EPİLEPSİ
TANIM
Serebral
kortikal
veya
subkortikal
nöronların periodik ve aşırı elektriksel
deşarjlarına bağlı olarak ortaya çıkan,
şuur kaybı, çeşitli hareket, duyu,
otonomik ve psişik bozukluklardan oluşan
geçici klinik tabloya nöbet denir.
Nöbetlerin tekrarlayarak kronikleşmesine
epilepsi denir.
İNSİDANS
• Epilepsi, her iki cinste her yaşta ve her
coğrafi bölgede görülür.
• Epilepsinin normal populasyonda görülme
sıklığı % 0.5-% 0.7 dir.
Etyolojik sınıflama
• İdiopatik epilepsi:
• Semptomatik epilepsi
• Kriptojenik epilepsi
ETYOLOJİ
–
Konjenital bozukluklar :
•
Girus anomalileri (makrogiri, mikrogiri, polimikrogiri), korpus kallosum
agenezisi, heterotopi (kortikal disgenezis)
Kafa travmaları :
•
Doğum travması, ağır kafa travmaları ve bunlara bağlı fraktürler,
hematomlar, kommosyo ve kontüzyo serebri gibi durumlar,
–
Enfeksiyonlar :
•
–
İntrauterin enfeksiyonlar, her yaşta geçirilen menenjit ve ensefalitler,
kronik ve ağır otitis media, mastoidit vs.
Kitle lezyonları :
•
Beynin primer ve metastatik tümörleri, abse ve kistler;
Metabolik bozukluklar :
•
Hipoglisemi, hiperglisemi, hipokalsemi, hiponatremi veya diğer elektrolit
bozuklukları. Kronik böbrek yetmezliği, hepatik ensefalopati.
–
Toksik durumlar :
•
–
Vasküler lezyonlar :
•
–
–
–
A-V malformasyonlar, anevrizmalar. Geç yaştaki epilepsilerde
serebrovasküler hastalıklar (enfarkt veya kanamalar)
Dejeneratif ve demiyelinize hastalıklar :
Sistemik hastalıklar :
•
–
CO, Pb, alkol, talyum ve çeşitli ilaç entoksikasyonları
Malign hipertansiyon, kollagen doku hastalıkları (özellikle SLE)
SSS’de inhibisyon yapan maddelerin ani kesilmesi (alkol, morfin,
hipnotik ilaçlar vs.)
Yüksek doz fenotiazinler, nöroleptikler, trisiklik antidepressanlar ve
SSRI’ler
PATOGENEZ
• Nöronal membranda defekt
(iyon transportunda / iyon kanallarının
yapısında)
• İnhibitör mekanizma defekti
• Eksitatör mekanizma defekti
• Eksitatör ve inhibitör fonksiyonları
düzenleyen modülatör sistemde defekt
• Epileptik nöbetlerin Sınıflandırılması,
1- Parsiyel nöbetler
A- Basit semptomatolojili
•
•
•
•
a) Motor semptomlarla
b) Somatosensoryel ve özel duyusal semptomlarla
c) Otonomik semptomlarla
d) Psişik semptomlarla
• B-Kompleks semptomatolojili
• a) Basit parsiyel başlangıçlı nöbete şuur değişiklikleri ilave olur
• b) Başlangıçta şuur değişikliği vardır.
• C-Sekonder jeneralize olan
• 2- Jeneralize nöbetler
•
•
•
•
•
•
A- Tipik ve atipik absanslar.
B-Myoklonik nöbetler
C-Klonik nöbetler
D- Tonik nöbetler
E- Tonik-klonik (Grand-mal) nöbetler
F- Atonik nöbetler
• 3- Sınıflandırılamayan nöbetler
ABSANS
•
•
•
•
•
•
•
5-12 y
Talamik retiküler sistemden kaynaklanır
5-10 s, sayısız
Gözler açık, dalgın, olup bitenden habersiz
3 c/s göz kapakları ritmik oynar
Renk solması, pupillada büyüme
Hiperventilasyon
MiYOKLONİK NÖBET
• Miyokloni kas gruplarının, istem dışı, ani
ve hızlı kasılmalarıdır.
• Sadece yüzde, gövdede bir veya birkaç
ekstremitede veya jeneralize olabilirler.
• Miyoklonik epilepsi nöbetleri ise
ekstremitelerde özellikle üst ekstremitede
hakim ani, çok kısa süreli, fleksiyon veya
ekstansiyon şeklinde kasılmalarla
karekterizedir.
TONİK NÖBET
• Klonik faz olmadan, hastanın saniyeler
süren opistotonus postürü almasıdır.
• Bu sırada genellikle gözler yukarı kayar ve
siyanoz görülebilir.
• Tonik nöbetler enderdir, daha çok
çocukluk çağındaki epilepsilerde ve
uykuda ortaya çıkarlar.
Multiple spike-and-wave activity in a patient
with tonic seizures.
•
KLONİK NÖBET
• Jeneralize klonik kasılmalar, tonik fazın
olmadığı jeneralize epilepsilerde
görülebilir.
• Tekrarlayıcı klonik jerklerle karekterizedir.
• Bazan vücudun bir yarısında bir veya iki
ekstremitede, fokal kalabilir. Ardı sıra,
fokal sıçramalar şeklinde olabilir.
• Klonik nöbetler çocuklarda, özellikle süt
çocuklarında daha sık görülür.
ATONİK NÖBET
• Atonik nöbetlerde ani tonus kaybı sonucu dizler
bükülür, baş ve gövde öne eğilir, ani düşmeler
olur.
• Akinetik nöbetler ise ani hareketsiz kalma
şeklindeki nöbetlerdir.
• Bu tür nöbetler daha çok Lennox-Gastaut
sendromu olan çocuklarda görülür. Bu tür
nöbetlerde genellikle bilinç kaybı olmaz, olursa
da çok kısa sürelidir.
• Hasta düşmenin ardından hemen yerden kalkar.
TONİK-KLONİK NÖBET
• Nöbet başlarken hasta çığlık şeklinde ani bir ses çıkarabilir
(epileptic cry).
• Bu sırada tüm çizgili kasların ani ve tonik kasılması
sonucunda hasta yere yıkılır, yaralanabilir.
• Solunum inhibe olduğundan siyanoz oluşabilir. Salivasyon
veya köpük görülebilir.
• Tonik faz ortalama 10-20 saniye sürdükten sonra klonik
hareketler ve hırıltılı solunum başlar. Kasılmalar azalıp,
gevşeme dönemleri arttıkça klonik hareketler giderek azalır.
• Klonik dönem ortalama 40-60 saniye kadar sürer.
(enkontinans)
• Klonik kasılmaların bitmesinden sonra hasta derin bir uykuya
dalabilir veya konfüzyon ve ajtasyon gösterebilir (post iktal
dönem).
• Nöbet parsiyel motor şeklinde başlayıp jeneralize olmuşsa, bir
ekstremitede veya vücudun bir yarısında kuvvet azlığı
oluşabilir. Todd paralizi denen bu durum dakikalarca nadiren
saatlerce sürebilir.
•
PARSİYEL NÖBETLER
• Beynin belirli bir bölgesinden başlayan
epileptik deşarjlar ve uygun klinik
belirtilerle niteli nöbetlere denir.
• Basit parsiyel nöbetlerde bilinç bozukluğu
olmaz.
• Parsiyel nöbetler jeneralize olabilir.
BASİT PARSİYEL NÖBETLER
Basit parsiyel motor nöbetler
• Kontrlateral primer motor
korteksden kaynaklanır.
• Lokalize olabilir veya
Jacksonien yayılım
• Jeneralize olabilir.
• John Huglings Jackson
(1835-1911)
Basit parsiyel motor nöbetler
• A) Fokal motor nöbetler :
• Kontrlateral primer motor korteksden kaynaklanır.
• Motor alandaki deşarjın başladığı yere göre, vücudun
herhangi bir kısmından başlayabilirler.
• Sıklıkla bir yüz yarısından, ağız kenarından, bir elden
özellikle de başparmaktan başlar.
• İstemsiz kasılmalar, sıçramalar şeklindedir
• Lokalize olabilir veya motor homonculus’daki sıraya
göre yayılabilir. (Jacksonien yayılım)
• Jeneralize olabilir.
Fokal motor nöbetler
Basit parsiyel motor nöbetler
• b) Versif nöbetler:
• Motor semptomlu nöbetler, baş ve gözlerin
bir tarafa (genellikle deşarjın karşı
tarafına) dönmesi ile karekterize olabilir.
Bunlara versif nöbetler denir.
• Baş ve gözlerde klonik hareketler görülür.
Basit parsiyel motor nöbetler
• c) Fonator nöbetler :
• Epileptik deşarjlar konuşma merkezine
yayılırsa, konuşmanın ani durması veya
vokalizasyon görülebilir.
Basit parsiyel motor nöbetler
• d) Postural nöbetler :
• Genellikle ek motor alandan kaynaklanan
nöbetlerde görülür.
• Baş ve gövdenin bir tarafa dönmesi şeklinde
kaba postural hareketler şeklinde ortaya
çıkar.
• Fokal motor nöbetin uzun süre devam etmesi
haline “epilepsia parsiyalis kontinua” denir.
Todd paralizisi
• Basit parsiyel motor nöbetlerden sonra
konvülziyon tarafında 24-36 h süren geçici
kuvvet kaybı
Basit parsiyel duyusal nöbetler
• Somotosensoriyel nöbetler (uyuşma,
karıncalanma, yanma) kontrlateral gyrus
postcentralis’den kaynaklanır.
• Duyusal Jacksonien yayılım olabilir.
• Oksipital lob: ışık çakmaları, basit görsel
halusinasyon, şekilsiz görüntü
• Temporal lob: işitsel halusinasyon
Özel duysal nöbetler
• Oksipital lob: Tutulan korteksin karşı görme
alanında parlayan ışık, şimşek çakması, ışık
çakmaları, basit görsel halusinasyon, şekilsiz
görüntü veya skotomlar en sık rastlanan
semptomlardır
• Temporal lob: işitme korteksinden (41. alan)
kaynaklanırlar. Genellikle vızıltı, tıkırtı, çınlama
şeklinde basit ses hallusinasyonları ile
seyrederler.
• Nadiren müzik şeklinde daha integre
hallusinasyonlar olabilir.
Özel duysal nöbetler
• Olfaktör semptomlar genellikle hoşa
gitmeyen kötü kokuların algılanması
şeklindedir. Girus unsinatus’tan başlayan
nöbetlerde görülür.
• Gustatuar (tatla ilgili) semptomlu nöbetler,
haz verici veya tiksinti verici tat
hallusinasyonları şeklinde olabilir. En çok
metalik tat şeklinde tarif edilirler. Periinsuler
korteks ve unkustan başlayan nöbetlerde
görülür.
Özel duysal nöbetler
• Vertijinöz semptomlu nöbetlerde kısa süreli
baş dönmesi atakları, boşlukta yüzüyormuş
gibi olma duygusu şeklinde ataklar
görülebilir. Temporal operkulumdan
kaynaklananlarda subjektif yakınmalar
hakimdir.
• Paryetal operkulumdan kaynaklananlarda ise
subjektif semptomlara ek olarak, atak
sırasında denge bozukluğu, sendeleme ve
düşme de görülebilir.
OTONOMİK NÖBETLER
• Hipotalamus, amigdal, hipokampus,
insula, meziyal ve orbitofrontal bölgeden
kaynaklanan veya bu bölgelere yayılan
nöbetler sırasında görülür
OTONOMİK NÖBETLER
• Pupilla dilatasyonu
• Deri renginde paroksismal değişiklik
– Solukluk, kızarıklık, terleme
•
•
•
•
•
Piloereksiyon
Salivasyon
Tansiyon ve nabız değişiklikleri
Üriner inkontinans
Yükselen epigastrik his: Temporal odak
PSİŞİK NÖBETLER
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Temporal, limbik alan kaynaklı
Jamais vu
Deja vu
Dreamy state
Depersonalizasyon
Affektif nöbetler
Makropsi
Mikropsi
İllüzyon
KOMPLEKS PARSİYEL NÖBETLER
•
•
•
•
Temporal lob,
Mezial temporal skleroz
Epileptik halüsinasyon
Otomatizma
KOMPLEKS PARSİYEL NÖBETLER
• Basit parsiyel nöbetlerden ayıran en önemli
özelliği, nöbet sırasında bilinç değişikliği
(genellikle bilinç bulanıklığı şeklinde)
olmasıdır.
• Kompleks parsiyel nöbetlerin süresi 30
saniye ile birkaç dakika arasında değişir
(genellikle bir dakikadan fazladır).
KOMPLEKS PARSİYEL NÖBETLER
• Genellikle temporal lob kaynaklıdırlar.
• Limbik sistem yanında, neokortikal yapıları da
tutarlar.
• Deşarjlar karşı taraf hipokampusa yayılması ile
birlikte dış uyaranlara yanıt vermez olurlar.
• Kompleks parsiyel nöbetler daha seyrek olarak
frontal lob kökenli olabilirler.
• Klinik tablo çok değişik olabilir. İktal fenomen
psişik, motor, otonomik ve sensoriyel
belirtilerle seyredebilir.
Epileptik aktivite
•
•
•
•
•
•
Temporo-oksipital bölgeden başlarsa visuel
Temporo-paryetal bölgeden başlarsa duyusal
Superior temporal bölgeden başlarsa odituar
Girus unsinatustan başlarsa olfaktor
İnsula/periinsular bölgeden başlarsa gustatuar
Superior temporal (operkular) bölgeden
başlarsa vertijinoz semptomlar ortaya çıkar.
• Hipokampus ve amigdaloid kompleksi içine
alırsa agnozik illüzyonlar (deja vu, jamais vu)
ve rüya hali (dreamy state) tablosu görülür.
Otomatizma
• Bilincin sislenmesi sırasında ortaya çıkan, az
veya çok koordine istemsiz hareketlerdir.
• Otomatizma nöbet sırasında veya nöbetten
sonra görülebilir ve genellikle amnezi takip
eder (hasta otomatizmayı hatırlamaz).
• Postural fonksiyonlar genellikle iyi
korunmuştur, düşmeler enderdir.
• Otomatik hareketler sırasında hasta ayakta
durmaya veya yürümeğe devam edebilir.
Otomatizma
• Oroalimanter, ambilatuar, verbal, gestural ve
mimetik tipteki otomatizmalardır.
• El hareketleriyle birlikte olan otomatizmalar, kural
olarak epileptik aktivite ile ipsilateral taraftadır.
• Ele geçen bir obje ile oynama, giyinme veya
soyunma, amaçsız koşma, gülme (gelestik epilepsi)
nisbeten sık rastlanan bazı otomatizma tipleridir.
• Adversif baş ve göz hareketleri ile distonik postur
(epileptik aktivitenin karşı tarafında) sık görülen
motor fenomenlerdir.
• Taşikardi, hipertansiyon, pupildilatasyonu
salivasyon, yüzde kızarma veya solma gibi
otonomik belirtiler de oldukça sık görülür.
KOMLEKS PARSİYEL NÖBETLER
LABORATUVAR
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hemogram,
biyokimya tetkikleri,
EEG,
uyku deprivasyonundan sonraki EEG,
endikasyon olan hastalarda uyku EEG’si,
CT,
MR,
LP
serebral anjiyografi.
EEG
• İktal EEG spesifik
• İnter-iktal EEG
– Epilepsi belgesi
– Nöbet tipi
– Tedavi yönlendirilmesi
– Serebral patoloji lokalizasyonu
EEG KAYIT NOKTALARI
NORMAL EEG
VİDEO-MONİTORİZASYON EEG
AYIRICI TANI
-Senkop
-refleks: postüral, valsalvaya bağlı, miksiyona bağlı vb
-kardiak: disritmi (kalp bloğu, taşikardi vb), valvüler (en sık
aort stenozu), kardiyomiyopati, şantlı hastalıklar vb
-Perfüzyon yetmezliği: hipovolemi, otonom yetmezlik
•Psikojenik ataklar
-Yalancı nöbet
-Panik atak
-Hiperventilasyon
•Geçici iskemik atak
•Migren
•Narkolepsi
•Hipoglisemi başta olmak üzere metabolik nedenler
SENKOP
•
•
•
•
Ani oluşur ve kısa sürelidir
Serebral perfüzyonun ani olarak azalması
Fenalık, halsizlik ve boşluk hissi
Periferik vazokonstrüksiyona bağlı solukluk,
taşikardi, terleme ve bulantı
• Tonus ve şuur kaybı
• Hipoksi ağırsa tonik postür ve klonik kasılma
PSEUDONÖBET
•
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Epilepsi
Aura
Ani
Yaralanma
Kasılma
Bilinç kaybı
Salivasyon
Siyanoz
İnkontinans
Patolojik refleks (pupil ışık
refleksi+Babinski)
10. 1-2 dakika süreli
11. Başağrısı ve kas ağrısı
12. Serum Kreatinin kinaz ve
prolaktin yükselmesi
13. Ailede epilepsi(-)
•
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Konversif
Aura yok
Psikolojik stres
Rahat zemin
Kasılma taklidi
Ses duyumu
Salivasyon yok
Normal görünüm
İnkontinans yok
Normal yanıt
10. 1-2 saat süreli
11. Ağlama
12. Normal sonuçlar
13. Ailede epilepsi (+)
TEDAVİ
TEDAVİ KRİTERLERİ
•
•
•
•
•
Tanı kesin olmalı
Bir yıl içinde biden fazla nöbet
Tek nöbettte spesifik EEG bulgusu
Hasta ve yakınları bilgilendirilmeli
Sendroma ve nöbet tipine uygun seçilen tek ilaç ile
tedavi uygulanması (monoterapi)
• En düşük etkili dozla başlanması
• Dozun tam nöbet kontrolu sağlanana ya da yan etkiler
görülene dek arttırılması
• İlaç kan düzeyinin toksik etki veya tedaviye uyumsuzluk
şüphesi olursa kontrol edilmesi ve bunun dışında sadece
kan düzeyine bakılarak doz değişikliği yapılmaması
TEDAVİ KRİTERLERİ
• Kullanılacak diğer ilaçlarla (örneğin antibiyotikler, oral
kontraseptifler vd.) ilacın etkisinin kaybolabileceği ya da
toksik düzeye ulaşabileceğinin hastaya mutlaka
belirtilmesi
• Gerektiğinde polifarmasi
• İlacın aniden kesilmesi ve unutulmasının risklerinin
hastaya anlatılması
• Tedavi şartlarının hastanın yaşam kalitesini yükseltmeye
yönelik olduğunun unutulmaması (örneğin nöbet kontrolü
sağlanmasına rağmen yan etkilerin hastayı kötü
durumda bırakmasının engellenmesi gibi)
• Ev, okul ve iş yaşamı düzenlenmeli
• Cerrahi
TAVSİYELER
• Epilepsi hastalığı olan kişi aşırı aç ve uykusuz kalmamalı,
günde en az 7-8 saat uyumalıdır.
• Aşırı çay, kahve ve kolalı içeceklerden kaçınılmalı,
• Uzun süreli ve yakından televizyon seyredilmemeli ve fazla
bilgisayar
• Epileptik hasta, aşırı efor gerektiren sportif faaliyetlerden
kaçınılmalıdır.
• Alkollü içecekler, nöbet oluşumuna yol açabileceği ve epilepsi
ilaçların etkilerini değiştirebileceği için kesinlikle
kullanılmamalıdır.
• Yüksek yerlerin kenarında bulunulmamalı ve ateş gibi yakıcı
olabilecek yerlerden uzakta durulmalıdır.
• Meslek seçiminde dikkat edilmelidir. Epileptik hastalar;
askerlik, polislik, şoförlük, berberlik, inşaat ve kaynak işçiliği
gibi meslekleri seçmemelidir.
• Motorlu taşıt kullanılmamalıdır. 3 yıldan fazla bir sürede nöbet
geçirmeyenlerde ve EEG leri normal olanlarda müsade
edilebilir
İLAÇ SEÇİMİ
KLASİK ANTİEPİLEPTİKLER
YENİ KUŞAK ANTİEPİLEPTİKLER
FENİTOİN
•
•
•
•
•
Nöronal membranı stabilize eder.
4-12 h maksimal konsantrasyona ulaşır.
Karaciğerde metabolize edilir.
Doza bağlı: Nistagmus, ataksi, apati, ensefalopati
Kronik kullanıma bağlı: Gingiva hipertrofisi,
hirsutizm, lökopeni, allerjik deri rxn.
KARBAMAZEPİN
• Nöronal membranı stabilize eder.
• Karaciğerde metabolize edilir.
• Diplopi, ataksi, bulantı, lökopeni, allerjik
deri rxn.
VALPROAT
• T-tipi Ca++ kanallarını inhibe eder.
• Karaciğerde metabolize edilir.
• GİS bozukluğu, trombositopeni,
hepatotoksisite, pankreatit, tremor,
konfüzyon, irritabilite,
CERRAHİ TEDAVİ
• Yeterli süre ve sayıda ilaç tedavisi
uygulandığı halde, sonuç alınamıyorsa,
yada değişik nedenlerle yeterli ilaç tedavisi
uygulanamıyorsa,
• Epileptojenik lezyon fokal özellikte ise
• Epileptojenik fokus, belirgin nörolojik
defisit yapmadan çıkarılabilecek bir
bölgede ise
STATUS EPİLEPTİKUS
• Birbirini takip eden nöbetler arasında
normal dönemin olmadığı ve 30 dakikadan
daha uzun süren epileptik nöbetlere denir.
• Status epileptikusun oluşum
mekanizmasının inhibitör sistemin
yetmezliği ve eksitatör sistemin
aktivasyonu olduğu düşünülmektedir.
• Absans statusu
• Basit parsiyel fokal motor status (Epilepsia
partialis=Kojevnikow)
• Komplek parsiyel status
• Grand-mal statusu
Rasmussen Ensefaliti
• Parsiyel motor nöbet
• Hemipleji
• Demans
• Fokal otoimmun ensefalit?
• CMV / HSV-I fokal viral enfeksiyon
• İVİG, plazmaferez, hemisferektomi
GRAND-MAL STATUS
• JTKN’lerin şuur açılmadan tekrarlaması
• Fiziksel enerji tükenir
• Glikoz ve Oksijen yetersizliği
• Status epileptikusdan sonra ölen otopsi
çalışmaları beyinde en hassas bölgelerin
sırasıyla hipokampus, kortikal nöronlar,
talamus, korpus striatum ve serebellum
Purkinje hücreleri olduğunu göstermiştir.
ETYOLOJİ
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Kullanılan antiepileptik ilacın ani kesilmesi
Araya giren enfeksiyonlar (genel/SSS)
Alkol / uyuşturucuların ani kesilmesi
İlaç intoksikasyonları
Kardiak arrest
Serebrovasküler hastalık
Akut kafa travması
Beyin tümörü
Metabolik bozukluklar
Yüksek ateş
Diğer organik nedenler
Status epileptikusta sistemik
komplikasyonlar
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Hipoksi, Anoksi
Laktik asidoz
CO2 narkozu
Elektrolit bozukluğu (Hiperkalemi)
Hipoglisemi
Hipertansiyon izleyerek ileri dönemde hipotansiyon ve şok
Kardiyak aritmi
Akciğer sorunları (Pulmoner ödem, emboli, enf.)
Dehidratasyon
Akut tubuler nekroz
Aspirasyon pnömonisi
Lökositoz
Otonomik disfonksiyon
DİC
Ortopedik hasar
Entelektüel yıkım
Davranış bozukluklar
STATUS TEDAVİSİ
• Yoğun bakıma alınmalı
• Solunun yolları açılmalı ve aspirasyonu önleyici postür
verilmelidir.
• Biokimyasal tetkikler için kan alınmalı
• Tiamin IV 250mg
• Serum takılarak %50 glikoz 50cc verilmeli
• Diazepam(lorazepam, Klonazepam) 10mg (2mg/dk) İV
sulandırılmalı, gerekirse 30 dk sonra tekrarlanmalıdır.
• Fenitoin (fosfenitoin) 15-20 mg/kg serum fizyolojikle
sulandırılarak maksimum 50mg/dk verilmelidir.
• Valproat: 15 mg/kg IV bolus(minimum 5 dakika), 1
mg/kg/saat IV perfüzyon olarak eklenebilir.
• Fenobarbital 18mg/kg ve maksimum 50mg/dk verilmeli
• Paraldehyde 0,05-0,1 mg/kg serum fiz. %4 sulandırılarak
İV verilmeli
• Thiopental veya propofol ile genel anestezi uygulanmalı
ve 12 h nöbetsiz dönemden sonra azaltılarak kesilir.
West sendromu
İnsidans: 1 / 5000
3-12 ay, erkeklerde sık
• infantil spazmlar
• mental gerilik
• EEG'de hipsaritmi denen multifokal
odaklar ve yaygın ve fokal yavaş aktivite
ile giden kaotik tablo
TEDAVİ
• ACTH 20-40 ü / kg
• Prednizolon 2 mg / kg
Lennox-Gastaut sendromu
• West sendromunun bir uzantısı gibi
düşünmek mümkündür (% 25).
• Bu tabloda atipik absans, miyoklonik, tonik
nöbetler, atonik ve tonik-klonik nöbet
tiplerinin birden fazlası bir arada görülür.
• Nöbetler genellikle ilaç tedavisine
dirençlidir. .
FEBRİL KONVÜLZİYON
•
•
•
•
•
•
% 3-5
3 ay-5 yaş
Ateş 38o C
GTKN izlenir.
Aile öyküsü
Epilepsi gelişme riski %2-5
BASİT FEBRİL KONVÜLZİYON
•
•
•
•
konvülzüyon 15 dakikadan kısa sürer,
kasılmalar jeneralize
nörolojik bulgu yoktur.
EEG normal
KOMPLİKE FEBRİL KONVÜLZİYON
• Nöbeti uzundur (ya da status epileptikus
şeklindedir),
• fokal kasılma görülür
• Todd parezisi gibi geçici bazı nörolojik
bulgular eşlik edebilir.
• Olguların %30’unda FK tekrarlar ve
bunlarında yine 1/3'ünde 3. bir nöbet daha
görülür
• EEG anormal
TEDAVİ
• FK'da profilatik tedavi verilmesi
tartışmalıdır.
• Profilaksinin nöbet tekrarını ve epilepsi
gelişimini engellediğini gösteren somut bir
kanıt gösterilememiştir.
• Fenobarbital 3-5 mg/kg
• Valproat 10-50mg /kg
• Rektal diazepam
Download

EPİLEPSİ