Anesteziyoloji
Yeni
Ak›l Notlar›
Referans ve Kaynaklar Sizin için Özetlendi!
Editör
Prof. Dr. Ifl›l Özkoçak TURAN
Yard›mc› Editör
Doç. Dr. Volkan HANCI
GÜNEfi TIP K‹TABEVLER‹
ANESTEZ‹YOLOJ‹ AKIL NOTLARI
Copyright © 2015
Bu kitab›n her türlü yay›n hakk› Günefl T›p Kitabevleri Ltd. fiti.’ne aittir.Yaz›l› olarak
izin al›nmadan ve kaynak gösterilmeden k›smen veya tamamen kopya edilemez;
fotokopi, teksir, bask› ve di¤er yollarla ço¤alt›lamaz.
ISBN: 978-975-277-579-4
Yay›nc› ve Genel Yay›n Yönetmeni: Murat Y›lmaz
Genel Yay›n Yönetmeni Yard›mc›s›: Polat Y›lmaz
Yay›n Dan›flman› ve T›bbi Koordinatör: Dr. Ufuk Akç›l
Dizgi - Düzenleme: Hasan Turgut Yozgatl›
Kapak Tasar›m›: ‹hsan A¤›n
Bask›: Ayr›nt› Bas›m Yay›n ve Matbaac›l›k Hiz. San. Tic. Ltd. fiti.
‹vedik Organize Sanayi Bölgesi 28. Cad. 770 Sok. No: 105-A
Ostim/ANKARA
Telefon: (0312) 394 55 90 - 91 - 92 • Faks: (0312) 394 55 94
Sertifika No: 13987
UYARI
Medikal bilgiler sürekli de¤iflmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamalar› dikkate al›nmal›, yeni araflt›rmalar ve klinik tecrübeler ›fl›¤›nda tedavilerde ve ilaç uygulamalar›ndaki de¤iflikliklerin gerekli olabilece¤i bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakk›nda üretici firma taraf›ndan sa¤lanan ilaca ait
en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama flekillerini ve kontrendikasyonlar›
kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi fleklini ve en do¤ru
ilaçlar› ve dozlar›n› belirlemek uygulamay› yapan hekimin sorumlulu¤undad›r.
Yay›nc› ve editörler bu yay›ndan dolay› meydana gelebilecek hastaya ve
ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu de¤ildir.
GENEL DA⁄ITIM
GÜNEfi TIP K‹TABEVLER‹
ANKARA
‹STANBUL
KARTAL fiUBE
M. Rauf ‹nan Sokak No:3
06410 S›hhiye/Ankara
Tel: (0312) 431 14 85 • 435 11 91-92
Faks: (0312) 435 84 23
Gazeteciler Sitesi Sa¤lam Fikir Sokak
No: 7/2 Esentepe/‹stanbul
Tel: (0212) 356 87 43
Faks: (0212) 356 87 44
Cevizli Mahallesi Denizer Cad.
No: 19/C Kartal/‹stanbul
Tel&Faks: (0216) 546 03 47
www.guneskitabevi.com
[email protected]
ÖNSÖZ
Bu kitab› olufltururken k›sa ve öz bilgiler sunmay› amaçlad›k. Böylece
özellikle e¤itim sürecinde olan genç meslektafllar›m›z›n yo¤un çal›flma
temposu s›ras›nda daha k›sa zamanda daha çok bilgiye ulaflabilmelerini
sa¤lamaya çal›flt›k. Bölümleri yazan de¤erli meslektafllar›m›za minnettar›z. Bu projede bize destek veren Günefl T›p Kitabevleri’nin tüm çal›flanlar›na ayr›ca teflekkür ederiz. Daima bilginin ve bilimin ›fl›¤›nda buluflmak dile¤iyle...
Prof. Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
Doç. Dr. Volkan Hanc›
iii
KATKIDA BULUNANLAR
Yrd. Doç. Dr. Metin Alkan
Yrd. Doç. Dr. Hasan Ali Kiraz
Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Çanakkale 18 Mart Üniversitesi
T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve
Reanimasyon Anabilim Dal›
Doç. Dr. Mustafa Arslan
Prof. Dr. Bahar Kuvaki
Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Doç. Dr. Hilal Ayo¤lu
Uzm. Dr. Elvan Öçmen
Bülent Ecevit Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Doç. Dr. Nurdan Bedirli
Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Dr. Nilay Boztafl
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Doç. Dr. Bayaz›t Dikmen
Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Uzm. Dr. Hale Aksu Erdost
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Doç. Dr. Volkan Hanc›
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Doç. Dr. Berrin Ifl›k
Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Prof. Dr. Leyla ‹yilikçi Karao¤lan
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Uzm. Dr. Dilek Ömür
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Doç. Dr. Dilflen Örnek
Ankara Numune E¤itim ve Araflt›rma
Hastanesi Anesteziyoloji ve
Reanimasyon Klini¤i
Uzm. Dr. fiule Özbilgin
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Prof. Dr. Zeliha Özer
Çukurova Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Prof. Dr. Onur Özlü
Düzce Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Prof. Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
Ankara Numune E¤itim ve Araflt›rma
Hastanesi Anesteziyoloji ve
Reanimasyon Klini¤i
Doç. Dr. Yusuf Ünal
Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
v
vi Katk›da Bulunanlar
Doç. Dr. Vedat Y›ld›r›m
Doç. Dr. Serhan Yurtlu
Gülhane Askeri T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon
Anabilim Dal›
‹Ç‹NDEK‹LER
ADRENERJ‹K AGON‹ST, ANTAGON‹STLER,
H‹POTANS‹F AJANLAR VE ANT‹AR‹TM‹KLER . . . . . . . . . . 1
Dr. Volkan Hanc›
ANESTEZ‹ MAK‹NELER‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Dr. Beyaz›t Dikmen
Oksijen Analizörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ak›mölçerler (Flowmetre) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vaporizatörler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ventilatörler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Solunum Devreleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
34
35
37
38
40
ANESTEZ‹ SONRASI DERLENME VE BAKIM . . . . . . . . . . 47
Dr. Dilek Ömür, Dr. Volkan Hanc›
Hasta Bak›m› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rutin Derlenme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Komplikasyonlar›n Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Derlenmeden Ǜkarma Kriterleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
49
50
51
67
ANESTEZ‹YOLOJ‹ VE REAN‹MASYON UZMANININ
YASAL SORUMLULUKLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Dr. Volkan Hanc›
ANESTEZ‹DE HASTA POZ‹SYONLARI . . . . . . . . . . . . . . . 77
Dr. Dilflen Örnek
Supine Pozisyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Pron Pozisyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77
Lateral Dekubit Pozisyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77
Oturur Pozisyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
Litotomi Pozisyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
Periferik sinir Hasar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
Üst Ekstremitede Sinir Hasar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
Alt Ekstremitede sinir Hasar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
AS‹T-BAZ DENGES‹ VE KAN GAZI ANAL‹Z‹ . . . . . . . . . . 79
Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
BEY‹N CERRAH‹S‹NDE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Dr. Onur Özlü
Beyin Dolafl›m› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Nörofizyoloji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86
Beyin Ödemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Kafa ‹çi Bas›nç (K‹B) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Beyin Omurilik S›v›s› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90
Uyar›lm›fl Potansiyeller . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .90
Beynin Korunmas› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91
vii
viii ‹çindekiler
Beyin Cerrahisi için Anestezide Genel Özellikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91
‹ntrakraniyal Kitle Lezyonlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95
‹ntrakraniyal Anevrizmalar ve Arteriyovenöz Malformasyon . . . . . . . . . . . . . .96
Kafa Travmas›nda Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98
Omurga Cerrahisinde Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99
Karotis Hastal›¤› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100
Stereotaktik Cerrahi için Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101
Hipofiz Cerrahisinde Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102
Elektrokonvülsif Tedavi (EKT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
B‹YOTERÖR‹ZM VE DO⁄AL AFETLER . . . . . . . . . . . . . . 105
Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
BÖBREK HASTALIKLARINDA ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . 109
Dr. Bahar Kuvaki
Böbrek Fonksiyonlar›n›n De¤erlendirilmesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
ENDOKR‹N S‹STEM HASTALIKLARINDA ANESTEZ‹ . . . 121
Dr. Leyla ‹yilikçi Karao¤lan
Diyabetes Mellitus Hastal›¤›nda Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Tiroid Hastal›klar›nda Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .126
Paratiroid Cerrahisi ve Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .130
Adrenal Korteks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .131
Hipofiz Bezi ve Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133
Diyabetes ‹nsipidus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .134
GEN‹TOÜR‹NER CERRAH‹DE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . 137
Dr. Elvan Öçmen, Dr. Volkan Hanc›
GER‹ATR‹K ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .151
Dr. Volkan Hanc›
GÖZ ANESTEZ‹S‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .169
Dr. Onur Özlü
GÜNÜB‹RL‹K CERRAH‹DE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . 175
Dr. Berrin Ifl›k
Günübirlik Anestezi Uygulamalar› için Hasta Seçim Kriterleri . . . . . . . . . . . .175
Preoperatif Haz›rl›k . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .177
Ameliyathane D›fl› Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .181
HAVAYOLU YÖNET‹M‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Dr. Berrin Ifl›k
Üst Havayolunun Anatomi ve Fizyolojisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .195
Alt Havayolu Anatomi ve Fizyolojisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .196
Supraglottik Havayolu Gereçleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .201
Di¤er Havayolu Gereçleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .203
Transtrakeal Teknikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .204
Zor Havayolu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .204
Zor Havayolu Algoritmalar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .209
DAS Rehberleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .210
‹çindekiler ix
‹NHALASYON ANESTEZ‹KLER‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
‹NTRAVENÖZ ANESTEZ‹KLER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
J‹NEKOLOJ‹K OPERASYONLARDA ANESTEZ‹ . . . . . . . . 223
Dr. Dilflen Örnek
Laparoskopi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .223
Laparoskopik Cerrahinin Komplikasyonlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .224
Laparoskopik Giriflimlerde Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .224
Preoperatif Haz›rl›k . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225
‹ndüksiyon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225
‹dame ve Sonland›rma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225
Postoperatif Dönem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .226
Gebelerde Laparoskopik Cerrahide Anestezi Yönetimi . . . . . . . . . . . . . . . . .226
Histeroskopilerde Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .227
Abdominal Histerektomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .227
Vajinal Histerektomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .228
KARD‹YOPULMONER RESUS‹TASYON . . . . . . . . . . . . . 229
Dr. Hilal Ayo¤lu
Bu K›lavuzun Öncekilerden Fark› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .229
KARD‹YAK ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Dr. Vedat Y›ld›r›m
Kardiyak Ameliyat Öncesi ‹laç Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .244
Kardiyak Cerrahide Anestezi Uygulamas› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .245
Erken Ekstübasyon için Önerilen Kriterler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .246
KARD‹YAK HASTALARDA NONKARD‹YAK CERRAH‹
G‹R‹fi‹MLERDE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
Dr. Zeliha Özer
Preoperatif De¤erlendirme ve Risk Faktörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
Baz› Özel Klinik Tan›larda Anestezi Uygulamalar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
KULAK BURUN BO⁄AZ CERRAH‹S‹NDE ANESTEZ‹ . . . . 261
Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
Havayolu Anatomisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .261
MAL‹GN H‹PERTERM‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
Dr. Nilay Boztafl, Dr. Volkan Hanc›
Tan›m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .267
Tarihçe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .268
‹nsidans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .268
Fizyopatoloji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .268
Tan›sal Testler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .272
Ay›r›c› Tan› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .273
Prognoz ve Mortalite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .276
x ‹çindekiler
MON‹TÖR‹ZASYON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Dr. Dilflen Örnek
NÖROMÜSKÜLER BLOKE ED‹C‹ ‹LAÇLAR . . . . . . . . . . . 293
Dr. Hilal Ayo¤lu
Nöromüsküler ‹letim . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .293
Depolarizan Kas Gevfleticiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .295
Nondepolarizan Kas Gevfleticiler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .301
Benzilizokinolinyum Türevleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .303
Steroid Yap›l› Nondepolarizanlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .306
Asimetrik Mikst-Onyum Klorofumaratlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .308
Fenolik Eter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .308
Toksiferin Türevi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .308
Nöromüsküler Blo¤un Antagonize Edilmesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .308
OBSTETR‹K ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
Dr. Dilflen Örnek
Gebelikte Meydana Gelen De¤ifliklikler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
ORGAN TRANSPLANTASYONU . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
ÖZELL‹KL‹ KARD‹YAK HASTALARDA NONKARD‹YAK
CERRAH‹ G‹R‹fi‹MLERDE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . 335
Dr. fiule Özbilgin, Dr. Volkan Hanc›
PED‹YATR‹K ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
Dr. Onur Özlü
Geliflimsel Fizyoloji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
Farmakolojik Farkl›l›klar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .373
S›v› ve Elektrolitler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .374
Transfüzyon Tedavisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .374
Anestezi Öncesi De¤erlendirme ve Haz›rl›k . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .375
Anestezi ‹ndüksiyonu ve ‹damesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .375
Rejyonel Anestezi ve Analjezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .377
Anestezi Sonras› Bak›m ünitesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .377
Çocuklardaki Medikal ve Cerrahi Hastal›klar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .377
POSTOPERAT‹F ANALJEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
Dr. Hasan Ali Kiraz, Dr. Volkan Hanc›
A¤r›n›n S›n›fland›r›lmas› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
Obstrüktif Uyku Apnesi (OUA) ve Obezite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .420
Örnek HKEA Uygulamas› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .426
PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RME . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
Dr. Dilflen Örnek
Preoperatif De¤erlendirmenin Amaçlar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
De¤erlendirmenin Faydal› Oldu¤u Hasta Grubu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .429
ASA’n›n Preoperatif De¤erlendirmede Temel Standartlar› . . . . . . . . . . . . . .429
‹çindekiler xi
REJYONAL ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
Dr. Bülent Serhan Yurtlu
Santral Bloklar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
SIVI ELEKTROL‹T TEDAV‹S‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
Dr. Nurdan Bedirli
S›v› Kompartmanlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
Kompartmanlar Aras›nda S›v› De¤iflimi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .449
‹ntravenöz S›v›lar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .451
Elektrolit Bozukluklar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .452
Hiperkalemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .456
Hipokalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .457
Hiperkalsemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .458
Hipomagnezemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .459
Hipermagnezemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .459
Hipofosfatemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .460
Hiperfosfatemi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .460
Kan Transfüzyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .461
Plazma ve Plazmadan Elde Edilen Ürünler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .461
Tam Kan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .462
TDP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .462
Albumin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .463
Koagülasyon Faktörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .463
‹mmunoglobulinler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .463
Kan Kay›plar›n›n Karfl›lanmas›nda Alternatif Yöntemler . . . . . . . . . . . . . . . .465
TORAKS CERRAH‹S‹NDE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . 467
Dr. Metin Alkan, Dr. Mustafa Arslan, Dr. Yusuf Ünal
Preoperatif De¤erlendirme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
‹ntraoperatif Dönem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469
Postoperatif Dönem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .484
TRAVMA VE YANIKLARDA ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . 499
Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
Travma Nedeniyle Maruz Kal›nan Hasar Tipleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
VASKÜLER CERRAH‹DE ANESTEZ‹ . . . . . . . . . . . . . . . . 511
Dr. Hale Aksu Erdost, Dr. Volkan Hanc›
Karotis Cerrahisinde Anestezi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
Karotid Endarterektomi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .512
Karotise Stent Konulmas› ve Karotid Anjioplastisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .515
AORT Cerrahisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .515
AORT Diseksiyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .516
AORT Anevrizmalar› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .516
AORT’un Oklüzif Hastal›¤› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .517
AORT Travmas› . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .517
AORT Koarktasyonu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .517
Anestezik Yaklafl›m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .517
Abdominal AORT Cerrahisi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .520
Postoperatif Yaklafl›m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .521
Endovasküler AORT Onar›m› (EVAR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .522
Periferik Arteriyel Okluziv Hastal›klar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .522
ADRENERJ‹K AGON‹ST,
ANTAGON‹STLER, H‹POTANS‹F
AJANLAR VE ANT‹AR‹TM‹KLER
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Volkan Hanc›
Adrenerjik Sistem
n
n
n
n
n
n
Adrenerjik: Asetilkolinin kolinerjik etkilerine karfl›t olarak adrenalin (epinefrin) etkilerini belirtir.
Noradrenalin (Norepinefrin) sempatik sinir sisteminde pek çok adrenerjik
aktiviteden sorumlu nörotransmitter.
Asetilkolin
• Preganglionik sempatik lifler ve
• Tüm parasempatik liflerden sal›n›r
Norepinefrin
• Postganglionik sempatik sinir uçlar›ndan damar içinde aktif transport ile
tafl›nan tirozinden sentezlenir
• Stoplazmada sentez edilir
• Sentezinde h›z k›s›tlay›c› basamak Tirozin hidroksilazd›r
• Sempatik postganglionik liflerdeki veziküllerde depolan›r
• Son – organ dokular›ndaki (ekin ter bezleri ve baz› kan damarlar› d›fl›nda)
postganglionik sempatik liflerden salg›lan›r.
• Ekzositoz yoluyla sal›n›r
• Etkisinin sonlanmas›
– Postganglionik sinir sonlar›na geri al›m (Trisiklik antidepresanlar ile
inhibe edilir)
– Reseptör bölgelerinden difüzyon
– Monoamin oksidaz ile metabolizasyon (Monoamin oksidaz inhibitörleri ile inhibe edilir)
– Katekol – O – metil transferaz ile metabolizasyon
Uzun süreli adrenerjik aktivite desensitizasyon ve daha sonraki uyarana yan›t azalmas› ile sonlan›r.
Adrenerjik reseptörler iki ana kategoriye ayr›l›r
• α-Adrenerjik reseptörler:
– α1A1D, α1B, α1C, α2A, α2B, α2C
• α1 reseptörler
1
2 Adrenerjik Agonist, Antagonistler, Hipotansif Ajanlar ve Antiaritmikler
– Tüm düz kaslarda, göz, akci¤er, kan damarlar›, uterus, barsak ve genitoüriner sistemde bulunan postsinaptik adenoreseptörler
– α1 reseptörlerin uyar›lmas›yla
!
Verapamil ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda esmolol atriyal fibrilasyonu daha kolayl›kla sinüs ritmine çevirir.
n
* Midriazis, bronkokonstrüksiyon, vazokonstrüksiyon, uterin kontraksiyon, gastrointestinal ve genitoüriner yollardaki sfinkterlerde
kontraksiyon.
* ‹nsülin sekresyonunun inhibisyonu, lipolizin inhibisyonu,
* Vazokonstrüksiyon, periferik vasküler direncin art›fl›, sol ventrikül
afterload art›fl›, arteriyel kan bas›nc› art›fl›
– Prazosin ile antagonize olurlar
• α2 reseptörler
– Periferik sinir uçlar›na yerleflmifllerdir.
– Aktivasyonu norepinefrin içeren depo veziküllerin egzositozunu s›n›rlar
– Negatif geri besleme döngüsü ile norepinefrin sal›n›m›n›n inhibisyonu
– α2 reseptörlerin uyar›lmas›yla
* Sedasyon,
* Sempatik deflarj›n azalmas›
* Periferik vazodilatasyon, kan bas›nc› düflmesi
– Yohimbin ile antagonize olurlar
• β-Adrenerjik reseptörler
– β1, β2, β3
• β1-reseptörler
– Kalpte postsinaptik membranlar
– Pozitif kronotropik, dromotropik ve inotropik etkileri vard›r
• β2-reseptörler
– Düz kas ve salg› bezlerine lokalize postsinaptik adenoreseptörler
– β2-reseptörlerin uyar›lmas›yla
* Bronkodilatasyon
* Vazodilatasyon
* Uterus, mesane ve barsakta gevfleme
* Glikojenoliz, lipoliz, glukoneojenez ve insülin sal›n›m›n›n uyar›lmas›
* Na-K ATPaz pompas› uyar›lmas› ile hipokalemi ve disritmi
• β3-reseptörler
– Safra kesesi, beyin ve adipöz doku
– Kahverengi ya¤ dokusunda lipoliz ve termogenez
Dopamin reseptörleri
• DA1 reseptörleri
– Postsinaptik
– Periferde özellikle splanknik, mezenterik ve renal damarlarda vazodilatasyona neden olur.
– Koroner vasküler düz kaslara etki ederek vazodilatasyona neden olur
– Natriürezi düzenler
• DA2 reseptörleri
– Dopaminin uzun dönemdeki etkilerinden sorumludur.
ANESTEZ‹ SONRASI DERLENME
VE BAKIM
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Dilek Ömür, Dr. Volkan Hanc›
!
Epidural ve spinal anesteziden 6 saat sonra blok yok olmam›flsa epidural
hematom düflünülmeli ve hemen radyolojik kontrol yap›lmal›d›r.
n
n
n
n
n
n
Anestezi sonras› derlenme üniteleri (Post Anestetic Care Unit-PACU), hastalarda anestezi ve cerrahinin yaratt›¤› fizyolojik de¤iflikliklerin düzeldi¤i, bu
esnada hastalar›n optimum güvenli¤ini sa¤lamak için hastalar›n monitörize
edilerek t›bbi izlemlerinin yap›ld›¤› ünitelerdir.
Cerrahi morbidite ve mortalitelerin ço¤u, postoperatif dönemde oluflmaktad›r.
Günübirlik hastalar için genellikle iki faz derlenme tan›mlanabilir.
Faz 1, yo¤un bak›m düzeyinde bir derlenme olup hastalar, anesteziden derlenme ve uyanma s›ras›nda takip edilirler ve hasta takibinde standart PACU
kriterleri sa¤lan›ncaya kadar devam edilir.
Faz 2, ise daha düflük düzey bak›md›r ve hastay› eve gitmeye haz›rlar.
Yafl, cerrahi ifllem, anestezi tipi, ifllemin süresi ve ifllem öncesi t›bbi durum
anestezi sonras› derlenme odas›nda gözlenen yan etkilerin s›kl›¤›n›n en
önemli belirleyicileridir.
Anestezi Sonras› Derlenme Üniteleri (PACU)
n
n
n
n
n
n
n
Ameliyathane ile iç içe olmal›d›r.
Ayn› katta radyoloji, kan bankas›, kan gaz› cihaz›, laboratuvar ve di¤er yo¤un
bak›m üniteleri de olmal›d›r.
Aç›k bir ko¤ufl plan› hastalar›n ayn› anda izlenmesini kolaylaflt›r›r.
Merkezde hemflire çal›flma alan›, doktor odas›, depo ve kamuya aç›k alan olmal›d›r.
Enfeksiyon kontrolü ve ciddi immunosupresif hasta için en az bir tane kapal› izolasyon yata¤› olmal›d›r.
Ameliyat odas› bafl›na 1,5 derlenme yata¤› (veya 24 saat boyunca yap›lan her
4 ameliyata 2 yatak) düflecek flekilde olmal›d›r.
Her hasta için ayr›lan bölüm infüzyonlar›n, ventilatörün gerekirse röntgenin
hastaya ulaflabilmesi için yeterince genifl olmal›, yataklar aras›nda en az 7
47
48 Anestezi Sonras› Derlenme ve Bak›m
ft’lik (2.15 m) bir mesafe olmas› ve hasta bafl›na da 120 ft2’lik (11.14 m2) bir
alan düflmesi gerekir.
n Her alanda birden fazla elektrik ç›k›fl› en az birer oksijen, hava ve aspiratör
ç›k›fl› olmal›d›r.
Donan›m
n Her yatak için Puls oksimetri, EKG ve otomatik arter bas›nc› ölçeri, steril aspirasyon sondas›, titre edilebilir oksijen flowmetresi zorunludur.
n Manuel tansiyon ölçerleri ve gerekirse invaziv arter bas›nc› monitorizasyonu
da uygulanabilmelidir.
n Monitörlerde eflzamanl› olarak en az iki bas›nç (arteriyel, CVP, PAP, intrakraniyal) izlenebilmelidir.
n Entübe hastalar için kapnografi gereklidir.
n Cival› veya elektronik termometreler, ›s›tma-so¤utma için elektrikli örtüler
olmal›d›r.
n Sadece derlemede kullan›lmak üzere; airway, laringoskop, endotrakeal tüpler, maskeler, solunum sistemleri (AMBU), transvenöz ve transtorasik monitorizasyon için gerekli donan›m, defibrilatör, acil durumlarda kullan›lacak
ilaçlar, trakeostomi ve toraks drenaj tüpleri, damar yolu açmak için kateterler ve cutdown setler, aerosol bronkodilatör tedavi için gerekli cihazlar,
CPAP uygulama araçlar› ve ventilatörler bulunmal›d›r.
n Bir bronkoskopun da bulunmas› istenir fakat zorunlu de¤ildir.
Ekip
n Özel olarak e¤itilmifl hemflireler derlenmede görev al›r.
n Derlenmeden birinci derece sorumlu anestezisttir.
n Anestezist komplikasyon ya da CPR durumunda ulafl›labilir durumda olmal›d›r.
n Cerrah ve konsültanlar ile koordine çal›fl›r.
n Analjezi, solunum yolu, kardiyak pulmoner ve metabolik fonksiyonlar›n sa¤lanmas› anestezistin, ameliyatla do¤rudan ilgili konular cerrah›n görevidir.
n PACU’de ilk 15 dakikada her hastaya bir hemflire, sonras›nda her iki hastaya bir hemflire düflmesi gereklidir.
n Düzenli olarak pediatrik hastalar›n al›nmas› veya s›k s›k k›sa süreli giriflimlerin yap›lmas› halinde hasta bafl›na bir hemflire gerekir.
Anestezi Sonras› Derlenme Ünitesi Standartlar›
n
n
n
n
n
Hasta bak›m kalitesini art›rmak için American Society of Anesthesiologists
(ASA) taraf›ndan belirlenen standartlard›r (2009).
Bu standartlar her postanestezik bak›m ünitesinde geçerlidir.
Bu standartlar sorumlu anestezistin kararlar› do¤rultusunda daha da detayland›r›labilir.
Teknoloji ve pratikteki geliflmelerle birlikte revizyon yap›lmal›d›r.
Standart I: Genel anestezi, rejyonal anestezi veya monitörize anestezik bak›m yap›lan tüm hastalara anestezi sonras› bak›m yap›lmal›d›r.
• Anestezistin özel iste¤i olmamas› halinde anestezi alan tüm hastalar anestezi sonras› derlenme ünitelerine al›nmal›d›r.
• Postanestezik bak›m ünitesi/derlenme odas› bir anestezistin sorumlulu¤unda olmal›d›r.
• Derlenme ünitesi tasar›m›, ekipman ve personel standartlara uygun olmal›d›r.
ANESTEZ‹DE HASTA POZ‹SYONLARI
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Dilflen Örnek
!
Periferik sinir hasar›n›n önemli nedenlerinden biri üst ekstremiteye 3
saatten fazla turnike uygulanmas› olabilir.
n
Anestezi s›ras›nda hastaya verilen pozisyonlar›n baz› istenmeyen etkileri olabilir. Bunlar; kalbe olan venöz dönüflün azalmas›, akci¤erlerde ventilasyon ve
perfüzyonun etkilenmesi, hipotansiyon, sinir hasarlar›, göz hasar›d›r. Hastaya verilecek pozisyonun fizyolojik etkilerini bilmek ve cerrah› uyarmak anestezistin görevleri aras›ndad›r.
SUP‹NE POZ‹SYON
n
n
n
n
Fonksiyonel rezidüel kapasite 800 cc azal›r
Kalça ve dizler hafif fleksiyonda olmal›d›r
Bacaklar düz olarak uzat›lmal›, çapraz olmamal›d›r
Oksipital alan pedlerle desteklenmeli fokal allopesi önlenmelidir
PRON POZ‹SYON
n
n
n
n
n
Abdominal bas› nedeniyle cava inf. ve aortaya bas› olur. Kalbe olan venöz
dönüfl azal›r ve kardiyak output düfler. Abdominal bas›y› azaltmak için pedlerle destek gerekir.
Yüzdeki ç›k›nt›l› bölgeler ve gözler korunmal›d›r
Ulnar sinir bas›s›ndan kaç›nmak için önlemler al›nmal›, kol afl›r› gerdirilmemeli bas› yerlerine pedler yerlefltirilmelidir
Hasta döndürülürken birden fazla kiflinin yard›m› gerekir.
Endotrakeal tüpün güvenli¤i sa¤lanmal›, k›vr›lmas› önlenmelidir.
LATERAL DEKUB‹T POZ‹SYON
n
n
n
Alttaki akci¤erde ventilasyon azal›rken, üstteki akci¤erlerde ventilasyon artar
Kan ak›m› alttaki akci¤erde artar, ventilasyon –perfüzyon bozuklu¤u ve flant
geliflir
Brakial sinir bas›s›na dikkat edilmeli, aksiler bölgeye konan rulolar ile bas›
önlenmelidir
77
78 Anestezide Hasta Pozisyonlar›
OTURUR POZ‹SYON
n
n
n
n
Posterior fossa kraniotomi cerrahilerinde kullan›r.
Kardiyak output, serebral perfüzyon bas›nc›, intratorasik kan volümü azalabilir.
Bu pozisyonun en büyük komplikasyonu venöz hava embolisidir.
Dikkatli monitörizasyon gerekir.
L‹TOTOM‹ POZ‹SYON
n
n
n
Periferik sinir hasarlar› bu pozisyonun en önemli komplikasyonlar›d›r.
Bacaklar yukar› kald›r›l›rken beldeki hernie olan disk postop a¤r›ya neden
oabilir.
Dört saatin üstünde bu pozisyon kas iskemi ve ödemi nedenidir.
PER‹FER‹K S‹N‹R HASARI
n
n
n
n
n
n
Predispoze olan faktörler;
Turnike kullan›m› (üst ekstremitede 3 saatin üstünde)
Hipotansiyon
Sistemik hastal›klar (DM)
Kas gevfletici kullan›m› ile ekstremitelerin afl›r› gerilmesi
Pozisyonlar ile sinirin uzun süre bas› alt›nda kalmas›
ÜST EKSTREM‹TEDE S‹N‹R HASARI
n
n
n
n
Ulnar sinir en fazla etkilenir. 5. Parmakta opozisyon ve abduksiyon hareketi bozulur, pençe eli deformitesine neden olabilir.
Brakial pleksus hasar› 2. S›kl›ktad›r, bas› ve gerilim en önemli nedendir.
Radial sinir hasar› ile k›smi el felci ve baflparma¤›n abduksiyon deformiteleri geliflebilir.
Median sinir hasar› sonras› 1. ve 5. Parmaklar›n opozisyonu bozulur.
ALT EKSTREM‹TEDE S‹N‹R HASARI
n
n
n
n
n
n
Siyatik sinir hasar› litotomi pozisyonuna ba¤l› en fazla hasarlanan sinirdir,
diz alt› kaslarda zay›fl›k ve ayakta duyu kayb› geliflebilir
Alt ekstremitede en yayg›n sinir hasarlanmas› Peroneal sinirde olur. Düflük
ayak, parmaklar›n dorsal ekstansiyon kayb›, aya¤›n eversiyon yetersizli¤i geliflir
Anterior tibial sinir; hasarlanmas› düflük aya¤a neden olur
Femoral sinir hasar›nda kalça fleksiyonu ve diz ekstensiyonu kaybedilir, diz
refleksi kayb› olur
Safen sinir hasar› litotomi pozisyonundan hasarlanabilir, hasarlanmas› baca¤›n anteromedialinde ve aya¤›n medialinde duyu kayb›na neden olur.
Obturator sinir zor do¤umlarda forseps kullan›m› nedeniyle hasarlanabilir,
hasar›; baca¤›n adduksiyon kayb› ve kalçan›n medialinde duyu kayb›na neden olur.
Kaynak
Morgan G Edward. Klinik Anesteziyoloji, Günefl T›p Kitabevi, Ankara 2004.
BEY‹N CERRAH‹S‹NDE ANESTEZ‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Onur Özlü
!
PaCO2 uzam›fl ve agresif hiperventilasyonla 30 mmHg’nin alt›na düflerse serebral iskemi riski ortaya ç›kar. Travmatik beyin hasar›nda nörolojik sonucu kötülefltirmemek için uzun süreli hipoventilasyondan kaç›n›lmal›d›r.
BEY‹N DOLAfiIMI
Arteriyel Dolafl›m
n
n
n
Beynin arteriyel kan dolafl›m› sa¤ ve sol internal karotis arterler (%90) ve
vertebrobaziler arter (%10) ile olur. Bu arterler aras›ndaki anostomozlar
Willis halkas›n› (sirkulus arteriosus serebri) oluflturur ve iskemiye karfl› beyni koruyan kollateral kan dolafl›m›n› sa¤lar.
Willis halkas›n›n klasik yap›s› insanlar›n yar›s›n›n beyninde bulunur ve her
hastada kollateral dolafl›m yeterli olmayabilir.
Ek kollateral dolafl›m leptomeningeal kollateraller, internal ve eksternal karotid arter aras›ndaki kollateraller ve daha az olarak meningeal kollaterallerdir.
Venöz Dolafl›m
n
Serebral venlerden dural venöz sinüslere, oradan da internal juguler venler
arac›l›¤› ile kranyum d›fl›na boflal›r. Derin serebral venler beynin santral bölgeleri olan bazal ganglionlar, kapsüla interna ve diensefalonu; yüzeyel serebral venler korteks, beyin sap› ve serebellumu; arka çukur venleri serebellumun venöz kan›n› drene eden venlerdir.
Beyin Kan Hacmi
n
Mannitol yoluyla beyin ödeminin azalt›lmas› d›fl›nda, hacmi anestezist taraf›ndan farmakolojik ajanlarla veya fizyolojik giriflimlerle azalt›labilen tek yap› beyin kan hacmidir.
85
86 Beyin Cerrahisinde Anestezi
Kan-Beyin Bariyeri
n
n
Kan-beyin bariyeri s›k› ba¤lant›lar› olan kapiller endotel hücreleri, bu hücreleri çevreleyen bazal lamina ve bazal laminaya sitoplazmik uzant›lar› ile tutunmufl astrositlerden oluflur. Sistemik kapiller endotel hücreleri aras›nda 65°A
olan aral›k, beyin kapiller endotel hücreleri aras›nda 8°A kadard›r. Bu bariyer
karbondioksit, oksijen ve baz› anestezikler gibi ya¤da eriyen maddelerin geçifline izin verirken, proteinler gibi büyük makromoleküllerin geçiflini engeller.
Kan-beyin bariyeri akut sistemik hipertansiyon, kafa travmas›, infeksiyon,
arteriyel hipoksemi, a¤›r hiperkapni, inrakraniyal tümörler ve dirençli epileptik akitvite ile bozulur.
NÖROF‹ZYOLOJ‹
Beyin-Kan Ak›m›n›n Düzenlenmesi
n
n
n
n
Beyin kan ak›m›n› beyin perfüzyon bas›nc› (BPB) ile serebrovasküler direnç
(SVD) belirler. Serebrovasküler direnç kan viskozitesi ve damar çap›ndan etkilenir (BKA = BPB/SVD)
Beyin perfüzyon bas›nc›, ortalama arter bas›nc› ve santral venöz bas›nç veya
intrakraniyal bas›nç aras›ndaki fark olarak tan›mlan›r. Normalde 70-100
mmHg aras›ndad›r. Perfüzyon bas›nc›n›n alt s›n›r› bireysel farkl›l›klar dikkate al›nd›¤›nda 50-70 mmHg olarak kabul edilmektedir. Perfüzyon bas›nc›n›n
25 mmHg alt›na inmesi geri dönüflü olmayan beyin hasar› ile sonuçlan›r.
K‹B normalde 10 mmHg’dan az oldu¤u için BPB primer olarak OAB’a ba¤l›d›r. OAB’da orta ile fliddetli art›fllar (>30 mmHg) OAB normal olsada BPB
ve BKA’da belirgin bozulma yapar.
Beyin kan ak›m›n› etkileyen faktörler: serebral metabolik h›z, serebral perfüzyon bas›nc› ve otoregülasyon, PaCO2, PaO2 ve anestezik ilaçlard›r
Sa¤l›kl› normotansif kiflilerde serebral kan ak›m›, serebral perfüzyon bas›nc›n›n 50-150 mmHg s›n›rlar›nda sabittir. Bu s›n›rlar içinde sabit serebral kan
ak›m›n› sa¤lamak için ortalama arteriyel kan bas›nc› de¤iflikliklerine cevap
olarak serebral damarlarda vazodilatasyon veya vazokonstriksiyon geliflir.
• 50 mmHg alt›ndaki serebral perfüzyon bas›nc›nda (ortalama arter bas›nc› 65
mmHg, intrakraniyal bas›nç 15 mmHg) serebral kan ak›m› ortalama arter
bas›nc› ile orant›l› olarak azal›r. 150 mmHg üzerindeki serebral perfüzyon
bas›nc›nda, serebral kan ak›m› ortalama arter bas›nc› ile orant›l› olarak artar.
Sabit serebral kan ak›m›n› devam ettirmek için ortalama arter bas›nc›ndaki
de¤iflikliklere beyin damar yap›lar›n›n cevab›na “otoregülasyon” denir.
• Kan bas›nc› de¤iflikliklerine sekonder ortaya ç›kan damarsal yan›tlar›n
oluflma mekanizmalar› ile ilgili olarak üç hipotez ileri sürülür:
• Miyojenik hipotez: Ortalama arter bas›nc›nda art›fl düz kaslar›nda
LaPlace yasas› gere¤ince kas›lma yapar ve vazokonstrüktif yan›t geliflir. Bas›nç düfltü¤ünde vazodilatasyon geliflir. Endotel kökenli vazoaktif ajanlar›n miyojenik kontraksiyondan sorumlu oldu¤u ileri sürülür.
• Metabolik hipotez: Serebral pCO2, lokal kan ak›m›n› belirlemede indikatördür. Metabolitlerin birikmesi, hipoksiye veya metabolitlerin ortamdan
uzaklaflt›r›lamamas›na ba¤l›d›r ve bunun sonucu vazodilatasyon geliflir.
Otoregülasyonda etkili metabolitler nitrik oksit, adenozin, prostoglandinler ve serum elektrolit konsantrasyonlar›d›r. Ekstraluminal K+ düflük konsantrasyonda vazodilatasyon yapar.
BÖBREK HASTALIKLARINDA
ANESTEZ‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Bahar Kuvaki
n
Böbrek hastal›¤› ameliyat öncesi rutin hasta de¤erlendirmesi s›ras›nda tesadüfen saptanabilece¤i gibi, hipertansiyon, ödem, bulant› ve hematüri gibi
böbrek disfonksiyonu varl›¤›n› gösteren belirtiler ile de karfl›m›za ç›kabilmektedir. Her iki durumda da böbrek disfonksiyonunun nedeni ve derecesine yönelik araflt›rma yap›lmal›d›r. Böbrek fonksiyon bozuklu¤unun prerenal, postrenal veya intrinsik kaynakl› oldu¤unun belirlenmesi için daha ileri
incelemeler gerekli olabilir. ‹ntrinsik böbrek hastal›klar› ayr›ca glomerüler,
tübüler, interstisiyel veya vasküler olarak s›n›fland›r›labilir.
Böbrek Kan Ak›m› ve Düzenlenmesi
n
Böbrekler kardiyak debinin yaklafl›k %15-25’ini al›r. Kan ak›m›n›n ço¤unu
(%90) korteks bölgesi al›rken medulladaki kan ak›m› yaklafl›k %10 kadard›r.
Renal kan ak›m›n›n ve glomerüler filtrasyon h›z›n›n düzenlenmesinde bafll›ca belirleyiciler glomerüler hidrostatik ve kolloid onkotik bas›nçt›r. Bu belirleyicilerin kontrolünde sempatik sinir sistemi, nöroendrokrin sistem ve böbre¤in otoregülasyon ve geribildirim sistemleri rol oynar. Cerrahinin oluflturdu¤u sempatik stimülasyon vasküler direnci art›rarak böbrek kan ak›m›n›
azalt›rken, anestezikler de kardiyak outputu düflürerek böbrek kan ak›m›n›
azaltabilir. Ortalama arteriyel kan bas›nc› 60-160 mmHg aras›ndayken otoregülasyon korunmaktad›r, yani böbrek kan ak›m› ve dolay›s›yla glomerüler
filtrasyon h›z› hemen hemen sabit kalmaktad›r. Ancak kan bas›nc› artt›kça
diürez artmaktad›r ve bu durum juxtamedüller glomerüllerdeki otoregülasyonun korteksteki kadar olmamas› ile aç›klanmaktad›r (“Bas›nç diürezi”).
Anestezi ve cerrahi böbrek fonksiyonlar›n› belirgin olarak etkiyebilir, ancak
bunun tersi olarak böbrek fonksiyon bozukluklar› da uygulanan anesteziklerin farmakokinetik ve farmakodinamiklerini etkileyebilmektedir.
Böbre€in Fonksiyonlar›
n
n
n
n
Yabanc› kimyasal maddelerin ve metabolik art›k ürünlerin, ilaç ve hormon
metabolitlerinin uzaklaflt›r›lmas›
S›v›-elektrolit ve asit-baz dengesinin düzenlenmesi
Arteriyel kan bas›nc›n›n düzenlenmesi
Hormonlar›n salg›lanmas›, metabolize edilmesi ve at›l›m›
109
110 Böbrek Hastal›klar›nda Anestezi
n
n
Eritrosit yap›m›n›n uyar›lmas›
Glukoneogenez
BÖBREK FONKS‹YONLARININ
DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹
Glomerüler Fonksiyonlar
Glomerüler Filtrasyon H›z› (Glomerular Filtration Rate GFR)
n
GFR, glomerüler fonksiyonun en iyi göstergesidir. Normal GFR de¤eri 125
ml/dk dolaylar›ndad›r. Fakat GFR, normal de¤erinin %50’sine düflene dek
bulgu vermez. GFR normalin %30’una düfltü¤ünde orta derece böbrek yetersizli¤inden söz edilebilir. Hastalar genelde asemptomatikdir, ancak
GFR’n›n azald›¤›na dair biyokimyasal bulgular (üre ve kreatinin serum düzeylerinde yükselme) görülebilir. Daha ayr›nt›l› incelendi¤inde bu hastalarda genelde noktüri, anemi, halsizlik, ifltahs›zl›k, kalsiyum ve fosfor metabolizmas› bozukluklar› gibi baflka sorunlar da saptan›r. GFR daha da azald›¤›nda a¤›r böbrek yetersizli¤i bafllar. Bu dönemde üreminin klinik bulgular› ve
biyokimyasal de¤erlerde bozulmalar belirginleflir ve asidemi, hipervolemi
yan› s›ra, nörolojik, kardiyak ve solunumsal belirtiler ortaya ç›kar. Hafif ve
orta derece böbrek yetersizli¤i olan olgularda araya giren bir klinik stres durumu böbrek fonksiyonlar›n› daha da bozar ve aç›k üremi belirti ve bulgular›n›n ortaya ç›kmas›na neden olur. GFR normalin %5-10’u aras›nda oldu¤unda buna son dönem böbrek hastal›¤› denir ve renal replasman tedavisi
olmaks›z›n sa¤kal›m mümkün de¤ildir (Tablo 1).
Kan Üre Azotu (Blood Urea Nitrogen: BUN)
n
GFR ile korelasyonu tam de¤ildir ve GFR normal de¤erinin %75’ine düflene
dek, BUN seviyesi yükselmemektedir. BUN, egzersiz, kanama, steroidler ve
masif doku y›k›m› gibi böbrek d›fl›ndaki de¤iflkenlerden de etkilenir.
Kreatinin ve Kreatinin Klirens
Üre ve kreatinin konsantrasyonlar›n›n ve klirenslerinin ölçümü, genel böbrek
fonksiyonlar› hakk›nda çok de¤erli bilgiler sa¤lar. Serum kreatinin kayna¤› kas
dokusu ve günlük olarak diyetle al›nan proteindir. Normal de¤erleri 0.5-1.5
mg/dl aras›ndad›r. Kreatinin glomerülden serbest olarak süzülür ve göz ard›
edilebilecek distal nefrondaki minimal sekresyonundan baflka, tübüllerden sekKronik Böbrek Yetersizli¤inin Evreleri (National Kidney Foundation)
eGFR (ml/
Evre
Tan›mlama
dak/1.73 m2)
≥90
1
Hasar var ancak böbrek fonksiyonlar› normal
2
Hafif böbrek yetersizli¤i
60-89
3
Orta derecede böbrek yetersizli¤i
30-59
4
A¤›r böbrek yetersizli¤i
15-29
5
Son dönem böbrek yetersizli¤i (diyaliz gereksinimi)
<15
GEN‹TOÜR‹NER CERRAH‹DE
ANESTEZ‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Elvan Öçmen, Dr. Volkan Hanc›
!
Glomerüler fitrasyonu de¤erlendirmenin en iyi yolu glomerüler filtrasyon h›z›n› (GFR) ölçmektedir. Normal GFR 125 ml/dk’d›r.
n
n
n
Genitoüriner sistemin innervasyonu;
• Böbre¤in sempatik sinirleri T8-L1 aras›ndan köken al›rken, parasempatik
innervasyonu vagustand›r. Böbrek ve üst üreterden kaynaklanan a¤r› temel olarak T10-L2’nin somatik da¤›l›m›na uyar; a¤r› s›rt›n alt k›sm›na,
yan tarafa, ilioinguinal alana, skrotuma ve labiumlara yay›labilir.
• Mesane ve üretran›n sempatik sinirleri T11-L2, parasempatik sinirleri ise
S2-S4 aras›ndan köken al›r.
• Prostat›n sempatik sinirleri T11-L2, parasempatik sinirleri S2-S4’ten köken al›r.
• Penisin sempatik innervasyonu L1-2, parasempatik innervasyonu S24’tendir.
Renal kan ak›m›;
• Böbrekler total kardiyak outputun %15-25’ini al›rlar.
• Böbrek arterlerinden dakikada 1-1,25 L kan geçer.
• Kan›n büyük bölümü renal korteksi besler.
• Cerrahi s›ras›nda sempatik uyar›ya ba¤l› vasküler direnç artar ve idrar ç›k›fl› azal›r.
• Ortalama arter bas›nc› (OAB) 60 mmHg’nin alt›na düfltü¤ünde renal kan
ak›m› ve glomerüler filtrasyon h›z› (GFR) azal›r.
• 60 mmHg’n›n alt›ndaki inatç› hipotansiyonda renal kan ak›m› azal›rken
otoregülasyon GFR’yi sabit tutar.
Renal hastal›¤› olan hastada anestezi;
• Hipertansiyon, ödem, bulant› ve hematüri gibi semptomlar› olan hastada
tan› konulmam›fl renal hastal›k bulunabilir.
• Bu hastalar de¤erlendirilirken hastal›¤›n süresi ve GFR’nin belirlenmesi
önemlidir.
• Prerenal, postrenal veya renal nedenler yönünden araflt›r›lmal›d›r.
• BUN, kreatinin, elektrolitler ve T‹T de¤erlendirilmelidir.
• GFR %50’den fazla düflmedi¤i sürece semptom görülmez.
• GFR normalin %30’u kadar oldu¤unda ›l›ml› böbrek yetmezli¤i denir.
137
138 Genitoüriner Cerrahide Anestezi
n
n
n
• Ciddi böbrek yetmezli¤inde asidemi, s›v› yükü, hiperkalemi, nörolojik,
kardiyak ve solunumsal semptomlar görülebilir.
• GFR normalin %5-10’u ise son dönem böbrek yetmezli¤i olarak kabul
edilir.
• Kan üre düzeyi GFR’deki düflüfl ile korele de¤ildir.
• Egzersiz, kanama, proteinden zengin diyet, tetrasiklin, steroidler ve masif
doku harabiyeti BUN art›fl›na neden olabilir.
• Karaci¤er hastal›¤›, malnutrisyon, orak hücre anemisi, uygunsuz ADH sal›n›m›nda BUN azal›r.
• GFR normalin %75’inden fazla düflmedi¤i sürece BUN artmaz.
• Kreatin klirensi GFR’nin spesifik bir göstergesidir.
• Cockcroft-Gault Formülü; Kreatin klirensi = (140-yafl) X (VA(kg))/Cre
(mg/dl) X 72
• Kad›nlarda sonuç 0.85 ile çarp›l›r. Felçlilerde %20-40 azalt›lmal›d›r.
• Eritropoetinin yetersiz üretimine ba¤l› normokromik normositik anemi
görülebilir.
• Anemi genellikle GFR 30 mL/dk’n›n alt›na düfltü¤ünde ortaya ç›kar.
• Aneminin tedavisinde eritropoetin, darbepoetin alfa veya demir preparatlar› kullan›labilir.
• Platelet faktör 3’ün azalm›fl aktivitesi ve platelet agregasyon ve adhezivitesindeki bozulmalara ba¤l› p›ht›laflma defektine neden olabilir. Tedavide
desmopressin, kriyopresipitat, konjuge östrojen, kan transfüzyonlar› ve
eritropoetin kullan›labilir.
Renal fonksiyon bozuklu¤u olan hastalarda ilaç etkileri;
• At›l›m› tamamen renal eliminasyonla olan ilaçlar; digoksin, inotroplar,
aminoglikozidler, vankomisin, sefalosporinler ve penisilinler
Opioidler;
• Morfin ve meperidin kullan›m›nda dikkatli olmal›d›r, fentanil türevlerinin klinik önemi böbrek yetmezli¤inde daha azd›r.
• Morfin karaci¤erde konjugasyonla metabolize olur (%40’› böbrekte), suda çözünen glukuronidler böbrekten at›l›r. Böbrek yetmezli¤i olan hastalarda morfin-6-glukuronid birikir ve solunum depresyonuna neden olabilir.
• Meperidinin aktif metabolitleri böbrekten at›l›r. Temel metaboliti olan
normeperidinin analjezik ve santral sinir sisteminde eksitatör etkileri vard›r.
• Fentanil, sufentanil, alfentanil, remifentanil güvenli olarak kabul edilir.
‹nhalasyon anestezikleri;
• Tüm inhalasyon ajanlar›n›n de¤iflen miktarlardaki nonvolatil ürünleri
böbreklerden at›l›r.
• Modern potent inhalasyon anesteziklerinin hepsi güvenlidir.
• Uzam›fl sevofluran anestezisi sonras› inorganik fluorid düzeylerinin nefrotoksik düzeylere ulaflabildi¤i saptanm›fl ancak böbrek fonksiyonlar›nda
kötüleflme gösterilmemifltir.
• Tüm inhalasyon ajanlar› böbrek fonksiyonlar›nda geçici bir azalmaya neden olurlar. GFR, renal kan ak›m›, idrar ç›k›fl› ve üriner sodyum ekskresyonu azal›r.
GÖZ ANESTEZ‹S‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Onur Özlü
!
Hiperkarbi, hipoksemi ve yüzeyel genel anestezi okülokardiak refleksin
s›kl›¤›n› ve derecesini art›rabilir.
n
n
n
n
n
n
n
n
n
Göziçi bas›nc› (G‹B)10-22 mmHg aras›ndad›r. Diürnal ritme ba¤l› olarak 25 mmHg farkl›l›klar gösterir. Her kalp kontraksiyonu, midriyazis, gözün kapat›lmas› ve postür de¤iflikliklerine ba¤l› olarak küçük de¤ifliklikler olabilir.
Aköz hümor’ün üretimi ve drenaj› aras›ndaki denge intraoküler bas›nc›
oluflturur. Aköz hümör arka kamaradaki silier cisimlerden aktif olarak sal›n›r ve pupil arac›l›¤› ile ön kamaraya geçer ve burada irisin ön yüzündeki kan
damarlar›ndan pasif salg›lanan aköz s›v› ile kar›fl›r.
Sa¤ kalbe venöz dönüflteki obstrüksiyon G‹B’› yükseltir. Öksürük ve ›k›nma
ile G‹B 40 mmHg veya daha yüksek de¤erlere ç›kabilir.
Arteriyel hipotansiyonun etkisi minimaldir. Venöz drenaj G‹B ‘› etkileyen
as›l faktördür.
Venöz konjesyonu artt›ran manevralar G‹B artt›r›r.: Trendelenburg pozisyonu, s›k› servikal boyunluk, ö¤ürme, kusma, öksürük. Direkt laringoskopi ve
entübasyon göziçi bas›nc› yükseltir.
• Göz k›rpma 5 mmHg kadar, orbikularis oküli kaslar›n›n güçlü kontraksiyonu ise G‹B’› 50 mmHg’dan fazla yükseltir.
• Geçici G‹B art›fllar›, düflük oftalmik arter bas›nc›n›n oldu¤u hipotansif ve
aterosklerotik retinal arteri olan hastalarda retinal perfüzyon bozar ve retinal iskemi geliflebilir
Koroidal damarlarda vazodilatasyon yapan PaCO2’deki yükselmeler intraoküler kan hacmini artt›rarak G‹B’› artt›r›r. PaCO2’de azalma ise düflürür.
PaO2’de artma etkilemezken azalma hafif yükseltir.
Genel anestezi s›ras›nda hiperventilasyon ve hipotermi G‹B azalt›r.
Ketamin; rotator nistagmus, siklopleji ve blefarospazm (göz kapaklar›n›n s›k›ca kapat›lmas›) yapar. Ayr›ca proemetiktir ve sekresyonlar› artt›r›r. Sekresyonlar› azaltmak için antikolinerjik ajanlar, ketamin ile beraber kullan›labilir. Ketaminin G‹B’a net etkisi tart›flmal›d›r.
Süksinilkolin intravenöz uygulamadan 1-4 dakika sonra G‹B’da yaklafl›k 4
mmHg at›fla yol açar. Bu etki 7 dakika devam eder.
169
170 Göz Anestezisi
n
n
n
n
n
n
n
• Ekstraoküler kaslar›n kontraksiyonu, orbital düz kas relaksasyonu, koroidal damarlar›n dilatasyonu ve aköz ak›fl› engelleyen siklopleji süksinilkoline ba¤l› G‹B art›fl› nedenleridir.
• Di¤er iskelet kaslar›ndan farkl› olarak ekstraoküler kaslardaki miyositler
birden fazla nöromusküler kavflak içerir. Bu hücrelerin süksinilkolin ile tekrarlayan depolarizasyonu uzam›fl kontraksiyonlara neden olur. Bu durum,
glokomu olan hastalarda G‹B ölçümünün hatal› olarak yüksek ç›kmas›na
ba¤l› gereksiz cerrahi uygulamalara yol açabilir. Ayr›ca ekstraoküler kaslar›n
uzayan kontraksiyonu strabism›us cerrahisinde ekstraolküler kas dengesizli¤ini ölçmek ve cerrahi düzeltme operasyonunu belirlemek için yap›lan
‘forced duction test’ de anormal sonuçlar›n al›nmas›na yol açar.
Topikal uygulanan antikolinerjik ilaçlar pupiller dilatasyon yaparak dar aç›l› glokomun a¤›rlaflmas›na neden olur. Premedikasyon amac› ile uygulanan
sistemik atropin ve glikopirolat glokomu olan hastalarda dahi intraoküler
hipertansiyona yol açmaz.
Düflük doz nondepolarizan nöromusküler blokörlerin önceden uygulanmas›, lidokain, β-blokörler ve asetazolamid süksinilkoline ba¤l› G‹B art›fllar›n›
azalt›r.
Nondepolarizan kas gevfleticiler ekstraoküler kaslar› gevfleterek G‹B’› azalt›r.
‹nhalasyon ajanlar› ve intravenöz ilaçlar›n ço¤u G‹B azalt›r: Santral sinir sistemi depresyonu, aköz hümör üretiminde azalma, aköz hümörün artm›fl
ak›m›, ekstraoküler kaslarda gevfleme. Ketaminin etkisi tart›flmal›d›r.
Topikal oftalmik ajanlar, konjonktiva ile veya, nazolakrimal kanal ile drenaj
sonras› nazal mukoza arac›l›¤› ile sistemik olarak abzorbe edilir: Asetilkolin,
antikolinesterazlar, siklopentolat, epinefrin, fenilefrin, ve timolol.
• Topikal oftalmik β-adrenerjik blokan ilaçlar, atropine dirençli bradikardi
ve bronkospazm yapar. Konjestif kalp yetmezli¤ini a¤›rlaflt›r›r.
• Fosfolin iodid (ekotiyopat) miyozis yapan antikolinesterazd›r ve süksinilkolin metabolizmas› ile önemli etkileflimi vardir. Plazma kolinesteraz düzeyi düflük olan hastalarda uzam›fl paralizi riski vard›r.
• Fenilefrin, midriyazis yapan α-adrenerjiktir. Sistemik emilimi geçici malign hipertansiyona yol açar.
• Asetazolamid aköz hümör üretimini inhibe eder. Sistemik etkisi diürez ve
hipokalemik metabolik asidozdur.
Okülokardiyak refleks; vagal sinire ba¤l› olarak kalp h›z›nda ani ve derin
azalma ile karakterizedir. Ekstraoküler kaslar›n çekilmesi veya göz küresine
bas› ile geliflir. S›kl›¤› %15 ile %80 aras›ndad›r.
• Okülokardiyak refleks s›kl›kla flafl›l›k operasyonu olmak üzere bütün göz
ameliyatlar›nda ve otorinolaringolojik ifllemlerde izlenir. Aferent yolu N.
ciliares ile Ganglion ciliare’ye oradan N. trigeminusun oftalmik dal› ile
Gangliyon trigeminale’ye ulafl›r (Gasser gangliyonu). Gasser gangliyonundan ç›kan lifler 4. ventrikül taban›ndaki duyusal nukleusda sonlan›r. Eferent yolu N. Vagusun kalbe giden dallar›d›r.
Okülokardiyak refleks sonucu; kavflak veya sinüs bradikardisi, atriyoventriküler blok, ventriküler bigemine at›mlar, ventriküler prematüre multifokal
kontraksiyonlar, ventriküler taflikardi ve asistol gibi disritmiler geliflebilir.
• Hiperkarbi, hipoksemi, yüzeyel genel anestezi okülokardiyak refleksin s›kl›¤›n› ve derecesini etkiler.
HAVAYOLU YÖNET‹M‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Berrin Ifl›k
ÜST HAVAYOLUNUN ANATOM‹ VE F‹ZYOLOJ‹S‹
n
n
n
n
n
n
n
n
n
Solunumla al›nan hava burunda ›s›t›l›p nemlendirilir
Burundan hava geçiflinde karfl›lafl›lan direnç total havayolu direncinin
2/3’üdür.
Nazal mukoza oftalmik (ön etmoidal, nazopalatin, sfenopalatin dallar) ve
trigeminal (maksiler dal) sinirlerle innerve olur
Sfenopalatin gangliondan kaynaklanan palatin sinir ise sert ve yumuflak dama¤›n innervasyonundan sorumludur.
Dilin 2/3 ön k›sm› trigeminal sinirin mandibuler dal›ndan, 1/3 arka k›sm› ise
glossofaringeal sinirden (IX. Kafa çifti) innerve olur.
Yumuflak damak ve orofarinks glossofarengeal sinir ile innerve olur
Nazal ve oral kaviteler farinks arac›l›¤› ile larinks ve ösefagusa ba¤lan›rlar.
Farinks (hipofarenks, orofarenks,, nazofarenks) kas ve fasyadan oluflan yap›d›r. Nazofarenks yumuflak damak ile orofarenksden ayr›l›r. Orofarenks ile
hipofarenks aras›nda da epiglot yer al›r.
Nazofarenksin innervasyonu N. Glossofarengeus (IX. Kafa çifti) ve N. Vagus
(X. Kafa çifti) ile sa¤lan›r
Anestezi alt›nda M. Genioglossusun gevflemesi dilin düflmesine ve solunum
yolunu t›kamas›na neden olur
Larinksin Motor ve Duysal ‹nnervasyonu
Sinir
Duysal
Motor
N. Larengeus
superior internus
Epiglot
Dil taban›
Supraglottik mukoza
Tiroepiglottik ba¤lant›
Krikotiroid ba¤lant›
–
N. larengeus
superior externus
Anterior subglottik
mukoza
Krikotiroid
(Adduktor tensor)
N. larengeus
recurrens
Subglottik mukoza
kas gruplar›
Tiroaritenoid
Lateral krikoaritenoid
‹nteraritenoid
Posterior krokoaritenoid
195
196 Havayolu Yönetimi
n
n
Larinks eriflkinde 3-6. servikal vertebralar hizas›nda olup sesin oluflumu ve
yutkunma s›ras›nda epiglotun solunum yolunu kapatmas›nda etkilidir
Larinks kas ligaman ve kartilajlardan (tiroid, krikoid, aritenoid, kornikulat
ve epiglot) oluflur. Tiroaritenoid ligamanlar vokal kordlar› olufltururlar
!
Genel anestezide endotrakeal entübasyon, boyun cerrahisi ve boynun
afl›r› ekstansiyona al›nmas› sonras› N. Laringeus Rekürrensde zedelenme geliflebilir.
Laringeal Sinir Hasar›n›n Ses Üzerindeki Etkileri
Sinir
Sinir Hasar›n›n Etkisi
N. Laringeus superir
I. Tek tarafl›
II. ‹ki tarafl›
Minimal
Sesde k›s›kl›k, yorulma
N. Laringeus recurrens
I. Tek tarfl›
II. ‹ki tarafl›
I. Akut
II. Kronik
N. Vagus
I. Tek tarafl›
II. ‹ki tarafl›
Ses k›s›kl›¤›
Stridor
Afoni
Ses k›s›kl›¤›
Afoni
ALT HAVAYOLU ANATOM‹ VE F‹ZYOLOJ‹S‹
n
n
n
n
Eriflkin havayolunun en dar yeri vokal kord hizas›d›r.
Vokal kordlar›n ön arka aç›kl›¤› erkeklerde 23 mm, kad›nlarda 17 mm’dir.
Transvers planda ise 6-9 mm kadard›r.
Trakea 10-15 cm uzunlu¤unda 16-20 adet atnal› kartilaj ile sondaki halka yap›daki krikoid kartilajdan oluflur. 6. servikal vertebra hizas›nda bafllay›p 5.
torakal vertebra hizas›nda karinaya kadar uzan›r.
Krikoid membran tiroid kartilaj›n›n hemen alt›nda bulunur. Pek çok anestezi k›lavuzunda rutin havayolu açma teknikleri baflar›l› olmad›¤›nda acil invaziv yol olarak önerilmektedir
!
Bilinci aç›k olmayan hastada havayolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›nda ve
ventilasyonun bafllat›lmas›nda en yayg›n uygulama maske ile ventilasyondur.
Maske ile Ventilasyon
n
n
n
Uygun boyda maske seçilir (Çeneyi taflmaz-Gözlere bas› yapmaz)
Klasik CE tutuflu ile maske kavran›r
Çene öne ve yukar›, bafl geri olacak flekilde pozisyon verilir
‹NTRAVENÖZ ANESTEZ‹KLER
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
!
Opioid antagonisti olan naloksan›n uygulanmas›n› takiben pulmoner
ödem, taflikardi, hipertansiyon ve aritmiler ortaya ç›kabilir.
Anestezi indüksiyonunda kullan›lan intravenöz anesteziklerin etkilerinin erken
bafllamas› lipofilik olmalar›na ba¤l›d›r.
Propofol
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
2,6 diizopropilfenol olup %10’luk soya fasülyesi ya¤›, %2.25’lik gliserol ve
%1.2’lik lesitin içeren bir emulsiyon fleklindedir.
Bakteri üretimine çok uygun oldu¤undan en k›sa sürede (6 saat içinde) kullan›lmas› gerekir.
pH’s› yaklafl›k 7’dir.
Yumurta lesitini içerdi¤inden allerjik olabilir.
Metabolizmas› karaci¤er ve akci¤er yoluyla olup, böbreklerden at›l›r. Plazma
klirensi yüksektir.
‹çeri¤e duyarl› yar› ömrü k›sa oldu¤undan sürekli intravenöz infüzyona elverifllidir.
Etki mekanizmas› GABAA ile iliflkilidir.
Santral sinir sistemine etkileri: Hipnotik, beyin kan ak›m› ve serebral metabolik oksijen tüketiminde azalma, kafa ve göz içi bas›nc›nda azalma, antikonvülzan.
Kardiyovasküler etkileri: Hipotansif, barorefleks cevab›n inhibisyonu, kalp
h›z›nda hafif art›fl (bradikardi ve asistoli yapabilir).
Solunum sistemi etkileri: Apne, tidal volüm ve solunum h›z›nda azalma, hipoksi ve hiperkapniye karfl› solunum yan›t›nda bask›lanma, üst solunum yolu reflekslerinde bask›lanma (ast›mda tercih edilir).
Di¤er etkiler: Antiemetik, kas gevfleticisiz entübasyon koflullar› sa¤lamas›, infüzyon s›ras›nda ani taflikardi ve metabolik asidoz (propofol infüzyon sendromu), intravenöz enjeksiyon a¤r›s›.
Klinik kullan›m ve dozlar: ‹ndüksiyon (i.v. 1-2,5 mg/kg), Çocuklarda indüksiyon (i.v. 2,5-3,5 mg/kg), dengeli anestezi, total intravenöz anestezi (100-200
μg/kg/dk), sedasyon (25-75 μg/kg/dk), antiemetik (i.v. 10-20 mg veya 10
μg/kg/dk).
217
218 ‹ntravenöz Anestezikler
Barbitüratlar
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
Barbitürik asidin N1, C2 ve C5 pozisyonlar›ndaki de¤iflikliklerle ortaya ç›kan
tiyobarbitüratlar (tiyopental) ve oksibarbitüratlar (metoheksital) olarak s›n›fland›r›l›rlar.
pH’s› 10’nun üzerindedir. Nöromüsküler ajanlarla kar›flt›¤›nda çökelti oluflturur. Arter içine veya damar d›fl›na enjeksiyonu ciddi a¤r› ve doku hasar›na
yol açar.
Fenobarbital hariç karaci¤erde metabolize olarak inaktif metabolitleri idrar
ve safra yollar›ndan at›l›r. Karaci¤er de mikrozomal enzim indüksiyonu ve
porfirin üretiminde art›fl yapar.Akut intermittant porfiride kullan›lmaz.
GABAA aktivasyonu ve eksitatuvar ileti inhibisyonun art›fl› ile etkili olur.
‹çeri¤e duyarl› yar› ömürleri uzun oldu¤undan infüzyon sonras› derlenme
uzundur.
Santral sinir sisteminde etkileri: hipnotik, antianaljezik, güçlü serebral vazokonstriksiyona ba¤l› beyin kan ak›m›nda ve serebral metabolik O2 tüketiminde azalma, kafa içi bas›nc›nda düflme, metoheksital hariç EEG’de bask›lanma.
Kardiyovasküler sisteme etkileri: Hipotansif, baroreseptör reflekslerde bozulma.
Solunum sistemine etkileri: Apne, tidal volüm ve solunum h›z›nda azalma,
hiperkapni ve hipoksiye yan›tlar›n bask›lanmas›.
Di¤er etkiler: Histamin sal›n›m›, nadiren alerjik reaksiyon.
Damar d›fl›na veya arter içine yanl›fll›kla enjeksiyonda yap›lmas› gerekenler:
Dilue edilmifl (%2.5 tiyopental, %1 metoheksital) olarak kullanmak, özellikle brakial vb. arter komflulu¤u yak›n olan yerlerde yerlefltirilmifl intravenöz
kanüllerden enjeksiyon ve infüzyon bafllanmadan önce mutlaka kontrol
edilmesi, i¤neyi yerinde b›rakarak 5-10 mL %0.5’lik lidokain enjeksiyonu,
papaverin, ilgili ekstremitede sempatik sinir sistemi blokaj› için rejyonal blok
yap›lmas›.
Klinik kullan›m›: ‹ndüksiyon (i.v. tiyopental 3-5 mg/kg, metoheksital 1,5
mg/kg, rektal metoheksital 20-30 mg/kg).
Benzodiazepinler
n
n
n
n
n
n
n
n
n
Diazepam, midazolam, lorazepam olup kimyasal yap›lar› bir benzen halkas›na diazepin halkas›n›n ba¤lanmas› fleklindedir.
Oral, intramüsküler, intranazal ve sublingual kullan›labilirler.
Flumazenil isimli antagonistleri vard›r.
Karaci¤erde diazepam aktif metabolitlerine indirgendi¤inden etkisi uzar sürer. Midazolam›n metaboliti olan 1-hidroksimidazolam inaktiftir.
Midazolam›n içeri¤e duyarl› yar› ömrü k›sa oldu¤undan infüzyona daha elverifllidir.
GABAA üzerinden etki gösterirler.
Santral sinir sistemine etkileri: Hipnotik, anterograd amnezi, antikonvülzan,
antiepileptik, anksiyoliz, kas gevflemesi, beyin kan ak›m›nda azalma, kafa içi
bas›nc›nda çok hafif düflme.
Kardiyovasküler sisteme etkileri: Hipotasif (tek bafl›na kullan›ld›klar›nda
minimal).
Solunum sistemine etkileri: Solunum depresyonu minimal, doza ve verilifl
h›z›na ba¤l› apne.
KARD‹YOPULMONER
RESUS‹TASYON
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Hilal Ayo¤lu
!
Derhal bafllat›lan KPR yaflama dönme flans›n› 2-3 kat art›r›r.
n
n
n
n
Resusitasyon; tekrar aya¤a kald›rmak veya tekrar harekete geçirmektir.
Kardiyopulmoner Resusitasyon (KPR): Yaflam›n› kaybetmifl bir kifliyi yeniden yaflama döndürmek için uygulanan tüm giriflimlerdir.
Amaç kardiyopulmoner arresti önlemektir.
Avrupa Resusitasyon Konseyi 2010 y›l›nda resusitasyon k›lavuzlar›n›n son
halini yay›nlam›flt›r.
BU KILAVUZUN ÖNCEK‹LERDEN FARKI
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
‹leri yaflam deste¤i (‹YD) s›ras›nda gö¤üs kompresyonlar›na yaln›zca özel giriflimleri gerçeklefltirmek için k›sa süre ara verilmesi gerekti¤i,
Kritik hastalar›n tespiti ve hastane içi kardiyak arrestlerin önlenmesi amac›
ile uyar›c› sistemlerin kullan›m›,
Hastane d›fl› ani kardiyak ölümün potansiyel riskleri ile iliflkili uyar›c› iflaretlere karfl› fark›ndal›¤› artt›rma vurgulanm›flt›r.
Defibrilatör flarj edilirken gö¤üs kompresyonlar›na devam edilmesi ve gö¤üs
kompresyonlar›na verilen aran›n en aza indirilmesi gerekti¤i belirtilmifltir.
Prekordial vurunun rolü önemsizlefltirilmifltir.
Kardiyak kateterizasyon laboratuvar›nda veya kardiyak cerrahiyi takiben erken postoperatif dönemde ortaya ç›kan VF/nab›zs›z VT için ard›fl›k üç h›zl›
flok uygulamas› belirtilmifltir.
‹laçlar›n trakeal tüpten uygulanmamas›, intravenöz yol aç›lamam›flsa intraosseoz yolun kullan›lmas› belirtilmifltir.
VF/VT’ye ba¤l› kardiyak arrestlerde 3. floktan sonra gö¤üs kompresyonlar›na yeniden baflland›¤›nda ve her 3-5 dk da bir 1 mg adrenalin verilmesi, ard›ndan 300 mg amiodaron uygulanmas›,
Asistoli ve nab›zs›z elektriksel aktivitede atropin uygulanmamas›,
Gö¤üs kompresyonlar›na en az ara verilecek flekilde yap›lmad›kça erken endotrakeal entübasyonun önemsizlefltirilmesi,
229
230 Kardiyopulmoner Resusitasyon
n
n
n
n
n
n
n
n
Trakeal entübasyonun do¤rulu¤unu ve spontan dolafl›m›n geri dönüflünün
(SDGD) erken kan›t›n› elde etmek amac› ile kapnografi kullan›m›na artm›fl
vurgu,
‹leri yaflam deste¤i s›ras›nda ultrasonografi kullan›m›n›n vurgulanmas›,
Spontan dolafl›m geri döndükten (SDGD) sonra oksijenin zararl› etkilerinden kaç›nmak amac› ile arteriyel oksijen saturasyonu %94-98 aras›nda olacak flekilde oksijen uygulanmas›,
Resusitasyon sonras› tedavi protokollerinin daha fazla detayland›r›lmas› ve
uygulanmas› ile sa¤ kal›m›n artt›r›labilece¤inin kabul edilmesi,
Kardiyak arrest sonras› spontan dolafl›m devam eden komatöz hastada primer perkutan giriflimlerin kullan›m› konusunda artm›fl vurgu,
Kardiyak arrest sonras›nda kan flekerinin >180 mg/dL üzerine ç›kar›lmamas›, hipoglisemiden kaç›n›lmas›
Kardiyak arrest sonras› terapotik hipotermi uygulanmas›,
Kardiyak arrest sonras› kötü prognoz belirteçlerinin terapotik hipotermide
güvenilir olmad›¤›n›n vurgulanmas› belirtilmifltir.
KPR Genel Bak›fl
n
n
n
n
n
n
n
n
n
Tüm dünyadaki ölüm nedenlerinin en bafl›nda iskemik kalp hastal›klar› gelmektedir.
75 yafl alt›ndaki ölümlerin %40’›nda neden kardiyovasküler hastal›klard›r.
Olgular›n ço¤unlu¤unda kollaps an›ndaki ritim flok uygulanabilen Ventriküler Fibrilasyon (VF) /Ventriküler Taflikardi (VT) ritmidir
Hastane içinde oluflan kardiyak arrestlerde non-VF/VT ritimleri daha s›k görülür.
Kardiyak arrest tedavisinde daha önemlisi durumu kötüleflen hastan›n tan›nmas›, yard›m ça¤r›lmas› ve tedavi edilmesinin sa¤lanmas›d›r. Bu nedenle
özel uyar› sistemleri kurulmal›d›r. Hastane d›fl›nda ani kardiyak ölüm riskini gösteren uyar›c› bulgular konusunda fark›ndal›k yarat›lmal›d›r.
Derhal bafllat›lan KPR yaflama dönme flans›n› 2-3 kat art›r›r.
KPR ve kollapstan sonraki 3-5 dk içinde uygulanan erken defibrilasyon hayatta kalma flans›n› %49–%75’e kadar yükseltir.
Defibrilasyondan önce her bir dakikal›k zaman kayb› yeniden yaflama dönme flans›n› %10-12 azalt›r.
Erken ‹leri Yaflam Deste¤i ve resüsitasyon sonras› bak›m hastan›n yaflam kalitesini art›r›r. Hedef kalp ve beyin fonksiyonlar›n› korumaya yönelik olmal›d›r.
Yaflam Zinciri
n
Kardiyak arrest sonras› baflar› ile sonlanan KPR için ardarda yap›lan giriflimler yaflam kurtarma zinciridir
Kritik Hastan›n Fark Edilmesi
n
Kritik hastalarda hastal›¤›n durumuna göre kalp h›z›, solunum say›s›, sistolik kan bas›nc›, AVPU (uyan›kl›k, sözlü uyarana yan›t, a¤r›l› uyarana yan›t,
yan›ts›zl›k), ›s›, yafl, oksijen saturasyonu belirlenen aral›klarla de¤erlendirilmelidir.
KARD‹YAK HASTALARDA
NONKARD‹YAK CERRAH‹
G‹R‹fi‹MLERDE ANESTEZ‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Zeliha Özer
PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RME VE
R‹SK FAKTÖRLER‹
n
n
Kardiyovasküler sistem hastal›¤› olan olgular için optimal anestezi uygulamas›; normal kardiyak fizyoloji, anestezik ajanlar›n dolafl›m üzerine etkileri,
hastal›klar›n patofizyolojileri ve tedavilerini bilmeyi gerektirir. Non-kardiyak cerrahiyi takiben oluflan kardiyak komplikasyonlar sadece hastaya özel
risk faktörlerine de¤il, ayn› zamanda cerrahi faktörlere ba¤l› olarak meydana
gelmektedir.
Cerrahi giriflimlere ba¤l› olarak;
• Doku hasar› oluflur ve nöroendokrin mekanizmalar devreye girer.
• Taflikardi ve hipertansiyon oluflabilir.
• Perioperatif dönemde cerrahi strese s›v›lar›n yer de¤ifltirmesi eklenir.
• Strese ba¤l› olarak miyokardiyal oksijen gereksinimi artar
• Cerrahi giriflim, ayn› zamanda, protrombotik ve fibrinolitik faktörler aras›ndaki dengeyi de¤ifltirerek hiperkoagülabiliteye neden olur ve koroner
tromboz (fibrinojen ve di¤er koagülasyon faktörleri yükselir, platelet aktivasyon ve agregasyonu artar, fibrinoliziz azal›r) riskini artt›r›r.
• Bu de¤iflikliklere ba¤l› olarak miyokardiyal iskemi ve kalp yetmezli¤i geliflebilir.
Preoperatif Risk Faktörleri
n
n
n
Alt› ay içinde geçirilmifl miyokard infarktüsü
Konjestif kalp yetmezli¤i
• S3 gallop
• Artm›fl jügüler venöz bas›nç
Anormal EKG
• Dakikada 5’in üzerinde prematür ventriküler at›m
• Sinüs d›fl›nda bir ritm
249
250 Kardiyak Hastalarda Nonkardiyak Cerrahi Giriflimlerde Anestezi
n
n
n
• Prematür atriyal kontraksiyonlar
Ciddi aort stenozu
Hastan›n 70 yafl üzerinde olmas›
Hastan›n genel durumunun kötü olmas›
Intraoperatif Risk Faktörleri
Acil cerrahi
Intratorasik, intraperitoneal veya aortik giriflimler
n 3 st.in üzerinde operasyon süresi
n Yayg›n hemodinamik de¤ifliklikler
Elektif non-kardiyak cerrahi uygulamalar› için genel olarak kabul edilen kontrendikasyonlar;
n 1 ay önce geçirilmifl miyokard infarktüsü
n Dekompanze kalp yetmezli¤i
n Ciddi aort veya mitral kapak darl›¤›
n
n
Fonksiyonel Kapasite
n
Kardiyak riskin belirlenmesinde fonksiyonel kapasitenin de¤erlendirilmesi
esas basamaklardan biri olarak düflünülmektedir.
• Fonksiyonel kapasite metabolik eflde¤erler (METs) ile ölçülür.
• 1 MET bazal metabolik h›za eflittir.
• Egzersiz testi fonksiyonel kapasite için objektif bir de¤erlendirmedir (fiekil
1).
• 1 MET dinlenme halindeki metabolik gereksinim, 4 MET iki kat merdiven
ç›kabilme, 10 MET tenis, yüzme gibi sporlar› yapabilme kapasitesidir.
• <4 MET düflük fonksiyonel kapasitenin göstergesidir ve postoperatif kardiyak komplikasyon geliflimi için yüksek insidans ile birliktedir.
Risk ‹ndeksleri
n
Son 30 y›lda, araflt›rmalardan elde edilen veriler do¤rultusunda bir çok risk
indeksi gelifltirilmifltir. En iyi bilinenleri Goldman (1977), Detsky (1986) ve
Lee (1999) indeksleridir.
4 MET
1 MET
Yard›m almadan yemek
yeyip giyinebiliyor musunuz?
Evin etraf›nda
yürüyebiliyor musunuz?
100 m mesafeyi st.de
3-5 km.h›zla
yürüyebiliyor musunuz?
4 MET
fiekil 1.
2 kat merdiven
ç›kabiliyor musunuz?
K›sa mesafe koflabiliyor musunuz?
A¤›r ev iflleri
yapabiliyor musunuz?
(Mobilyalar› kald›rmak vb.)
Yüzme, tenis, futbol, basketbol
gibi sporlar› yapabiliyor musunuz?
10 MET üzeri
MAL‹GN H‹PERTERM‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Nilay Boztafl, Dr. Volkan Hanc›
!
Malign hipertermi kontrol alt›na al›nd›ktan sonra bile tekrarlayabilece¤inde 10-12 saat sonra 2.5 mg/kg dozda kontroller tekrar uygulanmal›d›r.
TANIM
n
n
n
n
n
n
n
n
n
Malign Hipertermi (MH) iskelet kas hücrelerinin nadir görülen akut farmakogenetik hastal›¤›d›r.
Akut olarak iskelet kas hücrelerinde serbest kalsiyumun iyonlar›n›n (Ca+2),
sarkoplazmik retikulumdan stoplazmaya kontrolsüz bir flekilde sal›nmas›yla
ortaya ç›kan hayat› tehdit eden otozomal dominant (OD) geçiflli subklinik
bir miyopatidir.
Özellikle 1., 7., 17., 19. otozomal kromozomlar suçlanmaktad›r. Ryanodin
reseptörü (RyR); 19q üzerinde kodlan›r. Ayn› gende olan mutasyon santral
core hastal›¤›na da yol açmaktad›r. RyR 1 geninde 100’den fazla mutasyon
tan›mlanm›flt›r.
Bunun d›fl›nda CACNA1S, MHS2, 3,4,5,6, L‹PE, DM1 ve distrofin; MH’den
flüpheli oldu¤u düflünülen di¤er gen bölgeleridir. CACNA1S’in MH ile iliflkili oldu¤u kesinlefltirilmifltir.
Malign hipertermi, defektif gen tafl›yan kiflilerde tetikleyici etki ile ortaya ç›kar.
Depolarizan kas gevfleticileri ve/veya inhalasyon anesteziklerinin kullan›lmas›yla duyarl› kiflilerde hipermetabolik cevapla kendini gösteren bir durumdur.
Bu tablo uyar› ortadan kalkt›¤› halde geri dönüflümsüz bir ilerleme gösterdi¤inden malign olarak adland›r›lm›flt›r.
Malign hipertermi ortaya ç›kt›¤›nda hemen fark edilip tedaviye bafllanmazsa
%70 oran›nda fatal seyreder.
Bir anestezist için hayat›nda karfl›laflabilece¤i en flanss›z olaylardan biri ve
hasta için de hala büyük oranda ölümle sonlanan bir olayd›r.
267
268 Malign Hipertermi
TAR‹HÇE
n
n
n
n
n
n
n
n
n
1900 y›l›nda postoperatif komplikasyon olarak sunuldu ve tart›fl›ld›.
1915-1925 y›llar› aras›nda ayn› aileden üç kiflinin anestezi uygulamas› sonras› rijidite ve hipertermi ile seyreden ve ölüme yol açan tablonun nedeni y›llarca belirlenememifltir.
Denboroug ve Lovell, 1960 y›l›nda ayn› aileden on kifliden fazla üyenin halotan ile genel anestezi s›ras›nda öldü¤ünü ve ölümlerin araflt›r›lmas› sonucunda OD geçifl gösteren do¤umsal metabolizma bozuklu¤unun neden oldu¤unu varsaym›fllard›r.
Saidman ve ark, 1964’te hipertermiyle birlikte kas rijiditesinin oldu¤unu
göstermifllerdir.
Hall ve ark, 1966’da strese duyarl› domuzlarda süksinilkolin (Sch) ve halotanla indüklenmifl MH’yi bildirmifllerdir.
Isaacs ve Barlow, 1970’de MH’si olan aile fertlerinde serum kreatin kinaz
konsantrasyonlar›n›n artt›¤›n› göstermifllerdir.
Harrison, 1975’te domuz MH’sinde dantrolenin önleyici ve tedavi edici etkisini göstermifltir.
Dantrolen 1979’da tedavide kullan›lmaya bafllanm›flt›r.
Nelson ve Flewellwn, 1983’te hastal›¤a malign hipertermi sendromu ismini
verdi, %70-80 olan mortalite oran› dantrolenin tedavide kullan›m› ile %5?in
alt›na indi.
‹NS‹DANS
n
n
n
n
Malign hipertermi riski;
• Eriflkinde 1/40.000, çocukta 1/15.000
• Potent volatil ajanlar ve Sch’nin kullan›ld›¤› anestezi esnas›nda 1/4200
Genç ve atletik olanlarda daha s›k rastlanmas›na karfl›n 3 yafl alt› ve 50 yafl
üstünde çok nadirdir, erkeklerde iki kat daha s›k görülür.
E¤ilimli olan hastada ön koflullar mevcut olmad›kça MH ortaya c›kmaz.
Literatürde; klasik tetikleyici ajanlarla karfl›laflmad›¤› halde, genel anestezi alt›nda geliflen malign hipertermi olgular›na da rastlanmaktad›r.
• Malign hipertermi görülme s›kl›¤›n›n giderek azalmas›n›n nedenleri:
– Ekspiryum sonu karbondioksitin monitorize edilebilmesi
– Olas› tetikleyici ajanlar›n kullan›m›nda azalma (volatil ajanlar, süksinilkolin)
– Nondepolarizanlar, sedatifler, opiatlar ve barbitüratlar gibi güvenli
ajanlar›n kullan›m›
F‹ZYOPATOLOJ‹
n
n
n
Etyopatogenez kesin olarak bilinmemektedir
Normal kas kas›lmas› nöromuskuler kavflakta bafllat›lmaktad›r. Asetilkolin;
motor nöronun terminal ucundan sal›n›r ve postsinaptik membranda bulunan nikotinik reseptörlere ba¤lanarak, transvers (T) tübülleri uyaracak olan
depolarizasyon dalgas›n› tetikler.
T-tübüller; aksiyon potansiyelini sarkoplazmik retikulum(SR) deposuna ve
miyofibrillere tafl›yan yollard›r.
NÖROMÜSKÜLER BLOKE ED‹C‹
‹LAÇLAR
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Hilal Ayo¤lu
n
n
Nöromüsküler bileflkede sinir uyar›lar›n›n iletilmesini engelleyerek iskelet
kas›nda paralizi ve pareziye yol açarlar.
Depolarizan (asetil kolin etkisini taklit edenler) ve nondepolarizan (asetil
kolin etkisini engelleyenler) olarak ikiye ayr›l›rlar.
Depolarizan ve Nondepolarizan Kas Gevfleticiler
Depolarizan
Nondepolarizan
K›sa etkili
K›sa etkili
Süksinilkolin
Mivakuryum
Orta ekili
Atrakuryum
Sisatrakuryum
Vekuronyum
Rokuronyum
Uzun etkili
Doksakuryum
Pankuronyum
Pipekuronyum
n
n
Nondepolarizanlar; k›sa, orta ve uzun etkili olmak üzere ayr›l›rlar.
Kas gevfleticiler bilinçsizlik, amnezi ve analjezi sa¤lamazlar.
NÖROMÜSKÜLER ‹LET‹M
n
n
n
n
n
n
Nöromüsküler kavflak, bir motor nöron ve kas hücresinin aras›ndaki
yaklaflma bölgesidir
Sinir aksiyon potansiyeli sinir ucunu depolarize edince kalsiyum iyonlar›
voltaj-ba¤›ml› kanallardan sinir sitoplazmas›na akar.
Depo vezikülleri terminal membrana yap›fl›r ve asetilkolin (ACh) sal›n›r.
Ach kas membran›nda bulunan nikotinik reseptörlere ba¤lan›r.
Sinir kavfla¤›nda 5 milyon nikotinik resptör vard›r.
Normal kas kontraksiyonu için 500.000’i aktive olmal›d›r.
Ach reseptörü befl protein alt biriminden oluflur. ‹ki α, birer ?, δ ve ε.
293
294 Nöromüsküler Bloke Edici ‹laçlar
fiekil 1: Sinaps› oluflturan üç hücresiyle eriflkin nöromüsküler kavflak; motor nöron (sinir
terminali), kas lifi ve Skwann hücresi. Spinal kordun ön boynuzundan ç›kan motor nöron,
kaslar› inerve eder. Her lif sadece bir sinaps yapar. Motor sinir miyelin k›l›f›ndan ç›kar ve
kas lifi üzerinde sonlan›r. Skwann hücresi ile kapl› olan sinir ucu membran katlant›lar›n›n
etraf›nda kümelenmifl veziküller tafl›r. Bu membran katlant›lar›n›n sinaptik yüzü aktif zona di¤er taraf› da mitokondri ve mikrotübüllere do¤rudur. Sinaptik aral›k ise primer ve
birçok sekonder girintilerle kas hücresini sinirden ay›r›r. Kas yüzeyi engebelidir ve her bir
katlant›n›n köflelerindeki yo¤un alanlarda Ach reseptörleri vard›r. Girintilerde ve bütün
kas membran›nda Na kanallar› vard›r (Martyn JAJ Neuromuscular physiology and pharmacology. In Miller RD [ed]: Miller’s Anesthesia, 6th ed. Philadelhia: Churchill Livingstone, 2005, izniyle)
n
n
n
n
n
n
n
Ach yaln›zca iki α’ya ba¤land›¤›nda iyon kanal› aç›l›r. Katyonlar Ach
reseptörü kanal›ndan geçerek son-plak potansiyeli oluflturur (sodyum ve
kalsiyum içeri potasyum d›flar›).
Kalsiyum konsantrasyonu artt›kça Ach sal›n›m›n› artt›r›r.
Reseptörler Ach taraf›ndan iflgal edildi¤inde son-plak potansiyeli kavflak
etraf›ndaki membran› depolarize eder. Kas membran›ndaki sodyum
kanallar› eflik voltaj ile aç›l›r.
Oluflan aksiyon potansiyeli kas membran› ve T tübül sistemi ile yay›l›r,
sodyum kanallar› aç›l›r, sarkoplazmik redikulumdan kalsiyum sal›n›r.
Kalsiyum aktin ve miyozin ile etkileflir ve kontraksiyon oluflur.
Ach asetil kolin esteraz ile asetat ve koline hidrolize edilir. Reseptör iyon
kanallar› kapan›r, son plak repolarize olur.
Aksiyon potansiyeli kesilince sodyum kanallar› da kapan›r, sarkoplazmik
redikulumda kalsiyum birikir ve kas hücresi gevfler.
ORGAN TRANSPLANTASYONU
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
!
Karaci¤er transplantasyonuna gidecek hastan›n preoperatif dönemde
yo¤un bak›mda tüm kateterleri de¤ifltirilmelidir.
Karaci€er Transplantasyonu
En Önemli Karaci¤er Transplantasyonu Nedenleri
n
n
n
n
Hepatosellüler hastal›klar (Hepatit C, Hepatit B, kriptojenik veya alkolik siroz) %55
Kolestatik hastal›klar (primer sklerozan kolanjit, primer biliyer siroz), BuddChiari sendormu %15
Hepatosellüler ve kolanjiokarsinomlar %10
Fulminant hepatik yetmezlik (Viral, toksik), metabolik hastal›klar (Wilson,
hemakromasitoz) %3
Kesin Kontrendikasyonlar›
n
n
n
Enfeksiyon, sepsis
Ekstrahepatik malingniteler
‹leri derecede kardiyopulmoner hastal›k (Koroner arter, ileri aort stenozu,
ileri pulmoner hipertansiyon)
Karaci¤er Transplantasyon Al›c›lar›n›n Adayl›k
De¤erlendirilmesi:
n
n
n
n
n
Eriflkin: Model for End Stage Liver Disease (MELD) >15
Pediatrik: Pediatrik skorlama (PELD)> 15
MELD öncelikli hasta: Hepatosellüler karsinom, akut fulminant hepatik yetmezlik, primer nonfonksiyon.
MELD skoru = (0.957 x loge [kreatinin mg/dL] + 0,378 x loge [INR] +
0,643)*10
Risk faktörleri: Portal hipertansiyon ve efllik eden özefageal varisler, splenomegaliye ba¤l› trombositopeni.
327
328 Organ Transplantasyonu
Portopulmoner Hipertansiyon
n
n
n
n
Karaci¤er hastal›¤›na ba¤l› veya ba¤l› olmayan portal hipertansiyona sekonder pulmoner hipertansiyon
Pulmoner arter bas›nc› >25 mmHg, Pulmoner vasküler rezistans >240 din.
sn. cm-5
Greftin baflar›s› sa¤ ventrikül fonksiyonuna ba¤l›d›r.
Dikkatli monitörizasyon ve vazodilatatör tedavi
Hepatopulmoner Sendrom
n
n
n
n
S›kl›kla sirozda intrapulmoner vasküler dilatasyonlara ba¤l› arteriyel oksijenlenme bozuklu¤u.
Transplantasyon endikasyonu çünkü transplantasyonla düzelir.
Tan›: Arteriyel CO2 retansiyonu olmadan alveolo-arteriyel oksijen bas›nçlar› fark› >20 mmHg ve PO2 <70 mmHg (FiO2 %21).
Operasyon s›ras›nda PO2 < 50 mmHg 90 günde postoperatif mortalite %29,
> 50 mmHg ise <%4
Hepatorenal Sendrom
n
n
n
Kardiak debi art›fl›, çok düflük sistemik vasküler dirence ba¤l› arteriyel hipotansiyon, Plazma renin, noradrenalin ve antidiüretik hormon seviyelerinde
afl›r› yükselmeye ba¤l› böbrek, beyin, dalak ve kaslarda vazokonstriksiyon
Tan›: Glomerüler filtrasyon h›z›nda azalma, serum kreatinin >1.5 mg/dL, 24
saatlik kreatinin klirensi <40 ml/dk, idrar volümü <500 mL, idrar sodyumu
<130 mEq/L, idrarda k›rm›z› kan hücresi <50 /her alanda.
Transplantasyon sonras› h›zla düzelme olur.
‹leri Karaci¤er Bozuklu¤unda Hemodinamik Durum
n
n
n
Hiperdinamik dolafl›m
Sistemik vasküler rezistansta azalma
Kalp debisinde art›fl
Karaci¤er Transplantasyonunda Anestezi
n
n
n
n
n
Bir y›ll›k yaflama oran› %90
Donör karaci¤eri, sol lob/sol lateral segment pediatrik hastaya olmak üzere
iki hasta için kullan›labilir
Canl›dan greftte so¤uk iskemi süresi daha k›sa, organ fonksiyonunun bafllamas› daha erken
Donör hepatektomide pulmoner emboliden korunmas›, kan transfüzyonu
gereksinimi daha az ve postoperatif atelektazi için solunum egzersizleri, bir
gece ekstübe spontan solunumda yo¤un bak›m takibi, torakal epidural kateter ile postoperatif analjezi.
Donörlerde biliyer problemler, postoperatif herni, infeksiyon, postoperatif
pleural efüzyon (sa¤ lobektomi, %75), pulmoner emboli (%6) (total morbidite %30).
Preoperatif De¤erlendirme
n
Kardiak aç›dan testlere dikkat
PED‹YATR‹K ANESTEZ‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Onur Özlü
!
Çocuklarda intravenöz s›v› tedavisi için büretli setler kullan›lmal› ve bu
setler afl›r› s›v› yüklenmesini önlemek için 50-100 ml doldurulmal›d›r.
Yenido¤an (YD, 0-1 ay), infant (1-12 ay), oyun çocu¤u (12-24 ay) ve genç çocuk (2-12 yafl) dönemlerinde anestezi uygulamalar› farkl›d›r. Pediyatrik hasta
grubu fizyolojik, anatomik ve farmakolojik özellikleri nedeniyle eriflkin anestezisinden farkl›l›k gösterir. ‹nfantlarda anestezi morbidite ve mortalite riski büyük çocuktan fazlad›r.
GEL‹fi‹MSEL F‹ZYOLOJ‹
Solunum Sistemi
n
n
n
n
n
Oksijen tüketimi yenido¤anda eriflkinin iki kat›d›r. Oksijen tüketimi do¤umda 5 ml/kg/dk’dan hayat›n 10. günüde 7 ml/kg/dk’ya, 4. haftas›nda 8
ml/kg/dk’ya yükselir.
Oksihemoglobin disosiyasyon e¤risi sola kaym›flt›r. P50 26 mmHg’dan düflüktür. Fetal hemoglobin nedeniyle oksijen hemoglobine daha kuvvetli ba¤lanm›flt›r, daha düflük PaO2 de¤erlerinde oksijen dokulara geçer. Oksihemoglobin disosiyasyon e¤risi 4-6. aylarda eriflkinle ayn› olur.
Yenido¤anlar ve infantlarda; tip 1 fibrillerin yoklu¤una ba¤l› olarak interkostal kaslar ve diyafram daha zay›ft›r. Kostalar horizontal ve yumuflakt›r. Kar›n
öne do¤ru ç›k›nt›l›d›r. Ventilasyon daha az etkindir. Solunum h›z› yüksektir,
yafl ile azal›r. Tidal volüm ve ölü mesafe oranlar› geliflme döneminde sabittir. Dar ve geliflmemifl hava yollar› nedeniyle hava yolu direnci yüksektir. Alveoller maturasyonlar›n› 8 yafl civar›nda tamamlar. Solunum ifli artm›flt›r ve
solunum kaslar› çabuk yorulur.
Dar ve geliflmemifl alveoller akci¤er kompliyans›n› düflürür. K›k›rdak yap›daki gö¤üs kafesi gö¤üs duvar› kompliyans›n› artt›r›r. Sonuç olarak inspirasyonda gö¤üs kafesi kollabe olmaya e¤ilimlidir ve ekspirasyonda rezidüel akci¤er hacminde rölatif azalma geliflir.
Fonksiyonel rezidüel kapasitedeki azalma O2 rezervlerini s›n›rlar, yenido¤an
ve infantlarda atelektazi ve hipoksemi kolay geliflir. Hipoksi ve hiperkapniye
371
372 Pediyatrik Anestezi
n
n
n
n
n
n
n
solunum merkezlerinin cevab› geliflmedi¤inden, hipoksi ve hiperkapni solunumu bask›lar.
Yenido¤anlar ve infantlarda, büyük çocuk ve eriflkine göre bafl ve dil daha
büyük, nazal pasaj dar, larinks daha ön ve yukar›da (krikoid k›k›rdak C4 vertebra seviyesinde, eriflkinde C6 seviyesinde), epiglot uzun, sert ve U fleklindedir, daha horizontal hattad›r. Trakea ve boyun k›sad›r. Yenido¤an ve infantlar 5 aya kadar zorunlu nazal solunum yapar.
Oksiput daha genifltir, bafl›n nötral pozisyonda olmas› direkt laringoskopiyi
kolaylaflt›r›r, bafla ekstansiyon vermek ise zorlaflt›r›r.
Hava yolunun en dar bölgesi eriflkinde glottis, 5 yafltan küçük çocukta krikoid k›k›rdakt›r. Bu nedenle larinksi rahat geçen endotrakeal tüp distalde trakeada iskemi veya hasar yapabilir. Bununla beraber görüntüleme çal›flmalar›nda larinks ve subglotis aras›nda çap fark›n›n küçük çocuklarda minimal
oldu¤u gösterilmifltir. Geçmifl dönemlerde 8 yafl alt›nda kafs›z tüp kullan›lmas› önerilmifltir. Pediatrik kafl› takeal tüplerin dizayn› iyi de¤ildir; ideal
kafl› tüpün anatomik derinlik iflaretleri do¤ru olmal›, kaf k›sa ve distal yerleflimli, yüksek hacim, düflük bas›nçl› olmal›,subglottik serbest bir alan bulunmal›d›r. Kafl› ETT trakea ortas›na yerleflmifl ise kaf›n proksimal ucu glottik
aç›kl›kta kal›r. ‹malatç› firmalar ile ayn› firman›n ürünleri aras›nda dahi derinlik iflaretleri aras›nda farkl›l›klar vard›r. Kafl› tüpler uygun olmayan tüp
ölçüsü nedeniyle laringoskopi ve entübasyon say›s›n› azalt›r.
Uygun tüp iç çap› (mm) = 4+ Yafl/4. Kafl› ve kafs›z tüplerde, 20-30 cm H2O
inflasyon bas›nc› uyguland›¤›nda, kaf çevresinden minimum kaçak olmal›d›r.
Mandibula veya maksilla kavsinden orta trakeaya kadar önerilen tüp mesafesi:
Preterm: 6-7 cm, fulterm: 8-10 cm, 1 yafl: 11 cm, 2 yafl: 12 cm, 6 yafl: 15 cm,
10 yafl: 17 cm, 18 yafl: 19 cm (Miller’s Anesthesia)
Postentübasyon trakeal ödem riski (kafl›/kafs›z) 1-4 yafl aras› çocuklarda
yüksektir. Postentübasyon trakeal ödem/kurup buharl› hava ve rasemik epinefrin aerosolleri veya dekzametazon ile tedavi edilir.
Kardiyovasküler Sistem
n
n
Kardiyak at›m hacmi eriflkinden %30-%60 daha fazlad›r. Bu yenido¤an›n
artm›fl oksijen gereksinimini karfl›lar. Kardiyak output immatür ve nonkompliant sol ventrikül nedeniyle sabittir. Bu nedenle kardiyak output, kalp
h›z›ndaki de¤iflikliklere çok duyarl›d›r. Yeni do¤an›n miyokard› iyonize kalsiyum konsantrasyonuna ba¤l›d›r. Hipokalsemi miyokard fonksiyonunu
bask›lar. Kalp h›z› eriflkinden yüksek olmakla beraber, yüksek doz anestezik
ilaç, parasempatik sistem aktivasyonu ve hipoksi ile h›zla bradikardi geliflerek kardiyak outputta önemli azalmaya neden olur. Sempatik sinir sistemi ve
baroreseptör refleksler matür de¤ildir ve ekzojen katekolaminlere kardiyovasküler sisem cevab› yetersizdir. Damarlarda hipovolemiye kompansatuvar
vazokonstriksiyon yetersizdir. ‹ntravasküler hipovolemide taflikardi olmadan hipotansiyon geliflir.
Metabolizma ve S›cakl›k Düzenlenmesi: ‹nce deri, düflük ya¤ miktar›, vücut
a¤›rl›¤›na oranla büyük yüzey alan›, nedeni ile ›s› kayb› fazlad›r. Hafif hipotermi ile anesteziden uyanma gecikir, kardiyak irritabilite, solunum depresyonu, pulmoner dirençte art›fl, anesteziklere, kas gevfleticilere cevapta de¤ifl-
PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RME
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Dilflen Örnek
!
Preoperatif dönemde β-bloker kullanan hastalarda bu ilaç kesilmez,
yüksek riskli kardiak hastalarda kullan›lm›yorsa bafllanmas› düflünülebilir.
PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RMEN‹N AMAÇLARI
n
n
n
n
n
Doktor- hasta temas›
Hasta anksiyetesinin azalt›lmas›
Anestezi plan›n›n kurulmas›
Zaman- para kaynaklar›n›n gereksiz kullan›m›n› azaltma
Risk, mortalite ve morbiditenin düflürülmesi
DE⁄ERLEND‹RMEN‹N FAYDALI OLDU⁄U
HASTA GRUBU
n
n
n
n
n
Yüksek cerrahi riski olan hastalar
Medikal olarak zay›f kontrol edilmifl hastalar
Anestezi komplikasyon riski olan hastalar
Günübirlik olgularda operasyon öncesi de¤erlendirilebilir
Acil hastalarda ise de¤erlendirme biraz s›n›rl›d›r.
ASA’NIN PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RMEDE
TEMEL STANDARTLARI
Mevcut olan T›bbi Kay›tlar›n De€erlendirilmesi
Görüflme ve Fizik Muayene
n
n
n
n
n
T›bbi hikaye
Daha önceki anestezi deneyimi,
‹laç tedavileri
Uygulaman›n risk ve komplikasyonlar› hakk›nda bilgilendirme
Yap›lm›fl olan test ve konsültasyonlar› de¤erlendirilmesi veya istenmesi
429
430 Preoperatif De¤erlendirme
n
n
n
Preoperatif uygun ilaçlar›n kullan›m›n›n sa¤lanmas›
Hasta izin formunun anestezi bak›m›n› içerdi¤inden emin olunmas›
Yukarda say›lanlar›n yap›ld›¤›n› gösteren yaz›l› kartlar›n olmas›
Cerrahi Günü Hasta De¤erlendirmesinde Yap›lmas›
Gerekenler:
n
n
n
n
Hastan›n kimli¤inin do¤rulanmas›
Yap›lacak ifllemin do¤rulanmas›,
Cerrahi uygulanacak taraf ve yerin do¤rulanmas›
‹stenecek testlerin s›n›rl› tutulmas›
Amerikan Anesteziyologlar Derne¤i (American Society of
Anesthesiologists) (ASA) Fiziksel S›n›flamas›
n
n
T›bbi durumun de¤erlendirilmesi ve anestezi plan›nda faydal›
Preoperatif olarak hastan›n s›n›fland›r›larak anestezik yaklafl›m›n, monitörizasyon yöntemlerinin belirlenmesini sa¤lar
Hasta Hikayesi Al›n›rken Dikkat Edilecek Hususlar:
n
n
n
Doktor ve hasta dil konusunda anlaflabilmesi, çevirmen ihtiyac›n›n de¤erlendirilmesi.
Hastan›n demografik verileri: Boy, vücut a¤›rl›¤›, cinsiyeti (hamilelik durumu), yafl.
Yafl:
• Hastal›klar›n belirlenmesinde tek en önemli belirteç olabilir.
• Mobiditede tek bafl›na risk faktörü de¤ildir.
• Fizik durum genellikle yaflla birlikte azal›r.
• Kronik rahats›zl›klar artar.
• Fonksiyonel kapasite azal›r.
• Acil operasyonlarda risk daha da yükselir.
ASA S›n›flamas›
ASA I: Normal, Normal, sistemik bir bozuklu¤a neden olmayan cerrahi patoloji
d›fl›nda bir hastal›k veya sistemik sorunu olmayan sa¤l›kl›
ASA II: Hafif sistemik rahats›zl›¤› olan hasta(hafif derecede anemi, kronik
bronflit, hipertansiyon, amfizem, fliflmanl›k, diabet gibi)
ASA III: Durumu aktivitesini s›n›rlayan fakat kapasitesini bozmam›fl hastalar
(hipovolemi, latent kalp yetmezli¤i, geçirilmifl miyokard infarktüsü, ileri diabet,
s›n›rl› akci¤er fonksiyonu gibi)
ASA IV: Kronik, hayat›n› tehdit eden, aktivitesini s›n›rlayan hastal›¤› olan hastalar(flok, dekompanze kalp veya solunum sistemi hastal›¤›, böbrek, karaci¤er
yetmezli¤i gibi)
ASA V: 24 saat içinde %50 mortalitesi olan hastalar
ASA VI: Organ dönörü olarak kabul edilmifl beyin ölümü gerçekleflmifl hastalar.
E: Acil
SIVI ELEKTROL‹T TEDAV‹S‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Nurdan Bedirli
!
Plazman›n anyon ve katyon konsantrasyonlar› birbirine eflittir
SIVI KOMPARTMANLARI
Total vücut suyu (TVS) vücut a¤›rl›¤›n›n erkekte %60’›; kad›nda %50’sid›r.
Obezlerde TVS azalm›flt›r çünkü adipoz dokunun s›v› içeri¤i azd›r. ‹ki büyük
kompatmana ayr›l›r:
n ‹ntrasellüler S›v›
Total vücut suyunun 2/3’nü oluflturur
Potasyum hücre içi ozmotik bas›nc› sa¤layan as›l iyondur
n Ekstrasellüler S›v›
Total vücut suyunun 1/3’nü oluflturur
Görevi hücre için besin kaynaklar›, elekrolitler ve hücresel at›klar için ortam
sa¤lamakt›r
Sodyum hücre d›fl› ozmotik bas›nç ve hacim sa¤layan as›l katyondur. ‹ki k›s›mda incelenir:
• ‹nterstisyel s›v›
– Serbest formu: Çok az bir k›sm›n› oluflturur
– Jel formu: Büyük k›sm›n› oluflturur. Proteoglikanlar ile birleflmesi sonucunda oluflur
– ‹nterstisyel s›v› bas›nc› genellikle – 5 mmHg’d›r. Hacim art›fl› oldu¤unda bas›nç yükselerek pozitif hale gelir. Bu durumda serbest formu artar
ve klinikte ödem olarak görülür
– Protein içeri¤i düflüktür, 2 g/dl
– ‹nterstisiyal aral›kta fazla s›v› bulunmas› periferal ödem ile sonuçlan›r
• ‹ntravasküler s›v›-plazma
– ‹nterstisyum ile benzer elektrolit içeri¤ine sahiptir çünkü küçük iyonlar
plazma ile interstisyum aras›nda serbest olarak hareket eder
– Plazma proteinlerinin interstisyum ve plazma aras›nda pasif de¤iflimi
yoktur, sadece aktif olarak tafl›nabilirler
KOMPARTMANLAR ARASINDA SIVI DE⁄‹fi‹M‹
Difüzyon
n
Moleküllerin kinetik enerjilerine ba¤l› olarak serbestçe hareket etmeleridir
449
450 S›v› Elektrolit Tedavisi
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
Kompartmanlar aras›ndaki s›v› elektrolit de¤ifliminin sa¤lanmas›nda en etkin yoldur
Difüzyon h›z›n› etkileyen faktörler
• Membran›n geçirgenli¤i
• Membran›n iki yan›nda maddenin miktar›n›n fark›
• Membran›n iki yan›nda maddenin bas›nc›n›n fark›
• Membrandaki elektriksel gerilim
Ozmolarite: 1 litre solüsyon içindeki parçac›k konsantrasyonu
Ozmolalite: 1 kilogram eritici içindeki parçac›k konsantrasyonu
Ozmotik denge: Hücre d›fl› ve hücre içi kompartmanlar›n ozmolariteleri birbirine eflittir, çünkü hücre zar›ndan geçifl olur.
Hücre içi s›v›n›n
• Temel katyonlar› (pozitif yüklü iyonlar›)
– Potasyum (K): 120-150 mEq/l
– Magnezyum (mg): 40 mEq/l
• Temel anyonlar›
– Fosfat
– Proteinler
Plazman›n anyon ve katyon konsantrasyonlar› birbirine eflittir
Hücre d›fl› s›v›n›n
• Temel katyonu
– Sodyum
• temel anyonu
– Klor
– Bikarbonat
‹ntravasküler ve interstisyel aral›ktaki denge Starling Denklemi ile sa¤lan›r
Bu denklemin temel bileflenleri
• ‹ntravasküler hidrostatik bas›nç
• Plazma onkotik bas›nc›
• Damar geçirgenli¤i
!
Plazma Ozmolalitesi (mosmol/kg su) = 2 x (Na) + (BUN/2.8)
+ (GLUKOZ/18) + (ETANOL/46)
Effektif plazma ozmolalitesi = Tonisite = 2 x (Na)
= 2 x 140 = 280 mOsm/kg
n
Plazma ozmolalitesinin düzenlenmesi
• Antidiüretik hormon
• S›v› da¤›l›m›
– Vücuda s›v› verildi¤inde TVS’da da¤›l›r
– Bir kompatmana giden s›v› miktar› o kompartman›n TVS’›ndaki fraksiyonel k›sm› ile orant›l›d›r
– ‹zotonik s›v›larla vücut s›v›lar› aras›nda ozmolarite olarak bir fark olmad›¤› için s›v›n›n hücre içi kompartman›na geçiflini sa¤layacak bir güç yoktur
– ‹nterstisyel aral›k ve intravasküler alan aras›ndaki yar›geçirgen zar iyonlara ve küçük partiküllere geçirgen iken hücre içi alan›n› çevreleyen zar
fonksiyonel olarak geçirgen de¤ildir
TRAVMA VE YANIKLARDA ANESTEZ‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
!
Aksi ispatlanana kadar major travmada abdominal yaralanma oldu¤u
varsay›lmal›d›r.
TRAVMA NEDEN‹YLE MARUZ KALINAN
HASAR T‹PLER‹
n
n
n
n
n
n
Künt travma
Penetran travma
Künt ve penetran travma
Yan›klar
‹nhalasyon hasar›
Çevresel maruziyet
Travmaya Ba€l› Hastanede Ölümler ‹lk 48 Saatte
Afla€›daki Bölgelerdeki Hasarlarla Geliflir
n
n
n
n
n
Torasik
Abdominal
Retroperitoneal
Vasküler
Sinir sistemi
Revize Travma Skoru
GKS
SKB (mmHg)
SS (soluk/dk)
Kodlanan De¤er
13-15
10-29
4
>89
9-12
76-89
>29
3
6-8
50-75
6-9
2
4-5
1-49
1-5
1
3
0
0
0
GKS: Glaskow Koma Skoru, SKB: Sistolik kan bas›nc›, SS: Solunum Say›s›
499
500 Travma ve Yan›klarda Anestezi
Hasar Ciddiyet Skoru (ISS). En Hasarl› Üç Bölgenin AIS Skorlar›n›n Karesinin
Toplam›
AIS (Abbreviated
AIS Skoru En
Hasar›n
‹njury Scale) Skoru
Yüksek Üç
Bölge
Tan›m›
(1-6 Aras›)
Bölgenin Karesi
Bafl-boyun
Yüz
Toraks
Abdomen
Ekstremite
Eksternal
AIS skoru için 1: minör, 2: orta, 3: Önemli, 4 Ciddi. 5: kritik, 6: sa¤kal›m mümkün de¤il
Travmada Skorlama Sistemleri
n
n
n
n
Hasar›n tespiti için Revize Travma Skoru (RTS)
RTS <4 ise travma merkezine sevk
Çoklu yaralanmalarda Hasar Ciddiyet Skoru (‹njury Severity Score, ISS)
ISS >15 ise major travma
H›zl› genel bak›fl
(Stabil olan, olmayan ve ölü veya
ölmekte olan hastan›n ay›r›m›)
Primer inceleme
(De¤erlendirme ve efl
zamanl› resüsitasyon)
ABCDE yaklafl›m›
(Temel laboratuvar ve
radyolojik de¤erlendirme)
Sekonder inceleme
(Herbir anatomik bölgedeki hasar›n detayl› ve sistematik
de¤erlendirmesi ve gerekti¤inde resüsitasyon)
Acil cerrahi için
ameliyathane
Özel radyografiler için
radyoloji ünitesi
(Bilgisayarl› tomografi, arteriogram
ve özefagogram)
Acil ünitesi veya
yo¤un bak›mda gözlem
Ameliyathane
Majör travma hastas›n›n bafllang›ç yönetimi (Barash PG et al. Clinical Anesthesia, 5 th
edition, 2006: Chapter 48, Trauma and Burns’ten adapte edilmifltir).
VASKÜLER CERRAH‹DE ANESTEZ‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Hale Aksu Erdost, Dr. Volkan Hanc›
!
Serebral perfüzyonun yeterlili¤ini de¤erlendirmenin en pratik metodu
intraoperatif nörolojik muayenedir.
n
n
n
n
n
Majör vasküler cerrahi gerektiren hastal›klar›n kayna¤› en s›k aterosklerotik
kaynakl›d›r.
Aterosklerotik kaynakl› hastal›klar tüm dünyada en s›k ölüme ve sakatl›¤a
neden olan hastal›klar olarak görülmektedir.
Ateroskleroz en s›k büyük veya orta çapl› arterlerde oluflur.
En s›k koroner arterler, karotid bifürkasyonu, abdominal aorta, iliyak ve femoral arterlerdir.
Vasküler hastal›klar›n tedavisi medikal ve cerrahi olarak ayr›labilir.
• Vasküler hastal›klar›n cerrahi tedavisi:
– Karotid arter stenozu → karotid endarterektomi, karotise stent konulmas›
– Aort cerrahisi:
* Aort disseksiyonu → aort aç›k onar›m›, aorta stent veya greft
* Abdominal aort anevrizmas› → aç›k onar›m, endoluminal (endovasküler) abdominal aort anevrizma onar›m› (EVAR)
* Aortun oklüzif hastal›¤›
* Aort travmas›
* Aort koartasyonu
– Periferik arteriyel okluziv hastal›klar → anjioplasti, endarterektomi,
baypas cerrahisi
– Akut ekstremite iskemisi → balon embelektomi, trombektomi, baypas
cerrahisi
KAROT‹S CERRAH‹S‹NDE ANESTEZ‹
n
n
n
n
Preoperatif yaklafl›m
‹skemik serebrovasküler hastal›k inmelerin %80’inden sorumludur
%20’si ise hemorajiye ba¤l›d›r.
‹skemik inmeler, beyni besleyen damarlar›n birinin tromboz veya embolisi
sonucunda oluflur.
511
512 Vasküler Cerrahide Anestezi
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
Vazospazm da rol oynayabilir.
‹nme, 24 saatten fazla süren nörolojik defisit olarak tan›mlan›r.
Geçici iskemik ataklar ise 24 saat içinde geçer.
Stenotik lezyondan geçen düflük kan ak›m› veya emboliye ba¤l› meydana gelirler.
‹nmeye ait bulgular giderek kötülefliyor ise, inmenin geliflmekte oldu¤undan
söz edilir.
Söz konusu beyin bölgesinin tamamen veya k›smen etkilenmifl olmas›na dayanarak komplet veya inkomplet inmeden bahsedilir (hemipleji veya hemiparazi gibi).
Bu ay›r›mlar inme tedavisinde önemlidir.
‹nternal karotisin orijini, geçici iskemik atak veya inmeye neden olan aterosklerozun en s›k görüldü¤ü yerdir.
Embolizasyon, stenoz veya oklüzyon sorumlu mekanizmalard›r.
Oklüzyon, tromboz veya plak içine hemoraji sonucunda olabilir.
Trombotik inmelerin ço¤u geçici iskemik ataklar sonras›nda görülür veya
minör bir inmeyi major inmeler izler.
Kollateral dolafl›m›n distalindeki emboli daha s›kl›kla semptom verir.
Oftalmik dallardaki ufak emboliler geçici monokuler körlüklere (amaurosis
fugax) neden olabilir.
Daha büyük emboliler ise serebral artere yerleflerek motor ve duyusal defisitlere neden olurlar.
Dominant hemisfer etkilenirse afazi görülebilir.
Anterior serebral arter embolisi daha çok bacakta motor ve duyusal defisite
neden olur.
KAROT‹D ENDARTEREKTOM‹
Karotis endarterektomi endikasyonlar› aras›nda;
n ‹psilateral karotis stenozu ve geçici iskemik atak (%70’den fazla t›kan›kl›k)
n ‹psilateral karotis stenozu ve minör inme
n ‹psilateral semptomlar› olan hastada %30-70 oklüzyon bulunmas› gelmektedir.
n Operatif mortalite → %14, esas olarak kardiyak komplikasyonlara ba¤l›d›r
(miyokard enfarktüsü).
n Peroperatif morbidite → %4-10 olup esas olarak nörolojiktir.
Preoperatif Anestezik De€erlendirme ve Yaklafl›m
n
n
n
n
n
n
Ço¤u hasta yafll› ve hipertansif olup, jeneralize ateroskleroz mevcuttur.
Ço¤u hasta diabetiktir.
Preoperatif de¤erlendirmede,
• varolan nörolojik defisitler ortaya konmal›
• hastan›n klinik durumu optimale ç›kart›lmal›d›r.
Ço¤u nörolojik defisit cerrahi tekni¤e ba¤l› olsa da, preoperatif hipertansiyonun regüle edilemeyifli de bunlar›n s›kl›¤›n› artt›rmaktad›r.
Hiperglisemi de iskemik serebral hasar› artt›rarak morbiditeyi artt›rabilir.
Diüretikler d›fl›nda, hastalar almakta olduklar› ilaçlara devam etmelidir.
Download

Anestezi Akil Notlari.fh11