Akut ve Kronik Böbrek
Yetmezliği
Dr. Adem PARLAK
GATA Tıp Fakültesi
Aile Hekimliği A.D
AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ (ABY)
 Böbrek fonksiyonlarının kısa bir süre (saatler ve günler)





içinde ani bozulması
GFR azalma
Azotlu artık maddelerin kanda birikimi
Üre ve kreatinin
Sıvı elektrolit bozukluğu
İdrar miktarında azalma sıklıkla +/-
ABY - Prevalans
 yatan hastalarda % 5
 Acil servise başvuran hastalarda % 1
 by-pass sonrasında % 4-15
ABY
Bazal plazma kreatinin düzeyi
BPK < 3.0 mg/dl
0.5 mg/dl
BPK >3.0 mg/dl
1.0 mg/dl
Kreatinin klirensinin % 50 azalması
Böbrek fonksiyonları &diyaliz & azalması
ABY Patogenez
 Tubuluslardan filtratın geri kaçması
 Tubuler tıkanma
 Renovaskuler dinamide degişiklikler
aff art knstr
eff art dlts
 Glomeruler permeabilitede değişiklik
 Tubulus hucrelerinin iskemik zedelenmesi
tubuler ıskemık hsr hc içi CA
serbest oksijen rdk
ABY Semptomlar
Anoreksi
Halsizlik
Mental durumda değişiklik
B-k
Kaşıntı
Konvülsiyon(bun cok yuksek)
Takipne
ABY Muayene Bulguları
 Flapping tremor ve myoklonus
 Perikardiyal / plevral sürtünme sesi
 Periferal ödem (overvolemi mevcutsa)
 Akciğerde raller (overvolemi mevcutsa)
 Artmış sağ atriyum basıncı (overvolemi mevcutsa)
ABY Klinik Seyir
 BASLANGIC FAZI:
 İDAME FAZI(OLİGÜRİK FAZ):1 ST&90 GÜN

İDRAR MİKTARI: 100-400 ML BAZEN ANÜRİ

ÜRE

K

SÜLFAT

KREATİNİN


FOSFOR
BUN

KLOR

KALSİYUM

KANDA ARTAR
KANDA AZALIR
OLİGÜRİKLERDE 10-16 GÜN
NONOLİGÜRİKLERDE 5-8 GÜN
 İYİLEŞME (DİÜRETİK) FAZ:NEFRONLARDAKİ PROBLEM ÇÖZÜLMÜŞ&
BOL İDRAR







3-4 LT İDRAR/GÜN
K
FOSFOR
KREATİNİN
SÜLFAT
BUN
4 HAFTA & 12 AY
KANDA AZALIR VE KAN BK
NORMALE DÖNER
ABY tanısı neden önemli?
 Böbrek fonksiyonu & ani
 Reversible
 Tedavi & böbrek fonksiyonları
 Mortalite %50-60
ABY tanısı neden önemli?
 ATN, rabdomyoliz ve toksik nefropati
birkaç gün / hafta
 Obstrüksiyon cerrahi veya perkütan tdv
 RPGN immünsüpresif ilaçlarla tedavi
Anti-GMB by plazmaferez
ANCA (+) hastaların hemen hepsi tedavi
ABY tanısı neden önemli?
 Akut interstisyel nefrit,
 Akut pyelonefrit
prognoz iyi
 Akselere hipertansiyonda
 Myelom böbreği
 HÜS
 Ateroembolide
prognoz kötü
ABY – Risk Altındaki Hastalar
 Yaşlı
 Renal arter hst
 Dm
 Siroz
 Büyük ameliyat geçiren
ABY - Etiyoloji
En yaygın 3 neden
 Hipovolemi /
Hipotansiyon
 Aminoglikozidler
 Radyokontrast madde
kullanımı
Klasik sınıflama
 Prerenal nedenler
 Prerenal Azotemi
TK:ABYlerin %70
HK:ABY %40
 Renal nedenler
 Postrenal nedenler
ABY
PRERENAL
Vasküler
bozukluklar
RENAL
Glomerülonefritler
İskemi
POSTRENAL
İnterstisyel
Nefrit
Toksinler
Tübüler Nekroz
Pigmentler
Prerenal ABY Nedenleri
 Kanama








konjestif cmp
Kusma
kalp kapak hastalığı
İshal
pulmoner ht
Diürez
sepsis/siroz
3.boşluğa birikme nsaid/aceinh/
Yanıklar
Ateş
Siklosporin
radyokontrast md
Hipotansiyon/sok/buyuk ameliyatlar
İntrarenal ABY Nedenleri
Nefrotoksik ATN
Aminoglikozidler
Radyokontrast maddeler
Kemoterapi ilaçları
Hemoglobülinüri (hemoliz)
Miyoglobülinüri (rabdomiyoliz
Tübülointerstisyel
hastalıklar
Allerjik interstisyel nefrit
Kristal nefropatisi
Mutipl myeloma
Diğer vasküler nedenler
Kolesterol embolisi
Trombotik mikroanjiyopati
Vasküler travma
Glomerülonefritler
İmmün kompleks GN
Postinfeksiyöz
Membranoproliferatif
Lupus Nefriti (fokal ve diffüz
prolif.)
Kriyoglobülinemi
IgA Nefropatisi
Vaskülitle birlikte
Wegener Granülomatozu
Pauci immün
ANCA
Postrenal ABY Nedenleri
 Neoplazi (prostat, serviks, kolorektal)
 BPH
 Mesane disfonksiyonu
 Retroperitoneal fibrozis
 Taş hastalığı
 Papiller nekroz
ABY Tanı
Anamnez, öykü ve dosya kayıtları
 Predispozan hastalık?
 Kalp yetmezliği
 Siroz
 Nefrotoksik ilaç?
 Hipotansif peryod?
 Kolik ağrı? – Taş hastalığı
 Aldığı – çıkardığı takipleri
Fizik Muayene
 S3, taşikardi, AC bazallerinde raller – KKY
 Artmış venöz dolgunluk – Hipervolemi veya KKY
 Ödem - Hipervolemi veya KKY
 Hipertansiyon – Glomerülonefrit, hipervolemi
 Hipotansiyon – Şok, hipovolemi
 Ciltte purpuralar – Vaskülit
 Globe vesicale – Obstrüksiyon
 Rektal Tuşe – Prostat büyümesi, Melena
İdrar Miktarı
 Oligüri – idrar mik 50 - 400 ml/gün
 Anüri – idrar mik < 50 ml/gün
 Hastaların çoğu non-oligüriktir
 Oligürik hastaların prognozu daha kötüdür
Lab
 Üre  (18-45 mg/dl)
 BUN  (10-20 mg/dl)
 Kreatinin  (0.6-1.2 mg/dl)
 Diğer sıvı ve elektrolit bzk
Prerenal / ATN
Prerenal
ATN
FENa (%)
<%1
>%1
İdrar Dansitesi
> 1020
~ 1010
İdrar osmolalitesi
> 500
< 350
İdrar Na
< 20
> 40
Serum BUN/Cr
> 20
< 15
Hyalen slendirler
Kahverengi
granüler slendirler
İdrar sedimenti
Fraksiyone Sodyum Ekskresyonu
FENa
İdrar Na · Serum Cr
FENa (%) =
X
İdrar Cr · Serum Na
100
USG
 Postrenal ABY tanısında çok önemli
 ABY / KBY ayrımında önemli
Renal Biyopsi
 Öykü, FM ve Lab inc ety Ø
 3 hft iyileşme Ø
 Klinik glomerüler hst
 Akut interstisyel nefrit ?
( ilaca bağlı ; ateş, döküntü,eosinofili/eosinofilüri, hafif proteinüri,
tübüler disfonksiyon)
Böbrek Yetmezliği
ABY
N
Böbrek boyutları
KBY
Küçük
N
Carbamylated Hb
Yüksek
Yok
Geniş Silendirler
“broad casts”
Var
Yok
Renal hastalık öyküsü
Hipertansiyon
İdrar tetkiki bozuklukları
Var
Karşılaşılabilir
Anemi, metabolik asidoz, hiperkalemi,
hipokalsemi, hiperfosfatemi
Genellikle vardır
Genellikle
tam iyileşme
Reverzibilite
Bazen
kısmi iyileşme
Komplikasyonlar
 Hipervolemi
 Hiperkalemi
 Metabolik Asidoz
 Hipernatremi
 Hiperfosfatemi
 Hipokalsemi
 Hipermagnezemi
ABY Tedavi
Hipervolemi
 Oligürik hastalarda daha sık(idrar çıkışı olmadığı için
çıkardıgı kadar ver)
Tedavi
 AÇT - Aldığı çıkardığı takibi
 Sıvı ve sodyum alımı kısıtlanır
 İdrar çıkarıyorsa diüretik – furosemid
 Diyaliz (Pulmoner ödem varsa hemen!)
Hiperkalemi
Fatal aritmi riski ! (VT, AV blok)
K < 6.0 meq/L
 K kısıtlı diyet
 Loop diüretikle
K > 6.5 ve EKG değişiklikleri var !
 İV insülin + Glikoz
 ß adrenerjik agonist – Salbutamol
 Sodyum bikarbonat
 Kalsiyum glukonat
Nutrisyonel Destek
 ABY hastalarının iyileşmesinde çok önemli
 Hastaların enerji gereksinimleri uygun diyeter yaklaşımlarla
çözülmeli
Diyaliz
 Hiperkalemi
 Metabolik asidoz
 Hipervolemi
 Üremik perikardit
 Üremik ensefalopati
 BUN > 100 mg/dl, Cr > 10 mg/dl veya hızlı artma eğilimi
İlaç Tedavisi







Diüretikler (Mannitol, Loop diüretikleri)
Renal doz Dopamin (1-3 μg/kg/dk)
Dobutamin
Kalsiyum kanal blokerleri
Milrinon
Atrial natriüretik peptid
IGF – 1 (insulin like growth factor)
Prognoz
 ABY’nin nedenine ve ağırlık derecesine bağlıdır
 Mortalite % 20 – 80 !
 Diyaliz ihtiyacı gelişen hastalarda prognoz daha kötü
Kaynaklar
 Prof.Dr Cengiz UTAŞ , Erciyes Unv Tıp Fkl Nefroloji Bilim
Dalı
 Prof.Dr Abdülgaffar VURAL,Gata Tıp Fkl Nefroloji Bilim
Dalı
 Akut Böbrek Yetmezliği , DR Mehmet HOROZ , DR Özden
ÖZGÜR (Harran Ünv Tıp Fkl İç Hst A.D. ,Cukurova Unv
Tıp Fkl Cocuk Sag Ve Hst A.D.)
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI,
TEDAVİ VE YAKLAŞIM
 İlerleyici nefron kaybı
 Böbrek fonksiyonlarının bozulması
 Kritik düzey & nefron sayısı & hastalığın ilerlemesi
 50-60/1 milyon
 GFR
+/- 3 ay yapısal veya işlevsel bzk
 idrar, kan ya da görüntüleme yöntemleri ile
saptanan bir hasar
 GFR’nin & 3 aydan uzun & 60 mL/dk/1.73
m2’den düşük
KBY nin Dönemleri
HAFİF RENAL YETMEZLİK:




gfr>50 ml/dk
üre ve kreatinin normalin üst sınırlarında
renal regulatuar ve excretuar fonk nrm
genellikle klinik semptom yok
ORTA DERECEDE RENAL YETMEZLİK




gfr 25-50 ml/dk
azotemi yks
idrar konstrs kapesıtesi azlm/noktüri
Hafif anemi

Dehitratasyon ve katabolik durumlarda şiddetli
azotemi ve asidoz
AGIR RENAL YETMEZLİK:






gfr<25 ml/dk
belirgin anemi/hiperfosfatemi
hipokalsemi/izostenürik idrar/noktüri
hafif poliüri
met asidoz
idrarda na kaybı atrmıs
SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİĞİ:
gfr<5-10 ml/dk

şiddetli by ve üremi

gis,kvs,nörolojik,hematopetik,deriyle ilgili
semptomlar

düşük prot diyet ile semp azalma

katabolik durumlarda semp artma

renal replasman tdv

KBY Belirti ve Bulgular
SOLÜT DENGESİ:nefron sayısı azldk


sıvı ve solüt atılımındada azalma
vücüt sıvılarındada solütler artr
REGULASYON OLMAMASI:



üre ve kreatinin
excresyonları gfr bagml
gfr ile kandaki oranları ters orantılı
SINIRLI REGULASYON:

fosfat,amonyum ve ürat

gfr 25-30 ml/dk dek excresyonu tam(pth)

gfr daha da azlm kan duzeylei artr
TAM REGULASYON:
sdby kadar fraksiyone excresyonları artrlrk serum
duzeylerı korunanlar
H2O,na,k,mg
genelde kr by na kaybetme egılımı
na alım eksk na tutma kbl yetersız
volum kontraksiyonu/bobrek fnk kotu
 By de su ve na eksıklıgınden kacınılmalı
 Terminel oligurik donemde ıse sıvı fazlalıgı ile volüm
yuklenmesi ?
 Oligürik termnl döneme kadar k dengesi korunur
 Son donemde hıperpotasemı?
ASİT BAZ MET BZK:
gfr %50 altn ph ve hco3 genelde nrm
gfr<50 ise met asidoz gelisir
terminal doneme kadar asidoz
 kompanse olur , hco3 12-15 meq/l duzeyınde,
idrar ph <5-5.5
 Asidoz & idrar hco3 kaybı etkisi
 Asidoz & h atılimi & amonyak yapımı & amonyum
atılımında yetersızlık & tıtre edılebılen asit atılımında
eksiklik
 Asidoz ,anyon gap,fosfat,sülfat nedenıyle
Kronik renal
kitle kaybı
Protein alımı
DM-Hiperglisemi
Kronik
vazodilatasyon
P
GPF
Hiperfiltrasyon
Permselektivite
Sellüler
proliferasyon
Protein flux’ı
Albüminüri
Hücresel hasar
Mezanjial hasar
Mezanjial matriks
artışı
Glomerüler
skleroz
KBY nın Sıstemler Uzerıne Etkısı
KH MET:




kby insülin rez&kh intoleransı&diyaliz
glukagon,gh,pth,katekolamınler(ci)
k eksıklıgı ve met asıdoz
dm hasta & kby & ins ihtiyacı
LİPİD METABOLİZMASI: üremi & lipoprotein lipaz & apo c2
etkisi
 lipid klirensi & hipertrigliseridemi
ENDOKRİN BZK:

TİROİD:ötiroid
bazal TSH normal, TSH cevabı azalmıs,total T3 dusuk,reverse
T3 artmıs,total T4 dusuk

GH:yıkım&plazma seviyesi artma,smd azalmıs (ped.buyume
gerılıgı)
Genelde PRL ve LH artmıs,FSH azalmıs,spermiyogenez azalmıs ve
impotans,amenore ve infertilite
ANEMİ:EPO eks ve KI de madde bırıkımı ve hıpoksıye yanıt azalmıs
KANAMA EGILIMI:Trombosıt agr,adhzıv,trombosıt fkt 3 salınımı
bzk
 Kz uzamıs,pıhtılasma,aptt ve ptt genelde normal
 Renal osteodıstrofi
 Norolojık bzk : Üremik Ensefalopati,Üremik Noropati
GİS BELİRTİLERİ:
iştahsızlık,bulantı,kusma,hıckırık,stomatıt,parotıtıs,diare,gı kanama
KVS BOZUKLUKLARI:
ht,perikardit,hiperlipidemi&ateroskleroz
myokardiyal disfonsiyon
Plevral hst
DERİ BULGULARI
soluk,ekimoz,hematom,dıseti ve mukozalarda
hemorajı,kasıntı,metastatık kalsıfıkasyon,derı altı nodullerı
KBY NEDENLERİ
Patoloji
Etyoloji
Diabetik glomerüloskleroz
Diabetes mellitüs
Glomerüler
SLE, Vaskülit, Viral infeksiyon,
Solid tümör, Alport S.
(Proliferatif-noninflamatuvar-herediter)
Vasküler
(Büyük-Orta-Küçük damarlar)
Tübülointerstisyel
Renal arter stenozu
Hipertansiyon, HUS
(TIN, Noninflamatuvar)
İnfeksiyon, Taş, NSAID, VUR,
Malignite, Multipl myelom
Kistik
Otozomal dominant/resesif
(PKBH; Tüberoz skleroz; Medüller kistik)
Transplant böbrekte nefropati
(Kronik rejeksiyon; Nüks; İlaç; CAN)
CsA; Tacrolimus
Glomerüler hastalıklar
Kronik Böbrek Yetmezliğinin Saptanması
 GFR
 Proteinüri
 İdrar sedimenti
 Görüntüleme yöntemleri
Kronik Böbrek Yetmezliği-Klinik
 Ödem
 Hipertansiyon
 Anemi
 Nörolojik Bulgular (İleri evrede veya akut böbrek
yetmezliğinde üremik ensefalopati, üremik nöropati)
 Renal osteodistrofi
 Noktüri, hematüri
 İştah kaybı
 Dikkat azalması
 Nefes darlığı
 Cinsel bozukluk
GFR’nin Saptanması
 KBH olanlarda yılda bir GFR
 GFR Cockcroft-Gault formülü
(140-Yaş) x Ağırlık
CCr (ml/dk) =
72 x Cr (Kadınlarda x 0.85)
Proteinürinin saptanması
Proteinüri varlığı ve derecesi
tanısal, prognostik ve tedavi göstergesi
tarama testi spot idrarda (sabah ilk idrar)
standard dipstick test
protein
Kalitatif dğr protein 1+
3 ay içinde kantitatif
(Spot idrarda Protein/Kreatinin veya Albümin/Kreatinin oranı)
İki hafta ara & iki ya da daha fazla kantitatif değerlendirmede +
kronik böbrek hastalığı
Protein/kreatinin>200 mg/g
Albümin/kreatinin>30 mg/g
Kronik Böbrek Yetmezliği Diğer
Göstergeleri
 İdrar sedimenti
(dipstick ile eritrosit ve lökosit aranması)
 Görüntüleme yöntemleri
Böbrek Hastalığı Risk Faktörleri
Klinik
Diabet
Hipertansiyon
Otoimmün hastalıklar
Sistemik infeksiyonlar
Üriner infeksiyon/Taş
hastalığı
Alt üriner trakt
obstrüksiyonu
Malignite
KBY aile öyküsü
Geçirilmiş ABY
İlaçlar
Azalmış renal kitle
Düşük doğum ağırlığı
Sosyodemografik
İleri yaş (>60)
Irk
Kimyasal/çevresel maruziyet
Düşük gelir/eğitim
Artmış Riskli Bireyin Değerlendirilmesi
Tüm hastalar
 Kan basıncı ölçümü
 Serum kreatinin (GFR hesaplanması için)
 Spot idrarda protein/kreatinin ya da albümin/kreatinin saptanması
 İdrar sedimenti (eritrosit, lökosit)
Özel hasta grupları
 Ultrasonografi (Obstrüksiyon, infeksiyon, taş, kistik hastalık)
 Serum elektrolitleri (sodyum, potasyum, klor, bikarbonat)
 Üriner konsantrasyon (İdrar dansitesi/osmolalitesi)
 Üriner asidifikasyon (pH)
KBY-Değerlendirme
 Tanı (Böbrek hastalığının tipi)
 Komorbid durumlar
 Böbrek fonksiyon bozukluğunun şiddeti
 Komplikasyonlar (fonksiyon bozukluğu ile ilişkili)
 İlerleyici fonksiyon kaybı riski
 Kardiyovasküler hastalık riski
KBY-Laboratuvar İnceleme
Tüm hastalar
 Serum kreatinin (GFR saptanması için)
 Spot idrarda protein/kreatinin ya da albümin/kreatinin
oranı
 İdrar sedimenti
 Renal ultrasonografi
 Serum elektrolitleri
KBY-Tedavi Yaklaşımı-1
 Tanıya spesifik tedavi
 Komorbid durumların tedavisi
 Progresyonu azaltmaya yönelik tedavi
 Azalmış böbrek fonksiyonuna bağlı komplikasyonların
tedavisi
 Renal replasman tedavisine hazırlık
 Diyaliz ve transplantasyon
KBY-Tedavi Yaklaşımı-2
 Ek hasardan kaçınma
İlaçlar (doz azaltımı, ilaç etkileşimleri, ilaç düzeyi
izlemi)
Radyokontrast ajanlar
Gebelik
Renal Hasarın Progresyonu
 Kronik böbrek hastalığı doğal olarak progresive
 Tüm etyolojik sebeplere bağlı KBH ortalama GFR
azalması 4 mL/dk/yıl
Progresyon Sebepleri
 Renal maladaptasyona bağlı
 Hipertansiyon
 Glomerüler kapiller hipertansiyon
 Glomerüler hipertrofi
 Proteinüri
 Diyet protein, fosfat, tuz fazlalığı
 Dislipidemi
 Progressif renal fibrozise bağlı
AII; TGF-beta, Osteopontin, FGF, PDGF
Son Dönem Böbrek Yetmezliği Gelişen
Hastalarda Tedavi
(böbreğin görevlerini yaklaşık %10 oranında yapabildiği
dönem)
1.Diyaliz tedavisi
Hemodiyaliz
Periton diyalizi
2.Böbrek nakli
Progresyona Yönelik Önlemler
ETKİNLİĞİ KESİN
KANITLANMIŞ OLANLAR
Sıkı kan şekeri kontrolü
(DM)
Sıkı kan basıncı kontrolü
ACEi/ARA
ETKİNLİĞİ KESİN
OLMAYANLAR
Diyet protein kısıtlaması
Lipid düşürücü tedavi
Aneminin kısmi
düzeltilmesi
Komplikasyonlar
Normal
Artmış risk
Hasar
Risk
faktörleri
taraması
Risk azaltımı
Tanı
Hasar
taraması
Tedavi
(Komorbidite)
Progresyonu
yavaşlatma
GFR
Progresyon
saptanması
Komplikasyon
tedavisi
RRT hazırlık
Böbrek
yetmezliği
RRT
SDBY
Ölüm
Kaynaklar
 Prof Dr.Abdülgaffar Vural Gata Tıp Fakültesi Nefroloji
B.D.
 Dr. Kenan Keven ,Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nefroloji Bilim Dalı
 Brenner and Rector’s the Kidney , 6th Edition 2000
 Cecil Textbook of Medicine , 21 st Edition 2000
Download

ABY