T.C
Ege Üniversitesi
Diş Hekimliği Fakültesi
Pedodonti Anabilim Dalı
DİŞ SERT DOKULARININ HİPOPLAZİLERİ
BİTİRME TEZİ
Stj. Diş Hekimi : Burcu GÜRKAYA
Danışman Öğretim Üyesi : Prof. Dr. Ali Rıza ALPÖZ
İZMİR-2013
ÖNSÖZ
‘Diş Sert Dokularının Hipoplazileri’ adlı tez çalışmamın oluşturulmasında ve
değerlendirilmesinde desteğini esirgemeyen, her zaman yardımcı olan ve yol
gösteren, değerli hocam Prof. Dr. Ali Rıza ALPÖZ’e saygılarımı sunar ve teşekkürü
bir borç bilirim.
Tüm yaşamım boyunca bana her koşulda destek olan, her zaman seven anneme
ve babama, üniversite yaşamımın tüm zorluklarını benimle yaşayan ve her zaman
destek olan arkadaşım Bekir Kulu’ya teşekkür ederim.
İZMİR / 2013
Stj.Diş Hekimi Burcu GÜRKAYA
İÇİNDEKİLER
1.Florozis......................................................................................................................1
2.Molar İnsizör (Azı Keser) Hipoplazisi (MIH)...........................................................3
2.1.Etiyoloji Ve Patogenez.......................................................................................3
2.2.Klinik Görünümü................................................................................................3
2.3.Görülme Sıklığı...................................................................................................5
2.4.Tedavisi...............................................................................................................5
3.Odontodisplazi..........................................................................................................6
3.1.Etiyoloji ve Klinik Görünüm..............................................................................6
3.2.Tedavi.................................................................................................................7
4.Mine Defektleri.........................................................................................................7
4.1.Etiyoloji ve Klinik Görünüm..............................................................................7
4.2.Minenin Gelişimsel Bozukluklarının Sınıflandırılması......................................8
4.3.Genetik Mine Defektleri.....................................................................................8
4.3.1.Primer Olarak Mineyle İlgili Olan Defektler.............................................8
4.3.1.1.Hipoplazi Tip IA............................................................................11
4.3.1.2.Hipoplazi Tip IF.............................................................................12
4.3.1.3.Hipokalsifikasyon Tip IIA.............................................................13
4.3.1.4.Hipomaturasyon Tip IIIC...............................................................14
4.3.2.Generalize Düzensizliklerle İlişkili Genetik Mine Defektler...................14
4.4.Çevresel Mine Defektleri..................................................................................15
4.5.Sistemik Mine Defektleri..................................................................................16
4.6.Lokalize Mine Defektleri..................................................................................18
4.7.İdiyopatik Mine Defektleri...............................................................................19
4.8.Tedavi...............................................................................................................19
5.Dentin Defektleri.....................................................................................................20
5.1.Genetik Olarak Oluşan Dentin Defektleri........................................................20
5.1.1.Primer Olarak Dentinle İlgili Olan Genetik Defektler.............................20
5.1.1.1.Dentinogenezis İmperfekta Tip II..................................................20
5.1.1.2.Dentin Displazisi Tip I...................................................................22
5.1.1.3.Dentin Displazisi Tip II.................................................................23
5.1.1.4.Dentinin Fibröz Displazisi..............................................................23
5.1.2.Generalize Düzensizliklerle İlişkili Dentin Defektleri.............................24
5.1.2.1.Osteogenezis İmperfektayla Görülen Dentinogenezis
İmperfekta TipI...............................................................................24
5.1.3.Çevresel Orijinli Dentin Defektleri...................................................................25
5.1.4.Tedavi ......................................................................................................25
6.KAYNAKLAR.......................................................................................................26
1.FLOROZİS
Dental florozis, dişlerin gelişimi aşamasında, optimal dozun üzerinde flor
alımına bağlı olarak, ameloblastlarda mine formasyonunun zarar görmesi sonucu
ortaya çıkan bir tür mine hipoplazisidir. (1)
Doğal içme suyu kaynaklarındaki flor konsantrasyonunun yüksek olduğu
bölgelerde yaşayanlarda, "endemik florozis" görülmektedir. Günümüze değin yapılan
araştırmalar sonucunda ülkemizde endemik florozis görülen bölgeler; Isparta,
Samsun-Havza, Vezirköprü, Ağrı, Van, Doğu Beyazıt, Doğu Anadolu-Tendürek
Dağları-Gökçekaynak Suyu yerleşim bölgesi ve Kırşehir-Çomalak Köyü olarak
bildirilmiştir. (2)
Florozisin klinik şiddeti, alınan flor konsantrasyonu ile ilişkili olarak
değişir (Resim-1) (Resim-2) . Florozisin en hafif tipinde, diş yüzeyi kurutulduğunda
mine yüzeyinde horizontal beyaz çizgiler görülür. Flordan daha fazla etkilenen
dişlerde, çizgiler daha belirgin ve geniş bir yapıya dönüşür. Bu çizgiler nadiren
birleşerek, grimsi veya opak beyaz, yamalı ve düzensiz alanlar oluşturur. Florozis
şiddeti arttıkça, düzensiz opak alanlar birleşerek, diş yüzeyi tebeşirimsi beyaz bir
görünüm alır. Ağır vakalarda, mine yüzeyi korozyona uğramış gibi görünmektedir.
Florozisli dişlerde morfolojik yapı anomalisinin bulunmamasına karşın, dişlerin
abrazyona karşı direnci azaldığından, bazen aşınarak morfolojik yapıları
değişebilmektedir. Florozisli dişlerde, organik yapı fazla olduğundan, sürme
sonrasında, dişler renklenerek değişik şiddette sarı-kahverengi renk değişikliği
gözlenir. (3)
1
Resim-1 : Şiddetli florozis klinik görünümü
Resim-2 : Hafif seyirli florozis klinik görünümü
Literatürde bazı Amelogenezis İmperfekta tiplerinin, dişsel bulgularının
florozise çok benzer olduğu ve bunun da florozis ile tanı kargaşasına neden
olabileceği bildirilmiştir. (4) Oysa hipoplazi olgularında doğru teşhis, hipoplaziye
eşlik edebilecek diğer sistemik hastalıkların (5,6) ve genetik taşınmanın gözden
kaçmamasının yanı sıra gerekli koruyucu önlemlerin zamanında alınması
bakımından büyük önem taşımaktadır. (4)
2
2.MOLAR İNSİZÖR ( AZI KESER ) HİPOMİNERALİZASYONU (MIH)
2.1.Etiyoloji ve Patogenez
Ağızda birden fazla hipomineralize dişin olduğu, ancak genel bir dağılımın
gözlenmediği MIH etiyolojisi tam olarak bilinmeyen kazanılmış bir gelişimsel mine
defektidir. Bu özelliklerinden dolayı ağızda genel bir dağılımın gözlendiği konjenital
kökenli gelişimsel mine defektlerinden ve etiyolojisi belirli olan genel dağılımlı
(florozis) veya lokalize (süt dişi enfeksiyonu ve travması) kazanılmış gelişimsel mine
defektlerinden ayrılır. Etiyolojisi bilinmeyen, daimi birinci büyük azı ve keserlerde
gözlenen farklı şiddette hipomineralize mine tablosuna ait ilk bilgiler 1970’lerin
sonlarında İsveç’ten elde edilmiş ve minenin gelişimi sırasında meydana gelen bazı
spesifik etkenlerin bu defektin oluşumundan sorumlu olabileceği öne sürülmüştür.(7)
Bir çok sistemik etiyolojik faktör eş zamanlı meydana geldiği için etkenleri
izole etmek veya önem sırasına koymak oldukça güçtür. Bununla birlikte sistemik
hastalığın kendisi tek başına gelişimsel defekte neden olmazken, aynı dönemde
oluşan iki veya daha fazla hastalığın sinerjik etkileşim gösterebileceği öne
sürülmüştür. Ayrıca etiyolojik faktör veya faktörler klinik olarak belirti vermeyebilir
ve bu nedenle teşhis edilemeyebilir. (7)
2.2.Klinik Görünümü
MIH’ın klinik görünümü tipik opak beyaz-krem, sarı-kahverengi sınırlı
opasiteler şeklindedir ve bu tip opasitenin tüm özelliklerini yansıtır. Dişte
hipomineralizasyonun olduğu bölgelerde mine tam olarak mevcuttur. Ancak
mineralizasyonun bozuk olması nedeniyle yumuşak, poröz yapıda olup tebeşir veya
peynir görünümündedir (Resim-3) (Resim-4) . Yüzeydeki iyi mineralize tabaka
3
defektin hafif tiplerinde şeffaf görünümünü korurken, defektin şiddeti arttıkça
matlaşır. Şiddetli opasitelerde porözite bu yüzey tabakasının hemen altındadır ve diş
sürdükten hemen sonra çiğneme kuvvetlerinin etkisiyle kolaylıkla aşınır veya kırılır.
Keserler çiğneme kuvvetinden azılara oranla daha az etkilendiklerinden daha az mine
kaybına uğrarlar. Bu nedenle bu dişlerdeki defektin prognozu daha iyidir. Bu tür
defektlerde gözlenen sürme sonrası mine kaybı sıklıkla mine hipoplazisi ile
karıştırılır. Ancak bu görünümü hipoplaziden ayırt etmek gerekir. Hipoplazi
olgularında defekt kenarları çoğunlukla düzgünken, hipomineralize minenin sürme
sonrası kaybında defekt kenarları düzensiz bir görünüm sergiler. Bununla birlikte
mine hipoplazisi ve hipomineralizasyonu histolojik açıdan aynı anda
gözlenebilmektedir. (7)
Resim-3 : Keser dişlerde gözlenen tebeşir görünümündeki hipoplazi
4
Resim-4 : Molar dişlerde gözlenen peynir görünümündeki hipoplazi
2.3.Görülme Sıklığı
Günümüzde MIH’ın görülme sıklığı ile ilgili birbiriyle kıyaslanabilir sınırlı
sayıda çalışma mevcuttur. Yapılan çalışmalara göre İsvçre %18.4, Finlandiya %19.3,
Hollanda %9.7, Almanya %6 oranında etkilenirken, Türkiye’de 1997 yılında yapılan
çalışmaya göre 7-12 yaş arası 250 çocuk incelenmiş ve % 14.8 inde MIH
gözlenmiştir. (7)
2.4.Tedavisi
MIH olgularında madde kaybının oluştuğu durumlarda hipomineralize dişlerin
restore edilmesi gereklidir. Sadece opasite olduğu durumlarda bile, normale göre
daha düşük dirençteki mine dokusu çürüme riskine karşı takip edilmelidir. MIH
olgularında dişlerde soğuk, sıcak hassasiyeti gelişir. Bu durum hem beslenmeyi hem
de oral hijyen kontrolünü olumsuz etkiler. Normalde ağrı yaratmayan küçük
uyaranlar bile hastada ağrı yaratabilir. Bu şikayetler daha çok daimi birinci
molarlarda iken, keserler daha çok estetik kaygıya neden olmaktadır. Koruyucu
5
tedaviler başlangıç aşamasında oldukça önemlidir. Hassasiyet giderici uygulamalar
restoratif tedaviye ek olarak mutlaka yapılmalıdır. (7)
3.ODONTODİSPLAZİ
3.1. Etiyoloji ve Klinik Görünüm
Odontodisplazi her iki cinsiyette de eşit sıklıkta görülen ve hem daimi hem süt
dentisyonu etkileyen ender bir gelişimsel anomalidir. Klinikopatolojik bir olgu
olarak kabul edilmesine rağmen kesin etiyolojisi bilinmemektedir. Bir kaç vakada
epidermal nevüs sendromunun bir komponenti olarak tanımlanmıştır. Hayalet dişler,
odontojenik displazi ve rejyonel odontodisplazi gibi farklı ifadeler kullanılarak
tanımlanmıştır. En sık karşılaşılan semptomları erüpsiyon sırasında ağrı ya da
dişlerin erüpsiyonlarında gecikmedir. Özellikle süt dentisyonunda, anomalili dişlere
yanlışlıkla profund caries olarak tanı konulmaktadır. Etkilenen dişlerin kronları
boyca küçük ve sert, sondlamada yumuşak, kahverengi lekeli yüzeye sahip ve
globüler yapıdadır. Özellikle mandibuladan iki kat daha fazla etkilenen maksillada
anomali orta hatta çapraz olarak görülmesine rağmen, dişler genelde segmental ya da
rejyonel olarak etkilenir. ‘Hayalet Diş’ adı verilen radyografik görüntü sıklıkla ağır
etkilenen dişlerde görülen bir karakteristik özellik olarak tanımlanır. Kökler genelde
kısadır, kök kanalları oldukça geniştir ve apeksleri açıktır. Buna rağmen bazen
normal görünümlü bir kök formunun geç gelişimi etkilenen daimi dişlerin
erüpsiyonlarının gerçekleşmemesine neden olabilir. (8)
Histopatolojik olarak, kalsifiye mine organı ve semente benzer yapıdan oluşan,
mineralize doku tarafından kaplanan prizmatik mine belirgin bir şekilde irregüler
olabilir. Patognomonik özelliği ise bazofilik amorf sahaların koronal dentinde
6
olmasıdır. (8)
3.2.Tedavi
Enfekte olmuş ve etkilenmiş diş jerminin operasyonla uzaklaştırılması,
iltihabi periyodların oluşumunun önlenmesi açısından gereklidir. Ağır etkilenen
dişler nadiren restoratif tedaviye uygundur. Bu dişlerde gereken ekstraksiyonlar ileri
semptomları önleyecektir. Yine de erüpsiyonu başarısız dişler asemptomatik ise
çocukluk süresince korunabilir. Ancak bu birden fazla dişle ilgili ve ortodontik
olarak boşlukların kapatılmasının imkansız olduğu durumlarda söz konusudur. Bu
koşullarda protetik tedavi gerekebilir. (8)
4.MİNE DEFEKTLERİ
4.1.Etiyoloji ve Klinik Görünüm
Defektli mine formasyonu, genetik veya çevresel kaynaklı olabilir. Bu
faktörlerden hangisinin defektin derecesini belirlediği, tek başına mı ya da birlikte mi
bu duruma neden oldukları bilinmemektedir. Defektli mine ya eksik matriks üretimi
nedeniyle hipoplazi, ya da matriks proteinlerinin eksik mineralizasyonu nedeniyle
hipomineralizasyon gösterecektir. Klinik özellikler meydana gelebilecek temel
değişikliklere dayanmaktadır. Hipoplazide mine ince, oluklu ya da çukurlu olabilir.
Oysa hipomineralizasyonda benekli bir mine yapısı gözlenir. Temel klinik
karakteristik özellikleri anomalinin sınıflamasını oluşturur. Ancak genelde hipoplazi
ve hipomineralizasyon bir arada görülebilr. Bu durum özellikle histolojik olarak
incelendiğinde görülür. (8)
7
4.2.Minenin gelişimsel bozukluklarının sınıflandırılması
A.Genel faktörler
1.Genetik etkiler:
a. primer olarak mineyi etkileyen- amelogenezis imperfekta
b. generalize defektlerle ilişkili olanlar
2.Sistemik etkiler( kronolojik )
a. nutrisyonel eksiklikler
b. metobolik ya da biyokimyasal düzensizlikler
c. toksik maddeler
d. enfeksiyöz hastalıklar: prenatal, perinatal, neonatal, bebeklik, erken çocukluk
3.İdiyopatik
B.Lokal faktörler
a. travma
b. enfeksiyon
4.3.Genetik Mine Defektleri
Genetik orijinli mine defektleri ya ilk olarak mineyi etkileyen bir olgu
olarak meydana gelir ve diğer dental dokularda ve kraniofasiyal yapılarda ikincil
defektler mevcuttur.Ya da daha karmaşık bir sendromun parçası olarak meydana
gelir ki bu durumlarda defektli mine daha generalize anomalilerden sadece bir
tanesidir. (8)
4.3.1.Primer Olarak Mineyle İlgili Olan Genetik Defektler- Amelogenezis
İmperfekta
Herediter mine defektleri sistemik anomali ya da amelogenezis imperfekta
8
olarak bilinen hastalıklarla ilişkilendirilmiştir. Bu değişiklikler otozomal dominant,
otozomal resesif ya da X’e bağlı kalıtsal tek bir gen mutasyonu sonucunda meydana
gelir. Amelogenezis İmperfektanın yaygınlığı kuzey İsveçte 1/718 ve Michigan,
USA de 1/14000 olmak üzere dünya üzerinde önemli ölçüde değişen oranlar şeklinde
rapor edilmiştir. Hipoplastik ve hipomineralize olmak üzere iki şekilde gözlenmiştir.
Daha sonra klinik ifadelere ya da fenotipe bakılarak iki tipe ayrılmıştır. Daha
şiddetli şekli minenin hipokalsifikasyonu olarak ve nispeten daha hafif olan şekli
minenin hipomaturasyonu olarak tanımlanmıştır. Ancak klinik düzeyde hipoplazi ve
hipomineralizasyonu birlikte sergileyen karma tipleri de mevcuttur. Genetik yapı,
klinik ve radyolojik özellikler ve histolojik değişiklikler temel alınarak bugüne kadar
on dört farklı tipte Amelogenezis İmperfekta tarif edilmiştir. Hepsinde olmasa da
çoğunda her iki süt ve daimi dentisyondaki dişler defektten etkilenir. (8)
Amelogenezis İmperfekta ve iskeletsel anterior open-bite arasında önemli bir
ilişki saptanmıştır. Aslında, Amelogenezis İmperfekta belirli olmayan kraniofasiyal
anomalilerle sıklıkla ilişkilendirilir. (8)
Taurodontizm de Amelogenezis İmperfektayla ilişkili olabilen diğer bir
olgudur. Bu durum en çok tip IV te belirgindir özellikle maksillada daimi molarlarda
görülür. Amelogenezis İmperfektanın diğer tiplerinde Kafkas populasyonundakinden
daha sıktır. Genetik çalışmalar X’e bağlı Amelogenezis İmperfektanın X
kromozomunun kısa kolunda amelogenin geninin çevresindeki Xp22.1-22.3
lokusunda meydana geldiği saptanmıştır. Daha yakın moleküler genetik çalışmalar
amelogenin geninde X’e bağlı Amelogenezis İmperfektanın farklı tiplerinden
sorumlu bir kaç farklı mutasyon olabileceğini göstermiştir. Henüz öenmi
bilinmese de X kromozomunun uzun kolunda Xq22-28 lokusunda Amelogenezis
İmperfektanın daha ileri bağlantıları rapor edilmiştir. (8)
9
Amelogenezis İmperfektanın bir kaç spesifik tipinin genel özellikleri detaylı
olarak tanımlanacaktır. (8)
Amelogenezis İmperfekta Tipleri
Tip I
IA
Hipoplazi
Otozomal dominant, ince ve pürüzsüz hipoplazi,erüpsiyon defekti ile
birlikte koronal rezorpsiyon ve pulpal kalsifikasyon
IB
Otozomal dominant, ince ve sert hipoplazi
IC
Otozomal dominant ratgele çukurlu hipoplazi
ID
Otozomal dominant lokalize hipoplazi
IE
Otozomal resesif lokalize hipoplazi
IF
X’e bağlı hipoplazi
IG
Otozomal resesif, ince ve sert hipoplazi (agenezis)
TipII
Hipokalsifikasyon
IIA
Otozomal dominant hipokalsifikasyon
IIB
Otozomal resesif hipokalsifikasyon
TipIII
Hipomaturasyon
IIIA
X’e bağlı hipomaturasyon
IIIB
Otozomal resesif pigmente hipomaturasyon
IIIC
Otozomal dominant kar şapkalı dişler
TipIV
IVA
Hipomaturasyon-Hipoplazi (Taurodontizm ile birlikte )
Otozomal dominant hipomaturasyon, çukurlu hipoplazi ve taurodontizm ile
birlikte
IVB
Otozomal dominant hipomaturasyon, ince hipoplazi ve taurodontizm ile birlikte
10
4.3.1.1.Hipoplazi tip IA
Otozomal dominant ince ve pürüzsüz Amelogenezis İmperfekta hipoplazisi
olup en ağır kalıtsal hipoplazi biçimlerinden birini sergiler. Oldukça ince olan mine,
sert ve parlaktır, ayrıca soluk sarıdan sarı-kahverengiye kadar değişebilen bir renge
sahiptir (Resim-5) . Çok sayıda daimi dişin erüpsiyonu gecikebilir. Erüpsiyon
tamamen başarısız olabilir ya da koronal rezorpsiyon meydana gelebilir. Bu
özellikler sürmemiş dişi ve kronu kaplayan zayıf mine epitelinin prematür
dejenerasyonuna dayandırılmıştır. Radyografiler çok ince olan mineyi göstermek için
başarısız olabilir. Fakat çoğu kez distrofik pulpal kalsifikasyonu gösterir. Histolojik
olarak mine prizmalarının formasyonuna dair az kanıt vardır ve nadiren inkremental
hatlarla dış yüzeye paralel bir yüzeyle birlikte büyük ölçüde homojen buzlu cam
görüntüsü mevcuttur. (8)
Resim-5 : İnce mine yüzeyine sahip maksiller daimi dişler. Molar dişlerde
tüberküller neredeyse düz bir görüntü sergilemektedir.
11
4.3.1.2.Hipoplazi tip IF
X’e bağlı dominant tipteki bu hipoplazi, cinsiyetler arasında anlamlı bir
farklılık gösterir. Etkilenmiş erkek bireylerde mine oldukça ince, sert ve yüzeyi düz
ya da granüler ve çukurlu bir yapıya sahiptir. Heterozigot kadında ise ancak dikey
oluklu veya düzensiz mine bantları ile normale yakın minede dikey şeritler gözlenir.
Kadında dikey bantlı dağılım gözlenen, beyazımsı veya sarımsı beyaz benekli mine
alanları gözlenebilir (Resim-6) . Kadında normal ve anormal minenin değişik çizgili
dağılımı ‘Lyon etkisi’ olarak isimlendirilir. Bu etki X kromozomundaki normal veya
anormal genler tarafından yönetilen alternatif preameloblast hücreleri vasıtasıyla
meydana gelir. Son araştırmalar amelogenin genindeki 5 veya 6 ekzonun
mutasyonunun bazı ailelerde tip IF Amelogenezis İmperfekta görülmesinin
açıklamasına katkı sağlamaktadır. Histolojik olarak defektli mine normal prizmatik
yapıdan yoksundur. (8)
Resim-6 : X’e bağlı herediter hipoplazinin heterozigot bireydeki görünümü
12
4.3.1.3.Hipokalsifikasyon tip IIA
Amelogenezis İmperfektanın bu tipinde süt ve daimi dişler mat, soluk opak
beyaz, bal rengi ya da açık kahverengi yüzeyi olan bir mineye sahiptir. Dişlerin
etkilenme derecesi arkta eşit olarak dağılmamıştır; fakat sıkça bilateral simetrik
dağılım gözlenir. Ağır etkilenen dişlerde, yumuşak mine dokusu, sert, renksiz ve
oldukça hassas olan dentin dokusunu ağız ortamına açığa çıkaracak şekilde hızla
dökülür (Resim-7) . Aynı dişin bölümlerine bakılınca, özellikle kronun servikaline
doğru daha fazla mineralize bir mine dokusu vardır. Bu doku dökülmeye karşı daha
dirençlidir. Bildirilen bir kaç vakada geç sürmüş ya da sürmemiş dişlerde ikinci
olarak koronal rezorpsiyon olduğu gösterilmiştir. Dentin ve mine arasındaki
radyografik kontrast azalmakta ve kronlar güve yeniği şeklinde düzensiz bir mine
kaybı göstermektedir. Supragingival diştaşı fazlalığı genelde etkilenmiş kişilerde
gingivitis ve periodontitisle ilişkili olarak gözlenmiştir. Minenin organik matriksi
histolojik olarak nispeten normal görünmektedir. (8)
Resim-7 : Yaygın olarak daimi maksiller kanin ve keser dişlerde görülen dentin
ekspozisyonu hastada eksternal etkiler ile hassasiyete neden olmaktadır.
13
4.3.1.4.Hipomaturasyon tip IIIC
Tanımlayıcı ifade olarak bu tip hipomaturasyon defekti için kar şapkalı
ifadesi kullanılmıştır. Hipomineralize dişlerdeki defektler, anterior dişlerin
kronlarının insizal kısımları ve posterior dişlerin okluzal kısımları ile sınırlıdır.
Kronun etkilenen alanları opak beyaz benek şeklindeki lekeler ya da opak beyaz
buzlu cama benzeyen geniş demarkasyon lezyonları şeklindedir. Maksiller dişler her
zaman mandibular dişlerden daha fazla miktarda etkilenmektedir. Maksiller keserler
ve kaninler de çoğunlukla etkilenir fakat lezyonlar geriye doğru premolar hatta bazen
molar dişleri bile etkileyecek şekilde yayılmaktadır (Resim-8) . Nadiren penetransın
eksik olduğu durumlarda ve değişik kalıtımsal olgularda yayılan defektler
gözlenir. (8)
Şekil-8 : Daimi maksiller dişlerde etkilenen insizal yüzeyler
4.3.2.Generalize Düzensizliklerle İlişkili Genetik Mine Defektleri
Bir kaç nadir genetik olarak kararlı klinik sendromda ve hastalıkta anormal
mine gelişiminin durumla ilişkili göründüğü tarif edilmiştir. Bu hastalıklar ve
14
kompleks sendromlar; epidermolisis bullosa (Resim-9) , tüberoz skleroz,
pseudohipoparatiroidizm, trikodentoosseöz sendrom, okülodentoosseöz displazi,
vitamin D ye bağlı raşitizm, ameloserebrohipohidrotik sendrom,
ameloonychohipohidrotik sendrom, ve bazı mukopolisakkaridozis çeşitleridir. (8)
Resim-9 : Epidermolisis bullosa ile gözlenen daimi dişlerdeki hipoplazik görünüm
4.4.Çevresel mine defektleri
Çevresel orijinli mine defektleri sistemik bir bozuklukla ilgili olabilir veya
diş gelişimini kapsayan bir lokal faktör sonucu meydana gelebilir. Sistemik bozukluk
sonucu meydana gelen defektte olayın oluş zamanı önemlidir. Prenatal, perinatal,
neonatal, bebeklik süresince, erken çocukluk ( ya da üçüncü daimi molar diş için
daha geç olabilir ) ve süt ve daimi dentisyonda mine gelişimi boyunca olup olmadığı
önem taşır. Ayrıca, etkilenen mine kısmı gelişmenin seviyesine bağlı olarak
değişiklik gösterebilir. Başka bir deyişle defekt kronolojik olarak dental arkta
gözlenebilir. Sistemik ya da kronolojik mine defektleri bu değişiklikleri belirtmek
için kullanılabilir. (8)
15
4.5.Sistemik (kronolojik) mine defektleri
Rahimdeyken annenin ya da bebeğin çeşitli durumları minenin gelişimini
olumsuz etkilemektedir. Örnek olarak endokrin bozuklukları ( hipoparatiroidizm) ,
enfeksiyon (rubella) , ilaçlar ( thalidomide ) , nutrisyonel eksiklikler ( maternal
vitamin D ) , hematolojik ve metabolik bozukluklar ( hiperbilirubinemi ve
kernikterusu takiben oluşan rhesus uyuşmazlığı ) verilebilir. Bu şartlarda mine
dokusunun hipoplazi ya da hipomineralizasyonu süt dişlerinde keser dişlerin
kronlarının insizal kısımlarına etki edecektir. Benzer değişiklikler pre term düşük
doğum ağırlıklı çocuklarda özellikle maksiller keserlerde gözlenecektir. Son kanıtlar
bu çocuklarda orotrakeal entübasyon kullanımının bu fenomen ile ilişkili olduğunu
göstermektedir. Beklenilen vakitte doğan çocuklarda neonatal bozukluklar süt
dentisyonunda ve neonatal hattı takip eden 1. Daimi molarlarda mine defektlerine yol
açabilir. Bu durum neonatal tetaniye bağlı, annede vitamin D eksikliği bulunan
olgularda rapor edilmiştir. Benzer bir şekilde neonatal dönemden sonraki sistemik
yakınmaların, süt ve daimi dentisyondaki minenin formasyonu üzerinde etkileri
olabilir. Bu tür mine defektleri kronolojik olarak benekli hipomineralize mineden,
çürük ya da kanal tedavisi gereksinimi olan daha şiddetli hipoplastik mine
defektlerine kadar değişebilir. Amelogenezis İmperfektada defektlerin derecesi
genellikle sistemik rahatsızlığın derecesi ile belirlenir. Örneğin, ekzantematöz ateş
( kızamık gibi ) , pnömoni ve ensefalit de olaya dahil olmadığı sürece nadiren önemli
mine defektlerine neden olur. (8)
Amelogenezis İmperfekta, florun kronik olarak aşırı alınmasından da
etkilenebilir. Bu , endemik florozis gibi doğal içme suyu kaynaklarından florun aşırı
alınmasıyla ya da florlu diş macunu ve florlu preparatların doz aşımlarıyla meydana
16
gelebilir. Endemik florozis Afrika’nın doğu bölgelerinde ve Hindistan’da yaygın
olarak görülmektedir. Son gözlemler florlama yapılan bölgelerde sürekli ikamet eden
ve aynı zamanda florürlü diş macunu kullanan çocuklarda florozis olabileceğini
göstermiştir. Mine florozisi doza bağlıdır ve tüketim seviyesine, dönemine ve
çocuğun yaşına bağlı olarak değişir. Etiyopya gibi endemik florozis alanlarında hem
süt hem daimi denstisyondaki dişler etkilenmişlerdir (Resim-10) . Diğer birçok
durumda mine değişiklikleri daimi dentisyon ile sınırlıdır. Daimi keser dişler ile ilgili
yaşamın ilk 3 yılı florür alımına hassas bir dönem olarak düşünülmektedir. Florozis
genelde minenin dış tabakalarını etkiler ve perikimatayı takip eden opak beyaz
çizgilerden, dağınık beyaz lekeler ve daha diffüz kireçli ya da kahverengimsi
görünebilen opak beneklenme alanlarına kadar çeşitlilik gösterebilir. Florozisli
minenin dış yüzeyindeki tabakalarda meydana gelen parçalanma çürüklere ya da
hipoplastik değişikliklere benzeyen ve çoğunlukla kahverengi lekelenmeler şeklinde
olan daha geniş alanların kaybına yol açabilir. Bu değişikliklerin birçoğu florozis için
patognomonik olarak tarif edilmiştir fakat Amelogenezis İmperfektanın bazı
hipomaturasyon tipleri klinik düzeyde ayırt edilemez olduğu için tanı koyarken
dikkat edilmelidir. Daimi dentisyondaki değişiklikler genelde ark üzerinde simetrik
olarak dağılmışlardır; fakat hangi diş grubu olduğuna bağlı olarak yoğunluğu
değişebilir. En ağır şekilde etkilenen dişler sıklıkla maksiller keserler, premolarlar,
ve 2.daimi molarlardır. (8)
17
Resim-10 : Endemik mine florozisi, Etiyopya
Bir dizi ağır ve kronik çocukluk hastalığı minede yüksek düzeyde defektle
ilişkili bulunmuştur. Bunların arasında hipotiroidizm ve hipoparatiroidizm gibi
endokrin bozukluklar, nefrotik sendromla birlikte olan kronik böbrek hastalığı ve
çölyak hastalığı gibi gastrointestinal bozukluklar bulunur. Tetrasiklinin uzun ve
yinelenen kullanımı çocuklukta dişlerde renk değişiklikleriyle ilişkilendirilmiştir. Bu
tür ilaçların terapötik seviyede minede hipoplaziye sebep olup olmadığı ise kesin
değildir. (8)
4.6.Lokalize Mine Defektleri
Lokal enfeksiyon ve travma mine defekti ile sonuçlanabilir. Premaksillada
orotrakeal tüpün aşırı basıncının yarattığı lokal etki ve bunun sürmemiş süt keser
dişlerde mine defektlerine neden olduğuna daha önceden dikkat çekilmiştir. (8)
Özellikle intrüzyon ve avulsiyona neden olan süt dentisyonundaki travmalar
daimi dentisyondaki hasarların altında yatan muhtemel nedendir. Benzer şekilde süt
dişinin uzun süren periapikal ya da periradiküler enfeksiyonu travma ya da çürük
18
sonucu altta bulunan diş jerminde değişikliklere yol açacaktır. (8)
Bu şartlarda oluşan mine defektleri başlıca klinik olarak opak beyaz yama ya
da sarı-kahverengi renklenmeler olan sınırlanmış hipomineralizasyon alanlarıdır.
Daha şiddetli değişimler çok daha az yaygındır fakat minede izole hipoplastik sahalar
olarak görülebilir. Süt keser dişlerin erken travması söz konusu olduğunda,
hipoplastik ya da hipomineralize mine defektleri koronal dilaserasyonla ilgili olabilir.
En sık etkilenen dişler maksiller santral keserlerdir. Yarık dudak ve yarık damaklı
çocuklarda cerrahi girişimin etkisi olarak düşünülen maksiller keserlerdeki mine
defektlerinin prevalansı oldukça yüksektir. (8)
4.7.İdiyopatik Mine Defektleri
Nedeni belirlenemeyen mine defekti tipleri, diğer daimi ve süt dişlerinde
değişim olmaksızın, bir ya da daha fazla hipomineralize ve/veya hipoplastik 1.daimi
molarları olan çocuklarda görülmektedir. Bu tür durumlarda ne uygun bir ailesel
hikaye ne de sistemik ve lokal olarak anomaliye neden olacak bir bozukluk
saptanmıştır. Otozomal resesif genetik defektin gözlenen değişikliklere neden olması
mümkündür fakat bu süregelen bir araştırma konusur. (8)
4.8.Tedavi
Mine defektleri olan çocuk ve adolesanlarda üç temel gereksinim vardır:
Birinci olarak semptomları hafifletmek, ikinci olarak okluzyonu ve çiğneme
etkinliğini korumak ve restore etmek, üçüncü olarak ise bireyin aleyhine bir
kozmetik etki oluşturan defekt varlığı söz konusuysa bunu iyileştirmek. (8)
19
5.DENTİN DEFEKTLERİ
Dentin defektleri oluşum nedenine göre genetik ve çevresel orijinli olarak
iki gruba ayrılmıştır. (8)
5.1.Genetik Olarak Oluşan Dentin Defektleri
Genetik olarak meydana gelen dentin anomalileri dentisyonla sınırlı
kalabilir ya da daha kompleks jeneralize bir bozukluğun parçası olabilir. Son
çalışmalar bazı vakalarda bu ayrımın yapılmasının zor olduğunu göstermektedir. (8)
5.1.1.Primer Olarak Dentinle İlgili Olan Genetik Defektler
Bir kaç farklı genetik dentin anomalisi çeşidi bu başlıkta incelenecektir. (8)
Herediter Dentin Defektleri
1. Dentinle sınırlı olanlar
a. Dentinogenezis imperfekta tip II ( herediter opalesant dentin )
b. Dentin displazisi tip I ( radiküler dentin dispazisi )
c. Dentin displazisi tip II ( koronal dentin displazisi )
d. Dentinin fibröz displazisi
2. Generalize Düzensizlikler ile İlişkili Olanlar
a. Osteogenezis İmperfekta ( dentinogenezis imperfekta tip I )
b. Ehlers-Danlos sendromu
c. Brachio-skeleto-genital sendrom
d. D vitaminine dirençli raşitizm
e. D vitaminine bağlı raşitizm
f. Hipofosfatasia
5.1.1.1.Dentinogenezis İmperfekta Tip II ( Herediter Opalesant Dentin )
Bu genetik çeşitle her iki dentisyondaki tüm dişler genelde etkilenir. Dişler
transilimunasyon ile bakıldığında opalesant ve mavimtrak ya da kahverengimsi
20
renktedir. Etkilenme şiddeti aile içinde ve diğer ailelerle kıyaslandığında önemli
ölçüde değişir. Süt dişleri daimi dişlerden daha şiddetli etkilenme eğilimindedir ve
son şekillenen daimi dişler en az etkilenenlerdir. Daimi dentisyondaki bu etki
çeşitliliği, Osteogenezis İmperfekta ile birlikte görülen Dentinogenezis İmperfektada
olduğu gibi değildir. Mine, mine-dentin sınırından ayrılıp dökülme eğilimindedir.
Bu da daha hızlı aşınabilen dentin dokusunun açığa çıkmasına neden olur. Bu durum
süt denstisyonda en belirgin haldedir. 2 yıl içinde kronlar gingival kenara doğru
aşınmış ve amber renginde düz kalıntılar oluşmuştur ( Resim-11) . Bu doku sıklıkla
enfekte olabilir ve abseleşebilir niteliktedir. Daimi dentisyonda erüpsiyonu takiben
mine makul derecede normal görünebilir; fakat histolojik çalışmalar vakaların
yakalaşık olarak 1/3 inde hipomineralize sahaların olduğunu göstermiştir. İnce,
grimsi, kolay dağılabilen bir yüzey tabakasına sahip olan, daha ağır şiddette
etkilenmiş mine defektleri sergileyen bir kaç ailesel vakaya rastlanmıştır. (8)
Resim-11 : Dentinogenezis İmperfektada aşınmış yüzeyler
21
Radyolojik olarak kronlar soğan biçiminde ve kökler kısa ve ince
görünmektedir. Pulpa odaları erüpsiyon sonrası tıkanmakta ve kök kanalları anormal
dentin depozisyonuna bağlı olarak kademeli daralma gösterir. (8)
Histolojik olarak mine-dentin sınırı düzleşmiş ve alttaki periferal dentin
normale yaklaşırken, geri kalan kısım büyük ölçüde düzensizleşmektedir. Bu
anormal dokunun, interglobuler kalsifikasyon, anormal şekil ve boyutlu tüberküller
ve oldukça dağınık şekilli hücresel inklüzyonlara sahip amorf bir matriksi vardır. (8)
Defektin prevalansı tahmini olarak populasyonun 1/8000 idir. Kalıtımsal
özellik her zaman işaretlenmiş ve iyi penetre olmuş otozomal dominant genledir.
Ailesel olarak oldukça fazla jenerasyonda yayılım gözlenmektedir. Defekt 4q
kromozomunun Gc lokusunda meydana gelir. Bu durumun iki klinik çeşiti, ‘Shell
Dişleri’ ve Dentinogenezis İmperfekta tip III veya ‘Brandywine Tip’ olarak
tanımlanmıştır. Sözü edilen ilk tip nadirdir ve süt dentisyonunda ağır etkilenen, pulpa
odalarının genişlemiş olduğu vakalarda görülebilir. Mine incedir, dentin hızlıca
parçalanır ve pulpa erken yaşta enfekte hale gelir. İkinci olarak bahsedilen tip ise
Maryland,USA de 3 ırkta izole edilmiştir. Dentinogenezis İmperfekta tip II de
olduğu gibi kromozomun 4q lokusuyla bağlantılı bulunmuştur. (8)
5.1.1.2.Dentin Displazisi tip I ( Radiküler Dentin Displazisi, Köksüz Dişler )
Bu anomalide her iki dentisyondaki dişler etkilenmiştir. Renkleri
normalden hafif mavimsi ya da kahverengimsi renklere kadar çeşitlilik gösterebilir.
Radyolojik olarak kronlar normal bir morfolojiye sahipken kökler aşırı derecede kısa
ve küntleşmiştir. Pulpa odaları küçük yarım ay şeklinde görülür veya tamamen
tıkanmış ve kök kanlaları kaybolmuş olabilir. Histolojik olarak koronal mine ve
dentin normal sınırlar içinde görülebilir; fakat pulpa odası displastik dentin kitlesiyle
22
kısmen ya da tamamen tıkanmıştır. Bu karakteristik özellik ‘şelale görüntüsü’dür. (8)
Bu durumdaki dişler, aşırı mobilite ve minor travma ile kolayca avulse
olabileceği için genellikle erken kaybedilir. Bu durum nadirdir ve muhtemelen
otozomal dominant olarak kalıtılmaktadır. (8)
5.1.1.3.Dentin Displazisi Tip II ( Koronal Dentin Displazisi )
Bu anomalide dikkat çekici özellik süt ve daimi dentisyondaki defektlerin
uyumsuzluğudur. Süt dentisyonundaki defekt klinik ve radyolojik olarak
Dentinogenezis İmperfekta tip II den oldukça güç ayırt edilir. Histolojik olarak,
normal dentinin ince katmanının altında bir kaç gelişigüzel tübül ile birlikte genişçe
amorf kalsifiye doku uzanır. (8)
Daimi dişler klinik olarak normal renktedir; fakat radyolojik olarak kısmen
pulpa taşları ile tıkanmıştır ve alev şeklinde bir görüntü izlenmektedir. Kök kanalları
neredeyse total tıkanıklığa kadar giden kademeli daralma göstermektedir. Histolojik
olarak koronal dentin neredeyse normale yakın görünümdedir; halbuki radiküler
dentin genelde tübüler yapısı olmayan amorf yapıdadır. Bu anormal dokunun
retikulum boyamasında, tip III kollagenin geniş içeriği normal dentinde bulunan tip I
kollageninkinden farklı olarak ifade edilmiştir. Bu durum nadirdir ve kalıtımsal
olarak otozomal dominanttır. (8)
5.1.1.4.Dentinin Fibröz Displazisi
Oldukça nadir görülen bu anomalide daimi dişler normal renk ve forma
sahiptir. Radyolojik olarak pulpa odaları ve kök kanalları bir miktar radyolusent saha
gösterebilir. Dentinin bu histolojik görünümü alandan alana değişiklik gösterir.
Bazıları çok sayıda lakün ve sellüler kapsama gösterirken diğer alanlar kollagen
23
benzeri predentin ile doludur. Süt dentisyonunda defektin yapısı
kaydedilmemiştir. (8)
5.1.2.Generalize Düzensizliklerle İlişkili Dentin Defektleri
Anormal dentin yapısının önemli bir klinik özellik olduğu, genetik olarak
belirlenen bir dizi bozukluk olarak bildirilmiştir. Bu koşullar altında listelenenler
Osteogenezis İmperfekta, Ehlers-Danlos Sendromu, Vitamin D dirençli Raşitizm ve
Vitamin D ye bağlı Raşitizmdir. (8)
5.1.2.1.Osteogenezis İmperfekta İle Görülen Dentinogenezis İmperfekta Tip I
Osteogenezis İmperfekta heterojen tip I kollagenin kalıtsal anomalilerini
içeren, bağ dokusu hastalıklarının heterojen bir grubudur. Artmış kemik kırılganlığı
durumun sadece bir yönüdür. Bu durum ile birlikte gevşek eklemler, mavi sklera,
opalesant dişler, işitme kaybı ve değişik derecelerde kemik deformiteleri de
görülebilir. Kalıtsal özellik otozomal resesif ya da otozomal dominant olabilir.
Otozomal resesif kalıtım en ağır şekilde etkileyen ve sıklıkla doğumdan kısa bir süre
sonra ya da doğum sırasında letal olan kalıtımdır. (8)
Opalesant dişler resesif kalıtımlı durumda nadiren görülür. Daha yaygın
olarak bu özellik orta şiddetli kemik kırılganlığı, mavi sklera ve değişik
derecelerdeki kemik deformitelerinin eşlik ettiği dominant kalıtımlı vakalarda
görülmüştür. (8)
Süt dişlerinin her özelliği Dentinogenezis İmperfekta Tip II de görülenlere
benzer. Daimi dentisyonda defekt oldukça değişkendir. Birçok vakada çocuklarda
üstte bulunan anterior dişler normal renk ve görünüme sahiptir. Buna rağmen altta
bulunan anterior dişler ( keser ve kaninler ) opalesant, renksiz veya mavimsi24
kahverengi renklidir ve insizal kenarlar etkilenmiştir. Birçok vakada mine klinik
olarak normal gözlenir ve genetik izolasyonda görüldüğü gibi mine dentinden
kolayca ayrılmaz. Aslında çocukluk, adolesan ve erken erişkin yaşam boyunca, daimi
dentisyon için prognoz opalesant herediter dentinde olduğundan daha iyidir. Ancak
bu özellik her vakada görülmez. Radyolojik olarak daimi dişlerin kök kanalları ve
pulpa odaları çocukluk süresince değişkendir ve kalsifik okluzyon gözlenir. Üstte
bulunan anterior dişler pulpa boşluklarını alt çenede bulunanlardan daha uzun süre
sonra kaybetmesine rağmen herhangi bir sert yapı gözlenmez. Bu özellik ile
Dentinogenezis İmperfekta tip II den ayrılırlar. Fakat etkilenen dentin kısımlarının
histolojik görünümleri benzerdir. (8)
Yapılan araştırmalarda dişlerde Osteogenezis İmperfektadakine benzer
şekilde hafif mavi sklera ve gevşek eklemler vardır fakat kemik kırılganlığı söz
konusu değildir. Bu kalıtsal kollagen anomalisinin esas nedeninin çözülememiştir.(8)
5.1.3.Çevresel Orijinli Dentin Defektleri
Bu anomaliler, mine anomalilerine göre daha az belgelenmiştir. Özellikle
dentinin muayeneye daha az uygun olması bu durumun primer nedenidir. Lokal
travma dentin formasyon sürecine engel olabilir. Bu durumda sistemik olarak çok
sayıda etken söz konusu olabilir ; vitamin, mineral ve proteine bağlı nutrisyonel
bozukluklar, tetrasiklin türevi ilaçlar, siklofosfamid gibi kemoterapötik ajanlar. Olası
etkileri interglobuler dentin, predentin ve osteoid formasyonundaki artıştır. (8)
5.1.4.Tedavi
Hızlı aşınmanın meydana gelmesi nedeniyle Dentinogenezis İmperfekta Tip
I ve II de erken müdahale gereklidir. (8)
25
6.KAYNAKLAR
1.Gedella I., Shapira L., Effect of Prenatal And Postnatal Fluoride On The Human
Deciduous Dentition.A Literature Review. ,Adv Dent Res, 1989 s:168-176.
2. Akyüz S., Dünden Bugüne Flor, İstanbul, 1997 s:69-70
3. Ekstrand J., Fejerskov O., Silverstone L.M., Fluoride in Dentistry., Copenhagen,
Munksgaard, 1988 s:190-228.
4.Seow W.K., Clinical Diagnosis And Management Strategies Of Amelogenesis
İmperfecta Variants.Pediatr Dent ,1993, s:384-393
5. T.C. Sağlık Bakanlığı Ana Çocuk Sağlığı ve Aile Planlaması Genel Müdürlüğü
Türkiye’nin Su Flor Haritası, T.C. Sağlık Bakanlığı Yayınları,Ankara,2003,s:24-25
6. Seow W.K., Enamel Hypoplasia İn The Primary Dentition: A Review. ASDC J
Dent Child, 1991, s:441-452.
7.Gözde YILDIRIM: Ankara İlindeki 8 ve 11 Yaş Grubu Çocuklarda Büyük AzıKeser Hipomineralizasyonu Etiyolojisinin, Görülme Sıklığının,Etkilenme Şiddetinin
ve Tedavi Gereksinimlerinin İncelenmesi, Doktora Tezi, Ankara Üniversitesi Sağlık
Bilimleri Enstitüsü, ANKARA 2007
8.Welbury R.R., Paediatric Dentistry,United States New York, 1997 s:264-274
26
Download

1196 - Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi