za Dom zdravlja “Novi Sad”, planirana je nabavka 17.480 doza.
Rezultati: Od 2009.g. kada se započelo sa imunizacijom vakcinom protiv Hepatitisa B, utrošeno je
6200 doza, a potpuno imunizovano 1910 osoba; sa dve doze 200 ; sa jednom dozom 70 osoba.
Distribucija po kategorijama:
• lica sa hemofilijom:12
• lica na dijalizi:0
• Polni partneri HBs Ag pozitivnih lica:39
• korisnici intravenskih droga:16
• lica obolela od insulin zavisnog dijabetesa:20
• Novorođenčad HBs Ag pozitivnih majki:19
• Štićenici ustanova socijalne zaštite:620
• zaposleni u zdravstvenim ustanovama eksponirani Hepatitisu B):454
• Učenici i studenti zdravstvene struke:1000
Zaključak: Hepatitis B je još uvek zastupljen u visokom procentu na teritoriji Srbije. Broj posttransfuzionih hepatitisa je u značajnom padu nakon uvođenja skrininga dobrovoljnih davalaca. Intravensko uzimanje droge, seksualni kontakti, kao i vertikalna transmisija su najčešći uzroci infekcije
u Srbiji. S obzirom na mogućnost prevencije i eradikacije ovog oboljenja, neophodna je vakcinacija
rizičnih grupa.
INFORMISANOST UČENIKA SREDNJE MEDICINSKE ŠKOLE O ALKOHOLU
Ramusović V, Selmanović S, Raketić R, Labudović R, Pavić M, Zogović R, Bogavac S,
Ralević M.
Dom zdravlja Berane
Po rasprostranjenosti i štetnim posledicama po zdravlje alkohol je odmah poslije kardiovaskularnih
bolesti i malignih oboljenja.To je najrasprostranija bolest zavisnosti. Konzumiranje alkohola raširena je po čitavom svijetu i predstavlja uobičajeni način ponašanja. Alhohol negativno djeluje na čitav
organizam, ali izaziva i psihičke poremećaje.
Cilj rada je da prikažemo koliko su učenici srednje medicinske škole informisani o štetnosti alkohola.
Istraživanje je sprovedeno putem ankete kod 119 učenika prvog razreda Srednje medicinske škole
“Dr Branko Zogović “u Beranama.
200
SESTRINSTVO
Rezultati od ukupnog broja 62% je bilo ženskog, a 38% muškog pola. 43% dječaka, a 22% djevojčica je probalo alkohol. 40% dječaka, a 38% djevojčica informacije o alkoholu dobija od roditelja.
30% dječaka, 30% djevojčica dobija informacije od društva. Iz dnevnih novina i ostale štampe
informacije o alkoholu dobija 30% djevojčica, a 12% dječaka. U školi informacije o alkoholu dobija
29% dječaka, a 30% djevojčica.
Zaključak: Alkohol se sve ranije proba i u nekim slučajevima upotrebljava.Starosna granica prvog
susreta mladih sa alkoholom sve je niža,a mladi su malo informisanai o štetnosti alkohola.
INDEKS AUTORA I KOAUTORA
Aleksić D ..........................................................68, 70
Alimpić B ..............................................................115
Anđelković S ..........................................................98
Antonović O .........................................................144
Atanasković-Marković M..............................114, 170
Avramović L .........................................................152
Banjac G ..............................................................143
Banjac L .......................................................143, 144
Banković V ...........................................................149
Bardak V.............................................53, 71, 81, 163
Bašić-Milošević J ...................................................93
Bašović E .............................................................187
Baštovanović N......................................................94
Bauman FS ..........................................................177
Bauman SS..........................................................177
Bijelić M................................................................123
Bjelaković B .........................................................126
Blagojević Lj.....................................................27, 72
Bogavac S....................................................190, 199
Bogdanović R.................................56, 131, 133, 134
Bogićević D ..........................................................159
Bogićević V ......................................................65, 67
Bojanić S..............................................................114
Bojović N................................................................79
Borlja N ..................................................................51
Borović R .....................................................135, 174
Boševska V ..........................................................118
Bošković J....................................113, 160, 161, 188
Bošković R .....................................................59, 175
Brankov O ............................................................173
Branković Lj ...............................................58, 89, 91
Brčkalo S..........................................72, 80, 143, 147
Cajić D..................................................................198
Cokić B.................................................................187
Creslovnik A...................................................57, 135
Čeković B...............................................................27
Čemerikić V............................................................69
Čukalović M .....................................37, 97, 159, 172
Čurović N ...............................................................26
Čuturilo G.................................................51, 54, 170
Ćirić D ....................................................................20
Ćirić V...................................................................145
Ćosevska E....................................................95, 184
Ćuk VV.................................................................159
Damjančević N.............................................195, 196
Damjanović J ...............................................111, 117
Danilović N...........................................................190
Danojlić S.............................................................148
Dardić A .................................................................44
Deanović M ..........................................................177
Delić J ..................................................................159
Dervisov D ...........................................................164
Despotović D ...............................................111, 117
Dikić M .................................................................172
Dimitrijević A ... 90, 95, 110, 111, 114, 116, 117, 118
Dimitrijević N........................................................159
Divanovic P..................................................183, 190
Divanović P......................................................94, 99
Djerić D .................................................................. 67
Djordjević D ........................................................... 67
Djordjević S..........................................................123
Dokić D ................................................146, 150, 186
Dokmanović L ......................................................118
Doronjski A ..........................................................103
Dragaš Lj.............................................................. 143
Dragutinović K .....................................................152
Drebov R..............................................................174
Drešević A........................................94, 99, 183, 190
Dućić S.................................................................116
Dukanac J............................................................123
Dunjić B........................................................143, 144
Dunjić M...............................................................144
Durutović J...........................................................145
Đelkapić M ............................................................. 71
Đerić D ................................................................... 78
Đokić D ............................................................68, 70
Đorđević D .....................................................28, 142
Đorđević I...................................................78, 82, 83
Đorđević M...............................................55, 96, 134
Đorović J..............................................................145
Đukić M ................................................................123
Đurić J..................................................................176
Đurić M.....................................32, 56, 134, 157, 158
Đurić Z .............................................................42, 78
Đurić-Filipović I ............................................169, 170
Đuričić G ......................................................114, 116
Đuričić S...............................................................106
Đurkova B .............................................................. 95
El Sheikh A ....................................90, 110, 114, 117
Erčić D ................................................................... 43
Eremija J................................................................ 73
Ergić M................................................................... 31
Filipovic Đ ............................................................169
Filipović T.............................................................175
Friščić M...............................................................113
Gaseva Z .............................................................164
Golubović E .................................................132, 134
Gostiljac M .....................................................29, 172
Grković S ............................................................... 55
Grujić G................................................................123
Grujić Ilić G ..........................................................128
Guberinić-Nikitović D ...........................................177
202
Gučev Z .........................................................57, 132
Gujaničić S.............................................................72
Hadrović Z...........................................................136
Hadrović F............................................................136
Hajduković S ........................................................162
Igov P.....................................................................29
Igrutinović Z ...........................................................69
Ilić B ...............................................................90, 111
Ilić D .......................................................................45
Ilisić T...................................................................123
Ivanović T.....................................................135, 174
Jakoska T.............................................................164
Janić D ...................................................................68
Janković B.....................................125, 126, 139, 169
Janković G .............................................................79
Janković M ...................................................132, 176
Jecković M ..............................................................51
Jelenković B...........................................................33
Jerkan M ..............................................................128
Ješić M.................................................................141
Jokić R ...................................................................77
Joksimović M ......................................................136
Joksimović V ................................................136, 149
Jovančić D .......................................................65, 67
Jovandarić M........................................................149
Jovanoski T..............................................57, 58, 135
Jovanov O............................................................114
Jovanović A............................................................69
Jovanović B..........................................................145
Jovanović I ...................................................123, 141
Jovanović N .........................................................145
Jovanović Privrodski J ...............................49, 51, 52
Jovanović Z............................................................82
Jović M...................................................................69
Jovičić N...............................................................116
Jugović D .........................................................58, 91
Kabakchieva R.....................................................173
Kačavenda S........................................................196
Kaličanin-Milanović R .........................................185
Kamenov B ................................................87, 89, 91
Katanić D .........................................................23, 31
Katanić N .............................................................159
Kavarić N .....................................................113, 189
Kavečan I ...................................................49, 51, 52
Kecman B ..............................................................55
Kiteva Rizova E....................................................135
Kitić I ......................................................................25
Kljakić D .................................................................59
Knežević T ...........................................................199
Knežević-Pogančev M .........................................156
Kolarski M ..............................................................52
Komnenić M ...........................................................54
Komnenovik M .........................................57, 58, 135
Konstantinidis G...................................................103
Konstantinidis N.....................................................63
Kosić D.................................................................148
INDEKS AUTORA I KOAUTORA
Kostadinović D.....................................................198
Kostić A..............................................78, 79, 83, 112
Kostić G ...........................................................65, 67
Kostić J .................................................................. 19
Kostić V.................................................................. 73
Košutić J ......................................................125, 126
Kotevska B...........................................................118
Kovačević B .............................................32, 73, 162
Kovačević G.........................................................162
Kovačević P ........................................................... 67
Koviloska R....................................................95, 118
Krasić D ................................................................. 19
Kravljanac R ....................................55, 56, 126, 158
Krdžić B.................................................................. 97
Krdžić J ................................................................172
Krdžić M................................................................. 97
Krdžić-Milovanović J.............................................. 97
Krivokapić L ........................................................... 68
Kršić A..................................................................190
Krstić M ............................................................78, 83
Krstovski N............................................................. 68
Kučević A.........................................................43, 81
Kučević B.........................................................43, 81
Kučević M ........................................................43, 81
Kuzmanović M ...............................................69, 125
Labudović R.................................................190, 199
Lazarević D............................................................ 93
Lazić J............................................................68, 118
Lekić D .............................90, 95, 110, 116, 117, 118
Lekić N .............................90, 95, 110, 116, 117, 118
Lekić V .................................................................110
Leković Z......... 90, 95, 110, 111, 114, 116, 117, 118
Lelić S .................................................................... 72
Lešović S ............................................................... 71
Ljubić A ................................................................123
Ljuboja O .............................................................174
Lozanović D .........................................................181
Lutovac B............................................................... 97
Mališić-Korać M ...................................................136
Maričić S ..........................................................90, 95
Marinković Lj................................................195, 196
Marjanović R.......................................................... 69
Marjanović Z ........................................78, 79, 82, 83
Marković S ...............................................55, 69, 111
Marković V ...........................................................191
Martić J ................................................................126
Martić M................................................................125
Medić D........................................................169, 185
Međo B...........................................................51, 170
Medović R.............................................................. 69
Mićić D .............................................................69, 73
Mijovic M................................................................ 51
Milanović B ..........................................................103
Milanović M..........................................................112
Milekić I ................................................................118
Milenković T.......................................25, 27, 32, 110
INDEKS AUTORA I KOAUTORA
Miletic A .................................................................51
Miletić E .................................................................20
Milićević R..................................................58, 89, 91
Milidrag M ............................................................182
Milivojević T .................................................159, 197
Miljenović S..........................................................141
Miljković P ....................................................132, 134
Milojević D........................................28, 67, 142, 161
Milojević V................................................28, 67, 142
Milojković M.....................................................51, 198
Milojković O............................................................19
Milosavljević Lj .......................................................19
Milošević Ž .....................................................67, 142
Milošević-Stolić J ...................................................94
Milovanović I ..........................................................40
Milutinović S.........................................................112
Minić A .................................................................106
Minić P .................................................................169
Miranović V ..................................................126, 128
Mirilović D ........................................72, 80, 143, 147
Mišković S ..........................................53, 71, 81, 163
MIteva D...............................................................173
Mitrović D ...............................................................20
Mitrović G.....................................................110, 115
Mitrović K ...........................................25, 27, 32, 110
Mitrović M...............................................................32
Mitrović T .............................................................152
Mladenović M.........................................55, 109, 111
Mladenović V ...................................................27, 72
Mladenović-Petrović M ................................188, 191
Mrvić Z .................................................................148
Mujević Kurgaš H.....................................59, 73, 175
Mutapović S ...........................................................72
Nedović M ..............................................80, 143, 147
Nestorović-Tanasković J........................................69
Nikić D..........................................................111, 117
Nikolić D.......................................................159, 170
Nikolić I.................................................................123
Nikolić Lj.......................... 32, 73, 104, 106, 162, 185
Nikolić M ..............................................................106
Nikolić T ...............................................................149
Novak M...............................................................161
Novakov A............................................................123
Noveski Z .....................................................149, 176
Novosel Šipčić D....................................................39
Obradović S .........................................................155
Obrenović M......................................................51, 52
Odalović A....................................................159, 172
Odalović D .....................................37, 113, 159, 172
Oros A..................................................................144
Ostojić S...................................................32, 56, 162
Otašević B............................................................141
Pakaški S .............................................................177
Parezanović V......................................................123
Paripović A...................................................133, 134
Pašić S...........................................................88, 162
203
Pavić M ........................................................190, 199
Pavićević S ............................................................ 26
Pavlović V ....................................................188, 191
Pejčić Lj..................................................67, 123, 128
Pejić K ..........................................................125, 126
Pejović B..............................................................151
Perenovska P ..............................................173, 174
Perić M...........................................................37, 158
Perišić VN ....................39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 77
Petković G....................................................111, 118
Petković I ............................................................... 89
Petličkovska S .....................................................184
Petrova G.....................................................173, 174
Petrović D .............................................................. 29
Petrović K............................................................... 96
Petrović R ..................................................27, 29, 72
Petrović Z.............................................................112
Plavšić Lj........................................................25, 110
Podkrajšek KT ....................................................... 27
Popović B.............................................................188
Popović M .............................................................. 26
Popović S......................................125, 126, 169, 185
Popović V...............................................80, 143, 147
Prijić S...................................................125, 126, 127
Prohaska Z ..........................................................132
Puškarević M ......................................................... 30
Putica J ....................................................39, 44, 171
Putnik J ........................................................133, 134
Radaković M .......................................................... 41
Radlović J ....... 90, 95, 110, 111, 114, 116, 117, 118
Radlović N............................................................110
Radlović P.............................................................. 29
Radlović V....... 90, 95, 110, 111, 114, 116, 117, 118
Radovanović M ...................................................... 69
Radulović D .....................................................58, 91
Radulović S................................................39, 42, 77
Raičević – Fuštar B..............................................189
Raketić R .....................................................190, 199
Ralević M .....................................................190, 199
Ramusović V................................................190, 199
Ranković J ...........................................................128
Ranković Janevski M...........................................151
Rascanin M..........................................................152
Rašković Z ............................................................. 69
Ratković Janković M ....................................123, 134
Rebić-Jelić J ........................................................151
Redžek Mudrinić, T..........................................51, 52
Ristić D............ 90, 95, 110, 111, 114, 116, 117, 118
Ristić G ........................................................106, 185
Ristić J .................................................................198
Ristić N.........................39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 77
Ristivojević S .........................................55, 111, 191
Ristoska Bojkovska N..........................................132
Ristovski N...........................................................144
Ristovski-Jakšić N................................................143
Rizov S.................................................................135
204
Rodić M................................................................106
Rodić P ..................................................................68
Rovčanin L ...........................................................175
Ruml J..............................................................51, 54
Samardžija Jovanović B ........................................79
Sanković J......................................................90, 111
Sarajlija A...............................................................55
Savić Z .................................................................176
Sedlecky K .............................................................17
Selmanović S ...............................................190, 199
Simović A ...............................................................69
Slavković A ................................................78, 82, 83
Spasić S.........................................................55, 111
Spasić Ž .................................................................78
Spasojević S ........................................................103
Spasojević Z ........................................................176
Spasovski M.........................................................118
Sretenović A...........................................................42
Stajević M ............................................................126
Stajić N...................................................56, 133, 134
Stamatović D........................................................171
Stamenković H.................................................89, 91
Stanimirov B.........................................................183
Stanišić S .............................................................136
Stanković M ...................................................19, 144
Stanković S ................................24, 28, 67, 142, 152
Stanković T ..................................58, 67, 89, 91, 127
Stanojević-Paović A.............................................151
Stanojković-Nikolić M.............................................19
Stanojlović O........................................................145
Stanulov Lj ...........................................................127
Stojadinović A ........................................................18
Stojanović B .................................................195, 196
Stojanović J............................................................58
Stojanović M ..................................................78, 169
Stojanović V .........................................................103
Stojiljković M ..........................................................55
Strainović – Lalović V ..........................................189
Stаnković M ...........................................................17
Subotić G .........................................72, 80, 143, 147
Sukola A.................................................................18
Sušić G ..................................................................93
Šaranac Lj..............................................................25
Šehić I ..................................................................126
Šerbić-Nonković O.................................................73
Šerer V.................................................................111
Šijan Z..................................................................177
Šljivančanin T.......................................................152
Šljivić S ................................................................139
Šulović Lj..................................................39, 44, 171
Šumarac Z .............................................................41
Tajsić M............................................................27, 72
Tasić M.........................................................169, 170
Tasić V .............................................57, 58, 132, 135
INDEKS AUTORA I KOAUTORA
Teodorović Ž........................................................145
Tešić M .................................................................. 56
Todorović N .........................................................145
Todorović S..............................................25, 27, 110
Topalović M .........................................................123
Trajković B ...........................................................176
Trećakov S...........................................................163
Trenceva M............................................................ 58
Turudić S................................................................ 30
Ulevinov V............................................................173
Vacić N................................................................... 67
Vasić K...................................................28, 123, 142
Vasilev S..........................................................68, 72
Vasilijević V............................................................ 96
Vasiljević T...........................................................197
Vasiljević Z...........................................................106
Velisavljev D ........................................................127
Veljić S .................................................................190
Veljković D ...........................................................162
Vidanović J ..........................................................188
Višekruna J ............................................................ 69
Vlaški J.............................................................23, 31
Vojinović J........................................................91, 93
Vojinović Kočović A .....................113, 160, 161, 188
Vorgučin I............................................................... 31
Vučić J .............................................28, 67, 134, 142
Vučić M ..........................................................28, 142
Vujić A.................................................................... 69
Vujić D.................................................................... 66
Vujnović Živković Z ..............................................171
Vujošević M .........................................................175
Vukajlović S .....................................................27, 72
Vukelić M ............................................................... 59
Vukelić O..............................................................198
Vukomanović V.............................................125, 126
Vuković R.........................................................25, 27
Vuletić B...........................................................38, 69
Vulović M .............................................................184
Zafirovska L ...........................................95, 118, 184
Zafirovski Lj............................................95, 118, 184
Zafirovski M............................................95, 118, 184
Zdravković D......................................25, 27, 32, 110
Zdravković S .......................................................... 73
Zejnilović S ............................................................ 97
Zogović R.....................................................190, 199
Zivanovic D............................................................ 41
Živanović D ............................................................ 79
Živanović M..........................................................114
Živanović S ..................................................112, 168
Živić S ............................................................28, 142
Živković J .........................................................39, 44
Živković N ..............................................80, 143, 147
Živković Z.....................................................167, 169
NIŠ 2013
UDRUŽENJE PEDIJATARA SRBIJE
PEDIJATRIJSKA SEKCIJA SLD
AKTIV PEDIJATRIJSKE SEKCIJE SLD NIŠ
www.pedijatri.org.rs
3 - 5. OKTOBAR 2013.
MEDICINSKI FAKULTET U NIŠU
CMYK
ZBORNIK RADOVA
P E D I JAT R I J S K I DA N I S R B I J E
Visina nije mala stvar
CMYK
CMYK
CMYK
Download

ala stvar