Slayt 1
ASİT-BAZ DENGESİ
Yrd.Doc.Dr M. Veysi BAHADIR
Slayt 2
HAYAT;
ASLINDA GÜNAHA
VE PARANIN GÜCÜNE
KARŞI DEĞİL,
H + İYONUNA
KARŞI BİR
MÜCADELEDİR…..
H.L.MENCKEN
Slayt 3
Slayt 4
İlk modern tanım, İsveç'li bilim
adamı Svonte ARHENİUS (1884)
tarafından
Günümüze kadar asitliğin ve bazlığın
tanımı çok değişik şekillerde
yapılmıştır
Sudaki çözeltilerine H+ iyonu
veren maddeler "asit"
Sudaki çözeltilerine OH- iyonu
veren maddeler "baz"
Slayt 5
İsveç'li kimyacı Sorensen (1909)
Hidrojen iyonu derişimini
ölçmek için
pH SKALASI
Slayt 6
p
eksi logaritmanın matematiksel
sembolünden
H
hidrojenin kimyasal formülünden
türetilmişlerdir
pH = −log[H+]
pH , hidrojen konsantrasyonunun eksi logaritması
olarak verilebilir
Logaritma fonksiyonu nedeniyle,
pH’daki ufak değişiklikler, H+
konsantrasyonunda ciddi değişiklikler
anlamına gelmektedir. Eğer pH, 7.4’ten
7.0’a düşmüşse asitite 2 ½ kez artmış
demektir.
Logaritma fonksiyonu nedeniyle,
pH’daki ufak değişiklikler, H+
konsantrasyonunda ciddi değişiklikler
anlamına gelmektedir. Eğer pH, 7.4’ten
7.0’a düşmüşse asitite 2 ½ kez artmış
demektir.
Slayt 7
pH bir çözeltinin asitlik veya bazlık derecesini tarif eden ölçü birimidir
Açılımı "Power of Hydrogen" dir. (Hidrojenin Gücü) 0'dan 14'e kadar
olan bir skalada ölçülür
Slayt 8
L.J. Henderson (1909)
Asit baz dengesi terimini
Hasselbalch (1916) tamponlama
sisteminde
karbonik asiti tanımlamış
Slayt 9
Henderson-Hasselbalch eşitliği:
pH= -log [H]
= pK + log[HC03-]
[H2C03]
pK:6.1 (insanlarda sabittir),pH=7.4 ise HC03- / H2C03 =20/1
bulunur.ve normal koşullarda sabit orandır.bu oran içinde
HC03 böbreklerin etkisini, H2C03 ise Akciğerlerin
fonksiyonunu gösterir. HC03- da olan primer değişiklikler
metabolik kan gazı bozukluklarına, H2C03(0.03xpCO2) de
olan değişiklikler solunumsal kan gazı değişikliklerine neden
olur.
HC03- / H2C03 < 20 ise asidoz
HC03- / H2C03 > 20 ise alkaloz gelişir.
9
Slayt 10
Asit Baz Dengesi
pH:
 Bir solüsyonun içindeki hidrojen iyonu (H+ ) yoğunluğunu
anlatabilmek için kullanılan bir terimdir,
 Nanomol biriminden H+ konsantrasyonun ([H+]) negatif
logaritmasıdır,
 Hücre içi enzimlerin aktivitesinin sürdürülmesi için
zorunludur, fazla miktardaki değişiklikler ölümcül olabilir.
Slayt 11
Asit Baz Dengesi
 Hücre içi ile hücredışı pH sürekli olarak bir denge
içindededir,
 Bu dengenin oluşumunda bazı iyon pompaları ve hücre
içindeki tampon sistemleri rol oynar.
 Normalde kan H+ konsantrasyonu 40 nmol/L düzeyindedir
 Bu rakamın negatif logaritması olan pH 7.40’tır
Slayt 12
Asit Baz Dengesi
 Fizyolojik koşullarda 0.04-0.05 birimlik oynamalar
gösterebilir.
 0.1-0.2 birimlik değişiklikler kendini ciddi kardiyovasküler
ve nörolojik semptomlarla gösterir.
 Yaşamın mümkün olabildiği en düşük H+ konsantrasyonu 16
nmol/L (pH=7.8), en yüksek konsantrasyon ise 160 nmol/L
(pH=6.8) dir.
Slayt 13
Asit Baz Dengesi
Tampon Sistemleri:
 Tampon sistemi genel olarak ortamdan H+ vererek veya
uzaklaştırarak bir dokuda veya solüsyonda oluşabilecek pH
değişikliklerini en aza indirgemeye çalışan sitemler olarak
tanımlanabilir.
 Normalde herhangi bir asidin parçalanmamış hali ile
ortama verdiği H + iyonu ve konjüge anyonu bir denge
halindedir
 Denge sabiti olarak adlandırılan bir katsayı (K) bu
dengenin sayısal belirtecidir.
Slayt 14
Asit Baz Dengesi
 Ekstrasellüler sistemdeki en güçlü tampon sistemi HCO3 H2 CO3 tampon sistemidir.
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO 3
 Bu dengede CO2 büyük oranda suyun içinde erimiş olarak
bulunur ancak var olan CO2‘in 1/1000’i H2 CO3 şeklindedir.
 H2CO3 zayıf bir asit oduğu için kolayca ( H+ ve HCO-3)
dissosiye olur.
 CO2‘in su içinde eriyik miktarı CO2 ’in parsiyel basıncı ile
orantılıdır ve çözünürlük katsayısı  CO2 = 0.03 ile ifade
edilir
Slayt 15
Asit Baz Dengesi
 Sonuç olarak H2 CO3 konsantrasyonun düşük olması nedeni ile
H+’nin majör hareketi HCO-3 ve CO2 arasında gerçekleşir.
 Bu değişkenler formüle edildiğinde Handerson Hasselbach
denklemi ortaya çıkar:
H+ + HCO3 ------------ CO2 + H2O
pH = pK + log [HCO-3]
 Pco2
pH = 6.1 + log [HCO-3 ]
 Pco2
pH = 6.1+ log Baz
Asid
Slayt 16
Asit Baz Dengesi
 Normal pH değerinin 7.4 olduğu göz önüne alındığında; baz
/ asid oranı 20 olarak bulunur.
 Böbreklerin HCO-3, akciğerlerin ise CO2
konsantrasyonunun başlıca düzenleyicileri olduğu göz
önüne alındığında ise;
pH =
Böbrek
Akciğer
Slayt 17
Asit Baz Dengesi
 Vücudun asit baz dengesinin iki önemli belirleyicisi;
 Bikarbonat (HCO-3)
 Karbondioksit (CO2) tir.
 Böbrekler HCO-3 , akciğerler CO2 konsantrasyonunun başlıca
düzenleyicileridir.
 Normal koşullarda;
 pH: 7.35-7.45,
 PCO2: 35-45 mmHg,
 HCO- 3:22-26 mEq/L arasında değişir.
 Plazma;
 HCO- 3 düzeyinde azalma veya CO2’te artma asidemi,
 HCO- 3 düzeyinde artma veya CO2’te azalma ise alkalemi
Slayt 18
ASİDEMİ
160
H+
pH
-
ALKALEMİ
40
ASİDEMİ
6.8
Asistoli
Kardiyovasküler kollaps
Ölüm
10
ALKALEMİ
7.4
7.8
Tetani
Aritmiler
Ölüm
Slayt 19
Aktüel bikarbonat (HCO3-act)
O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24
(22-26) mEq/L’dir. Düşmesi metabolik asidozu,
yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir.Normal
şartlarda standart bikarbonata eşittir.
Standart bikarbonat (HCO3-std)
37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’ya
kalibre
edilerek
ölçülen
plazma
bikarbonat
konsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mEq/L
19
Slayt 20
B.D.E.( Baz Defisit Excess)
Bir litre kanı normal koşularda (PaCO2=40 mmHg ve 37°)
pH=7.4 olabilmesi için gereken kuvvetli asit veya baz
miktarı 1
Normal değeri
-2 ve +2 mmol/L
BE, metabolik olayların göstergesidir
SBE(-)= 0.9287
x [HCO
BE metabolik
asidoz 3- (+)
24.4 + (pH-7.4)]
BE metabolik alkaloz
1
Baz defisiti veya fazlalığı; PCO2 40
mmHg, sıcaklığı 38 C olarak kabul
ettiğimizde kan örneğinin pH’sını 7.40
yapmak için eklenmesi gereken
kuvvetli asit ya da baz miktarı.
Kan gazı analizörleri, standart BE
değerini aşağıdaki formülü kullanarak
hesaplamaktadır:
E Corey - Critical Care, 2004
SBE = 0.9287
x [HCO3- - 24.4
+ (pH-7.4)]
SiggardAnderson 1958
Slayt 21
Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE):
Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lık
parsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen
asit veya baz miktarıdır. Normal değeri –2.5 ve +2.5 mmol/L
arasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir.
Negatif BE (=baz defisiti) metabolik asidozu
pozitif BE metabolik alkalozu düşündürür.
Toplam vücut baz açığı : 0.3 X (-BE) x VA formülü ile
hesaplanır.
21
Slayt 22
Slayt 23
Asit veya baz ilave edildiği zaman
çok az pH değişikliği gösteren
çözeltiler
"tampon" çözeltiler
Slayt 24
Tamponlar protonlara
bağlanarak pH deki
değişiklikleri baskılayan
anyonlardır.
Slayt 25
Slayt 26
Yer
Tampon sistemi
Yorum
Kan
Bikarbonat (H İçi ve
H Dışı sıvıdaki en
önemli tampon)
Metabolik asitler için önemli (%53)
Hemoglobin
Metabolik asitler için önemli (%35)
Plazma proteinleri
Minor tampon ( %5)
Fosfatlar
Konsantrasyonu çok düşük( %1-3)
Proteinler
Önemli tampon
Fosfatlar
Önemli tampon
Fosfatlar
Titre edilebilen asitlerin çoğu için önemli
Amonyak
Önemli - NH4+ formasyonu
Ca karbonat
Uzun süreli metabolik asidoz
ICF
İdrar
Kemik
Lippincott Williams & Wilkins The ICU Book Paul L.Marino Section IX
In review
Titratable acidity is an
important part of
excretion of fixed acids
under normal
circumstances but the
amount of phosphate
available cannot
increase very much.
Also as urine pH falls,
the phosphate will be
all in the dihyrogen
form and buffering by
phosphate will be at its
maximum.
A further fall in urine
pH cannot increase
titratable acidity
(unless there are other
anions such as ketoanions present in
significant quantities)
The above points mean
that titratable acidity
cannot increase very
much (so cannot be
important in acid-base
regulation when the
ability to increase or
decrease renal H+
excretion is required)
In acidosis, ammonium
excretion fills the
regulatory role
because its excretion
can increase very
markedly as urine pH
falls.
Slayt 27
pK
6.1
7.8
6.8
7.8
Slayt 28
Bikarbonat-Karbonikasit
En hızlı tampon sistemidir
Na bikarbonat şeklinde bulunur
1/3’ü eritrositlerdedir
Böbreklerde de mevcuttur. İki yolla olur
-bikarbonat üretimi
-bikarbonat’ın
reabsorbsiyonu
Slayt 29
Hemoglobin
KHb ve HHb şeklinde bulunur
Hem volatil hem nonvolatil asiti tamponlar
Redükte Hb bazik olduğundan daha çok H+ tamponlar
Bu özellik peptit zincirindeki Histidinden
kaynaklanmaktadır
Slayt 30
Slayt 31
Slayt 32
Asit-Baz Dengesinde Böbreğin Rolü
Böbrek H+ iyonunun uzaklaştırılmasında
ve HCO3- konsantrasyonunun
kontrolünde önemli rol oynar
Protein metabolizmasından türeyen
sülfürik ve fosforik asit gibi uçucu
olmayan toksik asitlerinde
uzaklaşmasında başlıca rol böbreğindir
Slayt 33
Slayt 34
Slayt 35
Böbrek tübülleri ve pH Regulasyonu.
Karbonik Asit-Bikarbonat Tampon Sistemi:
Plazma pH’sının düzenlenmesinde merkezi rolü
Figure 27.11a
Slayt 36
Karbonik Asit-Bikarbonat Tampon Sistemi:
Plazma pH’sının düzenlenmesinde merkezi rolü
Figure 27.11b
Slayt 37
ASİTLER
Solunumsal
Metabolik
(solunumsal
olmayan
asitler)
Organik
Karbonik asit Daha çok CO 2
Organik
Laktik asit
Hipoksi,
İlaçlar,
İdiopatik
Keto asitler
Diyabet, Açlık
Sülfürik asit
Renal yetersizlikte artar
İnorganik
Fosforik asit
HCl
Slayt 38
ASİT ELİMİNASYONU
Solunumsal asitler
Ventilasyon
Metabolik asitler
Böbrekler
Karaciğer
“Gerçek”
metabolik
asidozlar
Slayt 39
Eğer problem metabolik ise,
hiperventilasyon veya
hipoventilasyon yardımı
solunumsal
Eğer problem solunumsal ise,
renal mekanizma yardımı ile
metabolik
Slayt 40
Slayt 41
Anyon GAP(anyon açığı)
Na-(CI+ HCO3 )
Hücredışı sıvıdaki iyonik elemanların elektromanyetik dengeyi
sağlamaları için net toplamı O olması gerekmektedir.Bu yüzden
anyonlar ile katyonların konsantrasyonu dengede olmalıdır.Bu
dengede, ölçümü mümkün Na , HCO3 , Cl ile ölçülemeyen
fosfat,sülfat,laktat,gibi iyonlar yer alır.
Ölçülemeyen anyonlarla ölçülemeyen katyonlar arasında şöyle bir
denge söz konusu olacaktır:
Na+ ÖK = Cl+HCO3 +ÖA
Na- (Cl+HCO3 ) = ÖA-ÖK
Anyonik gap= Na+- (Cl-+HC03-)= 12 + 2 mmol/L
41
Slayt 42
Asit Baz Dengesi
•Anyon açığı (Anyon gap):
Anyon
Açığı
=
Ölçülemeyen
anyonlar
 Proteinler (15 mEq/L)
 Organik asitler (5
mEq/L)
 Fosfatlar (2 mEq/L)
 Sülfatlar (1 mEq/L)
 Tüm organik anyonlar
(plazma proteinleri)
Ölçülemeyen
katyonlar
–



Kalsiyum (5 mEq /L)
Potasyum (4,5 mEq/L)
Magnezyum (1,5 mEq/L)
UC = 11 mEq/L
UA=23 mEq/L
Anyon açığı (mEq/L) = UA-UC = 12 mEq/L
AA =(Na+) – [(Cl) + (HCO3-)]
AA=140-(104+24) = 12 mEq/L
(Normal sınırlar = 8-16 mEq/L)
Gerçekte, anyon gap olması mümkün değildir,
elektronötralite sürdürülmek zorunda olduğu
için, tüm anyonların miktarı, katyonların
miktarına eşit olmak durumundadır. Bu
nedenle anyon gap=Ölçülmeyen anyonlar –
Ölçülmeyen katyonlar olarak düşünülmelidir.
Ölçülmeyen katyonlar K+, Ca++ ve Mg++’dan
oluşurken ölçülmeyen anyonlar da fosfatlar,
sülfatlar ve plazma proteinleri de dahil olmak
üzere tüm organik anyonlardan oluşur. Plazma
albümini normalde anyon gapın önemli bir
bölümünü ifade eder (11 mEq/L)
Bu durumda ölçülmeyen anyonların artması
veya katyonların azalması durumunda anyon
gap da artacaktır.
Anion Gap.
Gap = Na+ + K+ - Cl- - HCO3- Some causes of
metabolic acidosis, e.g., lactic acidosis, release
anions into the extracellular fluid which are
not normally measured. When this occurs
there will be an unexpected discrepancy
between the sums of the principal cations and
anions. The usual sum is:
Gap = Na+ + K+ - Cl- - HCO315 = 140 + 5 - 105 - 25
mMol/L
In addition to Cl- + HCO3- there are extra
unmeasured anions which increase the "gap".
A gap greater than 30 indicates a significant
concentration of unmeasured anions.
Unfortunately, this calculation relies upon the
accuracy of the other measurements. Small
errors in the larger numbers cause a
disproportionately great error in the "gap". If
information is required about the anions, it is
probably more appropriate to measure their
concentration. In practice it suffices to analyze
lactate in tissue hypoxia, 3-hydroxybutyrate in
diabetic ketosis, and phosphate or sulfate in
renal failure.
Slayt 43
ANYON GAP
ANYON
GAP
=
Majör plazma
katyonları
–
Majör plazma
anyonları
= [Na + ] – ([Cl -] + [HCO3- ])
= 140 – (104 + 24)
= 12 meq/L (8-16 meq/L)
N.W. Tietz, Ole Siggard-Andersen and E.L.Pruden: Acid-Base Balance and Acid-Base Disorders; in Tietz Textbook
of Clinical Chemistry ed. C.A:Burtis and E.R.Ashwood second ed p 1412-1448 1994
Anyon gap: Plazmada ölçülen majör
katyonlar ile anyonlar arasındaki
farktır.
Anyon gap= [Na+] – ([Cl-] – [HCO3-]
Normal değerler kullanıldığında
Anyon gap= 140 – (104 + 24) = 12
meq/L
(Normal sınırları = 9-15 meq/L)
1 atmos = 760 mmHg
= 1000 cmH2O = 100 kPa
The term anion gap (AG) represents
the concentration of all the
unmeasured anions in the plasma. The
negatively charged proteins account
for about 10% of plasma anions and
make up the majority of the
unmeasured anion represented by the
anion gap under normal
circumstances. The acid anions (eg
lactate, acetoacetate, sulphate)
produced during a metabolic acidosis
are not measured as part of the usual
laboratory biochemical profile. The H+
produced reacts with bicarbonate
anions (buffering) and the CO2
produced is excreted via the lungs
(respiratory compensation). The net
effect is a decrease in the
concentration of measured anions (ie
HCO3) and an increase in the
concentration of unmeasured anions
(the acid anions) so the anion gap
increases.
AG is calculated from the following
formula:
Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-]
Reference range is 8 to 16 mmol/l. An
alternative formula which includes K+
is sometimes used particularly by
Nephrologists. In Renal Units, K+ can
vary over a wider range and have
more effect on the measured Anion
Gap. This alternative formula is:
AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-]
The reference range is slightly higher
with this alternative formula. The [K+]
is low relative to the other three ions
and it typically does not change much
so omitting it from the equation
doesn’t have much clinical
significance.
Major Clinical Uses of the Anion Gap
To signal the presence of a metabolic
acidosis and confirm other findings
Help differentiate between causes of a
metabolic acidosis: high anion gap
versus normal anion gap metabolic
acidosis. In an inorganic metabolic
acidosis (eg due HCl infusion), the
infused Cl- replaces HCO3 and the
anion gap remains normal. In an
organic acidosis, the lost bicarbonate
is replaced by the acid anion which is
not normally measured. This means
that the AG is increased.
To assist in assessing the biochemical
severity of the acidosis and follow the
response to treatment
Slayt 44
ASİDOZ
ALKALOZ
Slayt 45
ASiDOZ
SOLUNUMSAL
ASİDOZ
Slayt 46
METABOLİK
ASİDOZ
SOLUNUMSAL ASİDOZ
ETYOLOJİ
Yetersiz alveolar ventilasyon
Santral solunumsal depresyon
Sinir-kas hastalıkları
Akciğer ve göğüs duvarı efektleri
Havayolu hastalıkları
Yetersiz mekanik ventilasyon
CO2 üretiminde artış
Hiperkatabolik hastalıklar(maling hipertermi)
CO2 alımında artış
Yeniden soluma
Laparoskopik cerrahi
Causes of Respiratory Acidosis (classified by
Mechanism)
A: Inadequate Alveolar Ventilation
Central Respiratory Depression & Other CNS
Problems
•Drug depression of resp. center (eg by
opiates, sedatives, anaesthetics)
•CNS trauma, infarct, haemorrhage or tumour
•Hypoventilation of obesity (eg Pickwickian
syndrome)
•Cervical cord trauma or lesions (at or above
C4 level)
•High central neural blockade
•Poliomyelitis
•Tetanus
•Cardiac arrest with cerebral hypoxia
Nerve or Muscle Disorders
•Guillain-Barre syndrome
•Myasthenia gravis
•Muscle relaxant drugs
•Toxins eg organophosphates, snake venom
•Various myopathies
Lung or Chest Wall Defects
•Acute on COAD
•Chest trauma -flail chest, contusion,
haemothorax
•Pneumothorax
•Diaphragmatic paralysis or splinting
•Pulmonary oedema
•Adult respiratory distress syndrome
•Restrictive lung disease
•Aspiration
Airway Disorders
•Upper Airway obstruction
•Laryngospasm
•Bronchospasm/Asthma
External Factors
•Inadequate mechanical ventilation
B: Over-production of Carbon Dioxide
Hypercatabolic Disorders
•Malignant Hyperthermia
C: Increased Intake of Carbon Dioxide
Rebreathing of CO2-containing expired gas
Addition of CO2 to inspired gas
Insufflation of CO2 into body cavity (eg for
laparoscopic surgery)
Slayt 47
TEDAVİ
PaCO2 = VCO2 x K
Va
Va (Solunum hızı x tidal volum)
Alveolar ventilasyonun arttırılması
Geçici önlemler
Bronkodilatasyon
Solunumsal stimülan (doksapram)
Akciğer kompliansının düzeltilmesi
(diürez)
Slayt 48
SOLUNUMSAL ASİDOZ
PaCO2’de artma
pH
B.E.
HCO3-
PaCO2

0
N

Ancak carbondioksit basıcının hızlı
düşürülmesi bikarbonat eliminasyonu
yavaş olacağı için alkaloza neden
olabilir.pH nın ani yükselmesi asidoza
neden olabileceği için serebral
dolaşımı bozup bilinç kybı ve
konvulyonlara neden olabilir.
Slayt 49
METABOLİK ASİDOZ
Artmış
anyon
gap
Normal
anyon
gap
Slayt 50
METABOLİK ASİDOZ
HCO3- konsantrasyonunda azalma
pH
B.E.
HCO3-
PaCO2



N
Slayt 51
ANYON GAP
ANYON
GAP
=
Majör plazma
katyonları
–
Majör plazma
anyonları
= [Na + ] – ([Cl -] + [HCO3- ])
= 140 – (104 + 24)
= 12 meq/L (8-16 meq/L)
N.W. Tietz, Ole Siggard-Andersen and E.L.Pruden: Acid-Base Balance and Acid-Base Disorders; in Tietz Textbook
of Clinical Chemistry ed. C.A:Burtis and E.R.Ashwood second ed p 1412-1448 1994
Plazma bikarbonat düzeyindeki bir
düşüş, eşlik eden bir PaCO2 azalması
olmadığı sürece arteryel pH’da
azalmaya neden olur. Pulmoner
kompansatuar yanıt, PaCO2 düzeyini
pH’yı normale getirecek kadar
azaltamaz.
Anyon gap: Plazmada ölçülen majör
katyonlar ile anyonlar arasındaki
farktır.
Anyon gap= [Na+] – ([Cl-] – [HCO3-]
Normal değerler kullanıldığında
Anyon gap= 140 – (104 + 24) = 12
meq/L
(Normal sınırları = 9-15 meq/L)
1 atmos = 760 mmHg
= 1000 cmH2O = 100 kPa
The term anion gap (AG) represents
the concentration of all the
unmeasured anions in the plasma. The
negatively charged proteins account
for about 10% of plasma anions and
make up the majority of the
unmeasured anion represented by the
anion gap under normal
circumstances. The acid anions (eg
lactate, acetoacetate, sulphate)
produced during a metabolic acidosis
are not measured as part of the usual
laboratory biochemical profile. The H+
produced reacts with bicarbonate
anions (buffering) and the CO2
produced is excreted via the lungs
(respiratory compensation). The net
effect is a decrease in the
concentration of measured anions (ie
HCO3) and an increase in the
concentration of unmeasured anions
(the acid anions) so the anion gap
increases.
AG is calculated from the following
formula:
Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-]
Reference range is 8 to 16 mmol/l. An
alternative formula which includes K+
is sometimes used particularly by
Nephrologists. In Renal Units, K+ can
vary over a wider range and have
more effect on the measured Anion
Gap. This alternative formula is:
AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-]
The reference range is slightly higher
with this alternative formula. The [K+]
is low relative to the other three ions
and it typically does not change much
so omitting it from the equation
doesn’t have much clinical
significance.
Major Clinical Uses of the Anion Gap
To signal the presence of a metabolic
acidosis and confirm other findings
Help differentiate between causes of a
metabolic acidosis: high anion gap
versus normal anion gap metabolic
acidosis. In an inorganic metabolic
acidosis (eg due HCl infusion), the
infused Cl- replaces HCO3 and the
anion gap remains normal. In an
organic acidosis, the lost bicarbonate
is replaced by the acid anion which is
not normally measured. This means
that the AG is increased.
To assist in assessing the biochemical
severity of the acidosis and follow the
response to treatment
Slayt 52
METABOLİK ASİDOZ
Artmış anyon gap
> 16 mEq/L
Endojen nonvolatil asitlerin artması
Renal yetersizlik, ketoasidoz, laktik
asidoz
Toksinler
Salisilat, metanol, etilen glikol,
paraldehid
Rabdomiyoliz
Slayt 53
Normal anyon gap 10-12 mEq/L
Gastrointestinal Sistem
HCO3- kaybı
Diyare
Fistüller (pankreatik,bilier,incebarsak)
Renal Sistem
RTA
Karbonik anhidraz inhibitörleri
Hipoaldosteronizm
Artmış anyon gap:
Endojen nonvolatil asitlerin
artması:
Renal yetersizlik: Akut,
kronik
Ketoasitoz: Diabetik,
açlık
Laktik asitoz
Miks: Nonketotik
hiperosmolar koma, Alkol
Yenidoğan metabolizma
hataları
Toksinler: salisilat, metanol,
etilen glikol, paraldehid,
toluen, sülfür
Rabdomiyoliz
Normal anyon gap:
Gastrointestinal sistemden
HCO3- kaybı:
Diyare
Anyon değiştirici
resinler
Fistüller (pankreatik,
bilier, ince barsak)
Renal HCO3- kaybı:
Renal tübüler asitoz
Karbonik anhidraz
inhibitörleri
Hipoaldosteronizm
Dilüsyon:
Çok miktarda
bikarbonatsız mayi alımı
Total parenteral nütrisyon
Klorid içeren asit alımı:
Amonyum klorid, lizin
hidroklorid, arginin hidroklorid
Slayt 54
Dilüsyon:
Çok miktarda bikarbonatsız mayi
alımı
Total parenteral nütrisyon
Klorid içeren asit alımı
Amonyum klorid, lizin
hidroklorid, arginin hidroklorid
Waters ve ark.da
%0,9 NaCl infuzyonun belirgin
hiperkloremik asidoza neden
oldugunu göstermistir
Der Anaesthesist 4 · 2004
Slayt 55
LAKTİK ASİDOZ
Laktik asit, 1780 yılında Carl Wilhelm Scheele tarafından
TİP A organik
Şok,
hipoksemi
keşfedilen
hidroksi
asittir
Laktat,
Na, K tuzudur,
laktik asit ile aynı
TİP B1 laktik asitin
Diyabet,
enfeksiyon,
anlamda kullanılırkaraciğer hastalığı
TİP B2
Fenformin, sorbitol, früktoz
TİP B3
Herediter metabolik
hastalıklar
Venöz: 4.5 - 19.8 mg/dL
Arteryel: 4.5 - 14.4 mg/dL (0.4-1.4 mmol/L)
Venous: 4.5 - 19.8 mg/dL
Arterial: 4.5 - 14.4 mg/dL 0.3-1.3
mmol/L
Slayt 56
ÖLÇÜLMEYEN İYONLARIN
DEĞERLENDİRİLMESİ
Kreatinin ve idrar miktarı
Akut renal yetersizlik
Neden: Renal asitler
Glisemi ve idrar keton düzeyi
Hiperglisemi + ketoz
Neden: Diyabetik ketoasitoz
Normoglisemi + ketoz
oNeden: Alkol, açlık
Slayt 57
ASİDOZUN FİZYOLOJİK ETKİLERİ
Kardiyak kontraktilitede azalma
Periferik vasküler dirençte azalma
Progressif hipotansiyon
Katekolaminlere yanıtta azalma
Ventriküler fibrilasyon eşiğinde azalma
Progressif hiperkalemi
pH:  0.10 / K+:  0.6 mEq/L
Slayt 58
Tedavi
Tedavideki asıl amaç altta yatan problemi ortadan
kaldırmak olmalıdır
Herhangi bir solunumsal bozukluk varsa
düzeltilmeli gerekirse solunum kontrol altına
alınmalıdır
Eğer asidemi akut ve pH <7.20 (7.10*) ise
bikarbonat tedavisi endikedir
Lippincott Williams & Wilkins The ICA Book Paul L.Marino Section IX
Eğer laktik asitoz tabloyu izah
etmiyorsa Kreatinin ve idrar miktarına
bakın.
Akut renal yetersizlik tanısı
koyarsanız asitozun nedeni
Renal asitlerdir.
Kan şekeri ve idrar keton düzeyine
bakın. Eğer hasta Hiperglisemik ve
ketotik ise
Neden: Diyabetik
ketoasitoz
Normoglisemi + ketoz
Neden: Alkol (kan alkol
düzeyine bakın), açlık
ketozudur.
Slayt 59
HCO3 Açığı
=
0.5 x KG x (istenen HCO3- serum HCO3)
HCO3 İhtiyacı =
0.3 x BE X KG
Genelde önerilen, HCO3
ihtiyacının yarısını İV bolus,
diğer kalanını 4-6 saat infüzyon
olarak tamamlanır
Slayt 60
Derin veya refrakter asidemi durumlarında
bikarbonat dialisatı ile akut hemodializ
gerekli olabilir
Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4
Slayt 61
Hastanın serum K+ düzeyi normal veya
düşük ise; bikarbonat tedavisinden sonra
hastada hipopotasemi belirtileri ortaya çıkar.
Solunum kaslarının paralizisine yol açabilir
Hipernatremi
Hiperozmolarite
var
Bikarbonat verilmesi
kontrendike
Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4
Slayt 62
Bikarbonat vermeden önce mutlaka hastanın potasyum
düzeyine bakılmalıdır
Asidozda H+ iyon konsantrasyonunun artışı ile, hücre
içi K+, hücre dışına çıkar
Asidoz düzeltilince K+ tekrar hücre içine girer
Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4
Slayt 63
Hücre içi tamponlama
PLAZMA

Prot HPO4-2
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
K+
HProt
H+
H+
H+
H2PO4 [H +]
pH asidemi
Eritrosit
Slayt 64
Hücre içi tamponlama
PLAZMA
HProt
H+
H2PO4 H
H++
H+
H+
H+ H+
H+
Prot -
H+
H+
H+
H+
K+
HPO4-2
H+
Eritrosit
[H+]
pH alkalemi
Slayt 65
ALKALOZ
SOLUNUMSAL
ALKALOZ
METABOLİK
ALKALOZ
Slayt 66
SOLUNUMSAL ALKALOZ
PaCO2’de azalma
Mekanizma
Alveolar ventilasyonda artış
pH
B.E.
HCO3-
PaCO2

0
N

Slayt 67
NEDENLER
Santral stimülasyon
Ağrı, anksiyete, iskemi, inme
Tümör, enfeksiyon, ateş, ilaçlar
Periferik stimülasyon
Hipoksemi, yükseklik, pulmoner hastalıklar
Bilinmeyen
Sepsis, metabolik ansefalopati
Iatrojenik
Ventilatör tedavisi
Santral stimülasyon
Ağrı, anksiyete, iskemi, inme
Tümör, enfeksiyon, ateş,
ilaçlar(salisilat, progesteron
(gebelik), analeptikler
(doksapram))
Periferik stimülasyon
Hipoksemi, yükseklik,
pulmoner hastalıklar (KKY,
nonkardiyojenik pulmoner
ödem, astma, pulmoner
emboli)
Bilinmeyen
Sepsis, metabolik ansefalopati
Iatrojenik
Ventilatör tedavisi
Slayt 68
METABOLİK ALKALOZ
Plazma HCO3- düzeyinde artış
Slayt 69
pH
B.E.
HCO3-
PaCO2



N
Karbonik Asit-Bikarbonat Tampon Sistemi: Plazma pH’sının
düzenlenmesinde merkezi rolü.
Figure 27.11b
Slayt 70
BAZ ARTIŞI
İyatrojenik (aşırı bikarbonat
verilmesi)
Kronik alkali alımı (süt-alkali
sendromu)
Slayt 71
METABOLİK ALKALOZ
KLORÜRE
DUYARLI
KLORÜRE
DİRENÇLİ
Slayt 72
KLORÜRE DUYARLI METABOLİK ALKALOZ
(İdrar Cl < 20 mEq/L)
Ekstrasellüler sıvı kaybı:
Diüretikler:
Furosemid, etakrinik asit,
tiazidler
Gastrik sıvı kaybı
Kusma, gastrik drenaj
PaCO2’nin hızla düşürülmesi
Slayt 73
KLORÜRE DİRENÇLİ METABOLİK ALKALOZ
(İdrar Cl > 20 mEq/L)
Mineralokortikoid aktivitesinde artış
Sodyum retansiyonu
Ekstrasellüler sıvı artışı
Yüksek doz NaHCO3
Kan ürünleri
Yüksek doz sodyum penisilin
meg'yi düzelt
Slayt 74
Sistemik Etkileri
Hemoglobinin oksijene ilgisinde artış
Oksijen disosiasyon eğrisinde sola kayma
Hipokalemi
Plazma iyonize Ca++ miktarında azalma
Serebral kan akımında azalma
Sistemik vasküler rezistansta artma
Koroner vazospazm
Slayt 75
Hipoventilasyon
Konvülsiyon
Kardiak aritmi
Slayt 76
TEDAVİ
METABOLİK ALKALOZ
Klorüre duyarlı metabolik alkaloz
İntravenöz salin
Potasyum replasmanı
Simetidin, ranitidin
Asetazolamid
Klorüre duyarlı metabolik alkalozun
tedavisinde:
İntravenöz salin ve Potasyum
replasmanı yeterli.
Aşırı gastrik sıvı kaybı olan
hastalarda Simetidin, ranitidin
yarar sağlar.
Ödematöz hastalarda
Asetazolamid yararlı olabilir.
Slayt 77
TEDAVİ
Klorüre dirençli metabolik alkaloz
Aldosteron antagonistleri
pH > 7.60 :
Hidroklorik asit (0,1 mol/L), iv
Amonyum klorür (0,1 mmol/L), iv.
Arginin hidroklorür
Hemodializ
Slayt 78
MiKS BOZUKLUKLAR
Solunumsal ve Metabolik Asidoz
Kardiyak arrest / Resüsitasyon
KOAH /hipoksi
Hipokalemik myopati /metabolik asidoz
CO, metanol
pH

B.E.

HCO3
PaCO2
N
Slayt 79
Solunumsal ve Metabolik
Alkaloz
Gebelik (kusma + hiperventilasyon)
CO 2 retansiyonlu hastada mekanik
ventilasyon
Masif kan transfüzyonu / MV
pH

B.E.

HCO3
PaCO2

Klorüre dirençli hastalarda ise artmış
mineralokortikoid aktivitesi aldosteron
antagonsitlerine hızla cevap verir.
Slayt 80
Solunumsal Alkaloz ve Metabolik
Asidoz
Salisilat Zehirlenmesi
Ağır KC Hast.
pH
,N,
B.E.

HCO3
PaCO2

Slayt 81
Solunumsal Asidoz ve Metabolik Alkaloz
KKY +KOAH hastlarında diüretik
tedavisi
pH
,N,
Slayt 82
B.E.

HCO3
PaCO2

KOMPANSATUVAR YANITLAR
Bozukluk
Yanıt
Solunumsal asidoz
Akut
Kronik
 [HCO3 -]
 [HCO3 -]
Solunumsal alkaloz
Akut
 [HCO3 -]
Kronik
 [HCO3 -]
Beklenen değişiklik
1 mEq/L / 10mmHg PaCO2 
4 mEq /L /10mmHg PaCO2 
2 mEq/L / 10mmHg PaCO2 
2-5 mEq/L / 10mmHg PaCO2 
Metabolik asidoz
 PaCO2
1-1,5 x [HCO3-] 
Metabolik alkaloz
 PaCO2
0.25-1 x [HCO3-] 
Morgan GE, Clinical Anesthesiology
Slayt 83
1
Kan örneği alınırken nelere dikkat etmeli
83
Slayt 84
En uygun değerlendirme mixt venöz kandan
yapılır.
Ancak mixt venöz kan örneği pulmoner arter
veya en azından sağ ventrikülden alınması
gerektiğinden pratik değildir.
Değerlendirme buna en yakın değer olan
arteriyel kan kullanılarak yapılır.
84
Slayt 85
arter kanı alırken dikkat edilmesi gereken
durumlar
Enjektör iğnesi steril olmalı
Enjektör ve iğne en az 0,1 ml heparinle yıkanmalı
Deri sterilizasyonu
Enjektörde hava kabarcığı olmamalı
İğnenin ucu kapatılmalı
Hızla laboratuvara ulaştırılmalı,kan bekletilmeden
incelenmelidir.
85
Slayt 86
Arter kan gazı alınırken oluşan
komplikasyonlar
 Ağrı
 Hematom
 Hava veya kan embolisi
 İnfeksiyon
 Vasküler travma
 Vazovagal cevap
 Arteriel spazm
86
Slayt 87
ARTER KAN GAZI KABUL
EDİLEBİLİRLİK KRİTERLERİ
 Anaerobik koşullar
 Antikoagulanlı injektör
 2-4 ml kan
 Hemen analiz
 Kalibre edilmiş cihaz
87
Slayt 88
2
Kan örneğinde görülen parametreler ne ifade
ediyor?
88
Slayt 89
NORMAL DEĞERLER
 pH : (7.36-7.44)
 PaC02 : 35-45 mmHg(venöz kanda 40 mmHg)
(her 10 mmHg lık değişim pH değerini 0.08 birim etkiler)
 Pa02 : 90-100 mmHg(venöz kanda 40 mmHg)
 Std HC03 : 24 mEq/L
 Act HCO3 : 24 mEq/L
 BB (total tampon bazları) : 50 mEq/L
 BE(baz defisiti): + 2.5 mEq/L
89
Slayt 90
Parsiyel arteriel oksijen basıncı(PaO2)
Palazmada dağılan O2 parsiyel basıncıdır.
Hipoksi, alveollerde parsiyel O2 basıncının azaldığını,
Hipoksemi ise arteriyel kanda O2 içeriğinin azalmasını gösterir.
PaO2 atmosferik basınca, sıcaklığa, inspire edilen O2 içeriğine ve
hastanın yaşına bağlı olarak değişir.
90
Slayt 91
 Hemoglobinin O2 ile doyma yüzdesidir.
Oksijen Satürasyonu SaO2
91
Slayt 92
Parsiyel arteriel karbondioksit
basıncı (PaCO2)
Alveoler ventilasyonun ve metabolik CO2 üretiminin bir
sonucudur.. Yaş ve pozisyondan etkilenmez. Venöz
kanda (PaCO2 ): 45mmHg’dir.
92
Slayt 93
Aktüel bikarbonat (HCO3-act)
O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24
(22-26) mEq/L’dir. Düşmesi metabolik asidozu,
yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir.Normal
şartlarda standart bikarbonata eşittir.
Standart bikarbonat (HCO3-std)
37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’ya
kalibre
edilerek
ölçülen
plazma
bikarbonat
konsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mEq/L
93
Slayt 94
Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE):
Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lık
parsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen
asit veya baz miktarıdır. Normal değeri –2.5 ve +2.5 mmol/L
arasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir.
Negatif BE (=baz defisiti) metabolik asidozu
pozitif BE metabolik alkalozu düşündürür.
Toplam vücut baz açığı : 0.3 X (-BE) x VA formülü ile
hesaplanır.
94
Slayt 95
Yaşamsal işlevlerin yürütülmesi için organizma,vücut
sıvılarındaki hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonlarını çok dar
sınırlar içerisinde tutmak zorundadır.
Vücut sıvılarında yada herhangi bir eriyikte H+ ve anyonlara
ayrılan maddelere, yani hidrojen veren maddelere asit,
bunun tersine H+ alıcı maddelere ise baz denir.
Bu sınırlardan sapmalar enzim aktivitelerinde, elektrolit
dengesinde, başta solunum, kardiopulmoner ve SSS olmak
üzere organ sistemlerinde ve ilaçların farmakolojisinde
önemli değişiklikler oluşturur.
95
Slayt 96
pH
Hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır.
Kandaki H+ iyon konsantarasyonu ortalama 40 nmol/lt dir.(1
nanomol/Lt =1/106 mol/Lt)
Kandaki H+ iyonu konsantrasyonu PCO2 ve serum HCO3
dengesi ile belirlenir.
H+ = 24 x PCO2 / HCO3
Amaç PCO2 / HCO3’yi sabit tutmaktır.
Arteriel kanda normal değeri 7.36-7.44,
venöz kanda ise 0.01-0.02 birim daha düşüktür.
96
Slayt 97
Asit baz dengesi bozuklukları
Asidoz: PaCO2 >45 mmHg, arteriyel bikarbonat <22
mmol/L, pH değişmeyebilir.
Alkaloz: arteriyel bikarbonat > 26 mmol/L, PaCO2 < 36
mmHg, pH normal sınırlarda olabilir.
Asidemi: arter kanında H+ > 44 nmol/L, pH < 7.36
Alkalemi :kanda H+ < 36 nmol/L, pH > 7.44
97
Slayt 98
Met.asd
AKUT
DEKOMP.
pH
pCO2
HCO3-
KRONİK
KOMP.
pH
pCO2
AZALIR
AZALIR bozuklukları
AZALIR
AZALIR
Asit
bazN dengesi
HCO3AZALIR
Met .alk.
ARTAR
N
ARTAR
ARTAR
ARTAR?
ARTAR
Res.Asd
AZALIR
ARTAR
N
AZALIR
ARTAR
ARTAR
Res alk.
ARTAR
AZALIR
N
ARTAR
AZALIR
AZALIR
98
Slayt 99
Slayt 100
Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya
Klinik Yaklaşım
1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme, anamnez, klinik ve
laboratuar bulgularının değerlendirilmesi.
2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip,
gelişmediğini araştırma
4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi
5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Slayt 101
Asit Baz Bozukluğunda Laboratuar Bulguları:
Arteriyel Kan gazında pH, Pco2 ve HCO3
Anyon gap’ı belirlemek için Na, Cl
ve serum K’na bakılacak.
Slayt 102
Arteriyel Kan Gazları Analizi
pH = 7,36-7,44
PaCO2 = 36-44 mmHg
(HCO-3) = 24-26 mEq/L
Slayt 103
Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriel Kan
Gazları
Asit baz
Primer Değişiklik
Komp.Değişiklik
Bozukluğu
Respiratuar Asidoz
pCO2
Respiratuar Alkaloz
pCO2 
Metabolik Asidoz
HCO3 
Metabolik Alkaloz
HCO3 
HCO3 
HCO3
pCO2 
pCO2 
Amaç sabit PaCO 2 / HCO3 Oranı
Slayt 104
Asit Baz bozukluğunun tipini belirleme:
1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme
2-Aşama : HCO3 değerindeki sapmayı belirleme
3-Aşama : HCO3 değişikliğinin pH da gözlenen değişikliğe
yol açıp açmayacağını yorumlama
4-Aşama : pCO2 değerindeki değişikliği belirleme
5-Aşama : pCO2 değişikliğinin pH’a etkisini yorumlama.
Slayt 105
Asidemi (pH<7,36)
HCO3 ve PCO2
HCO3 düşük
HCO3 düşük
HCO3 yüksek
PCO2 yüksek
PCO2 düşük
PCO2 yüksek
Öncelikle
Metabolik asidoz
Mixed Metabolik
ve respiratuar
asidoz
HCO3 yüksek
PCO2 düşük
Öncelikle respiratuar
asidoz
İmkansız,
laboratuar hatası
Kompanzasyon kurallarını uygula
PCO2
yüksek
Mixt Metabolik
ve respiratuar
asidoz
PCO2
düşük
PCO2
normal
Mixt Metabolik
asidoz ve
respiratuar alkaloz
Slayt 106
Metabolik
asidoz
HCO3
düşük
Mixt respiratuar
ve Metabolik
asidoz
HCO3
yüksek
Mixt respiratuar
asidoz ve
Metabolik alkaloz
HCO3
normal
Respiratuar
asidoz
Alkalemi (pH>7,44)
HCO3 ve PCO2
HCO3 yüksek
HCO3 yüksek
HCO3 düşük
PCO2 düşük
PCO2 yüksek
PCO2 düşük
Öncelikle
Metabolik alkaloz
Mixed Metabolik
ve respiratuar
alkaloz
HCO3 düşük
PCO2 yüksek
Öncelikle respiratuar
alkaloz
İmkansız,
laboratuar hatası
Kompanzasyon kurallarını uygula
PCO2
yüksek
Mixt Metabolik
alkaloz ve
respiratuar
asidoz
PCO2
düşük
Mixt Metabolik ve
respiratuar alkaloz
PCO2
normal
Metabolik
alkaloz
HCO3
düşük
Mixt respiratuar
alkaloz ve
Metabolik asidoz
HCO3
yüksek
HCO3
normal
Mixt respiratuar
ve Metabolik
alkaloz
Respiratuar
alkaloz
Slayt 107
Slayt 108
Slayt 109
Slayt 110
Örnek I
pH = 7,22
HCO3= 13 mEq/l
pCO2 = 38mmHg
HCO3 (18mEq/L)
pH(7,22) = Sabit Değer X _________________
pCO2 (38 mmHg)
1 .Aşama: pH  Asidoz Metabolik ? Respiratuar ?
2.Aşama : HCO 3

3.Aşama : HCO3  Azalması pH yı düşürür
O halde Metabolik asidoz olabilir
4.Aşama : pCO2 normal
5.Aşama : pCO2 normal pH yı değiştirmez
O halde Metabolik Asidoz ‘dur.
Slayt 111
Örnek 2: Mixt Tip Bozukluk
pH= 7,55  HCO3= 30 mEq/L  pCO 2= 21 mmHg 
1.Aşama : pH   Alkaloz Metabolik ?
Respiratuar?
2.Aşama: HCO3 
3.Aşama: HCO3 artışı pH yı arttırabilir.
Metabolik alkaloz olabilir.
4.Aşama: p CO2 
5.Aşama: p CO2 azalmasıda pH yı arttırabilir.
Respiratuar alkalozda vardır.
O halde temel bozukluk Mixt Metabolik – Respiratuar Alkaloz ‘dur.
Slayt 112
Örnek 3
pH = 7,18
HCO3= 23mEq/l
pCO2 = 56mmHg
HCO3 (21mEq/L)
pH(7,18) = Sabit Değer X _________________
pCO2 (56 mmHg)
1 .Aşama: pH  Asidoz
Metabolik ?
Respiratuar ?
2.Aşama : HCO 3 normal
3.Aşama : HCO3 normal olması pH yı etkilemez
O halde Metabolik asidoz değil
4.Aşama : pCO2
5.Aşama : pCO2 pH yı düşürür
O halde RESPİRATUAR ASİDOZ ‘dur.
Slayt 113
Örnek 4
pH = 7,55
HCO3= 20 mEq/l
pCO2 = 21mmHg
HCO3 (18mEq/L)
pH(7,55) = Sabit Değer X _________________
pCO2 (21 mmHg) 
1 .Aşama: pH 
2.Aşama : HCO 3
Alkaloz
Metabolik ? Respiratuar ?

3.Aşama : HCO3  Azalması pH yı arttırmaz
O halde Metabolik alkaloz değil
4.Aşama : pCO2 
5.Aşama : pCO2  pH yı arttırır
O halde olgu RESPİRATUAR ALKALOZ ‘dur.
Slayt 114
Slayt 115
Slayt 116
Slayt 117
Slayt 118
Slayt 119
Slayt 120
Download

Slayt 1 ASİT-BAZ DENGESİ Slayt 2 Slayt 3