ASİT-BAZ DENGESİ
Prof. Dr. Uğur KOCA
•
Ekstrasellüler sıvıdaki hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu 40 nanoeq/L
(40 nanomol/l) dir.
•
Hidrojen iyonları, çok düşük konsantrasyonlarına rağmen, yüksek
reaktiviteleri nedeniyle, moleküllerin negatif yüklü bölgelerine güçlü
şekilde bağlanırlar
•
Vücuttaki hemen bütün biyokimyasal reaksiyonlar fizyolojik bir hidrojen
iyonu (H+) konsantrasyonuna gereksinim duyar
•
Bu nedenle, normal sellüler fonksiyonların devamı için normal
konsantrasyonu korunmalıdır
•
Yaşam ile uyumlu hidrojen iyonu konsantrasyonu aralığı:
16-160 nanoeq/L ( pH= 7.8- 6.8)
• H+ iyonundaki değişikliklere karşı gelişen
fizyolojik yanıtlar 3 faz ile karakterizedir:
 1- Erken kimyasal tamponlanma
 2- Solunumsal kompanzasyon (eğer mümkünse)
 3- Renal kompanzasyon (Daha yavaş ama daha
efektiftir. Patolojik durum devam ederken bile
arteriyel pH’yı normale çekebilir)
Hidrojen iyonu [H+] konsantrasyonu, ekstrasellüler ve intrasellüler tampon
sistemleri tarafından regüle edilir
Tampon sistemleri, bir zayıf asit (hidrojen iyonu verebilen) ve konjuge
tuzundan ( hidrojen iyonu alabilen) oluşur
HA (zayıf Asit) <=> H++A- (tuz)
Fizyolojik açıdan önemli tamponlar


bikarbonat (H2CO3/HCO-3)
hemoglobin (HbH/Hb-): Bikarbonat’ın aksine hem volatil, hem de
nonvolatil asitleri tamponlar. Kanda önemli bir tampondur.

intrasellüler proteinler (Hpr/Pr-) İntrasellüler tamponlama yapar

fosfatlar (H2PO-4/HPO42-): idrardaki tampondur

amonyum (NH3/NH+4): idrardaki tampondur
Vücudun tamponlama kapasitesinin % 53’ ünü bikarbonat, % 35’ini Hb,
%12’sini de fosfatlar, plazma proteinleri ve amonyum oluşturur.
En önemli ekstrasellüler tampon sistemi bikarbonattır (H2CO3/HCO-3)
H+ + HCO-3(tuz)
H2CO3(asit)
H2O + CO2
[H+]=Ka x (0.03 PCO2/ [ HCO-3])
Ka…800 nanomol/L
0.03PCO2….karbondioksidin plasmada erirliliği
pH= 6.1 + log ([ HCO-3] / 0.03 PCO2)
pH= - log [H+]
6.1= - log pKa
[H+]= 24 x (PCO2/ [ HCO-3])
Normal hidrojen konsantrasyonunda 40 nanomol/l (40 x 10-9 mol/L):
pH= - log (40 x 10-9 )
= - (log 40 + log 10-9 )
= - ( 1.6 – 9)
= 7.4
pH
[H+]
konsantrasyonu
40 nanoeq/L
7.8
16
7.7
20
7.6
26
7.5
32
7.4
40
7.3
50
7.2
63
7.1
80
7.0
100
6.9
125
6.8
160
pH
[H+]
konsantra
syonu 40
nanoeq/L
PCO2
mmHg
HCO3
Meq/L
arteriyel
7.37-7.43 37-43
36-44
22- 26
venöz
7.32-7.38 42-48
42-50
23- 27
-pH 7.40’ın altında iken, pH değerindeki her
0.01’lik düşme [H+]’i 1.25 nmol/L artırır
-- pH 7.40’ın üstünde iken, pH değerindeki her
0.01’lik artma [H+]’i 0.8 nmol/L azaltır
[H+]= 24 x (PCO2/ [ HCO-3])
pH= 7.28, PaCO2= 24 mmHg, plasma [ HCO-3] ?
[H+]= 40+ [(40-28)x1.25]= 55 nmol/L
55= 24x(24/ [ HCO-3])
[ HCO-3]= 10.5 mmol/L

BOS ve serebral interstisyel sıvının asidifikasyonu,
solunum merkezini uyararak dakika ventilasyonunu
attırır

Metabolik asidozda solunumsal kompanzasyon;
plazma bikarbonatının her 1 mEq/L’lik düşüşü
için, pCO2’de 1.25 mm Hg’lik düşüş oluşur

Solunumsal cevap arteriyal pH’yı yükseltse de tam
olarak normale döndüremez.

pH’nın restorasyonu, eninde sonunda renal
mekanizmalara dayanır
Karbonik anhidraz, proksimal tüp
hücrelerinde, CO2 ve H2O’yu
proton ve bikarbonata çevirir;
bikarbonat kana dönerken, H+
iyonu proksimal tüpe sekrete
olur;
tüpte bikarbonat ile birleşip
tekrar CO2 ve H2O oluşturur
=>bu döngü ile filtre olan
bikarbonatın % 80-85’i proksimal
tüpten geri emilir
Glomerül tarafından filtre edilen
bifosfanat, nükleoprotein ve
fosfolipid metabolizmasının
ürünüdür
Proksimal tüpten sekrete edilen
H+ iyonu, difosfanat ile
birleşince monobazik fosfat
(H2PO4-) oluşur.
H2PO4- pKa’sı 6.8 olan zayıf bir
asittir. pKa’sı tübüler fizyolojik
sınırlar içindedir, tübülde oluşur,
emilmez ve idrarla atılır
Glutamin, tübüler hücrelerce
deamine edilir.
Oluşan amonyum iyonu proksimal
tübüllere diffüze olur.
Amonyum distale ilerledikce,
henle kulpu içindeki HCO3nedeniyle relatif olarak daha
alkali bir ortam ile karşılaşır;
bu daha alkaki ortamda
amonyum ayrışır;
-serbestleşen H+
HCO3- ile birleşir.
-amonyak medüller
dokulara diffüze olur.
Amonyak toplayıcı tübüllerdeki
daha asit ortamda amonyum’a
dönüşür ve idrar ile atılır.
 Tübülerdeki
H+ sekresyonu
 tübüler luminal tampon konsantrasyonu
 PaCO2
 kan pH
 Proksimal
tübüldeki H+ sekresyonu ve
amonyum oluşumu asidemide , alkalemide.
 Böbrek,
artmış glomerüler asit
filtrasyonunu;
 asit ekskresyonunu arttırarak ve
 ek bikarbonat oluşturarak kompanze eder
En önemli renal kompanzatuvar mekanizma;
 proksimal tüpte amoniagenezis artışına neden
olan glutaminaz aktivitesinin artışıdır
 Bikarbonat
fazlalığında;
 glomerüler filtratta bikarbonat konsantrasyonu
artışı ile birlikte,
 proksimal tübülleri perfüze eden kandaki alkali
pH,
HCO3-’ün renal reabsorbsiyonunu 
alkali idrar oluşur
deplesyonu ekstrasellüler sıvı hacmi 
proksimal tüpte Na geri emilimi  lümene H+
sekresyonuHCO3- oluşumu alkaloz
 Na
(Na deplesyonu + alkaloz)
(volüm açığı alkalozu)
aşırılığı aldosterona bağlı
distal tübüler Na emilimi , H+ sekresyonu 
alkaloz (Na deplesyonu olmadan metabolik alkaloz)
 Mineralokortikoid
başlangıç non-bikarbonat
tamponlama proksimal tübüllerde HCO3emilimi
 PaCO2
 PaCO2
 üriner bikarbonat ekskresyonu
geçici olarak net asit sekresyonu  kaliüresis 
hipokalemi
hiperkapni  amonia yapımı üriner
amonyum ekskresyonu
 Kr
(genelde aşırı HCO3- yapımı ve retansiyonu nedeniyle pH
hafifce alkalileşir)(overkompanze)
bozukluk
Primer
değişiklik
Solunumsal asidoz
Akut
PaCO2 
Kompanzatuvar beklenen cevap
HCO-3 
PaCO2 deki her 10 mmHg artış,HCO-3’ ı
1 meq/L artırır
PaCO2 deki her 10 mmHg artış,HCO-3’ ı
3.5 meq/L artırır
HCO-3 
Kronik
Solunumsal alkaloz
Akut
cevap
PaCO2 
HCO-3 
HCO-3 
Kronik
PaCO2 deki her 10 mmHg azalış,
HCO-3’ ı 2 meq/L azaltır
PaCO2 deki her 10 mmHg azalış,
HCO-3’ ı 4 meq/L azaltır
Metabolik asidoz
HCO-3 
PaCO2 
HCO-3 deki her her 1 meq/L lik düşüş,
PCO2 yi 1.2 mmHg düşürür
Metabolik alkaloz
HCO-3 
PaCO2 
HCO-3 deki her her 1 meq/L lik artış,
PCO2 yi 0.7 mmHg artırır
 METABOLİK
ASİDOZ
 Primer [HCO3-] konsantrasyonu azalması
 Normal veya uygun PaCO2 düşüşü ile birlikte
azalmış serum [HCO3-] konsantrasyonu
 BAZ
DEFİSİTİ:
 HCO3-’ın kaybı (diare vs.)
 HCO3-’ın nonkarbonik asitler ile titrasyonu
Bu iki etyolojik faktörü ayırmak için;
‘‘ANYON GAP’’
belirlenir
 Anyon
gap = Major plazma katyonları major plazma anyonları
= ([Na+]+[K+]) + ([HCO3-]+[Cl-])
= (140+5) + (25+105) = 11-19 mmol/L
Ana katyonlar = Na+, K+
Ana anyonlar = Cl-, HCO3-
Gerçekte, elektronötralitenin devamı için anyon gap oluşmaz.
Başka bir deyişle tüm anyonların toplamı tüm katyonların
toplamına eşittir.


Ölçülmeyen predominant katyonlar (X)= Ca+, Mg+, gama
globulin
Ölçülmeyen anyonlar (Y)= albumin, fosfat, sülfat, laktat, zayıf
asit tuzları
tüm anyonlar = tüm katyonlar
ölçülebilen anyonlar +ölçülemeyen anyonlar= ölçülebilen anyonlar +ölçülemeyen anyonlar
HCO3-+Cl- +Y= Na++K++X
(Na++K+ )-(HCO3-+Cl-) = Y-X
Anyon Gap = Y-X
Anyon gap = ölçülmeyen anyonlar - ölçülmeyen katyonlar

Ölçülmeyen anyonları artıran veya ölçülmeyen katyonları azaltan nedenler
anyon gap’ı arttırır
Anyon gap = ölçülmeyen anyonlar - ölçülmeyen katyonlar

Plazma albumini anyon gap’ın en büyük fraksiyonundan sorumludur (11 mEq/L)

Azalmış anyon gap genellikle hipoalbuminemi ve ciddi hemodilüsyona bağlıdır
Hipoalbuminemiye düzeltilmiş anyon gap: hipoalbuminemi nedeniyle anyon gap
beklenenden düşük hesaplanabilir (Örn; salisilat intoksikasyonu +
hipoalbuminemi)
Düzeltilmiş Anyon Gap = Saptanan Anyon Gap + 2.5 ( normal albumin düzeyisaptanan albumin düzeyi)
albumin düzeyi (gr/dl)
HA (zayıf Asit) <=> H+A- (tuz)

Yüksek Anyon Gap’lı Metabolik Asidoz
 Nonvolatil asitler artınca dissosiye olup H+ iyonu
verirler ve ortamda ilgili anyonları artar.
 Oluşan H+ HCO3- ile reaksiyona girip CO2 üretirken,
ilgili anyonu (konjuge bazı) birikir.
 Sonuçta ilgili anyon ekstrasellüler sıvıda birikerek, H+
ile titre olan HCO3- ‘ün yerini alır (anyon gap ).
 Artmış
anyon gap (>12 mmol/L)
(Normokloremik metabolik asidoz)
1-Endojen nonvolatil asit üretiminin artışı;
 laktik asidoz,
 diabetik ketoasidoz,
 mapple şurup,
 metilmalonik asidüri,
 starvasyon vs.
2-Endojen nonvolatil asit atımında yetersizlik;
 böbrek yetm (GFR< 20 ml/dak)
3-Eksojen nonvolatil asitlerin alınımı;
 salisilat toksisitesimetabolik asidoz direkt solunumu
uyarır met.asidoz+resp alkaloz
 metanol toksisitesi  formik asit
 Etilen glikol glikolik asit
 kan transfüzyonu(ACD)
4-Aşırı organik tuz tedavisi
 ringer laktat
 karbenisilin, yüksek doz penisilin
 Na asetat
5-Dehidratasyon
LAKTİK ASİDOZ
 Üremi
veya ketonlarla açıklanamayan artmış
anyon gap’ta, laktik asidoz’dan şüphe edilir.
Tip A: neden yetersiz doku oksijenasyonudur.
Tip B: prüvat metabolizmasındaki anormalliklerle
ilgilidir.
Yoğun bakım hastalarında:
normal anyon gap’lı metabolik asidoz gösteren
laktatemi saptanabilir
Bu paradoks, bu hasta grubundaki
 hipoalbuminemi,
 hiperkloremi veya
 miks asit-baz bozukluğuna bağlıdır.
 Starvasyonda,
renal NaCl, K, Ca, fosfat,
Mg kaçağı ile birlikte ılımlı bir ketoasidoz
oluşur.
 GFR
20 ml/dak  organik asit
filtrasyonu bozulur
Normal Anyon Gap’lı Metabolik asidoz
– Tipik olarak hiperkloremi ile birliktedir. Plazma
Cl-, HCO3- kaybının yerini almak üzere yükselir.
– Hiperkloremik asidoz genellikle HCO3- ‘ın
GİS’den kaybına (diare vs.) veya renal kaçağına
bağlıdır (renal tubuler asidoz).
Normal Anyon Gap (Hiperkloremik Metabolik
Asidoz)
I-Serum K 
-GİS’den HCO3- kaybı
-Karbonik anhidraz inhibisyonu (asetozolamid)
-Üreter diversiyonu
-Renal tübüler asidoz
-Uzun ileal loop
II-Serum K: N veya
-Amonyum klorid
-Arginin klorid
-HCl
-Dilüsyon (bikarbonat içermeyen sıvıların aşırı
uygulanması)
-Obstrüktif üropati
-Kr. pyelonefrit
Asetozolamid alanlarda ve renal tübüler
asidozda;
– böbrekten HCO3-’ın geri emilememesi veya
– titre edilebilir asit şeklinde yeterli H+
sekresyonunun olmaması nedeniyle
HCO3-’ın renal kaybı artmıştır
– HCO3-’dan fakir veya normal salin ile hızlı
ekstrasellüler volüm yüklenmesi dilüsyonel
hiperkloremik asidoza neden olur;
Genel senaryo, travma olgularında
resüsitasyon için normal salin kullanılmasıdır
Katyonik aminoasit solüsyonları, katyonları
için anyon olarak klorür içerir
Aminoasit solüsyonlarının infüzyonu
hiperkloremik metabolik asidoza neden
olabilir
METABOLİK ASİDOZDA TEDAVİ
– Manifest asidemi ile birlikte primer neden
tedavi edilmelidir
– PaCO2 30 mm Hg olarak hedeflenir, bu
kompanzasyona rağmen pH < 7.2 ise alkali
tedavi endikedir
– Asidoz normal anyon gaplı olduğunda, alkali
tedavi daha kaçınılmazdır
– Yüksek Anyon Gap’ta, ölçülmeyen anyonların bir
kısmı bikarbonata çevrildiğinden asidozun
parsiyel düzelmesi sağlanır
– Kr asidozda (üremi, RTA) tedavi gereği
arteriyel pH dan öte, hastanın genel durumu ve
asidoz semptomlarına bağlıdır
– BİKARBONAT TEDAVİSİ
– Gereken bikarbonat miktarı, asideminin
derecesi ve bikarbonatın dağılacağı total
vücut sıvısının miktarına bağlıdır
– Açığın yarısı akut olarak, diğer yarısı 8-12
satte verilir
Örnek: 70 kg hasta, [HCO3-]= 14 mEq/L
Akut olarak verilecek [HCO3-] miktarı nedir ?
1- [HCO3-] açığı= normal değeri-şimdiki değeri
[HCO3-] açığı=24-14= 10 mEq/L
2-Dağılım hacmi= Total vücut ağırlığı x 0.5
Dağılım hacmi=70 x 0.5 = 35 L
3-Doz=Açık x Dağılım x 0.5=10 x 35 x 0.5 =175
mEq
Gereken bikarbonatın hesaplanmasında
BE’de kullanılabilir
NaHCO3 = BE x % 30 x vücut ağırlığı
Salisilat intoksikasyonu,
pH=7.32, PaCO2= 30 mmHg, [ HCO-3]= 15 meq/L
Tedavinin amacı: pH’yı 7.45’e çekmeyi hedef
alırsam, plasma bikarbonatını hangi düzeye
yükseltmeliyim ?
[H+]= 24 x (PCO2/ [HCO-3])
pH=7.45’de [H+]= 36 neq/L
36= 24 x (30/ [HCO-3])
[HCO-3] = 20 meq/L
– Bikarbonatın H+ ile reaksiyonu H2O ve
CO2 oluşturacağı için solunum fonksiyonu
bozuk hastalara HCO3- çok dikkatli
uygulanmalıdır
Tip A laktik asidozda (hipoperfüzyon) HCO3uygulaması:
– hipernatremi,
– hiperosmolarite ve
– BOS asidifikasyonu oluşturması nedeniyle
tartışmalıdır.
Bu durumda:
– THAM,
– Carbicab ve
– Na dikloroasetatın olası avantajları
belirtilmektedir
Carbicab: 0.3 M NaHCO3 ve 0.3 M Na karbonatın
karışımıdır. CO2 üretmeyen bir alternatif olarak
sunulmuştur
THAM: metabolik ve solunumsal asitleri
tamponlayabildiği ve pH yükselirken PCO2’yi düşürdüğü
belirtilmektedir
Dikloroasetat: bir tampon değildir. Laktik asit düzeyini,
prüvatı asetil CoA’ya dönüştüren prüvat dehidrogenazı
stimüle ederek düşürür.
METABOLİK ALKALOZ
- artmış [HCO3- ]
- artmış pH
- düşük serum klorid konsantrasyonu
triadından oluşur
Neden?
1- Plazmaya bikarbonat eklenmesi
2- H+ iyonu kaybı
3- Volüm deplesyonu
4- Kr diüretik kullanımı
- Çoğu kr. metabolik alkaloz, ekstrasellüler volüm
deplesyonu ile birliktedir
– Sıvı açığı proksimal tübüler Na+ emilimi, H+
sekresyonu yeni oluşan HCO3 reabsorbe olur
 alkaloz
-Sıvı açığıAldosteron  kaliüresis  hipokalemi
Uzun süreli kusmaNa (40-160 mmol/L),H+ (25-100
mmol/L), Cl (200 mmol/L), K (15 mmol/L),Volüm kaybı
 Renin
kaliürezis ve Na, Cl, retansiyonu (hiperkloremik metabolik
alkaloz)
böbrekten NaHCO3 atılım artar
Kusma ile hipovolemi ağırlaştıkça;
 Hipovolemi ve hipokalemi  GFR
azalmış GFR ve hipokalemi nedeniyle böbrek filtre olan
HCO3-’ın tamamını korur, H+’ i sekrete eder
paradoksal asidüri
– Kusmaya bağlı metabolik alkalozda NaCl ve K verildiğinde
GFR ve HCO3-’ın renal ekskresyonu başlar.
– Bu nedenle saline hassas veya klorid sensitif matabolik
alkaloz denir.
– Diüretik tedavi (tiazid ve loop diüretikler)
klorid sensitif metabolik alkaloz’un en sık
nedenidir
böbrekten Na, K, Cl ekskresyonu artar
NaCl deplesyonu, hipokalemi
ılımlı metabolik alkaloz
– H+ iyonu sekrete eden tübüllere (proksimal ve
kortikal kollektör) etki eden diüretikler ters
etkilidir ve asidoz oluştururlar
Starvasyondan sonra tekrar beslenme
başladığında, ketonlar HCO3-’a çevrilir ve
metabolik alkaloz oluşur
Mineralokortikoid aşırılığı
 Na ve sıvı retansiyonu
 proksimal tübülde Na reabsorbsiyonu azalır
 Distal tubüler Na+ yükü
distal tübülde Na reabsorbe, H+ - K+ ekskrete edilir
 alkaloz + hipokalemi (idrar klorid>20 mmol/L)
METABOLİK ALKALOZ NEDENLERİ
I-Eksojen bikarbonat verilmesi: HCO3, sitrat, asetat,
milk-alkali send.
II-Volüm ve K deplesyonu (klorid sensitif)(idrar
klorid<10 mmol/l)
-
GİS kayıpları (kusma, gastrik aspirasyon)
Renal kayıplar (loop ve thiazid diüretikler9
Posthiperkapnik durumlar(Kr. Hiperkapninin düzeltilmesi)
Reabsorbe olmayan anyonlar (ketonlar, penisilin)
Laktik ve ketoasidoz tedavisi sonrası
Starvasyon sonrası karbonhidrat ile beslenme
Hipokalemi, hipomagnezemi
III- Volüm artışı + K deplesyonu (klorid
rezistans) (idrar klorürür>20 mmol/l)
-Yüksek renin (malign hipertansiyon, renin
salan tm)
-Düşük renin (pr. Hiperaldosteronizm,
Cushing hast)
-Meyan kökü kullanımı
Alkalemi devam ettikçe iyonize Ca+’u düşürür ve
nöromuskuler semptomlara neden olur
Alkalemi negatif inotrop etkilidir
Aritmi eşiğini düşürür
Digital kullanımı hipopotasemi nedeniyle tehlikelidir
Volüm azlığı, düşük Na’lu konsantre idrara neden olur
Loop diüretikler, hipovolemiye rağmen üriner Na ve Cl’u
arttırırlar
METABOLİK ALKALOZ TEDAVİSİ
Salin cevaplı diürezis:
alkalemi ağır ise (pH>7.6), kardiyak veya pulmoner ve
nöromuskuler semptomlar varsa tedavi endikedir
-Tedavide amaç: volüm ve K açığının düzeltilmesidir:
Gereken salinin 1/2 si 8 saatte, gerisi 12 saatte verilir
- Eğer volüm infüzyonu tolere edilemeyecek ise
asetozolamid kullanılır
- Alternatif olarak, eğer alkalemi ağırsa santral venden
(0.1 mol/l) HCL infüzyonu yapılabilir
BE
 3 mmol/L  N
 5 mmol/L  rölatif olarak dengeli metabolik asit-baz
bozukluğu
 10 mmol/L  klinik olarak belirgin hayatı tehdit edici
bozukluk
– Miks bir asit-baz bozukluğunda metabolik
komponentin saptanması
1-PCO2 uyumsuzluğu saptanır: Örn. pH: 7.2 PaCO2:60 mm Hg
(40-ölçülen PCO2) x 1/100= x
40-60 x 1/100= - 0.2
2- Beklenen pH saptanır:
PaCO2>40 mm Hg=> 7.40 - x/2
PaCO2<40 mm Hg=> 7.40 + x/2
3- Baz defisiti saptanır:
Ölçülen pH - beklenen pH = y
BE= y x 100 x 2/3
7.40 - 0.1 = 7.3
7.2 - 7.3 = - 0.1
BE= - 0.1 x 100 x 2/3 = - 7
Metabolik kompenenti de olan
respiratuvar asidoz
SOLUNUMSAL ASİT-BAZ DENGESİ
BOZUKLUKLUKLARI
– CO2 : hücre metabolizmasının son ürünüdür
– PaCO2 a CO2 üretimi a 1/ alveoler ventilasyon
– CO2’in kandaki gaz formu PaCO2’yi oluşturur
– Tüm membranlardan geçerek sellüler pH’ı
değiştirir
VE = VA + VD
– VD artışı nedenleri:
1- pulmoner perfüzyon azalması  (V/Q)
2-Pulmoner emboli: ventile olan perfüze olmayan alanlar
(V/Q=V/0=)
3-Akut pulmoner hipertansiyon (V/Q) (nongravite alanlar)
4-ARDS
5-Pozitif basınçlı ventilasyon, ventilasyonu nongravite
alanlara kaydırır
Anormal CO2 üretimi:
- CO2 üretimi metabolik olarak O2 kullanımına
bağlıdır
- Aerobik metabolizma CO2 üretimini arttırır
1- Co başına % 10 değişir
2- Aşırı kas aktivitesi ile 3-5 kat artar
3- Sepsis
4- Nonprotein enerjinin % 50’sini aşacak şekilde
glikoz ile parenteral beslenme, CO2 üretimini 2-8
kat arttırır
Kan gazına başvurulduğunda, CO2 depolarıda dikkate
alınmalıdır
Kanın CO2 içeriği santral CO2 deposunu oluşturur
PaCO2 değiştiği zaman, santral CO2 deposu hızla
etkilenirken, ekstravasküler (periferal) CO2
depoları birkaç saat süreyle etkilenmez
Periferal CO2 depoları 70 kg erişkinde 110 L olarak
tahmin edilir
– Karbondioksit çoğunlukla (100 L) kemik ve
yağda depolanır. Perfüzyonları zayıf
olduğundan depoları birkaç günde etkilenir.
– İskelet kası (5 L) sonraki büyük depodur, etkilenmesi saatler içinde olur.
– Visseral yapılar geri kalan depoyu oluşturur ve
dakikalar içinde etkilenir.
Belirli bir zaman periyodu içinde CO2 atılımı, üretimini
aşarsa, periferal CO2 depoları azalır.
Alttaki nedenin düzeltilmesi sonrası CO2 depoları
birkaç gün içerisinde tekrar dolma eğilimindedir.
ÖRN:
Kafa travmalı bir hasta günlerce hiperventile edilip, periferal
CO2 depoları;
hastanın, spontan solunuma geçildikten sonra erken
dönemde normal ventilasyon ile düşük PaCO2 yi devam
ettirebilmesi yanıltıcı olabilir, çünkü periferal karbondioksit
depoları henüz dolmamıştır
Hasta, karbondioksit depoları dolmaya başladıkça dakika
ventilasyonunu artırmada yetersiz kalırsa, periferal CO2
depolarının replesyonu ile birlikte PaCO2 artmaya başlar, ve
intrakraniyal basınç artar
– Kr hiperkapnide ekstrasellüler asit-baz
balansı, artmış HCO3- birikimi ile sağlanır ve
Cl- açığı oluşur
– İntra-ekstra sellüler boşluklar arasındaki su
ve Cl- şifti normal popülasyona göre yüksek
ekstrasellüler pH ile sonuçlanır
RESPİRATUVAR ASİDOZ
– Primer PaCO2 artışıdır
– Artmış PaCO2 ve normal veya uygun artmış
[HCO3-] ile birlikte asidemi
– Hiperkapnide major problem, dokulara hızlı
geçen karbonik asit nedeniyle oluşan hızlı doku
asidozudur
– H2O + CO2 H2CO3  H+ + HCO3- => pH
– VD/VT oranı ventilasyonun yeterliliğini gösterir ve
normal değeri= 0.3 dür.
dakika ventilasyonunun % 30’u gaz değişimine
katılmaz.
VE N, VD/VT (alveoler hipoventilasyon)=>CO2
VE , VD/VT N (hipoventilasyon)=>CO2
– Akut hiperkapninin akut tamponlanması
nonbikarbonat sistemler ile olduğundan [HCO3-]
konsantrasyonu renal kompanzasyon olana dek
etkilenmez
– Asidemiye renal cevap 12-48 saatte oluşur ve 5.
günde maksimumdur;
1-Filtre edilen HCO3- geri emilimi
2- Filtre edilen asit atılımı
3-Amonyum prodüksiyonu
– Kr respiratuvar asidoz genellikle KOAH’ın
sonucudur.
Plazma [HCO3- ] ve BE , pH hafif asidik şekilde tama
yakın kompanse haldedir
– Kr hiperkapni (>30 dk), renal amonyum yapımını
uyarır. Üriner amonyum ekskresyonu artar ve
klorürezis oluşur
Üriner pH azalırken yeni oluşan HCO3- kana absorbe olur
– Kr hiperkapni üzerine eklenen solunum
yetmezliği;
- KOAH + Bronşit gibi
tipik oda havası kan gazı: pH < 7.35 PCO2 > 60
mmHg PO2 < 45 mmHg
- PO2 düzeyine bakmaksızın pH <7.2 => ventilatuvar
destek için değerlendirmek zorunludur
- Bu hastalarda laktik asidoz nedeniyle eklenecek CO2
yükü nedeniyle, solunum desteği başlamadan önce
NaHCO3 uygulaması kontrendikedir
– Bu hastalarda, genelde kullandıkları diüretikler
nedeniyle kr resp asidoza metabolik alkaloz
eklenir;
pH normalden daha alkali olabilir
Bazen bu olguların kan gazı tablosunu iyi kompanze
metabolik alkalozdan ayırmak zordur:
Orijinal bozukluk metabolik alkaloza sekonder
hipoventilasyon olduğunda Na ve KCl tedavisi ile plazma
[HCO3-] normale döndürüldüğünde, PaCO2 de normale
döner
Kr Hiperkapni ile birlikte Akut Hiperventilasyon
– Tipik oda havası kan gazı; pH>7.45, PCO2 >40
mmHg, PO2 <50 mmHg
– Bu görüntü önce hipoksemi ile birlikte parsiyel
kompanse metabolik alkaloz olarak değerlendirilebilir
– Fakat, metabolik alkalemi yaratan nedenler,
nadiren belirgin hipoksemi ile birliktedir
RESPİRATUVAR ASİDOZ NEDENLERİ
A-Solunum merkezi inhibisyonu
– SSS hastalığı
– Opioidler
– genel anestezi
B- Nöromuskuler paraliziler
–
–
–
–
Nöromuskuler blokerler
Miyopatiler
Myastenia gravis
K+ kayıpları
C- Periferik sinir hastalıkları
–
–
–
–
Polinöropati
Polio
Gullian barre
ALS
D-Solunum hastalıkları
–
–
–
–
Göğüs duvarı (skolyoz vb)
Aspirasyon
astma, KOAH, pnömoni
ARDS, ödem
E-Yetersiz mekanik ventilasyon
RESPİRATUVAR ASİDOZ TEDAVİSİ
Esas olan nedenin düzeltilmesidir:
– Çoğu hastada mekanik ventilasyon gereklidir
– Eğer asidoz kr. ise, rebound alkalozdan kaçınmak için pH
ve PCO2’nin düzeltilmesi birkaç saati aşmalıdır
– Henüz mekanik ventilasyon uygulanmamış resp. asidozda
bikarbonat uygulanmamalıdır. Ventilasyon artışı ile PaCO2
düzeliyorsa alkali vermek ne gereklidir ne de endikedir.
RESPİRATUVAR ALKALOZ
– Primer PaCO2¯
– Normal veya uygun azalmış HCO3- ve azalmış
PaCO2 ile birlikte alkalemi
– Genelde hiperventilasyon sorumludur
– Ana homeostatik cevap renal HCO3eliminasyonudur
Hipokapni, proksimal tüpten HCO3- reabsorbsiyonu nu
¯, kollektör tübülde H+ sekresyonunu azaltır.
Proksimal tübülden artmış HCO3- geçişi Na, K, Cl
ekskresyonuna neden olur.
RESPİRATUVAR ALKALOZ NEDENLERİ
A- Kortikal stimülasyon
– Korku, anksiyete
– SSS hastalıkları
B-Kimyasal, hormonal uyarı
–
–
–
–
–
–
Endotoksinler, ateş
salisilatlar
Analeptikler
Gebelik (progesteron)
Hipertiroidi
Kc yetmezliği
C-Hipoksik stimülasyon-Yükseklik
D-Aşırı mekanik ventilasyon
Hiperventilasyonun nedeni düzeltilmelidir
Neden hipoksi ise FiO2 artırılır
Neden aşırı mekanik ventilasyon ise, rebound
metabolik asidozdan kaçınmak için, dakika
ventilasyonu 12-24 saatte düşürülmelidir
Download

Asit - Baz Dengesi