Korpus Kallozumda Postinfeksiyöz Lezyon
T AD
OLGU SUNUMU
Korpus Kallozum Spleniumunda Postinfeksiyöz Geçici
Lezyon: Olgu Sunumu
Postinfectious Transient Lesion in the Splenium of the
Corpus Callosum: Case Report
Bekir Çağlı1 , Sedat Alpaslan Tuncel1 , Harun Mest Güven1 , Talip Asil2 , Ercüment Ünlü1
1
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji Anabilim Dalı, Edirne
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı, Edirne
2
Özet
Acil servise bilinç bulanıklığı, yüksek ateş ve baş ağrısı şikayeti ile başvuran 39 yaşındaki erkek hastanın
yapılan kranyal manyetik rezonans görüntüleme (MRG)’sinde korpus kallozum splenium (KKS) kesiminde
difüzyon kısıtlaması gösteren fokal lezyon izlendi. Beyin omurilik sıvısı (BOS) analizi ile birlikte hastaya
meningoensefalit ön tanısı ile medikal tedavi başlandı. Kliniği hızla düzelme gösteren hastanın bir ay sonra
yapılan kontrol kranyal MRG incelemesinde, korpus kallozumdaki lezyonunun tümü ile ortadan kalktığı
görüldü. Bulgular KKS’nin postinfeksiyöz geçici lezyonu ile uyumlu olarak değerlendirildi. Bu lokalizasyon ve
radyolojik özellikler spesifik olmayıp çeşitli viral ve bakteriyal enfeksiyonlarla ilişkili ensefalit/ensefalopati
yada antiepileptik ilaç kullanan epilepsi hastalarında da görülebilmektedir.
Anahtar Kelimeler: Manyetik Rezonans Görüntüleme, Korpus Kallozum Spleniumu, Postinfeksiyöz-Geçici Lezyon
Abstract
39-year-old man presented to our emergency department with confusion, high fever and headache. Cranial
magnetic rezonans imaging (MRI) performed and in the splenium of the corpus callosum (SCC) a focal lesion
showing restricted diffusion revealed. Cerebrospinal fluid (CSF) analysis led to the meningoencephalitis as the
prediagnosis and appropriate medical treatment applied. Clinical status of the patient rapidly resolved and one
month later control MRI showed complete disappearence of the lesion. The findings found compatible with the
postinfectious trancient lesion of the SCC. The lesion localisation and the radiologic appearence is nonspesific
and this phenomenon can be encountered with various viral and bacterial encephalitis or encephalopathy as
well as in epileptic patients on antiepileptic treatment.
Key Words: Magnetic Rezonans Imaging, Splenium of the Corpus Callosum, Postinfectious, Transient Lesion
K
orpus kallozum spleniumunda (KKS)
nadiren çok çeşitli nedenlerle geçici
lezyonlar izlenebilmektedir (1). İnfluenza
A virüsü grip benzeri belirtilere neden olan en
sık üst solunum yolu enfeksiyöz ajanıdır (2).
İnfluenza ile ilişkili ensefalit/ensefalopati klinikleri
Yazışma Adresi:
Dr. Bekir Çağlı
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi,
Radyoloji Anabilim Dalı, EDİRNE
e-mail: [email protected]
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2014: 12(1):30-33
de görülebilmektedir (3, 4, 5). Klinik olarak yüksek
ateş ile hızlı ilerleyici bilinç bozukluğu ve
konvülziyon
izlenir.
İnfluenza
ile
ilişkili
ensefalit/ensefalopatili
hastalarda
manyetik
rezonans görüntülemede (MRG) beyinde korteks ve
subkortikal ak maddede farklı lokalizasyonlarda
kısıtlanmış difüzyon gösteren simetrik lezyonlar ve
atrofi tariflenmiştir (6, 7, 8, 9). Bu hastalarda
benzer şekilde KKS’de difüzyon kısıtlaması
gösteren geçici lezyonlar da bildirilmiştir (3, 4,
10). Ancak bu lokalizasyon ve radyolojik özellikler
spesifik olmayıp çeşitli viral ve bakteriyal
enfeksiyonlarla ilişkili ensefalit/ensefalopati ve
30
Çağlı ve ark.
b
a
c
d
Resim 1a, b, c, d. Korpus kallozum spleniumunda aksiyel T1 ağırlıklı sekansta (a) izo-hipointens, sagittal T2 ağırlıklı
sekansta (b) hiperintens, DAG'da hiperintens (c), ADC haritasında (d) düşük ADC değerine sahip lezyon
görülmektedir. DAG: Difüzyon ağırlıklı görüntüleme, ADC: apparent diffusion coefficient (görünürdeki difüzyon
katsayısı).
a
b
Resim 2a, b. Bir ay sonraki kontrol MRG’ de; sagittal T2 ağırlıklı sekansta (a) ve DAG’da (b) korpus kallozumdaki
lezyon görülmedi. DAG: Difüzyon ağırlıklı görüntüleme.
antiepileptik ilaç kullanan epilepsi hastalarında
görülebilmektedir
(1,17).
KKS’nin
geçici
lezyonları nadir görülmekte olup, biz bu yazıda
geçici KKS lezyonlu olgumuzu ilgili literatür
eşliğinde sunmaktayız.
Olgu Sunumu
Acil servise bilinç bulanıklığı ile başvuran 39
yaşındaki erkek hastanın on gün öncesinden
başlayan yüksek ateş ve baş ağrısı olduğu
öğrenildi. Hastanın öyküsünden baş ağrısının son
üç günde şiddetlendiği, ateş yüksekliği nedeniyle
dış merkezde seftriakson tedavisi ve baş ağrısı
nedeniyle çeşitli ağrı kesiciler aldığı öğrenildi.
Hastanın yapılan fizik muayenesinde ateş 39°C
olarak ölçüldü. Sistemik muayenesinde başka
özellik saptanmadı. Nörolojik muayenesinde bilinç
ileri derecede uykuya eğilimliydi, konuşması ve
anlaması yoktu. Ense sertliği ve fokal nörolojik
bulgu saptanmadı. Laboratuvar incelemelerinde:
lökosit: 10200 / mm3, sedimantasyon (1. saat): 13
mm bulunurken, beyin omurilik sıvısı (BOS)
analizinde protein 150 mg/dl, glukoz: 44 mg/dl (eş
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2014: 12(1):30-33
zamanlı kan şekeri: 98 mg/dl), hücre sayısı 280 /
mm3 (%60 PNL) olup, bakteri görülmedi. BOS
bulguları ile meningoensefalit ön tanısı konan
hastaya seftriakson 2x2 gr ve asiklovir 3x750 mg
IV tedavisi başlandı. Bilgisayarlı beyin tomografi
(BBT) bulguları normaldi. Yapılan kranyal MRG’
de KKS’de T1 ağırlıklı sekansta izo-hipointens, T2
ağırlıklı sekansta hiperintens lezyon saptandı
(Resim 1a, b). Lezyon difüzyon ağırlıklı görüleme
(DAG)'de hiperintens ve görünürdeki difüzyon
katsayısı (apparent diffusion coefficient-ADC)
haritasında belirgin hipointensti yani düşük ADC
değerinde olup difüzyon kısıtlaması ile uyumlu
olarak izlendi (Resim 1c, d). Kontrastlı incelemede
patolojik parlaklaşma saptanmadı. Bir gün sonraki
muayenesinde kliniği düzelmeye başlayan hastanın
daha sonraki günlerde nörolojik muayenesi normale
döndü. Ateş yüksekliği olmayan hasta gözünün
önünde uçuşan cisimlerden bahsetti. Yapılan
elektroensefalografi (EEG) incelemesinde sol
temporal bölgede oldukça aktif, aktivitesi
ventilasyonla artan, paraksismal anomali çıkması
üzerine hastaya karbamazepin 200 mg tb 2x1
31
Korpus Kallozumda Postinfeksiyöz Lezyon
OLGU SUNUMU
başlandı. Kranyal MRG’deki tipik tutulum
nedeniyle influenza virüsü tetkik edildi. IFAT
inluenza A DFA (-) idi. PCR testi yapılamadı.
Karbamazepin düzeyi normaldi (7 ug/ml, (N: 4-12
ug/ml)). Bir ay sonra kontrol kranyal MRG’ de
korpus kallozumdaki lezyonun tamamen ortadan
kaybolduğu görüldü (Resim 2a, b). BOS kültüründe
üreme olmadı. Bulgular KKS’nin postinfeksiyöz
(muhtemel postviral) geçici lezyonu ile uyumlu
olarak değerlendirildi.
Tartışma
İnfluenza ile ilişkili ensefalit/ensefalopatili
hastalarda KKS’de difüzyon kısıtlaması gösteren
geçici lezyonlar bildirilmiştir (3, 4, 10). Ancak bu
lokalizasyon spesifik olmayıp ayrıca herpes virüs
(11), rota virüs (12), adenovirüs (10), varicellazoster virüsü (10), kızamık (15) ve kabakulak
virüsü (10), Salmonella (14), lejyoner hastalığı (15)
ve Escherichia coli ile ilişkili hemolitik-üremik
sendrom
(16)
gibi
nedenlerle
ilişkili
ensefalit/ensefalopati ve antiepileptik ilaç kullanan
epilepsi hastalarında da görülebilmektedir (1, 17).
Antiepileptik ilaç kullanan epilepsi hastalarında
kranyal manyetik rezonans görüntüleme (MRG)’de
eşlik eden başka lezyon olmaksızın KKS’ de geçici
lezyonlar izlenebilmekte (18, 19) ve lezyonlarda
difüzyon kısıtlaması görülmektedir (17). Ancak
KKS’deki bu geçici lezyonların patogenezi ve
KKS’ ye özel lokalizasyon tercihlerinin sebebi
henüz kesin olarak belli değildir (1, 3, 4, 17).
Çünkü klinik ve bulguların hızla düzelmesi biyopsi
gerekliliğini
önlemekte
ve
histopatolojik
korelasyon yapılamamaktadır (4). KKS’deki geçici
lezyonlar büyük olasılıkla sitotoksik ödem ve
inflamatuar değişiklikler ile anti-epileptik ilaçlara
bağlı
fokal
demiyelinizasyona
sekonder
gelişmektedir (3, 10,18, 20). Korpus kallosum ile
ilgili anatomik çalışmalarda KKS ile korpus
kallozumun diğer bölgeleri karşılaştırılmış ve
KKS’nin fiber yapısında herhangi bir histolojik
farklılık saptanmamıştır (21). KKS’nin arteryel
beslenmesi vertebrobaziler sistemden olmasına
rağmen diğer kısımları karotis sisteminden
beslenmektedir (22). Aynı arteryel beslenme
alanında herhangi bir sinyal değişikliğinin
olmaması vasküler etiyoloji dışlamaktadır (3).
Meningoensefalit bulguları bulunan olgumuzda
IFAT inluenza A DFA (-) idi. PCR testi
yapılamamıştı. Bununla birlikte BOS’ da virüs
izolasyonunun oldukça nadir olduğu yayınlarda
belirtilmektedir (7, 23, 24). Bunun sebebinin
örnekleme zamanında virüsün görülmemesi ya da
saptanamayacak kadar düşük miktarlarda olmasına
bağlanmaktadır (2, 25). Olgumuzun BBT bulguları
normaldi. Kranyal MRG’ de ise korpus kallozum
spleniumunda T1 ağırlıklı sekansta izo-hipointens,
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2014: 12(1):30-33
T2 ağırlıklı sekansta hiperintens ve DAG’lerde
kısıtlama gösteren lezyon saptandı. Kontrastlı
incelemede patolojik parlaklaşma izlenmedi.
Kliniği hızla düzelen olgumuzun bir ay sonraki
kontrol kranyal MRG’ sinde korpus kallozumdaki
lezyonun ortadan kalktığı görüldü.
KKS’yi tutan lezyonların ayırıcı tanısında
infeksiyon, iskemi, epilepsi ve antiepileptik ilaç
kullanımı, diffüz aksonal hasarlanma, posterior
reversible ensefalopati sendromu (artmış ADC
değeri), multiple skleroz, hidrosefali, MarchiafavaBignami hastalığı, adrenolökodistrofi, lenfoma,
AIDS demans kompleksi bulunmaktadır (3, 26, 27,
28). Lezyonun geçici özelliği ile diğer klinik ve
laboratuvar bulguları infeksiyöz patolojileri diğer
sebeplerden ayırt edilmesini sağlar. Ancak klinik
ve radyolojik bulgularla kesin infeksiyöz ajanın
tahmini kolay değildir (4).
MRG KKS’in geçici lezyonlarının erken
dönemde saptanmasında oldukça duyarlıdır. Ancak
bu lokalizasyon ve lezyonların radyolojik
özellikleri spesifik olmadığından klinik, laboratuar
bulguları ve kısa süreli MRG kontrolü ayırıcı
tanıda yardımcıdır.
Kaynaklar
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Guven H, Delibas S, Comoglu SS. Transient
Lesion in the Splenium of the Corpus Callosum
Due to Carbamazepine. Turkish Neurosurgery
2008, :18, 264-270.
Studahl
M.
Influenza
virus
and
CNS
manifestations. J Clin Virol 2003; 28:225–232
Takanashi J, Barkovich AJ, Yamaguchi K, et al.
Influenza-associated encephalitis/encephalopathy
with a reversible lesion in the splenium of the
corpus callosum: a case report and literature
review. AJNR Am J Neuroradiol 2004; 25:798–
802.
Bulakbasi N, Kocaoglu M, Tayfun C, Ucoz T.
Transient splenial lesion of the corpus callosum in
clinically
mild
influenza-associated
encephalitis/encephalopathy.
AJNR
Am
J
Neuroradiol 2006; 27:1983-1986.
Fluss J, Ferey S, Menache-Starobinski C,
Delavelle J, Bogaert PV, Vargas MI. Mild
influenza-associated encephalopathy/encephalitis
with a reversible splenial lesion in a Caucasian
child with additional cerebellar features. European
journal of paediatric neurology 2010; 14:97–100.
Sugaya N. Influenza-associated encephalopathy in
Japan: pathogenesis and treatment. Pediatr Int
2000; 42:215–218.
Steininger C, Popow-Kraupp T, Laferl H, et al.
Acute encephalopathy associated with influenza A
virus infection. Clin Infect Dis 2003;36:567–574.
Kimura S, Ohtsuki N, Nezu A, et al. Clinical and
radiological variability of influenza-related
32
Çağlı ve ark.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
encephalopathy or encephalitis. Acta Paediatr Jpn
1998; 40:264–270.
Tokunaga Y, Kira R, Takemoto M, et al.
Diagnostic usefulness of diffusion weighted
magnetic resonance imaging in influenzaassociated acute encephalopathy or encephalitis.
Brain Dev 2000; 22:451–453.
Tada H, Takanashi J, Barkovich AJ, et al.
Clinically mild encephalitis/encephalopathy with a
reversible splenial lesion. Neurology 2004;
63:1854–1858.
Kato Z, Kozawa R, Hashimoto K, et al. Transient
lesion in the splenium of the corpus callosum in
acute cerebellitis. J Child Neurol 2003; 18:291–
292.
Fukuda S, Kishi K, Yasuda K, Sejima H,
Yamaguchi
S.
Rotavirus-associated
encephalopathy with a reversible splenial lesion.
Pediatr Neurol 2009; 40:131-133.
Mito Y, Yoshida K, Kikuchi S. Measles
encephalitis with peculiar MRI findings: report of
two adult cases [in Japanese]. Neurol Med 2002;
56:251–256.
Kobuchi N, Tsukahara H, Kawamura Y, et al.
Reversible diffusion-weighted MRfindings of
Salmonella enteritidis–associated encephalopathy.
Eur Neurol 2003; 49:182–184.
Morgan JC, Cavaliere R, Juel VC. Reversible
corpus callosum lesion in Legionnaires’ disease. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:651–654.
Ogura H, Takaoka M, Kishi M, et al. Reversible
MR findings of hemolytic uremic syndrome with
mild encephalopathy. AJNR Am J Neuroradiol
1998; 19:1144–1145.
Takanashi J, Barkovich AJ, Shiihara T, et al.
Widening Spectrum of a Reversible Splenial
Lesion with Transiently Reduced Diffusion. AJNR
Am J Neuroradiol 2006; 27:836-838.
Kim SS, Chang KH, Kim ST, et al. Focal lesion in
the splenium of the corpus callosum in epileptic
Tıp Araştırmaları Dergisi; 2014: 12(1):30-33
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
patients: antiepileptic drug toxicity? AJNR Am J
Neuroradiol 1999; 20:125–129.
Mirsattari SM, Lee DH, Jones MW, et al.
Transient lesion in the splenium of the corpus
callosum in an epileptic patient. Neurology 2003;
60:1838–1841.
Da Rocha AJ, Reis F, Gama HP, et al. Focal
transient lesion in the splenium of the corpus
callosum in three non-epileptic patients.
Neuroradiology 2006; 48:731-735.
Aboitiz F, Scheibel AB, Fisher RS, et al. Fiber
composition of the human corpus callosum. Brain
Res 1992; 558:143–53.
Kakou M, Velut S, Destrieux C. Arterial and
venous vascularization of the corpus callosum.
Neurochirurgie 1998 ;44:31–37.
Lehmann NI, Gust ID. Viremia in influenza: a
report of two cases. Med J Aust 1971; 2:1166–
1169.
Xu H, Yasui O, Tsuruoka H, et al. Isolation of
type B influenza virus from the blood of children.
Clin Infect Dis 1998; 27:654–655.
Takahashi M, Yamada T, Nakashita Y, et al.
Influenza
virus-induced
encephalopathy:
clinicopathologic study of an autopsied case.
Pediatr Int 2000; 42:204–214.
Oster J, Doherty C, Grant PE, et al. Diffusionweighted imaging abnormalities in the splenium
after seizures. Epilepsia 2003; 44:852–854.
Prilipko O, Delavelle J, Lazeyras F, et al.
Reversible cytotoxic edema in the splenium of the
corpus callosum related to antiepileptic treatment:
report of two cases and literature review. Epilepsia
2005; 46:1633–1636.
Friese SA, Bitzer M, Freudenstein D, et al.
Classification of acquired lesions of the corpus
callosum with MRI. Neuroradiology 2000;
42:795–802.
33
Download

Olgu Sunumu - Tıp Araştırmaları Dergisi