Klinik Psikofarm akoloji Bülteni 1:3 1991
BULİMİA NERVOSA
Dr. Erhan BAYRAKTAR (*) Dr. Yusuf ALPER (*)
ÖZET
DSM-lll-R’ye göre bulimia nervosa tanısı koyabilmek
için hastada yineleyen aşırı yem ek yem e dönemlerinin ol­
Bulimia nervosa, son yıllarda artan prevalansı ile ilgi
çeken bir yeme bozukluğudur. Bu yazıda bulimia nervo­
sa, yeni literatür ışığında fenomenolojik, epidemiyolojik,
nörobiyolojik ve sağaltım yaklaşımları yönünden gözden
geçirildi.
ması, bu dönemlerde yem e davranışı üzerinde denetimi­
nin kalmadığı duygusunu taşıma, kilo almayı önlemek
üzere kendini düzenli olarak kusmaya zorlaması, laksatif
ya da diüretik kullanma, sıkı perhize girme, yem ek yem e­
me veya zorlu egzersiz yapma, beden şekli ya da ağırlığı
için sürekli kaygı duym a ve en azından üç aydan beri,
haftada ortalama iki kez aşırı yem ek yem e atağının bulun­
Anahtar Kelimeler: Bulim ia nervosa, epidemiyoloji, nö­
robiyolojik yaklaşım lar.
Klin.Psikofarmakol.Bül. 13 1991
ması gereklidir (4).
Yem e atağı sırasında suçluluk, utanç ve öfke duygula­
rı ile birlikte hastanın duygu durum unda genel bir kötüleş­
me olur. Ataktan sonra hastalar olduğundan daha üz­
SUMMARY
gün, uyuşuk, halsiz ve sıkıntılıdır (5). Hastalar yiyecekleri
hazırlamak için çok az çaba ve zam an harcarlar. Yem e
Bulimia nervosa is an eating disorder having much
interest with its increasing p revalance in recent years.
In this review, in the light of recent literature; bulimia
nervosa is reexamined by means of phenomenological,
epidemiological, neurobiological and therapeutic appro­
aches.
atakları ilerledikçe yiyecek seçimi azalır ve olağan olma­
yan yiyecekler tüketilir. Yiyecekler çoğu kez ısıtılmadan
ve herhangi bir hazırlık yapılmaksızın yenir. Yiyecekler
atak sonlanmadan tükendiği takdirde, hasta yeni yiyecek­
ler arar. Bir yem e atağı, genellikle 1-2 saat sürer. Ancak
20 dakika kadar kısa veya bütün bir gün sürecek kadar
uzun olabilir. Y em e atakları çoğunlukla şiddetli bir abdo­
Key Words: Bulim ia nervosa, epidemiology, neurobiolo­
gical approcaches.
Bull.Cli.Psychopharmacol. 1:3 1991
GİRİŞ
"Diyetsel Kaos Sendrom u" olarak da adlandırılan buli­
mia nervosa, ilk kez 197 9 yılında Russel tarafından tanım­
lanmıştır (1). Russel, bulimia nervosanm; anoreksiya nervosanın bir varyantı olduğunu düşünmüştür. IC D -9’da
böyle bir kategori tanımlanmıştır. IC D -10 1989 taslağında
ise "yeme bozuklukları" başlığı altında "normal kilolu buli­
mia" ve "bulimareksi" şeklinde; anoreksiya nervosa ile bir­
likte sınıflandırılmıştır (2). Bulimia nervosa, DSM-IH’te "Ge­
nellikle İlk Kez Bebeklik, Çocukluk ya da Ergenlikte Orta­
ya Çıkan Bozukluklar" kategorisi içinde "yeme bozukluk­
ları" başlığı altında sınıflandırılmıştır (3).
(*) Psikiyatri U zmanı, Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi.
minal rahatsızlık, kusma ya da uyku ile sonlanır (6).
Epidemiyoloji
Bulimi için özgün tanı ölçütleri tanım landığından beri,
prevelansını belirlemek üzere çok sayıda epidemiyolojik
çalışma yapılmıştır. A.B.D’nde yüksek okuldaki kız öğren­
ciler arasında bulimia prevalansının % 8 (7); kolej öğrenci­
leri arasında daha yüksek; % 10 (8), % 14 (9), % 17 (10) ol­
duğu bildirilmiştir. Buliminin, üniversite ğrencileri arasın­
daki altı aylık insidansı %2.1; yılık insidansı ise %4.2 ola­
rak belirlenmiştir (11). Prevalans oranlarındaki bu farklı­
lık,. bulimik davranışlar ile gerçek bulimia nervosa arasın­
da ayırım yapılm am asına bağlıdır. Epidemiyolojik araştır­
maların çoğu öğrenciler üzerinde yapılmış olup; öğrenci
toplulukları, genel popülasyon için iyi bir örneklem grubu
oluşturmayabilir. ancak Bostan’un bir banliyösünde 300
kadını kapsayan bir çalışmada, yaşam boyu bulimia pre-
Bulimia N ervosa/ BAYTUKTAR, ALPER
valansı % 3 olarak hesaplanmıştır (12).ingilterede yapılan
mik olmayan bireylerdekinden farklı mıdır? Bulimik hasta­
bir çalışm ada ise, buliminin nokta prevalansı % 1 .8 olarak
larda, atipik depresyon daha çok görülmektedir (28). Bu­
saptanmıştır (13). İngiltere ile ABD.nde yapılan epidemi-
na karşılık bazı araştırıcılar, bu hastalarda karakteristik af­
yolojik çalışmalar farklı sonuçlar vermektedir. Buliminin
sıklığı ve yaygınlığı, bu iki ülke arasında gerçekten farklı
olabilir. Diğer olası faktör ise, bu araştırmalarda farklı tanı
fektif belirtiler bulunduğunu kaydetmişlerdir (29).
2.Aile Öyküsü
ölçütlerive farklı değerlendirm e yöntemlerinin kullanılmış
olmasıdır. Özetle, buliminin prevalansının kadınlarda % 5
ten daha az, erkelerde ise %0.5 olduğu söylenebilir (14).
Bulimik hastaların akrabalarında da depressif belirtiler
ve affektif bozukluk oldukça sıktır. Bir çalışmada, 34 buli­
Zenciler ve Asyalı’larda bulimi nadirdir. Maudsley Has­
mik hastadan 16’sının birinci dereceden biyolojik akraba­
tanesi yem e bozuklukları biri’ne, 1979-1985 yılları arasın­
da başvuran 13 zenci hastadan 11 ’inde bulimia saptan­
larından en az birinde (16); başka bir çalışmada ise 10
mıştır. Ayrıca zenci kadınlar, batılı beyaz kadınlarınkine
depresyon bulunduğu ve birinci dereceden akrabalar ara­
bulimik hastadan altısının akrabalarından birinde major
benzer zayıf olm a zorunluluğu gibi kültürel baskılarla kar­
sında major depresyon için hastalanma riskinin %22 ol­
şılaşmamaktadırlar. Ek olarak zenciler, etnik nedenlerle,
duğu saptanmıştır (30). Bu oran, bipolar bozukluğu olan
sağlık konularında beyazlardan yardım istememektedir­
ler.
depresyon riskine benzem ekte olup; şizofrenik ve border­
Y em e Bozuklukları ile Affektif Bozukluklar Arasındaki
İlişki:
hastaların birinci dereceden akrabaları arasındaki major
line kişilik bozukluğu bulunan hastaların akrabaları arasın­
da saptanan orana göre anlamlı şekilde daha yüksektir.
Bulimik hastalarda depresif mizaç, uyku bozukluğu,
Kontrollü bir çalışmada, 27 bulimik hastanın birinci
intihar düşünceleri ve anksiyete gibi affektif belirtiler çok
dereceden biyolojik akrabalarında affektif bozukluk preva-
sık görülmektedir (16-23). Bu veriler, bulimia nervosa ile
lansının %9; 27 kontrol deneğinin akrabalarında ise %10
affektif bozukluklar arasında bir ilişki bulunduğunu düşün­
olduğu belirlenmiştir (31). Bulimik hastaların birinci dere­
dürmektedir (24). Bu ilişki fenomenolojik, aile öyküsü,
ceden biyolojik akrabalarındaki diğer psikiyatrik hastalık­
psikometrik, nörobiyolojik ve sağaltım yöntemleri açısın­
ların prevalans oranları ve hastalanm a riskleri de; şizofre­
dan ele alınabilir:
nik ve borderline kişilik bozukluğu bulunan hastaların ak­
1- Fenomenolojik Yaklaşım:
rabalarına göre anlamlı şekilde daha yüksektir. Bulimik
Swift WJ ve ark. (25), 3 0 hastadan 2 6 ’sında en azın­
hastalarda yaşam boyu obsesif kompulsif bozukluk pre-
dan orta derecede depresyon bulunduğunu saptamışlar­
valansı %3-%80; panik bozukluk (agorafobili veya fobi-
dır. Bir başka çalışm ada ise, 34 bulimik hastadan çoğun­
siz)
da depresyon bulunduğu kaydedilmiştir (16). Bir araştır­
macı grubu, sekiz bulimik ergenden altısında, DSM-Ill’e
(22,35). Ancak tüm bu çalışmalar, yem e bozukluğu bulu­
nan hastaların akrabalarında depresyon prevalansının
göre m ajor depresyon bulunduğunu belirlerken:(26); di­
yüksek oluşunun; genetik, sosyal ya da ailesel geçişe işa­
ğer bir grup ise, 18 bulimik hastadan 11’inde distimik bo­
ret edip etmediğine ilişkin hiç bir ipucu vermemektedir.
prevalansı
ise
%2-%31
arasında
değişmektedir
zukluk, dördünde ise major depresyon bulunduğunu kay­
detmişlerdir (27). Bu hastalardaki depresif belirtiler, mal-
3. Psikometrik Yaklaşımlar
nütrisyona bağlı olabilir. Bulimik hastalarda beslenm e ile
duygu durum u eş zamanlı olarak araştıran çalışmalar bu
konuyu aydınlatabilir.
Normal beden ağırlığına sahip 3 1 6 bulimik hastanın
HSCL-90 profilinde, anoreksiya nervosa veya nevrotik
Bazı araştırıcılar, anoreksiya nervosa ile buliminin; mi­
hastalara göre daha az belirti saptanmış; depresyon, kişi-
zaç bozukluğunun bir varyantı olabileceğini, bu bozukluk­
lerarası duyarlılık indekslerindeki küçük fakat istatistiksel
ları karakterize eden yem e ve kilo ile ilgili belirtilerin ikin­
olarak anlamlı yükselmeler dışında kontrol deneklerinin
cil ve eşlik eden bulgular olduğunu öne sürmüşlerdir. Bu
profiline çok benzer olduğu belirlenmiştir (5). Diğer bir
yeni bir görüş olmayıp, aslında Kraepelin zam anından be­
çalışmada, 34 bulimik hastadan 3 0 ’unun, M M P l’ın dep­
ri bilinmektedir (25). Buna karşılık bu hastalardaki depres­
resyon
yonun, anorm al yem e davranışına bağlı olduğunu öne
(7 5 .8 7 ,+ (-)12.23) belirgin şekilde yüksek olduğu saptan­
süren araştırmacılar da bulunmaktadır (20).
mıştır (16). Normal beden ağırlığına sahip bulimikler, ön­
Bulimik hastalarda intihar düşünceleri ve girişimleri ol­
dukça
sık
görülmektedir.
Bulimik
hastaların
yaklaşık
alt
ölçeğinden
aldıkları
T
puanlarının
celikle psikopatik sapm a (Pd) ve daha sonrada depres­
yon alt ölçeklerinden yüksek puanlar alm aktadır (33).
% 20-% 37’si intihar girişiminde bulunur ve bu girişimlerin
Bulimi ile kişilik patolojisi arasındaki ilişki uzun zam an­
% 40-% 45’i oldukça ciddi ve potansiyel olarak ölümcül ni­
dır ilgi toplamıştır. Bulimikler, yiyecek alimim kısıtlayan
teliktedir (22).
anoreksiya nervosalı hastalara göre daha dışa dönük
Bulimik hastalarda affektif bozukluğun yüksek oranda
olup; daha fazla anksiyete, depresyon, kişilerarası ilişkiler­
saptanması, denek seçimindeki bir hatadan kaynaklana­
de duyarlılık, suçluluk ve bedensel yakınmalar göstermek­
bilir mi? Ç ünkü günüm üze dek yapılan tüm çalışmalarda,
tedir (34). Bulimik hastalarda, II. eksendeki patolojiyi de­
yanlızca sağaltım için başvuran hastalar incelenmiştir. Bu
ğerlendirmek için yapılandırılmış görüşm e tekniği uygula­
bireylerde, sağaltım yardımı aramayan bireylere göre dep­
madan yapılan üç çalışmada; hastaların % 5 6-% 6 3 ’ünde
resyonun daha yüksek oranda olması son derece doğal­
en azından bir kişilik bozukluğu bulunduğu (27, 35, 36);
dır. Ayrıca bulimik hastalardaki affektif belirtiler veya send-
yapılandırılmış görüşme tekniği kullanılarak yapılan bir ça­
romların doğası d a belli değildir. Bunlar, yem e bozuklu­
lışmada ise hastaların % 77 ’sinde bir ll.eksen bozukluğu
ğunun psikolojik ya da fizyolojik etkilerine bağlı olabilece­
ği gibi (25); birlikte bulunan major affektif bozukluk, buli­
sende en sık rastlanan patoloji borderline kişilik bozuklu­
bulunduğu kaydedilmiştir (37). Bulimik hastalarda II. ek­
K linik Psikofarmakoloji Bülteni 1:3 1991
ğu olup; bunu sırasıyla histrionik, narsisistik ve mikst tip­
ler izlem ektedir. Bu çalışmalarda kontrol grubu bulunma­
şündürmektedir (44).
Bulimi ile affektif bozukluklar arasındaki ilişkiyi aydın­
dığı gibi; görüşm eyi yapan klinisyenlerin, hastaların tanısı­
latmak üzere, D S T’deki non-süpresyon oranını belirleme­
na kör olmadıklarını belirtmek gerekir. Bu alandaki en
ye yönelik çok sayıda çalışma yapılmıştır. Kontrolsuz beş
son ve yöntem sel olarak m ükem m el çalışmada, 34 aktif
çalışmada, bulimik hastaların % 35 -% 6 7 ’sinde D S T ’nin po­
bulimik hastanın % 3 5 ’i; remisyondaki 18 bulimik hasta­
zitif sonuç verdiği belirlenmiştir (2 7,4 5-4 8 ). Bulimik hasta­
nın % 3 3 ’ü ve kontrol deneklerinin % 15 ’inde borderline ki­
şilik bozukluğu bulunduğu saptanmıştır (38). Bulimik has­
lardaki depresyonun varlığı ve şiddeti ile D S T ’de n o n süpresyon oranı arasında herhangi bir ilişki bulunm am ak­
taların II. eksen tanıları son derece heterojen olup; bu
la birlikte (27,45); başka bir çalışm ada bunun tam tersi
bir sonuç elde edilmiştir (48). Kontrol grubu kullanılan
özellik, bulimiklerin sağaltıma yanıtını komplikeleştirmekte ve hastalığın gidişini etkilemektedir (35).
Bulimik hastalarda alkol ve m adde kötüye kullanımı,
anoreksiya nervosalı hastalar ve kontrol deneklerine göre
anlamlı şekilde daha fazladır (31). Bulimik hastalarda ya­
dört çalışmada ise, bulimik hastalardaki non-süpresyon
oranının % 20-% 63 arasında değiştiği; kontrol gruplarında
non-süpresyon oranının % 10 -%11
olduğu bildirilmiştir
(49).
şam boyu m ad de kötüye kullanım prevalansı konusunda
Bulimiklerde T R H ’ya TSH yanıtlarının araştırıldığı kon­
değişik sonuçlar (% 0-% 42) elde edilmiştir (19,22). Pilot
trolsuz çalışmaların sonuçları çelişkilidir. Bir çalışm ada 10
bir çalışm ada, bulimik hastaların birinci veya ikinci dere­
bulimik hastadan sekizinde; diğer bir çalışm ada ise altı
ceden biyolojik akrabalarında alkolizm oranının, kontrol
bulimik hastadan yalnızca birinde T R H ’ya T S H yanıtının
deneklerine göre 2 2.5 kat fazla olduğu belirlenmiştir
(39). Buliminin tek başına veya m adde kullanım bozuklu­
düzleştiği saptanırken (27); bir başka araştırıcı grubu,10
bulimik hastadan hiç birinde böyle bir özellik saptam a-
ğu ile birlikte ortaya çıkışında genetik bir eğilim söz konu­
mıştır (49). Bulimik hastalarda T R H ’ya TSH yanıtı gecikmiştir.Fakat depressif hastalarda bu yanıt karakteristik
su olabilir.
Olgu bidirileri ve sistematik bir çalışmada, bulimik ka­
dınların çocukluklarında cinsel kötüye kullanım öyküsü
bulunduğu kaydedilmiştir. (40-41). Ancak yem e bozuklu­
ğunun tipi ile cinsel kötüye kullanım a ra s n d a hiç bir an­
olarak düzleşmiştir; gecikme söz konusu değildir (49).
Bulimiklerde bazal büyüme horm onu
düzeyleri ile
T R H ’ya GH yanıtları, kontrol deneklerinden d ah a büyük­
tür (49). Kontrolsuz bir çalışmada, bulimiklerde bazal pro-
lamlı ilişki bulunm am aktadır (42). Bulimiklerde cinsel kö­
laktin düzeyleri ve T R H ’ya prolaktin yanıtlarının normal ol­
tüye kullanılma oranı, genel popülasyona oranla yüksek­
duğu (51); kontrollü bir çalışmada ise bazal prolaktin dü­
tir. Bu bireylerin aile ortamında bozukluk ve major dep-
zeylerinin anlamlı şekilde düşük ve T R H ’ya prolaktin yanı­
respon d a sıktır. Bulimikler kendi ailelerini; bireyin bağım­
tının daha yüksek olm ak eğilimi gösterdiği (52) saptan­
sızlık ve öz güvenini önem semeyen, duyguların yalın ve
mıştır. Bu bulgular, depressif hastalardan elde edilen veri­
açık biçim de anlatım ına yeterince olanak vermeyen, bağlı­
lerle çelişmektedir. Kontrollü bir çalışm ada, bulimik hasta­
lık düzeyi düşük, çatışma düzeyi yüksek aileler olarak algılam aktadırlar.105 bulimik hastanın aile özelliklerinin in­
daha düşük fakat LH R H ’ye LH ve FS H yanıtlarının, daha
celendiği kontrollü bir çalışmada bulimiklerin, ailelerinin
büyük olduğu belirlenmiştir (49). Bu bulgu, diğer araştır­
lardaki bazal LH düzeylerinin; kontrol deneklerine göre
başarı beklentileri oldukça yüksek, entellektüel ve sosyal
malarda da doğrulandığı takdirde bulimi ile depresyon
etkinlikleri oldukça yetersiz, distresi yüksek aileler olduğu
arasındaki önde gelen bir nöroendokrin farklılığı teşkil
belirlenmiştir (43).
edecektir.
Sempatik sinir sisteminin kontrolundaki pineal bez ta­
4. Nörobiyolojik Yaklaşımlar
rafından salgılanan melatonin düzeyleri; hem sirkadiyen
Bulimik hastalarda santral nörotransmiter sistemleri
deki adrenerjik işlev hakkında bilgi verebilir. Bulimik has­
de araştırılmıştır. Serotonin, hipotalamusun ventromedial
talarda nokturnal melatonin düzeylerinin norm al olduğu
nukleusundaki tokluk merkezi üzerindeki etkileri aracılığıy­
la yem e davranışında inhibitor bir rol oynar (44). Seroto-
belirlenmiştir(53). M ajor depresyonu olm ayan bulimik
hastalardaki nokturnal melatonin düzeylerinin norm al ol­
ninerjik sistemin depresyon, obsesif-kompulsif bozukluk
masına karşılık; birlikte major depresyon bulunan bulimik­
ve anksiyete bozukluklarında önemli rol oynaması ve bu­
lerde azalmış olduğu kaydedilmiştir (53).
ritmlerin bir m arker’ı olarak kullanılabilir hem d e bu bez­
limik hastalarda çoğu kez depresyon, anksiyete ve obse-
Eser metalerden biri olan çinko, iştahın regülasyonun­
sif-kompulsif özelliklerin bulunması nedeniyle bulimi ile
da önemli bir rol oynar. Karbonhidrattan zengin ve çinko­
serotoninerjik sistemin ilişkisi, önemli bir araştırma alanı
dan fakir yiyeceklerle beslenme eğilimi, provake kusma
olmuştur. Bulimide, serotoninerjik salınımın azaldığını dü­
ve/veya laksatif kötüye kullanımı, ishal ve enterohepatik
şündüren kanıtlar elde edilmiştir (44).
dolaşımdaki değişiklikler nedeniyle bulimiklerde çinko ek­
Hayvanlar üzerindeki çalışmalarda dopam in ve dopa-
sikliği gelişme riski, anoreksiya nervozalı hastalardan da­
min agonisti ajanların düşük dozlarda santral yoldan veril­
ha daha fazladır (54). Bir çalışmada, 62bulim ik hastanın
mesi beslenm eyi uyarırken; daha yüksek dozlarda uygu­
% 40’ında çinko eksikliğine özgü belirti ve bulgular sap­
lanması, m uhtem elen perifornikal lateral hipotalamus ara­
tanmış; bu hastalardan % 13’ünde serum çinko düzeyleri­
cılığıyla beslenm eyi inhibe etmektedir. Bir opioid antago­
nin normalden (70 m ikrogram /dl) da h a düşük olduğu
nist olan naloksunun, dopaminin beslenm e davranışı
üzerindeki uyarıcı etkisini inhibe etmesi ve dopamin anta-
belirlenmiştir (54). Bulimiklerdeki çinko dengesi normal
olduğuna göre, çinko eksikliği; yem e bozukluğunun eti-
gonistlerinin, opioidlerin uyardığı beslenm e davranışını in­
yolojisinden çok anorm al yeme davranışının süreğenleş­
hibe etmeleri, yem e davranışının regülasyonunda dopa­
mesinde önemli rol oynamaktadır.
minin, opioiderjik sistemle yakından ilişkili olduğunu dü­
Kontrolü bir araştırmada, bulimiklerde serum ve tük-
-36-
Bulim ia Nervosa / BAYRAKTAR, ALPER
rük am ilaz düzeylerinin kontrol deneklerinden anlamlı şe­
fagus motor aktivitesinin bozulduğu ve hastaların tüm ün­
kilde yüksek olduğu belirlenmiştir (55). Total serum ami­
de mide boşalımının geciktiği belirlenmiştir (64). Bulimik­
laz düzeylerine (kriter düzey.60 Ü /L ) dayanarak bulimik
hastaları, kontrol deneklerinden ayırdetmek mümkündür.
Bu testin özgüllüğü %97; duyarlılığı ise % 52’dir (56). Tük-
lerde midenin m otor işlevindeki bozukluğun nedeni bilin­
memektedir. Ancak yineleyici provake kusmalara bağlı
olarak gelişen elektrolit dengesizliği v e/veya malnüstris-
rük am ilaz düzeyleri ile yem e ve kusma ataklarının sıklığı
yon sonucu midenin düz kaslarında zayıflık ve atrofi
arasında oldukça önemli bir ilişki bulunması nedeniyle
(64); otonom ik işlev bozukluğu (65) veya periferik nöro-
(55); tükrük am ilaz düzeyleri, bulimiklerdeki yeme v e /v e ­
patiye (66) bağlı olabilir.
Bulimi ile anoreksiya nervosanın birçok ortak özelliği
ya kusm a ataklarının sıklığının, diüretik veya laksatif kötü­
ye kulanımının ve yem e bozukluğunun şiddetinin güveni­
bulunmakla birlikte, beden ağırlığındaki değişiklikler, buli­
lir bir şekilde değerlendirilmesinde ve bu parametrelerin
mik hastalarda nadiren yaşamı tehdit edici nitelikte olabi­
izlenmesine olanak veren objektif bir ölçüm yöntemi ola­
bilir.
lir. Bulimik hastalarda, bol miktarda alınan karbonhidratlı
yiyecekler ve yineleyen provake kusmalar sırasında asid
3 3 am inoasid içeren ve pankreasın egzokrin salgısını
mide içeriğinin etkisi ile dişlerde "perimolizis" ve diş çü­
uyaran polipeptid yapısındaki kolesistokinin, yavaş bir şe­
rükleri sık görülür. Ayrıca parotis bezinde benign nitelikte
kilde intravenöz olarak verildiğinde, yiyecek alimim azalt­
maktadır (44). Kontrollü bir çalışmada, 14 bulimik hasta­
büyüme sıktır ve patolojik incelemelerde, özgün olmayan
yangısal değişiklekler dikkati çeker, ancak bulimik hasta­
nın postprandiyal plazm a zirve kolesistokinin düzeyleri­
larda özefagus ve mide hasarları son derece ciddi olabi­
nin, kontrol deneklerinkinden daha düşük olduğu belir­
lir ve gittikçe artan bir ilgi toplamaktadır (67). bulimikler­
lenmiştir (57). Bulimiklerde posprandiyal dönemde, siste-
de, aşırı miktarda yiyecek alımına bağlı olarak nadiren
mik dolaşım daki kolesistokinin düzeylerinin düşük şekil­
özefagus ve m idede yırtılmalar m eydana gelebilir (68).
de olması nedeniyle tokluk sinyallerinin hipotalamusa
Ayrıca sık sık yineleyen kusmalar sırasında asid mide içe­
normal bir şekilde iletilememesi, yeterli tokluk yanıtının
oluşam am asına yol açabilir.
riğinin teması sonucu özefajit, özefagusta erezyon ve ül­
serler ile özefagus kanaması gelişebilmektedir (67).
Çeşitli psikiyatrik hasta gruplarında MRI aracılığıyla, T
Bulimik hastanın, çeşitli durumlarda bir hastaneye ya­
1 (proton longitudinal relaksasyon zamanı) ölçümleri ya­
tırılması gerekli olabilir. Bu hastaların en sık karşılaşılan
pılmıştır. Kontrol grubu bulunmayan yeni bir çalışmada,
hastaneye yatış nedeni, şiddetli sıvı ve elektrolit bozukluk­
DSM-Ill’e göre bulimi tanısı olan ve sağaltım uygulanma­
mış sekiz hastanın inferior frontal gri cevherinde T 1 de­
dışında laksatif kötüye kullanımının bırakılması güç oldu­
ğerinde önem li bir azalm a bulunduğu saptanmıştır (58).
ğu ve hastanın sürekli denetim altında tutulması gerektiği
larıdır. İkinci neden ise, şiddetli depresyondur. Hastane
Bu bölgedeki lezyonların, doym ak biimez iştaha ve dav­
için, laksatif kötüye kullanımı da hastaneye yatış nedenle­
ranış bozukluklarına yol açması, bu bulguyu önemli kıl­
ri arasında bulunmaktadır (68).
maktadır.
Bulimi sağaltımında, ilki psikoterapötik İkincisi psiko-
Norm al beden ağırlığına sahip bulimik hastaların BT
farmakolojik olm ak üzere iki yaklaşım önerilmektedir, an­
kesitlerinde serebral ventrikül ve sulkuslarda genişleme
cak her iki yaklaşımın birlikte kullanımını destekleyenler
bulunmaktadır (59). Bu morfolojik değişiklikler, açlığa tep­
giderek çoğalmaktadır. Davranışçı yaklaşımların kullanıldı­
kisel olarak gelişen endokrin ve metabolik reaksiyonlara
ğı sağaltım programlarının çoğunda, yem e davranışı de­
bağlı olabilir. Sekiz bulimik hastaya PET uygulanan kon­
ğiştirilmeye çalışılır. H em bireysel hem de grup sikoterapi-
trollü bir çalışmada; sağ hemisferdeki metabolizm a hızı­
si önerilmekle birlikte; bireysel kognitif davranışçı yaklaşı­
nın, sol henisfere göre daha fazla olması ile karakterize
mın d a uygun olduğu belirtilir. Bu sağaltım iki dönem e
normal asimetrinin, bulimia nervosanın farklı bir psikiyat­
ayrılmaktadır. İlk dönem de, hastadaki yem e ve kusma
rik bozukluk olduğunu göstermektedir (60).
ataklarını ortadan kaldırmak üzere hasta ile haftada iki ya
Araştırmacılar, yem e bozuklukları ile depresyon ara­
da üç kez görüşülür. Sağaltımın bu dönem inde bireyin,
sındaki ilişki bağlam ında; bulimik hastaların uyku EEG
hastalığı hakkında eğitimi, kendini izleme tekniklerinin kul­
kayıtlarının, depressif hastalarınkine benzer olup olmadı­
lanımı ve alternatif davranışların geliştirilmesi üzerinde
ğını incelemişlerdir. Bu alanda yapılmış tek kontrollü çalış­
odaklanır. Sağaltımın ikinci dönem inde ise, düzeltici ba-
mada, anoreksiya nervosalı hastaların uykuyu sürdürmek­
şetme becerilerinin geliştirilmesi, davranışsal sorunu çöz­
te güçlük çektikleri, toplam uyku süresinin azalmış oldu­
ğu ve uykuya dalm ak için daha çok zam an hacadıkları
me tekniklerinin kullanımı ve gerçek dışı endişe ve kaygı­
ların tekrar değerlendirilmesi gibi konular üzerinde duru­
saptanmış; buna karşılık bulimik hastalar ile kontrol de­
lur. Hastalar, kendi diyetlerine korktukları yiyecekleri yeni­
nekleri arasında herhangi bir anlamlı farklılık belirlenme­
den dahil etme konusunda cesaretlendirilmelidir (69).
miştir (61).
Çeşitli grup yaklaşımları öneriimiştir. Bu bakımdan çe­
Y e m e bozukluğu olan hastalar çoğu kez kusma, dol­
şitli teknikler kullanılmakla birlikte genel olarak yapılandı­
gunluk hissi, şişkinlik, erkenden doym a ve yemekten son­
rılmış, zam an yönünden sınırlı ve kapalı grup yaklaşımları
ra duyulan abdom inal rahatsızlıktan yakınırlar. Bu yakın­
tercih edilmektedir (69).
malar, midenin motor işlevinde değişiklikler bulunduğu­
Gerek bireysel gerekse grup psikoterapisi yaklaşımla­
programlarına
rındaki ortak özellik, bireyin hastalığı ve sonuçları hakkın­
uyumlarını olum suz bir şekilde etkileyebilir. Bulimik hasta­
da eğitilmesidir. Bir çok sağaltım proğramında, kendini iz­
nu düşündürür ve
hastaların, sağaltım
larda midenin m otor işlevine ilişkin çalışmalar çelişkili so­
leme teknikleri kullanılmaktadır. Hasta, yem e davranışının
nuçlar verm ektedir. İki ayrı çalışmada, mide boşalımının
farkında ise, onu daha kolay değiştirebilir. Yine bir çok
normal sınırlar içinde olduğu belirlenmiştir (62, 63). Bir
sağaltım program ında hastanın yem e ataklarını tetikleyen
başka çalışm ada ise, 2 6 bulimik hastanın sekizinde öze-
durumsa!, sosyal, emosyonel, fizyolojik ve kognitif faktör­
37
Klinik Psikofarmakoloji Bülteni 1:3 1991
leri kavraması üzerinde durulur. Hasta, bu tetikleyici fak­
törlerin farkında olabildiği ölçüde anorm al davranışlardan
kaçınabilecek ya da onları değiştirebilecektir. Bulimik has­
talarda uyum yapıcı becerileri geliştirmek üzere davranış­
çı problem çözm e ve relaksasyon eğitiminden de yararla­
nılır. Bulimik hastaların çoğunda benlik değeri, yiyeceğin
kendi yaşam larındaki rolü ve beden imajı konusunda bo­
zulmuş düşünce dizgeleri dikkati çeker. Bu tür düşünce­
lerin öncelikle test edilmesi ve daha sonra da değiştiril­
mesine olanak veren kognrtif yaklamışların uygulanması
44:3 4 1 -35 0 , 1982.
6- W ermuth B.M.
et
al.:
Am
J.Psychiatry,
134:
124 9 -1 25 3 , 1977.
7- Johnson C. et al.: J.Youth Adolescence 13: 15-26,
1984.
8- Halmi K.A. et al.: A sorvey of a college population.
Psychol M ed, 11: 6 9 7 -7 0 6 , 1981.
9- Pope H.G. et al.: A m J. Psychiatry, 141: 2 92 -2 9 4,
1984.
10- Zuckerm an D.M. et al.: Am . J. Public Health, 76:
113 5 -1 13 7 , 1986.
yararlı olacaktır.
Buliminin epizodik ve kontrol edilem ez doğası, bu bo­
zukluğun m uhtem elen psikom otor epilepsinin bir varyan­
tı olabileceğini düşündürmüştür. Bulimia nervosa tamlı
19 hastayı kapsayan çift-kör, plasebo kontrollü bir çalış­
m ad a fenitoinin sağaltımsal etkinliği dikkate değer dere­
cede az bulunmuştur (70). Başka bir çalışmada, altı buli­
11- Drewnowski A. et al.: Am J Psychiatry, 145:
753 -7 5 5, 1988.
12- C ooper
P.J.
et
al:
Brit
J
Psychiatry,
151:
6 8 4 -6 8 6, 1987.
13- Lacey J.H. Dolan B.M.: Brit J.Psychiatry, 152:
mik hasta 20 haftalık sürede karbam azepin ile sağaltılmış
73-79, 1988.
14- Fairburn C.G. et al.: The epidem iology of bulimia
ve bipolar bozukluğu düşündüren öyküye sahip bir has­
nervosa. Int J Eating Disord, 2 :61 -6 7 , 1983.
ta, sağaltım a dramatik bir yanıt vermiş ve yem e atakları
15- Holden N.L. et al.: Brit J.Psychiatry, 1 5 2 :5 4 4-5 4 9 ,
ortadan kalkmıştır(71). Bu,bazı hastalarda bulimi ile affektif bozukluk arasında bir ilişki bulunduğunu ve her iki bo­
1988.
16- Pyle R.L. et al.: J Clin Psychiatry, 42: 60-65,
zukluğun tem elinde limbik sistem anormalliğinin buluna­
1981.
17-
bileceğini düşündürmektedir.
Bazı bulimik hastalardaki mizaç bozukluğunun, atipik
Walsh
B.T.
et
al.:
Am.
J.
Psychiatry,
depressif hastalarınkine benzem esi nedeniyle bu bozuk­
1 39 :1 6 29 -1 6 30 , 1982.
18- Weiss S.R. et al.: Psychological and behavioral
luğun sağaltım ında M A O l’ne son derece dramatik yanıt
characteristics of norm al-weight bulimics and normal-we-
verdikleri saptanmıştır (72). M A O l’lerinin bulimi üzerinde­
ki etkisinin, bu ilaçların antidepressif etkisinden bağımsız
ight controls. Psychosom M ed, 45: 2 9 3 -3 0 3 , 1983.
19- Fairburn C.G. et al.: Brit J.PIsychiatry,
olduğu düşünülmektedir.
2 38 -2 4 6, 1984.
Y e m e bozuklukları ile affektif bozukluklar arasındaki
ilişkiden yola
çıkarak,
bulimik hastaların sağaltımında
imipramin (73); nomifensin (74) ve desipramin (75)’in et­
kinliği incelenmiştir. 22 kronik bulimik hastayı kapsayan
plasebo kontrolü, çift-kör bir çalışm ada imipraminin, plasebodan belirgin şekilde üstün olduğu; imipraminin ye­
m e ataklarının sıklığını, şiddetini ve yiyecekle ilgili zihinsel
2 0- Sabine E.C.J. et al.:
144:
Brit. J.Psychiatrdy, 145:
5 12 -5 1 6, 1984.
2 1- Lee N.F. et al.: Depression and bulimia. J.Affective Disord, 9: 2 3 1 -2 3 8 , 1985.
2 2- Viesselman J.O. et al.: J.Clin
Psychiatry, 46:
118-124, 1985.
23-
C ooper
uğraşıları önemli şekilde ortadan kaldırdrığı bildirilmiştir
2 68 -2 7 4, 1986.
(73).
Hafif uyarıcı ve anoreksijenik etkileri olan nomifensi-
1983.
P.J.
et
al.:Brit.
J.Psychiatry,
148:
2 4- Hudson J.l. et al.: Psychiatry Res, 9 :3 4 5 -3 5 4 ,
nin, on bulimik hastadan dokuzunda orta derecede veya
2 5- Swift W J . et al: A m . J. Psychiatry , 1 4 3 :2 9 0-2 9 9 ,
ileri bir düzelm e oluşturduğu belirlenmiştir (74). Bir baş­
ka çalışm ada lityum sağaltımı sonucu 14 bulimik hasta­
1986.
2 6- Herzog D.B.: Am . J.Psychiatry, 1 4 1 :1 5 9 4 -1 5 9 7 ,
dan 12’sinde bulimik atakların % 75-% 100 oranında azal­
1984.
dığı saptanmıştır (76). Lityumun bulimik hastalardaki et­
kinliğinin, bu ilacın antidepressif etkisiyle ilişkili olabilece­
2 7-
Tetrasiklik yapıda bir antidepressif ilaç olan mianserinin, bulim ia nervosa sağaltım ında plasebodan daha üs­
al.:
Am.J.Psychiatry,
6 69 -6 7 7, 1984.
293 0-
KAYNAKLAR
et al.:
Hudson
J.l.
et
al.:
Am
J
Psychiatry,
Stern
S.L.
et
al.:
Am
J
Psychiatry,
141:
J
Psychiatry,
139:
1 22 4-1227, 1984.
Am.J.Psychiatry
142:851-854,
3 1- Hudson
6 85 -6 8 7, 1982.
J.l.
et
al.:
Am
3 2- Walsh B.T. et al.: Psychosom M ed. 4 7 :1 2 3 -1 3 1 ,
1985.
1985.
2 - IC D -10 (1989) Taslağı. W H O Geneva.
3- Am erican Psychiatric Association: Diagnostic and
Statistical M anual of Mental Disorders, 3rd edition.Washington, DC, American Psychiatric Association, 1980.
4 - Am erican Psychiatric Association: American Psyc­
Johnson
C.
Larson
R.:
Psychosom
3 3- Norm an D.K. et al.: Int J Eating Disord. 2 (2):
4 3-52, 1983.
3 4- Casper R.CI. et al.: Arch Gen Psychiatry, 37:
103 0 -1 03 5 , 1980.
3 5- Levin A.P. et al.: Com prehensive Psychiatry, 27
hiatric Association, Washington, DC, 1987.
5-
et
1 44 :1 2 83 -1 2 87 , 1987.
tün olmadığı belirlenmiştir (77).
H art K J .
H.E.
2 8- Liebowits M.R. et al.: Arch Gen Psychiatry 41:
ği belirtilmiştir.
1-
Gwirtsman
140 :5 5 9-5 6 3 , 1983.
Med
(1): 4 7-5 3 , 1986.
-38-
Bulimia N ervosa/ BAYRAKTAR, ALPER
3 6 - Yates W.R. et al.: J Clin Psychiatry, 50: 5 7 -5 9 ,
1989.
37-
Powers
S.P.
C om pr
Psychiatry,
2 9 :5 0 3 -5 0 8 ,
1988.
3 8 - Zanarini M .C. et al.: Com pr Psychiatry, 3 0:2 0 -2 4 ,
57- Geracioti T.D. et al.: N Eng Med J, 319:683-688,
1988.
58- Hoffman
116-119, 1990.
G.W.
et
al.:
Biol
Psychiatry,
27:
1 990.
3 9 - Bulik C.M.: Am J Psychiatry, 144: 160 4 -1 60 6 ,
59- Krieg J.C. et al.: Psychiatry Res, 27: 39-48, 1989.
60- Wu J.C. et al.: Am J Psychiatry, 147: 309-312,
1990.
198 7 .
40-
61- Walsh B.T. et al.: Biol Psychiatry 20:947-956,
1985.
Sloan
G.
Leichner
P.:
Can
J
Psychiatry,
3 1 :6 5 6 -6 6 0 , 1986.
4 1 - Bulik C.M . et al.: J Clin Psychiatry, 50: 4 6 0 -4 6 4 ,
1989.
4 2 - O p penheim er R. et al.: J Psychiatr Res 19:
3 5 7 -3 6 1 , 1985.
4 3Johnson
C.FIach
A.:
Am
J
Psychiatry,
1 4 2 :1 3 2 1 -1 3 2 4 , 1985.
4 4 - Fava M. et al.: Am J Psychiatry, 146: 9 63 -9 7 1,
1989.
4 5-
Mitchell
J.E.
5 0 8 -5 1 1 , 1984.
4 6- Lindy D.C.
et
al.:
J
Clin
Am
J
Psychiatry,
45:
62- Robinson P.H. et al.: Gut, 29: 458-464, 1988.
63- Hutson W.R., Wald A.: Am J Gastroenterol, 85:
41-46, 1990.
64- Kiss A. et al.: Gut, 31: 259-265, 1990.
65- Abell T.L. et al.: Gastroenterol, 93: 958-965
1987.
66- Alioway R. et al.: J Neurol Neurosurg Psychiatry,
48 :10 1 5 -1 0 2 0 ,1 9 8 5 .
67- Cuellar R.E. et al.: Am J Gastroenterol, 81:
1113-1124, 1985.
1 3 7 5 -1 3 7 6 , 1985.
4 7- Hughes P.L. et al.: J Clin Psychiatry, 4 7:5 1 5 -51 7 ,
68- Garfinkel P.E. et al.: A multidimensional perspecti­
ve. Chapter 11, 307-326, Brunner/Mazel, New York,
1982.
1986.
4 8- Perez E.L. et al.: J Clin Psychiatry 49: 9 4-9 6 ,
69- Mitchell J.E. et al.: Am Psychiatric Press, Inc.Washington, DC, 1985.
1988.
4 9- Levy A.B. et al.: Am J Psychiatry. 146: 1 6 2 -1 6 9 ,
70- Wermuth B.M.
134:1249-1253,1977.
et
al.:
Psychiatry,
142:
1989.
50- Kiyohara K. et al.: Am J Clin Nutr, 47: 8 0 5 -8 0 9,
1985.
5 1- Kiriike N. et al.: Biol Psychiatry^ 22:
167-176,
1987.
52- Levy A.B. et al.: Biol Psychiatry, 2 3:4 7 6 -48 4 ,
1988.
5 3- K ennedy S.H . et al.: Arch Gen Psychiatry, 46:
73-7 8 , 1989.
5 4 - Hum phries
L.
et al.:
J
Clin
Psychiatry, 50:
4 5 6 -4 5 9 , 1989.
55- W alsh B.T. et al.: J Clin Psychiatry, 5 1:3 7 3 -37 7 ,
1990.
5 6- Gwirtsman H.E. et al.: Development of a clinically
relevant laboratory test. J Clin Psychiatry, 50: 196-204,
1989.
et
al.
Am
J
Psychiatry
71- Kaplan A.S. etal.: Am J Psychiatry, 140: 225-226,
1983.
72- Walsh
B.T. et al.:
Am
J
Psychiatry,
139:1629-1630, 1982.
73- Pope H.G. et al.: Am J Psychiatry, 140: 554-558
1983.
74- Pope H.G. et al.: J Clin Psychiatry, 47:339, 1986.
75- Hughes P.L. et al.: Arch Gen Psychiatry, 43: 182,
1986.
76- Hsu L.K.G.: Am J Psychiatry, 141: 1260-1262
1984.
77- Sabine E.J. et al.: Br J Clin Pharmacol, 15:
195S-202S, 1963.
Download

BULİMİA NERVOSA - Klinik Psikofarmakoloji Bülteni