Slayt 1
SIVI ELEKTROLİT DENGESİ
Yrd.Doç.Dr. Burak Veli ÜLGER
1
Slayt 2
Sağlıklı bir vücutta, vücut sıvılarının
hacimleri ve bileşimleri bir çok metabolik
aktiviteye rağmen, dengede tutulur.
Bu denge mekanizmasına sıvı-elektrolit
dengesi denir.
2
Slayt 3
Yetişkin bir insanda toplam vücut ağırlığının
yaklaşık %60’ı sudur.
%40’ı hücre içi bölmede(intrasellüler)
%20’si hücre dışı bölmede (ekstrasellüler)
% 15’i hücrelerarası bölmede
% 5’i plazmada
3
Slayt 4
• 70 Kg’lık erişkin bir insanda yaklaşık 42
lt’dir
• Vücutta yağ miktarı arttıkça su oranı
azalmaktadır:
• Özellikle yaşlılarda, kadınlarda ve obez
kişilerde vücuttaki su oranı normalden
azdır. (%40)
• Yeni doğanlarda ödemli hastalarda ise
vücuttaki su oranı normal erişkindekinden
fazladır. (%80)
4
Slayt 5
Hücre içi:
Temel Katyonlar:
Potasyum (K+) ve Magnezyum (Mg++),
Temel Anyonlar
Fosfatlar ve Proteinlerdir.
5
Slayt 6
Hücre dışı:
Temel Katyon
Sodyum (Na+)
Temel Anyonlar
Klor (CI-)
Bikarbonat (HCO3)
6
Slayt 7
Hücre içinde potasyum konsantrasyonu yüksek,
sodyum konsantrasyonu düşüktür. Hücre
dışında ise tam tersi söz konusudur.
Bu denge hücre zarında bulunan adenozin
trifosfataz etkisiyle sağlanmaktadır.
Bu enzim sodyumun hücre dışına çıkmasını
sağlarken,
potasyumu
hücre
içine
pompalamaktadır.
7
Slayt 8
8
Slayt 9
Hücre içi ve hücre dışı sıvılar arasındaki iyon
konsantrasyonu farklılığı yarı geçirgen olan
hücre zarı aracılığıyla sağlanmaktadır. Her iki
bölmede de osmotik olarak aktif partiküllerin
sayısı 290-310 miliosmol’dür.
Bir sıvının osmotik basıncı bu sıvı içindeki
maddelerin parsiyel basınçlarının toplamına
eşit olsa da; etkin osmotik basınç yarı
geçirgen zardan geçemeyen partiküllere bağlıdır.
9
Slayt 10
Bu nedenle plazmada çözünmeyen proteinler
plazma ve hücrelerarası sıvı bölümleri arasında
etkin osmotik basınçtan sorumludur. Bu
genellikle kolloid osmotik basınç olarak
adlandırılmaktadır.
10
Slayt 11
Hücre dışı bölme ile hücre içi bölme arasındaki
etkin osmotik basıncı ise primer olarak
sodyum iyonu belirler.
Glukoz gibi hücre zarından serbest olarak
geçemeyen diğer maddeler de osmotik
basınca katkıda bulunurlar.
11
Slayt 12
• Normal koşullarda serum osmolaritesi
mEq olarak Na konsantrasyonunun iki
katından 10 fazladır (2 x Na+ + 10).
• Kanda üre, glikozun arttığı durumlarda
plazma osmolaritesi : 2 x Na++ (Glikoz /
18) + (Üre / 2.8).
• Plazma osmolaritesinden esas olarak Na+,
kan proteinleri ve glikoz sorumludur.
12
Slayt 13
• Hücre zarı su için geçirgen olduğundan her iki
bölmedeki etkin osmotik basınç eşit olarak
kabul edilir. Bir bölmedeki etkin osmotik
basıncı değiştiren bir durum, suyun iki bölme
arasında yeniden dağılımına neden olur.
• Böylece, genellikle sodyum artışına bağlı
gelişen hücre dışı sıvıdaki basınç artışı, hücre
içi bölmeden hücre dışı bölmeye su geçmesine
neden olur.
13
Slayt 14
Bu su geçişi her iki bölmedeki etkin osmotik
basınçlar eşitleninceye kadar devam eder.
Bu durumun tersi olarak hücredışı sıvıdaki
sodyum azalması, suyun hücredışı sıvıdan
hücreiçi sıvıya geçmesine neden olur.
İyon konsantrasyonu değişikliğine neden
olmayan hücre dışı sıvı değişikliği, su geçişine
neden olmaz.
14
Slayt 15
VÜCUT SIVILARINDA NORMAL
METABOLİZMA
Normal bir erişkin , günde ortalama
2000-2500 ml su tüketir.
1500 ml’si (%75) ağız yoluyla;
geriye kalan kısmı da katı gıdalardan alınan, ya
da oksidasyon sonucu oluşan sudur.
15
Slayt 16
• Günlük su kayıpları normal şartlarda
İdrar ile 800-1500 ml , Gayta ile 250 ml ve
hissedilmeden kayıp olan 600 ml (100-1500
ml)’dir
• Su alımı tamamen durdurulmuş bir kişi bile
katabolizma artıklarını atabilmek için günlük
en az 500-800 ml idrar çıkarır; ayrıca
hissedilmeyen kayıplar da devam eder.
16
Slayt 17
• Hissedilmeyen kayıpların % 75’i deri, % 25’i
akciğerler yoluyla olur ve hipermetabolizma,
hiperventilasyon ve yüksek ateş bu kaybı
arttırır.
• Deriden olan hissedilmeyen sıvı kaybı
terlemeyle olan kayıp değil, vücut içinde
oluşan su buharının ciltten kaybolmasıdır.
17
Slayt 18
• Bu kayıpları karşılayacak ve atıkları vücuttan
uzaklaştırmak için gerekli olan 0.5
mL/kg/saat’lik en az idrar miktarını
sağlayacak kadar sıvı verilmelidir.
• Günlük su ihtiyacı normal bir yetişkinde
vücut alanına göre 1500 mL/m2
• veya birim ağırlık başına 35 mL/kg/gün olmak
üzere ortalama 2000-2500 ml’dir.
18
Slayt 19
Tahmini Günlük/Saatlik Sıvı
Gereksinimi Karşılanması
Vücut Ağırlığı
• 1 – 10 Kg
• 10 – 20 Kg
• 21 – n Kg
mL/Kg saat
4
2
1
mL/Kg Gün
100
50
20
70 Kg Erişkinde 40+20+50=110 mL/Kg saat
Veya 1000+500+1000=2500 mL/Kg Gün
19
Slayt 20
VÜCUT SIVILARINDAKİ DEĞİŞİKLİKLER
• Volüm : Vücut sıvılarının konsantrasyon ve
kompozisyonunda bir değişme olmadan salt
volüm azalması veya çoğalmasıdır.
• Konsantrasyon : Vucut sıvılarındaki Na
değişikliğini, hiponatremi ve hipernatremiyi
ifade eder.
• Kompozisyon : Vucut sıvılarında Na dışındaki
tüm iyonların(H, K, Ca, Mg) dengesizliğini
20
Slayt 21
1- VOLÜM BOZUKLUKLARI
Yoğunluk ve kapsam değişikliği olmaksızın
gelişen sıvı dengesi bozukluklarına
volüm bozuklukları denir. 2 ye ayrılır :
1. Volüm eksiklikleri
2. Volüm fazlalıkları
21
Slayt 22
Hipovolemi
• Dolaşımdaki etkin sıvı hacminin azalmasıyla
oluşan bozukluktur.
• Hipovolemide hücre dışı sıvı hacmi azalmış
olmasına rağmen, plazma sodyum
konsantrasyonu azalmış, normal ya da artmış
olabilir.
• Hipovolemi cerrahi hastalarda en sık
rastlanılan sıvı bozukluğudur.
22
Slayt 23
• Sıvı kaybı, sadece su kaybı şeklinde değildir;
elektrolitler de kaybedilmektedir
• Hücre dışı sıvı kayıpları en sıklıkla kusma,
nazogastrik drenaj, diare, fistüller gibi nedenlerle
gastrointestinal sıvıların kaybı sonucu olur.
• Ayrıca kanamaya bağlı; yumuşak doku
travmalarında, enfeksiyonlar, intraabdominal ve
retroperitoneal inflamatuar olaylarda,
peritonitte,intestinal obstrüksiyonlarda ve
yanıklarda da sıvı sekestrasyonlarına bağlı
görülebilir.
23
Slayt 24
Hücre Dışı Bölmede Volüm Açığına Sebep
Olan Olaylar
1. Kusma
2. Nazogastrik aspirasyon
3. İshal
4. Gastrointestinal fistüller
5.Yaralanma
ve
enfeksiyonlarda
sekestrasyonları
6. İntraabdominal enflamatuar olaylar
7. Peritonitler
8. Barsak tıkanmaları
9. Yanıklar
10.Retroperitoneal infeksiyonlar
sıvı
24
Slayt 25
• Sıvı değişiklikleri hem ozmoreseptörler hem
de baroreseptörler tarafından hissedilir.
25
Slayt 26
• Na başlıca hücre dışı katyonu olduğu için hücre dışı
sıvının düzenlenmesi Na dengesinin düzenlenmesi ile
paraleldir.
• Na dengesi, hipovolemiyi ya da etkin böbrek kan
akımında azalmayı algılayan ve renin salgısı ile yanıt
veren jukstaglomerüler aparattaki reseptörlerle
düzenlenir.
• Renin etkisiyle anjiotensinojenden anjiotensin I üretilir.
Anjiotensin I ACE etkisiyle anjiotensin II’ ye dönüşür.
Anjiotensin II de aldosteron salgısını arttırır.
• Aldosteron distal tübülde Na geri emilimini arttırır.
26
Slayt 27
Osmoreseptörler
• Plazma ozmolalitesi arttığında susama hissi
uyarılır ve su alımı arttırılır. Ayrıca,
hipotalamus uyarılarak, böbrekten serbest su
geri emilimini arttıracak, vazopressin
sekresyonu arttırılır.
27
Slayt 28
• Baroreseptörler aortik ark ve karotid sinüste
lokalize, basınç ve dolaşan hacimdeki
değişikliklere hassas basınç reseptörleridir.
28
Slayt 29
Su ve tuz
dengesinin
hormonal
kontrolü
29
Slayt 30
• Baroreseptör cevabı hem nöral (sempatik ve
parasempatikler yoluyla) hem de hormonal
(reninanjiotensin, aldosteron, atrialnatriüretik
peptid ve renalprostoglandinler) yolla olur.
30
Slayt 31
• Hipovolemi sıvı kaybının hafif yada şiddetli
olmasına bağlı olarak farklı klinik bulgular
verir.
• Bulgular tamamen doku perfüzyonunun
azalmasıyla ilgilidir.
31
Slayt 32
• Kardiyovasküler belirtiler santral venöz
basıncın azalmasıyla ilgilidir ve hipovoleminin
derecesine bağlı olarak ortostatik taşikardi ve
hipotansiyondan, istirahat halindeki taşikardi
ve hipotansiyona kadar değişir.
32
Slayt 33
• Hipovolemiye bağlı olarak genellikle periferik
vazokonstriksiyon olduğundan deri soğuk ve
nemlidir
• Deri turgoru ve terlemede azalma ile birlikte,
tüm müköz membranların salgıları ve tükrük
de azalmaktadır.
33
Slayt 34
• Hipovoleminin nöromüsküler sistem üzerine
olan etkileri de belirgindir
• Hafif hacim eksikliklerinde, bitkinlik,
iştahsızlık ve bulantı
• Hipovolemi arttıkça baş dönmesi ve senkop
• Ciddi hipovolemi ve beynin hipoperfüzyonu
sonucu stupor yada koma
34
Slayt 35
HÜCRE DIŞI BÖLÜMDE VOLÜM AÇIĞININ SİSTEMLERE GÖRE
BULGULARI
S SS
GİS
H
HAFİİF
U
Uykku hali
Ş İD
DDET Lİ
Azzaalm ış tenddo n reefflekslleer i
A
Apati
G
Geeç cevaap verrmee
Diistal eekstremiittelerd e aan esttezi
S tu poor
D
Dur gu nlluuk
İİşştahssızlık
Koomaa
Buulantı, kuusmaa
P arralittik ileuus
Diistansiyonn
KV
VS
DO
OKU
U
O
Orrtoostattik hiippottan siiyyo n
TTaşikaad i
Morrarm ış dderi
Hiip ottanssiiyyo n
K
Kollabee venlleer
K
Kollabee n abız
Beelirssiz kalp seslerri
S oğ ukk ekstr em
mite
K
Küçü k,, yyu mu şakk,
lloonggitidu naal yarıklarrı ollaan
ddil
V ÜCUT IIS
SISI H
Haffif dü şük
P errifeer ik nnabıızz yyo klluuğ u
Atto nik kassllar
Çöökmü ş gö zler
Beelirggin ddü şüük
35
Slayt 36
DEHİDRATASYON DERECESİ
Derece
Klinik Bulgular
<%5
- Bulunmayabilir
- Sıklıkla anamnezde ishal, kusma, yetersiz alım
- İdrar miktarında azalma
%5-10
<%5 Dehidratasyon bulguları yanında
- Deri turgor ve tonusunda bozulma
- Fontanel ve göz kürelerinde çökme
- Mukoz membranlarda (dil, dudak) kuruluk
- İdrar miktarında azalma
- Uyuklama hali
- Asidoz varsa sık solunum
>%10
%5-10 Dehidratasyon bulgularına ek olarak
- Şok bulguları
- Deri soğuk, soluk
- Periferik siyanoz
- Stupor-konvülziyon
- Koma
36
Slayt 37
Fizik muayenede yaşamsal bulguların
değerlendirilmesi önemlidir.
• Hastanın nabız sayısının dik pozisyonda normalin 10
vuruş/dakika üzerine çıkmış olduğu durumlar hafif
hipovolemi olarak kabul edilebilir.
Ortostatik taşikardi olarak değerlendirilen bu bulgu,
dolaşımdaki sıvı hacminin normal kardiyak outputu
sağlamakta yetersiz kaldığının göstergesidir.
• Santral venöz basınç düşüktür; bu durum kliniğe,
yatar pozisyonda boyun venlerinin sönük olmasıyla
yansır.
37
Slayt 38
• Dolaşımdaki etkin sıvı hacminin daha da
azalmasıyla
oluşan
orta
derecedeki
hipovolemi, taşikardinin istirahat halinde de
devam etmesine, ortostatik hipotansiyona ve
periferik vazokonstriksiyona neden olur.
38
Slayt 39
Tedavi
• Acil olmayan hafif ve orta dereceli
hipovolemilerde, tedavi ekstrasellüler sıvı
boşluğunun en önemli elementleri olan
sodyum ve
klorür içeren sıvılarla
yapılmalıdır. Tedavi oral, enteral ya da
intravenöz yolla yavaş biçimde yapılabilir.
39
Slayt 40
• İntravenöz yol tercih edildiğinde, ekstrasellüler
sıvı hacminin genişletilmesi amacıyla izotonik
sodyum klorür, diğer adıyla serum fizyolojik en
uygun seçimdir.
• Aynı amaçla Ringer laktat da kullanılabilir.
Ringer laktat alkaloz, serum fizyolojik ise asidoz
yapma eğilimindedir.
• Hastanın asit-baz dengesi ve potasyum
durumuna göre verilecek sıvılara bikarbonat ve
potasyum da eklenebilir.
40
Slayt 41
• Hem Ringer Laktat, hem de Serum Fizyolojik
izotonik sıvılar olup, hücre dışı sıvı
kayıplarının ve gastrointestinal kayıpların
karşılanmasında faydalıdır.
• Ringer Laktat 130 mEq/L’lik sodyum içeriği ile
Serum Fizyolojiğe (154 mEq/L) göre biraz
daha hipotoniktir.
41
Slayt 42
• Hipovolemi tedavisinde kullanılan sıvıların miktarı ve
veriliş hızı, hastanın klinik yanıtına göre ayarlanır.
Tedavinin amacı, hemodinamik dengenin ve doku
perfüzyonunun normale döndürülmesidir.
• Bu nedenle, kan basıncı 90 mmHg üzerine çıktığında,
kalp hızı, arteriyal dolma basıncı normale
döndüğünde (santral venöz basıncın 5 cmH2O veya
pulmoner kama basıncın 10 mmHg üzerine çıkması)
ve bilinç, deri rengi, vücut ısısı, idrar sodyum ve su
atılımı düzelir düzelmez sıvı tedavisi yavaşlatılmalıdır.
42
Slayt 43
Hipervolemi
• Hücre dışı sıvı hacminin genişlemesiyle oluşan
patolojidir.
• Hipervolemi genellikle iyatrojenik olarak ya da
böbrek yetmezliği, siroz ve konjestif kalp
yetmezliğine sekonder gelişir.
43
Slayt 44
HÜCRE DIŞI BÖLÜMDE VOLÜM FAZLALIĞININ
SİSTEMLERE GÖRE BULGULARI
Haafif
GİİS
S
KV
VS
S
Şiiddddetllii
Am
meeliiyyatt buulguulaarıı: Midee küüçüük vve bbüyyükk kuurvvatturrdaa k olonn
vve incce baarssakk m
mes entteeriindde öddem
m
Arrtmışş veennözz baasıınçç
Veenllerrdee belliirrgiinlleeşm
mee
Pullm
mooneer ö dem
m
Arrtmışş kaalpp debbisii
Yüükssekk kkallpp ssessleeri
Foonkksiiyooneel üüfüürüümlerr
Yüükssekk nnabbızz bassıncıı
Arrtmışş puullm
mooneer 22. Sees
Gaallloop riittmi
D
DOK
KU
U
Goode bbırrakkann öödeem
Baasaal rralllerr
Anaazaarkka
Kreppittaann raalleer
Kussma
Diarre
44
Slayt 45
Tedavi
• Hipervolemi çoğu zaman altta yatan bir
hastalığa bağlıdır; bu nedenle tedavinin temel
prensibini altta yatan hastalığın tedavisi
oluşturur.
45
Slayt 46
• İleri derecede kalp yetmezliği, belirgin akciğer
ödemi, kardiyovasküler fonksiyon bozuklukları,
asit ve periferik ödem varlığında hücre dışı
sodyum içeriğinin azaltılması gerekmektedir.
• Bu amaçla öncelikle oral ya da intravenöz
yollarla alım azaltılıp daha sonra diüretikler
eklenebilir.
• Şiddetli hipervolemi varlığında ya da acil
durumlarda ultrafiltrasyon gerekebilir.
46
Slayt 47
• Hücre dışı sıvı hacmindeki genişleme mutlak bir
tedavi endikasyonu doğuracak boyutlardaysa
veya sadece sodyum kısıtlanması negatif sodyum
dengesi sağlamakta yetersiz kalıyorsa, tedaviye
diüretikler eklenmelidir.
• Diüretiklerin veriliş yolu hastanın klinik
tablosunun ciddiyetine göre belirlenir.
• Akut semptomatik beyin ve akciğer ödeminde
intravenöz yol, daha hafif durumlarda oral yol
tercih edilmelidir.
47
Slayt 48
2- KONSANTRASYON DEĞİŞİKLİKLERİ
• Sodyum Bozuklukları
• Ekstrasellüler sıvının osmolaritesinden primer
olarak Na+ sorumludur.
• Bunun azalması ya da artması vücut sıvılarının
konsantrasyonunu değiştirir.
48
Slayt 49
• Na ekstraselüler sıvıların esas katyonudur
• Plazma Na+ konsantrasyonu 138-145
mEq/lt iken intraselüler alanda 5mEq/lt Na
bulunur.
49
Slayt 50
• Günlük tuz alımı normal bir insanda NaCl
olarak 50-90 mEq (3-5 gr) arasındadır.
• Sağlıklı bireylerde idrarla 40-60 mEq/L sodyum
atılmaktadır.
• Normal çalışan böbrekler aşırı miktardaki
sodyumun tamamını atabilirler. Sodyum alımı
kısıtlandığında böbrek tarafından atılan
sodyum miktarı sıfıra kadar düşürülebilir.
50
Slayt 51
• Alınan sodyumun 10-15 mEq’nı ter, epitel
döküntüsü ve gayta ile kaybedilir
• Ter hipotonik sıvı kaybına neden olur. İklime
uyum sağlayanlarda bu yolla ortalama
15 mEq/L sodyum kaybedilirken,
sağlayamayanlarda 60 mEq/L’den daha fazla
sodyum kaybedilebilmektedir
51
Slayt 52
Hiponatremi
• Plazma sodyum konsantrasyonunun 130
mEq/L’nin altında olmasıdır.
• Cerrahi hastada en sık rastlanan elektrolit
dengesizliğidir.
52
Slayt 53
Plazma ozmolalitesi = 2[Na+] + Glukoz/18 + BUN/2.8
53
Slayt 54
• Hiponatremide hücre dışı sıvı hacmi artmış,
normal veya azalmış olabilir.
1. Toplam vücut sodyumunun, toplam vücut
suyundan daha fazla kaybedilmesi
2. Toplam vücut sodyumunun normal olmasına
rağmen, toplam vücut suyunun artması
(dilüsyonel)
3. Toplam vücut sodyumunun artmasına rağmen,
toplam vücut suyundaki artışın daha fazla olması
54
Slayt 55
Klinik
• Kronik hiponatremi olgularının çoğunda
sodyum 120 mEq/L’nin altına düşene kadar
semptomlar gelişmez.
• Belirtilerin şiddeti, sodyumun düzeyinden çok,
o düzeye inmesi için geçen zamana bağlıdır.
55
Slayt 56
• Yavaş gelişen hiponatremilerde, sodyum 110
mEq/L nin altında olsa bile semptoma yol
açmayabilir.
• Hızlı gelişen hiponatremilerde, artmış
intrakranial basınca bağlı SSS bulguları ile
karakterize klinik tablo gelişir.
56
Slayt 57
• Cerrahi sonrası dönemde hastalarda sodyum
içeren sıvı kayıplarının düz su ile karşılanması
ya da sodyum içermeyen sıvıların (%5 dekstroz
gibi) fazla miktarlarda verilmesi sonucu
dilüsyonel hiponatremi gelişebilir.
57
Slayt 58
• Hiperglisemi durumlarında da, glukoz hücre
dışı bölmede osmotik basıncı arttırarak hücre
içindeki suyun hücre dışına çıkışına neden olur.
Bunun sonucunda da dilüsyonel hiponatremi
gelişebilir.
• Hiperglisemik durumlarda her 100 mg/dL’lik
glukoz
artışı
serum
sodyum
konsantrasyonunda 1.6-3 mEq düşmeye
neden olur
58
Slayt 59
• Dilüsyonel hiponatreminin bir nedeni de
uygunsuz
antidiüretik
hormon
salınımı
sendromudur (UADHSS).
• Ağrı, korku, enfeksiyon, hipoksi, hipoglisemi,
endokrin
bozukluklar,
(hipotiroidizm,
glukokortikoid eksikliği) santral sinir sistemi (kafa
travması, beyin ameliyatları) ve akciğer
patolojilerinin (pnömoni, apse, tüberküloz)
yanısıra postoperatif dönemde pek çok hastada
gözlenebilir
59
Slayt 60
HİPONATREMİNİN KLİNİK BULGULARI
SSS
KVS
DOKU
HAFİF
ŞİDDETLİ
Kas seyirmeleri
Konvulsiyon
Hiperaktif tendon refleksleri
Refleks kaybı
Artmış kafa içi basınç
Artmış kafa içi basınç
KİBAS’a bağlı TA ·ve NB
değişiklikleri
Tükrük, gözyaşı artışı
Deride gode bırakan ödem
Sulu ishal
BÖBREK Oligüri, anüri
60
Slayt 61
Tedavi
• Öncelikle hiponatreminin gelişmemesi için önlemler
alınmalıdır. Günlük kayıplar bilinmeli ve yerine konmalıdır.
Sıvı fazlalığına bağlı hiponatremi varsa, asıl tedavi sıvı
alımının kısıtlanmasıdır. Eğer sodyum azalması varsa bu
açık hesaplanarak yerine konmalıdır.
• Hafif ve orta dereceli hiponatremilerin tedavisinde %0.9
NaCl yeterlidir.
• Şiddetli hiponatremilerin tedavisinde % 3-5 NaCl
kullanılmalıdır.
• Sodyum replasmanı yapılacak hastalarda amaç sodyumu
kritik değer olan 120 mEq/Lnin üzerine çıkarmak olmalıdır.
61
Slayt 62
• Aşırı ve hızlı replasmandan kaçınılmalıdır. Hızlı
replasman
uygulandığında
(sodyum
konsantrasyonunu saatte 3 mEq/L’den daha fazla
yükseltecek şekilde) santral pontin miyelinozis
geliştiği bildirilmiştir. Bu tabloda flask paralizi,
yüz kaslarında zayıflık, konuşma ve yutma
bozukluğu, ağrılı uyaranlara yanıt azlığı görülür.
Bu nedenle plazma sodyumunun hızla 130 mEq/L
üzerine çıkarılması istenmez.
62
Slayt 63
Na açığını hesaplama yöntemleri
• Plazma Na düzeyine göre : Verilmesi gerekli
Na = Na açığı x Ekstraselüler sıvı volümü
• Kilo kaybına göre : Verilmesi gerekli Na =
Kilo kaybı x Normal Na (140)
• Hematokrite göre : Hematokritteki yükselme
miktarı : Normal hematokrit x Ekstraselüler
sıvı hacmi = Verilmesi gerekli olan SF
miktarı
63
Slayt 64
Na+ açığının hesaplanması
[ Hedeflenen Na+ - Hastanın Na+] x (kg x % 60)
Örnek: Sodyum açığı: (120 – 110) x (70  0.6)
= 10 x42 = 420 mEq
•
•
Verilecek sıvı: % 3 NaCl (513 mEq/L)
Verilecek miktar: ~ 820 ml
64
Slayt 65
Hipernatremi:
• Serum Na düzeyinin >150 mEq/L olmasıdır.
• Genellikle eşit ve orantılı miktarlarda Na
kaybı olmadan gelişen yoğun sıvı kaybı sonucu
oluşmaktadır.
Temelde total vücut Na+ ’u ile sıvı arasında
oluşan bir dengesizliği gösterir
65
Slayt 66
Hipernatreminin nedenleri:
1) Aşırı su kaybı (böbrek veya böbrek dışı nedenlerle
gelişen su kayıplarında bunu karşılayacak su
alınmadığında)
2) Aşırı tuz yüklenmesi (intravenöz, gastrostomi,
jejunostomi yoluyla)
3) ADH yetmezliği (diabet insipid)
4) Akut tübüler yetmezlik.
66
Slayt 67
• Suyun böbrek ve böbrek dışı yollarla kaybedildiği
tüm bozukluklarda, fizyolojik ozmoregülatuar
cevap normal ise; plazma ADH seviyesi yükselir,
idrar konsantrasyonu maksimuma ulaşır ve güçlü
bir susuzluk hissi oluşur.
• Bu nedenle, terleme, yanık, ishal veya ozmotik
diürez (oligüri) gibi olaylar sonucunda ortaya
çıkan su kaybı, başka bir nedenle suyun temini ya
da içilmesinde bir kısıtlama olmadığı takdirde
hipernatremiye neden olmaz.
67
Slayt 68
Hipernatremi ADH salgılanmasındaki yetersizlik
veya ADH’nın medüller toplayıcı tübül üzerindeki
fonksiyonel etkisini gösterememesi sonucunda
ortaya çıkan ve diabet insipid olarak bilinen
primer poliürik bozuklukta, susuzluk ve su
alımının yetersiz kalmasıyla oluşabilir. Bu
durumda, hiperozmolaliteye rağmen, idrar
uygunsuz biçimde konsantre edilemez ve sonuçta
hipernatremi ile birlikte hipovolemi gelişir. Ancak
ağır diabet insipidde bile su alımı yeterli ise
hipernatremi belirgin değildir.
68
Slayt 69
HİPERNATREMİ BELİRTİ VE BULGULARI
HAFİF
SSS
KVS
DOKU
ŞİDDETLİ
Huzursuzluk
Delirium
Yorgunluk
Manik reak.
Taşikardi, hipertansiyon
Su kaybı şiddetli
ise hipotansiyon
hatta şok.
Tükrük ve gözyaşında azalma
yapışkan ve kuru müköz
membranlar
Kırmızı, şiş dil
BÖBREK Oligüri
ISI
Yüksek
69
Slayt 70
• Serum sodyum konsantrasyonu 160 mEq/L’yi
aşana kadar semptom gelişmesi nadirdir.
• Hipernatreminin klinik belirtileri genellikle
santral sinir sistemi ile ilgilidir. Başlangıçta
artmış plazma ozmolalitesi, suyun beyin
hücrelerinden dışarı çıkmasına ve beynin su
kaybına neden olur.
• Bu serebral damarlarda traksiyona ve
subaraknoid kanamalara neden olur.
70
Slayt 71
Tedavi
Hipernatremi, belirgin ve bazen de geri dönüşü olmayan
nörolojik bozukluklara neden olabilmesi nedeniyle
düzeltilmesi gereken bir durumdur.
Hipernatremi tedavisi, genellikle eşlik eden sıvı kaybının
tedavisinden oluşur. Böbrek fonksiyonları normal olduğu
sürece, fazla sodyum idrarla hızla atılabileceğinden, sadece
su verilmesi yeterli olabilmektedir.
Eğer GFR düşük ise, idrar konsantrasyon kabiliyetindeki
düşüklüğe ve atılım için daha fazla su gerekmesine rağmen,
diüretikler sodyum atılımını hızlandırabilir.
Glomerüler filtrasyon hızı çok düşükse ya da hipervolemi
varlığında dializ gerekebilir.
71
Slayt 72
6-12 saatten daha uzun süren hipernatremi sırasında
beyin ozmolalitesindeki adaptif artış, su replasmanının
dikkatli yapılmasını gerektirir. Bu nedenle, ekstrasellüler
osmolalitenin hızla düzeltilmesi, suyun beyin hücresi
içine hızla girişine neden olacağı için tehlikelidir.
Ağır nörolojik semptomlarla beyin ödemi ortaya
çıkabilir. Bu nedenle, hipernatreminin şiddetine bağlı
olarak, hesaplanan su eksikliğinin tamamlanması
genellikle 48 saatlik bir zaman içinde olmalıdır.
72
Slayt 73
HİPERNATREMİ DURUMUNDA
SIVI AÇIĞININ HESAPLANMASI
1.Na+ fazlalığı= [ Hastadaki Na+-Normal Na+] x Total
vücut suyu (kg x %60)
Örnek: Hastadaki Na+ =160 mEq/L, Ağırlık: 70 kg
(160-140) x (70 x 60%)=840 mEq total Na+ fazlalığı
840/140= 6 L sıvı açığı var demektir.
2.Normal Na+ x TVS=Hastadaki Na+ x Hastadaki
TVS
Örnek: 140 x 42= 160 x X
X= 36,75 L
42-36,75= 5,25 L sıvı açığı var demektir.
73
Slayt 74
Hipernatremi Tedavisi
• Hipernatremide tedavi nedene yönelik olmalıdır.
• Su
kaybı
olmadan
ortaya
çıkan
hipernatremilerde tuzdan fakir diyet ve cıvalı
yada klorotiazid grubu diüretikler verilmelidir.
• Neden su kaybı ise hastanın su kaybı
hesaplanmalı ve açık Na içermeyen çözeltilerle
karşılanmalıdır.
• Bu hastalarda su açığı ve Na fazlalığı
hiponatremide olduğu gibi hesaplanır.
74
Slayt 75
3. BİLEŞİMİNDEKİ DEĞİŞİKLİKLER
Potasyum Bozuklukları
Potasyum temel olarak hücre içi bölmenin
iyonudur.
Hücre içi konsantrasyonu 150 mEq/L, serumda
ortalama 4.2 mEq/L’dir (3.5-5.5 mEq/L).
Vücutta bulunan potasyumun % 95’i hücre
içinde yer almaktadır.
75
Slayt 76
• Diyetle günde 50-100 mEq, ya da 0.7-1.3
mEq/kg potasyum alınır.
• Diyetle alınan potasyumun % 95’i idrarla,
kalan % 5’i gayta ile atılmaktadır.
• Hastada ishal ya da intestinal fistüller varsa, bu
oran değişir ve gastrointestinal sistemden
atılan potasyum miktarı artar. Katabolizmanın
arttığı durumlarda idrarla atılan potasyum
miktarı da artar.
76
Slayt 77
• İnsulin glukoz ile birlikte potasyumun da hücre
içine girmesini sağlar ve serum potasyum
konsantrasyonunu düşürür.
• Mineralokortikoidler böbrek hücrelerine etki
ederek sodyumun tutulmasını sağlarken,
hidrojen ve potasyumun atılmasına neden
olurlar.
77
Slayt 78
POTASYUM METABOLİZMASI
• Plazma marjının çok dar olması,
• Myokard fonksiyonları ile ilişkili
olması
• İdrar ile atılımının kaçınılmaz olması
K+’u kritik
getirmiştir.
bir
element
haline
78
Slayt 79
Kan K+ düzeyini etkileyen faktörler
• Günlük alım 100 mEq
• Günlük gereksinim 75 mEq (0.5-1 mEq/kg/gün)
– Glukoz hücre içine girerken K+ da hücre içine girer K+
– Asidosisde H+ hücre içine girer, K+ hücre dışına çıkar K+
– Alkalozisde H+ hücre dışına çıkar, K+ hücre içine girer K+
– Glukokortikoidler; H+ hücre içine, K+ hücre dışına çıkar K+
– Mineralokortikoidler; Na+ tutulması
H+, K+ atılmasına sebep olur.
79
Slayt 80
Hipopotasemi (hipokalemi)
• Plazma K+ düzeyinin 3.5 mEq/L’nin altına
düşmesidir.
80
Slayt 81
Hipopotasemi Nedenleri
(Serum K düzeyi< 3.5 mEq/lt)
• GİS den kayıplar : kusma, NG aspirasyon, diyare ve
kolon fistülleri
• Yetersiz K verilmesi veya K’dan fakir serumların
transfüze edilmesi
• Diüretik kullanımı, osmotik diüreze zorlama,
böbreklerden aşırı K kaybı
• Hiperalimentasyon sırasında artan K gereksiniminin
IV yoldan karşılanmaması, fazla miktarda IV glikoz
infüzyonu
• Kronik kortikosteroid kullanımı,
• Alkalozis
81
Slayt 82
HİPOPOTASEMİ BELİRTİ VE BULGULARI
GİS
HAFİF
İleus
ŞİDDETLİ
İştahsızlık
Kusma
NM
Kabızlık
Letarji
Konfüzyon
Yorgunluk
Paralizi
Kramplar
KVS
Azalmış refleksler
Düşük voltaj
Yüksek P
Düz T dalgası
Uzamış PR
Deprese ST
Geniş QRS
Artıran
Faktörler
Hiperkalsemi
Dijital
Alkolozis
Mortalite
nedeni :
Solunum ve yutma kasları felci
sonrası hasta
asistoli
ile
kaybedilir
82
Slayt 83
• Hipopotasemili hastalarda önce iştahsızlık,
bulantı, kusma, kabızlık, paralitik ileus gibi
gastrointestinal sistem belirtileri ortaya çıkar.
• Nöromusküler sistemde kas güçsüzlüğü,
halsizlik, kas krampları, refleks azalması gibi
belirtiler gözlenir.
• Daha sonra simetrik gevşek felçler gelişir. Derin
tendon refleksleri azalır yada kaybolur.
• Potasyumun 2.5 mEq/L altına düştüğü
durumlarda solunum depresyonuna neden olan
ciddi paraliziler gelişebilir.
83
Slayt 84
Total K+ eksikliğinin hesaplanması
• Na açığının hesaplanmasında olduğu gibi :
(Hedef K – Hastadaki K) x Vücut ağırlığıx 0,6
• K eksikliği hakkında global bir fikir elde etmek
için kullanılır. Kanda 5 mEq değerden her 1 mEq
eksiklik vücutta total 100 mEq eksilmesi olarak
kabul edilir.
• Serum potasyum konsantrasyonu <2mEq/L’e
düştüğünde
total
vücut
potasyumunda
1000mEq’lık bir azalma olur.
84
Slayt 85
K verilirken dikkat edilmesi gereken kurallar
• K eksikliği bulguları gelişen hastalarda K açığı iv
yoldan replase edilmelidir.
• Ağır hipopotasemi durumlarında saatte maksimum
20-30 mEq, bir günde en fazla 160 mEq K
verilebilir.
• K asla iv puşe olarak verilmemeli, seruma
katılmalıdır.
• 1000 ml sıvı içine en fazla 40 mEq K konulabilir.
• Oligüri ve anürisi olan hastalara K verilmemelidir
(saatte en az 25 ml idrar çıkartmalı).
• K verilen hastalar sürekli EKG ile izlenmelidir.
• Postop ilk 24 saatte K verilmez
85
Slayt 86
Hiperpotasemi (Hiperkalemi):
• Plazma K+ düzeyinin 5.5 mEq/L’nin üzerinde
olmasına denir
• Hiperpotasemi aşırı potasyum alımı, vücut
kompartmanlarında dağılım değişiklikleri ve
böbrekten atımın azalması sonucu gelişebilir.
86
Slayt 87
Hiperkalemi nedenleri:
• Dağılım değişiklikleri
1. Asidoz (en sık neden)
2. Hücre dışı ozmolalitede hızlı artış
- Hiperglisemi
- Mannitol verilmesi
• Atılımın azalması
-Akut ve kronik böbrek yetmezlikleri
-Potasyum koruyucu diüretikler
-Addison hastalığı
• Alımın artması
-Oral veya intravenöz potasyum alımı
-Masif kan transfüzyonları
87
Slayt 88
• Endojen kaynaklı potasyum artışı
-Hücre yıkımı
-Travma
-Hemoliz
-Hiperkatabolizma
-Hematom resorbsiyonu
-Rabdomiyoliz
-GI kanama
88
Slayt 89
Hiperpotaseminin klinik bulguları
HAFİF
GİS
NM
KVS
Artıran
Faktörler
İleus
İştahsızlık
Kusma
İshal
Letarji
Yorgunluk
Sivri T
Kısa QT
ŞİDDETLİ
Paralizi
QRS genişlemesi
P dalgasının voltajının
azalaması
Kalp bloğu
Diastolik asistoli
Hiperkalsemi
Asidosis
Hiponatremi
Hızlı verilmesi
89
Slayt 90
90
Slayt 91
Klinik
K+, 6 mEq/L’nin üzerine çıkınca ortaya çıkar.
Kardiyovasküler sistem, gastrointestinal sistem
ve nöromüsküler sisteme ait belirtiler ortaya
çıkar.
Kardiyovasküler
sistem
belirtileri
başlangıçta sadece EKG’de görülmektedir.
EKG’de sivri T dalgaları, düzleşmiş P dalgaları,
uzamış PR aralığı, QRS genişlemesi, ST
depresyonu görülür; giderek P dalgaları
kaybolur. Şiddetli hiperpotasemide kalp bloğu ve
diastolik asistoli gelişir.
91
Slayt 92
• Gastrointestinal sistem belirtileri bulantı,
kusma, iştahsızlık, diaredir.
• Nöromüsküler sistem belirtileri laterji,
yorgunluk ve şiddetli hiperpotasemide
paralizidir.
92
Slayt 93
Tedavi
Öncelikle hiperpotaseminin önlenmesi için tedbirler
alınmalıdır. Aritmi, A-V blok varsa hiperkaleminin kalp iletim
sistemi üzerindeki olumsuz etkilerini hızla antagonize etmek
için % 10’luk kalsiyum glukonattan 10-30 ml 1 saat süreyle
infüzyon şeklinde verilir. NaHCO3 ve glukoz-insülin
infüzyonu yapılabilir. Acil tedavi girişimleri, kardiyak
toksisiteyi önlemek için potasyumun hücre içine girmesine
yöneliktir. Asıl tedavi potasyumun vücuttan atılmasına
yöneliktir.
Bu amaçla diüretikler (furosemid) ve iyon değiştirici
reçineler (kayeksalat) kullanılabilir.
En son çare hemodializdir.
93
Slayt 94
Kalsiyum Bozuklukları
Bir yetişkinde yaklaşık 1000-1200 gr kalsiyum
bulunur. Bunun % 99’u kemiklerde fosfat ve
karbonat tuzları şeklindedir. Geri kalanın
büyük bir kısmı (% 0.6) hücre içinde, % 0.1’i
(1.3 gr) de hücre dışı sıvıdadır.
94
Slayt 95
Normal serum düzeyi 8.5-10.5 mg/dL ya da 4.5-5.0
mEq/L’dir. Yaklaşık olarak %50’si non-iyonize durumda
ve plazma proteinlerine bağlı olarak bulunur.
Noniyonize Ca’un % 5’ i de başka maddelere bağlıdır.
Kalan % 45’lik kısım iyonize kalsiyum olarak
nöromusküler stabiliteden sorumludur.
Toplam kalsiyum düzeyleri ölçülürken albumin düzeyi
dikkate alınmalıdır, albumindeki her 1 gr/dL azalış
kalsiyumun 0.8 mg azalmasına neden olur.
Ayrıca pH değişiklikleri de iyonize kalsiyum
konsantrasyonunu etkiler. Asidoz proteinlere bağlı
kalsiyumu azaltarak, iyonize kalsiyumu arttırır.
95
Slayt 96
Hipokalsemi
• Total plazma kalsiyumunun 8 mg/dL’nin altına
veya iyonize kalsiyumun 4.2-4.8 mg/dL
aralığının altına düşmesidir.
96
Slayt 97
Nedenleri:
• Akut pankreatit
• Massif yumuşak doku enfeksiyonları
• Hiperfosfatemi (Akut ve kronik böbrek yetmezliği, Tümör lizis
sendromu)
• Hipoparatiroidizm
• Şelasyon (Sitrat, EDTA)
• Ciddi hipomagnezemi
• Hipoproteinemi ( total kalsiyum düşer, iyonize kalsiyum
normaldir)
• Ciddi alkalozis ( iyonize kalsiyum düşer)
• Pankreatik ve ince barsak fistülleri
• Toksik şok sendromu
97
Slayt 98
Klinik
Hipokalsemiye
ait
belirtiler
özellikle
nöromüsküler ve kardiyovasküler sistemle
ilgilidir.
Santral sinir sistemiyle ilgili belirtiler letarji,
depresyon, psikoz ve demansa kadar değişik
biçimlerde ortaya çıkabilir.
Hareket bozuklukları ve konvülsiyonlar da
gelişebilir.
98
Slayt 99
• Artmış nöromüsküler aktivite periferik sinir
sistemine ait belirtilerden sorumludur. Hafif
hipokalsemide ağız çevresinde ve parmak
uçlarında parestezi mevcuttur. Bu aşamada
Chvostek ve Trousseau belirtileri pozitiftir.
• Hipokalsemi daha şiddetli ise, kas krampları,
laringeal stridor ve tetani gelişebilmektedir.
99
Slayt 100
Hipokalsemide, kalp bloğu ve ventriküler
fibrilasyon gibi ritm bozukluklarına yatkınlık
olabilir. Hipokalseminin tipik EKG bulgusu QT
aralığının uzamasıdır. Kronik hipokalsemide
kemik ağrısı, frajilitesi, deformitesi veya kırığı
görülebilir.
100
Slayt 101
Hipokalseminin tedavisi 1
• Altta yatan nedenin düzeltilmesi
• Açığın kapatılması
101
Slayt 102
Hipokalseminin tedavisi 2
Akut semptomlarda;
Kalsiyum açığını kapatmak için 10-20 mL
%10 kalsiyum glukonat 10 dakikada İV
yoldan bolus tarzında verilir.
İdame dozu 1-2 mg/kg/saat elementel
kalsiyum ile sağlanır. Bu tedavi ile 6-12 saat
sonra serum kalsiyum düzeyi normale
döner.
Bundan sonra 0.3-0.5 mg/kg/saat dozunda
uygulanır.
102
Slayt 103
Hipokalseminin tedavisi 3
Kronik hipokalsemide Ca laktat ve Vit D.
Her 5-10 dk da 500 ml yada daha fazla kan
transfüzyonu yapılanlarda 2 ml %10 CaCl
IV.
103
Slayt 104
Hiperkalsemi
Total plazma kalsiyumunun 10.5 mg/dl’nin
veya iyonize kalsiyumun 4.2-4.8 mg/dl’ nin
üzerine çıkmasıdır.
104
Slayt 105
Nedenleri:
En sık görülen nedeni Primer Hiperparatiroidizm’dir.
Sadece hastanede yatan hasta grubu dikkate
alındığında malign hastalıklar (kemik metastazları, PTH
benzeri protein sekresyonu) daha sıktır.
Hiperkalsemi temel olarak; kemiklerden kalsiyum
mobilizasyonunun artması, vitamin D yüksekliğine bağlı
barsaklardan
kalsiyum emiliminin artması ve
parathormon (PTH) dışı nedenler olmak üzere üç
faktöre bağlı gelişmektedir.
105
Slayt 106
Hiperkalsemi
Nedenleri:
1. Malignite
2. Hiperparatiroidi
3. Hipertiroid
4. İmmobilizasyon
5. Uzun süreli TPN
6. Tiazid türü diüretikler
7. Granülomatöz hastalıklar
8. Sarkoidoz,
9. Süt alkali sendromu,
106
Slayt 107
Hiperkalseminin belirtileri;
• Erken belirtileri; kolay yorulma, bitkinlik,
iştahsızlık, bulantı, kusma, şiddetli başağrısı,
sırt ve ekstremite ağrıları ve susama ve kilo
kaybı.
• Yüksek Ca seviyelerinde somnolans, stupor
ve koma hali gelişir.
• Uzun süren olgularda poliüri, polidipsi ve
metastatik Ca depozitleri
• Kritik serum Ca seviyesi 16-20 mg/100 ml (810 mEq/lt) dir.
107
Slayt 108
Hiperkalsemide peptik ülser ve pankreatit riski
yüksektir.
Kabızlık, bulantı ve kusma olabilir.
Hiperkalsiüri böbrek taşlarının oluşmasına neden
olabilir.
Kalsiyum fosfat ve kalsiyum oksalat yapısında olan
taşlar,
böbrek
korteksinde
depolanarak
nefrokalsinozis oluşturabilirler.
108
Slayt 109
• Plazma kalsiyum düzeyi 15 mg/dl üzerine
çıktığında yaşamı tehdit eden belirtiler
gelişebilir; sistol sırasında kardiyak arrest
gelişebilir.
109
Slayt 110
Hiperkalsemi tedavisi
• Acil tedavide
1.
Beraberinde olan sıvı açığı düzeltilir ve furosemid
verilerek renal klirens artırılır.
Kardiak ve renal fonksiyonları normal olan hastalarda
250-500 mL/saat %0.9 NaCl yanında 4-6 saatte bir
20 mg furosemid iv verilir. Tedavi saatlik idrar miktarı
200-300 mL olacak şekilde ayarlanır ve diğer
elektrolit bozuklukları da düzeltilir.
3. Geçici yarar sağlayan diğer yöntemler arasında
kalsitonin ve mithromycin kullanılması veya
hemodializ
4. 40-50 mEq Bikarbonat’ın iv infüzyonu
5. 50-100 mMol PO4’ın iv infüzyonu
2.
110
Slayt 111
Hiperkalsemi tedavisi
• Hiperparatiroidi’nin tedavisi cerrahidir.
• Sarkoidoz, myeloma ve lenfomadaki
hiperkalsemilerde ise steroidler kullanılır.
.
111
Slayt 112
Magnezyum Bozuklukları
• Yetişkin bir insanda ortalama 21-25 gr
magnezyum bulunur. Bunun 2/3’ü kemikte
geri kalanı da hücre içinde bulunmaktadır.
Sadece % 1’i hücre dışı bölmede bulunur.
Normal plazma düzeyi 1.7-2.7 mg/dl (1.5-2.5
mEq/L).
112
Slayt 113
Erişkin bir insan diyetle günde 200-300 mg
magnezyum almaktadır. Besinlerle alınan
magnezyumun % 30-40’ı ince
barsaklardan
emilir. Magnezyum eksikliğinde emilim artar.
Vitamin D magnezyumun da emilimini kontrol
eder.
Böbrekler magnezyumu tutmada çok aktiftirler.
Magnezyumdan fakir bir diyetle beslenenlerde
idrarla günlük atılım 1 mEq’ın altına
indirilebilmektedir.
113
Slayt 114
Magnezyum, sebze, et, balık ve süt
ürünlerinde bulunduğu için, normal beslenen
kişilerde magnezyum eksikliği gelişmez.
Özellikle magnezyumdan fakir bir diyet
alınmasında ve uzun süreli açlıkta vücuda
giren magnezyum günde 6-10 mg’a kadar
düşebilir.
114
Slayt 115
MAGNEZYUM METABOLİZMASI
Mg’un yarısı kemik dokusunda, daha az olarak
ta KC ve kas dokusunda yer alır.
D vit. Mg’un emilimini arttırırken, Ca fazlalığı
azaltır.
Böbrekler Mg’u tutmada çok aktiftir.
Mg, bütün enzimlerin yapısında bulunan ve
ATP’nin enerji transferinde rol oynayan K dan
sonra hücrenin en yüksek yoğunlukta içerdiği bir
elementtir.
115
Slayt 116
Hipomagnezemi
Plazma magnezyum düzeyinin 1.7 mg/dl’nin
altında olmasıdır. Hastanede özellikle de yoğun
bakımda yatan hastalarda sık görülen bir
sorundur.
Hipomagnezemi fonksiyonel hipoparatiroidizme
neden olur.
Gelişen hipokalsemi nedeniyle hipomagnezemi
belirtilerinin, hipokalsemiden ayrılması zordur.
116
Slayt 117
Hipomagnezemi nedenleri şunlardır :
1. Akut pankreatit, KCS, diyare, primer
aldosteronizm, termal yanıklar, alkolizm,
diabetik asidozun tedavisi sırasında
2. Uzun süren Gİ kayıplarda Mg içermeyen
çözeltilerle iv hiperalimentasyon yapılması
Hipomagnezeminin belirtileri şunlardır :
Hiperaktif tendon refleksleri, irritabilite,
tremor, tetani ve parestezi; şiddetli
kayıplarda konvülsiyon ve delirium izlenir.
117
Slayt 118
Hipomagnesemi tedavisi
• Magnezyum klorür ve Mg sulfat çözeltilerinin
parenteral verilmesiyle yapılır.
Böbrek fonksiyonları normal ise 2 mEq/kg Mg im
veya iv verilebilir.
• Orta derecede Mg açığı olan hastalarda 1 lt serum
içine 80 mEq MgSO4 konarak 4 saat içinde verilir.
• Tedaviye 1-3 hafta, hücre içi seviye düzelinceye
kadar devam etmek gerekir.[Mg sulfat %50 10-20
mEq/gün im/iv veya oral Magnezyum oksit 800mg]
• Hücre içi Mg istenilen düzeye geldiğinde
4mEq/mg/gün yeterlidir.
118
Slayt 119
Hipermagnezemi
• Kandaki Mg düzeyi>2.7 mEq/lt.
• Hipermagnezemi nedenleri şunlardır :
1. Böbrek yetmezliği olan hastalara laksatif veya
antiasit olarak fazla Mg verilmesi,
2. Mg
içeren
irrigasyon
sıvılarının
aşırı
kullanılması
3. Termal yaralanmaların erken dönemlerine,
4. Şiddetli ekstraselüler asidoz.
119
Slayt 120
Hipermagnezeminin belirtileri
• Erken dönemde letarji, yorgunluk ile tendon
reflekslerinin progressif kaybı, EKG de PR
aralığını artması, QRS’in genişlemesi ve T
dalgasında yükselme saptanır.
• İleri dönemlerde somnolans ve koma gelişir.
• Ölüm respiratuar ve kardiak arrest ile olur.
120
Slayt 121
Hipermagnezeminin tedavisi
• Mg düzeyini düşürmek için birlikte bulunan
asidozun, ekstraselüler sıvı açığının düzeltilmesi
ve Mg alımının azaltılması gerekir.
• Akut semptomlar geçici olarak 5-10 mEq CaCl
veya Ca glikonat verilerek giderilebilir.
• Eğer semptomlar devam ediyorsa ve Mg düzeyi
yüksek kalıyorsa dializ endikasyonu doğar.
121
Slayt 122
PREOPERATİF SIVI TEDAVİSİ
• Volüm açığı tanısı konur konmaz açığı
kapatmak için uygun sıvının seçilmesi,
yoğunluk ve kapsam bozukluklarının varlığına
bağlıdır.
• Sıvının verilme hızı sıvı dengesi
bozukluğunun tipine, şiddetine, kaybın devam
ediyor olmasına ve hastanın kardiyak
durumuna bağlıdır.
• Tedavinin devamı hastanın yanıtına ve sık
yapılan klinik değerlendirmelere göre
yapılmalıdır.
122
Slayt 123
Eksternal sıvı kayıplarının içerikleri
Sodyum
(mEq/L)
Potasyum
(mEq/L)
Klor
(mEq/L
Gastrik
Pankreatik
20-80
120-140
5-20
5-15
100-150
90-120
İnce barsak
100-140
5-15
90-130
Safra
Diare
120-140
10-90
5-15
10-80
80-120
10-110
Ter
Normal
10-30
3-10
10-35
K. fibrozis
Yanıklar
50-130
140
5-25
5
50-110
110
Protein
(g/dl)
3-5
123
Slayt 124
Parenteral kullanılan sıvıların içerikleri
Serum fizyolojik
Na: 154 mEq/L
Ringer laktat
Na: 130 mEq/L
K: 4mEq/L
%3 sodyum klorür
Na: 513 mEq/L
Isolyte – P (%5 glukoz)
Na: 25 mEq/L
K: 20 mEq/L
Cl: 22 mEq/L
124
Slayt 125
Peroperatif Dönemde Sıvı-Elektrolit
Tedavisi
• Sıvı-Elektrolit tedavisi yapılırken kan kayıpları
kanla karşılanmalıdır.
• Ekstraselüler volüm kayıpları operasyon
sırasında karşılanmalıdır.
• Ek bir kayıp yoksa dengeli tuz çözeltileri 0.5-1
lt/h hızında verilmeli ve verilecek sıvı miktarı
2-3 lt’yi geçmemelidir.
125
Slayt 126
Postoperatif Dönemde Sıvı-Elektrolit
Tedavisi
• Günlük sıvı tedavisi hastanın volüm
durumunun değerlendirilmesinden ve
olabilecek elektrolit bozukluklarının
kontrolünden sonra yapılmalıdır.
• Tüm ölçülebilen ve hissedilmeyen kayıplar
karşılanmalıdır.
126
Slayt 127
TEŞEKKÜR EDERİM.
127
Download

Slayt 1 Slayt 2 Slayt 3