ALERJİK ACİLLER
Olgularla
ANAFLAKSİ
Dr. Aytül Z. Sin
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi
İç Hastalıkları Anabilim Dalı
Alerji ve İmmünoloji BD
OLGU-1
55y, erkek
 Retinal ven trombozu nedeniyle
düzenli Coraspin ve depresyon
nedeniyle Cipralex kullanmakta
 Daha önce birçok kez Dicloflam
(diklofenak sodyum) ampulü
sorunsuz kullanmış
OLGU-1
 Diz ağrısı nedeniyle evde 19:00 civarında bir tablet
Cataflam (diklofenak sodyum) aldıktan 30 dakika
sonra;
– Ellerde uyuşma, karıncalanma ve şişlik
– Göz kapaklarında ve dudaklarda şişme
– Göğüste ağrı ve yanma hissi
– Tüm vücutta kaşıntı başlamış
 Komşusu olan hemşire tarafından müdahale ediliyor
OLGU-1




Bilinç açık
TA ölçümü 60/40mm Hg!!
Evde damar yolu açılmış
Prednol 40 mg+Avil ampul 100 cc izotonik
içinde iv infüzyon uygulanmış
 Ardından 1000 cc izotonik hızlı iv infüzyon
şeklinde verilmiş
 Dudaklarda ve ellerdeki şişlik azalmış,
kaşıntı azalmış
OLGU-1
 Kontrol TA ölçümü halen 70/50 mm Hg!!
İnfüzyon hızı arttırılmış ve 112 aranmış
 TA 90/70 mm Hg’ ya kadar yükselmiş
 İnfüzyon hızı azaltılınca TA tekrar düşmüş !!
 Hasta 112 ile acil servise nakledilmiş
 Acil serviste adrenalin ampul (1/1000-0.5 mg)
uygulanmasını takiben TA normale dönmüş.
 Hasta 12 saat acil serviste gözlem altında
tutulduktan sonra taburcu edilmiş
OLGU-2
 35y, hemşire nefrolitiazis tanısı (+), nöbette sağ yan
ağrısı başlamış
 Birçok kez Baralgin ampul (metamizol) ve diğer
ağrı kesicileri kullanabiliyor
 Nöbet arkadaşı Andolor ampul IV uygulamış
– 10 dk içinde nefes darlığı, öksürük, hırıltılı
solunumu olmuş
– Prednol 40 mg, Avil ampul ve Aminocardol ampul
infüzyonu uygulanmış, oksijen verilmiş
– Yakınmaları 1 saat içinde gerilemiş
OLGU-2
 Bu olaydan 2 ay sonra baş ağrısı nedeniyle evde
Minoset plus tablet almış
(parasetamol+propifenazon+kafein)
 İlaç alımından 5 dakika sonra;
– Öksürük, hırıltı
– Göğüste sıkışma, nefes darlığı
– Yüzde, gözlerde şişme
– Tüm vücutta yaygın kaşıntılı kabarıklıklar
gelişmiş
OLGU-2
 1 tablet antihistaminik alarak hemen acil servise
başvurmuş
 TA : 100/70 mmHg, Nb: 100/dk
 O2 verilmiş; SF infüzyonu başlanmış
 Avil ampul, Prednol 40 mg ampul ve Aminokardol
ampul infüzyonu ile Ventolin nebül uygulanmış !!
 8 saatlik izlemde şikayetleri gerileyen hasta acilden
taburcu edilmiş.
 “Pirazolon” grubuna alerjisi saptanan hasta diğer
ağrı kesicileri kullanabiliyor
OLGU-3
 44 yaş kadın hasta
 Bilinen astım tanısı var ve inhaler tedavi kullanmakta
 Değişik zamanlarda acil servise ani oluşan
– Tüm vücutta yaygın kaşıntı, kızarıklık ve ürtiker
– Dudaklarda, göz kapaklarında anjioödem
yakınmaları ile başvuruyor. En son gelişen atak
sırasında ek olarak boğazda şişlik de olmuş.
OLGU-3
 Öyküde, yakınmalar gelişmeden 3-4 saat önce
hastanın ilaç aldığı öğreniliyor.
 İlaçlar ; aspirin, nurofen, arveles ve apranax.
 Hasta bunlarla birlikte başka bir ilaç almadığını
belirtiyor
 Yakınmalar için acil servise başvuruyor ve tedavi
uygulanıyor.
OLGU-3
 Reaksiyona neden olan ilaçlar; farklı kimyasal
yapılardan olduğundan, COX-1 inhibisyonu ile
gelişen non-steroid antiinflamatuarların tetiklediği
ürtiker-anjioödem tanısı konuldu
 Hastaya alternatif analjezik bulunması amacıyla
parasetamol ve meloxicam ile ayrı zamanlarda oral
provakasyon testi yapıldı
 Bu iki ilaçla testleri negatif olan hastanın analjezik
ihtiyacı olduğunda bunları kullanması önerildi
OLGU-3
 Reaksiyona neden olan ilaçlar; farklı kimyasal
yapılarda.
 Ortak nokta: COX-1 inhibisyonu yapan “non-steroid
antiinflamatuvar” ilaçlar.
 Hastaya alternatif analjezik bulunması amacıyla
parasetamol ve meloxicam ile ayrı zamanlarda deri
testi ve oral provakasyon testi yapıldı
 Bu iki ilaçla testleri negatif olan hastanın analjezik
ihtiyacı olduğunda bunları kullanması önerildi.
OLGU-4
 60 yaş, kadın hasta
 Reflü için proton pompa inhibitörü kullanıyor
 10 gün önce öksürük, ateş yüksekliği nedeniyle
pnömoni tanısı konarak
– Avelox tablet (moksifloksasin), İesef ampul (seftriakson)
– Dikloron tablet (diklofenak) reçete edilmiş
 Öğlen 12.00’de iesef yapılmış, akşam 19.00 gibi avelox
ve dikloron tableti aynı anda almış
OLGU-4
 Gece 23.00 gibi dilde uyuşma, gözlerde kızarıklık,
dudaklarda şişme, ciltte yaygın ürtiker ve nefes
darlığı gelişmesi üzerine acil servise başvurmuş
– Burada baş dönmesi hissettiğini, etrafta
konuşulanları duyduğunu ancak cevap
veremediğini belirtiyor
– TA düşük denmiş ancak değeri bilinmiyor
 Hasta anafilaksi olarak değerlendirilmiş ve
yoğun bakıma alınmış
OLGU-4
 Hastaya adrenalin ampul, avil ve prednol
amp verilmiş, sıvı replasmanı yapılmış
 Klinik bulguları düzelen hasta 24 saat izlem
sonunda taburcu edilmiş
 Hasta reaksiyondan sonra korkudan hiç
analjezik ve antibiyotik almamış
OLGU-4
 Reaksiyona neden olan ilacın öncelikle “diklofenak
veya avelox” olabileceği düşünüldü.
– Diklofenak ile deri testleri negatif, oral
provakasyon testi negatifti
– Avelox ile yapılan deri testinin pozitif saptanması
üzerine suçlu ajan olarak değerlendirildi
– Diğer kinolon grubu ilaçların değerlendirilmesi
amacıyla yapılan;
• ciprofloksasin ve levofloksasin deri testleri ve
oral provakasyon testleri negatifti
Hastaya moksifloksasin yasaklandı
“İesef” amp reaksiyondan 12 saat
önce yapıldığı için sorumlu ilaç
olarak düşünülmedi.
Alerjik Rx’dan 4-6 saat önce yapılmış olsa idi,
“iesef” ile de test yapılması gerekecekti.
OLGU-5
 26 yaşında erkek arkeolog hasta
 Arazide çalışırken ensesinde ani bir batma ve takiben
yüzünde yanma hissediyor.
 Arkadaşları uzaklaşan bir arı fark ediyorlar ve 5 dk içinde
hastanın yüzünde kızarıklık olmaya başladığını söylüyorlar.
 Takiben tüm vücutta yaygın kaşıntı ve ürtiker plakları
gelişiyor
 Daha sonra dudakta şişme ve ses kısıklığı meydana geliyor.
Hasta konuşmakta güçlük çekiyor. .
 Fenalık hissi, gözlerde kararma oluyor ve hasta düşüyor.
Hasta hemen acil servise getiriliyor.
 Damar yolu açılıyor. Sıvı infüzyonu ile adrenalin 0.3 mg İM
yapılıyor.
18
OLGU-6
 47 yaşındaki sağlık memuru erkek hasta. Daha önce birkaç kez,
en son 2 yıl önce parmağından bal arısı sokuyor ve herhangi bir
Rx gelişmiyor.
 3 gün önce evde bacağından arı sokuyor. 2 dakika sonra tüm
vücutta kaşıntı, yaygın kızarıklık, yüzde ve gözlerde şişlik oluyor.
5 dk sonra boğazda şişlik hissi, nefes alamama, hırıltı, fenalık
hissi ve baş dönmesi gelişiyor.
 Hasta kendi kendine dekort ve avil ampul yapıyor. Hastaneye
getirildikten 15-20 dk sonra bulantı, kusma ve ishal ortaya çıkıyor.
 Hastanede İM adrenalin uygulanmış ve damar yolu açılarak 12
saat süre ile izlenmiş. İzlemde 2. saatte hipotansiyon ve dispne
gelişince adrenalin tekrarlanmış.
Olgu 5 ve Olgu 6
Bal arısı venomu alerjisi saptandı
İmmünoterapi programına alındılar
OLGU-7
 50 yaşında erkek makine mühendisi
 Ailesi ile tatilde iken ani vücut kaşıntısı ve ardından yaygın
kızarıklık oluyor
 10 dk kadar sonra boğazda takılma hissi, öksürük ve nefes
alma zorluğu gelişiyor.
 112 ile 20 – 25 dk içinde acile götürülüyor. Orada bulantı ve
kusması oluyor.
Bayılma, bilinç kaybı yok. Tansiyonu normal, taşikardisi
saptanıyor.
İV sıvı, prednol ve avil yapılıyor. İzleme alınıyor.
Kaşıntı, kızarıklık bulantı azalıyor. Ancak ; solunum yakınmaları
düzelmeyince ½ saat sonra adrenalin 0.5 mg İM yapılıyor.
21
OLGU-7
 Hasta 3 ay sonra iş seyahati nedeni ile gittiği
Ankara’da yine aynı klinik tablo ile acil servise
kaldırılıyor.
 Polikliniğimize başvuran hastada, alınan
öykü ve yapılan testler sonrasında karides
alerjisi saptanıyor.
22
OLGU-8
 32 yaşında kadın, hemşire
 Akşam 21. sıralarında evde kestane yerken boğazda,
genizde kaşıntı, boğazda şişlik hissi başlıyor. 10 dk
içinde avuç içleri ve ayak tabanlarında kaşıntı
oluyor.
 Öksürük, hırıltı, gözlerde kaşıntı ve sulanma
gelişmesi üzerine ambulans çağrılıyor.
 Yolda şiddetli kramp tarzı karın ağrısı ve kusması
oluyor.
23
OLGU-8
 Acil serviste TA normal, Nb: 110/dk ritmik.
 Vücudunda yaygın kızarıklık, uvulada ödem,
konjunktivalar kızarık ve gözlerde sulanma var.
 Dispneik, yaygın ronküsler duyuluyor. O2 sat. normal.
 Kusmaya devam ediyor.
 Müdahale ile düzelen hasta ertesi gün alerji plk
başvuruyor.
 10 yıldan beri alerjik rinit ve astımı var. Testlerde hem
polenlere ve latekse duyarlılığı saptanıyor.
 Daha önce de kestane yediğinde boğazda kaşıntı,
şişlik hissi, öksürük olmuş.
24
OLGU 8
TANI
POLEN VE LATEKS ALERJİSİ
LATEKS İLE ÇAPRAZ REAKSİYON
VEREN GIDANIN NEDEN OLDUĞU
ANAFLAKSİ
WHO Tanım
Ciddi, yaşamı tehdit eden, yaygın
(sistemik) bir aşırı duyarlılık
reaksiyonudur.
TÜM SAĞLIK
ÇALIŞANLARINI
İLGİLENDİRİR
26
Lateks
Alerjisi
İlaç
Alerjisi
ANAFLAKSİ
İnsekt
Alerjisi
Gıda Alerjisi
İdyopatik
ANAFLAKSİ
 Neden ve nasıl oluyor ?
 Tetikleyicileri nelerdir ?
 Semptomları nedir – nasıl tanı konur ?
 Nasıl tedavi edilir ?
 Sonrası için ne yapılır ?
28
ANAFLAKSİ NEDEN ? NASIL ?
İmmünolojik (alerjik)
IgE
aracılı
Gıdalar,
İlaçlar
Arı-böcek
Lateks
IgE’den
bağımsız
Gıda katkıları
İlaçlar
Kan ürünleri
Aggregatlar
İmmünolojik (alerjik)
olmayan
İdiyopatik
???
Fiziksel
Egzersiz
Soğuk
Diğer
İlaçlar
29
ANAFLAKSİ – Neden ve nasıl ?
Bir Hastada IgE aracılı Alerji Gelişimi
30
ANAFLAKSİ – Neden ve nasıl ?
IgE aracılı Tip 1 Aşırı Duyarlılık
 Alerjen maruziyeti
 Alerjene spesifik IgE oluşması
 Alerjen spesifik IgE Ab’larının tüm vücuttaki mast
hücreleri ve dolaşımdaki bazofillere bağlanması
 Alerjen ile tekrar karşılaşmada mast hücre ve bazofillerin
degranüle olmaları
İlaçlar (antibiyotikler başta olmak üzere tüm ilaçlar, heterolog
serumlar, protamin, biyolojik ajanlar v.b)
Yabancı proteinler (lateks, arı venomu,)
Besinler (kabuklu deniz ürünleri, balık, çerezler, tohumlu
bitkiler, baklagiller, v.b )
31
IgE Aracılı Anaflaksi
Neden Anaflaksi Olur ?
Mekanizmalar nedir ?
Anaflaksinin iki “anahtar hücresi”
Mast hücre (deride, GİS, solunum ve
tüm mukozalarda)
Bazofil (kanda)
İmmünolojik ve non-immünolojik mekanizmalarla
aktivasyonları----degranülasyonları sonucu oluşur.
Mast Hücre Mediyatörlerinin Etkisi
ANAFLAKSİ
neden ve nasıl ?
Mediyatör salınımı
Histamin-Triptaz > PGD2 > LTC4
Postkapiller venüllerin ve
Endoteli duyarlılığı
Histamin-Triptaz > LTC4 > PGD2
Vazodilatasyon, damar dışına
plazma çıkışı, ödem. Deride
kızarıklık, kabarıklıklar, mukozada
anjioödem
Düz kasların kontraksiyona
duyarlılığı
LTC4 > PGD2 > Histamin
Özellikle bronşial ve intestinal düz
kas kontraksiyonu, peristalizm
artışı ve bronşlarda daralma
ANAFLAKSİ – Neden ve nasıl ?
IgE olmadan da mast hücreleri uyarılabilir
(Anaflaktoid Reaksiyon)
Ig içeren agregatlar ve
kompleman aktivasyonu ile
Direkt olarak mast
hücrelerin uyarılması
(ilaçlar, egzersiz, soğuk,
gıda katkıları, idyopatik)
35
36
Klinik tanı hızla
konulmalı…
Temel tedavi hızla
uygun şekilde
yapılmalı...
Tekrar oluşması
önlenmeli……
37
Anaflakside Tanı
Akut olay sırasında / öncesinde, olası bir
etkenle karşılaşma öyküsüne ve bunu
takiben eden dakikalar veya saatler sonra
ortaya çıkan klinik tabloya dayanır.
“Anamnezin” çok iyi alınması
Mekanizmaların bilinmesi
Olası tetikleyici etkenlerin bilinmesi
Semptom ve bulguların çok iyi bilinmesi
38
Çoğu hastalık için hekimin düşünme, tahlil
isteme, sonuçlarını görme ve karar verme şansı
vardır. Ancak anaflaksi söz konusu ise bunlar
önemini yitirir.
Anaflakside hızlı ve doğru müdahale hayat kurtarıcı
olurken; gecikmiş, hatalı ya da eksik müdahale hastanın
hayatını kaybetmesine neden olur.
Anaflaksinin hızla tanınması son derece önemlidir,
aksi durum hayati risk taşır.
Anaflaksi - Semptomlar
Semptomlar ;
Neden olan etkenle karşılaştıktan ne kadar
kısa süre sonra gelişiyorsa o kadar ciddidir.
Genellikle tetikleyici etkenle karşılaştıktan
sonra 5-30 dk içinde gelişir.
Ağız yolu ile alınan bir etken ise bu süre
2 saate kadar uzayabilir.
Anaflakside Klinik
Semptomlar ve rastlanma sıklığı (erişkinde)
 Cilt ve mukoza belirtileri (%80-90)
 Alt ve/veya üst hava yolu belirtileri (% 40-75)
 Kardiyovasküler sistem belirtileri (%35-86)
 Gastrointestinal sistem belirtileri (%30-45)
 Santral sinir sistemi belirtileri (%10-15)
J Allergy Clin Immunol 2008;121S402
41
Anaflakside Semptomlar
Halsizlik, Baş Dönmesi, Baygınlık hissi, Bilinç Kaybı
Yoğun anksiyete
Ölecekmiş hissi
Burun tıkanıklığı, akıntı,
hapşırma, burunda kaşıntı
Bayılma, Taşikardi,
Aritmi, Hipotansiyon,
Anjina, M.infarktüsü
Dil-dudak yüzde şişme, anjioödem
Üst hava yolları : Larinks /farinks
ödemi (stridor, ses kısıklığı, boğazda
şişlik, kaşıntı, takılma hissi, solunum
zorluğu, yutma güçlüğü)
Alt hava yolları : Öksürük, nefes
darlığı, wheezing, tıkanma hissi,
göğüste sıkışma
Bulantı, kusma, karın ağrısı,
diyare, gaita inkontinansı
Uterus krampları, kanama,
idrar inkontinansı
Kaşıntı, Ürtiker,
Yaygın kızarıklık,
Anjioödem
El ve ayakta uyuşma,
karıncalanma, kaşıntı
Anaflaksi Tanı Kriterleri
Aşağıda tanımlanan
3 klinik durumdan
herhangi birisinin varlığında
“anaflaksi” tanısı konur.
J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391
43
44
45
46
47
Anaflaksi Tanısında
Laboratuvar
“Anaflaksi kliniğiyle eş zamanlı,
tanının konulmasına yardımcı olacak
rutin bir laboratuvar yöntemi
bulunmamaktadır.”
48
LABORATUVAR
Mast hücre kaynaklı mediyatörlerin
ölçümü esasına dayanır
Histamin
 5-10 dakikada pik yapar, 30 – 60 dakika yüksek kalır.
Pratikte kullanımı yok
Triptaz
30-60 dakikada pik yapar, 5-24 saat devam
eder.
Anaflaksi Tanısında
Laboratuvar Testleri
Plazma histamin
24-saatlik idrarda histamin
metabolitleri
Serum triptaz
0
30
60
90
120
150
180
210
240
270
300
330
50
TRİPTAZ
 Reaksiyonun ilk 4-5 saati içerisinde
EDTA/heparinli tüpe venöz kan
örneği alınabilir.
 Oda ısısında 48 saat
 2-8 C’de 7 güne kadar bekleyebilir
Vazovagal Senkop
Solukluk
Hipotansiyon-Normotansiyon
Terleme
Bulantı-kusma
Bilinç kaybı
Bradikardi
Anaflaksinin Tedavisi
Derhal yapılması gerekenler
Hızlı değerlendirme
Havayollarını kontrol et-gerekirse müdahale et
Vital bulguları ve bilinç durumunu değerlendir
Süpin pozisyon-ayaklar yukarı
Oksijen
Epinefrin
EŞ ZAMANLI!!!
53
54
-2
55
Epinefrin
 IM yol daha hızlı pik plazma seviyesi sağlar
 Vastus lateralise yapılır
 Hasta değerlendirilirken eş zamanlı uygulanır
 Erişkin dozu 1: 1000 mg’den 0.3-0.5 ml
 Çocuklarda 0.01 mg/kg
 Başlangıç dozu 10-15 dakika aralıklarla 2-3
defa uygulanabilir
56
Epinefrin
 IV epinefrin şiddetli ve dirençli hipotansiyon
varsa uygulanabilir:
– 1:1000’lik adrenalin 0.1 mL (100mg)+10 mL SF/
10-20mg/dk infüzyon (5-10 dakikada)
– IV epinefrin sadece zor durumlar için saklanmalı
ve aritmi açısından monitorize edilebiliyorsa
uygulanmalı!
 IV yol sağlanamazsa
– IM doz sublingual alanın 1/3 arka kısmına
– IV doz endotrakeal tüp içine uygulanabilir
57
Anaflakside Tedavi
EN ÖNEMLİ PRENSİP:
Erken tanıma ve tedaviyi derhal uygulama
Epinefrin
 Periferal vazokonstrüksiyon (Hipotansiyon için)
 Vasküler geçirgenlikte azalma (Ödem için)
 Kalp üzerine pozitif inotropik ve kronotrop etki
 Bronkodilatasyon (dispne için)
 Efektör hücrelerden mediatör salınımında
inhibisyon
Anaflakside ilk tercih!
58
Antihistaminikler
 Cilt semptomlarında etkili: ürtiker, kaşıntı
 Kardiyovasküler ve respiratuar semptomlarda
etkileri oldukça az;
– bu nedenle bu gibi durumların tedavisinde tek
başlarına kullanılmamalıdır!
 H1 ve H2 antagonistler, tek başına H1
antagonistlerden daha etkili
– Difenhidramin 25-50mg (Benison ampul 25 mg) +
ranitidin IV
59
Kortikosteroidler
 Ciddi anaflaksisi olanlara
uygulanmalı:
– 80-100mg prednizon
– Daha hafif olgularda 30-60
mg prednizon
 Etkileri 4-6 saat sonra ortaya
çıkar: persistan-bifazik
anaflaksiyi önleyebilir.
 Anaflaksi tedavisinde tek başına
kullanılmamalıdır.
 Prostoglandin salıverilmesini,
 Vazoaktif kinin sentezini,
 Efektör hücrelerden IgE aracılı
mediatör salınmasını
inhibe eder.
 Endojen ve ekzojen
katekolaminlerin etkinliklerini
artırır
60
Hipotansiyon
 İntravasküler volüm düzeltilmeli
 Ringer laktat veya SF kan basıncına göre
– Erişkinlerde 5-10mL/kg ilk 5 dakikada
– Çocuklarda 30 mL/kg ilk 1 saatte
 Beta bloker alanlarda 5-7 litre sıvı gerekebilir.
– Bu durumda yoğun bakıma alınmalı
 Sıvı ve epinefrin yeterli değilse
– Dopamin 2-20 mg/kg/dk infüzyon (Giludop 400
mg+%5 dekstroz 500 cc içinde)
61
Beta bloker alan hastalar
 Refrakter hipotansiyon
 Atropin 0.3-0.5 mg IV
 Bradikardi
her 10 dakikada 1 toplam
 Semptomlarda
2 mg (bradikardi için)
tekrarlama
 Glukagon (GlukaGen
 Bronkospazmda beta2HypoKit 1 mg flakon)
agonistlere yanıtsızlık
1-5 mg IV bolus, 5-15
olabilir.
mg/dk infüzyon
– Bulantı, kusma
Bu hastalarda kalbin
aspirasyona dikkat
inotropik ve kronotropik
özellikleri azalmıştır
62
TEDAVİ
* Tedavi, anaflaksinin bulgularına ve şiddetine göre
belirlenir.
* Gerekli ilaçlar ve malzemeler her sağlık kurumunda
olmalıdır.
- Hava yolu, solunum ve dolaşım kontrol edilir.
- Airway, entübasyon, trakeostomi
- Turnike
- Trandelenburg pozisyonu
- Oksijen (6-8 L/dak)
ADRENALİN NE ZAMAN-NASIL
KULLANILMALI
 Şok bulguları, havayollarında ödem, belirgin solunum
sıkıntısı
1 : 1 000 1 ml amp. ( 1 mg/ml)
0.3 – 0.5 ml subkutan veya intramuskuler
15-20 dakikada bir tekrarlanır.
 Lokal enjeksiyon 0.1 – 0.3 ml
 İV enjeksiyon: 0.1 ml adrenalin+10 ml serum fizyolojik
 İV infüzyon: 1 ml adrenalin/ 250 ml %5 dekstroz
1-4 mikrogm/dak.
 Çocukta doz: 0.01 ml/kg
Taburcu olurken
 Düzeldikten sonra hafif olgularda en az 4
saat; ağır olgularda 24 saatlik gözlem
 Taburcu olurken eğitim, öneriler, epinefrin
otoenjektörü…
 Anaflaksi geçiren her olgu risk,
değerlendirme ve ileri tedavi yaklaşımları
açısından alerji uzmanına yönlendirilmeli!
65
Adrenalin otoenjektörü
Epipen
66
67
Anaflaksi Tanı Kriterleri
J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391
Aşağıda tanımlanan 3 durumdan herhangi birisinin varlığı
1) Dakikalar veya birkaç saat içinde ani olarak başlayan;
deri, mukozal alan veya her ikisini de kapsayan semptomlar
(yaygın ürtiker, kaşıntı, kızarıklık, dudak, dil, uvulada şişme)
VE AŞAĞIDAKİLERDEN EN AZ BİRİSİ
a) Solunum bulguları (dispne, wheezing-bronkospazm,
stridor, PEF’te azalma, hipoksemi)
b) Kan basıncında düşme veya uç-organ disfonksiyonuyla
ilişkili semptomlar (hipotoni, kollaps, senkop, inkontinans)
68
Anaflaksi Tanı Kriterleri
J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391
2) Hasta için olası bir alerjenle karşılaştıktan dakikalar veya
birkaç saat sonra ani gelişen aşağıdakilerden 2 veya daha
fazlası:
a) Deri-mukozal tutulum (yaygın ürtiker, kaşıntı, kızarıklık,
dudak, dil, uvulada şişme)
b ) Solunum bulguları (dispne, wheezing, bronkospazm,
stridor, PEF’te azalma, hipoksemi)
c ) Kan basıncında azalma veya uç-organ disfonksiyonuyla
ilişkili semptomlar (hipotoni, kollaps, senkop, inkontinans)
d ) Persistan gastrointestinal semptomlar (kramp tarzı karın
ağrısı, kusma)
69
Anaflaksi Tanı Kriterleri
J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391
3) Hasta için bilinen bir alerjenle karşılaştıktan
dakikalar veya birkaç saat sonra kan basıncının
düşmesi:
Erişkinlerde: Sistolik kan basıncı < 90 mmHg veya
kişinin bazal TA değerinin %30’undan fazla düşme
olması
Çocuklarda: Yaşa göre düşük sistolik kan basıncı
veya sistolik kan basıncında %30’dan fazla düşme
olması
70
Mast Cell
71
Epinefrin Yan Etkiler





Aritmi
Koroner arter spazmı
Myokard infarktı
Serebral hemoraji
Ölüm
Yüksek doz epinefrinin hızlı bir şekilde IV
verildiği durumlarda
KVS ve Serebrovasküler hastalığı olanlarda
72
ADRENALİN
Vazodilatasyonu, permeabilite artışını, hipotansiyonu
düzeltir.
Bronş düz kaslarını gevşetir.
Kalpde pozitif inotropik ve kronotropik etki oluşturur.
Mediatör salınımını önler.
Yan etkiler
ani hipertansiyon, beyin kanaması
myokardial iskemi, infarktüs
taşikardi, aritmiler
pulmoner ödem
IgE Aracılı Alerjik Reaksiyon
Duyarlanma Periyodu
Tekrar
karşılaşma
IgE
FceRI
B hücresi
Arı venomu
Mast hücresi
IL-4
IL-13
Th2
hücresi
Antijen sunan
hücre
Histamin, Triptaz
Lökotrienler
Prostaglandinler
Sitokinler
Alerjik
Reaksi.
IL-5
Eozinofil
Klinik Semptomlar
Download

Alerjik aciller - Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi