2014 Güz Dönemi
Prof.Dr. M.Sıddık ÜLGEN
www.drmsulgen.com
KALP KASI ÖZELLIKLERI
Uyarı çıkarabilme (otomatisite)
 Uyarılabilme (exitabilite)
 Kontraksiyon yapma
 Ritmik çalışma
 Refrakterlik




Mutlak RP(QRS)
Relatif RP
Vulnerable periot
SANTRAL SS VE KALP
Uyarı çıkarma hızı
Atriyal ileti hızı
AV ileti hızı
Sempatik SS ile ARTAR
Vagal SS ile AZALIR
Purkinje liflerinde SSS etkisi yok
Sinoatrial
Node
Atrioventricular
Node
R
T
P
Q
S
Atriyum
Ventrikül
KALP; EN FAZLA UYARI ÇIKARAN ODAĞIN
KONTROLÜNE GIRER
En fazla uyarı çıkaran odak SAN 60-80/dak.
A-V nod: 40-60/dak,
Kalpteki bütün hücreler uyarı çıkartabilir.
dalgası  atriyum depolarizasyonu
 QRS  ventriküler depolarizasyon
P
qp dalgasından sonra oluşan ilk negatif dalga
 Rp dalgasından sonra oluşan ilk pozitif dalga
 Silk negatif dalga dışında oluşan negatif dalgalar

T
dalgası  ventriküler repolarizasyon dalgası
FIZYOPATOLOJI
Otomatisite artışı:
İleti bozukluğu (Re- entry) En sık
Tetiklenmiş (trigerred) aktivite:
ARITMIYE YOL AÇAN FAKTÖRLER
İskemi,
 Hipoksi
 Hipertrofi, fibrozis, skar dokusu
 Sempatik aktivite artışı
 Elektrolit dengesi boz.
 Asit-Baz dengesi boz.
 İlaçlar

RE-ENTRY
En sık nedendir
 Birisinde tek yönlü blok olan 2 farklı yol varlığında Reentry gelişebilir.

SEMPTOM-BULGULAR
1-Aritmik şikayetler(çarpıntı, terleme vs)
2- Hemodinamik semptom-bulgular(başdönmesi, dispne, anjinavs)
3- Nörolojik semptom-bulgular(senkop/presenkop, adams-stokes
atakları, ani ölüm)
SEMPTOMLAR;
1-Taşikardinin hızına
2-Altta yatan hastalığın derecesi
3-Organik KH varlığına ve ağırlık derecesine
4- Hastanın yaşına bağlıdır.
Ventriküler aritmiler daha malign dir.
FM
Tam bir FM
 Nabız en az bir dak. palpe edilmeli, hızı ve düzenli olup
olmadıgına bak.
 Kan basıncı ölçümü
 Altta yatan veya eşlik eden hast. ait bulgular
araştırılmalı.

LAB.
 İstriahat
EKG
P varlığı, şekli, bloke P varmı(AFib, AFlat,
P-R mesafesi(AV bloklar, WPW)
QRS genişliği( dal blok, Ventriküler vuru)
 Tele
 Ekokardiografi
 Holter
incelemesi,
 Egzersiz testi
 Transtelefonik holter, Olay kaydedici
 EFÇ
Aritmiler genel
 Sinüs
düğümü boz.
 Atriyal aritmiler
 AV
nodal aritmiler
 Ventriküler
aritmiler
 A-V bloklar
1-Sinüs aritmisi
2- Sinüs Taşikardisi
2- Sinüs Taşikardisi
Kalp hızının >100/dak, (<180/dak)
Nedenleri:
 Sempatik SS artışı
 Ateş,
 stress,
 Anksiyete
 hipovolemi,
 anemi,
 hipertroidi,
 Anemi, hipoksi, ilaçalar
Nedene yönelik tedavi
EKG
P
NORMAL
P-R
QRS
Beta bloker
3-Sinüs bradikardisi
3-Sinüs bradikardisi
Kalp hızının <60/dak, (<40 ciddi)
Nedenleri:
• İlaçlar
• İskemi, MI(özz inferiyor MI)
• Hasta sinüs send.
• Hipotroidi
• Vagal aktivite artışı
• Yaşlılık
• Aktif egzersiz,
• KİBAs, safra kese taşı
EKG
P
P-R
NORMAL
QRS
Klinik: Baş dönmesi, hipotansiyon varsa
Tedavi :
Atropin (0.5-2mg İV)
Geçici PACE
BRADİKARDİ-TAŞİKARDİ İLE BİRLİKTE
HASTA SİNUS SENDROMU
Hasta Sinüs Sendromu : Klinik
Baş dönmesi, konfüzyon, senkop, taşikardi-bradikardi
atakları
 İV atropin, egzersiz ile >%50 artmaz

Tanı
Holter,
EFÇT,(SNTZ ölçümü, intrensek kalp hızı ölçümü)
Dikkat edilecek noktalar!!
Kesin tanı; EFÇ
Tedavi: Semptomatik ise PACE
ATRIYAL aritmiler
1- Atriyal
erken atımlar
2- Paroksismal atriyal taşikardi
3- Paroksismal AV nodal taşikardi
4- Atriyal Fibrilasyon
5- Atriyal flatter
6-Multifokal atriyal taşikardi
PSVT
ATRIYAL ERKEN ATIM(AEA)
 Genellikle
asemptomatiktir.
 Çarpıntı hissi olabilir.
 Çay, kahve, alkol, tütün, stres azaltılır.
İlaç tedv gereksiz. Gerekirse betabloker ver.
ATRIYAL ERKEN ATIM

Paroksismal atriyal taşikardi(PAT)
Multifokal atriyal taşikardi (MAT)
 En az üç farklı şekildeki P dalgaları ve R-R arası düzensizdir.
Genellikle neden KOAH, asidoz, hipokalemi dir.Teofiline tox.
Olabilir.
Tdv: nedene yöneliktir.Verapamil verilebilir.


Dijital kullanan hastada atriyal taşikardi dijitol tox bulgusu
olabilir.
DAR QRS Lİ TAŞİKARDİLERİN HEMEN HEMEN HEPSİ
SUPRA VENTRİKÜLERDİR
PSVT
PAROKSİSMAL SUPRAVENTRİKÜLER
TAŞİKARDİ
 %90
nedeni re-entry(özz AV nod)
 Başlangıç ve bitişi anidir.
 Sağlıklı kişilerde olabilir
 Genellikle hemodinamiyi bozmaz
 Hız genellikle <200/dak.
 Vagal manevralarla sonlanabilir
EKG
 Düzenli ve dar QRS li taşikardi dir.
QRS genişliği normal
Düzenli ritim
SVT
QRS normal
R-R araları düzenli
SVT
SVT TEDAVI
Adenozin etkisi 15-30 sn de başlar
 İdame ve proflaksi de Ia, Ic ilaç
 Sık tekrarlıyorsa EFÇ ve RF Ablasyon

Kan basıncı
Genel durum
iyi
Vagal manevralar
(karotis,valsalva m,
soguk uygulama)
kötü, angina veya
kalp yetersizliği
Kardiyoversiyon
Adenozin,
verapamil veya diltiazem (%80-90
başarı)
Beta-bloker, propofenon, Digoxin,
cevap
yok
Overdrive pace
Wolf Parkinson White (WPW)send.
Aksesuar yol
(KENT)
PR
< 120 ms
QRS
> 120 ms
DELTA dalgası
WPW Sendromu
Neg. T
WPW SEND:
RA ila RV, RA ile LV arasındaki aksesuar yol(kent demeti) vardır.
Sinüs ritmindeki EKG
Kısa PR(<0.10sn)
Delta dalgası
Geniş ve deforme QRS kompleksi
Taşikardi esnasında EKG
 Delta kaybolur, dar QRSli SVT (%85) ortodromik taşikardi

Delta dalgası, geniş QRSli taşikardi (%15)antedromik taşikardi.
WPW TYPE PREEXCITATION
Sinüs Ritminde WPW
P-Rkısa
Delta dalgası
Geniş ORS
Taşikardi esnasında EKG
Delta kaybolur, dar QRSli SVT (%85) ortodromik taşikardi
Delta dalgası, geniş QRSli taşikardi (%15)antedromik
taşikardi
AVRT
Taşikardi esnasında EKG
Delta kaybolur, dar QRSli SVT (%85) ortodromik taşikardi
Delta dalgası, geniş QRSli taşikardi (%15)antedromik
taşikardi
AVRT
%15
ATRIAL FIBRILLATION IN PATIENT WITH WPW SYNDROM
WPW send. tedavi
• Semptomatik değilse gereksiz.
• Semptomatik taşikardi atakları varsa kesin tedavi
RFAblasyon
Dikkat!
Dar QRS li taşikardi esnasında normal SVT gibi
tdavi edilir.
Amiodaron
Geniş QRS li taşikardi varsa
Propofenon
Kardiyoversiyon
Verapamil
diltiazem
Dijital
Betabloker
Adenozin
KONTRENDİKE
uygulanır
ATRIYAL FIBRILASYON
A.Fibrilasyon

Atriyumların kasılma fonksiyonu kaybı ile karakterize
düzensiz bir taşiaritmi dir.

Dakikada 400-500 hızda oluşan multıpıl re-entry sonucu
atriyumlar düzensiz bir şekilde titreşir.

AV düğümünden düzensiz bir şekilde geçen uyarılar
ventrikülerde düzensiz bir taşikardi oluşturur.
AF SIKLIĞI
•Pratikte en sık görülen
kronik aritmidir.
10
8
6
•Sıklığı yaşla birlikte artar. %
4
(özz >60 yaş)
•Tüm inmelerin %15 i AF ye 2
bağlıdır.
0
•Aritmi nedeniyle yatanların
1/3 ü AF
< 40 60 64
yaş (yıl)
74 > 75
AF ETIYOLOJI
Ateroskleoz
Mitral stenoz
Triotoksikoz
Diğer kalp ve kapak hast
Hipertansiyon
Akciğer hast
Alkol alımı
İdiyopatik(Lone AF)
ATRIAL FIBRILLATION IN PATIENT WITH WPW SYNDROM
AF+ düzenli R-R = Tam blok
AF HIZ >200 = PRE-EKSITASYON SEND+AF
ATRIAL FIBRILASYONDA 3 P
Paroxysmal (Spontan SR)
(Yeni başlayan AFnin %60 ı 24 saatte spontan döner)


Persistent – (Tedavi ile SR)

Permanent – (SR mümkün değil)
 Tekrarlayıcı AF:
 Lone AF
>1 Af atağı olursa
AF NIN SONUÇLARI
Debi azalır
Atrial katkı kaybı %20
Düzensiz kalp hızı %15
Sol ventrikül disfonk (uzun dönemde taşikardi induced KMP)

Enerji ihtiyacı ve kalbin yükü artar. Angina MI, veya KY
ağırlaşabilir.
 Atriyum kontraksiyonu kaybı
staz trombus emboli riski
 Normal kapakta 5 kat romatizmal kapakta 17 kat artar.

TEDAVIDE HEDEFLER
 Ventrikül
hızı kontrolü: AV dügümü bloke edici
ajanlar kullanılır.
 Sinüs
ritmi sağlanması ve idamesi
 Antikoagulan

tedavi: Aspirin, Warfarin
Sekonder nedenlerin tedavisi
AV DÜĞÜMÜ BLOKE EDICI ILAÇLAR
 Beta

bloker (Beloc 50,100mg tb, 5mg amp.)
Verapamil (İsoptin 80,120,240 tb, 5mg amp)
Diltiazem (altizem60,90tb, 25mg amp)
 Digital (digoxin tb, amp)

SR DÖNDÜRME (KARDIYOVERSIYON)
Farmakolojik kardiyoversiyon
 Propofenon (Rhytmonorm 150 mg tb, 70mg amp)
 Amiodaron (Cordaron 200mg tb, 150mg amp)
 Dofetilid
 Sotalol
Elektriksel Kardiyoversiyon
 200 J ile başlanır. 300----360j

Tekrarlama riski yüksek hastalar
Romatizmal kapak hast. Protez kapak
 AF süresi >3ay
 Sol atriyum aşırı geniş
 Geçirilmiş emboli
 Kalp yetersizliği

DC KARDIYOVERSIYON DEFIBRILASYON
SVT:
senkronize !
 0.25-0.5 joule/kg
 gerekirse 2 katı

VT:
senkronize !
 2 joule/kg
 gerekirse 2 katı
 lidokain
infüzyonu

VF:





nonsenkronize !!
2 joule/kg
gerekirse 2 katı
lidokain
infüzyonu
CPR
Kan basıncı
Genel durum
iyi
kötü
Kalp hızı kontrolü
Acil
İv verapamil veya diltiazem
Beta-Bloker,Digoxin
Antikoagulan
tedv(heparin,
Warfarin
(3 hafta)
Kardiyoversiyon
Elektif
DC
ANTİTROMBOTİK TEDAVİ


Tromboembolizm ve stroke için en basit risk değerlendirme skor:
CHADS2 score (Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke (doubled))
Major risk faktörleri:
 Önceki TIA/stroke , Sistemik emboli
 Yaş ≥75
Major olmayan risk faktörleri:
KKY/orta-ciddi LV disfonk.(LV EF <% 40)
 DM
 HT
 Kadın cinsiyet
 Yaş 65-74
 Vasküler hastalık(önceki MI,PAH,aort plağı)

ATRIYAL FLATTER


Re entry sonucu değişik derecede Av blokla seyreden atriyal aritmidir.
Kapak hast, iskemi, KOAHta ortaya çıkabilir.
EKG




Flatter dalgaları(tipik testere dişi görünümü)
Ventrikül hızı düzenlidir.
QRS ler ve R-R intervali düzenlidir.
Değişik derecede düzenli AV blok vardır(2:1,3:1 vs)
Tedavi


V.hız yüksekse AV dügümü bloke edici ilaçlar, SR döndürücü ilaçlar
Hemodinamik boz, angina, kalp yet varsa Kardiyoversiyon(25-50j)%90
başarı
ATRİAL FLUTTER WİTH 2:1 AV CONDUCTİON:
SİNÜZAL TAŞİKARDİYİ TAKLİD EDER
ATRIAL FLUTTER WITH VARIABLE AV BLOCK
CAROTID SINUS MASSAGE CAUSES MARKED AV BLOCK WHICH
PERMITS EASY RECOGNITION OF THE RAPID, REGULAR ATRIAL
FLUTTER WAVES.
MULTIFOKAL ATRIAL TACHYCARDIA (MAT)
Atrioventriküler blok
• iskemi
• İnflamasyon
• Fibrozis
• ilaç
Normal EKG
Atrioventricular blok
AV BLOK
I.derece AV blok: P-R uzaması
 II.AV blok
Mobitz-I: P-R progresif uzar ve bir P bloke olur
Mobitz-II: P-R sabittir fakat bazı P ler bloke olur
 III. Derece (tam)AV blok: P dalgalarının hiçbiri AV
dügümü geçemez.. Atriyumlar ve ventriküller birbirinden
bagımsız olarak çalışır.
 P ler kendi aralarında düzenli,
 QRS ler kendi aralarında düzenli
 P ile QRS arasında hiçbir ilişki yok tur.

P-R uzamış
Bloke P dalgası yok
2o AV blok
-Tip I (Mobitz I veya Wenckeback tipi) Blok
Mobitz-I
Mobitz-II
2O AV BLOK
Tip II (Mobitz II) Blok
AV TAM BLOK
•
Tedavi:
–
Farmakolojik tedavi amacıyla vakit geçirilmeden transkütan veya
transvenöz geçici pace tedavisi uygulamak gerekir.
–
Atropin SO4 0.6 -1 mg iv
•
–
–
–
(total doz 0.04 mg/kg)
Dopamin HCl 5 - 20 mcg/kg/dk.
Epinefrine HCl 2 - 10 mcg/dk.
Isoproterenol HCl 2 - 10 mcg/dk.
Köprü vazifesi
olarak
Bradikardi + hipotansiyon
İv Atropin (0.5-2mg)
Cevap yok
Geçici pace
VENTRIKÜLER ARITMILER
VEA: bigemine, trigemine,
 V.taşikardi
a-Süreksiz VT; >3 VEA (<30sn)
b-Sürekli VT (>30 sn)
 V.Fibrilasyon
 V.asistoli

Erken Atımlar
• çay/kahve
• Sigara
• stress
Normal EKG
Ventriküler EA
PVC TRIPLET
RIGHT VENTRICULAR TACHYCARDIA
LEFT VENTRICULAR TACHYCARDIA
QRS normal
R-R araları düzenli
SVT
VT
Hemodinamik boz. yok
Lidokain 1mg/kg bolüs, 2-4
mg/dak idame
Amiodaron
Propofenon
Hemodinamik boz. var
•Kardiyoversiyon
Düzelme
yok
Ventriküler Fibrilasyon
Normal EKG
Ventriküler Fibrilasyon
V.Fibrilasyon
Acil Defibrilasyon
CPR
İDIYOVENTRIKÜLER RITM
ELEKTRIKSEL ŞOK
Kardiyoversiyon(senkron)
 SVT(50-100j)
 AFibrilasyon(200j)
 VT(100-200 j)
Defibrilasyon(asenkron)
 V.Fibrilasyon(360 j)
Aritmiler
1- Sinüs taşikardisi- bradikardisi
2- Supra-ventriküler aritmiler
a- Paroksismal SVT
b- Atriyal fibrilasyon
3-Ventriküler aritmiler
a- ventriküler taşikardi
b- ventriküler fibrilasyon
c- ventriküler asistoli
4- A-V Bloklar
ÖZET
Ciddi
bradikardi
Atropin
Taşikardilerde
Hemodinamik bozukluk
Kalp yetersizliği, ciddi
göğüs ağrısı
V.fibrilasyon
Pace
DC
Defibrilasyon
TEŞEKKÜRLER….
Download

aritmiders ev ogrenci copy