GEBELİKTE
HİPERTANSİYON
PREEKLAMPSİ TANI VE
TEDAVİ
İNT.DR. GÖZDE
YÖNTEMLERİ
ÖZTÜRK
CURRENT DİAGNOSİS AND
TREATMENT NEFROLOJİ
VE HİPERTANSİYON TANI
VE TEDAVİ
YÖNTEMLERİ, TÜRK
JİNEKOLOJİ VE OBSTETRİK
DERNEĞİ,.WARKING
GROUPHAN HİGH BLOOD
PRESSUREİN PREGNANCY.
NATİONAL INSTUTES
HEALTH WASHİNGTON
2000.
Hipertansiyon gebeliklerin % 6-10’ unda rapor
edilen komplikasyon ve gebeliğin en sık medikal
hastalığıdır.
ABD ‘de her yıl 4 milyon doğum yapan
kadınların yaklaşık 240 000 ‘i hipertansiyondan
etkilelenmektedir. Hipertansiyon ve preeklampsi
önemli maternal ve fetal sorunlara yol açabilir.
ABD’ de maternal ölümlerin %15 ‘inden
sorumludur.
GEBELİKTE 4 MAJÖR
HİPERTANSİF HASTALIK
1. KRONİK HİPERTANSİYON
2. PREEKLAMPSİ
3. KRONİK HİPERTANSİYONA
EKLENMİŞ PREEKLAMPSİ
4. GESTASYONEL HİPERTANSİYON
KRONİK HİPERTANSİYON
Gebelikten önce veya gebeliğin 20. haftasından
önceki erken dönemde yada hipertansiyonun
doğum sonrası 12 haftadan daha uzun süre
devam etmesi; KB> 140/90 mmHg olmasıdır.
Proteinüri yoktur.
Workıng group on hıgh blood of pressure ın pregnancy.Natıonal
Instuteus of Health Washıngton DC2000
GESTASYONEL
HİPERTANSİYON
Daha önce kan basıncı değerleri normal olan
kadında 20. gebelik haftasından sonra
SKB:140 mmHg
DKB:90 mmHg
Proteinüri yok
Doğum sonrası > 12 hafta kan basıncı değerleri
normal olacak
PREEKLAMPSİ
Preeklampsi gebeliğin 20. haftasından sonra
1. SKB> 140 mmHg
DKB> 90 mm Hg
2. PROTEİNÜRİ
İDRARDAKİ PROTEİNÜRİ> 300 mg/gün
3. ÖDEM sıklıkla pozitif ama tanı için şart değildir
İnsidansı yaklaşık olarak %5 tir.
PREEKLAMPSİ
PATOFİZYOLOJİSİ
Preeklampsinin patofizyolojik gelişimi çok
yönlü olup maternal spiral arterlerin endovasküler
sitotrofoblastlar tarafından yetersiz invazyonu
sonucunda geliştiği bilinmektedir. Bu olayı
takiben spiral arterler, düşük kapasiteli yüksek
dirençli damarlardan yüksek kapasiteli düşük
dirençli uteroplasental damarlara yeterince
dönüşemezler.
Normalde spiral arterler trofoblastik
hücreler tarafından invazyona uğrarken
vazokonstruktor yeteneğini kaybederler ancak
preeklampside yetersiz invazyon nedeniyle
vasokonstruksiyon devam eder ve lokal plasental
hipoksiyle sonuçlanır.
Uygunsuz plasental gelişim bir taraftan fetal
büyüme geriliğine yol açarken diğer taraftan
maternal endotel harabiyetine yol açan faktörlerin
üretimi ile sonuçlanır, bunlar da henüz tam olarak
açıklanamamış preeklampsi patogenezindeki
uteroplasental vasküler sistem ve sistemik
maternal dolaşımdaki endotelyal disfonksiyonun
sonuçlarıdırlar.
Bir çok mediatör sistemik vazospazm, artmış
trombosit agregasyonu ve endotel
permabilitesinde artmaya neden olur.
Preeklampsinin gelişimi için gerekli koşul,
trofoblast varlığıdır. Fetus olması şart değildir.
RİSK FAKTÖRLERİ
•
•
•
•
Nulliparite
Multipl gebelik
Aile hikayesi
Daha önceki
gebeliğinde 34.
hafta öncesi
preeklampsi
hikayesi
• HELLP sendromu
hikayesi
• Obezite (VKİ>35)
• Mol hidatiform
• Yaş>40
• Altta yatan medikal
durumlar
Hipertansiyon
varlığı
Böbrek hastalığı
varlığı
Diabet varlığı
AFA varlığı
PREEKLAMPSİ
SINIFLAMASI
PREEKLAMPS ŞİDDETİNE GÖRE
1. HAFİF PREEKLAMPSİ
2. ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİ
PREEKLAMPSİ ORTAYA ÇIKIŞI
ZAMANINA GÖRE
1.ERKEN ORTAYA ÇIKAN
(<34 HAFTA)
2.GEÇ ORTAYA ÇIKAN
(>34 HAFTA)
ERKEN
ORTAYA ÇIKAN
PREEKLAMPSİ
• Fetal ve maternal
mortalite morbidite
daha fazladır.
• Plasental anjiogenezi
azalır.
• Plasental kan akımı
azalır.
GEÇ ORTAYA
ÇIKAN
PRREKLAMPSİ
• Fetal ve maternal
mortalite morbidite
daha azdır.
• Plasental
anjıogenezısde
azalma yok artar
yada damar
rezistansı azalır.
• Normal plasental kan
akımı vardır.
HAFİF PREEKLAMPSİ
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DKB:<100 mmHg
24 saatlik idrarda 300-500 mg proteinüri
Baş ağrısı ve görme bozukluğu yok
Sağ üst kadran ağrısı yok
Oligüri yok
Konvülziyon yok
Serum kreatini normal
Trombositopeni ve hiperbilüribinemi yok
Kc enzimlerinde minimal artış
IUGR veya oligohidro amnioz yok
Ac ödemi ve siyanoz yok
ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİ
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DKB >110 mmHg
24 saatlik idrarda 500 mg ve üzeri proteinüri
Baş ağrısı var
Görme bozukluğu var
Sağ üst kadran ağrısı var
Oligüri var.(< 500ml/ 24 saat)
Konvülziyon olabilir.
Serum kreatinin artmış
Trombositopeni vehiperbilüribinemi var
KC enzimleri yüksek
IUGR ve oligohidroamnioz eşlik eder
AC ödemi ve siyanoz var.
MATERNAL
KOMPLİKASYONLAR
•
•
•
•
•
•
•
Eklamptik nöbetler
İntraserebellar hemoraji
Akut renal yetmezlik
Pulmoner ödem
Ağır proteinüri
Karaciğer disfonksiyonu
DİC (tüketim koagulopatisi)
FETAL
KOMPLİKASYONLAR
•
•
•
•
Plasenta dekolmanı
IUGR
Prematüre doğum
İntrauterin ölüm
TANIDA KULLANILAN
TESTLER
•
•
•
•
KAN TAHLİLİ
24 SAATLİK İDRARDA PROTEİN KAYBI
FETAL ULTRASON
NONSTRES TEST VE BİOFİZİK PROFİLİ
Şu ana kadar geliştirilen hiçbir test preeklampsi taraması için
kabul edilebilir düzeyde sensitiviteye sahip değildir
PREEKLAMPSİ TEDAVİSİ
• Hastanın tedavisinin planlanmasında en önemli
antite acil doğum veya hastalığın izlem
kararının verilmesi
• Genel yaklaşım  yatak istirahati, antihipertansif
ilaçların kullanılmanın göz önünde tutulması ve
doğumdur.
• Nöbet profilaksisi Mg sülfat ile.
HAFİF PREEKLAMPSİDE
TEDAVİ
Anne ve bebek ciddi tehlikede değilse gebeliğe
devam zaman kazandırır
Normal 38. haftada doğum olup 40 haftayı
aşmamalıdır.
Vajinal doğum tercih edilmedir
Antihipertansif tedaviye gerek yoktur.
Evde günlük kan basıncı takibi, haftalık
dipstickle idrarda protein,haftada bir kez ürik asit,
ast,alt,ldh,bilüribin ve tam kan sayımı, nst ve
biofizik takibi yapılmalı, doğumdan 6 hafta sonra
kan basıncı yüksek seyrediyorsa hipertansiyon
etyolojisi araştırılmalıdr.
ŞİDDETLİ
PREEKLAMPSİDE TEDAVİ
Obstetrik bir acildir, ölümcül olabilir !
•
•
•
•
Sıvı dengesi sağlanmalı
Gebenin hemodinamik durumu takip edilmeli
Antihipertansif tedavi başlanmalı
Konvülziyon Profilaksisi( baş ağrısı görme ve
şuur bozukluğu varsa)
• Eğer tedaviye ihtiyaç duyulacak koşullar devam
ediyorsa doğum
• <34 hf. Ac matürasyonu için steroid (12 mg ıv 12
saat arayla)
KESİN DOĞUM
ENDİKASYONLARI
•
•
•
•
•
EMR, CİDDİ OLİGOHİDROAMNİYOZ
FETAL ve MATERNAL DİSTRESS
AĞIR IUGR
SPONTAN EYLEM
>34 HAFTADAN BÜYÜK GEBELİK
NE ZAMAN
MEDİKASYON?
•
•
•
•
•
•
•
Uç organ hasarı olmayan gebede ;
SKB: 140-150 mmHg
DKB:90-100 mmHg
Uç organ hasrı olan gebede;
<140/90 mmHg
Akut ciddi hipertansiyon
Hipertansiyon idame tedavisinde
• UTEROPLASENTAL KAN AKIMINI
VE SEREBELLAR PERFÜZYON
BASINCIN AZALTMAMAK İÇİN…
• Kan basıncını normale getirmek
yerine
SKB: 140-160 mmHg
DKB: 90-110 mmHg arasında
tutulmalıdır.
PREEKLAMPSİDE ANTİ
HİPERTANSİF TEDAVİ
Hemen doğum planlanıyorsa;
1. HİDRALAZİN © 5 mg IV veya IM ,sonra 5-10 mg
her 20-40 dakikada bir veya 0.5-10 mg/saat sürekli
infüzyon
2.LABETOLOL © 20 mg/ gün IV sonra 20-80 mg
her 20-30 dakika maksimum 300 mg’a kadar veya 1-2
mg/dk sürekli infüzyon
3.NİFEDİPİN © Sadece tabletlet önerilir: 10-30
mg oral; gerekirse 45 dakika sonra tekrarla
Doğum ertelenmişse;
1. METİL DOPA : Bu grupta en yaygın kullanılan ilaçtır.
0.5 -3.0 g / dl (2-4 bölünmüş dozlar ile)
2.LABETOLOL,DİĞER BETA BLOKERLER:
Bu ilaçlar gebeliğin ileri dönemlerinde kullanıldığında etkin
ve güvenlidir.Gebeliğin erken veya orta dönemlerinde
kullanılırsa fetal büyüme geriliği yapabilir.Fetal bradikardi
glişebilir. 200 mg/dl ( 2 -3 bölünmüş dozlarla)
3.KALSİYUM KANAL BLOKERKERİ :
4. HİDRALAZİN : Metil dopa ve beta blokerlere ek
olarak kullanılabilir. 50- 300 mg /dl ( 2-4 bölünmüş dozlar
ile )
NELERİ
KULLANMAYALIM ?
1. ACE İnhibitörleri :
Kaptopril fetal ölümlere neden olur.Birçok ACE
inhibitörü oligohidroamniosis ve neonatal böbrek
yetmezliğine yol açar.
2. ARB
ANTİKONVÜLZAN TEDAVİ
Eklampsinin önlenmesinde ve
tedavisinde en etkili antikonvülzan ilaç mg
sülfattır.
Kriz,sıklıkla travay sırasında , doğum
ve sonrasında geliştiği için bu zaman
aralığında ve postpartum 24 saat
süresince profilaktik olarak kullanılmalıdır.
Parenteral ve IM verilebilir.
Magnezyum beyinde N –Metil –D-Aspartat
reseptörleini inhrik aibe ederek konvülzyon
eşiğini yükseltir. Ek olarak periferik vasküler
direnci azatır ve kısman hipotansi etki gösterir
ancak kullanım amacı hiçbir zaman hipertansiyon
tedavisi değildir. Myometrial hücre içine Ca
girişini azaltarak uterin kontraktiliteyi
azaltır.(tokoliz). Postpartum uterin atoni riskinde
artışa neden olur.
KULLANIM: 4-6 gram yükleme dozu 100ml
sıvı içerisinde 15-20 dakika içerisinde infüze
edilmeli, sonrasında 1 veya 2 gram/saat olacak
şekilde idame doza geçilmelidir.
DAR BİR TERAPOTİK PENCERESİ VARDIR !
Kan düzeyi 4-7 mEq/L olmalıdır. Bu sınır
aşıldığında ilk olarak kaybolan patellar
reflekstir.(8-12 mg/dl).
Sıcaklık hissi, flushing, uyku hali,konuşmada
yavaşlama,kas paralizisi, solunum zorluğu,
kardiak arrest. Takibinde pattellar refleks ve
metabolize olmadan tamamına yakını böbrekler
yoluyla atılır. Bu nedenle tedavisi sırasında idrar
çıkışı azalırsa Mg dozu azaltılır. İdrar takibi bu
hastalarda çok önemlidir.Toksitite durumunda
antidotu olan IV kalsiyum glukonat veya kalsiyum
klorid 1 gram verilir.
SABRINIZ İÇİN TEŞEKÜR EDERİM
Download

GEBELİKTE HİPERTANSİYON PREEKLAMPSİ TANI VE TEDAVİ