FETUSE ETKİLİ ENFEKSİYON
HASTALIKLARI
Doç. Dr. Oluş APİ
Mikroorganizmaların Bulaş Yolları
1.Transplasenter hematojen yol
 Plasenta yoluyla bulaş olur.
 Mikroorganizma anne kanında bulunarak (bakteriyemi,
viremi, parazitemi) intervillöz mesafeye gelmelidir.
 Plasental enfeksiyon villüslerde ve uteroplasental
damarlarda hasar ve nekroza neden olur.
 %30’dan fazla villus kaybı =>plasental yetmezlik
 Fetustaki gelişme geriliğinin asıl nedeni ise fetal
enfeksiyonun kendisidir.
Plasentada Enfeksiyona Neden Olabilecek
Mikroorganizmalar
BAKTERİ
VİRUS
PARAZİT
SIK
Sifiliz
Listeria
SMV
Rubella
Parvovirus
Hıv
Toxoplazma
Chagas
Malarıa
NADİR
Brusella
Tuberküloz
Borrelliozis
Enterovirus
EBV
HBV
Poxvirus
İnfluenza
Enterobius
Leishmaniosis
Şistozomiasis
MANTAR
Koksidiomiyozis
Kriptokokkozis
2. Asendan Yol
 Annenin doğum kanalında bulunan mikroorganizmaların
amnios kesesi içine girmesi,
 Bakteriler (enterokok, stafilokok, streptokok, E.coli)
klamidya, mikoplazma, nadiren kandida albikans
 İki temel koruyucu mekanizma
1. Amnios zarı ve servikal mukusun oluşturduğu fiziksel bariyer
2. Amnios sıvısının antibakteriyel özelliği
 Amnios sıvısının bakteriyostatik özelliği 20. Gebelik
haftasından sonra artar; 36 ve 40. Haftalarda en üst
düzeydedir.
3. Direk Vertikal Geçiş, Kontak Yol
 Doğum kanalından geçerken enfeksiyöz
ajanla direk temas
 B grubu beta hemolitik streptokoklar,
gonore, HSV gibi
4. İatrojenik Yol
 İntrauterin
müdaheleler
esnasında
amnios sıvısının kontaminasyonu
 Amniosentez, Intrauterin transfüzyon,
kordosentez
5. Laktasyon
 Süt yoluyla anneden yenidoğana bulaş,
 Yenidoğan enfeksiyonlarına neden olur.
6.Diğer Yollar
 Nadiren
endometriumdaki
mevcut
enfeksiyon odağı , pelvis veya tuba uterina
enfeksiyonları, enfekte spermatozoonlar ile
olabilir.
Fetus Ve Yenidoğanın Enfeksiyonlara Cevabı
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hücresel bağışıklık
Fagositoz
Bakteri öldürme
Febril cevap
Lökositler
Eritrositler
Trombositler
Hemodinami
Hemostazis









Var ama düşük seviyede
Var ama yavaş
Var ama düşük seviyede
Hipotermi(sık)
Nötropeni(sık)
Hemoliz
Trombositopeni(sık)
Şok (sık)
Pıhtılaşma faktörlerinin hızlı
kullanımı
Fetus ve Yenidoğanın Savunma Mekanizmaları
• Deri fonksiyonel gelişimin doğum sonrası 2-3
hafta içinde tamamlar ve bu doğum haftasından
bağımsızdır.
• 4. Gebelik haftasında yolk sakta makrofaj
benzeri hücreler,
• Monositler 16. Gebelik haftasından itibaren,
• Granülositler 12-14. gebelik haftasından itibaren
fetal dolaşımdadırlar.
• NK sayısı gebelik haftasından itibaren artar, 5
yaşında erişkin düzeye ulaşır.
Yenidoğanda Konjenital Enfeksiyonlarla İlişkili
Kilinik Bulgular
Konjenital Kalp
Hastalığı
Kızamıkçık
SMV(çok Nadir)
Kabakulak
Katarakt
SMV (Nadir)
Koryoretinit
Kızamıkçık
Toksoplazma
SMV
Herpes
Su Çiçeği
Sifiliz
Mikroftalmus
Kızamıkçık
Tokzoplazma
SMV (nadir)
Herpes
Suçiçeği
Serebral Kalsifikasyon
Toksoplazma (Yaygın
Kalsifikasyon)
SMV, HSV (Periventriküler)
Kızamıkçık
Purpura
SMV
Toksoplazma
Sifiliz
Kızamıkçık
Herpes
Sarılık
SMV
Toksoplazma
Kızamıkçık
Herpes
Sifiliz
HBV
Bakteriyel Sepsis
Hepatosplenomegali
SMV
Kızamıkçık
Herpes
Sifiliz
Koksakivirüs
Bakteriyel Sepsis
Fetal Enfeksiyonda US İle Saptanabilecek
Bulgular
 Gelişme geriliği,
 Oligohidramnios, polihidramnios,
 Kafa içi ve karaciğerde kalsifikasyonlar,
 Hidrosefali, mikrosefali,
 İzole asit, perikard ve plevrada efüzyon,
 Non immün hidrops fetalis.
Fetusta Enfeksiyonun Tanısı
 Fetus kanında IgM tespiti
 20. Gebelik haftasından sonra bakılmalıdır.
 Total IgM’nin 5 mg/dl üstünde olması fetal
enfeksiyonu gösterir.
 Doğum sonrası IgM bakmak yanıltıcıdır.
Kültür
Amnios sıvısı , fetal kan, ,idrar, asit, plevral
efüzyon kullanılabilir.
Elektron mikroskopisi
Özellikle virus partikülleri belirlenebilir.
Polimeraz Zincir Reaksiyonu (PCR)
Fetusta Enfeksiyonun İndirekt
Bulguları
• Anemi, retikülositoz, polisitemi, hemoliz
trombositopeni,
lenfositoz,
lenfopeni,
nötropeni,
• Virus ile enfekte fetuslerde;



NK hücre artışı
CD4 / CD8 oranında azalma
Trombositopeni ve normal nötrofil sayısı
• Bakterilerle enfekte hücrelerde
 Nötropeni, lenfopeni, trombositopeni
Fetal enfeksiyon tanısında önemli
nokta, birden fazla metod ile tanı
koymaktır.
Gebeliğin Yönetimi
• Maternal Enfeksiyon Saptandığında;
 Enfeksiyonun fetusa bulaşma riski,
 Fetus açısından oluşturduğu riskler,
 Enfeksiyonun geçirildiği gebelik haftasının
değerlendirilmesi,
 Fetusta enfeksiyonun tanısı,
 Fetusa bulaşması ve oluşacak hasarı önleyici
tedavinin değerlendirilmesi,
 Terminasyon endike midir?
Sitomegalovirus (SMV)
• Çift sarmallı, DNA içeren Herpes virus
ailesinden kapsüllü virüsdür.
• Enfekte hücreler genişler. Nukleus ve
sitoplazmalarında
inklüzyon
cisimcikleri
gözlenir.
• Herpes virüsler vücuda girdikten sonra (primer
enfeksiyon) yaşam boyu latent kalırlar.
• Primer ve tekrarlayan SMV enfeksiyonlarında
vücut sıvılarında (tükürük, kan, idrar,
feçes,semen,sekresyon, süt) virüs salınımı
olur.
Epidemiyoloji ve Bulaşma
• Türe özgüdür. Bulaşma insandan insanadır.
• Bulaş; solunum, cinsel temas, enfekte idrar,
tükürük,feçes,enfekte süt ve kan nakli ile
olabilir.
• İnsanların tamamına yakınının yaşamlarının
herhangi bir döneminde virüs ile enfekte
oldukları kabul edilir.
• CMV en sık konjenital enfeksiyon
sebebidir.
• Yenidoğanların % 0,4 - 2,3’ ünü etkiler.
• Anneden çocuğa intrauterin veya
pospartum geçebilir.
• Enfeksiyonun şiddeti ile çocukta
oluşacak hasar arasında ilişki yoktur.
• Kesin geçiş şekli bilinmemektedir.
• Hematojen yolla (umbilikal ven),
enfekte amnios hücrelerini ağız ve
burun yoluyla yutarak alabilir.
• Böbreğin tübüler epiteli öncelikle
virüsün çoğaldığı yerdir.
Klinik Bulguları
A.
•
•
•
•
•
MATERNAL ENFEKSİYON
Genellikle sessizdir. %1-5’ inde klinik bulgular
olabilir.
Hafif ateş, halsizlik, artralji ve bazen lenfadenopati,
farenjit eşlik eder.
Konsepsiyon öncesi veya erken gebelik döneminde
seronegatif olan anne adayının enfeksiyon riski %
1’dir. Bunun fetal geçişi ise % 30-40’dır.
Seronegatif gebelerin 1/3’ünde latent CMV
enfeksiyonunun reaktivasyonuna rastlanır.
Bu durumda kazanılmış bağışıklık nedeni ile
maternal antikorlar fetusu kısmen korur.Ciddi sekel
gelişmez.
• Enfekte fetusların % 15’ den azında ciddi
sekel gelişir.
• Erken haftalarda gelişen enfeksiyonda sekel
gelişme riski geç enfeksiyona göre daha
yüksektir.
• Prematür infantlarda risk yüksektir.
FETAL ENFEKSİYON
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Peteşi
Hepatosplenomegali
Sarılık
Periventriküler kalsifikasyonlarla mikrosefali
IUGR
Preterm doğum
Erkek bebeklerde inguinal herni
Koryoretinit
Non immun hidrops fetalis
Morbidite Mortalite
• Semptomatik
enfeksiyonu
olan
yenidoğanların 1/3’ ü şiddetli hastalık
nedeniyle kaybedilir.
• % 60-70’ inde işitme ve görme kaybı,
dil, öğrenme ve motor bozukluklar
görülür.
• Mental reterdasyon da sıktır.
TANI
•
Maternal enfeksiyon,
 Maternal enfeksiyon ardışık IgG seviyeleri ile
serokonversiyonun gösrerilmesiyle saptanır.
 Sıklıkla primer enfeksiyon klinik olarak sessiz
geliştiği için tanısı da konulamaz.
 CMV IgM primer enfeksiyonda % 75 , sekonderde
%10 pozitiftir.
 Maternal CMV enfeksiyonu için rutin antenatal
tarama önerilmez.
• Fetal enfeksiyon
Antenatal dönemde Ultrasonografi ile
o IUGR
o İntrakranial kalsifikasyonlar
o Hepatik kalsifikasyonlar
o Hidrops fetalis gibi CMV infeksiyonuna
karakterize anomaliler görülebilir.
TEDAVi
• Gansiklovir SMV’ a invitro etkindir.
• Fetus için etkili bir intrauterin tedavi yoktur.
• Primer ve sekonder enfeksiyonun ayırım
güçlüğü ,
• Enfekte fetuslarda %10 ciddi sekel
gelişmesi terminasyon kararını güçleştirir.
• Aktif
enfeksiyonu
olan
kadınlar
emzirmemelidirler.
Rubella (Kızamıkçık)
• RNA içeren bir Rubivirüstür.
• Doğal yolla geçirilen enfeksiyon veya aşılama
uzun süre bağışıklığa neden olur.
• Bulaş solunum yoluyladır.(Hava partikülleri)
• İnkübasyon süresi 10-14 gündür.
• Enfeksiyonun tipik bulguları ; makulopapüler
döküntüler, lenfadenopati ve artropatidir.
• Döküntüler yüzden başlayarak vücuda ve
ekstremitelere yayılır.
• Lenfadenopati; Suboksipital, postauriküler,
servikal lenf nodları en sık tutulur.
Klinik Bulgular
•
MATERNAL ENFEKSİYON
 Hastaların%50-70’inde semptomatiktir.
 3 gün süren makülopapüler döküntü,
döküntü öncesi generalize lenfadenopati,
geçici artrit bulgularıdır.
• Anneden fetusa virüsün geçişi plasenta
yoluyla olur.
• Gebeliğin ilk 12 haftasında % 90 dolayında,
• 13 ile 16. gebelik haftaları arasında % 50
dolayında
• 16. gebelik haftasının üzerinde ise geçiş
% 35 oranında
• 36. gebelik haftasından sonra % 90’ lara
çıkar.
Fetusta Meydana Gelen Hasarlar
• İlk 12. Haftada % 20 düşük ile sonlanır.
• Devam eden gebeliklerin % 70-85’ inde
fetusta multisistem tutulumu ve ağır hasar,
• 13-16. Gebelik haftalarında %50’ sinde izole
işitme kaybı,
• 17. Gebelik haftası ve üzerinde ise fetusun
enfeksiyondan zarar görme riski genel
populasyondan farklı değildir.
• Genel anlamda re-enfeksiyon fetus açısından
risk taşımaz.
Konjenital Rubella Enfeksiyonunun Klasik
Triadı
• Katarakt
• Kardiyak anomaliler
• Sağırlıktır.
Konjenital Rubella Enfeksiyonunda Saptanan Klinik Bulgular
Sık Bulgular
• Katarakt
• Sağırlık
• PDA
• Pulmoner Stenoz
• VSD
• Retinopati
• Mikroftalmi
• Mikrosefali
• Mental Retardasyon
• Hepatosplenomegali
• Trombositopeni
• Meningoensefalit
• Kriptorşidizm
• İnguinal Herni
• Gelişme Geriliği
Nadir Bulgular
Glokom
Myopi
Pnömoni
Deri Bozuklukları
Hemolitik Anemi
Hipotiroidi
Hepatit
Yaygın LAP
Tanı
Seroloji
• Rubella Antikorları;
 Hemaglutinasyon inhibisyonu,
 Radioimmunoassay,
 Latex aglutinasyonu ile saptanabilir.
•Serolojik tanı:
 Serokonversiyonun tespiti,
 Klinik bulgular ortaya çıktığında ve bundan 15 gün
sonra yapılan iki testte IgG titresinde 4 kattan fazla
artış,
 Rubella özgül IgM’in müspet olarak saptanmasıyla
konur.
• Rubella enfeksiyonu geçiren biriyle temas halinde;
 Temas sonrası serolojik test yapılmalı,
 IgG 10000-15000 IU/ml üzerinde ise etkin
bağışıklık,
 Seronegatif saptanan gebelerde (IgM ve IgG
negatif) 4 hafta süresince hafta da bir ab düzeyine
bakılmalıdır.
 Temastan 10 günden fazla süre geçmiş ise IgM
düzeyine
bakılmalıdır.
Negatif
ise
sorun
olmayacağı hususunda aile bilgilendirilir.
• Fetus’da enfeksiyonun tanısı;
 Koryon villusunda ve amnios mayiinde
virüsün, viral Ag’lerin veya virüs RNA’ sının
(PCR) tespiti
 Fetus kanında özgül IgM saptanması ile
konulur. (22. gebelik haftasından sonra)
Tedavi;
• Gebelikte
rutin
değerlendirilmelidir.
olarak
bağışıklık
durumu
• Bağışıklığı olmayan hasta doğum sonrası aşılanmalıdır ve
3 ay gebe kalmamalıdır
• Aşı gebelikte kontrendikedir
• Gebeliğin başında aşılananlarda teorikte teratojenite var
olup, terminasyon endikasyonu yoktur.
• Enfeksiyon
1.trimesterde
ise
terapötik
abortus
düşünülmelider. Uygulanmadığı durumda Ig uygulanmalıdır
• Ig enfeksiyonu ve viremiyi önlemez
• Fetus için koruyucu etkisi yoktur.
Maternal Rubella Enfeksiyonunda Gebelik
Haftalarına Göre Fetusa Bulaşma ve Riskleri
Gebelik haftası
<13
13-16
>16
Bulaşma oranı
%90
%50
%35
Sonuç
%20
%70-85
Abortus Anomali
%50
Sağırlık
Genel
populasyonla
aynı
HERPES SİMPLEKS VİRÜS (HSV)
• Çift sarmal DNA içeren büyük virüstür
• İnsanlarda enfeksiyona neden iki tipi vardır
 HSV I ve HSV II
• Her ikisine karşı oluşan Ab cevabı aynıdır
• Üst vücut bölümü Herpes enfeksiyonlarının
%80’nin nedeni Tip I, alt taraf (genital bölgeler)
lezyonların %80’nin nedeni HSV Tip II’dir.
• Perinatal HSV geçişi 7500 canlı doğumda birdir.
• Gebelerde asemptomatik olarak virüsün servikal
salgılarda bulunma oranı ilk atak sonrası % 10,
rekürrensler sonrası %0.5’dir.
1. Primer Maternal Enfeksiyon
• HSV II ile sağlam cilt veya mukozanın teması
(genellikle cinsel ilişki)
2. Fetal enfeksiyon
•
3 yoldan olabilir
 Konjenital HSV nedeni olan transplasental geçiş,
 Serviks’ten assendan yolla,
• En sık bulaş yolu; infantın enfekte maternal
lezyonlarla doğum sırasında direkt temasıdır.
Klinik bulgular
1. Maternal enfeksiyon,
• Primer enfeksiyon genellikle şiddetlidir,
• Temas sonrası 2-10 gün içinde serviks,vagina ve dış genital
organlarda veziküller belirir,
• Lezyonlar 1-3 hafta sürer,
• Virüs primer enfeksiyon sonrası spinal duyu ganglionlarına
yerleşir.
• % 50 hastada 6 ayda reaktivasyon olur
• Rekürrensler daha hafiftir. Virüs atılımı 1 hafta sürer
2. Fetal enfeksiyon;
• Fetal malformasyon oluşturan konjenital HSV çok
nadirdir.
• YD enfeksiyonu çok nadiren asemptomatik olabilir.
• Genellikle MSS tutulumu ve yaygın hastalık söz
konusudur.
• Sistemik enfeksiyonu atlatanlarda oftalmik veya
nörolojik sekel genellikle gelişmez.
• Enfekte YD’da pnömoni görülebilir.
Morbidite ve Mortalite:
• Primer enfeksiyon
civarındadır.
sırasında
geçiş
%
50
• Rekürrenslerde bu oran düşer.
• YD’da MSS tutulumu ve yaygın hastalıkta
mortalite % 50’dir. % 30’unda lokalize nörolojik
bulgular, % 20’sinde ise lokalize mukokutanöz
semptomlar gözlenir.
Tanı
• Virüsün izolasyonu ‘gold standart’ tekniktir.
(2-5 günde cevap verir.)
• Serolojinin tanısal değeri zayıftır.
• Endoservikal kanal ve şüpheli tüm bölgelerden
örnek alınarak viral kültür yapılmalıdır.
Tedavi;
• Genital herpes öyküsü olanlar doğum sırasında dikkatli
perineal inceleme gerektirir.
• Aktif HSV saptandığında sezaryen yapılmalıdır.
• HSV ile ilgili hiçbir bulgu ve belirti olmadığında vajinal
doğum olabilir.
• Asiklovir tedavisi tartışmalıdır.
• CDC (Centers for Disease Control) asiklovirin gebelikte
yaşamı tehdit eden sistemik HSV enfeksiyonlarında
kullanılabileceğini,
reaktivasyonu
önlemek
için
kullanılmaması gerektiğini bildirmiştir.
• Oturma banyosu gibi semptomatik tedaviler önerilebilir.
• Gebeliğin sonlandırılma endikasyonu yoktur.
TOKSOPLAZMA
• Toksoplazma gondii’nin
protozoon enfeksiyonudur.
oluşturduğu
bir
• İnsanların çoğu bir dönemde enfeksiyonu
geçirir.
• Sağlıklı kişilerde çoğunlukla asemptomatiktir,
tedavi gerektirmez.
• İmmün yetmezliği olan (AIDS) ve gebelerde
ciddi riskler oluşturur.
• Taschyzoid formu metabolik olarak aktif olan ve
hızla çoğalan formudur.
• Akut dönemde kan ve lenf yoluyla konağın
vücuduna yayılır.
• IgG ve M Ab’ ları oluştuktan sonra yavaş çoğalan
ve metabolik olarak inaktif bradyzoit formuna
dönerler.
• Bradyzoitler retina, beyin, myokard, ve iskelet
kasında kistler oluşturur (doku kistleri).
• Bunlar bağışıklık sisteminden etkilenmez
• Doku kistleri latent enfeksiyonu ifade eder.
• Üçüncü formu sporozoittir. Kedi cinsi hayvanların
GIS’ de parazitin seksüel bölünmesi sonucu oluşur.
• Sporozoitler kedilerin
içerisinde atılırlar.
gaitalarındaki
ookistler
• Kedi cinsi hayvanlar Toxoplasma gondii’nin ana
konağı ve taşıyıcısıdır.
• Diğer tüm canlılar ara konaktır.
TOKSOPLAZMA
• Oral yolla bulaşır.
• Az pişmiş veya çiğ etlerdeki doku kistlerinin
yenilmesiyle olur.
• Doku kistleri -20 derecede 24 saat dondurma
veya 66 derece üzerinde ısıtma ile yok edilir.
• Yıkanmamış sebze ve meyvelerin üzerindeki
ookistlerin oral alımı
• Çocuklarda toprakla oynama
• Çok nadir diğer bulaş yolu, akut enfeksiyon
geçiren kişiden kan transfüzyonudur.
• Konjenital Toksoplazmozis ABD’deki insidansı
1000 ile 8000 canlı doğumda 1’ dir.
• Annede fetusa bulaş transplasental yolla olur,
• Birinci trimesterde geçirilen akut enfeksiyonda
fetusda enfeksiyon riski % 25,
• İkinci trimesterde: % 54
• Üçüncü trimesterde: % 65’dir
• Gebeliğin son iki haftasında % 90’ dır.
• Antenatal tedavi yapılan gebelerde fetusun
enfeksiyon oranları:
* Perikonsepsiyonel dönemde; <%2,
* 7-15. gebelik haftalarında; % 5,
* 16-25. gebelik haftalarında; % 20,
* 28. gebelik haftası üzerinde; % 45,
* Miada yakın; % 80’dir.
• Konsepsiyondan önce geçirilen akut maternal
enfeksiyon fetus açısından risk taşımaz.
• Erken gebelik haftalarında enfekte olan fetusdaki
hasar ise o denli ağır olur.
Fetus Enfeksiyonunda Olası Sonuçlar
1) Abortus
2) İntrauterin fetus ölümü
3) Semptomatik konjenital Enfeksiyon
Hidrosefali
Pnömoni
Koryoretinit
Myokardit
Serebral Kalsifikasyon
Miyosit
Hepatit
Klasik Triadı:
– Hidrosefali
– İntrakranial kalsifikasyonlar
– Koryoretinit’tir.
Mental Retardasyon
Tanı:
• ABD’ de tarama yapılması rutin değildir.
• Akut toksoplazmozis semptomları olan
gebelerde Ig M ve Ig G bakılmalıdır.
Toxoplasma Serolojilerinin Yorumu
IgM
IgG
Yorum
+
-
Muhtemel akut enfeksiyon
+
+
Muhtemel akut enfeksiyon
-
+
Geçirilmiş enfeksiyon
-
-
Duyarlı enfeksiyon geçirmemiş
• Sabin-Feldman dye testi
• İndirekt floresan Ab testi
• ELİSA kullanılan serolojik testlerdir.
• Fetal toksoplazmozisin prenatal tanısı
amniyosentez sonrası, PCR çalışması ile
konulabilir.
Ultrasonografi’de;
• Ventriküler dilatasyon
• İntrakranial kalsifikasyon
• İntrahepatik kalsifikasyon
• Hepatomegali
• Asit
• Plasentada kalınlaşma
Tedavi;
• Amaç;
Parazitin fetusa geçmesini önlemek,
geçmişse enfekte fetusta doku hasarını önlemektir.
• Hedef; Fetustur.
• Toksoplazma Gondii akut maternal enfeksiyondan
4 ila 8 hafta sonra plasentadan geçer.
• Antiparazitik tedaviye bu süre içinde başlanmalı ve
gebelik süresince devam edilmelidir. Hasar riski % 50
azalır.
Spiramisin:
– Makrolid antibiyotiktir.
– FDA onaylıdır.
– Maternal fetal geçiş riskini azaltır.
– Kan beyin bariyerini geçemez.
– 3.trimester öncesi saptanan akut maternal enfeksiyon
tedavisinde gebelik süresince kullanılır.
– Amniyotik sıvıda PCR ile toksoplazma negatif ise
Spiramisin tek ilaçtır.
– Doz; Günde 5 kez 500 mg oral veya günde bölünmüş
dozlarda 3 g.’dır.
Primethamin ve Sulfadiazin;
– Folik asit antagonistidirler.
– DNA sentezini engellleyerek tachyzoidlerin çoğalmasını
önler.
– Birlikte kullanıldıklarında sinerjik etki gösterirler. Etkileri 8
kat artar.
– Primethamin; kan beyin bariyerini geçer.
– Primethamin; kemik iliği depresyonu yapabilir. Tedavi
süresince lökosit ve trombosit takibi yapılmalıdır.
– Her 3 günde bir 3-5 mg folinik asit verilmelidir.
– Teratojen etkileri yoktur.
Fetusta enfeksiyon tanısı konursa;
• Primethamin 1 mg/kg/gün + sülfadiazin 50-100
mg/kg/gün; 3 hafta
• Spiramisin 3 gr/gün; 3 hafta
• Gebelik boyunca 3’ er haftalık tekrarlar ile
tedaviye devam edilir.
• Çocuklarda doğumdan sonrada tedaviye devam
edilmelidir.
Gebeliğin sonlandırılması;
• Ultrasonografide; hidrosefali ve beyinde nekroz
alanlarını ifade eden ekodens lezyonlar belirlenen
fetal enfeksiyonda terminasyon önerilir.
• 1.trimesterde saptanan fetal enfeksiyonda
terminasyon önerilmeli mi? Tartışmalıdır.
Maternal Akut Toksoplazma Enfeksiyonunda Gebeliğin Yönetimi
Annede Akut Toksoplazma Enfeksiyonu
Spiramisin Tedavisine Başla
PRENATAL TANI
FETUSTA ENF.(+)
•
•
•
•
Primethamin 1 mg/kg/gün +
Sülfadiazin 50-100 mg/kg/gün
Spiramisin 3g/gün;3 hafta
Gebelik boyunca 3’er hafta ara
ile tekrarlanır
TERMİNASYON
(1.trimester veya Patolojik US bulgusu)
•
•
•
DOĞUM
6 hafta Spiramisin
4 hafta Primethamin +
Sülfadiazin 1 yıl süreyle
FETUSTA ENF.(-)
• Spiramisin 3 gr/gün gebelik
süresince
Doğum ve neonatal enfeksiyon
yoksa
3 Hafta Spiramisin veya Tedavi
yok (Tartışmalı)
Download

fetuse etkili enfeksiyon hstalıkları1