Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Znacenje laboratorijskih nalaza
Promene vrednosti proteina
Merenje vrednosti proteina u krvi spada u osnovne laboratorijske testove. Njihovo
odredjivanje je refraktometrijski lako izvodljivo.
Vazno je razlikovati da postoje Serum-proteini, gde spadaju Albumini i Globulini
i Plazma-proteini, gde jos dolazi fibrinogen (3-4 g/l).
Referentne vrednosti:
Plazma-proteini 58-78 g/l
Serum-proteini 55-75 g/l
Serum-albumini 25-40 g/l
Serum-globulini 30-35 g/l
Vrednosti kod mladih i starih pasa leze na donjoj granici. Kod lipemicnih i hemolitickih
seruma, proteinske vrednosti su previsoke.
Patogeneza i patofiziologija promenjenih vrednosti proteina
1 Apsolutna Hiperproteinemija
2 Relativna Hiperproteinemija
3 Apsolutna Hipoproteinemija
4 Relativna Hipoproteinemija
Povecenje sinteze globulina, smanjena
razgradnja
Dehidracija
Smanjena sinteza proteina
Povecani gubitak albumina i/ili globulina u
bubrezima, crevima ili povredama
Sekvestracija proteina u eksudatima
Razredjenje krvi
Klinicko razjasnjenje abnormalnih vrednosti proteina
Treba uvek uzeti u obzir signalement, anamnezu, klinicke simptome, ostale laboratorijske
vrednosti – posebno hematokrit, da bi se nalaz tacno interpretirao.
Zatim, treba se znati koja frakcija totalnih proteina otpada na albumine, koja na globuline
i koji je odnos albumini:globulini.
Anamneza
Vazne informacije su mrsavljenje iako tezina ostaje ista (formiranje eksudata), ili
smanjenje telesne tezine i skonost prolivu (enteropatije), ishrana, preterano uzimanje
vode (bolesti bubrega), smanjenje aktivnosti (srcana insuficijencija, dirofilarioza), znaci
lajsmanioze, prethodne terapije?
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Oboljenja organa i grupe uzroka Hipo- i Hiperproteinemije
1. Hipoproteinemija sa normalnim odnosom
albumina i globulina (a:g=0,6 do 1,1)
2. Hipoalbuminemija (<25 g/l)
Globulini po pravilu ne promenjeni.
3. Hipoglobulinemija
4. Hiperglobulinemija
Globulini relativno ili cak i apsolutno snizeni
Gubitak proteina zbog enteropatija
Veliki gubitak krvi u digestivnom i/ili
urogentalnom aparatu, ili spoljasnja
krvarenja.
Masivna invazija buvama, krpeljima
Masovna proteinurija (glomerulopatije,
amiloidoza...)
Hronicni glomerulonefritis,
Nefroticni sindrom
Eksudati u telesne supljine
Atrofija i ciroza jetre (eventualno
vrednost globulina povisena)
Malabsorbcija i Maldigestija
Nedovoljna ishrana
Uvek sa hipoalbuminemijom sem
kod stenadi sa nedovoljnim
uzimanjem kolostruma i multiplih
imunodeficita (veoma retko).
Monoklonalne gamapatije
Plazmocitom (multipli mijelom)
Maligni limfom
Hronicna limfaticna leukemija
Erlihioza i Lajsmanioza
Limfocitarni-plazmacelularni
Gastroenterokolitis
Idiopatske
Poliklonalne gamapatije
Parazitoze (laismanija cesto)
Demodikoze
Dirofilarioza
Erlihioza
Hronicna bakterijska infekcija
(piodermija, piometra)
Imunooboljenja – sistemski lupus,
reumatoidna oboljenja, pemfigus,
autoimnohemoliticke anemije,
Vaskuliti
Neoplazije
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Opsti pregled
Traze se edemi, eksudati, znaci mrsavljenja. Cest uzrok nalaza Hiperproteinemije sa
visokim vrednostima albumina i globulina, ali sa normalnim odnosom albumin:globulin je
dehidracija pacijenta (relativna hiperproteinemija). Kod apsolutne hiperproteinemije je
prakticno uvek globulinska frakcija povisena, a albumini su relativno ili apsolutno
smanjeni. Dehidraciju je vazno uociti (jedan od znakova je poviseni hematokrit), jer ona
moze dati laznu sliku hiperproteinemije ili moze dati sliku normoproteinemije iako postoji
apsolutna hipoproteinemija.
Palpacijom abdomena treba traziti eksudate i naslutiti velicinu jetre. Ukoliko postoje
indicije, uraditi rentgen snimke ili pregled ultrazvukom (sa eventualnom punkcijom i
analizom eksudata).
Ukoliko se dijagnostikuje apsolutna hipoproteinemija, mora se u urinu utvrditi, da li vece
se kolicine proteina gube mokracom. Da bi se kolicina proteina u mokraci kvantificirala,
treba utvrditi odnos protein-kreatinin.
Terapija
Zavisi od osnovne bolesti. Simptomatska terapija sa Plazmom ili derivatima plazme je
indicirana kao inicijalna terapija kod teskih hipoproteinemija.
Promene vrednosti glukoze
Normoglikenija 4,2-5,9 mmol/L ili 75-106 mg/dl.
Odstupanja od normoglikemije su cesta u oba pravca: hipoglikemija (< 2,7mmol/L) i
hiperglikemija (>8,7 mmmol/L), dajuci simptome kao sto su slabost, „izgubljenost“, koma i/ili
napadi grceva, poliurija/polidipsija, dehidracija, glukosurija, poremecaj elektrolita...
Cak i mala odstupanja od normoglikemije mogu dovesti do znacajnih simptoma.
Odredjivanje glukoze je danas jednostavno aparatima bazirani na suvoj hemiji, koji su
jednostavni za rukovanje i isplativi (Reflovet, Roche).
Apsolutne indikacije za merenje glukoze u serumu su: Glukozurija, stanja slabosti, sinkopa,
sumnja na bolesti jetre, bubrega i pankreasa.
Greske u merenju mogu biti od velikog znacaja. Najcesca smetnja je nagli pad koncentracije
glukoze nakon uzete probe krvi. Da bi se to sprecilo, krv treba odmah cenrifugirati da se odvoje
eritrociti i leukociti ili mora da se primeni Na-Fluorid kao sredstvo protiv koagulacije.
Hemoliza, Lipemija i Ikterus ometaju precizno odredjivanje glikemije. Azotemija uvecava
enzimski dobijene vrednosti a visok hematokrit je smanjuje. Stres povisava nivo glukoze. Uzeti u
obzir merenje fruktozamina (Spotchem EZ), ukoliko je potrebno.
Prof Dr Peter F Suter
Hipoglikemija
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Kod vrednosti od 2,2-2,7 mmol/L, javljaju se simptomi vegetativne, adrenargene kompenzacije
kao sto je drhtanje muskulature, tahikardija i neuroloske smetnje kao sto su apatija, slabost,
ataksija, koma i grcevi. Jedna teska i dugotrajna hipoglikemija moze izazvati irverzibilne
poremecaje CNS-a i smrt pacijenta.
Patomehanizmi koji izazivaju Hipoglikemiju:
1. Dugotrajno poremecena ishrana ili malabsorpcija
2. Inhibirana glukoneogeneza (hepatopatije, nedostatak insulit-antagonista kao sto su
glukokortikoidi, kateholamini) kao i prisutni inhibitori glukoneogeneze kod neoplazija
3. Dugotrajna, povisena potrosnja glukoze kod naglih i velikih telesnih opterecenja pasa koji
nisu utrenirani
4. Hiperinsulinizam kod sepse ili masivnih neoplazmi
5. Posle administracije lekova kao sto su: Insulin, Antihistaminici, beta blokatori
(propranolol) i salicilati ili anabolici kod dijabeticara.
Klinicko razjasnjenje kod hipoglikemije
Klinicki se Hipoglikemija moze svrstati u dve grupe:
1. Simptomatska, sa znacima kao sto su drhtanje, slabost, neuroloski simptomi. Tu spadaju
zivotinje sa Insulinomom (tumor beta celija pankreasa), neutrenirani psi ili psi sa
hipoadrenokorticizmom koji bivaju fizicki optereceni, zatim stenad sa poremecajima
enzima jetre, psi tretirani visokim dozama insulina, ili psi u sepsi i velikim tumorima,
posebno tumori jetre. Nivo glukoze u serumu tih zivotinja je nizak i vec se u anamnezi
uocavaju simptomi hipoglikemije, koji vode to uzroka (vidi tabelu dole).
2. Bez-simptomatske Hipoglikemije. Kod ovih pacijenata je Hipoglikemija najcesce slucajni
nalaz. Anamneza ne pomaze u postavljanju dijagnoze, vec dalja istrazivanja.
Funkcionalni Hiperinsulinizam
(bez lezija pankreasa)
Sekundarna Hipoglikemija
(simptomatska hipoglikemija)
Hiperinsulinizam
Preveliko opterecenje i napor (lovacki psi), trudnoca,
ishrana samo mesom, neonatalno kod minijaturnih
rasa
Malabsorpcija, maldigestija, dugotrajno nedovoljna
ishrana, ciroza, portosistemski sant, adisonova bolest
Paraneoplasticno kod velikih tumora kao sto su
hepatocelularni karcinom, lejomiosarkomi,
Endotoksicni sok, sepsa, insuficijencija bubrega,
hipotireoza, neoplazija egzokrinog pankreasa.
Defekti enzima jetre
Poremecaji skladistenja glikogena
Tumori beta celija
Predoziranje insulinom, nezeljeno dejstvo
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Terapija
Hipoglikemija je hitni slucaj, koji odmah mora biti tretiran. Odmah aplicirati 5-10 ml 50%
glukoze i/v. Ako nismo blizu pacijentu, treba vlasniku savetovati da, ukoliko je pas svestan,
glukozu, fruktozu ili med nanesu na sluznicu usne duplje.
Hiperglikemija
Perzistirajuca hiperglikemija (>8,2 mmol/L) kod pasa, i sa tim povezani simptomi
poliurija/polidipsija, dehidracija, gubitak elektrolita usled nasilne diureze i povracanja, smanjenje
apatita, anoreksija, proliv, mrsavljenje, zamucenje sociva. U teskim slucajevima, neuroloske
poremecaje i smrt.
Patogeneza i patofiziologija Hiperglikemije
Hiperglikemija sa glikozurijom najpre upucuju na Diabetes Melitus. Uzrok je absolutno ili
relativno smanjenje nivoa insulina i/ili rezistenca na insulin sto smanjuje upotrebljivost glukoze
na periferiji.
Dalji mehanizmi mogu biti i povisena glukoneogeneza i/ili glikogenoliza kao i infuzija rastvora
glukoze. Razlozi su navedeni u tabeli ispod, u opadajucoj verovatnoci.
Klinicko razjasnjenje najcesce ne zadaje mnogo problema ukoliko se objasne navedeni
poremecaji.
Infuzija glukoze
Postprandijalno (srednjeg inteziteta, do 2 h traje)
Insuficijencija bubrega (srednjeg inteziteta)
Medikamenti (glukokortikoidi, progestageni, morphin, thiazidi), srednji intezitet
Diabetes Melitus
Hiperadrenokorticizam
Kuje u Diestrusu
Akutni pankreatitis
Pheochromocitom
Glukanom (hepatokutani sindrom)
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Promene vrednosti kalcijuma
Zbog velikog broja funkcija kalcijuma, zbog toga sto se promena njegove koncentracije vidi
relativno cesto (u 3% proba), kalcijum treba redovno meriti. Apsolutno je indikovano kod:
Poliurije/polidipsije, opste slabosti, anoreksije, povracanja, koprostaze, periodicnog nemira,
tremora, tetanije, epilepticnih napada, insuficijencije bubrega i limfadenopatije.
Vrednosti koje dobijamo rutinskim laboratorijskim merenjem se odnosi na ukupni kalcijum, koji
se ssatoji iz 10-15% kalcijuma koji je kompleksno vezan, najveceg dela koji je vezan za
albumine i slobodnog „jonizovanog“ kalcijuma. Samo je slobodni kalcijum bioloski aktivan i ima
klinicki znacaj. Zato treba izracunati koliki je taj deo, uzimajuci u obzir kolicinu albumina:
Korigovani totalni kalcijum (mg/dl)= izmereni kalcijum(mg/dl) – vrednost albumina(g/l) + 3,5
Ta formula govori da je kod hipoalbuminemije vise slobodnog kalcijuma.
Referentne vrednosti za kalcijum su (za psa > 1 godine):
Ukupni kalcijum
2,5-3,2 mmol/l
Jonizovani kalcijum 1,12-1,42 mmol/l
Kod pasa velikih rasa, mladjih od godinu dana su normalne vrednosti do 0,25 mmol/l vece.
Moguce greske: EDTA umesto heparin krvi smanjuje vrednosti, postprandijalna lipemija i
hemoliza ih povecava. Kod dehidriranih pacijenata imamo vise vrednosti ukupnog kalcijuma.
Hiperkalcemija
Hiperkalcemija je dugotrajno poviseni nivo kalcijuma u serumu >3,2 mmol/l koji moze da
negativno utice na mnogobrojne funkcije u organizmu, da se u njima talozi, izazove nekrozu i
smrt. Hiperkalcemija je medicinski hitni slucaj koji zahteva trenutni tretman.
Patogeneza i patofiziologija Hiperkalcemije
Povisenje kalcijuma u serumu desava se kroz tri mehanizma:
1. Povisena resorpcija u crevima
2. Smanjeno izlucivanje
3. Povisena mobilizacija kalcijuma iz kostiju
Ti mehanizmi stoje pod hormonskom kontrolom.
Medjutim, neke supstance koje proizvode tumori mogu imati pomenuto hormonsko dejstvo na
kalcijum i dovesti do hiperkalcemije. Vidi tabelu na sledecoj stranici sa najcescim uzrocima
hiperkalcemije poredjane sa opadajucom verovatnocom pojavljivanja.
Klinicko razjasnjenje Hiperkalcemije
Ako se Hiperkalcemija nadje kao slucajni nalaz u krvi, treba uzeti jos jednu probu da bi se
izebegla laboratorijska greska.
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Ako se nadje Hiperkalcemija sekundarno sa tumorom (u 75% slucajeva), Insuficijencije bubrega
ili hipoadrenokorticizma, preovladavaju simptomi primarnog oboljenja.
Kod izrazene, i pre svega, dugotrajne hiperkalcemije, dominiraju simptomi sekundarnog
ostecenja bubrega sa poliurijom/polidipsijom, povracanjem i slaboscu (kod vise od 50%
slucajeva). Kod primarnog hiperparatireodizma i idiopatske hiperkalcemije su simptomi najcesce
blagi i atipicni (anoreksija, zatvor, apatija, slabost).
Paraneoplasticne (maligne) hiperkalcemije
Hiperkalcemije koje nisu asocirane sa tumorom
Hemolimfaticke neoplazme
Karcinom analnih vrecica kod kuja
Razgradnja kostiju kod multiplog mijeloma
Sporadicne hiperkalcemije kod sledecih tumora
Mamarni karcinom
Prostata karcinom
Tireoidni karcinom
Karcinom prelaznog epitela
Anaplasticni karcinomi
Metastaze u kostima razlicitih tumora
Maligne histiocitoze
Hipoadrenokorticizam, Adisonova bolest
Idiopatska
Hronicna bubrezna insuficijencija, pre svega urodjene
forme (sekundarni hiperparatireodizam)
Primarni hiperparatireodizam (adenomi)
Trovanja, jatrogeno
Hipervitaminoza D
Hipervitaminoza A
Rodenticidi
Hipertermija
Podatke date u tabeli treba posmatrati u kontekstu vrednosti fosfora u serumu, albumina, uree i
kreatinina i eventualno parathormona.
Ako je vrednost serumskog fosfora snizen ili normalan, to govori o primarnom
hiperparatireodizmu ili hiperkalcemije asocirane sa tumorom. Ako je fosfor povisen, a urea
normalna, to je znak hipervitaminoze D ili masovne razgradnje kostiju (multipli mijelom). Obe
bolesti su retke. Ako su i fosfor i urea i kalcijum poviseni, treba pre svega uzeti u razmatranje
insuficijenciju bubrega kao posledicu hiperkalcemije.
Dalja ispitivanja zavise od sumnje na osnovnu bolest.
Aspiraciona citologija i biopsija spadaju u najvaznije dalje metode ispitivnja.
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Therapija
Ovaj medicinski hitni slucaj se mora ODMAH terapirati. Najpre simptomatski, infuzijom NaCl sa
10 mmol/L Kalijuma i 4 mmol/l Na-bikarbonata u kolicini do 150ml/kg/dan, toliko dugo dok se
svi simptomi dehidracije ne izgube i dok se ne postigne laka hiperhidracija. Furozemid 5 mg/kg
i/v. Eventualno glukokortikoidi. Njih ne treba dati kod limfoma zbog prestojece hemoterapije.
Hipokalcemija
Definisana je kao smanjenje kalcijuma u serumu na nize od 2 mmol/l ili ispod. Ispod 1,5 mmol/l
se periodicno javljaju neuromuskularni simpromi koji idu u tetaniju. Potrebno hitno intervenisati.
Patogeneza i patofiziologija hipokalcemije
Mehanizmi koji vode u Hipokalcemiju su:
1. Smanjeni nivo albumina
2. Smanjeni nivo kalcijuma u ishrani ili malabsorpcija
3. Poviseno izlucivanje kalcijuma u bubrezima
4. Smanjeno oslobadjanje kalcijuma iz kostiju
5. Sekvestracija, odnosno, saponifikacija kalcijuma u pankreasu
Parathormon je, direktno ili indirektno preko calciferola, ukljucen u vecinu mehanizama.
U sledecoj tabeli su sumirani najvazniji uzroci hipokalcemije:
Hipoalbuminemia
Puerperalna tetanija
Primarni hipoparatireoidizam i paratireoidektomija
Sekundarni, izazvan ishranom, hiperparatiroidizam
Akutna ili hronicna insuficijencija bubrega
Hronicna intestinalna malabsorbcija
Akutni pankreatitis
Brza infuzija plazme ili bikarbonata
Medikamenti: glukokortikoidi, antiepileptici, transfuzija citrat-krvi
Hipomagneziemija
Idiopatska
Laboratorijska greska, EDTA proba
Klinicko razjasnjenje Hipokalcemije
Ponekad je hipokalcemija slulcajni nalaz kao npr kod hipoalbuminemije ili pankreatitisa.
Simptoma nema ili su nespecificni: anoreksija, apatija, bradikardija ili povracanje.
Samo kod teskih hipokalcemija, kao kod hipotireoidizma ili puerperalne tetanije, jasni i specificni
simptomi dominiraju: drhtanje, ataksija, dahtanje, ukoceni hod i tetanija.
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Simptomi se po pravilu javljaju periodicno, pa opet nestaju jer su jako zavisni od acido bazne
ravnoteze: alkaloza ih pojacava, acidoza smanjuje. Takodje, kod sekundarnih hipokalcemija,
simptomi primarne bolesti (npr pankreatitis, malabsorpcija, insuficijencija bubrega) stoje u
dominaciji. Na puerperalnu parezu ukazuje i signalement: najcesce kuje malih rasa koje su se
ostenile pre 2-3 nedelje. Takodje, nikako ne treba zaboraviti anamnezu ishrane: dovoljno
kalcijuma?, samo meso?, kod mladih pasa pitati o znakovima sepavosti (spontane frakture kod
sekundarnog hiperparatireoidizma), o prethodnim terapijama (glukokortikoidi, antiepileptika). U
laboratoriji proveriti i albumine, fosfor, ureu, kreatinin i evtl parathormon.
Terapija
0,5-1,5 ml/kg 10% rastvora Ca. Sporo, EKG i/ili pratiti auskultacijom pojavu bradikardije.
Promene vrednosti fosfora
Promene koncentracije neorganskog fosfora u serumu su ceste, ali su relevantni klicki
simptomi retki. Zato su simptomi kod hronicnkih povecanja jasni. Kod relativno cestih
promena koncentracije i Ca i P, dominiraju simptomi vezani za Ca. Inace se koncentracije
Ca i P normalno ponasaju antagosisticki: ako jedna raste, druga opada.
Referentne vrednosti za P:
0,96 – 1,92 mmol/L
Psi mladji od godinu dana imaju vrednosti od 1,29 – 2,90 mmol/l
Laboratorijska greska moze nastati ako se koriste stare, hemoliticke probe, citrat, oksalat
i EDTA dodaci smanjuju vrednosti.
Indikacije za utvrdjivanje nivoa P su: akutna i hronicna oboljenja bubrega, abnoramlni
nivo Ca u serumu, terapija ketoacidoze.
Hiperfosfatemija
Serum nivo P kod odraslih pasa koji konstantno prelazi 1,77 mmol/L.
Hronicna hiperfosfatemija moze izazvati promenu poremecaj metabolickih procesa sto se
moze spreciti pravilnom terapijom.
Patogeneza i patofiziologija hiperfosfatemije
Mehanizmi koji dovode do hiperfosfatemije su:
1. smanjeno renalno izlucivanje P zbog smanjene glomerularne filtracije (cesto)
2. masivna razgradnja kostiju
3. povisena intestinalna absorbcija
4. pomeranje intracelularnog P u ekstracelularni prostor
Ukoliko hiperfosfatemija potraje, moze dovesti do metastatskih okostavanja.
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
U tabeli ispod su navedeni najvazniji uzroci Hiperfosfatemije.
Psi velikih rasa u rastu (fizioloski)
Renalna azotemija, akutna i hronicna
Pre i postrenalna azotemija
Primarni hipoparatireodizam
Previse P u ishrani
Trovanja, D-hipervitaminoza, rodenticidi
Rabdomioliza, teske traume, nekroza misica
Jatrogeno: P infuzije, anabolici, furozemid, hidrohlorotijazid, minociklin (blage promene)
Klinicko razjasnjenje Hiperfosfatemije
Nema simptoma specificnih za Hiperfosfatemiju!
Laboratorijski nalazi, posebno poremeceni nivo Ca, uree, kreatinina upucuju na uzroke
hiperfosfatemije.
Terapija
Treba davati sredstva koja vezuju P (npr Ipakitin) i ustanoviti i terapirati primarnu bolest.
Hipofosfatemija
Snizenje serumskog P na 0,8 mmol/L ili nize.
HOP je cesta komplikacija razlicitih bolesti, medjutim ne daje jasne simptome.
Patogeneza i patofiziologija hipofosfatemije
HOP moze biti izazvana:
1. smanjenom renalnom reabsorpcijom P
2. smanjenom absorbcijom u crevima
3. pomeranjem P iz krvi intracelularno (cesto u kombinaciji sa K) sto je najcesce jatrogeno
uzrokovano (kod npr terapije ketoacidoze glukozom i glukokortikoidima)
4. nekada ide sa hiperkalcemijom gde glavnu ulogu igra parathormon
Ukoliko P padne malo i bez pada Ca, simptoma nema. Medjutim, znacajan pad koncentracije P
(ispod 0,5 mmol/l), moze dovesti do hemolize, slabosti misica, smanjene aktivnosti neutraofila i ,
retko, napada. Svi ti simptomi stoje u vezi sa iscrpljenim ATP-om.
U prvoj liniji „pate“ celije koje trose najvise energije: eritrociti, celije muskulature, nervne celije.
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Klinicko razjasnjenje hipofosfatemije
Klinicki simptomi su najcesce uslovljeni osnovnom bolesti i stoje u direktnoj vezi sa HOP. To su,
zato, slucajno uocene komplikacije. Anamnesticki su vazna pitanja vezana za ishranu i o
prethodnim tretmanima. Narocito su vazna istovremeni poremecaji drugih funkcija jetre. U
prvom redu treba utvrditi nivo Ca. Ako je on povisen, prva sumnja je paraneoplasticni sindrom,
ili primarni hiperparatireodizam, ako su Ca i P snizeni, treba misliti o puerparalnoj parezi.
Povisena alkalna fosfataza ukazuje na hipoadrenokorticizam.
Therapija:
Samo kod teskih HOP i jatrogenih HOP indikovana. Infuzijama koje sadrze P.
Uzroci Hipofosfatemije (HOP)
Smanjena renalna reabsorpcija
Smanjena resorpcija u crevima
Pomeranje P u intracelularni prostor
Razliciti mehanizmi
Primarni hiperparatireoidizam
Hiperadrenokorticizam (30% slucajeva)
Puerpaeralna tetanija
Renalni tubularni defekti transporta (retko)
Hiperkalcemija asocirana sa neoplazijom
Infuzija bikarbonata
Malabsorpicija
Gladovanje
Predoziranje sredstvima koja vezuju fosfor
Nedostatak vitamina D
Diabetska ketoacidoza
Jatrogeno, posle terapije ketoacidoze
Alkaloza (respiratorna)
Infuzija glukoze u kombinaciji sa insulinom
Hiperinsulinizam (retko)
Hipotermija
Hipomagnezijemija
Jatrogeno: anabolici, antiepileptici, salicilati
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Znacenje laboratorijskih nalaza II
Promene vrednosti Kalijuma
Kako je Kalijum najvazniji intracelularni katjon, a i zbog njegove uloge u potencijalu
celijske membrane, promene vrednosti Kalijuma (koje su relativno ceste!), mogu imati
visestruke posledice.
Ukoliko postoji jedan ili vise od sledecih simptoma: anoreksija, slabost muskulature,
povracanje, proliv, bradikardija, disurija/oligurija, ili postoji jedna od primarnih bolesti
navedenih u tabeli ispod, mora se izmeriti koncentracija K u serumu pre nego se pocne sa
terapijom (ukljucujuci terapiju tecnoscu!). Infuzioni rastvori siromasni u K mogu da
pogorsaju pocetno stanje, jer se tako ekstracelularni K moze pogurati u celije.
Takodje, ukoliko se pacijenti sa bubreznim problemima ipak tretiraju medikamentima koji
su potencijalno nefrotoskicni, mora se odrediti K.
Referente vrednosti K: 4,1-5,5 mmol/l
Greske u laboratorijskom odredjivanju K su retke. Kod zdravih Akita pasa, mora se
racunati sa visim vrednostima K (Pseudohiperkaliemija) zbog hemolize. Resenje je
trenutno centrifugovanje dobijene krvi.
Patogeneza i patofiziologija Hiperkaliemije (HK)
Ukoliko vrednost serumskog K dugotrajno prelazi 5,5 mmol/l, radi se o HK.
Do HK moze doci ukoliko:
1.
2.
3.
4.
5.
Izlucivanje K bubrezima je smanjeno (anurija, postrenalana azotemija, ruptura besike)
Hipoaldosteronizam (insuficijenca nadbubrega, medikamenti)
Menjanje intracelularnih K jona za H kod metabolicke acidoze
Oslobodjanje K iz ostecenih tkiva (traume misica, liza tumora)
Pogresna terapija bubreznih bolesnika rastvorima bogatim K
Kod hronicnih HK dolazi u obzir samo insuficijencija bubrega.
Kad K predje 6 mmol/l, mora se racunati sa prvim simptomima, a na 7,5 mmol/l, i sa privm
ozbiljnijim poremecajima srcanog rada – bloka 2. ili 3. stepena, bradikardije, P zaravnjen ili
nedostaje, P-R interval produzen, T visok i spicast. Ovi simptomi su veoma tipicni. Takodje,
javlja se slabost.
Treba anamnezom iskljuciti medikamentozne nezeljene efekte, traumu i anuriju. Zatim, treba
videti da li postoji renalna ili prerenalna azotemija (vrednost uree u krvi), da li postoji i
Hiponatrijemija (odnos Na:K < 27, sto moze biti slulcaj kod hipoadrenokorticizma, jakog proliva
kod trihuriaze ili salmoneloze) i viskokih vrednosti Kreatinina (ostecenje misica).
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Najvazniji uzroci HK
Obstrukcija odvodnih mokracnih puteva
Ruptura Besike ili odvodnih mokracnih puteva
Anuricna ili oliguricna akutna bubrezna insuficijencija
Krajnji stadijum hronicne insuficijencije bubrega
Hipoadrenokorticizam
Teska trihurijaza, Salmoneloza
Metabolicka acidoza
Dijabetska ketoacidoza
Teska trauma misica, hemoliza
Sindrom lize tumora
Pleuralni i Abdominalni eksudati
Diuretici koji cuvaju K: spironolacton; jos ACE-inhibitor, beta blokator, NSAID, Digitalis
Pseudohiperkaliemija (Akita)
Terapija
HK zahteva trenutnu terapiju da bi se dobilo vreme za dalju dijagnostiku i terapiju primarnog
oboljenja.
Kao simptomaticna, hitna terapija kod dehidriranih pasa sa jos adekvatnom funkcijom srca se
preporucuje do 90 ml/kg/h 0.9% NaCl rastvor i/ili raredjeni Ringer laktat. Samo kod
neodgovarajuceg odgovora na terapiju i jedne acidoze sa pH < 7,1 dodaje se jos 1-2 mmol
NaHCO3 da bi se K joni uterali u celije. Kod jake depresije srcane funkcije daje se 5-10 ml/kg
rastvora glukoze u intervalu od 30-60 minuta i/v. Istovremeno se aplicira 0,2 IE insulina i/v.
Posle toga treba nastaviti infuzijom 0,9% NaCl i 5% Glukoze u odnosu 1:1 do potpune
rehidracije pacijenta. Poceti terapiju primarne bolesti.
Hipokaliemija (HOK)
Dugotrajno smanjenje K u serumu ispod 3,5 mmol/l. HOK je najcesce posledica visestrukih
procesa koji paralelno teku i medjusobno se pojacavaju.
Najvazniji patofizioloski mehanizmi su:
1.
2.
3.
4.
5.
Nedovoljno unosenje K ili anoreksija
Gubitak K prolivom
Gubitak K mokracom (poliuricna insuficijencija bubrega)
Pomeranje K u intracelularni prostor (metabolicka alkaloza)
Jatrogeno – velike kolicine infuzija glukoze, NaHCO3, furozemid, glukokortikoidi...
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Najcesci uzroci Hipokalijemije
Perzistirajuca anoreksija (zajedno sa ostalim simptomima)
Hipotermija
Povracanje i/ili proliv
Jatrogeno: infuzije glulkoze siromasne u K (cesto)
Akutna insuficijencija bubrega u poliuricnoj fazi
Postopstruktvna faza diureze
Hronicna insuficijencija bubrega sa dugotrajnom poliurijom
Metabolicka alkaloza
Hiperadrenokorticizam
Renalna distalna acidoza – Falconi sindrom (retko)
Previse mineralokortikoida (jatrogeno, tumor nadbubrega)
Medikamenti (furozemid, tiazidi, fludrokortizon...)
Klinicki nalazi kod HOK
Anamnesticki podaci o uocenim simptomima, aplicirani medikamenti daju cesto indiciju da se
radi o HOK. Jako tipicno za HOK sredjeg do jakog inteziteta su slabost muskulature, apatija,
anoreksija, poliurija, polidipsija, povracanje sa ileusom i aritmijom (produzeni QT interval, Ttalas i smanjnje ST segmenta). Cesto su HOK simptomi pomesani ili prekriveni simptomima
osnovne bolesti. Cesto se prva sumnja javlja tek na osnovu laboratorijskog nalaza. Urea i
kreatinin govore o problemima bubrega, a Hipohloremija o problemima zeluca.
Terapija HOK
Kod teskih HOK (K< 2,5 mmol/l) 60-80 mmol/l
srednjih HOK (K< 2,5-2,9) 30-40 mmol/l
lakih HOK (K< 3,0-3,5)
20 mmol/l
Maksimalna brzina infuzije K kod teskih HOK iznosi 0,5 mmol/kg/h. Kod manje hitnih slulcajeva,
kao i kod sumnje na bubreznu insuficijenciju, infudira se sporije.
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Promene vrednosti Natrijuma
Hipernatrijemija (HPN)
Na je najvazniji ekstracelularni katjon koji je zaduzen za osmolarnost i hidriranost tela.
Referentna vrednost Na: 140-150 mmol/L
Indikacije za merenje Na su sledeci simptomi: povracanje, proliv, dehidracija, PU/PD, slabost
misica, formiranje edema i eksudata, premecaji u ponasanju, „izgubljenost“, epi napadi...
Oboljenja digestivnog trakta, kore nadbubrega, bubrega, jetre i srca idu sa poremecenim Na.
Takodje, dugotrajne infuzije i diuretici mogu dovesti do nefizioloskih vrednosti Na u krvi.
Kod hiperlipemije i hiperproteinemije mora se kod fotometrijskog odredjivanja Na, racunati sa
lazno pogresnim niskim vrednostima Na (Pseudohiponatrijemija).
Patogeneza i patofiziologija Hipernatrijemije (HPN)
HPN postoji kada koncentracija Na prelazi 158 mmol/L. Hiperosmolarnost i dehidracija su
najcesce simultano prisutni. Obicno nastaje usled:
1. gubitka hipotone tecnosti bubrezima, digestivnim traktom, ustima (dahtanje), kozom
(najvazniji uzroci)
2. redukovano uzimanje vode
3. hiperadrenokorticizam ili previsoke doze hormona nadbubrega sa mineralo-kortikoidnim
dejstvom
4. preveliko uzimanje soli
Klinicko razjasnjenje HPN
Anamneza nam treba reci o nacinu ishrane (posoljena hrana sa stola), malo raspolozive vode za
pice kod visoki spoljanjih temperatura, poviseno uzimanje vode, poliurija, povracanje, proliv,
nacin prethodnog tretmana i mogucnost uzimanja nefro-toskicnih supstanci.
Klinicki se uocava dehidracija, slabost i u teskim slulcajevima (>170 mmol/L) poremcaji svesti i
ponasanja, ataksija i, veoma retko, napadi i koma.
Cesto su simptomi pomesani sa simptomima osnovne bolesti.
Od pomoci je utvrditi Hematokrit, Pazma-proteini i utvrdjivanje osmolarnosti seruma i mokrace!
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Uzroci Hipernatrijemije
GI hipotoni gubici tecnosti
Hron. insuficijencija bubrega
Akutna insuficijencija bubrega
Osmoticka diureza
Diabetes Insipidus
Visoka spolj temperatura, dahtanje,
Opekotine
Trovanje solju
Hiperaldosteronizam
Medikamenti
Primarna Hipodipsija
Proliv, povracanje, obstrukcija creva, eksudati
Poliurija
Gentamicin
Diabetes Melitus, Manitol infuzija
visoka telesna temperatura, zedj
Diuretici, Fludrokortizon, hipertoni NaCl rastvori
Retko, patuljasti snaucer
Terapija
Smanjenje koncentracije Na ne sme da se desi previse brzo (opasnost od mozdanog edema!!!).
Kod znaka teske NPN, treba pacijenta naizmenicno infundirati „mix infuzijom“: 5% glukoza sa
0.45% NaCl u odnosu 1:1 i Ringer-laktatom.
Infundira se kolicina tecnosti procenjena na osnovu stepena dehidriranosti i onda izmeriti Na u
serumu.
U sledecih 12-24 h, treba infudirati 5% glukozu izracunau po sledecoj formuli:
(Izmerena konc Na u serumu – 140)/140 x Telesna Tezina (u kg) x 0,6 = Infuzija (u Litrima)
Hiponatrijemija (HON)
Smanjenje Na u serumu ispod 140 mmol/L ili nize. Simptome (mada retko) uocavamo kada Na
padne ispod 110-120 mmol/L.
HON se javlja ukoliko je Na u deficitu ili ako je H2O u suficitu:
1. Gubitak vise Na nego H2O bubrezima
2. Oralna ili parenteralna hidracija vodom bez elektrolita
3. Smanjeno izlucivanje vode: kongestivna insuf srca, nefroticki sindrom, ciroza jetre...
Svi ovi uzroci dovode do hiposmolarnosti plazme. Veoma retko HON moze ici sa
normoosmolarnoscu ili cak hiperosmolarnoscu (Pseudohiponatrijemija) uzrokovana Diabetes
Melitus-om ili infuzijom Manitola.
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Uzroci Hiponatrijemije
Gastrointestinalni gubici (proliv, povracanje) zajedno sa uzimanjem dosta vode bez elektrolita
Pankreatitis
Peritonitis
Hipoadrenokorticizam
Nefroticni sindrom
Uznapredovala insuf bubrega
Uro-abdomen
Hronicni gubici krvi
Retencija vode kod kod kongenitalne insuf srca
Ciroza jetre sa ascitesom
Hipotona hiperhidracija
Hiperglikemija (Diabetes Melitus)
Psihogena Polidipsija
Medikamenti: furozemid, tiazidi, anti-diureticki medikamenti
Pseudohiponatrijemija kod infuzije manitola i hiperglikemije
Greska u nalazu
Klinicko razjasnjenje HON
Najveci broj HON je blag i bez simptoma. Samo kod brzog snizavanja konocentracije Na na 120
mmol/L mogu da se jave slicni simptomi kao kod Hipernatrijemije!: apatija, napadi, poremecaj u
ponasanju i svesti.
Treba propisno uzeti anamnezu: simptomi? popijena kolicina vode? medikamenti?
Pacijenti sa HOP su retko dehidrirani. Izuzetak su oni sa povracanjem, prolivom i sa
hipoadrenokorticizmom.
Edemi i transudati/eksudati u telesne supljine navode na insuficijenciju srca, bubrega, nefroticki
sindrom, cirozu jetre.
Treba, pored ostalih dijagnostickih metoda, odrediti osmolarnost mokrace i plazme.
Terapija
Samo u hitnim slucajevima sa simptomima HON (sto je retko).
Tada treba infudirati 0,3% NaCl dok koncentracija Na u serumu ne dosegne 120 mmol/L, a onda
preci na fizioloski rastvor. Porast koncentracije Na u serumu ne sme da prelazi brzinu od 0,5
mmol/l/h.
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Promene vrednosti Hlora
Hloridi su najvazniji ekstracelularni anjoni. Imaju ulogu u homeostazi acido-bazne ravnoteze i
osmolariteta. Hloridi se, gotovo iskljucivo, izlucuju bubrezima. Razlika izmedju totalno izlucenog
Na i CL ocituje se u promenjenoj acido-baznoj ravnotezi.
Merenje Cl je indiciranu uvek kod dehidracije, povracanja, proliva, PU/PD.
Referentna vrednost: 92-119 mmol/l
Greske su moguce kod lipemicnih ili hiperproteinemicnih seruma. Takodje, vrednost izmerenog
Cl treba ocenjivati zajedno sa vrednostima Na, K i, ako je moguce, totalnog CO2 i pH.
Hyperhloremija (HPCl)
Hipohloremija se srece kod:
1. Kod povecanog gubitka Na (u odnosu na Cl), npr u formi NaHCO3
2. Kod povecanog uzimanja Cl (u odnosu na Na), sto moze biti cak i kod predoziranja
fizioloskim rastvorom, NH4Cl, hipertonog NaCl plus KCL rastvora...
3. Kod renalne Cl retencije (hiperadrenokorticizam)
U tabeli su navedeni uzroci HPCl (hemokoncentracija i metabolicka acidoza su najcesce)
Hemokoncentracija
Proliv iz tankog creva (veliki gubici Na, hipohloremicna acidoza)
Metabolicka acidoza
Infuzije siromasne Na, a bogate Cl (KCL)
Retencija Cl u pocetnim stadijumima bubrezne insuficijencije
Renalna, tubularna acidoza
Hiperadrenokorticizam
Diabetes Melitus
Diabetes Insipidus
Medikamenti (Spironolakton, Amilorid)
Hypohloremija HOCL
Najcesce kod povracanja kod stenoze pilorusa, hipoadrenokorticizam, respiratorne acidoze i
usled agresivne terapije furozemidom i tiazidom. Takodje, uremija moze biti uzrok.
Therapija
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Nema posebnih simptoma HPCl ni HOCl. Treba leciti primarnu bolest i regulisati acido-baznu
ravnotezu, ukoliko je neophodno.
Promene vrednosti Magnezijuma
Mg je vazan intracelularni katjon (drugi po kolicini) i bitan kofaktor mnogih enzima. On je
antagonist Ca i aktivator svih reakcija u koje je uljucen ATP.
Nije jasno da li postoje simptomi poremecaja koncentracije Mg kod pasa, sem ociglednog
zaustavljanja disanja kod infuzije velikih doza Mg rastvora u cilju eutanazije.
Mg treba odrediti kod nejasne hipokalcemije (Mg inhibira parathormon i pospesuje deponovanje
Ca u kostima), terapirane hipokaliemije (Mg pospesuje gubitak K u bubrezima), ventrikularne,
kardijalne aritmije, i nejasne mio- i neuropatije (Mg moze kociti neurotransmisiju).
Referentne vrednosti: 0,6 – 1,3 mmol/l (Kraft i Dürr, 1997)
Hiper- i Hipomagnezijemija
Vrednosti vise od 2,5 mmol/l se oznacavaju kao Hiper-, a ispod 1 mmol/l kao
Hipomagnezijemija.
Posto se Mg izlucuje bubrezima, HMg treba ocekivati kod usporene glomerularne filtracije, mada
tada dominiraju simptomi azotemije. Kod jake HMg treba ocekivati slicne simptome kao kod
Hiperkalcemije: bradikardija, slabost, hiperrefleksija, apatija. Nekada HMg ide sa
Hiperkalcemijom zajedno.
Hipomagenzijemija se moze javiti usled malabsorpcije i preteranog izlucivanja bubrezima
(posebno kod dugotrajne primene furozemida, tiazida, gentamicina, cisplatina, hiperkalcemije i
agresivne terapije insulinom). Hipomagnezijemija moze prouzrokovati nefropatiju sa gubicima
kalijuma, srcane aritmije, povisenu osetljivost na digitalis preparate...
Terapija
Da li je simptomatska terapija indicirana je diskutabilno. Ako se mora, treba furozemid i tiazidi
da budu zamenjeni spironolaktonom ili da se daju oralni preparati iz humane medicine.
Prof Dr Peter F Suter
Preveo i pripremio: Goran Cvetkovic
Promene vrednosti Holesterina
Holesterin (holesterol) se relativno cesto laboratorijske odredjuje kod bolesti tireoidee, jetre i
bubrega i poremecaja metabolizma lipida.
Probe se moraju uzeti od zivotinja koje nisu nisata jele. Iktericni i lipemicni serumi nisu
adekvatni.
Referentne vrednosti: 3,2 – 8 (5,2) mmol/l
Hiperholeserinemija
> od 8 mmol/l. Javlja se kod povisenog uzimanja hranom, povisenom produkcijom
(hiperadrenokorticizam, nefroticni sindrom), smanjenim izlucivanjem u zuci ili kod primarnih
bolesti kao sto su: diabetes melitus, hipotireoza, hiperadrenokorticizam, bolesti jetre sa
holestazom i glomerulonefritis (posebno nefroticni sindrom). Takodje, medikamenti kao sto su:
glukokortikoidi, metimazol, penitoin, tiazidi i fenotiazidi mogu podici nivo holesterina.
Idiopatska hiperholesterinemija je primecena kod nekih familija doberman pincer-a i rotvajlera.
Hipoholesterinemija
< od 3,2 mmol/l. Cesto ukazuje na tesko oboljenje hepatocita (ciroza), zatim portokavalni sant,
neuhranjenost, maldigestija, gubitak proteina kod enteropatija, neoplazije i administraciju
ponekih medikamenata (azatioprin, holestiramin, oralni amnioglikozidi).
Therapija
Po pravilu nema simptomatske terapije. Dijagnostikovati i leciti osnovnu bolest.
Download

Znacenje laboratorijskih nalaza.pdf