31.03.2014
OLGULARLA ASİT-BAZ DENGE
BOZUKLUKLARINA YAKLAŞIM
Prof. Dr. Zübeyde GÜNDÜZ
Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi
Çocuk Nefroloji Bilim Dalı
Her anımızda asidotik oluyoruz…
Yaşarken, yerken, içerken…
 Her gün 15.000 mmol CO2 ve 50-100
mEq uçucu olmayan asit üretilir
 Çocuklarda günde 2-3 mEq/kg uçucu
olmayan asit üretilir
 Özellikle sülfürik asit (sülfür içeren
aminoasitlerin metabolizması)
 Oluşan bu asit yükünün atılması gerekir
 Tamponlama
 Asitin vücuttan uzaklaştırılması
 İdrarla itrah
 Solunumla
2
1
31.03.2014
ASİT BAZ FİZYOLOJİSİ
pH
pCO2
[HCO3-]
Metabolik asidoz
↓
↓
↓
Hiperventilasyon (derhal)
Metabolik alkaloz
↑
↑
↑
Hipoventilasyon (derhal)
Solunumsal asidoz
↓
↑
↑
Böbrekten HCO3- geriemilimi i↑ (geç)
Solunumsal alkaloz
↑
↓
↓
Böbrekten HCO3- geriemilimi ↓ (geç)
KOMPANZATUVAR YANIT
↑↓ = birincil bozukluk, ↓↑= kompanzatuvar yanıt
3
Asit-baz dengesini değerlendirmede kullanılan yaklaşımlar
Fizyolojik görüş( Van Slyke)
• Esas olarak bikarbonat tampon sistemine odaklı
• pH, pCO2 ve HCO3- düzeylerindeki değişiklikleri temel alır
• Anyon açığı asidozun metabolik kaynağını belirlemede kullanılır
Baz fazlalığı görüşü( Astrup)
• Serum baz fazlalığını temel alır
• H+ değişikliklerine odaklıdır
Güçlü iyon görüşü ( Stewart)
• Sadece [HCO3-] değil major anyon ve katyonları da kullanır
4
2
31.03.2014
Örnekleme yerine göre normal değerler
 Arteriyal örnek:
 pH: 7.36-7.44
 [HCO3-]: 22-26 mEq/L
 pCO2: 36-44 mmHg
 Periferik venöz örnek:




pH: Arteriyal örnekten 0.02-0.04 ünite daha düşük
[HCO3-]: Arteriyal örnekten 1-2 mEq/L daha fazla
pCO2: Arteriyal örnekten 3-8 mmHg daha fazla
Venöz kan alınırken turnike kullanılmışsa iskemi ilişkili değişikliklerden kaçınmak için
örnek alınmadan 1 dakika önce turnike çözülmelidir
 Santral venöz örnek:
 pH: Arteriyal örnekten 0.03-0.05 ünite daha düşük
 [HCO3-]: Arteriyal örnekle aynı veya hafifçe yüksek
 pCO2: Arteriyal örnekten 4-5 mmHg daha fazla
5
AKG, VKG, KKG örneklerinde pH, pCO2, pO2, BE ve [HCO3-]
genellikle uyumlu olmasına rağmen; özellikle hipotansiyon
varlığında KKG ve VKG örneklerindeki pO2 gerçek değerleri
yansıtmayabilir
Örnek hatası??
• Örnekte hava: pCO2 ↓, pH ↑, pO2 ↕
• Venöz kan karışmış: pCO2↑, pH↓, pO2↑
• Fazla antikoagülasyon (dilusyon): pCO2 ↓, pH ↑, pO2 ↕
• Ateş, hipotermi, katılma nöbeti laboratuvar sonuçlarını
etkileyebilir..
6
3
31.03.2014
Asit-baz bozukluklarının tanımı Henderson-Hasselbalch
denklemi prensiplerine göre yapılır
Asidemi
• Arteriyal pH < 7.36
Alkalemi
• Arteriyal pH >7.44
«- ozis »
bir süreçtir
Asidoz
• HDS pH düşürme eğiliminde olan bir patolojik olay varlığı ([H+] ↑)
• Serum [HCO3-] da düşme ve/veya pCO2 artış
Alkaloz
• HDS pH yükseltme eğiliminde olan bir patolojik olay varlığı ([H+] ↓)
• Serum [HCO3-] da artış ve/veya pCO2 düşme
Basit asit-baz
bozukluğu
Karma asit-baz
bozukluğu
• Uygun kompanzasyon gösteren tek bir asit-baz bozukluğu varlığı
• Birden fazla asit-baz bozukluğunun eş zamanlı birlikte olması
7
Adım 1
Kapsamlı öykü, fizik inceleme ve lab. değerlendirmesi
Tıbbi öyküde olası asit-baz
bozukluğu nedenlerinin tanınması
• Konjestif kalp
yetmezliği=Solunumsal alkaloz
ve/veya laktik asidoz
• Pnömoni= Solunumsal alkaloz
• Hava yolu obstruksiyonu=Kronik
solunumsal asidoz
• Böbrek yetmezliği=Metabolik
asidoz
• Karaciğer yetmezliği= Solunumsal
alkaloz
• Kusma= metabolik alkaloz
• İshal= metabolik asidoz
• Diüretik kullanımı= metabolik
alkaloz
• Asetozolamid kullanımı=
metabolik asidoz
Fizik inceleme bulguları
• Takipne= solunumsal alkaloz
• Tetani (Chovestek veya Trousseau
işareti)= iyonize kalsiyum
düşmesi. Alkaloz iyonize
kalsiyumun düşmesine neden olur
• Hipotansiyon= hipoperfüzyon ve
laktik asidoz
• Ödem= Kalp yetmezliği varsa
solunumsal alkaloz
• Sarılık, asit, tremor= karaciğer
yetmezliğine bağlı olabilir.
Solunumsal alkaloz nedeni olabilir
Laboratuvar çalışmaları
•
•
•
•
•
Arteriyel kan gazı analizi
Serum elektrolitleri
Serum albumin
İdrar pH
Gerekli olan hastalarda
• BUN, Cr
• İdrar elektrolitleri
• Karaciğer enzimleri
• Göğüs grafisi
• Önceki KGA raporları
8
4
31.03.2014
Adım 2 : pH a bak:
Asidemik/Alkalemik?
• <7.36→ asidemik
• >7.44→alkalemik
• Karma asit-baz bozukluğunda pH normal olabilir
Adım 3 : pCO2 ve [HCO3- ] bak:
Birincil metabolik/solunumsal bozukluk?
• Birincil bozukluğu belirlemek için pCO2 değişikliğinin yönüne bak
• Basit asit-baz bozukluklarında pCO2 ve [HCO3- ] aynı yönde hareket
eder
9
Adım 4: Kompanzasyon derecesini hesapla:
Basit kompanze-kompanze olmamış bozukluk/karma asit-baz
bozukluğu
Kompanzasyonun genel prensipleri
• Kompanzasyon cevabında pCO2 düzeyi serum bikarbonat
düzeyi ile aynı yönde değişir
• Metabolik asit-baz bozukluklarında solunumsal
kompanzasyon hızlı
• Solunumsal asit-baz bozukluklarında renal kompanzasyon
yavaş (3-5 günde tamamlanır)
• Öngörülen değerlerin ötesindeki değişiklikler karma
bozukluğu düşündürmeli
10
5
31.03.2014
Her basit asit baz bozukluğu serum [HCO3-]/pCO2 oranındaki, dolayısıyla pH
daki değişiklikleri azaltmaya yönelik solunumsal veya renal kompanzasyonla
birliktedir
Solunumsal asit-baz bozuklukları
 Solunumsal asidoz
 Akut dönem: Her 10 mmHg pCO2 artışı →
1 mEq/L serum [HCO3-] artışı
 Kronik dönem: Her 10 mmHg pCO2 artışı
→ 3.5-4 mEq/L serum [HCO3-] artışı
 Solunumsal alkaloz
 Akut dönem: Her 10 mmHg pCO2
azalması→ 2mEq/L serum [HCO3-] azalması
 Kronik dönem: Her 10 mmHg pCO2
azalması→ 4-5 mEq/L serum [HCO3-]
azalması
Metabolik asit-baz bozuklukları
 Metabolik asidoz
 Solunumsal kompanzasyon 30 dak içinde
başlar, 12-24 saatte tamamlanır ve arteriyal
pCO2 8- 12 mmHg a kadar düşürülebilir
 Arteriyal pCO2= (1.5 x serum [HCO3-]) + 8 ± 2
 Arteriyal pCO2= serum [HCO3-] + 15
 Arteriyal pCO2 = pH 7.10 a düşünceye kadar
pH nın son iki rakamına eşittir
 Metabolik alkaloz
 Her 1 mEq/L serum [HCO3-] artışı → 0.7
mmHg arteriyal pCO2 artışı
 Beklenen PCO2= 40 + (0.7 X Δ [HCO3-])
 Arteriyal pCO2 55 mmHg a kadar çıkabilir
11
Adım 5
Solunumsal bozukluk ise akut/kronik?
 Akut/kronik oluşu durumun aciliyeti hakkında fikir verir
 Akut solunumsal asidoz tıbbi acillerdendir
 Kronik solunumsal asidoz klinik olarak stabil bir durumdur
 ΔH+/ΔPCO2
 < 0.3 → KRONİK
 > 0.8 → AKUT
 0.3-0.8 → KRONİK ÜZERİNE AKUT
 10 mmHg pCO2 değişimi
 = 0.08 pH değişikliği→ AKUT
 = 0.03 pH değişikliği→ KRONİK
 0.03-0.08 → KRONİK ÜZERİNE AKUT
12
6
31.03.2014
Adım 6 :Anyon açığını hesapla
Metabolik asidozda tanı yaklaşımında öykü ve fizik incelemenin yanısıra
serum anyon açığının değerlendirilmesi en kıymetli araştırmadır
AA (mEq/L) = Na+ - (Cl- + HCO3-)
• Normal: 7-13 mEq/L
• Artmış:
• Çocuklarda > 14 -16 mEq/L
• Yenidoğanlarda > 16 mEq/L →
Neden en sıklıkla laktik asidoz
• AA>30 mEq/L ekzojen intoksikasyonu
işaret eder
• AA> 35 mEq/L metabolik asidoz ve
metabolik alkaloz birlikteliğini düşün
Anyon açığı ölçülmeyen anyonların (albumin,
fosfat, sülfat, organik anyonlar-laktat)
toplamı ile sodyum dışı katyonların
(potasyum, kalsiyum, magnezyum) toplamı
arasındaki farktır
• Anyon açığını oluşturan en önemli madde
serum albumin düzeyidir
• Hastanın albumin düzeyine göre AA
düzeltilmeli
• Her 1 g/dl albumin↓→ 2.5 mEq/L AA↓
• Figge formülü
• Düzeltilmiş AA= hesaplanan AA+ (2.5 x
[normal albümin - ölçülen albümin])
13
Adım 7: Delta açığı ve oranını hesapla
AAA lı metabolik asidoza ilave asit-baz bozukluğu varlığını gösterir
Delta açığı=∆AA-∆[HCO3- ] =0±6
Delta oranı=∆AA/∆[HCO3- ] =1±0.2
Delta açığı ve oranı; ∆AA ile ∆[HCO3- ] karşılaştırır
Delta
oranı
Yorum
• Ancak diğer verilerle birlikte
yorumlanmalıdır
<0.4
NAA hiperkloremik metabolik asidoz
0.4-1
AAA + NAA metabolik asidoz
Böbrek yetmezliğine bağlı asidoz
• Saf anyon açıklı metabolik asidoz
1-2
AAA metabolik asidoz
Laktik asidoz: ort 1.6
DKA: 1’e yakın bir değer
Fark ≥ 6
>2
Başlangıç [HCO3-] yüksekliği→ + metabolik
alkaloz
Önceden var olan solunumsal asidoz
Anyon açığı artışı ve bikarbonat azalması eşit
• <-6 (∆AA < ∆HCO3- )→+ NAA metabolik asidoz
• >+ 6 (∆AA > ∆HCO3-)→+ Metabolik alkaloz
14
7
31.03.2014
Adım 8: Ayırıcı tanıya git
pH a bak
pH >7.4 ALKALEMİ
pH<7.4 ASİDEMİ
15
pCO2 > 40 mmHg
pCO2 < 40 mmHg
pCO2 < 40 mmHg
Solunumsal
asidoz
Solunumsal
kompanzasyonlu
metabolik asidoz
Solunumsal alkaloz
• Hiperventilasyon
• Aspirin
zehirlenmesi
(erken)
Hipoventilasyon
Anyon açığına bak
• Solunum yolu
AA= [Na+]- ( [Cl-] + [HCO3-])
obstruksiyonu
• Akut akciğer hastalığı
AA ↑
• Kronik akciğer
AA normal (8-16
KUSMALE
hastalığı
mEq/L)
Ketonlar
• Opiyatlar, narkotikler,
• İshal
Üremi
sedatifler
• RTA
Salisilat
• Solunum kas zayıflığı
• Hiperkloremi
Metanol
• Solunum merkezi
• Yapıştırıcı koklama
Alkol
baskılanması
Laktat
Etilen glikol
Olgu: 6 yaşında
• İshal ve kusma
• Ağır dehitrate ve takipneik
pCO2 > 40 mmHg
•
•
•
•
Solunumsal
kompanzasyonlu
Metabolik alkaloz
Diüretikler
Kusma
Antiasitler
Hiperaldosteroniz
m
pH= 7.2
pCO2= 60 mmHg
KGA: pH 7.12, pCO2 15 mmHg, [HCO3-] 4
mEq/L, pO2 82 mmHg
Serum biyokimyası: Na: 140 mEq/L,
K 4 mEq/L, Cl 115 mEq/L, BUN:25 mg/dl,
Cr: 1.3 mg/dl
pH a bak
pH >7.4 ALKALEMİ
pH<7.4 ASİDEMİ
pCO2 > 40 mmHg
Solunumsal
asidoz
pCO2 < 40 mmHg
Solunumsal
kompanzasyonlu metabolik
asidoz
pCO2 < 40 mmHg
Solunumsal alkaloz
pCO2 > 40 mmHg
Solunumsal
kompanzasyonlu
metabolik alkaloz
16
8
31.03.2014
METABOLİK ASİDOZ
17
Metabolik asidoz üç yolla oluşur
[H+] iyon kazancı
• Ekzojen kaynak
• Salisilat alımı gibi
• Endojen yapım arışı
• Ketoasidoz
• Laktik asidoz
• Organik asit
[HCO3-] kaybı
• GİS den
• İshal
• Böbrekten
• Proksimal RTA
Böbrekten [H+] itrahının
azalması
• Böbrek yetmezliği
• Distal RTA
18
9
31.03.2014
Metabolik asidoz
Normal anyon
açıklı
GIS den HCO3
kaybı
İshal, Üreterin bağırsağa ağızlaştırılması,
Pankreatik fistüller
Böbrekten HCO3
kaybı
Renal tübüler asidoz
Ketoasitler
Diabetik ketoasidoz, Ketotik hipoglisemi, MSUD,
Keton kullanım bozuklukları
Laktik asit
Sepsis, Hipoksi, Hipovolemi, Glikojen depo
hastalığı, Glukoneogenez bozuklukları,
Mitokondriyal hastalıklar, Piruvat dehitrogenez
eksikliği
Organik asitler
Propiyonik asidemi, Metilmalonik asidemi
İlaçlar
Salisilatlar, Etilen glikol zehirlenmesi
Asit ürünlerin itrah
edilememesi
Böbrek yetmezliği
Artmış anyon
açıklı
pH<7.40 ve pCO2<40
mmHg
19
Metabolik asidoz
AA<16
AA>16
NAA metabolik asidoz
İdrar anyon açığını hesapla
AAA metabolik asidoz
Delta açığını/delta oranını hesapla
İAA <-20
İshal
Dilüsyonel
asidoz
Asit alımı
(Klor ile bağlı)
İAA >-20
Renal tübüler asidoz
İdrar pH
Serum K+
Bikarbonat yükleme
-6<Delta açığı<+6
0.8< Delta oranı<1.2
Delta açığı<-6
Delta oranı<0.8
Delta açığı>+6
Delta oranı>1.2
Basit AAA metabolik
asidoz
Karma AAA ve
NAA metabolik
asidoz
Karma primer
metabolik asidoz ve
metabolik alkaloz
Laktik asidoz
Ketoasidoz
Böbrek yetmezliği
Doğumsal met. hataları
20
10
31.03.2014
Yenidoğanlar ve süt çocukları asidoz geliştirmeye daha yatkındırlar
Yenidoğan ve süt
çocuklarında
Fizyolojik ve klinik sonuçlar
• Proksimal tüp bikarbonat geriemilim
eşiği daha düşük
• Bebeklerde normal serum
bikarbonat: 20 mEq/L, normal pCO2
35
• Distal nefronun maksimum net asit
itrahı sınırlı
• Preterm bebekler ve büyüyen
çocuklarda asit yükü daha fazla
• Büyüyen iskelet her 1 g kalsiyum
birikimi için 20 mEq proton üretir
• Yenidoğanlar ve süt çocukları fazladan asit
yükünü kompanze etmede yetersiz kalır
• Süt bazlı beslenen bebeklerde diyet bazı asitbaz homeostazında önemli→ beslenmenin
bozulduğu hastalıklar sırasında daha kolay
metabolik asidoz gelişir
• Aşırı kronik asit oluşumu kalsiyumun
kemiklere çökmesini ve bağırsaktan
emilimini engeller → büyüme geriliği
21
Metabolik asidozda klinik belirtiler asideminin şiddeti ile ilişkilidir (pH<7.2)
Lökosit fonksiyon
bozukluğu
Kalp kas kasılması ve
atım hacminde azalma
Arteriyal
vazodilatasyon/
hipotansiyon
Vazokonstriksiyon
AKUT
METABOLİK
ASİDOZ
Oksijenin Hb
bağlanmasında
değişiklikler
İnterlökin yapımının
uyarılması
Mental durum
değişiklikleri
Ventriküler
aritmilere
yatkınlık
Katekolaminlere
direnç
İnsülin direnci
Lenfosit fonksiyon
baskılanması
Apopitozun
uyarılması
Hücresel enerji
üretim bozukluğu
22
11
31.03.2014
Metabolik asidozun sonuçları
Kemik hastalığı
KVH gelişimi ve
mortalite artışı
Büyüme geriliği
İnflamasyonun
uyarılması
Glukoz intoleransı
KRONİK METABOLİK
ASİDOZ
Böbrek
hastalığının
ilerlemesi
Tiroid fonksiyon
anormallikleri
 2-mikroglobin
yapımında artış
Kas kaybı
Albumin sentezinin
azalması
23
TANI:
NORMAL VE ARTMIŞ AA METABOLİK ASİDOZ BİRLİKTELİĞİ
6 yaşında
• İshal ve kusma
• Ağır dehitrate ve
takipneik
› KGA: pH 7.12, pCO2 15
mmHg, [HCO3-] 4 mEq/L,
pO2 82 mmHg
› Serum biyokimyası:
Na: 140 mEq/L, K 4
mEq/L, Cl 115 mEq/L,
BUN:25 mg/dl,
Cr: 1.3 mg/dl
Kompanzasyon
derecesi
pCO2= (1.5 x serum [HCO3-]) + 8 ± 2
pCO
Anyon
açığıx 4) + 8 = 14 mmHg
2= (1.5
AA= [Na+]- ( [Cl-] + [HCO3-])
AA= 140- ( 115 + 4) = 21
Delta oranı=0.45, Delta açığı= -11
∆AA/∆[HCO3-])= 9/20
24
12
31.03.2014
Biliyer atrezi nedeniyle izlenen 5 aylık kız
 Kan gazları: pH 7.31, pCO2 32 mmHg, bikarbonat 16 mEq/L
 Biyokimya: sodyum 130 mEq/L, klor 100 mEq/L, kreatinin 0.4 mg/dl, albumin 1.8 g/dl
pH a bak
pH >7.4 ALKALEMİ
pH<7.4 ASİDEMİ
pCO2 > 40 mmHg
Solunumsal
asidoz
pCO2 < 40 mmHg
Solunumsal
kompanzasyonlu metabolik
asidoz
pCO2 < 40 mmHg
Solunumsal alkaloz
pCO2 > 40 mmHg
Solunumsal
kompanzasyonlu
metabolik alkaloz
25
 Biliyer atrezi nedeniyle izlenen 5 aylık kız
 Kan gazları: pH 7.31, pCO2 32 mmHg, bikarbonat 16 mEq/L
 Biyokimya: sodyum 130 mEq/L, klor 100 mEq/L, kreatinin 0.4 mg/dl, albumin 1.8 g/dl
TANI:
ARTMIŞ AA METABOLİK ASİDOZ
Kompanzasyon derecesi
pCO2= (1.5 x serum [HCO3-]) + 8 ± 2
Anyon
açığıx 16) + 8 = 32 (30-34) mmHg
pCO2= (1.5
AA= [Na+]- ( [Cl-] + [HCO3-])
AA= 130- ( 100 + 16) = 14
Düzeltilmiş AA = 19.5 mEq/L
∆AA/∆[HCO3-])= 7.5/8
Delta oranı=0.94, Delta açığı= -0.5
26
13
31.03.2014
Tip 1 DM olan 7 yaşında kız kusma, ishal nedeniyle başvurdu. Solunumu sıkıntılı
olan hastanın kan gazlarında pH 7.14, pCO2 15 mmHg, bikarbonat 6 mEq/L,
biyokimyada sodyum 144 mEq/L, klor 118 mEq/L, kan şekeri 495 mg/dl
Kompanzasyon uygun
(Beklenen PCO2 13-17 mmHg)
Anyon açığı= 20 mEq/L
∆AA= 8 /∆HCO3-=18
Delta oranı=0.44,
Delta açığı= -10
Ketoasidoz + ishal ilişkili NAA
metabolik asidoz
27
Metabolik asidozda fizik inceleme ve uygun laboratuvar tetkiklerine rağmen
neden bulunamamışsa ileri değerlendirme gerekir
AA normal metabolik
asidoz
AA artmış metabolik
asidoz
İlave araştırma
İdrar AA
İlave araştırma Osmolar
açık
• İdrar AA [<-20]→ böbrek dışı
• İdrar AA [>-20]→ RTA (distal)
• Osm Açık= Ölçülen OsmHesaplanan Osm
• Osm açık> 10 mOsm
28
14
31.03.2014
53 günlük erkek bebek kusma, beslenememe, sürekli uyku hali, halsizlik, ateş yakınması ile getirildi.
Fizik inceleme: 20 dehitratasyon
Kan gazların: pH 7.33, pCO2, 34.4 mmHg, pO2 74.7 mmHg, bikarbonat: 16.3 mEq/L, BE-14.8,
Biyokimya: sodyum 157 mEq/L, klor 132 mEq/L, potasyum 1.9 mEq/L,
İdrar: pH 7.5, dansite 1008, idrar sodyum 48 mEq/L, potasyum 23.9 mEq/L, klor 48 mEq/L
AA= 9 mEq/L
Normal AA metabolik asidoz
İdrar asidifikasyon ve konsantrasyonu
pH 7.5 , Dansite 1008
İdrar anyon açığı = + 23.9
Serum potasyum: 1.9
Olası Tanı: Distal RTA
29
Metabolik asidoz/Tedavi
 Acil önlemler
 Daha fazla H+ yapımını
azaltmak
 Hava yolu
 Periferik dolaşım
 Oksijen
 Metanol
intoksikasyonu….etanol
verilmesi
 pH düzeyini arttırmak
 pCO2 düzeylerinin
düşürülmesi
 Gerekirse mekanik
ventilasyon
 Altta yatan nedeni düzeltmek
 Örn. diabetik
ketoasidoz…insülin tedavisi
 Bikarbonat tedavisi
30
15
31.03.2014
Metabolik asidoz/Bikarbonat tedavisi
Olası yararları
• Yaşamsal organlarda ATP
kullanımının artması
• Kalp işlevinin düzelmesi
Riskleri
• Hipernatremi/HDS hacmi
artışı
• Hipokalemi
• SSS asidozu
• Hipokalsemi
• Hiperkapni
• Doku hipoksisi
• Aşırı alkali
yüklemesi/alkaloz
31
Metabolik asidozu ne zaman tedavi edelim?
 Akut metabolik asidoz
 pH < 7.10 ve/veya plazma bikarbonat < 10 mEq/L
 Hemodinami
 Hidrasyon
 Ventilasyon yeterli olmalı
 Kronik metabolik asidoz
 Bikarbonat eksikliği tesbit edilir edilmez
32
16
31.03.2014
Tedavi
Akut Metabolik asidoz:
Bikarbonat tedavisi
pH <7.10 VEYA HCO3 <10 mEq/L
• İstenen HCO3=(0.5-0.6 X pCO2)
VEYA 15 mEq/L
• Hedef pH 7.20 nin hafif üzeri
• %8.4 lük NaHCO3 = 1 mEq/mL
bikarbonat
• Hesaplanan açığın yarısı 1-4 saatte
verilir
Kronik metabolik asidoz
İstenen HCO3 >22 mEq/L
• NaHCO3 tab: 100-200 mg/kg/gün
• Shohl solusyonu : 1 mEq/ml alkali
100 g sodyum sitrat,
140 g sitrik asit,
1000 ml distile su
HCO3- (mEq) açığı=[istenen HCO3- - ölçülen HCO3-] x ağırlık (kg) x (0.3-0.5)
Bikarbonat alanı (%VA)= [0.4+(2.6/[HCO3-])] X VA(kg)
Hipernatremi ve hiperosmolariteden kaçınmak için 75 ml %8.4 lük NaHCO3 500 ml %5 dekstroz
içine ilave edildiğinde yaklaşık izotonik bir çözelti elde edilir
33
METABOLİK
ALKALOZ
34
17
31.03.2014
 5 haftalık erkek bebek kusma yakınması ile getirildi. Fizik incelemede 20
dehidratasyon saptandı
 Kan gazları: pH 7.57, pCO2 55 mmHg, pO2 60 mmHg, bikarbonat 44 mEq/L,
 Biyokimya: sodyum 130 mEq/L, klor 77 mEq/L
pH a bak
pH >7.4 ALKALEMİ
pH<7.4 ASİDEMİ
pCO2 > 40 mmHg
Solunumsal
asidoz
pCO2 < 40 mmHg
Solunumsal
kompanzasyonlu metabolik
asidoz
pCO2 < 40 mmHg
pCO2 > 40 mmHg
Solunumsal alkaloz
Solunumsal
kompanzasyonlu
metabolik alkaloz
35
Metabolik alkaloz iki yolla oluşur:
HDS da net bikarbonat birikimi veya HDS dan net asit kaybı
Serum bikarbonat düzeyi
artışı
• Hidrojen kaybı
• Hidrojenin hücre içine
girişinin artışı
• Alkali alımı
• Volum eksikliği
Böbrekten net bikarbonat
itrahının azalması
• Geriemilimin artması
• Efektif dolaşım
volumunün azalması
• Klor eksikliği
• Hipokalemi
• Sekresyonun azalması
36
18
31.03.2014
Metabolik alkalozun etkileri
 Solunumsal etkileri
 Oksihemoglobin ayrışım eğrisi sola kayar doku hipoksisi
 Hipoventilasyonhipoksemiyi kötüleştirir
 Kardiyovasküler etkileri
 Aritmiler-çoğunlukla hipokalemi ile ilişkili
 Arteriyel vazokonstriksiyon
 Nöromuskuler etkileri
 Başağrısı, nöbetler, dikkat zayıflığı, kas güçsüzlüğü
 Elektrolit dengesizlikleri
 İyonize kalsiyum düşüklüğütetani ve nöbetler
 Hipokalemikas güçsüzlüğü, aritmiler
37
Metabolik alkaloz nedenleri idrar klor düzeylerine göre iki grupta incelenir
•
•
•
•
•
Klor cevaplı metabolik alkaloz
Klor dirençli metabolik alkaloz
İdrar klor<10 mEq/L
İdrar klor>20 mEq/L
Mide sıvısı kaybı
Diüretik kullanımı
Konjenital klor diyaresi
Posthiperkapni sendromu
Kistik fibrozis
• Kan basıncı yüksek
• Primer hiperaldosteronizm
• Deoksikortizon fazlalığı sendromu
• Liddle sendromu
• Hiperreninizm
• Cushing sendromu
• Meyan kökü alımı
• Kan basıncı normal
• Bartter sendromu
• Gittelman sendromu
• Kronik potasyum eksikliği
38
19
31.03.2014
pH>7.40 ve pCO2 > 40 mmHg
Düşük
Metabolik alkaloz
HDS hacmini değerlendir
İdrar Cl-
Normal/Yüksek
Plazma renin aktivitesi (PRA)
Serum aldosteron düzeyi (SAD)
Aktif diüretik kullanımı
Mg+2 veya K+ eksikliği
Bartter S, Gittelman S
Normal/Yüksek
Düşük
İdrar Na+
Düşük
Normal/Yüksek
Kronik kusma
Kronik ishal
Posthiperkapni
Akut kusma
Geriemilmeyen anyon
Yüksek PRA
Yüksek SAD
Renovasküler/Malign HT
Renin üreten tm
Düşük PRA
Yüksek SAD
Primer
hiperaldosteronizm
Normal PRA
Normal/Düşük SAD
Kortikosteroid fazlalığı: Artmış ACTH/glukokortikoid
sentezi, ekzojen
Deoksikortikosteron fazlalığı: 11β- ve 17α-hidroksilaz
eksikliği
11β-hidksisterpid dehidrogenaz eksikliği/inhibisyonu
Liddle hastalığı
39
 5 haftalık erkek bebek kusma yakınması ile getirildi. Fizik incelemede 20 dehidratasyon saptandı
 Kan gazları:pH 7.57, pCO2 55 mmHg, pO2 60 mmHg, bikarbonat 44 mEq/L,
 Biyokimya: Serum sodyum 130 mEq/L, klor 77 mEq/L , idrar sodyum 15 mEq/L, klor 8 mEq/L
40
20
31.03.2014
Metabolik alkaloza yaklaşım
Öykü
Fizik inceleme
• Kusma
• Diüretik kullanımı
• Tıbbi öykü
• Volüm eksikliği bulguları
• Taşikardi, mukoz membran kuruluğu,
deri turgoru ↓, hipotansiyon,
periferik perfüzyon bozukluğu, kilo
kaybı
• Nöromuskuler aşırı duyarlılık-iyonize
kalsiyum düşüklüğü
• Yaygın güçsüzlük-hipokalemi
• Kilo artışı ve hipertansiyonmineralokortikoid fazlalığı
41
Metabolik alkaloza yaklaşım
 Düzeltme
 Mümkünse altta yatan nedeni tedavi et
 Böbreğin bikarbonat itrahını bozan ilave faktörü düzelt (hipokloremi,
hipokalemi vb)
 Normal salin infüzyonu ile HDS volümünü genişlet
 Asit ajanların infüzyonu:
 HCl infüzyonu
 Asetazolamid (sadece 1 veya 2 doz)
 Oral lizin hidroklorür
 Destekleyici tedavi (oksijen saturasyon izlemi, oksijen verilmesi)
 Hiperventilasyondan kaçın:hiperventilasyon alkalozu kötüleştirir
Klor eksikliği=0.2XVA(kg)X istenen klor artışı (mEq/L)
42
21
31.03.2014
Metabolik alkaloz
Metabolik etkiler
Hipoksi gelişme riski
Hipoventilasyon (metabolik alkaloza solunumsal cevap sonucu)
Pulmoner mikroatelektaziler (hipoventilasyonun sonucu)
Ventilasyon-perfüzyon uyumunun bozulması (alkaloz hipoksik
pulmoner vazokonstriksiyonu inhibe eder)
Ayrıca:
Hemoglobinin oksijene
affinitesinin artması sonucu
dokuların oksijenizasyonu
bozulmuştur
OKSİJEN VER
43
SOLUNUMSAL
ASİDOZ
44
22
31.03.2014
Solunumsal asidozun etkileri
 Solunumsal
 Hipoksemi
 Pulmoner damar direnci
 Kardiyovasküler
 Taşikardi, kalp atım hacminde artış
 Sistemik damar direncinde azalma
 Kalp kasılmasında azalma
 Nörolojik – Akut hiperkapninin klinik belirtileri esas olarak nörolojiktir
 Konfüzyon, başağrısı
 PaCO2 >70 mmHg→ Hiperkapnik ensefalopati/CO2 narkozu (sersemlik, bilinç azalması,
koma)
 Serebral kan akımı artışı→ Beyin ödemi
45
Solunumsal asidoz nedenleri
SSS hastalıkları ve solunum
merkezi baskılanması
Periferik sinir ve kas
hastalıkları
Hava yolu ve akciğer
parankim hastalıkları
• Travma
• İnfeksiyonlar
• Neoplazm
• İnme
• Hipoksi
• Toksinler, aşırı inarkotik
kullanımı
• Nöbetler-postiktal dönem
• Spinal nedenler
• C3-C5 travması
• Frenik sinir fonk. bzk.
• Spinal muskuler atrofi
• Guillain-Barre sendromu
• Poliomyelit
• Frenik sinir travması
• Myastenia gravis
• Botulizim
• Nöromuskuler blokaj
• Kas hastalıkları (muskuler
distrofi)
• SSS kontrol kaybı
• Konjenital lezyonlar
• Laringotrakeobronşit
• Neoplazm, mediastinal
kitleler
• Bronşiolit
• Astım
• Pnömoni
• Akciğer ödemi
• Kronik akciğer hastalığı
• Göğüs duvarı bozuklukları
46
23
31.03.2014
Solunumsal asidoza yaklaşım
Öykü
Fizik inceleme
• Başağrısı, uyku bozuklukları,
huzursuzluk/sinirlilik?
• İlaç alımı?
• Kronik akciğer hastalığı?
• Bilinç durumunda ani değişiklik?
• Potansiyel anaflaktik reaksiyon?
• Travma?
•
•
•
•
•
•
Bilinç durumunda bozulma
Derin tendon reflekslerinde azalma
Papil ödemi
Taşikardi, sıçrayıcı nabızlar
Hipotansiyon
Ciltte sıcaklık, kızarma veya
beneklenme
• Terleme
• Solunum zorluğu
• Çomak parmak-kronik akciğer hastalığı
47
Solunumsal asidoz
pH <7.40 ve pCO2 >40 mmHg
Solunumsal asidoz
Alveoler ventilasyonda
akut azalmaya neden
olacak bir durum var mı?
EVET
HAYIR
Kan [HCO3-] düzeyi artışı
uygun mu?
EVET
Akut: 0.1 X ∆ pCO2
Kronik: 0.35-0.4 X ∆ pCO2
Basit solunumsal asidoz
HAYIR
•Solunum merkezi
baskılanması
•Solunum kas zayıflığı
•Akciğer problemi
Beklenen [HCO3-] < ölçülen [HCO3-]→ + metabolik asidoz
Beklenen [HCO3-] > ölçülen [HCO3-]→ + metabolik alkaloz
Karma asit baz bozukluğu
48
24
31.03.2014
3 aylık erkek bebek solunum sıkıntısı nedeniyle getirildi. Öyküsünden prematür doğduğunu,
kronik akciğer hastalığı olduğu ve diüretik kullandığı öğrenildi
Kan gazlarında pH 7.37, pCO2 70 mmHg, bikarbonat 37 mEq/L, biyokimyada sodyum 136 mEq/L,
klor 88 mEq/L
ΔH+/ΔPCO2
• < 0.3→kronik
> 0.8 → akut
0.3-0.8 → kronik üzerinde akut
H+ = 24 X pCO2/ [HCO3-]= 45 nEq/L
5/30=0.16
Beklenen ∆[HCO3-] ↑= 0.4 X ΔPCO2
= 12 mEq/L
Beklenen [HCO3-] =36 mEq/L
49
18 yaşında kız; nörojenik mesaneye sekonder SDBY nedeniyle haftada üç kez HD yapılıyor. Horlama
nedeniyle yapılan adenektomi sonrası sürekli uyuyor
Kan gazı analizi: pH 7.18, pCO2 90.1 mmHg, HCO3- 33 mEq/L
Biyokimya: Na+ 138 mEq/L, K+ 4.92 mEq/L, Cl- 94 mEq/L, Cr 2.1 mg/dl, albumin 3.41 g/dl
ΔH+/ΔPCO2
• < 0.3→kronik
> 0.8 → akut
0.3-0.8 → kronik üzerinde akut
H+ = 24 X pCO2/ [HCO3-]= 65.5 nEq/L
25.5/50.1=0.51
Beklenen ∆[HCO3-] ↑
Akut= 0.1 X ΔPCO2= 5 mEq/L
Kronik=0.4 X ΔPCO2 = 12 mEq/L
Beklenen [HCO3-]; Akut= 29 mEq/L,
kronik=36 mEq/L
Anyon açığı= 11 mEq/L
50
25
31.03.2014
SOLUNUMSAL
ALKALOZ
51
Hiperventilasyon üç mekanizma ile oluşur
Kemoreseptör
uyarılması
• pCO2 ve pH
değişiklikleri
• Hipoksemi
• Metabolik asidoz
Pulmoner nosiseptif
reseptör uyarılması
• Akciğer hastalıkları
• Hava yolu
hastalıkları
Solunum merkezi
uyarılması
• İstemli
hiperventilasyon
• İstemsiz
hiperventilasyon
• Anksiyete
• SSS hastalıkları
• İlaçlar/Hormonlar
52
26
31.03.2014
Solunumsal alkaloz nedenleri
Hava yolu ve akciğer
parankim hastalıkları
Hipoksi/Hipoksemi
• Ödem
• Emboli
• Hava yolu obstruksiyonu
/inflamasyonu
• Pnömoni
• İnterstisyel akciğer
hastalığı
• Yüksek irtifa
• Anemi
• Hipotansiyon
• Akciğer hastalığı
Akciğer dışı nedenler
• Anksiyete, stres
• Nörolojik hastalıklar
• İnme, infeksiyon, travma,
tümör
• Hormonlar/ilaçlar
• Katekolaminler,
progesteron,
metilksantinler,
salisilatlar/doksapram,
nikotin
• Gebelik
• Hipertermi
• Karaciğer yetmezliği
• Sepsis
53
Solunumsal alkaloza yaklaşım
Öykü
•
•
•
•
Tetani
Baş dönmesi
Mental konfüzyon
Nöbetler
Fizik iceleme
• Yaşamsal işaretler
• Ateş/hipertermi
• Taşikardi
• Solunum sayısında artış
• Kan basıncı normal
• Akciğer embolisi ve sepsis dışında
• Santral sinir sistemi
• Bilinç değişiklikleri, baş dönmesi, nöbetler
• Serebral kan akımı ↓→ serebral iskemi
• Kardiyovasküler
• Taşikardi, disritmiler
54
27
31.03.2014
Solunumsal alkaloz
pH >7.40 ve pCO2 <40 mmHg
Solunumsal alkaloz
Alveoler ventilasyonda
akut artışa neden olacak
bir durum var mı?
EVET
HAYIR
Kan [HCO3-] düzeyi
azalması uygun mu?
EVET
Akut: 0.2 X ∆ pCO2
Kronik: 0.5 X ∆ pCO2
Basit solunumsal alkaloz
•Solunum merkezi uyarılması
•Akciğer/hava yolu hastalığı
HAYIR
Beklenen [HCO3-] > ölçülen [HCO3-]→ + metabolik asidoz
Beklenen [HCO3-] < ölçülen [HCO3-]→ + metabolik alkaloz
Karma asit baz bozukluğu
55
Astım tanısıyla izlenen 16 yaşında kız hasta nefes darlığının artması nedeniyle başvurdu.
Solunumu sıkıntılı olan hastanın kan gazı analizinde pH 7.54, pCO2 29 mmHg, pO2 60 mmHg,
bikarbonat 25 mEq/L, biyokimyada sodyum 138 mEq/L, klor 103 mEq/L
ΔH+/ΔPCO2
• < 0.3→kronik
> 0.8 → akut
0.3-0.8 → kronik üzerinde akut
H+ = 24 X pCO2/ [HCO3-]= 28 nEq/L
PH: 7.54 , PCO2 29 mmHg,
H+ = 28 nEq/L
ΔH+/ΔPCO2=1.09
∆ HCO3-= 1 mEq/L
Akut Solunumsal Alkaloz
56
28
31.03.2014
Solunumsal alkaloza yaklaşım
Tedavi
• Altta yatan hastalığın tedavisi
• Mekanik ventilasyon yapılan hastalarda
hız ve tidal volüm azaltılması
• Hiperventilasyon-anksiyete sendromu→
küçük hacimli kese kağıdı içine solutma
57
KARMA ASİT-BAZ
BOZUKLUĞU
29
31.03.2014
16 yaşında kız hasta kusma ve saçmalama yakınması ile getirildi.
Kan gazlarında pH 7.40, pCO2 40 mmHg, pO2 60 mmHg,
[HCO3-] 24 mEq/L
Biyokimyada sodyum 144 mEq/L, klor 100 mEq/L
Asit-baz dengesi normal?
 Detaylı öykü
Kan gazı analizi yanlış?
 Dikkatli fizik inceleme
Karma asit baz bozukluğu?
 Kan gazı analizinin doğru
yorumu
• Metabolik alkaloz + metabolik
asidoz
59
Asit-baz bozukluğu olan çoğu hastada pH anormaldir
 İki istisna var
 pH ı farklı yönlerde değiştiren iki asit-baz bozukluğunun bir arada
olması
 Örn. Metabolik asidoz + solunumsal alkaloz
 Basit solunumsal alkaloz
 Bazı durumlarda pH normale gelecek düzeyde metabolik
kompanzasyon olur
 Bu iki durumda asit-baz dengesi bozukluğu tanısı anormal pCO2 ve/veya
[HCO3-] düzeyleri ile konur
60
30
31.03.2014
Hangi hastada karma asit-baz bozukluklarını düşünmeliyim?
Karma asit-baz bozukluklarının birlikteliği
Dört basit asit-baz bozukluğunun diğer birliktelikleri olası
İki solunumsal
bozukluk bir arada
olamaz
İki metabolik bozukluk
Bir metabolik
bozukluk + bir
solunumsal bozukluk
İki metabolik bozukluk
+ bir solunumsal
bozukluk
– Hasta öyküsü
– Uygun olmayan kompanzasyon cevabı varlığı
– Serum elektrolit ve anyon açığı analizi ile şüphe edilir
› Ör: Aşırı kusma + hipovolemik şok olan bir hastada metabolik alkaloz + laktik asidoz
birlikteliği
61
Karma asit-baz bozukluklarına yaklaşım basamakları
ADIM 1: pH a bak
pH: <7.36 → ASİDEMİ
pH: >7.44 → ALKALEMİ
ADIM 2: Primer hastalığı belirle
HCO3- <24 →METABOLİK
ASİDOZ
PCO2 >40→SOLUNUMSAL
ASİDOZ
HCO3- >24→METABOLİK
ALKALOZ
PCO2 <40 →SOLUNUMSAL
ALKALOZ
ADIM 3: Kompanzasyonu belirle
-
Kompanzasyon varsa pCO2 ve HCO3 aynı yönde değişir
Kompanzasyon uygun değilse ilave bir bozukluk varlığını düşün
ADIM 4: Anyon açığını hesapla
Albumin düzeyine göre AA nı düzeltmeyi unutma
AA önemli oranda yüksekse PH ve HCO3- ne olursa olsun metabolik
asidoz vardır
ADIM 5: ∆AA/∆HCO3- değerlendir
ADIM 6: Bozukluğu tanımla ve ayırıcı tanı yap
62
31
31.03.2014
PH=7.40, pCO2=40 ve HCO3- = 24 mEq/L
› 16 yaşında kız hasta kusma ve
saçmalama yakınması ile
getirildi.
› Kan gazlarında pH 7.40, pCO2 40
mmHg, pO2 60 mmHg,
bikarbonat 24 mEq/L,
› Biyokimyada sodyum 144
mEq/L, klor 100 mEq/L idi
Anyon açığı =20 mEq/L
∆AA= 8 / ∆[HCO3-]=0
Metabolik asidoz + Metabolik alkaloz
İntoksikasyon +Kusma
63
 14 yaşındaki erkek çocuk bilinç
kaybı nedeniyle getirildi.
 Sabah evde bu şekilde bulunduğu,
birkaç aydır başının ağrıdığı
öğrenildi. Fizik incelemede ağırlığı
59 kg, kan basıncı 141/88 mmHg,
solunum sayısı 34 /dak idi ve gövde
ve ekstremitelerinde birkaç adet
ekimoz vardı
 Laboratuvar testleri
 Sodyum 140 mEq/l, potasyum 3.8
mEq/l, klor 108 mEq/l, BUN 14
mg/dl, kreatinin 1.2 mg/dl, kan
şekeri 96 mg/dl
 İdrarda keton ++
 Kan gazları: pH 7.40, pCO2 20
mmHg, HCO3− 12 mEq/l, pO2 105
mmHg
Başağrısı
Stupor
Ekimozlar
pH 7.40, pCO2 20 mmHg, HCO3− 12
mEq/l
Kompanzasyon derecesi
Akut 4 mEq/L, kronik 10 mEq/L
AA= 20 mEq/L
Delta oranı=0.6, delta açığı=-4
Solunumsal alkaloz + metabolik
asidoz (AAA + NAA)
Salisilat
intoksikasyonu
64
32
31.03.2014
 Epidermolizis bülloza tanısıyla
izlenen 3.5 aylık erkek bebek;
 ishal yakınması ile getirildi. Fizik
incelemede, solunumu yüzeyeldi
ve 30 dehitratasyonu vardı.
 Laboratuvar çalışmalarında;
 Kan gazlarında pH 6.81, pCO2 64
mmHg, pO2 31 mmHg,
bikarbonat: 5 mEq/L,
 Biyokimyada sodyum 133 mEq/L,
klor 115 mEq/L, potasyum 5.9
mEq/L, albumin 0.4 g/dl
 Kan sayımında Hb 6.3 g/dl
İshal→ NAA metabolik asidoz
Hipotansiyon + anemi → Laktik asidoz
Solunum baskılanması → Solunumsal asidoz
Karma asit-baz bozukluğu
• pCO2 yüksek, HCO3- düşük
Metabolik asidoz
Kompanzasyon= Uygun değil
beklenen pCO2= 15.5 mmHg
AA= 13 mEq/L, DAA= 22 mEq/L
Delta oranı=0.53, Delta açığı=-9
AAA metabolik asidoz + NAA metabolik asidoz +
Solunumsal asidoz
65
PH<7.36 ve HCO3-<24 mEq/L
Metabolik Asidoz
› 2 yaşında erkek ani bilinç kaybı
nedeniyle getirildi.
› Ağrılı uyaranlara cevabı yok
› Kan gazlarında pH 6.83, pCO2
40 mmHg, bikarbonat 6 mEq/L,
› Biyokimyada sodyum 142
mEq/L, klor 106 mEq/L
Kompanzasyon uygun değil
Beklenen PCO2 15-19 mmHg
Metabolik asidoz + Solunumsal asidoz
Anyon açığı=30 mEq/L
∆AA = ∆HCO3-
Delta oranı=1, Delta açığı=0
Osmolar Açık
66
33
31.03.2014
Son sözler
 Asit-baz durumu kandaki bikarbonat-karbon dioksit tampon sisteminin
bileşenlerinin ölçümü ile değerlendirilir. Cihaz pCO2 ve PH ölçer ve [HCO3-]
düzeyini Henderson-Hasselbalch denklemine göre hesaplar
 Asit-baz parametrelerinin normal değerleri örneğin arteriyal veya venöz
olmasına göre değişir
 Uygun solunumsal veya renal kompanzasyonla birlikte olan tek bir asit-baz
bozukluğunun varlığı basit asit-baz bozukluğu olarak adlandırılır
 Birden fazla asit-baz bozukluğunun eş zamanlı olarak bulunması karma asitbaz bozukluğu olarak adlandırılır ve öykü ve uygun olmayan kompanzasyon
durumunda şüphe edilir
 Asit-baz bozukluklarına yaklaşımda şu üç adım önemlidir: Primer tanının
konulması/Kompanzasyon derecesinin belirlenmesi/Metabolik asidoz
varlığında anyon açığının belirlenmesi
67
Kaynaklar
 Kraut JA, Madias NE. Differential Diagnosis of Nongap Metabolic Acidosis:
Value of a Systematic Approach. Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7: 671–679.
 Kraut JA, Madias NE. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and
management. Nat. Rev. Nephrol. 2010;6:274–285.
 Comprehensive Clinical Nephrology. Fourth Edition, 2010.
 Seldin and Giebisch’s the Kİdney Physiology and Pathophysiology Fifth
Edition, 2013.
 Brenner & Rector’s the Kidney Ninth Edition,2012.
 Carmody JB, Norwood VF. A clinical approach to paediatric acidebase
disorders. Postgrad Med J 2012; doi:10.1136/postgradmedj-2011-130191
 Manual of Pediatric Nephrology, 2014
 Clinical Decisions in Nephrology, Hypertension and Kidney Transplantation,
2013.
68
34
31.03.2014
TEŞEKKÜR EDERİM
69
35
Download

Olgularla asit baz bozukluklarına yaklaşım