Sepsis ve
Septik Şok
Dr.Sadullah GİRGİN
1
• Patogenez ve tedavide kaydedilen çok önemli
Gelişmelere karşın sepsis bugün önemini
koruyan bir infeksiyon tablosudur.
• Bunca gelişmeye karşın özellikle tabloya şok
belirtileri eklendiğinde en iyi merkezlerde
bile mortalite halen çok yüksektir
• Sepsis patogenezindeki gelişmeler
kullanılan tanımlamaları yetersiz kılmıştır
• Son yıllarda yapılan değişiklikler sonrası en
sık kabul gören tanımlamalar şu şekildedir.
2
TANIMLAR
• İnfeksiyon: Patojen mikroorganizmaların
normalde steril olan dokuların invazyonuna
inflamatuar yanıtın ortaya çıkması ile
karakterize mikrobik fenomendir.
• Bakteremi: Kanda bakterilerin mevcudiyetidir.
• Virüs, parazit ve fungus mevcudiyetide benzer
şekilde tanımlanabilir. (Fungemi, parazitemi,
viremi)
3
SIRS (Sistemik İnflamatuar Yanıt Sendromu)
• İnfeksiyöz veya noninfeksiyöz bir tetikleme mekanizmasıyla
ortaya çıkan sistemik inflamatuar yanıttır.
• Her infeksiyon SIRS’a neden olmaz.
• SIRS tablosunda da infeksiyon varlığı şart değildir.
• Eğer SIRS infeksiyon nedeniyle oluşmuşsa buna sepsis adı
verilir.
• SIRS oluşumuna neden olan noninfeksiyöz hastalıklar
– Pankreatit
– İskemi
– Travmatik doku hasarı
– Hemorajik şok
– Yanık
– İmmünolojik kökenli doku hasar
– TNF’nin haricen kullanılması
4
İnflamatuvar yanıt, klinik olarak aşağıdaki
durumlardan iki veya daha fazlasının bulunması ile
tanımlanır:
• Vücut sıcaklığı > 38 oC veya < 36 oC
• Kalp hızı > 90 atım/dakika
• Solunum hızı > 20/dakika veya PaCO2 < 32
mmHg
• Lökosit > 12.000/mm3 veya < 4.000/mm3,
yada BK sayısı normal olsa dahi
olgunlaşmamış çomakların periferik
yaymada % 10 dan fazla oranda bulunması
5
BAKTEREMİ
Sepsis /infeksiyon
Fungemi
Parazitemi
Viremi
SIRS
Pankreatit
Diğer
Yanık
Travma
6
Sepsis:
– İnfeksiyon varlığında en az 2 SIRS
bulgusunun bulunması.
– İnfeksiyona karşı gelişen sistemik
inflamatuar yanıt olarak tanımlanır
Ağır (ciddi) Sepsis:
– Sepsis varlığında bir organ sisteminin
perfüzyon ve fonksiyon bozukluğunun olduğu
klinik tablodur.
7
Ciddi Sepsis
• Tanı için sepsisle birlikte aşağıdaki
bulgulardan birisinin mevcudiyeti yeterli
olacaktır.
– Mental durumda değişiklik
– Açıklanmayan hipoksemi : PaO2/FiO2 < 280
– Plazma laktat seviyesinde artış
– İdrar çıkışında azalma : < 0.5 ml/kg/saat
– Açıklanamayan koagülopati
– Uygun sıvı tedavisine rağmen hipotansiyon : SAB
< 90 mmHg. veya başlangıç değerine göre 40
mmHg düşüş görülmesi.
8
Septik Şok:
– Septik Şok: Ciddi sepsisin bir alt
grubudur. Sepsisle birlikte hipotansiyon,
organ disfonksiyonu ve hipoperfüzyon
olması olarak tanımlanır.
Refrakter Septik Şok:
– Sıvı ve sempatomimetik amin tedavisine
rağmen 1 saatten uzun süren septik şok
9
Multiorgan yetmezlik sendromu (MODS)
• Akut bazı durumlara bağlı (sepsis vs)
• 2 yada daha fazla organ yada organ sisteminde
ilerleyici ve potansiyel olarak geri dönüşümlü
fizyolojik fonksiyon bozukluğu
• Bir hastada organ sistemlerinde homeostazın
müdahale olmaksızın sürdürülmesine imkan
vermeyen bozuklukların bulunmasıdır.
• Sepsisin ileri dönemlerinde karşımıza çıkar ve
mortalitesi çok yüksektir.
10
Sepsisi kolaylaştıran bazı faktörler
şöyle özetlenebilir
• Uç yaşlar (Yenidoğan, > 65 Yaş).
• Savunma mekanizmalarının zayıflaması (Nötropeni,
malignite, disproteinemi, immünsüpresyon,
kortikosteroid kullanımı).
• Primer hastalık (Siroz, diabet, KBY).
• İ.V kateter, idrar sondası, entübasyon, cerrahi
girişim, enstürümantasyon
• Yanık
• Travma
• Septik abortus, lohusalık
• Yakın geçmişte uzun süreli gereksiz antibiotik
kullanımı
11
ETYOLOJİ
• Antibiotik çağından önce sepsis etyolojisinde Gram (+)
bakteriler daha sık rol almaktayken, antibiotiklerin
yaygın kullanıma girmesi Gram (-)’lerin ön plana
geçmesine neden olmuştur.
• Özellikle gram (-)’lere karşı gelişen çoğul direnç her iki
grubun sıklığını eşitlemiştir.
• Son yıllarda immunosupressif hastalarda Candida
infeksiyonlarına sık rastlanmaktadır (Özellikle
Hematoloji, Onkoloji ve Transplant vakalarında).
• Hastane dışı kaynaklı vakalarda ensık neden üriner
infeksiyon iken hastane kaynaklı sepsislerde alt
solunum yollarıdır.
12
Etyolojik Etkenlerin Dağılımı
Staphylococcus aureus
Enterococci
Coagulase-negative staphylococci
Streptococcus pneumoniae
Diğer
Anaeroblar
%2
Funguslar
%5
%13
%8
%7
%4
%4
Gram-pozitif
organizmalar
%36
Mixed gramnegatif/
gram-pozitif
%14
Gram-negatif
organizmalar
%43
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Enterobacter species
Diğerleri
%12
%8
%8
%6
%9
Fish DN. Am J Health Syst Pharm. 2002;59:S13-S19.
13
PATOGENEZ
• Sepsisin patogenezi oldukça karmaşık bir
olaydır.
• Bakterinin organizmaya yerleşmesi ve konak
savunması ile etkileşmesi sonucu hastalık
ortaya çıkar.
• Hastalığın ortaya çıkışını; konağın immün
sisteminin durumu ve bakteriyel virülans
faktörleri belirler.
14
SEPSİS:ÇOK BİLİNMEYENLİ DENKLEM !
•
•
•
•
•
Koagülasyon Sistemi,
Fibrinolitik Sistem,
Kompleman Sistemi,
Kinin Sistemi,
Sitokin Kaskadı.
Hematolojik değişimler,
Hemodinamik değişimler,
Organ yetmezlikleri,
ÖLÜM
15
Etkenlerin Kan Akımına Giriş Yolları
• Bazı inf. Odaklarından
Gis,güs,solunum sistemi, deri ve yumuşak
doku
vb.
• Transgresyonla
Hücrelerarası kavşaktan, endositoz, pinositozla,
• Araçlı girişimlerle
Endoskopi,kateterizasyon,
• Anatomik engel defektleriyle
Kesiler, mukoza ülserleri vb.
• Yabancı cisim birlikteliği
Delici yaralanmalar, prostetik cihazlar.
Bakteremi
16
2. Mikrobiyal Faktörler
• İnfeksiyonun gelişmesinde bakteriyel virülans
faktörleri (adherens, seruma direnç, antifagositik
yüzey, hücre içinde canlılığını koruma, enzim ve
toksinler vs) rol oynar.
• Sepsiste klinik tablonun oluşmasında, bakteriyel
invazyon ile beraber bakteriyel hücresel yapıların
ve toksinlerin de önemli rolü vardır.
• Bu hücresel yapı ve toksinler organizmada değişik
biyolojik sistemleri aktive ederek, sepsisteki
fizyopatolojik değişikliklerden sorumlu endojen
mediyatörlerin açığa çıkmasını sağlar.
17
• Bu bakteriyel hücresel yapı ve toksinler
arasında etkisi en iyi bilinen yapı Gram
negatif bakterilerin hücre duvarında yer
alan Lipopolisakkarit (LPS) yapısındaki
endotoksinlerdir.
• Endotoksin dışında; TSST-1, pirojenik
ekzotoksin A, Gram pozitif bakteri veya
mantar hücre duvarı yapıları, virüs ve
mantar antijenleri de sepsis kaskadını
başlatabilir
• Septik şoku tetikleyen ilk olay, bakterilerin
lizisi sonucu LPS veya diğer toksik hücre
duvarı komponentlerinin dolaşıma
salıverilmesidir.
18
• Parçalanan Gram negatif bakterilerden
dolaşıma salıverilen LPS ilk olarak özel
plazma proteinleri (LPS-Bağlayan
Protein) tarafından bağlanır.
• Daha sonra bu kompleksin, monosit ve
makrofaj yüzeyindeki CD14 reseptörleri
ve endotelyal hücreler gibi diğer bazı
konak hücrelerinin yüzey reseptörleri ile
etkileşimi söz konusudur.
19
LPS’in konak hücreleri ile etkileşimi sonucu en
azından üç mekanizma tetiklenmektedir:
1. Monosit, makrofaj ve diğer hücreler
tarafından sitokinlerin (IL-1, IL-6, IL-8,
TNF-a,PAF) üretimi ve bunların da
prostaglandin ve lökotrienlerin üretimini
uyarması
2. Kompleman sisteminin aktivasyonu
3. Koagülasyon sisteminin aktivasyonu
20
SEPSİS
İNFEKSİYON
LOKAL YANIT
SİSTEMİK YANIT
Pro-inflamatuvar
Anti-lnflamatuvar
ŞOK
APOPTOZ
HOMEOSTAZ
İMMÜN SİSTEM
ORGAN
YETMEZLİĞİ SUPRESYONU
21
• Asıl önemli olan konağın cevabıdır.
• Bu cevap organizmadaki hedef
hücrelerden endojen mediatör
salınmasıyla oluşur.
• Normal koşullarda bu moleküller
organizmayı koruyucu iken, sepsiste
organizmaya zarar verir.
22
23
1.
Eğer mediyatörler birbirini dengeler ve infeksiyon
baskılanabilir ise homeostaz sağlanır.
2. Eğer başlangıçtaki etkileşim ve doku zedelenmesi çok
şiddetli ise direkt olarak SIRS ve MODS’u
indükleyebilir.
3. Başlangıçtaki doku zedelenmesinden sonra yaşamını
sürdürebilen pek çok hastada ise proinflamatuar ve
antiinflamatuar etkiler arasında bir denge kurulamaz ve
masif sistemik inflamatuar yanıt ve/veya
antiinflamatuar reaksiyon ortaya çıkabilir.
Bu iki etkiden hangisi diğerine baskın olursa olsun, hem
SIRS hem de antiinflamatuar reaksiyon (immun paralizi
ya da immun yetersizlik dönemi) sonucu birçok klinik
sekel ortaya çıkabilir.
24
• Mediyatörlerin çoğunluğunun etkisini kan
damarları üzerinde göstermesi anlamlıdır; çünkü
şok gelişimi, kan basıncında masif düşme sonucu
olmaktadır.
• Endojen mediyatörlerin, endotelyal hücrelerde
hasara, endotel permeabilitesinde artışa ya da
endotelyal dokunun anormal fonksiyonuna
(uygunsuz konstriksiyon ve relaksasyon) neden
oldukları gösterilmiştir.
• Son yıllarda sepsiste güçlü vazoregülatör rol
oynayan iki yeni mediyatör tanımlanmıştır;
– EDRF: düz kası gevşetir
– Endotelin–1: güçlü vazokonstriktör
25
• Bu vazoaktif mediyatörlerin etkisi ile sistemik
damar direnci azalır; bu da dokulara giden kan
akımının azalmasına neden olur.
• Sepsisin bir diğer mediyatörü olan Myocardial
Depressant Substance (myokardı depresse eden
madde); ventriküler dilatasyon, miyokardda
depresyon ve sol ventrikül ejeksiyon
fraksiyonunda azalma yapar.
• Diğer mediyatörler de kalbi etkiler;
– TNF-a miyokardı depresse eder,
– PAF kalp üzerinde negatif inotropik etkilidir ve
arteriyel kan basıncını düşürür,
– Lökotrien C4, D4, E4 koroner ve miyokard kan
akımını azaltır,
– IL-2 de kardiyovasküler fonksiyon bozukluğuna yol
açar.
26
Ciddi Sepsiste Koagülasyon ve Bozulmuş
Fibrinoliz
Endotel
KOAGÜLASYON KASKADI
Doku Faktörü
IL-6
IL-1
TNF-
PAI-1
Faktör VIIIa
Faktör Va
Baskılanmış
Fibrinoliz
Monosit
TAFI
TROMBİN
Fibrin tıkaç
Nötrofil
Doku Faktörü
İnfeksiyona karşı oluşan
inflamatuar yanıt
Fibrin
IL-6
İnfeksiyona karşı oluşan
trombotik yanıt
Bernard et al. New Engl J Med 2001;344:699–709.
İnfeksiyona karşı oluşan
fibrinolitik yanıt
27
Fizyopatoloji
Sepsiste erken biyokimyasal olaylar
28
29
• Trombüs oluşumu, vasküler sızıntı ve kan damar
duvarlarının uygunsuz kasılıp-gevşemeleri
kombine olarak; vücuttaki kan kitlesinin ven ve
arterler yerine, dolaşım sisteminin küçük
damarlarında sekestre olmasına ve kan
basıncında belirgin bir düşmeye neden olur.
• Kan basıncındaki bu düşme; akciğerler,
böbrekler ve beyin gibi esansiyel organlara giden
kan akımını azaltır.
• Bu organlara kan akımı ile ulaştırılan oksijen ve
esansiyel besin öğelerinin kıtlığı; akciğerler ve
böbreklerde yetmezliğe ve konfüzyon, delirium
gibi mental semptomlara yol açabilir.
30
• Genellikle şok ile birlikte kontrol edilemeyen
koagülasyon aktivasyonu, tromboz, trombosit ve
koagülasyon faktörlerinin (Faktör II, V, VII)
tüketimi ile sonuçlanan DIC (Yaygın Damariçi
Pıhtılaşma) tablosu ortaya çıkar.
• Bu durum klinik olarak deri ve mukoza
kanamaları ile kendini gösterir.
• DIC, sepsisli hastalarda prognozu kötü yönde
etkileyen fizyopatolojik bir olaydır.
• Sepsisli hastalarda ölüm DIC gelişenlerde %77,
gelişmeyenlerde %32 olarak bildirilmiştir.
31
• Sepsisteki fizyopatolojik olaylardan biri de
septik şoktur.
• Septik şok en fazla Gram negatif
bakteriyel sepsislerde görülür.
• Benzer klinik sendrom, Gram pozitif
bakteriyel, viral, mantar, mikobakteriyel,
riketsiyal ve protozoer infeksiyonlarda da
görülebilir.
32
KLİNİK BULGULAR
• Sepsiste klinik belirti ve bulgular, tanım
bölümünde anlatılan evrelerde bulunma
durumuna göre değişir.
• Arada kesin bir sınır yoktur ve klinik
tablo bir evreden diğerine geçebilir.
33
Hiperdinamik yanıt
• Kalp debisi ↑ veya N
• Vasküler direnç ↓
• Anatomik şantlar ve oksijen kullanımının
↓ → A-V oksijen farkı ↓
Hipodinamik yanıt
• Ateş, diyare, sekestrasyon, kanın venöz
yatakta toplanması → Hipovolemi → Kalp
debisi ↓
• Vasküler direnç ↑ → Periferik
vazokonstrüksiyon
• Hipotansiyon, düşük nabız basıncı, oligüri
Klinik Evreler
• Preşok evresi : Ateş, hiperventilasyon
ve respiratuar alkaloz. Eşlik eden
hastalığın ciddiyeti +yaş, DM, KY, BY,
KCY, KT, RT
• Şok evresi : Hipotansiyon
• MOY evresi
Sepsiste klinik belirti ve bulgular
Primer belirti ve bulgular Komplikasyon
Ateş veya hipotermi
Titreme
Hiperventilasyon
Deri lezyonları
Bilinç değişiklikleri
Hipotansiyon
Kanama
Lökopeni
Trombositopeni
Organ yetmezliği
Akciğer: Siyanoz, asidoz
Böbrek: Oligüri, anüri,
asidoz
Karaciğer: Sarılık
Kalp: Konjestif yetmezlik
37
• Hipotermi, sepsiste kötü prognozun
bir işareti olarak yorumlanmaktadır.
• Nötropenik ve immunosüpressif
hastalar sistemik infeksiyona
yatkındırlar ve bu hastalarda ateş
görülmeden sepsis gelişebilir.
• Hipotansiyon, oligüri, trombositopeni
ve kanamanın gözlenmesi, bu
hastaların sepsis yönünden
değerlendirilmesini gerektirir.
38
• Hiperventilasyon, sepsisin en erken belirtisi
olabilir.
• Ateş, titreme ve diğer belirtiler daha sonra
gelebilir.
• YBÜ’lerinde devamlı takip edilen hastalarda
hiperventilasyon ve respiratuvar alkaloz
gözlenmesi, ilk planda sepsisi düşündürmelidir.
• Respiratuvar alkaloz; arteriyel PCO2
basıncının 30 mmHg’nın altına düşmesi
şeklinde tanımlanır ve sepsiste en erken
ortaya çıkan metabolik değişikliktir.
39
Sepsiste değişik özellikte deri lezyonları görülür.
Bu lezyonları üç kategoride değerlendirilebilir;
1. Deri ve derialtı dokusunun bakteriyel
infeksiyonu
2. Sepsise bağlı şok ve/veya DIC tablosu sonucu,
bakteriyel invazyon olmadan gelişen deri
lezyonları
3. Mikroemboli ve immunkompleks vasküliti
sonucu end-arteriyel obstrüksiyona bağlı
gelişen deri lezyonları (infektif endokarditte
görülen deri lezyonları gibi).
40
Peteşi ve purpura; Baktereminin göstergesi olabilir.
41
Gram negatif bakteremi:
septik emboli
42
• Sepsis ve DIC, hastalarda el ve ayak
parmaklarında, kulak ve burun uçlarında nekroza
kadar giden akrosiyanoza yol açabilir.
• Bu lezyonlar simetrik periferik gangren olarak
da isimlendirilmektedir.
• Genellikle Gram negatif bakteriyel sepsislerde
görülür.
• Gram pozitif bakteriyel sepsislerde nadiren
gözlenir.
43
Sepsiste görülen en önemli komplikasyonlarından biri de
organ yetmezlikleridir.
Yetmezlik yönünden risk altında olan organlar;
1. Kardiyovasküler sistem,
2. Akciğerler,
3. Böbrekler,
4. Karaciğer,
5. Pankreas,
6. GİS,
7. Metabolik bozukluklar,
8. Koagülasyon sistemi ve
9. SSS’dir.
44
• Sepsis en önemli etkilerini kardiyovasküler
sistem üzerinde yapmakta
• Sepsisin erken döneminde kardiyak output
artar, periferik damar direnci azalır ve
arteriyel kan basıncında düşme olur
• Bu erken hiperdinemik fazda, periferik
vazodilatasyon vardır, perfüzyon çok fazla
bozulmaz.
• Bu dönemi şok takip eder
45
• Bu hastalarda primer hepatobiliyer
hastalık olmaksızın sarılık sık görülür
•
•
•
•
direkt bilirubin artışı
hiperbilirubinemi
alkalen fosfataz
transaminaz
düzeylerinde artış görülür.
46
• Sepsiste önemli bir bulgu da; SSS
tutulumu olmaksızın hastada mental
değişikliklerin olması
• Klinik tablo bir ansefalopatidir
• Oryantasyon bozukluğu, konfüzyon,
letarji, ajitasyon ve bilinçte küntlük
şeklinde ortaya çıkar
47
Sepsis en sık akut DIC nedenidir.
•
•
•
•
•
Trombositopeni,
İntravasküler trombin oluşumu,
Fibrin birikimi,
Pıhtılaşma faktörlerinde azalma ve
Fibrinoliz ile karakterizedir.
• Deri ve mukozalarda
–
–
–
–
peteşi ve purpura,
hemorajik büller,
akrosiyanoz ve
bazen de gangrenler görülebilir.
48
• Sepsisin erken döneminde hastaların çoğunda
hiperventilasyona bağlı respiratuvar alkaloz
görülür
• Hipotansiyonun uzaması ve şok gelişmesi ile
metabolik asidoz gelişir
• Sepsiste hipoglisemi görülebilir
• Diyabetli hastalarda ise diyabet
regülasyonunun bozulması ve hiperglisemi,
infeksiyon gelişmesinin en önemli ipucu olabilir
49
AĞIR SEPSİS GÖSTERGELERİ
SSS
Bilinç değişikliği
Konfüzyon
Psikoz
Solunum Sistemi
Takipne
PaO2 <70 mm Hg
SaO2 <90%
PaO2/FiO2 <300
Karaciğer
Sarılık
↑ Enzimler
 Albumin
↑ PT
Kardiyovasküler
Taşikardi
Hipotansiyon
↑ CVP
↑ PAOP
Böbrek
Oliguri
Anuri
↑ Kreatinin
Hematolojik
 Trombosit
↑ PT/APTT
 Protein C
↑ D-dimer
12
50
Sepsiste klinik evrelere göre farklı laboratuar
bulguları gözlenir
• Hematolojik bulgular; genellikle
lökositoz ve sola kayma görülür.
• Lökosit sayısı 12000/mm3 ve
üstündedir.
• Bazen lökomoid reaksiyon görülebilir
ve lökosit sayısı 50–100.000 /mm3’e
kadar ulaşır.
51
• Lökosit sayısı 4000/mm3 altına inen
lökopeni durumları da görülebilir
• Genellikle viral infeksiyonlarda, nadiren de
Brucella, Salmonella ve Listeria gibi
intrasellüler bakteri infeksiyonlarında
görülür
• Ayrıca yenidoğanlarda, yaşlılarda,
alkoliklerde ve diğer kemik iliği rezervi
yeterli olmayan hastalarda lökopeni görülür
ve kötü prognozu akla getirir.
52
• Sepsiste etiyolojik tanı, primer infeksiyon
odağından yapılan kültür ve kan kültürleri
ile konur.
• Hastalarda belirlenebilen bir infeksiyon
odağı varsa, oradan alınan materyalden
yapılan preparatta veya kandan hazırlanan
buffy coat preparatında
• Gram boyası ile etken gösterilebilir.
• Hasta serumunda endotoksinlerin
belirlenmesi Gram negatif bakteriyel sepsis
tanısını koydurabilir.
53
• Kan kültürleri ciddi sepsis olgularında
%20-40, septik şok olgularında da
%40-70 oranında pozitif sonuç
vermektedir
54
ETKENE YÖNELİK TANI
• İnfeksiyon odağından ve kan kültüründen
aynı mikroorganizmanın soyutlanması,
• İnfüzyon sıvısı ve kan kültüründen aynı
etkenin soyutlanması,
• Odak infeksiyondan etkenin
soyutlanması,
• Salt kan kültürü olumluluğu.
25
55
SEPSİSTE AYIRICI TANI
Şiddetli kanama,
Akciğer embolisi,
Miyokard infarktüsü,
Akut pankreatit,
Diyabetik ketoasidoz,
Sistemik LE,
Ventriküler
psödoanevrizma
• Masif aspirasyon
/atelektazi
•
•
•
•
•
•
•
Sistemik vaskülit
Hipovolemi
Adrenal yetmezlik
Spinal kord
yaralanmaları
• Anafilaksi
• Genel beden travması
• Yanıklar
•
•
•
•
56
SEPSİS
Tedavi prensipleri
• Destek tedavisi
– Solunum desteği
– Hemodinamik destek ve şok tedavisi
– DIC tedavisi
•
•
•
•
Antibiyotik tedavisi
İnfeksiyon odağının kaldırılması
Alt hastalığın tedavisi
Diğer tedaviler
57
SEPSİS
Tedavi prensipleri
• Altta yatan hastalığın tedavisi
• Vital organların perfüzyonunun
korunması
• Doku oksijenlenmesinin devamının
sağlanması
• Komplikasyonların önlenmesi
• Bakteriyel eradikasyon
58
İLK YAPILACAKLAR
•
•
•
•
•
•
•
•
Yaşamsal veriler belirlenmeli (A,N,KB,SS vb)
Santral ven kateteri takılmalı; sıvı tedavisi,
Oksijenlenme sağlanmalı
Böbrek işlevleri izlenmeli; aldığı-çıkardığı,
Kalp işlevleri; Kardiyak out-put,
Kan, idrar, boğaz, dışkı vb kültürleri alınmalı
Olası infeksiyon odağını araştırılmalı
Uygun ve etkin antimikrobik tedaviyi
başlanmalı
59
SIVI VE ELEKTROLİT TEDAVİSİ
• Durum değerlendirilmesi
• Yakın izlem:
– CVP ve monitorizasyon,
– arteriyel kateter,
– sol atrium diastol sonu basınç ölçümü için
Swan-Ganz kateteri
• %0.9 NaCl, plazma, albumin, dekstran
prep.ları, tam kan vb.
60
SEMPATOMİMETİKLER
•
Dopamin: 2-25 g/kg/dak; TA 90 mmHg ve idrar 30 mL/saat olana dek
(15-20 dakika)
•
Dobutamin: 2-25 g/kg/dak; TA 90 mmHg ve idrar 30 mL/saat olana
dek
•
İsoproterenol: 5 g/mL/dak; 15-20 dakika gözle gerekirse dozu iki
katına çıkar
•
Norepinefrin: 0.1-.02 g/kg test dozu ver, yanıtı gözle, 0.05 g/kg
santral infüzyonla devam et.
61
Destek Tedavi
• Hematolojik bozuklukların düzeltilmesi,
• Hemodinamik değişimlerin izlenmesi ve
düzeltilmesi,
• Solunum desteğinin sağlanması,
• Diğer organ yetmezliklerinin tedavisi,
• Beslenme desteğinin sağlanması,
• Hasta konforunun sağlanması
(Sedatif,analjezik,soğutma,ısıtma vb)
62
Diğer Destek Tedaviler
• Steroid: Yararı gösterilemedi
• Antikoagülan: DIC varsa;
– 50-100 U/kg heparin 4 saatte bir;
ya da
– 10.000 U heparin 500 mL %5 dextroz içinde 4-6
saatlik infüzyon
? Oligürik ve anürik hastada
• Diüretik:
furosemid
63
İnfeksiyon Odağının Araştırılması
•
•
•
•
•
•
•
Üriner sistem,
Solunum Sistemi,
Yumuşak doku,
Genital Sistem,
Kateter kontrolu,
Cerrahi alan,
Karıniçi İnfeksiyonlar vb.
64
Ampirik Antibiyotik Tedavisi
Tekli Antibiyotik Tedavisi
– Karbapenemler,
– Kinolonlar
– ß-laktam+β-laktamaz önleyici
• Piperasilin+Tazobaktam
• Tikarsilin+klavulonat
• Sefoperazon+sulbaktam
65
Ampirik Antibiyotik Tedavisi
• Çoklu Antibiyotik Tedavisi
β-laktam + Aminoglikozit
Sefalosporinler
Penisilinler
+
Gentamisin
Amikasin
Netilmisin
Tobramisin
66
Sepsiste Antibiyotik Kullanımında Genel
İlkeler
• Bakterisit etkili olmalı,
• IV olarak verilebilmeli,
• Yan etkisi az olmalı,
67
Ampirik Antibiyotik Tedavisinin
Planlanması
• İnfeksiyonun olası yeri ve kaynağı,
• Olası infeksiyon etkenleri ve duyarlılıkları,
• İnfeksiyonun geliştiği yer;
– Hastane dışı,
– Hastane, yoğunbakım,
– Coğrafi özellik,
• Altta yatan hastalık dikkate alınmalıdır.
68
TKS-3
ODAK
OLASI ETKEN
ANTİBİYOTİK
Asplenik
(Odak belirsiz)
S.pneumoniae
N.meningitidis
H.influenzae
Sefotaksim,seftriakson
SAM/CAM
Barsak perf.
Pelvik infeksiyon
Enterik bakteriler
B.fragilis
Enterokok
Sefoksitin,SAM/CAM
Klindamisin/Metronidazol
+Aminoglikozit
69
hastane kökenli sepsiste empirik
antibiyotik (HKS)
ODAK
Üriner
Sistem
OLASI ETKEN
Enterik bakteriler
P.aeruginosa
Yanık
MRSA
İnfeksiyonu P.aeruginosa
Enterik bakteriler
TEDAVİ
2.kuşak kinolon
Amikasin,sulperazon
Pip-Taz,Tik-Klav
Karbapenem
Glikopeptit
Amikasin+Seftazidim
Karbapenem
70
HKS-2
Yatak Enterik bakteriler SAM/CAM+
Ülseri
Anaeroplar
Aminoglikozit
S.aureus
Sefoksitin+AG
Tik-Klav,Pip-Taz
Karbapenem
CAİ
GAS
SAM/CAM/Sulp+
(Pelvis ve
S.aureus,Pseudomonas
AG,Pip-Taz,Tik-Klav
GİS dışı)
Enterik bakteriler
Karbapenem
Siprof+Klin/Metroni
Pelvis ve
+B.fragilis
Sefoksitin,Klind/Met
GİS ilintili Enterokoklar
+AG
CAİ
GBS,GCS
Pip-Taz,Tik-Klav
Karbapenem
71
Ağır Sepsis Tedavisi: Çeşitli
Yaklaşımlar
72
Ciddi sepsis ve septik şokta yardımcı antibakteriyel, anti-inflamatuıar ve immünomodulatuar tedavi yöntemleri
Mikrobiyal toksinlerin nötralizasyonu
Endotoksin
Anti-endotoxin antibodies, anti-lipid A
antibodies, lipopolysaccharide analogues,
lipopolysaccharide removal
Non-spesifik anti-inflamatuar ve
immunmodülatuar ilaçlar
Multipl inflamatuar ve
immun mediatorler
Yüksek doz corticosteroids, düşük doz
corticosteroids, pentoxifylline,
immunoglobulins, interferon gamma
Spesifik mediyatörlerin inhibisyonu
Pro-inflammatuar sitokinler:
Tumor nekroz faktor
Anti-tumour necrosis factor antibodies,
soluble tumour necrosis factor receptors
Interlökin-1
Interleukin-1 receptor antagonist
Phospholipid components:
Koagülopatinin düzeltilmesi
Diğerleri
Phospholipase A2
Phospholipase A2 inhibitor
Cyclo-oxygenase
Ibuprofen
Thromboxane
Dazoxiben, ketoconazole
Platelet activating factor
Platelet activating factor antagonists,
platelet activating factor acetylhydrolase
Oxygen free radicals
N-acetylcysteine, selenium
Nitric oxide
N-methyl-L-arginine
Bradykinin
Bradykinin antagonist
Koagülasyon kaskadı
Antithrombin III, tissue factor pathway
inhibitor, activated protein C
73
Prostaglandin E1, granulocyte colony
stimulation factor
Septik şoku diğer şok tiplerinden
ayıran özellikler
• Ateş ,
• Normal veya artmış kalp debisiyle
beraber hipotansiyon ve laktik asidoz,
• Devresine göre azalmış veya artmış
periferik rezistanstır.
• Kalp debisinin azalması prognozun kötü
olduğunun göstergesidir.
Download

Sepsis ve Septik Şok