Şok ve Tedavisi
Şok
 Yetersiz doku perfüzyonu nedeniyle özellikle oksijen ve
beslenme ürünleri açısından dokulardaki hücrelerin
metabolik ihtiyaçlarının karşılanamama durumudur.
AEROBIC METABOLISM
6 CO2
6 O2
METABOLISM
GLUCOSE
6 H2O
36 ATP
HEAT (417 kcal)
Glycolysis: Inefficient source of energy production; 2 ATP for every
glucose; produces pyruvic acid
Oxidative phosphorylation: Each pyruvic acid is converted into 34
ATP
ANAEROBIC METABOLISM
2 LACTIC ACID
GLUCOSE
METABOLISM
2 ATP
HEAT (32 kcal)
Glycolysis: Inefficient source of energy production; 2 ATP for every
glucose; produces pyruvic acid
Ultimate Effects
of Anaerobic
Metabolism
Inadequate
Energy
Production
Metabolic
Failure
Inadequate
Cellular
Oxygen
Delivery
Anaerobic
Metabolism
CELL
DEATH
Lactic
Acid
Production
Metabolic
Acidosis
Circulatory Homeostasis
Tissue perfusion is driven by blood pressure
BP = CO X PVR
CO – Cardiac Output
PVR – Peripheral Vascular resistance
Cardiac Output
Heart Rate X Stroke Volume
Preload
Afterload
Contractility
Cardiac Output
CO = SV X HR
This means that
BP = CO X PVR
BP= SV X HR X PVR
Blood Pressure = Stroke Volume X Heart Rate X Peripheral Vascular Resistance
Peripheral Vascular Resistance
PVR regulated by
ARTERIOLAR tone.
Dilatation opens
Arteriovenous beds
& increases volume
of circulatory
system
Şok Tipleri
 Hipovolemik
 Kardiyojenik
 Nörojenik
 Septik
Bazı yazarlar iki farklı mekanizmayı yukardakilerden ayrı tutarak
 Obstrüktif
 Travmatik
Şok Tipleri

Hipovolemik :Hemorajik şok en sık görülendir, dolaşımdaki kan hacminin azalması ile
oluşur.

Kardiyojenik: Kalp pompasının iflası ile ortaya çıkar(AMI, Disritmi, vb.)

Nörojenik: Damarların otonomik kontrolünün kaybı ile ortaya çıkar.(Spinal anestezi,
medulla spinalis yaralanması, vb.)

Septik: Periferik arteryel drencin kaybı, venöz kapasite azalması, hipotansiyon ile ortaya
çıkar. (ÜSE, peritonit, safra yolu enfeksiyonu, apse, septik düşük, IV kateter infeksiyonu
vb.)

Obstrüktif: Kalp fonksiyonunun tamponad veya tansiyon pnömotoraks gibi mekanik bası
sonucu bozulması ile gerçekleşir.

Travmatik: Diğer tipleri bir arada içerir. Buradaki fark yanık veya yaygın yumuşak doku
hasarı veya kırıklar nedeniyle hasarlı dokulardan dolaşıma geçen inflamatuar
mediatörlerin dha etkin olmasıdır.
Şok tipleri
Hipovolomik Şok
Acilde en sık karşılaştığımız şok tipi
Hipovolemik Şok
 Hipovolemik şok geliştiği zaman çok sayıda uyaran harekete
geçer.
 Nöroendokrin sistem ve inflamatuar mediatörler bir dizi
reaksiyon başlatır.
 NE cevabın tek amacı; azalan kan hacimine paralel biçimde
diğer organların perfüzyonunu azaltıp kalp ve beyine yeterli
perfuzyon sağlamaktır.
 NE sistem en sık ağrı, daha sonra hipovolemi, hipoksi,
hiperkapni, asidoz gibi değişikliklerle aktive olur.
Hormonsal cevap
 Glukagon
 Büyüme hormonu
 Kortizol
 ACTH (adrenokortikotropik hormon)
 Vazopressin salınımı renin-anjiotensin –aldosteron sisteminin
uyarılması
 Amaç: artmış kan hacmi ve vital organlara akımın
sağlanmasıdır.
Şokun Evreleri
 Kompanse hemorajik şok : NE sistem ve hormon cevabı ile
organ perfüzyonunun devam ettiği aşama
 Dekompanse şok: Kanmanın devam ettiği, hücre hasarının
oluştuğu evre. Yeterli resüsitasyon yapılırsa geri dönüşüm
olabilir.
 Geri dönüşümsüz şok : Kanama durdurulamaz veya yetersiz
resüssitasyon yapılırsa
Şok Evreleri
Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar
 Dolaşan kan hacminin yeniden düzenlenmesi:
Periferik drenç artması azalmış kan akımının yeniden
dağılmasını sağlar. Sempatik sistemin etkilediği cilt, renal kan
akımı ve splannklink bölgedeki kan azalarak kalp ve beyin gibi
hayati organlara kan akımı sağlanmaya çalışılır.
Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar
 Kalp fonksiyonları:
Sempatik sistemin aktivasyonu vagusun kalp üzerindeki
baskısını azaltır. kontraktilite, kalp hızı, venöz dönüş artarak
kardiak output artırılmaya çalışılır.
 Transkapiller sıvı akımı:
Damar içi kan hacminin artması kapiller hidrostatik basınıç
azalmasına bağlı damar dışı sıvının(intertisyel) içeriye
alınmaya çalışması ile sağlanmaya çalışılır. Kan vizkositesi
azalır.
Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar
 Kanın oksijen taşıma kapasitesinin artması:
Eritrositlerde 2,3-DFG(2,3 difosfogliserat) düzeyi artarak dokunun
oksijeni çekme gücü artmış olur. Ayrıca laktik asidozdan dolayı kan
asiditesinin artması oksihemoglobin disosiyasyon eğrisini sağa
kaydırarak hemoglobinin oksijene afinitesini azaltır. Hemodilüsyon
sistemik oksijen taşıma kapasitesini arttırır.
 Böbrek filtrasyonu:
Azalan kan akımı kortikomedüller şantların açılmasını sağlar böylece
glomerüler filtrasyon oranı devam ettirilmeye çalışılır. Ancak üre ve
asitlerin klirensi düşer.
Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar
 Katekolaminler:
Sempatik uyarı ile böbrek üstü bezi uyarılarak epinefrin ve norepinefrin
salgılanımı artar. Vazokontrüksiyon ve taşikardi oluşarak kardiak
output arttırılmaya çalışılır. Glikojenoliz, lipoliz, çizgili kaslarda
protein yıkımı uyarılır. İnsülin salınımı azalır, dokuların glikojen
kullanımı azalır. İnsülinden bağımsız glikoz kullanan beyin ve
karaciğer gibi dokulara glukoz sunulur.
 Kortikosteroidler:
Hipotalamo-hipofizer sistemden ACTH salınımı ağrı, hipoksi,
hipotansiyon, hipotermi ile uyarılır. Kortizol düzeyi artar, glikoz
metabolizmasındaki etkileri artar.
Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar
 İnsülin:
Düzeyi düşerek glikoz, aminoasit ve yağ depolarının çözülmesi
sağlanır.
 Antidiüretik hormon (ADH):
Arginin vazopressin (AVP) artan serum osmolaritesi ve
hipovolemi nedeniyle daha çok salgılanır. bu da nefronun
distal tubuluslarından suyun geri emilimini arttırır. Ayrıca AVP
hormonu güçlü bir splanknik vazokontruksiyon yapan
hormondur.
Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar
 Renin-anjiotensin sistemi:
Beta adrenerjik uyarı bu sistemi aktive eder. Anjiotensin II
arterioler ve arteriel güçlü vazokontrüksiyon nedenidir.
Aldesteron salınımıda artarak distal nefrondan sodyum geri
emilimi potasyum ve hidrojen iyonlarının atılımı olur.
 Prostoglandinler ve tromboksan A2 artar:
Özelikle PGE2 ve kallikrein lokal olarak etkili olarak renal
damarlarda dilatasyon yapar. TXA2 ise splanknik alanda ve
ciltte vasokontruksiyona neden olur.
Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar
 Damar dışı sıvının dağılımı:
Kanın %10’ununu azaldığı ilk evrede herhangi bir belirti olmaz. Bu oran
zaten vücutta göllenmiş kana eşit olduğundan damar dışı sıvıda
değişiklik olmaz. Ancak kanın %25 inin kaybı olan durumda
hipotansiyon belirginleşir. Bu durumda damar dışı sıvıda %20 gibi
bir azalmaya neden olur. Damar dışındaki sıvının bir kısmı damar
içine geçer.
Kaybedilen sıvının yerine sadece kan versek olur mu?
Hayır. Deneysel çalışmalarda böyle bir durumda damar dışı sıvı hacmindeki
açığın kapanmadığı görülmüş. Ancak izotonik elektrolit çözeltileri
eklenirse(laktatlı ringer gibi) damar dışı sıvı hacmi eski durumunua
dönmüştür. Sadece kan verilende mortalite %80 iken, beraber verilende
%20 gibi bir orana rastlanılmış.
Şoka Karşı Cevap Mekanizmalar
 Hücre duvar fonksiyonu:
Muhtemel inflamatuar mediatörlere bağlı olarak normalde 90mV olan hücre membran potansiyelinin -60mV’a düştüğü
görüşmüş. Bu da hücre içine sodyum, klor ve su akımına
neden olur. Hücre şişer.
 Nitrik oksit:
Kan damar tonusunun güçlü bir düzenleyicisidir. Halen
araştırılan yaşamsal düzenleyici rolleri vardır. Endotoksin ve
proinflamatuar sitokinler (IL-1, TNF gibi) nitrik oksit
sentetazın aktivitesini arttırır.
Hipovolemik Şok Nedenleri
 Trauma:
 Solid organ injury
 Pulmonary parenchymal
injury
 Myocardial
laceration/rupture
 Vascular injury
 Retroperitoneal
hemorrhage
 Fractures
 Lacerations
 Epistaxis
 Burns
 GI Tract:







Esophageal varices
Ulcer disease
Gastritis/esophagitis
Mallory-Weiss tear
Malignancies
Vascular lesions
Inflammatory bowel
disease
 Ischemic bowel disease
 Infectious GI disease
 Pancreatitis
Hipovolemik Şok Nedenleri
 GI Tract:
 Infectious diarrhea
 Vomiting
 Vascular:
 Aneurysms
 Dissections
 AV malformations
 Reproductive Tract:
 Vaginal bleeding
 Malignancies
 Miscarriage
 Metrorrhagia
 Retained products of
conception
 Placenta previa
 Ectopic Pregnancy
 Ruptured ovarian cyst
Hipovolemik Şokta Klinik
 Hemorajik şok belirti ve bulguları adreno-sempatik uyarım
sonucu ortaya çıkar.
 Genel belirtiler; ajitasyon, huzursuzluk, taşikardi, nabız
basıncının daralması, periferik vasokonstruksiyon ile kapiller
doluş hızını düşmesi
Hipovolemik Şokta Klinik

Kanın %10-15 kaybı ile vital bulgular çok
az etkilenir.

%15-30 kaybı ile klasik bulgular
belirginleşir.

Idrar çıkışı azalır(erişkinde 0.5
ml/kg/saat, çocuklarda 0.2ml/kg/saat
altı oligüri)

Genç hastada %30 luk kayıp yatarken
sorun çıkarmayabilir, ayağa kalkınca
şok belirtileri ortaya çıkar(ortostatik
hipotansiyon)

Hct nin her 3-4 puan düşmesi ortalama
500 ml kan kaybını gösterir.
Şokun evrelerinde klinik bulgular
 Preşok evresi
 Şok evresi
•
Deride solukluk, soğukluk
•
Hızlı nabız, takipne, oligüri
•
Susuzluk hissi
•
Düşük arter kan basıncı
•
Üşüme hissi
•
Hafif şuur bulanıklılığı
•
Göz bebeklerinde büyüme
•
Huzursuzluk
 Derin şok
•
Ajitasyon, koma
•
Aritmi, kalp durması
Hipovolemik Şokta Tedavi
 Şokun nedeni ilk tedavi sırasında açık olmayabilir.
 Hipoperfüzyon olan her hastada uygulanması gereken ortak
kurallar vardır.
 Travmalı hastada hastanın değerlendirilmesi ve ilk yaklaşım
şeklinde sıralama ile yaklaşılır.
Travmalı hastanın değerlendirilmesi
ve ilk yaklaşım
 ilk değerlendirme
 Resüsitasyon
•
Hava yolu
 ikinci aşama mücadele
•
Solunum
•
Dolaşım
•
Kırıklar
•
Kurtarma
 Kesin tedavi
Şoktaki hastada
 Amaç; yeterli doku perfüzyonunu sağlamak
 Bu nasıl değerlendirlir? Hedef organ cevabı ile(TA, Nb, idrar
çıkışı, kan gazı, vb.)
 Travmada ilk girişimler hem tanı hem tedavi amaçlıdır.
 Eğer yeterli personel varsa ilk değerlendirme ve resüsitasyon
beraber yapılabilir.
 Kanamanın kontrolü, apse drenajı, nekrotik barsak
rezeksiyonu, uygun antibiyotik tedavisi önemlidir.
ilk yardım
 Hava yolu sağlanması ve oksijen satürasyonunu %90 a
çıkarma,
 Hızla kan basıncı ve nabız ölçümü
 nörolojik muayene; şuur durumu, pupiller cevap, ekstremite
hareketleri
 Hastanın mümkünse moniterizasyonu
Sıvı tedavisi
 Şokun nedenine bakılmaksızın damar yolunu açmak gerekir.
En az iki damar yolu olmalıdır. En geniş çaplı en kısa
kateterler kullanılır(Poiseuille kanunu). 14F zor geçer, sıklıkla
16-18F kateterler kullanılır. Santral kateter (juguler ve
subklavien ven, femoral ven).
 Sıvı verilirken hipotansiyon nedeni araştırılır.
 Verilecek sıvı vücut ısısına yakın olmalı
 Kanayan hastada ilk amaç damar içi hacmi yerine koymak,
ikinci amaç oksijen taşıma kapasitesini sağlamak amaçlı
eritrosit miktarını arttırmak.
Verilecek sıvının seçimi
 Kristalloidler
•
En sık kullanılan dengeli tuz solüsyonu (kristalloid) Laktatlı Riger
solüsyonudur.
•
Güvenli, ucuz.
•
Damar dışı sıvı açığını hızla yerine koyarak damar dışı sıvı dengesini
düzenler.
•
Laktat, karaciğerde hızla bikarbonata dönüşür, pH’ı daha hızlı normale
getirir.
•
Dekompanse evrede yalnız kristalod sıvı verilmesi çok fazla ihtiyaç
olacağından damar dışına kaçışa neden olup, akciğer ödemi ve organ
disfonksiyonuna neden olabilir.
Verilecek sıvının seçimi
 Kolloidler
•
Kristaloid yerine verilen ve damar içerisinde uzun süre kalabilen
kolloid solüsyonları intertisyel sıvının damar içi mesafeye
çekilmesini sağlar. Böylece daha az sıvı ile hemodinami sağlanabilir,
sıvı yüklenmesinden kaçılınır.
•
Ancak; pahalıdır, iyonize kalsiyumu bağlar,immünoglobulin
düzeyini düşürebilir, endojen albumin seviyesini azaltma gibi yan
etkileri vardır. Daha da önemlisi, damar dışı sıvı açığını düzeltmek
yerine daha da bozar.
•
Sonuç olarak; kristalloidlerin hem damar dışı hem de damar içi
(intertisyel) sıvı açığını düzelettiği için kolloidlere göre üstünlüğü
gösterilmiştir.
Verilecek sıvının seçimi
 Hipertonik tuz solüsyonları
•
Hipernatremi ve hiperosmolar koma komplikasyonları
açısından yakın takip edilmeli
•
Daha hızlı resüsitasyon sağlanırken sağ kalım oranlarının
değişmediği
•
Infüzyon yapılacak sıvının tam olarak hesaplanamaması
•
Uzun dönemde faydasının ortaya konamaması nedeniyle
yaygın kullanımı olmamıştır.
Verilecek sıvının seçimi
 Nişasta içeren çözeltiler
•
Hidroksietil nişasta, aminoetilden üretilen yapay bir kolloiddir.
•
Albumin benzeridir, daha büyük molekül olması nedeniyle
enzimatik paröalanma daha uzundur, plazmada daha uzun kalır.
•
Kolloidler gibi intertisyel alandan sıvı çekerek etki eder.
•
Hafif ve geçici koagülopati, retiküloendotelyal sistemin
baskılanması gibi yan etkileri vardır.
•
Etkisini yavaş gösterdiğinden kullanımında ani CVP değişiklikleri
nedeniyle resüsitasonun kontrolü güç olabilir.
Verilecek sıvının seçimi
 Dekstran
•
40 ve 70 kD(kilodalton) solüsyonlar halinde bulunurlar.
•
Hidroksietil nişastaya göre daha kısa, albumine yakın
yarılanma ömrü vardır.
•
Kristolloid solüsyonları gibi etki eder, sonuçlarıda hemen
hemen aynıdır.
•
Ancak; anafilaksi, pıhtılaşma bozukuluğu, immünoglobulin
depresyonu yapma riski daha yüksektir.
Verilecek sıvının seçimi
 Kan benzeri ürünler
•
Yetersiz rezervin olması, beraberinde geçebilecek
infeksiyonlar nedeniyle kan yerine kullnılabilecek ürünler
araştırılmıştır.
•
Zamanı geçmiş kanlardan elde edilen serbest hemoglobin
kullanılmış ancak böbreklere oturması, allerjik reaksiyonlar,
koagülopati, immün yetmezlik gibi sorunlar ortaya çıkmış
•
Stromadan arındırılmış hemoglobin(SAH) kullanılmaya
başlanmış. Oksijene yüksek afinitesi, kısa yarı ömrü, yalnızca
insandan elde edilebilmesi kullanımını sınırlamıştır.
Verilecek sıvının seçimi
 Perfloro-kimyasal bileşimler
•
Bunların oksijen ve karbondioksit gibi gazları çözündürme
özelliği vardır.
•
Oksijen taşıma kapasitesi hemoglobinden düşüktür.
•
Pulmoner ödem, kompleman ve koagülasyon
aktivasyonu,akut solunum yetmezliği, retiküloendotelyal
sistemin bakılanması gibi yan etkileri vardır.
•
Pahalıdır, özel şartlarda saklanması gerekir.
Sıvı tedavisi ne zaman kesilmelidir?
 Sadece kan basıncının takibi svı tedavisini kesmek için yetersiz bir
işarettir.
 Yeterli idrar çıkışı, nabzın normale dönmesi, hastanın sakinleşmesi,
arteriel baz açığının düzelmesi, laktik asidozun tersine dönmesi
daha güvenilir göstergelerdir.
 Gastrik tonometri; doku perfüzyonunu belirlemede kullanılır. bir
balon vasıtasıyla midedeki doku pH’ını gösteren şokun şiddeti ile
resüsitasyonun yeterliliğini belirleyen bir yöntemdir. Sadece
splanklink alan hakkında bilgi verdiği için yetersizdir.
 Verilecek kan düzeyi için Hct değerni %30-35 aralığında tutmak
önemlidir.
Kanaması devam eden hastada şok
tedavisi
 Aktif kanaması olan hastada hava yolunun açık tutularak, kan
replasmanı yapılarak acil ameliyata alınması en akıllıca yoldur.
 Deneysel oluşturulan şok modellerinde, karın aort rüptüründe,
abdominal aort ateşli silah yaralanmasında yani abondan kanmalı
durumlarda yoğun sıvı tedavisi pıhtılaşma faktörlerinin hızla ve aşırı
seyrelmesi nedeniyle daha fazla kan kaybına, asidozun artışına
dolayısıyla mortalitenin artışına neden olur.
 Bu nedenle penetran yaralanması olan hastalarda hipotansiyonda
ve nakil süresi kısa olan hastalarda hastaneye ulaşana kadar sistolik
kan basıncı 80-90 mmHg’de tutmak en güvenli yoldur.
Şokta ek tedaviler
 Vazopressör ilaç; hemorajik şokta tek başına verilmesi pek tavsiye
edilmez. Kan basıncını yükseltebilir ancak periferik drenci
arttıracağından doku perfüzyonunu azaltır.
 ATP-MgCl2; hemorajik şokta hücre içi ATP üretimi düştüğü göz
önünde tutularak replasmanı düşünülmüştür. Sağ kalımı arttırdığı
gösterilmiştir. Ancak elektrik yükü nedeniyle verilen ATPnin hücre
içine giremez ve yarılanma ömrü kısadır. Hipovolemide bu durum
olduğu için kullanımı sınırlanmıştır.
 Antibiyotikler; düşük vücut direnci nedeniyle koruyucu etkisi
olduğuna dair görüş artık geçerli değildir. Ancak, açık veya
kontamine yara varsa geniş spektrumlu antibiyotikler ve debritman
yapılmalıdır.
Şokta ek tedaviler
 Analjezik; kullanımı sorun yaratmaz. Şiddetli ağrı yapan kırık,
peritonit, kabura kırığı olan durumlarda hastane ulaşana kadar
narkotik analjezik kullanılabilir.
 Kortikosteroid; hipovolemik şokta endikasyonu yoktur. Ancak,
yaşlı, addison hastalarında, adrenalektomili veya eksojen steroid
alanlarda unutulmamalıdır. Diğer şok tiplerinde kullanılabilir.
 Anti-şok pantolonlar; askeri alanlarda sık kulanım alanı bulmuştur.
Alt ekstermiteye basınç uygulayarak kan dönüşünü arttırır.uzun
süreli kullanımında kompartman sendromu, reperfüzyon hasarına
yol açabileceği bildirilmiştir. Kanamalı pelvis kırıklarında faydalı
olabilir.
Kardiyojenik şok
 Kardiak output’un yeterli doku perfüzyonu sağlayamadığı
durumlarda oluşur.
 Kalp kapak hastalığı, kardiyomiyopati, MI (en sık neden) gibi
sebepleri vardır.
 Kalbin azalan kontraksiyona ilk cevabı taşikardidir. Oksijen
tüketimi artar. Afterload’da artış olur, koronerlere gelen kan
azalınca infarkt derinleşir.
ilk yapılması gerekenler
 Oksijen verilmesi
 Ağrının kesilmesi
 Sedasyon sağlanması
 EKG takibi
 Idrar çıkışı, oksimetre, kan basıncı ve kan gazı takibi
 Inotropik ajanlar kontraktiliteyi arttıracağından mortaliteyi
arttırırlar. Ancak, dobutamin en az aritmi yapan, koroner
arter dolaşımını etkilemeyen ilaç olduğundan tercih edilir.
Kardiyojenik şok tedavisi
 Atrial taşikardide; verapamil ve beta blokerler
 Atrial fibrilasyon ve flatterde; digoksin tercih edilir.
 Ventiküler fibrilasyon nadiren spontan düzelir, acilen non-
senronize doğru akımlı kardiyoversiyon yapılmalıdır. tekrar
etmesini önlemek için intravenöz lidokain, procainamide,
bretylium tosylate kullanılabilir.
 Bradiaritmilerde pacemaker uygulanabilir.
Nörojenik şok
 Interruption in the CNS
connections with the
periphery (spinal cord
injury).
 Form of distributive
shock
 Spinal cord injury
 Spinal anesthetic
Nörojenik şok
 Kan hacmi sabit kalan ancak damar yatağının genişlemesi
nedeniyle oluşan iki tip şok; nörojenik ve septik şok
 Arteriollerin direncinin kaybolmasıyla önemli miktardaki kan
kapillerlerde göllenir.
 Hipotansiyon, bradikardi, sıcak ekstremiteler görülür.
Nörojenik şok tedavisi
 ABCDE
 Fluid resuscitation with crystalloid
 PA catheter helpful in preventing overhydration.
 Look for other causes of hypotension
 Consider vasopressor support (noradrenalin / metaraminol) with
dopamine or dobutamine
 Transfer patient to regional spine center
Septik Şok
 Component of systemic
inflammatory response
syndrome (SIRS).
 Form of distributive
shock.
Septik şok
 Gram negatif bakterilerin hücre duvarından açığa çıkan ve
endotoksin adı verilen bir lipopolisakkaritin sistemik dolaşıma
karışması ile ortaya çıkar. Mantar, virus, parazitlere bağlı daha
nadirdir.
 En sık karın içi ve genitoüriner kaynaklıdır
 Mortalite %30 üzerindedir, multiorgan yetmezliği durumunda
%80 civarındadır.
 Endotoksinin dolaşıma katılmasını inflamatuar mediatörlerin
aşırı derecede artışı takip eder. Kaşektin-TNF(TNF-α) ilk ve en
önemli olarak ortaya konmuştur.
Kaşektin
 Aktive makrofajlar tarafından salgılanan sitokindir.
 Lenfotoksine(TNF-β) benzerlik gösterir.
 Kaşektin-TNF(TNF-α) hücre membran potansiyelini bozarak
etki eder.
 Endotel hücresi hasar görür, kapiller geçirgenlik artar,
hipovolemi görülür.
 Diğer (Sekonder) mediatörlerin (Pg, Lökotirien, trombosit
aktive edici faktör, kompleman ve pıhtılaşma sistemi gibi)
sentezini ve salınımını arttırır.
Klinik
 Artan metabolizma artışı ateşi yükseltir.
 Hipotalamus ısı merkezi uyarılır
 Ciltteki arterio-venöz şantlar açılır, ısı vücut dışına verilmeye
çalışılır. ancak ciltteki vazodilatasyon hipovolemiyi arttırır.
 Hastalar taşikardik, hipotansif, cildi kızarık, terli yüzlü, sıklıkla
yüksek ateşlidir. Kardiak output yüksektir.
Tedavi
 Tedavide; genişlemiş damar yatağını doldurmak, uygun
antibiyotik başlamak, sepsis kaynağını kurutmak önemlidir.
 Yeterli sıvı resüssitasyonu sonrası vazokonstrüktör ajan
verilebilir. Dopamin veya neosynefrin en sık kullanılan
ilaçlardır.
 TNF’ye karşı monoklonal antikorlar kullanılabilir.
 Kortikositeroidler ve inflamatuar mediatorleri önleyici diğer
maddeler septik şok tedavisi için umut verici gibi olsada
etkisiz kalabilirler.
Obstrüktif şok
 Kalbin performansının dış nedenlerle bozulması ile oluşur.
 Tansiyon pnömotoraksı, üst ve alt vena kavanın katlanmasına bağlı
olarak kalbe dönüşün bozulması, perikardial tamponad gibi
nedenlerle olur.
 Hastalarda hipotansiyon, solunum sıkıntısı, azalmış akciğer sesleri,
o tarafta hipertimpanizm alınır.
 Öncelikle torokostomi ve kapalı su altı drenajına alınır. perikard
tamponadı varsa drene edilir.
 Kardiyojenik ve obstrüktif şokta sıvı replasmanı öncelikli olmalıdır.
dikkat edilecek nokta ise akciğer ödemine hastayı sokmamaktır.
ARDS (şokta pulmoner değişiklikler)
 Şokta sıvı tedavisi ile hemodinamisi düzelmiş hastaların %1-2 sinde
akciğer işlev bozukluğu gelişir.
 Gerçekte akciğer travması olmadan gelişen bu bozukluk Akut
Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) olarak adlandırılır.
 Klinikte; hipoksi, azalmış pulmoner komplians(artan hacimle
dokunun genişleyerek lümen içi basıncı sabitleme yeteneği),
akciğer grafisinde yama tarzında veya yaygın infiltrasyon ve kalp
dışı nedenlere bağlı akciğer ödemi ile kendini gösterir.
 Pulmoner sistem, hasara karşı stereotipik yani değişik travmalar
ortak bir son yol ile akciğerde aynı semptomları içeren tabloya yol
açarlar. Bu semptom kompleksine ARDS denir.
ARDS nedenleri
 Şok
 Aspirasyon
 Inhalasyon
 Kontüzyon
 Boğulma
 Transfüzyon
 Çoğul kemik kırıklıkları
Sonucunda
 Ortak yolda bazı inflamatuar mediatörler (kompleman,
eikosanoidler, trombosit aktive eden faktör, lökotrienler,
tromboksan A2) oluşur
 Mikrovasküler geçirgenlik artışına ve sonuçta birbirine komşu
olan alveol epiteli ile pulmoner kapiller endotel arasındaki
mesafede proteinden zengin sıvı birikmesine yol açar. Bu
aralıkta az miktarda sıvı vardır ve lenfatikler tarafından emilir.
Bu da ventilasyon/perfüzyon oranının bozulması ve hipoksi
demektir.
 Bu durum sıvı kısıtlaması, diüretikler, kolloidler ile düzelmez.
Çünkü normal bariyer bozulmuştur ve albumin gibi büyük
moleküllerin geçişine izin verir.
 Sepsise bağlı pulmoner değişiklikler ADRS ye yol açan
mekanizma ile benzerlik gösterir.
 Endotoksin ve lipopolisakkaritler pulmoner epitel hücrelerini
doğrudan etkileyerek geçirgenlik artışına neden olur.
Tedavi
 Amaç: doku oksijenasyonunu sağlamaktır.
 PaO2 65 mmHg üzerinde, kan hemoglobin konsantrasyonu,
pH optimum düzeyde tutulmaya çalışılır.
 Sıvı yüklenmesi ve sıvı açığından kaçılınır.
 Ventilatöre bağlanan hastanın tidal volüm ve solunum sıklığı
yeterli CO2 atılışı yapılacak şekilde ayarlanır.
QUESTIONS ?
Download

c59fok (1) - WordPress.com