316
Türk Kardiyol Dern Arş - Arch Turk Soc Cardiol 2014;42(3):316
Letter to the Editor
Editöre Mektup
Ortalama trombosi̇t hacmi metabolik sendromlu
olgularda subklinik ateroskleroz için
bir belirteç olmayabilir
Sayın Editör,
Gülcan ve ark.nın metabolik sendromlu olgularda
ortalama trombosit hacminin (OTH) subklinik ateroskleroz ile ilişkisine dair çalışmalarını okuduk.[1]
Bu çalışmada yazarlar OTH artışının trombosit aktivasyonunun bir göstergesi olduğunu, artmış OTH
değerlerinin ateroskleroz riskini artırdığını ifade etmişlerdir. OTH trombosit fonksiyonlarının bir göstergesi değildir. Trombosit parametrelerinin hiçbirisi
trombosit fonksiyon testi olarak kullanılmaz. Trombosit fonksiyonlarının ölçülmesinde kullanılan altın
standart test olan trombosit agregasyonunun kullanıldığı bir çalışmada, Beyan ve ark.[2] OTH, plateletkrit ve trombosit dağılım genişliğini içeren trombosit
parametreleri ile agregasyon uyaranları adenozin difosfat, kollajen ve epinefrinin kullanıldığı trombosit
agregasyonu yanıtları arasında bir korelasyonun varlığını gösterememişlerdir. De Luca ve ark.[3] koroner
arter hastalığı araştırılan diyabetik hastalarda kollajen
kullanarak OTH ile trombosit reaktivitesinin ilişkili
olmadığını göstermişlerdir. Bu çalışmalara dayanılarak, OTH gibi trombosit parametrelerinin trombosit
aktivitesini göstermek için kullanılmaması gerektiği,
metabolik sendromlu hastalarda subklinik ateroskleroz gelişiminde trombosit fonksiyonlarının rolünün
araştırılması isteniyorsa trombosit agregasyonunun
çalışılmasına ihtiyaç olduğu söylenebilir.
Kardiyovasküler hastalıklarda bir risk faktörü olup
olmadığına yönelik yapılan değerlendirmelerde OTH
ölçümünün preanalitik değişkenlerinin dikkate alınmış olmasının çok büyük bir önemi vardır. Etilen diamintetraasetik asit (EDTA) impedans teknolojisi kullanılarak yapılan ölçümler de OTH’yi belirgin olarak
artırır. Bu değişim ilk beş dakikada %30’a kadar ve
sonraki iki saatte ise %10-15 daha fazla artış şeklinde olabilmektedir.[4] Lancé ve ark.[5] OTH ölçümünün
antikoagülan olarak EDTA kullanıldığı zaman kan
alımından 120 dakika sonra yapılması gerektiğini
vurgulamışlardır. Bu çalışmada örneklerin ölçümü
kan alımı sonrası ilk 30 dakika içerisinde yapılmıştır.
Dahası, bu çalışmada kullanılan tam kan sayımı teknolojileri de bilinmemekte olup OTH ölçümünde cihazlar arasındaki ölçüm farklılıklarının %40’a kadar
olabildiği bildirilmiştir.
Sonuç olarak, metabolik sendromlu hastalarda
OTH’nin subklinik ateroskleroz ile ilişkili olup olmadığının değerlendirilebilmesi için OTH ölçümlerinin
standardize edildiği, trombosit fonksiyonlarının trombosit agregasyonu gibi kabul gören tekniklerle incelendiği daha kapsamlı çalışmalara ihtiyaç vardır.
Saygılarımla,
Dr. Cengiz Beyan, Dr. Esin Beyan#
Gülhane Askeri Tıp Akademisi,
Hematoloji Bilim Dalı, Ankara;
#
Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi,
İç Hastalıkları Kliniği, Ankara
e-posta: [email protected]
Yazar(lar) ya da yazı ile ilgili bildirilen herhangi bir ilgi
çakışması (conflict of interest) yoktur.
Kaynaklar
1. Gulcan AR, Karakaş MS, Akdemir B, Uçar M, Altekin RE,
Yılmaz HS. Relation between mean platelet volume and subclinical atherosclerosis in patients with metabolic syndrome.
Turk Kardiyol Dern Ars 2014;42:22-8. CrossRef
2. Beyan C, Kaptan K, Ifran A. Platelet count, mean platelet volume, platelet distribution width, and plateletcrit do not correlate with optical platelet aggregation responses in healthy
volunteers. J Thromb Thrombolysis 2006;22:161-4. CrossRef
3. De Luca G, Verdoia M, Cassetti E, Schaffer A, Di Giovine G,
Bertoni A, et al. Mean platelet volume is not associated with
platelet reactivity and the extent of coronary artery disease in
diabetic patients. Blood Coagul Fibrinolysis 2013;24:619-24.
4. Jackson SR, Carter JM. Platelet volume: laboratory measurement and clinical application. Blood Rev 1993;7:104-13. CrossRef
5. Lancé MD, van Oerle R, Henskens YM, Marcus MA. Do we
need time adjusted mean platelet volume measurements? Lab
Hematol 2010;16:28-31. CrossRef
Türk Kardiyol Dern Arş - Arch Turk Soc Cardiol 2014;42(3):317-318
Yazarın yanıtı
Sayın Editör,
Yazarlara “Metabolik sendromlu hastalarda ortalama
trombosit hacminin subklinik ateroskleroz ile ilişkisi” başlıklı makalemize göstermiş oldukları ilgileri ve
yorumları nedeniyle teşekkür ederiz.
Dolaşımdaki trombositler boyut ve hemostatik potansiyelleri açısından farklılık göstermektedir. Büyük
trombositlerin küçüklere oranla daha fazla yoğun granüller içerdiği, büyük trombositlerde tromboksan A2,
serotonin ve ADP gibi protrombotik ve vazoaktif maddelerin üretiminin daha fazla olduğu bilinmekte ve ortalama trombosit hacmi (OTH) değerlerinin kısalmış
kanama zamanı ile bağlantılı olduğu bildirilmektedir.
[1,2]
Yapılan çalışmalarda büyük boyutlu genç trombositlerde agregasyonun küçük boyutlu ve yaşlı olanlara
göre daha hızlı olduğu görülmüş, trombosit yaşı ve boyutu arasında ilişki olmadığı saptanmış, trombosit boyutu ve yaşının trombosit fonksiyonlarını belirlemede
önemli birer bağımsız faktör olduğu bildirilmiştir.[3,4]
Literatürde OTH ile koroner arter hastalığı arasındaki
ilişkinin incelendiği çeşitli çalışmalar bulunmaktadır.
Pizzulli ve ark.[5] tarafından yapılmış olan çalışmada
kontrol grubuna kıyasla anjiyografik olarak kanıtlanmış koroner arter hastalığı olanlarda OTH’nin daha
yüksek olduğu bulunmuştur. Bu çalışmada kontrol grubuna kıyasla kararlı veya kararsız anginası olan hastalarda OTH değerlerinde artış olduğu bulunmuştur. Kararlı ve kararsız anginası olan hastalar kendi arasında
OTH açısından karşılaştırıldığında ise kararsız angina
pektorisli hasta grubunda OTH’nin daha yüksek olduğu görülmüştür. Yine aynı çalışmada acil revaskülarizasyon gereken kararsız angina pektorisli hastalarda
OTH’nin daha yüksek olduğu saptanmıştır. Muscari ve
ark.[6] tarafından yaşlı hasta popülasyonu üzerinde yapılan bir diğer çalışmada da OTH ile iskemik elektrokardiyografik değişiklikler arasında ilişki olduğu saptanmıştır. Yüksek trombosit hacmi olan koroner arter
hastalarındaki akut miyokart enfarktüsü riskinin düşük
trombosit hacmi olanlara göre daha yüksek olduğu,
trombosit hacmindeki artışın akut olay olmadan önce
geliştiği ve bu artışın hastalığın oluşumunda önemli rol
oynayabileceği belirtilmektedir. Akut miyokart enfarktüslü hastalarda kanama zamanının da kontrol grubuna
kıyasla kısaldığı, bu etkinin de OTH’si artmış olan hastalarda fazla miktarda üretilen tromboksan A2’ye bağlı
317
olabileceği belirtilmektedir.[7,8]
Ortalama trombosit hacmi ölçümlerinde, kan örnekleri alınırken antikoagülan olarak diamintetraasetik
asit (EDTA) kullanılması durumunda trombositlerde
zamana bağımlı şişme olabileceği, ancak bunun kan
örneklerinin sitratlı tüplerde toplanması durumunda
görülmeyeceği belirtilmekte; ölçümlerin kan örneklerinin alımından sonraki ilk bir saat içerisinde yapılması durumunda ise OTH değerlerinin antikoagülan
olarak EDTA veya sitrat kullanılmasından etkilenmediği gösterilmiştir.[8,9]
Metabolik sendrom (MetS) ile aterotromboz riski ve
toplam kardiyovasküler risk artışı arasında ilişki olduğu bilinmektedir.[10-12] Biz de çalışmamızda MetS’li
hastalarda karotis intima-medya kalınlığı ölçümü ile
değerlendirilen subklinik ateroskleroz varlığı ile rutin kan sayımı sırasında elde edilen, kardiyovasküler
hastalıklar ve aterotromboz gelişim riski ile ilişkisi
gösterilmiş[8] bir belirteç olan OTH arasındaki ilişkiyi
değerlendirdik. Çalışmamızda, subklinik ateroskleroz
varlığının koroner anjiyografi ve periferik anjiyografi
gibi invaziv yöntemlerle gösterilmemesi, çalışmaya
normal sağlıklı bireyler alınmadığı için MetS’li hastalar ile sağlıklı kontrol grubu arasında OTH değerlerinin karşılaştırılmamış olması ve çalışmadaki hasta
sayısının az olması gibi kısıtlılıklar bulunmasına rağmen elde ettiğimiz bulguların klinik sonuçlara da yansıyacağını düşünmekle birlikte, bulguların daha geniş
hasta sayılı ileriye dönük çalışmalar ile desteklenmesi
gerektiği kanısındayız.
Dr. Ali Rıza Gülcan, Dr. Mustafa Serkan Karakaş,#
Dr. Refik Emre Altekin#
Şanlıurfa Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji
Kliniği, Şanlıurfa;
#
Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Kliniği,
Antalya
e-posta: [email protected]
Yazar(lar) ya da yazı ile ilgili bildirilen herhangi bir ilgi
çakışması (conflict of interest) yoktur.
Kaynaklar
1. Martin JF. Platelet heterogeneity in vascular disease. In: Martin JF, Trowbridge EA, editors. Platelet heterogeneity: biology and pathology. London: Springer-Verlag; 1990. p. 205-26.
2. Martin JF, Trowbridge EA, Salmon G, Plumb J. The biological significance of platelet volume: its relationship to bleeding
time, platelet thromboxane B2 production and megakaryocyte
nuclear DNA concentration. Thromb Res 1983;32:443-60.
Türk Kardiyol Dern Arş
318
3. Thompson CB, Love DG, Quinn PG, Valeri CR. Platelet size
does not correlate with platelet age. Blood 1983;62:487-94.
4. Thompson CB, Jakubowski JA, Quinn PG, Deykin D, Valeri
CR. Platelet size and age determine platelet function independently. Blood 1984;63:1372-5.
5. Pizzulli L, Yang A, Martin JF, Lüderitz B. Changes in platelet
size and count in unstable angina compared to stable angina
or non-cardiac chest pain. Eur Heart J 1998;19:80-4. CrossRef
6. Muscari A, De Pascalis S, Cenni A, Ludovico C, Castaldini
N, Antonelli S, et al. Determinants of mean platelet volume
(MPV) in an elderly population: relevance of body fat, blood
glucose and ischaemic electrocardiographic changes. Thromb
Haemost 2008;99:1079-84.
7. Kristensen SD, Bath PM, Martin JF. Differences in bleeding time, aspirin sensitivity and adrenaline between acute
myocardial infarction and unstable angina. Cardiovasc Res
1990;24:19-23. CrossRef
Düzeltme
Erratum
Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi,
Cilt 40, Suppl. 3, s. 99
8. Vizioli L, Muscari S, Muscari A. The relationship of mean
platelet volume with the risk and prognosis of cardiovascular
diseases. Int J Clin Pract 2009;63:1509-15. CrossRef
9. Dastjerdi MS, Emami T, Najafian A, Amini M. Mean platelet volume measurement, EDTA or citrate? Hematology
2006;11:317-9. CrossRef
10.Carbone F, Montecucco F, Mach F, Pontremoli R, Viazzi F.
The liver and the kidney: two critical organs influencing the
atherothrombotic risk in metabolic syndrome. Thromb Haemost 2013;110:940-58. CrossRef
11. Gami AS, Witt BJ, Howard DE, Erwin PJ, Gami LA, Somers
VK, et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and meta-analysis
of longitudinal studies. J Am Coll Cardiol 2007;49:403-14.
12.Després JP, Lamarche B, Mauriège P, Cantin B, Dagenais GR,
Moorjani S, et al. Hyperinsulinemia as an independent risk
factor for ischemic heart disease. N Engl J Med 1996;334:9527. CrossRef
Türk Kardiyoloji Derneği Arşivi, Cilt 40, Supplementum 3, sayfa 99,
sütun 2, satır 16-17’de “Semptomatik bradikardi plasebo grubunun
1%’inde görülürken ivabradin alan hastaların beşte birinde görülmüştür (p<0.0001).” cümlesi sehven hatalı yazılmıştır. Doğrusu “Semptomatik bradikardi plasebo grubunun %1’inde görülürken, ivabradin alan
hastaların %5’inde görülmüştür (p<0.0001).” olacaktır. Düzeltiriz.
Download

Editöre Mektup Letter to the Editor