Sepsis
Ali MERT
CTF Enfeksiyon Hastalıkları ve
Klinik Mikrobiyoloji AD
(11-2006)
Sepsis

İnsidans

Mortalite

Etiyoloji

Patogenez

Klinik

Terminoloji

Tedavi
Sepsis insidansı son 20 yıllık süreçte çeşitli
etmenlere bağlı olarak artmıştır

Geriatrik yaş popülasyonunun artması

Kronik hastalığı olanların ömrünün uzaması

İmmündüşkün hasta kitlesinin artması

Steroidlerin yaygın kullanılması

Yaygın akılcı olmayan antibiyotik kullanımı

İnvaziv işlemlerin artması
(Kateter, mekanik ventilasyon gibi)
Sepsis-İnsidans

~%75 (%50-95) / 100.000, yıl
Sepsis

İnsidans

Mortalite (olgu ölüm oranı)

Etiyoloji

Patogenez

Klinik

Terminoloji

Tedavi
Ağır sepsiste mortalite;
Organ disfonksiyon sayısı arttkça artar
İlk 24 saatde ağır sepsisle YBÜ yatırılanlarda organ
disfonksiyon sayısına göre mortalite oranı (%)
100
80
%
60
40
20
0
1
2
3
4
Organ disfonksiyon sayısı
5
Sepsis spektrumu ve mortalite
Ağır sepsis: %25-30
Septik şok: %40-70
SIRS
Sepsis
Ağır sepsis
Septik şok
100
80
60
40
20
0
Rangel
Frausto
Pittet
Salvo
Muckart
Sepsis

İnsidans

Mortalite

Etiyoloji

Patogenez

Klinik

Terminoloji

Tedavi
Sepsis: Etiyoloji
Gram negative
Gram positive
Fungal enfeksiyon
~20%
~40 %
Miks bakterial
~20%
<5%
~10%
~5%
Diğerleri
Saptanamayan

Sepsisli olguların ~%50’sinde etken saptanabilir

SVK’i olanlarda Gram (+)’ler (~ %40), olmayanlarda
ise Gram (-)’ler (~%40) ön planda
Sepsis:
Etiyolojide diğet etkenler

Sepsise yol aşan ensık fungal etken Candida spp.

Sepsise yol açabilen virus; Nairovirüs

Sepsise yol açabilen protozoon; P. falciparum

Sepsise yol açabilen TB klinik formu; özellikle
immündüşkün hastaların dissemine/miliyer TB’u
Sepsis

İnsidans

Mortalite

Etiyoloji

Patogenez

Klinik

Terminoloji

Tedavi
Ağır sepsis: Kuagulasyon aktivasyonu (DİK)
Hastaların yüzdesi
100
80
60
40
20
0
Bernard et al. The Ibuprofen in Sepsis Trial
Ağır sepsis: Sık görülen sona gidiş
Endotel disfonksiyonu ve
mikrovasküler tromboz
Hipoperfüzyon / iskemi
Akut organ disfonksiyonu
Ölüm
Sepsis

İnsidans

Mortalite

Etiyoloji

Patogenez

Klinik

Terminoloji

Tedavi
Enfeksiyon hastalıkları;
epidemiyolojik olarak

Toplum kökenli,

Hastane kökenli (nozokomiyal)

İmmün düşkün hasta enfeksiyonları

Splenektomili hasta enfeksiyonları ve

Yapay cisim enfeksiyonları
olmak üzere 5 alt gruba ayrılır
Nozokomiyal enfeksiyon hastalıkları;

Nozokomiyal pnömoni (özellikle VİP)

Üriner sistem enfeksiyonları

CAİ

Bakteremi

Diğerleri (Yanık, MSS, kateterler)
İmmündüşkün hasta enfeksiyonları

AIDS’li hasta enfeksiyonları

Febril nötropenik hasta

Transplant hastasının enfeksiyonları
-KİT
-Solit organ(böbrek, kc gibi)

İmmünsüpresif tedavi alan hastaların
enfeksiyonları (özellikle SLE)
Sepsis olgularının

~2/3’ü nozokomiyal
Bugün sizlere;

Bu 5 hasta grubunda günlük hekimlikte ansızın
karşımıza çıkıveren ve yüreklerimizi ağzımıza getiren
sepsisin kliniğinden ve

Ayrıca sepsisin 2 uzlaşı raporuna (1992 ve 2002) karşın
yerini yatağını bir türlü bulamamış, yakın gelecekte de
bulamıyacak gibi gözüken, yinede günümüzde bizleri
birazcık olsun ortak noktalarda buluşturabilen sepsis
terminolojisinden söz etmeye çalışacağım
Bu 5 hasta grubunda

Sepsisin klinik belirti ve bulgularının aynı netlikte
olamayacağı, immündüşkün hastalarda daha
gözden kaçıcı olabileceği unutulmamalıdır

Başka bir deyişle sepsis kliniği bu 5 hasta
grubunda aynı zenginlikte ve gürültüde
olmayabilir; tanısını koyma da aynı kolaylıkta
olmayabilir
Bu 5 hasta grubunda

Hasta yaşlandıkça ve immündüşkün oldukça
sepsis kliniği sessizleşir; birden kötüleşip
hipotansiyon ve mental durum değişkliği ile
gidiverebilir

Birden aklı-fikri karıştı ve ölüverdi derler
Öncesinden sağlılı olan genç
birinin toplum kökenli sepsis’nin

Hem kliniği

Hem de ölümü gürültülü olur; kıyametler kopar

Yunus Emre ne demiş !!!
Şu dünyada bir nesneye göğnür içim
Yiğidiken ölenlere
Gök ekini biçmiş gibi olur
Yaşlının sepsisi,

Hem kliniği sessiz olur

Hem de ölümü sessiz olur

Yakınları bakmakla yorulmuşlarsa, hele de malımülkü çoksa

Varsa kızcağızı babacığım diye birazcık dövünür

Diğerleri ise üzülmüş gibi davranırlar
Yani sepsis kliniğinde gürültü

Toplum kökenli sepsiste > Hastane kökenli >
İmmündüşkün hasta sepsisi

Mortalite ise tam tersidir
Toplum kökenli acil enfeksiyon hastalıkları

Pürülan menenjit

Sepsis

Akut endokardit

ARDS’ye yol açan TKP

Nekrotizan fasiit

Kolera
Toplum kökenli akut ateşi olan
bir hastadan niçin korkarız ?

Pürülan menenjit olmasın?

Sepsis olmasın?

Akut endokardit olmasın?

Bu 3’lü hastalık saatler içinde öldürebilir
O halde;

Akut ateşi olan her olguda bu 3 hastalık
mutlaka akla getirilmeli ve olup olmadığı
aranmalıdır

Poliklinik dosyasına veya konsültasyon
formuna hastanın bu yönden
değerlendirildiği not olarak düşülmelidir
Sepsisli hasta;
Acildir ve hızla değerlendirilmelidir
Hastanın
öyküsü
Fizik muayene
Laboratuvar
incelemeleri
SIRS/
sepsis
• Kültürleri al
• Hızla AB (1 saat içinde)
• Yeni tedavi yaklaşımları
Hastalarda hangi klinik belirti ve
bulgular bize sepsisi düşündürmelidir?

Hipotermi (~%10) veya ciddi ateş (hiperpireksi)

Nedeni açıklanamayan akut mental durum değişikliği

Nedeni açıklanamayan takipne

Nedeni açıklanamayan taşikardi

Sıcak ve kur cilt veya soğuk ve terli cilt

İleri derecede bitkinlik hissi

Ateşle birlikte yeni oluşan hipotansiyon

Nedeni açıklanamayan şok tablosu
Sepsis düşünülen hasta tepeden tırnağa
doğru hızla muayene edilmelidir

Sepsis ensefaliti kliniği varmı?

Sepsis akciğeri kliniği varmı?

Sepsis kalp-damar sistemi kliniği varmı?

Sepsisi karaciğeri kliniği varmı?

Sepsis böbreği kliniği varmı?

Sepsisi deri bulgusu varmı?

Hastada enfeksiyon odağı varmı?
Ateş düzeyi ciddi bir enfeksiyonun
belirtisi olabilir mi? Evet

Hiperpreksi (>41.5 °C) veya

Hipotermi (<36 °C)
Fokal nörolojik bulgusu olmaksızın yeni
ortaya çıkan bilinç değişiklikleri sepsis
ensefalitini düşündürmelimidir? Evet










Yeni ortaya çıkan kişilik değişikliği
Huzursuzluk
Konfüzyon
Laterji ve ajitasyon
Endişeli ve kaygılı bakışlar
İletişim kuramama
Disoryantasyon
Saldırganlık
Kuduz kliniğine benzer tablo
Koma
Ağır sepsis;
ALI (Acute Lung Injury) ve ARDS (~%50)
PaO2/FiO2
Radyoloji
Akc içi tıkalı basınç

ALI
300
Bilateral infiltrasyon
<18 mmHg

ARDS 200
Bilateral infiltrasyon
<18 mmHg

Klinik: Takipne, ciddi dispne ve dirençli hipoksemi

P. jiroveci ve CMV pnömonileri klinik olarak ARDS’den
ayrılamaz
Sepsiste KVS bulguları

Hiperdinamik dönem (sıcak şok dönemi)
Sıcak ve kuru bir cilt
Sıçrayıcı nabız

Hipodinamik dönem (soğuk şok dönemi)
Soğuk ve nemli bir cilt
Filiform nabız
Sepsiste karaciğer

İntrahepatik kolestazdan (sık) FH’e kadar (ender)
Sepsite ABY kliniği

Ana neden; hipotansiyona ikincil akut tübüler nekroz

Oligüri

Hipovolemi bulguları; turgor-tonus azalması

Hipervolemi bulguları

Metabolik asidozKusmaul solunumu
S. aureus sepsisi (~%30 İE İle birlite):
Göz ve deri bulguları

Konjonktival hemoraji

Roth lekeleri

Splinter hemorajiler

Osler nodülleri

Janeway lezyonları

Püstüller

Subkutan abseler

DİK sonucu ; Peteşi (purpura ve ekimoz)
Meningokoksemi
(dissemine meningokokal hastalık)

Eritemli makülPurpura (peteşi ve ekimoz)
Akut erken meningokoksemi;
Ekimoz
Meningokokkal sepsis;
Yumşak doku ve kemik
nekrozu
Gonokoksemi;
(dissemine gonokokal hastalık)

Akut artrit-dermatoz sendromu

Büyük eklemelrde artralji veya artrit
(diz, dirsek, el ve ayak bilekleri)
+
Daha çok ekstremitelerin distallerine yerleşen
nekrotik püstüller
P. aeruginosa bakteremilerinde

Ektima gangrenözüm

Sıklıkla ekstremite veya anogenital bölgede

Eritematöz bir şişlik  hızla hemorajik büle
dönüşür bül patlar ve etrafı eritemli ortası
nekrotik lezyon
Sepsisin tipik FM bulguları
Genel
Ateş: <36ºC or >38ºC
Akciğer
Taşipne: >20/dk
Dispne
Konsolidasyon
Siyanoz
Kardiyovasküler
Hipotansiyon
Taşikardi: >90 vuru/dk
MSS
Bilincinde değişiklikler
Hematolojik
Pateşi: Purpura ve ekimoz
Gastrointestinal
Karında duyarlılık ve geri tepen ağrı
Sarılık
Renal
Oligüri
Belde duyarlıklık
Piyüri
4.3
Kısaca FM bulguları;

Mental durumda değişiklik

Subikter

Taşipne ve/veya dispne

Taşikardi ve/veya hipotansiyon

Sıcak ve kuru bir cilt Soğuk ve nemli bir cilt

Peteşi ve ekimozlar
Ağır sepsisli olguların;

~1/3’ünde ateş normal olabilir

~1/3’ünde solunum sayısı normal olabilir

~1/3’ünde lökosit sayısı normal olabilir

~1/3’ünde trombositopeni olabilir

~ %10’unda kalp hızı normal olabilir
Sepsiste ; Sepsise yol açan
enfeksiyon bölgesine ait

Klinik belirti ve bulguların da olabileceği asla
unutulmamalıdır
Sepsiste olası infeksiyon odakları
Bochud et al. Inten Care Med 2001;27:S33.
%19
%27
%2
0
%16
%17
1963-1987
585 hasta
%21
%1
2
%19
%13
%36
karın
üriner sistem
akciğerler
kan
diğer
1988-1998
5423 hasta
Sepsis

İnsidans

Mortalite

Etiyoloji

Klinik

Terminoloji

Tedavi
Sepsiste;

Yıllardır kullanılagelen ‘septik sendrom,
septisemi, refrakter şok’ gibi bazı terimler
terminolojiden çıkarılıp, yeni tanımlamalar
oluşturulmuştur.
Sepsiste uzlaşı toplantısı:
Terminolji

İlki 1991’de ACCP/SCCM sponsörlügünde
American Collage of Chest Physician (ACCP)
Society of Critical Care Medicine (SCCM)

İkincisi 2001’de
American Collage of Chest Physician (ACCP)
European Society of Intensive Care Medicine
Society of Critical Care Medicine (SCCM)
American Thoracic Society (ATS)
Surgical Infection Society (SIS)
Sepsis spektrumu

Ardışık bir süreçtir
Kontrol edilmeyen enfeksiyon:
Ölüme götüren bir şelale gibidir
Enfeksiyon + SIRS
Sepsis
Ağır sepsis
Septik şok
Sepsis spektrumu;
Tanımlamalar / Terminoloji
SIRS
Ağır sepsis
Sepsis
%9
Septik şok
%3
SIRS: Tedavi edilmiyen enfeksiyon ilerlerliyebilir
Enfeksiyon
SIRS
Sepsis
Ciddi
sepsis
Ölüm
Aşağıdakilerin  2’sini içeren özgül olmayan klinik
yanıt :




Ateş: >38oC or <36oC
Kalp hızı: >90 vuru /dk
Solunum hızı: >20/dk
Lökosit sayısı >12,000/mm3 or <4,000/mm3
veya > %10 çomak
SIRS’a enfeksiyonlar kadar, travma, yanıklar ve
pankreatit de yol açabilir
SIRS: Sistemik inflamatuvar yanıt sendromu
Sepsis:Tedavi edilmiyen enfeksiyon ilerlerliyebilir
Enfeksiyon
SIRS
Sepsis
Ciddi
sepsis
SIRS’ın nedeni enfeksiyon
ise bu sepsis olarak
isimlendirilir
Ölüm
Ağır sepsis:
Tedavi edilmiyen enfeksiyon ilerlerliyebilir
Enfeksiyon
SIRS
Sepsis
Ağır
sepsis
Ölüm
•Sepsis + enfeksiyon yeri dışında en az
bir organ disfonksiyonu
•Hipotansiyon veya hipoperfüzyon da
organ disfonksiyonuna eklenebilir
•Hipoperfüzyon bulguları
1-Laktik asidoz
2-Oligüri veya
3-Mental durumda akut değişiklik
Septik şok
Yeterli sıvı
tedavisine karşın
hipotansiyonun
sürdüğü ağır
sepsis
Ağır sepsis

Sepsis + aşağıdaki organ
disfonksiyonlarından 1 :
– SSS
– Solunum
– Kardiovasküler
– Hepatik
– Renal
– Hemostaz
– Açıklanamayan metabolic asidoz
Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.
Organ disfonksiyonu ölçütleri

Kardiovasküler: Bir saatlik sıvı verilmesine karşın sistolik kan
basıncı < 90 mmHg veya OAB < 70 mm Hg
OAB= SKB + 2DKB
3

Renal: Bir saatlik yeterli sıvı desteğine karşın, idrar < 0.5
ml/kg/saatte

Pulmoner: PaO2/FiO2 < 300 + başka organ disfonksiyonu veya
PaO2/FiO2 < 200

Hematoloji: Trombosit < 80 000 veya 3 günde % 50 
Akut organ disfonksiyonunu
Bilincin bozulması
Konfüzyon
Psikoz
Taşipne
PaO2 <70 mm Hg
SaO2 <90%
PaO2/FiO2 300
Sarılık
 Enzimler
 Albumin
 PT
GI: kanama, ileus, pankreatit,
akalkülöz kolesistit
Taşikardi
Hipotansiyon
 CVP
Oliguria
Anuria
 Kretinin
 Platelets
 PT/APTT
 Protein C
 D-dimer
Multipl organ disfonksiyon skoru
(6 organ değerlendirilir)
SKOR
Organ sistemi
0
2
3
4
Sol (PaO2/FiO2)
>300
226-300
151-225
76-150
<35
Böbrek (Kr)
<1.2
1.2-2.25
2.25-4
4-5.5
>5.5
Karaciğer (TB)
<1.2
1.2-3.5
3.5-7
7-14
>14
<10
10.1-15
15.1-20
20.1-30
>30
Hematolojik (Trombosit)>120
81-120
51-80
21-50
<20
Nörolojik (GKS)
13-14
10-12
7-9
<6
KVS(HRxCVP/MAP)
1
15
Ağır sepsisli hastada;
Aktif hemoliz nedenleri

Klostridial bakteremi

P. falciparum sepsisi

DİK
Ağır sepsiste mortaliteyi azaltan;
2 temel yaklaşım

Uygun antibiyotik (1 saat içinde başlanmalı)

Antibiyotik dışı 5 yeni tedavi yaklaşımı
Ağır sepsiste mortaliteyi azalttığı
gösterilmiş 5 yeni tedavi yaklaşımı

Amaca yönelik erken sıvı ve kardiyak destek

Düşük doz steroid kullanımı

Kan şeker düzeyinin iyi kontrolü

Aktive protein C

Düşük tidal volümlü mekanik ventilasyon
Amaca yönelik erken sıvı ve kardiyak destek
(4 parametre ile izlenir ve İlk 6 saatte amaç)

SVB; izotonik ile 8-12 mmHg arasında tutulmalıdır

OAB; vazopressör ilaçlarla 65-95 mmHg arasında tutulmalıdır
<65 ise tercih noradrenalin (kardiyak etkisi yok)
>90 ise vazodilatatör

Mikst venöz (pulm arter kanı) veya SVK O2 satürasyonu; <%70 ise
1) Htc >%30’a çıkarılmalıdır
2) İnotrop ilaç kullanılmalıdır (dobutamin: 2.5-20 micg/kg/dk)

İdrar miktarı; >0.5 ml/kg/saat olmalı
SEPSİS-Vazoaktif tedavi

Dopamin
(2-30 µg/kg/dakika)

Dobutamin
(2-30 µg/kg/dakika)

Adrenalin
(2-20 µg/dakika)

Noradrenalin
(2-20 µg/dakika)

Vazopressin(0.01-0.04 ünite/dakika)

Nitrogliserin
(25-250 µg/dakika)

Sodyum Nitroprussid
( 0.1-5 µg/kg/dakika)
Sepsis; sıvı tedavisi
Kristaloid
Kolloid

%0.9 NaCI ya da laktatlı ringer

Albümin

6-10 L / 24 saat

2-4 L / 24 saat

%25’i damar içinde kalır


Etki süresi 1-4 saat
100 mL %25 albümin ile
intravasküler volüm 1 saat
sonra 500 mL artar

Kristaloid tercih ediliyor

Etki süresi 24 saat

Albumin veya izotonik verilmesinde mortalite de fark yok
Sepsiste vazopressör başlamadan
önce verilmesi gereken sıvı miktarı
30 dakikada ~30ml / kg
(70 kg birine 30 dk’da ~2 L ver)
Yanıt yoksa vazopressör (noradrenalin) ver
Düşük doz sterid kullanımı

Sepsiste %50-70 göreceli sürrenal yetersizliği olur

Streste kortizol >20 micg/dl olur

Sepsiste <20 ise vaya 250 Ü ACTH yanıt 9 artmamış ise

7 gün süre ile 300 mg hidrokortizon /eşdeğer 60 mg
metil prednizolon (3x20 mg /gün)
Kan şeker düzeyinin iyi kontrolü

İlk 3 gün 150 mg/dl’de tutulur

Sonrasında 80-110 arasında
Aktive protein C (Xigris)

Kanama eğilimi yoksa kullanılır

2 organ yetersizliği varsa veya Apache II >25 ise
Düşük tidal volümlü

Mekanik ventilasyon ile uygulanır

6 ml/kg O2 verilir
Ağır sepsiste mortaliteyi azalttığı
gösterilmiş yeni tedavi yaklaşımları
MORTALİTE (%)
KONTROL
GRUBU
ÇALIŞMA
GRUBU
DEĞİŞİM

Amaca yönelik erken tedavi

46.5
30.5
16

Düşük doz steroid kullanımı

63
53
10

Kan şeker düzeyinin iyi kontro

8
4.6
3.4

Aktive protein C

30.8
24.7
6.1

Düşük tidal volüm

40
31
9

Toplam

44
Sonuç olarak;

Sepsisli hasta acildir

Bir saat içinde tanı konulup tedavi başlanmalıdır
Apache II
Download

Sepsis-İnsidans