T.C.
TRAKYA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
KARDİYOLOJİ
ANABİLİM DALI
Tez Yöneticisi
Yrd. Doç. Dr. Meryem AKTOZ
AKUT İNFERİYOR MİYOKARD İNFARKTÜSÜ İLE
İLİŞKİLİ KLİNİK SAĞ VENTRİKÜL
DİSFONKSİYONU TANISINDA BRAİN
NATRİÜRETİK PEPTİD’İN DEĞERİ
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Tarık YILDIRIM
EDİRNE- 2010
1
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim boyunca ve tez çalışmam
sırasında fikirlerini ve emeğini esirgemeyen değerli
hocam Yrd. Doç. Dr. Meryem Aktoz’a ve gerek
kardiyoloji alanında gerekse sosyal hayatta her zaman
destek olan Kardiyoloji AD Başkanı Prof. Dr. Armağan
Altun’a ve eğitimimin her aşamasında destek olan
değerli öğretim üyelerine, asistan arkadaşlarıma, Nükleer
Tıp AD öğretim üyesi Prof. Dr. Gülay Altun’a, İstatistik
AD öğretim üyesi Yrd. Doç. Dr. F. Nesrin Turan’a,
Kardiyoloji Kliniği hemşireleri ve çalışanlarına teşekkür
ederim.
2
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ .............................................................................................................1
GENEL BİLGİLER .........................................................................................................3
ST SEGMENT YÜKSELMELİ MİYOKARD İNFARKTÜSÜ .................................3
SAĞ VENTRİKÜL ANATOMİSİ VE MİYOKARD İNFARKTÜSÜ .................... 10
KARDİYAK FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ .............................. 14
NATRİÜRETİK PEPTİDLER .................................................................................. 22
GEREÇ VE YÖNTEMLER ....................................................................................... 25
BULGULAR .................................................................................................................... 28
TARTIŞMA ...................................................................................................................... 37
SONUÇLAR ..................................................................................................................... 40
ÖZET .................................................................................................................................. 41
SUMMARY ...................................................................................................................... 43
KAYNAKLAR ................................................................................................................ 45
EKLER
3
SİMGE VE KISALTMALAR
A
: Geç Diyastolik Akım
AKS
: Akut Koroner Sendrom
AKŞ
: Açlık Kan Şekeri
Am
: Doku Doppler Geç Diyastolik Akım Hızı
AMİ
: Akut Miyokard İnfarktüsü
ANP
: Atrial Natriüretik Peptid
BNP
: Brain Natriuretic Peptide (Beyin Natriüretik Peptid)
CK-MB
: Creatine Kinase-Muscle Brain isoenzyme (Kreatin Kinaz-MB izoenzimi)
cTnI
: Cardiac Troponin I
Cx
: Sirkumflex Arter
DM
: Diyabetes Mellitus
DZ
: Deselerasyon Zamanı
E
: Erken Diyastolik Akım Hızı
EF
: Ejeksiyon Fraksiyonu
EKG
: Elektrokardiografi
Em
: Doku Doppler Erken Diyastolik Akım Hızı
EZ
: Ejeksiyon Zamanı
GFR
: Glomerular Filtration Rate (Glomerüler Filtrasyon Hızı)
h
: hour (saat)
Ht
: Hipertansiyon
IVGZ
: İzovolümetrik Gevşeme Zamanı
1
IVKZ
: İzovolümetrik Kasılma Zamanı
IvS
: İnterventriküler Septum
KAG
: Koroner Anjiografi
KH
: Kalp hızı
LAD
: Left Anterior Descenden (Sol Ön İnen Arter)
LBBB
: Left Bundle Branch Block (Sol Dal Bloğu)
LV
: Left Ventricle (Sol Ventrikül)
LVEF
: Left Ventricular Ejection Fraction (Sol Ventrikül Ejenksiyon Fraksiyonu)
Mİ
: Miyokard İnfarktüsü
MPI
: Myocardial Performance Index (Miyokard Performans İndeksi)
PD
: Posteriyor Duvar
PTCA
: Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (Perkütan Transluminal
Koroner Anjioplasti)
RCA
: Right Coronary Artery (Sağ Koroner Arter)
RSm
: Triküspit Anulus Sistolik Akım Hızı
RV
: Right Ventricle (Sağ Ventrikül)
RVFAC
: Right Ventricular Fractional Area Change (Sağ Ventrikül Fraksiyonel Alan
Değişimi)
RVMI
: Right Ventricular Myocardial Infarction (Sağ Ventrikül Miyokard İnfarktüsü)
STYMİ
: ST Yükselmeli Miyokard İnfarktüsü
TAPSE
: Tricuspit Anulus Planimetric Systolic Excursion (Triküspit Anulus Düzlemsel
Sistolik Hareketi)
TDI
: Tissue Doppler Imaging (Doku Doppler Ekokardiyografi)
tPA
: tissue Plasminogen Activator (Doku Plazminojen Aktivatörü)
V3R-V4R
: Sağ Prekordial 3.ve 4. Derivasyonlar
2
GİRİŞ VE AMAÇ
Ülkemizde de tüm dünyada olduğu gibi kalp hastalıkları ölüm nedenlerinin başında
gelmektedir. TEKHARF çalışmasında ülkemizde 2 milyon kalp hastasının olduğu ve her yıl
90 bin yeni hasta eklendiği saptanmıştır. Sadece 2008 yılında yaklaşık olarak 390 bin yeni
koroner olay vakası gelişmiş olup bunların yaklaşık 90 bin tanesinin ölüm ile sonuçlandığı
bildirilmiştir (1). Amerika’da ise yılda 1 milyondan fazla miyokard infarktüsü vakası
saptanmaktadır (2).
Akut miyokard infarktüsü (AMİ) sonrasında sol ventrikülün hem sistolik hem de
diyastolik fonksiyonları bozulmaktadır. Sol ventrikül fonksiyon bozukluğunun derecesi
morbidite ve mortalitenin belirleyicilerinden biri olarak gösterilmiştir (3). Sol ventrikül
fonksiyonu bozuk olan kişilerde sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu mortalitenin bağımsız
belirleyicisidir (4). Akut inferiyor miyokard infarktüsüne yaklaşık %50 sağ ventrikül
miyokard infarktüsü (RVMI) eşlik etmektedir (5). RVMI sağ ventrikül fonksiyonlarının
baskılanmasına böylece sağ kalp yetmezliği ve düşük atım hacmine neden olmaktadır. Artmış
juguler venöz basınç, temiz akciğer sahası ve hipotansiyon RVMI için spesifik olmakla
birlikte sensitivitesi %25’in altındadır (6). Elektrokardiyografi (EKG)’de en sık kullanılan
sağ derivasyon V4 (V4R)’de ST segment yükselmesi RVMI’yı gösterse de bu bulgunun
geçici olması dezavantajıdır (7).
Natriüretik peptidlerden Brain Natriüretik Peptid (BNP) basınç veya hacim yüküne
bağlı kalbin duvar stresinin artması sonucu ventriküler miyokarddan sentezlenmektedir. BNP,
sağ atrium basıncını, sistemik vasküler direnci, sempatik sinirlerin uyarımını, aldosteron
salgılanmasını ve hücre hipertrofisini azaltıp, sodyum atılımını artırır (8). Kalp yetersizliğinde
BNP seviyesi artış derecesi kötü sonlanım noktası ile ilişkili iken ilk kez AMİ geçiren primer
1
perkütan transluminal koroner anjioplastiye (PTCA) alınan hastalarda da BNP yüksekliği kötü
sonlanımla ilişkili bulunmuştur (9).
Biz çalışmamızda sağ ventrikül tutulumu olan ve olmayan inferiyor miyokard
infarktüsünde, konvansiyonel ve doku Doppler ekokardiyografi (TDI)
ile saptanan sağ
ventrikül fonksiyon bozukluğunun serum BNP seviyesi ile ilişkisini değerlendirmeyi
amaçladık.
2
GENEL BİLGİLER
ST SEGMENT YÜKSELMELİ MİYOKARD İNFARKTÜSÜ
Tanım
Akut miyokard infarktüsü; genellikle epikardiyal koroner arterlerde akut trombotik
tıkanma sonucu oluşan, uzamış iskemi ile birlikte geri dönüşümsüz kalp kası nekrozudur.
Dünya sağlık örgütü tanımına göre aşağıdaki 3 bulgudan 2’sinin olması durumunda miyokard
infarktüsü tanısı koyulur:
1. 30 dakikadan uzun süren göğüs ağrısı
2. Karakteristik EKG bulguları
3. Kreatin kinaz-MB izoenzimi (CK-MB) ve troponin düzeylerinde artış
ACC/AHA tarafından tarif edilen AMİ tanımı ise:
A. Akut gelişen veya yakın zamanda geçirilen miyokard infarktüsü tanısı için
aşağıdakilerden herhangi biri:
1. Biyokimyasal belirteçlerin (tercihen troponin) yükselişi ve dereceli düşüşü ile beraber
aşağıdakilerden en az biri:
a. İskemik semptomlar
b. EKG’de patolojik Q dalgalarının bulunması
c. İskemi düşündüren EKG değişikliği (ST segment değişikliği veya sol dal bloğu
(LBBB))
d. Koroner arter girişimi olanlar (koroner anjioplasti)
2. Akut miyokard infarktüsünün patolojik bulguları
3
B. Yerleşmiş miyokard infarktüsü tanısı için aşağıdaki kriterlerden herhangi biri:
1. Seri EKG’de yeni patolojik Q dalgalarının gelişimi
2. İyileşen veya iyileşmiş miyokard infarktüsünün patolojik bulguları (10).
Son olarak 2007 yılında uluslarası miyokard infarktüsü (Mİ) sınıflaması yapıldı (11).
Bu sınıflamaya göre:
Tip 1: Spontan Mİ (plak erozyonu, rüptürü, fissürü, disseksiyonu gibi primer koroner
olaya bağlı)
Tip 2: Miyokard oksijen sunu ve gereksinimindeki dengesizliğe bağlı Mİ (koroner
arter spazmı, koroner emboli, anemi, aritmi, hipotansiyon gibi)
Tip 3: Ani beklenmeyen kardiyak ölüm (kardiyak enzimlerle teyit edilmemiş)
Tip 4a: Perkütan koroner girişim ile ilişkili Mİ
Tip 4b: Stent trombozu ile ilişkili Mİ (akut veya otopside teyit edilmiş)
Tip 5: Koroner by-pass ile ilişkili Mİ veya da koroner anjiyografi veya otopside taze
trombüs saptanması
Akut Miyokard İnfarktüsünün Patogenezi
Akut Mİ hemen her zaman trombozun eşlik ettiği aterosklerozun sebep olduğu
koroner kan akımında ani bir azalma sonucu meydana gelir. Mİ’nin ortaya çıkışı ve sonuç,
darlığın yerine, miyokard iskemisinin ciddiyetine ve süresine bağlıdır. Akut ST yükselmeli
miyokard infarktüsünde (STYMİ) tıkayıcı ve persistan tromboz hakimdir. Ölümcül koroner
trombüslerin çoğunun oluşumu zedelenebilir bir plağın (inflame, ince fibröz kapsüllü, yağdan
zengin bir plak) aniden kopmasıyla hızlanmaktadır. Koroner arterin tamamen tıkanmasından
dolayı oluşan miyokard infarktüsü, ciddi iskemiden 15-30 dakika sonra gelişmeye başlar ve
zamana bağlı bir şekilde subendokarddan subepikarda doğru yayılır. Reperfüzyon, miyokardı
nekroz gelişim riskinden korur. Yetersiz ama devamlı kan akımı, tamamen reperfüzyon ile
miyokardın
kurtarılması
için
gereken
zaman
aralığının
uzamasını
sağlar.
Plak
parçalanmasının trombotik cevabı dinamiktir: Sıklıkla vazospazmın eşlik ettiği trombozis ve
trombolizis kendiliğinden oluşur ve kan akımının geçici olarak tıkanmasına ve distal
embolizasyona sebep olur. Distal embolizasyon, infarktüse bağlı açılan epikardial bir artere
rağmen miyokard reperfüzyonunun başarılı bir şekilde gelişmesini önleyen mikrovasküler
tıkanmaya sebep olur. Koroner trombozisde,
başlangıçtaki tıkanma genellikle trombosit
agregasyonuna bağlıdır fakat fibrin, gelişen kırılgan trombosit tıkacının sağlamlaşması için
4
önemlidir. Bu yüzden, hem trombositler,
hem de fibrin persistan koroner tıkacın
gelişmesinde rol oynarlar (12).
Teşhis
Akut Mİ’de reprfüzyonda gecikme miyokard nekrozunun artışı ile sonlanacağı için
erken tanının konulması ve hızlı bir şekilde reperfüzyon çok önemlidir. İyi bir klinik
anamnez, fizik muayene ve EKG ile tanı kolayca konulabilmektedir.
Anamnez: Akut Mİ geçiren hastalarda göğüs ağrısı en önemli semptom olsa da göğüs
ağrısı eşdeğerleri olan dispne, aritmi, senkop, presenkopla da hasta başvurabilir. Ağrının
özellikleri önemlidir: Ezici, baskı tarzında, sıkıştırıcı, yanıcı, hazımsızlık duygusu, göğüste
ağırlık hissi biçiminde tanımlanır. Süresi genellikle 30 dakikadan uzundur. Yerleşimi
genellikle sternum altındadır. Bazen göğsün sol tarafından bazen de epigastriyumdan başlar.
Göğsün her iki yanına, her iki kola, ön kola, omuzlara, boyna, çeneye ve sırta yayılabilir.
Ağrının şiddeti gittikçe artar. İstirahat ve nitratlara yanıt vermez. Bulantı, kusma, soğuk
terleme, ölüm korkusu ağrıya eşlik eden diğer semptomlardır.
Fizik Muayene: Akut Mİ hastalarının tipik ve tanısal bir fizik muayene bulgusu
yoktur. Komplikasyonların eşlik etmediği hastaların çoğunda fizik muayene normaldir.
Hastaların tansiyon arteryel değerleri genelde normal veya düşüktür. Ağrı ve korku
duygusunun yoğun olduğu hastalarda ise kan basıncı değerleri yüksek olabilir. Sağ ventrikül
Mİ ile beraber olan inferiyor duvar infarktüslerinde özellikle ilk saatlerde derin hipotansiyon
görülebilir. İleti yollarını etkileyen veya yine inferiyor duvar infarktüslerinde bradikardiye ve
atriyoventriküler bloklara eğilim varken, özellikle anteriyor duvarı etkileyen infarktüsler ise
kalp hızında yükselme eğilimi ile birliktedir.
Kardiyovasküler sistem muayenesinde ise görülebilecek başlıca bulgular üçüncü kalp
sesi ve dördüncü kalp sesi ile papiller adale tutulumuna bağlı olan mitral yetersizliği
üfürümüdür. Akciğer muayenesinde ise kalp yetmezliği eşlik ediyorsa krepitan ral duyulabilir.
Sağ ventrikül miyokard infarktüslü hastalarda santral venlerde konjesyon sonucu juguler
venöz dolgunluk ve karaciğer konjesyon bulguları saptanabilir. Bu hastalarda karaciğer
palpasyonu sırasında ağrı oluşabilir. İnferiyor Mİ’ye klinik olarak sağ ventrikül Mİ’nün eşlik
etmediği hastalarda kalp ve akciğer sesleri tamamen normal de olabilir. Fizik muayenesi
normal olan hastaların prognozları daha iyidir.
5
Elektrokardiyografi: Elektrokardiyografi acil servise göğüs ağrısı ile başvuran
hastalara ilk yapılması gereken tetkiktir. Tipik anginal semptomlarla acil servise başvuran
hastaların EKG ’lerinde ST segment yükselmesi veya yeni gelişen LBBB saptanması halinde
mekanik veya farmakolojik reperfüzyon tedavisi gündeme gelirken, ST segment depresyonu
ve/veya T negatifliği varlığında tedavi şekli değişmektedir.
ST segment yükselmeli miyokard infarktüsünde EKG tanıda olduğu kadar hastanın
takibinde de önemlidir. ST segment yükselmesinin verilen reperfüzyon tedavisi sonrasında
gerilemesi önemlidir. ST segment yükselmesi AMİ başlangıcının yaklaşık 1. saatinde en
yüksek seviyeye çıkar. Eğer reperfüzyon sağlanamazsa 10-20 saatte başlangıç durumuna
yavaş yavaş döner (13). ST segmentinin reperfüzyon için ne zaman değerlendirileceği
konusunda farklı görüşler mevcuttur. Bu konudaki son ortak görüş ise reperfüzyonun 60-90.
dakikasında ST segmentinde %50 veya daha az gerileme başarısız reperfüzyon olarak kabul
edilmiştir (12). Göğüs ağrısı ile başvuran hastalarda kimi zaman iskemiye bağlı olmayan ST
segment değişiklikleri (kardiyomiyopati, sol ventrikül hipertrofisi, erken repolarizasyon vb.)
saptanırken, miyokard nekrozu gelişen bazı hastalarda, EKG normal olarak izlenebilmektedir.
Geçici ST segment yüksekliği akut perikardit, vazospastik angina ve spontan trombolizize
uğrayan MI olgularında gözlenebilmektedir (14). Göğüs ağrısı sırasında çekilen EKG’nin
normal olması akut koroner sendrom tanısını dışlamak için yeterli değildir.
Miyokard hasarının biyokimyasal belirteçleri: Hasarlı miyositlerden dolaşıma
salınan başlıca proteinler miyoglobin, kreatinin kinaz (CK), CK’ın MB izoenzimi (CK-MB),
troponinler (I ve T), kalp yağ asidi bağlayıcı protein (KYABP), aspartat aminotransferaz
(AST) ve laktat dehidrogenazdır (LDH) (Tablo 1) (15). Kardiyak troponinler yüksek
sensitiviteleri nedeniyle tercih edilirler. Troponin ölçümü mümkün değilse CK-MB en iyi
alternatiftir. Troponinler sadece tanı amaçlı kullanılmaz. Hem akut koroner sendromların hem
de kalp yetersizliğinin prognoz tayininde kullanılan önemli belirteçlerdir.
İskemik kalp
hastalığı dışında troponinler konjestif kalp yetersizliği (KKY), hipotansiyon, böbrek
yetersizliği, miyokardit, akciğer embolisi, kardiyoversiyon, kalp cerrahisi sonrası, sepsis,
genel durum bozukluğu, defibrilasyon yapılması, akut nörolojik hastalık, amiloidozda da
yükselir (16). CK-MB hızla kanda saptanıp kaybolduğu için semptomların başlamasından
sonra erkenden başvuranlarda ve hastanede reinfarktüsün saptanmasında kullanılabilir. CKMB miyokardit, kardiyak kateterizasyon, şok, kardiyak cerrahi sonrası, hipotiroidizm, kronik
böbrek yetersizliği (KBY) gibi durumlarda da yüksek saptanabilir. Miyoglobin duyarlı ama
özgün olmayan, çok erken dönemde yükselen bir proteindir. Yükselmemesi Mİ tanısını dışlar
6
ama yalancı pozitiflik oranı %50’dir. KYABP, kalp dışında iskelet kası ve böbrekte
mevcuttur. Salınım özellikleri miyoglobine benzer ama myoglobinden spesifik olduğu ileri
sürülmüştür. Miyoglobin gibi kardiyak hasarın erken saptanmasında kullanılır ve yalancı
pozitiflik oranı yüksektir. Total CK, AST ve LDH tayinleri artık önerilmemektedir (17).
Tablo 1. Miyokard hasarı belirteçleri (18)
Belirteç
İlk
değerlendirme Pik yükselme için Normal
zamanı (saat)
geçen süre (saat)
sınırlara
dönme süresi
KYABP
1.5
5-10
24 saat
Miyoglobin
1-4
6
24 saat
Troponin I
6-12
24
5-10 gün
Troponin T
3-12
12-48
5-14 gün
CK-MB
3-12
24
48-72 saat
24-48
10-14 gün
10
LDH
KYABP: Kalp yağ asidi bağlayıcı protein; CK-MB: Kreatin kinaz kardiyak formu; LDH: Laktat dehidrogenaz.
Akut Miyokard İnfarktüsünün Tedavisi
Akut miyokard infarktüsü tanısı konulduğu anda hasta tedavisi geciktirilmeden
başlanmalıdır. Ambulans hizmeti artık, genel kanının aksine, sadece bir hasta nakil aracı
olarak değil, hastaya ilk tanının konduğu, triyajının kararlaştırıldığı, hatta gerektiğinde
reperfüzyon tedavisinin yapıldığı yer olarak değerlendirilmektedir. Ambulanslarda eğitimli
personel bulunmalı, EKG hemen çekilmeli ve tele-konsültasyon yöntemiyle hekimler
tarafndan değerlendirilmelidir. Hedeflenen zaman çizelgesinde ambulans 15 dakika içinde
hastaya ulaşmalı, EKG 10 dakika içinde elektronik olarak değerlendirilmek üzere sunulmalı, 5
dakika içinde hekim tarafından değerlendirilmeli, ambulans hastaya ulaştıktan sonra 30
dakika içinde trombolitik tedaviye başlanmalı ya da 120 dakika içinde primer perkütan
transluminal koroner anjioplasti (primer PTCA) ile rekanalizasyon yapılabilmelidir (19).
Hastalarda ağrı sempatik aktivasyonu ve kalbin iş yükünü artıracağından opioidler
kullanılmalı, nefes darlığı ya da kalp yetersizliği bulguları olanlara oksijen 2-4l/dakika rutin
olarak verilmelidir.
Tedavinin en önemli basamağı antitrombotik tedavidir. Asetil salisilik asit ve
tienopiridinler (tiklopidin ve klopidogrel) hastaya hemen başlanmalı ve antikoagülan olarak
heparin, enoksaparin, bivalirudin veya fondaparinuks önerilen dozlarda başlanmalıdır (20).
7
ST segment yükselmeli miyokard infarktüsü olan hastaların tedavisinde oral beta
bloker tedavinin yararları iyi bilinmektedir. Ancak intravenöz beta bloker tedavisi erken
evrede rutin olarak önerilmemektedir (21). Beta bloker tedavisi yeniden infarktüs gelişmesi ve
ventriküler fibrilasyon gibi kötü sonuçlu aritmi gelişimini azaltır. Kalp hızı ve kan basıncını
azaltarak miyokardın oksijen ihtiyacını azaltır. Bradikardi, kalp yetersizliği ve hipotansiyon
bu tedavinin kullanımını kısıtlayan başlıca klinik faktörlerdir.
Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) inhibitörleri özellikle sistolik disfonksiyonu
olan (EF<%40) ve kalp yetersizliği hastalarında AMİ erken döneminde mutlaka
kullanılmalıdır (22). Herhangi bir kontrendikasyonu olmayan hastaya ilk 24 saatte
başlanmalıdır. ADE inhibitörleri renin-anjiotensin sistemini bloke ederler, ön yükü azaltırlar
ve ventrikül yeniden şekillenmesini önleyerek etki gösterirler.
Akut Mİ geçiren hastaların çoğunda anormal lipid profili vardır. Birçok sekonder
koruma çalışmasında, lipid düşürücü tedavilerin gelecekteki mortalite ve reinfarktüs
insidansını azalttığı gösterilmiştir. Akut koroner sendrom (AKS) sırasında statin tedavisine
erken başlanması, tekrarlayan iskemik olaylarda azalma ile ilişkilidir (23). Klinik çalışmalar
yoğun yüksek doz statin tedavisinin AKS sonrasında yararlı olduğunu saptamıştır (24,25).
Yeni ESC klavuzu hangi reperfüzyon yönteminin seçileceğinden çok, daha önemli
olarak gördüğü reperfüzyon zamanına odaklanmaktadır. Buna göre, en iyi reperfüzyon
tedavisi en çabuk yapılandır. Yeni klavuzda reperfüzyon stratejisi seçilirken ağrı başlangıcının
ikinci saati belirleyicidir. Ağrının başlangıç saatine ek olarak bir başka belirleyici ise ilk tıpsal
temas ile reperfüzyon arasında öngörülen gecikmedir. Tüm şartlar altında ilk tıpsal temas ile
perkütan koroner girişim arasındaki süre iki saat olarak önerilmiştir. İki saatin üzerinde süre
gecikmesi söz konusu ise trombolitik tedavi önerilmektedir (20).
Primer Perkütan Transluminal Koroner Anjioplasti: Akut Mİ tanılı hastada
öncesinde veya eşzamanlı fibrinolitik tedavi verilmeden uygulanan anjioplasti ve/veya stent
uygulama işlemidir. Primer perkütan koroner girişime alınan hastalarda, PTCA zamanı ile
mortalite ilişkili olmasına rağmen, infarkt sorumlu arterin açılma olasılığı semptom süresine
daha az bağımlıdır (19). STYMİ’de risk artışıyla paralel olarak primer PTCA’nın yararları
artmaktadır. Fibrinolitik tedaviye ait daha fazla kanama riski nedeniyle PTCA daha avantajlı
olabilir. Bununla birlikte, özellikle primer PTCA’nın zamanlama açısından uygun olmadığı
durumlarda fibrinolitik tedavinin göreceli ve kesin kontrendikasyonlarına dikkat edilerek
uygulanması önemlidir.
8
Fibrinolitik Tedavi: Fibrinolitik tedavi etkinliği tedaviye başlama zamanı kısaldıkça
artmaktadır. Klasik (birinci ve ikinci jenerasyon) trombolitik ajanlar streptokinaz, ürokinaz,
rt-PA’dır. Reteplaz, tenekteplaz, lanoteplaz, monteplaz, pamiteplaz ve stafilokinaz üçüncü
kuşak trombolitik ajanlardır. Bu ajanların ortak özelliği plazma yarı ömürlerinin uzun
olmasıdır.
Bu, onların tek veya tekrarlayan bolus enjeksiyonlar şeklinde kullanılmasına
imkan verir. Akut Mİ olan hastalarda üçüncü kuşak ajanlar ile ikinci kuşak ajanlara göre daha
yüksek
anjiyografik açıklık oranlarının elde edildiği bildirilmiştir. Mortalite oranları ise
benzerdir (26). Akut Mİ’de uygulanan trombolitik sonrası 90. dakikada kan akım düzeyi ile
iki yıllık sağkalım arasında ilişki gösterilmiştir. Metaanaliz sonuçları AMİ seyrinde hiçbir
trombolitik ajanın diğerine üstün olmadığını düşündürmektedir. Akselere t-PA uygulamasının
streptokinaza üstün bulunduğu çalışmalara dayanılarak ilk dört saat içinde başvuran genç
hastalara akselere t-PA, daha geç başvuran hastalarla yaşlılarda streptokinaz tercih edilebilir.
Akut Miyokard İnfarktüsünün Doğal Seyri
Akut Mİ mortalitesi reperfüzyon stratejilerindeki gelişmelere rağmen yüksek
seyretmektedir. Hastaların %25’i ölmekte ve bu ölümlerin %50’si hastaneye ulaşamadan
gerçekleşmektedir. Akut dönemi atlatıp sağ kalanlarda 30 günlük mortalite %20’ye
ulaşmaktadır (Tablo 2) (27).
Tablo 2. Akut miyokard infarktüsünde ölümlerin zamana göre dağılımı (27)
Ölüm
Oran (%)
Hastane öncesi
52
Hastane içi ilk 24 saat
19
Hastane içi 24-48 saat
8
İlk 2-30 gün
21
Yapılan klinik çalışmalar ve kayıtlar incelendiğinde AMİ hastalarında erken dönem
ölüm riskinin en önemli bağımsız tahmin göstergeleri; ileri yaş, yüksek Killip sınıfı, yüksek
kalp hızı, düşük sistolik kan basıncı ve anteriyor infarkt lokalizasyonu olarak belirlenmiştir
(28-30). Killip sınıflaması ve ölüm oranları Tablo 3’de gösterilmiştir. Bunların yanı sıra
geçirilmiş infarktüs anamnezi, boy, tedaviye başlamak için geçen süre, diyabet, vücut ağırlığı
ve sigara kullanımı da diğer bağımsız risk göstergeleri olarak sayılmaktadır (30).
9
Tablo 3. Killip sınıflaması (31)
Sınıf
Ölüm oranı
1: Kalp yetersizliği yok
~ % 2-6
2: Hafif ve orta derecede kalp yetersizliği (Üçüncü kalp sesi, sırtın
~ % 10-20
yarısını aşmayan raller)
3: Pulmoner ödem
~ %30-40
4: Kardiyojenik şok
≥% 50-70
SAĞ VENTRİKÜL ANATOMİSİ VE MİYOKARD İNFARKTÜSÜ
Sağ ventrikül anatomik olarak sternumun arkasında ve sol ventrikülün önünde yer alır.
Sağ ventrikül kas kitlesi sol ventrikülün yaklaşık 1/6 ‘sı kadar olup duvar kalınlığı ince (3-4
mm) ve sol ventrikülün elipsoidal şeklinden farklı olarak yarım ay şeklindedir. Sağ ventrikül
anatomik, yapısal ve fonksiyonel olarak iç akım yolu ve dış akım yolu olarak 2’ye ayrılır
(Şekil 1). İç ve dış akım yolu kalın bir kas olan krista supraventrikülaris tarafından ayrılır.
İkinci bir kavite içi kas olan moderatör band ise dış akım yolunda septumdan sağ ventrikül ön
duvarına tutunur. Sağ ventrikülün apikal kısmı ise yoğun trabeküllü ve hareketsiz olan
kısmıdır (32,33).
RA: Right Atrium (Sağ Atrium), RV: Right Ventricle (Sağ ventrikül), RV outflow: Right Ventricle outflow
(Sağ ventrikül dış akım yolu), RV inflow: Right ventricle inflow (Sağ ventrikül iç akım yolu), A: Anulus, B:
Bazal, M: Mid (orta), Ap: Apeks.
Şekil 1. Sağ ventrikül iç ve dış akım yolunun ekokardiyografik görünümü: A- sağ
ventrikül iç akım yolu, B- sağ ventrikül dış akım yolu
Sağ ventrikül iç akım yolundaki kas yapısı enodakard altında uzunlamasına iken
epikard altında döngüsel yapıdadır. Sağ ventrikül çıkış yolunun adale kitlesi daha fazladır. Dış
10
akım yolunda kas yapısı hem subepikardial hem de subendokardial uzunlamasına seyreder.
Bu fonksiyonel dizilimin sebebi tam olarak anlaşılamamış olsa da artmış sağ ventrikül
basıncına karşı direnç oluşturup basıncın pulmoner artere yansımasını önler (34,35).
Sağ ventrikül duvar hareketi karmaşık bir düzene sahiptir. Sistol sırasında iç akım
yolunda bazalden apekse uzunlamasına eksende kısalma olurken, septumda radyal hareket
olur. Ek olarak döngüsel hareket sağ ventrikülün rotasyonunu sağlar İzovolümetrik kasılma
süresi boyunca döngüsel hareket epikard altındaki kaslarca kontrol edilir. Uzun eksendeki
kısalma ise endokard altındaki kaslar tarafından ejeksiyon fazında kontrol edilir. İç akım
yolundaki kasılma dış akım yolunu peristaltik hareketle 25 msn’de etkiler (36,37).
İnce yapılı sağ ventrikül duvarı pulmoner arter basıncı değişikliklerine çok duyarlıdır.
Normal kalpte sağ ventrikül ejeksiyonu sol ventriküle göre daha düşük dirençlidir. Kronik
olarak art yükün artışı sağ ventrikül dilatasyonuna ve kas hipertrofisine neden olur. Sağ
ventrikül çapının basınç veya hacim yüküne bağlı artışı atım hacmini etkiler. Pulmoner
embolide art yükün ani artışı triküspit anulusun genişlemesine ve triküspit yetersizliğine
neden olur. Eğer hızlı bir şekilde tedavi edilmezse miyokard yapısında değişiklikle beraber
sağ ventrikül diyastol sonu basıncında ve sağ atriyum basıncında yükselmeye neden olur.
RVMI gelişmesi durumunda sağ ventrikülün dilatayonu aynı mekanizma ile triküspit
yetersizliğine neden olur (38).
Sağ ve sol ventrikül interventriküler septum sayesinde ilişkilidir. Sağ taraflı basınç veya
hacim yüklenmesi septumun hareketlerinde tersine dönmeye neden olur. Septum iki ventrikül
arasında basınç iletimini sağlar. Sol ventrikül diyastol sonu basıncı yüksek olan kişilerde
juguler venöz basınçta belirgin ‘a’ dalgasının görülme nedeni septumun basıncı sağ ventriküle
yansıtmasıdır. Benzer mekanizma perikardın basıncı yansıtmasında da geçerlidir. Sonuç
olarak, restiktif sol ventriküle bağlı artmış atriyoventriküler basınç farkı erken diyastolde sağ
ventriküle de yansıyıp sağ ventrikül erken diyastolik doluşunda bozulmaya neden olacaktır
(39).
Sağ ventrikül konusu sağ koroner arter (RCA)’in konus dalından beslenir. Anterolateral
duvar RCA’nın akut marjin dalından, posteriyor duvar ve septumun 1/3 posterior kısmı
RCA’nın posterior desenden arter dalından beslenir. Sağ ventrikül anteriyor duvar beslenmesi
ise hem sol ön inen (LAD) arterden hem de konus dalından olur. LAD’nin 1.septal dalından
çıkan moderatör band arteri sağ ventrikül moderatör bandını geçip anterolateral duvarı
kanlandırır.
11
Pulmoner hipertansiyonda sağ ventrikül oksijen ihtiyacı artar ve RCA‘nın perfüzyon
basıncı ise azalır. Sağ ventrikül perfüzyonu hem sistol hem de diyastolde olmasına rağmen
sistolik komponentin azalması sağ ventrikül basıncının artışı ile sonuçlanır (40).
Sağ ventrikül MI (RVMI) sıklıkla RCA’nın akut marjin dalı öncesi tıkanması ile oluşur.
RVMI sol koroner sistemin dominant olduğu durumlarda sol sirkumfleks arterin oklüzyonu
sonucu da oluşabilmektedir. Nadiren LAD oklüzyonu da sağ ventrikül inferiyorunda infarkt
oluşturabilmektedir.
Sol koroner sistemdeki tıkanma sonucunda oluşan geniş nekrozun aksine RCA
tıkanmasında sağ ventrikülde daha az nekroz izlenir. Sağ ventrikülün nekroza daha dirençli
olmasının nedenleri ise:
a. Sağ ventrikül kavite içi basıncı düşük olduğundan dolayı akut koroner tıkanma
sırasında oksijen ihtiyacı azdır.
b. Sağ ventrikül hem sistolde hem diyastolde kanlanır.
c. Sağ ventrikül hemodinamik streste sol ventriküle göre daha fazla oksijen
ekstrakte edebilir.
d. Yoğun kollateral akım mevcuttur.
e. Thebesian venöz sistemi ile diyastolde de kanlanabilir (32,41-43).
Akut inferiyor MI’ya %10-50 RVMI eşlik eder (44,45). Sol ventrikül fonksiyonu bozuk
olan kişilerde sağ ventrikül fonksiyon bozukluğu mortalitenin bağımsız belirleyicisidir (4).
Akut RVMI için sağ prekordiyal derivasyonlardan RV4’te 0.5mm ST elevasyonu bulunması
%83 sensitif ve %77 spesifiktir (46). 1 mm’den fazla yükselme olması duyarlılığı daha da
artırır. RV3 ve RV4’teki elevasyon geçicidir ve infarkt başlangıncının ilk 24 saatinde gözlenir
(47). RVMI’da sistolik disfonksiyon dışında hemodinamik bozukluğun belirleyicileri sağ
ventrikül kompliansının azalması ve perikardiyal sıkıştırmadır. Sağ ventrikül MI’da fizik
muayene bulgusu olarak hipotansiyon, artmış juguler venöz basınç ve juguler ven trasesinde
belirgin y inişi, Kusmaul bulgusu, pulsus paradoksus, sağ ventrikül üçüncü ve dördüncü kalp
sesi bulunabilir.
Sağ Ventrikül İskemisi ve Yönetimi
Sağ ventrikül iskemisinin tedavisinde, sinüs ritminin sağlanması, ön yükün optimal
hale getirilmesi, oksijen sunumunun ve isteminin optimizasyonu, hemodinamik bozukluğun
devam etmesi halinde parenteral inotropik destek sağlanması, reperfüzyonun sağlanması,
gerektiğinde intraaortik balon pompası ile mekanik destek sağlanması amaçlanır.
12
Sağ ventrikül infarktüsünde bradiaritmi sık olup, deprese sağ ventrikülün atım volümü
düşük olduğundan sol ventrikül ön yükünün de azalmasına böylece kalp debisinin düşmesine
neden olmaktadır (48). Bu yüzden her iki ventrikülün atım volümü kalp hızına bağımlıdır.
Bradikardi sadece refleks aracılı olmayıp, sinüs nodunun düşük atım volümüne yetersiz hız
yanıtı, vagal tonusun artışı, iskemi veya farmakolojik ajanlara bağlı gelişebilir. İskemik sağ
ventrikülde sağ atriyum transportu kritik öneme sahiptir. Atriyoventriküler dissenkroniye
neden olan atriyoventriküler blok gelişmesi sağ atriyumun sağ ventrikül doluşuna katkısını
azaltıp hemodinamik bozukluğun daha da kötüleşmesine neden olur. Ek olarak
atriyoventriküler
dissenkroni
triküspit
yetersizliği
derecesini
artırıp
sağ
ventrikül
performansını daha da düşürür. Atropin bazı hastalarda sinüs ritmini sağlasa da çoğu hastada
geçici kalp pili takılması gerekir. İskemik sağ ventrikül dilate ve endomiyokardiyal
potansiyeli düşük olduğundan geçici kalp pili yerleştirilmesi nispeten zordur. Bazı yayınlarda
atropine yanıt vermeyen atriyoventriküler blok durumunda hızlı intravenöz aminofilinin sinüs
ritmini sağlamada etkin olduğu gösterilmiş ve bu etkiyi iskemi nedeniyle meydana gelen
adenozinin bradikardik etkisinin ortadan kalkmasına bağlamışlardır (49). Yine kliniğimizde
AMİ geçirip 2-5 gün sonra antriyoventriküler blok gelişen dar QRS’li hastalarda atropine
rezistans olması durumunda aminofilin kullanılmasının etkin olduğu gösterilmiştir (50).
Sağ ventrikül miyokard infarktüsünde dilate ve kompliansı bozulmuş sağ ventrikül ön
yük
bağımlı
olduğundan
diüretikler
ve
vazodilatörler
kontrendikedir.
Başlangıç
değerlendirmesinde hastanın temiz akciğer sahası ile beraber düşük kalp debisi olması
durumunda santral venöz basınç değeri 15 mmHg’dan düşüktür. Bu hastalarda intravenöz sıvı
tedavisi verilmeli ve sıvı tedavisine yanıt alınamayan durumlarda hemodinamik olarak hacim
durumu monitörize edilmelidir.
Fizyolojik ritmin sağlanamadığı ve/veya intravenöz hacim yüklemesine yanıt
alınamayan
hastalarda inotropik tedavi değerlendirilmelidir.
Deneysel
çalışmalarda
hayvanlarda inotropik tedavinin sağ ventrikül preformansında ve interventriküler septum
kontraksiyonunda artışa neden olduğu gösterilmiştir. Dobutamin gibi inotropik ajanın
kullanımı sırasında hipotansiyon ve aritmi gibi komplikasyonlar gelişip hemodinamik
durumda daha da bozulmaya neden olabilir. Şiddetli hipotansiyon durumunda hastalarda
vazopressör tedavi endikedir.
İntraaortik balon pompası düşük atım hacimli ve dirençli hipotansiyonu olan
durumlarda endikedir. Koroner kan akımı perfüzyon basıncını artırması en önemli etki
mekanizmasıdır. İntraaortik balon pompası aynı zamanda deprese sol ventrikül performansını
13
da artırır. Deprese sağ ventrikül büyük ölçüde septal kontraksiyon bağımlıdır ve sol ventrikül
performansının iyileştirilmesi sağ ventrikül atım hacminin de artışına neden olur.
Hem sol hem de sağ ventikülün atım hacmini toparlamak için en etkin tedavi
reperfüzyon tedavisidir.
KARDİYAK FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Sistolik Fonksiyonların Değerlendirilmesi
Sol ventrikülün M-mode kayıtları parasternal uzun aks görüntüsünden elde edilir. Bu
düzlemde interventriküler septum (IVS) ve posterior duvar (PD)’a ultrason ışınlarının dik
olarak gelmesi gerekmektedir. Sol ventrikül diyastol sonu çap IVS ve PD endokardı
arasındaki en uzak çap, sol ventrikül sistol sonu çap ise IVS ve PD endokardı arasındaki en
kısa çaptır. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (EF) basit olarak diyastol sonu çapının
karesinden sistol sonu çapın karesinin çıkarılıp diyastol sonu çapın karesine bölünmesi ile
bulunur (51,52). Ölçüm sadece bazal septum ve PD’nin bazalinden geçtiğinden M-mode
ekokardiografi ölçümü bölgesel duvar hareket bozukluklarında (miyokard infarktüsü, sol dal
bloğu gibi) doğru sonuç vermeyebilir. Bu gibi durumlarda Simpson yöntemi daha
güvenilirdir. Sol ventrikülün sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan bir diğer
ekokardiyografi
parametresi
fraksiyonel
kısalmadır.
Fraksiyonel
kısalma
M-mode
ekokardiyografi ile hesaplanır. Sol ventrikül diyastol sonu çap ile sistol sonu çap farkının
diyastol sonu çapa oranıdır. Normal değeri %30’un üzerindedir. M-mode yöntemle sol
ventrikül sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan diğer yönemler ise ortalama
dairesel lif kısalma hızı ve arka duvar kalınlaşma hızıdır.
İki boyutlu ekokardiyografi ile kalbi değişik düzlemlerde görüntülemek mümkün
olduğu için sol ventrikül sistolik fonksiyonun hesaplanmasında daha doğru ve güvenilir
sonuçlar alınabilir. M-mod ekokardiyografiye göre belirgin üstünlüğü vardır (53). Klasik
yöntemi Simpson geliştirmiştir. Buna göre sol ventrikül birçok düzlemde kesitlenerek ortaya
çıkan dilimlerin alanları toplanır ve bundan sol ventrikül hacimi hesaplanır. Sol ventrikül
hacmini hesaplamak için Simpson yöntemi üzerinde değişiklikler yapılarak birçok yöntem
geliştirilmiştir. Bunlar içerisinde en iyisi apeks hacmini elipsoid olarak varsayarak yapılmış
olan düzenlemedir (modifiye Simpson modeli) (54). Aynı zamanda en yaygın kullanılan
modeldir. İki boyutlu ekokardiyografiyle apikal 4 boşluk görüntüleri alınır, sol ventrikül sistol
ve diyastol sonu hacimleri endokard sınırları dikkatli bir şekilde çizilerek, sol ventrikül sistol,
diyastol sonu volümleri ve EF otomatik olarak hesaplanır. Bu ölçüm yöntemindeki temel
14
sorun sol ventrikül endokard sınırlarını doğru olarak çizebilmek için gereken yüksek
çözünürlüklü görüntülerin elde edilmesidir.
İki boyutlu ekokardiyografide sol ventrikül duvar hareketlerinin değerlendirilimesi sol
ventikül sistolik fonksiyonları hakkında bilgi sağlar. Duvar stresi ölçümü, dP/dt tayini,
spektral doku Doppler ekokardiyografi, strain ve strain rate ile sol ventrikül segmenter duvar
hareket analizi yine sol ventrikülün sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılabilen
diğer ekokardiyografi parametreleridir.
Doku Doppler görüntüleme (DDG), pulsed doku Doppler görüntüleme ve renkli doku
Doppler görüntüleme olarak ikiye ayrılır. Temelde pulsed (PW) Doppler yönteminin modifiye
edilmiş bir şeklidir. Renkli doku Doppler görüntüleme yönteminde duvar hareketleri hız
büyüklüğü ve yönüne göre renk ile kodlanmaktadır. İlk olarak Isıaz ve ark. tarafından PW
Doppler tekniği kullanılarak, miyokardiyal velositelerin değerlendirilmesi amacıyla kullanılan
doku Doppler ekokardiyografik görüntüleme yöntemi, sonrasında aşamalar kaydetmiştir (54).
Yöntemde prensip olarak, düşük hızlı ve yüksek amplitüdlü miyokardiyal hızlar
görüntülenerek, yüksek hız ve düşük frekanslarda hareket eden kan akımı filtre edilmektedir
(55). PW DDG ile kardiyak siklus boyunca sistolik Sm, erken diyastolik Em ve geç diyastolik
Am dalgaları görüntülenir. Bu dalgaların pik hızları ve oluşum zamanları normal kalpte
segmentler ve seviyeler arasında farklılık gösterir (56). Kalp döngüsü boyunca apeks göreceli
olarak sabit olup kalbin bazali aksiyal planda uzun eksen boyunca hafif rotasyonla birlikte
apikale doğru hareket eder. Bu nedenle sistolik ve diyastolik miyokard hızları bazal ve lateral
segmentlerde en yüksektir. Doku Doppler yöntemi ile ölçülen triküspit anulus hareketi uzun
aks boyunca miyokardiyal kısalmanın derecesini gösterir. Triküspit anulus hareketinin
ölçümü görüntü kalitesinden bağımsızdır. Ayrıca bu yöntem bölgesel diyastolik fonksiyonlar
hakkında da bilgiler sunmaktadır.
Bölgesel miyokardiyal kasılmayı değerlendirken, miyokardiyal velosite ölçümlerinin
sınırlılıklarını bilmek gerekilidir: (1) apeksin sınırlı hareketinden dolayı apikal segmentler
değerlendirilemez; (2) pik velosite ölçümü incelenen bölge ve transdüser arasındaki açıya
bağlıdır, apikal bölgede açı fazla olacağından yanıltıcı sonuçlar verebilir; (3) genel kalp
hareketi, kardiyak rotasyon ve yan dokuların kontraksiyonu çekme etkisiyle ölçülen velosite
değerlerini etkilemektedir.
Doku Doppler görüntüleme parametreleri, çeşitli sistolik ve diyastolik velositeler ve
zaman
aralıklarından
oluşmaktadır.
Sistolik
miyokardiyal
velosite
(Sm),
bazal
miyokardiyumun kalbin uzun eksenine paralel olarak apekse doğru longitudinal hareketinin
hızıdır. Diyastolik miyokardiyal velositeler olan erken velosite (Em) ve geç velosite (Am),
15
sistolik velositenin ters yönünde miyokardiyal velositelerdir. Zaman aralıkları, diyastol
bitiminden aortik/pulmoner kapak açılımına kadar olan sürede ventrikül hacmi değişmeksizin
ventrikül kavite basıncını artırıp aortik/pulmoner kapağın açılmasını sağlayan miyokardiyal
kasılmanın
olduğu
zaman
aralığı
olan
izovolümetrik
kasılma
zamanı
(İVKZ),
aortik/pulmoner kapağın açılması ve kapanması arasında geçen ve kanın aorta/pulmoner
artere pompalandığı ejeksiyon zamanı (EZ)
ve aortik/pulmoner kapağın kapanmasından
mitral/triküspit kapak açılımına kadar geçen ve ventrikül hacminin değişmeden kaldığı zaman
aralığı izovolümetrik gevşeme zamanıdır (İVGZ). Tanımlarından anlaşılacağı gibi, İVKZ ve
EZ sistolik parametre, İVGZ ise diyastolik parametredir.
Global Miyokard Performans İndeksi (MPİ) ilk defa Tei Chuwa ve ark. tarafından tarif
edilmiştir
(57).
Miyokardın
hem
sistolik
hem
diyastolik
fonksiyonunu
yansıtır.
Kardiyovasküler hastalıklarda morbidite ve mortalite ile ilişkili bulunmuştur. Kolay
hesaplanır ve normal sağlıklı kişilerde dar bir aralığa sahiptir. Bu indeks sol kalp için kalp
hızı, ventrikül yapısı ve ard-yükünden etkilenmeyen mitral ve aort akımlarından elde edilen
doppler traselerinden kolayca ölçülmektedir. Pulsed Doppler (PWD) ekokardiyografi ile
kalbin İVGZ ile İVKZ toplamının, ejeksiyon zamanına bölünmesi ile MPİ değeri
hesaplanmaktadır (Şekil 2).
Miyokard performans indeksinin bileşenlerinden İVKZ atrioventriküler kapakların
kapanmasından semilunar kapakların açılmasına kadar olan zamandır. Bu dönemde sol
ventrikül içi basınç hızla artar ve aort basıncına eşitlenir. Yüzey EKG’sinde R dalgasının
tepesi İVKZ’nin başlangıç dönemidir ve bu dönemde ventrikül içi hacim sabittir. Sol
ventrikül içi basınç 8-12 mmHg’dan 90-100 mmHg’ya kadar yükselmektedir. Aktin miyozin
kenetlenmesi bu dönemde maksimumdur. Sitoplazmik kalsiyumun en fazla kullanıldığı
dönemdir. Ventrikül içi basınç aort basıncını geçtiğinde aort kapak açılması ile İVKZ sona
erer. EZ semilunar kapakların açılmasıyla başlar ve semilunar kapakların kapanmasıyla sona
erer. İVGZ ise aort kapak kapanmasından mitral kapak açılmasına kadar geçen süredir.
Normal sınırlardaki sol ventrikül doluş basınçlarında İVGZ, sol ventrikül gevşemesinin iyi bir
göstergesidir. Sol atriyum basıncının yükselmiş olduğu durumlarda İVGZ kısalır. Ventrikül
hacmi değişmeden basıncın azaldığı evredir.
Hesaplamada kullanılan süreler Doppler ekokardiyografi ile kolaylıkla hesaplanabilir.
Görüntü kalitesi düşük olan hastalarda da kolayca elde edilmesi önemli bir avantajıdır.
Sağlıklı kişilerde MPİ değeri sol ventrikül için 0.39±0.05 olarak saptanmıştır. Sağ ventrikül
için MPİ değeri ise 0.28±0.04 olarak tespit edilmiştir (58). İdiopatik dilate kardiyomiyopatide
0.59±0.10 tespit edilmiştir (59). Genel kabul edilen görüşe göre MPİ değeri yaş, kalp hızı ve
16
ön yük değişikliklerinden konvansiyonel yöntemlere göre daha az etkilenmektedir (60). Yaş
ile etkileşimi ise İVGZ’de yaş ile oluşan artışa paralel indeksin değerinde de artış olabileceği
yönündedir.
Sistolik fonksiyon bozukluğu İVKZ’nin uzaması ve ejeksiyon zamanının kısalması ile
sonuçlanır. Sistolik ve diyastolik fonksiyonların her ikisinin anormal olması da miyokardiyal
gevşemenin bozulmasına bu da gevşeme periyodunun uzamasına yol açar. Dolayısıyla bu
intervallerden hesaplanan MPİ’nin hem sistolik hem diyastolik fonksiyonları yansıtacağı
açıktır.
ICT: İzovolümetric Contraciton Time (İzovolümetrik kasılma zamanı), IRT: İsovolumetrik Relactation Time
(izovolümetrik gevşeme zamanı) ET: Ejection Time (Ejeksiyon Zamanı), a: mitral veya triküspit kapaktan
geçen akımın bitişi ve başlangıcı arasındaki süre, E: Erken diyastolik dolum, A:Geç diyastolik dolum.
Şekil 2. Miyokard performans indeksinini hesaplanması (61)
17
Diyastolik Fonksiyonların Değerlendirilmesi
Sol
ventrikül
diyastolik
fonksiyonlarının
belirleyicileri
gevşeme,
ventriküler
kompliyans, miyokard gerginliği, atriyal kontraksiyon, perikardiyal sınırlama ve kalp hızıdır
(62,63). Sol ventrikül diyastolik fonksiyonunu belirlemede en sık kullanılan yöntem
transmitral akımın doppler ekokardiografik yöntemle incelenmesidir (64,65). Doku Doppler
ile mitral anulus komşuluğundan elde edilen Ea ve A’ dalgaları da sol ventrikül diyastolik
fonksiyonu değerlendirmesinde kullanılır. Em/Am oranı yine transmitral değerlendirmede
olduğu gibi yorumlanır. E/Ea oranı 15’den büyükse diyastolik disfonksiyon göstergesi olarak
kabul edilir. Bu yöntem özellikle atriyal fibrilasyon gibi A dalgasının kaybolduğu hastalarda
diyastolik fonksiyonu değerlendirmede faydalıdır. Diyastolik fonksiyon tanısında manyetik
rezonans inceleme, radyonüklid ventrikülografi ve invaziv yötemler de kullanılabilir (66).
Diyastolik fonksiyonların bozukluk derecesi şu şekilde gösterilir (Tablo 4).
Tablo 4. Diyastolik disfonksiyon derecelemesi (66)
Normal
Anormal
gevşeme
Psödonormal
Restriktif
E/A
>1
<1
DZ (msn)
<240
>240
IvGZ (msn)
<100
>100
Ea (cm/sn)
>8
<8
>1
>2
<240
<140
<100
<60
<8
<8
E: Erken Diyastolik akım hızı; A: Geç diyastolik akım; DZ: Deselerasyon zamanı; IvGZ: İzovolümetrik
gevşeme zamanı; Ea: Doku Doppler erken diyastolik akım hızı.
Normal Patern: Genç ve sağlıklı kişilerde görülen normal paternde, sol ventrikül erken
diyastolik akım hızının (E dalgası), atriyal doluş hızına (A dalgası) oranı (E/A oranı) >1, E
dalgasının deselerasyon zamanı (DZ) 200±40 msn’dir. Yapılan çalışmalarda mitral akım
paterninin yaştan etkilendiği gösterilmiştir. Yaş ilerledikçe, E/A oranı küçülmeye başlar, DZ
uzar.
Uzamış Gevşeme Paterni (Tip 1 Diyastolik Disfonksiyon): Sol ventrikül
gevşemesinin bozulduğu bireylerde sol atrium sol ventriklü arası basınç gradienti azalıp erken
dolum hızı azalır (67). E/A <1, DZ <240 msn, IVGZ >100 msn, Ea<8 cm/ saniye oalrak
saptanır. Pulmoner ven trasesinde S>D, renkli M-mode ölçümde Vp <45cm/sn’dir.
Psödonormal Patern (Tip 2 Diyastolik disfonksiyon): Transmitral akım E ve A
dalgası normal dolum paternine benzer. E/A<1, DZ >240 msn, IVGZ<100 msn, Ea <8 cm/sn,
pulmoner ven trasesinde S/D<1 ve renkli akım M-mode ekokardiografide Vp <45cm/sn’dir.
Sol ventrikül gevşemesi ve kompliansı bozulmuş ve sol ventrikül basınçları artmıştır.
18
Restiktif Patern (Tip 3 Diyastolik Disfonksiyon): Diyastolik fonksiyon bozukluğunun
son safhasıdır. Sol ventrikül gevşemesi ve kompliansı ileri derecede azalmış, sol atrium
basıncı ve sol ventrikül sertliği ileri derecede artmış, erken diyastolik dolum hızı artmış,
deselerasyon zamanı ve geç atriyal dolum azalmıştır. E/A>2, DZ <140msn, IVGZ <60 msn,
Ea <8 cm/sn ve pulmoner ven akım trasesinde sistolik dalga gözlenmez. Renkli M-mode akım
tarsesinde Vp<45cm/sn’dir. Kısalmış DZ ile sol ventrikül diyastol sonu basınç arasında ters
ilişki mevcuttur (68,69).
Sol Atriyum Değerlendirilmesi
Sol atriyum boyutları parasternal uzun aks ve apikal pencerelerden değerlendiriliken
fonksiyonları ise Doppler ekokardiografi ile değerlendrilir. Sol atriyum ölçümleri sistol
sonunda, mitral kapak açılmadan sol atriyum en geniş halinde iken alınmalıdır. Sol atriyum
ölçümünün normal değeri 19-40 mm’dir.
Sol atriyum American Society of Echocardiography önerisine göre 2 boyutlu
ekokardiyografi ile değerlendirilmelidir. Bu öneriye göre alan uzunluk ölçümü daha idealdir.
Sol atriyum volüm indeksi referans aralığı maksimum 22±6 ml/m2, minimum 9±4ml/m2‘dir
(70,71). Apikal görüntülerden süperior-inferiyor çapı ve medio-lateral çapı alınarak ta
değerlendirme yapılabilir. Sol atriyum volüm indeksi hesaplanırken apikal 4 boşluk ve 2
boşluktan sol atriyum alanı Simpson’un diskler metodu kullanılarak ölçüm yapılır.
Sol atriyum fonksiyonlarının değerlendirilmesi için kullanılan transmitral ve pulmoner
ven Doppler akım ölçümleri aynı zamanda sol ventrikül diyastolik fonksiyonlarını ve dolum
basınçlarını gösterir (72-74). Konjenital kalp hastalığı, mitral kapak hastalığı veya birincil
atriyal patoloji yokluğunda artmış olan sol atriyum volümü ventriküler dolum basıncı
yüksekliğini gösterir. Artmış olan sol ventrikül sertliği durumunda sol atriyum basıncını
artırarak sol ventrikül dolumunu sağlar (75). Bu ise atriyal duvar gerilimini artırıp boşluk
dilatasyonuna neden olur. Bu yüzden diyastolik disfonksiyonun şiddeti arttıkça sol atriyum
hacmi de artar (76).
Sağ Ventrikülün Ekokardiyografik Değerlendirilmesi
Sağ ventrikül (RV) sistolik fonksiyonlarının ölçümü klinik olarak önemli olduğu gibi
prognostik önem de arzeder (77-81). Sağ ventrikülün kompleks anatomisi ve sternumun
arkasında olması nedeni ile sistolik fonksiyonlarının invaziv olmayan yöntemlerle
değerlendirilmesi zordur (82-84).
19
Pulmoner vasküler rezistans düşük olduğundan hafif bir sağ ventrikül fraksiyonel
kısalma RV’den yüksek miktarlarda volüm atılmasına neden olur (85).
Sağ ventrikül performansını değerlendirmede birçok ekokardiyografik yöntem
tanımlanmıştır. Apikal 4 boşluk görüntülemede fraksiyonel kısalma ve sağ ventrikül
fraksiyonel alan değişimi (RVFAC), M-mode yöntemle triküspit anulus düzlemsel sistolik
hareketi (TAPSE), doku doppler görüntüleme ile triküspit anulus sistolik akım hızı ölçümü
sağ ventrikülün sistolik fonksiyonları hakkında bilgi sağlar (86-91). Sağ ventrikül
fonksiyonlarını global olarak değerlendirmede ise miyokard performans indeksi yardımcıdır
(85). Sağ ventrikül sistolik fonksiyonları birkaç şekilde değerlendirilebilir:
a. Görsel analiz ile subjektif olarak
b. Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi ölçümü
c. Triküspit anulusun değerlendirilmesi
d. Triküspit anulus düzlemsel sistolik hareketi (TAPSE) (Şekil 5)
e. Triküspit anulus pik sistolik akım hızı (Sm) (Şekil 6)
Sağ ventrikül sistolik hareketlerinin görsel olarak incelenmesi kabaca bilgi sağlasa da,
sağ ventrikül miyokard infarktüsü geçiren hastaların yarısında görülebilir duvar hareket
kusuru ve sağ ventrikül dilatasyonu oluşmaz (92).
Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi için apikal 4 boşluk ve subkostal sagittal kesit
kullanılarak ölçüm yapılır. Elipsoidal shell yöntemine göre apikal 4 boşluk görüntüden
ölçülen RV alanının 2/3’ü ile subkostal sagittal kesitten ölçülen RV hilal çapının (RV serbest
duvarı-triküspit kapak birleşimi ile RV çıkış yolu pulmoner kapak birleşimi arasındaki
mesafe) çarpımı RV volümünü vermektedir (93,94). Bu yöntemle hesaplanan (VdiyastolVsistol)x100/Vdiyastol bize RV fraksiyonel alan değişimini verir (Şekil 3,4).
RV: Right Ventricle (Sağ ventrikül), PV: Pulmonic valve (pulmoner kapak), TV:Tricuspid valve
(triküspit kapak), AV: Aortic valve (aort kapak), RVOT: sağventrikül çıkış yolu, D: Diameter.
Şekil 3. Elipsoidal sheell modele göre sağ ventrikül hacminin hesaplanması (94)
20
RVAD: Right ventricular diastolic area (Sağ ventrikül diyastolik alan), RVAS: Right ventricle systolic area (Sağ
ventrikül sistolik alan), RVFAC: Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi.
Şekil 4. Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi ölçümü (95)
Yapılan çalışmalarda triküspit anulus düzlemsel sistolik hareketi (TAPSE) ’nin sağ
ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ile ilişkili olduğu gösterilmiştir (96). TAPSE >20 mm olması
RV sistolik hareketinin normal olduğunu gösterir. Doku Doppler görüntülemede Sm’nin
>11,5 cm/sn olması normal RV sistolik fonksiyonu olduğunu gösterir (91,97). TAPSE ve
Sm’nin
radyonüklid
ventrikülografi
ile
karşılaştırıldığında
kullanım
kolaylığı
ve
tekralanabilirliği yanında %80 spesifik ve sensitif olduğu gösterilmiştir (90).
TAPSE: Trikuspid annulus planimetric systolic excursion (Triküspit anulus düzlemsel sistolik
hareketi).
Şekil 5. Triküspit anulus düzlemsel hareket ölçümü (85)
21
S: sistolik dalga, E: erken dolum dalgası, A: geç dolum dalgası.
Şekil 6. Triküspit anulus lateral doku Doppler akımları (98)
NATRİÜRETİK PEPTİDLER
Dört adet natriüretik peptid tanımlanmıştır; atriyal natriüretik peptid (ANP), BNP, C
ve D tip natriüretik peptid. Hepsi 17 aminoasidden oluşan bir halka yapısına sahip olup
görevleri hacim yüküne karşı kalbi korumaktır. ANP ve BNP birincil olarak kalpten
salınmakta olup etkileri vazodilatasyon, diürez ve natriürezdir (8). ANP atriyumdan
sentezlenip salınımı gerçekleşirken, BNP birincil olarak ventriküllerden sentezlenip
salınmakta fakat patolojik durumlarda kalbin tüm boşluklarından sentez ve salınımı
gerçekleşmektedir (99). ANP granüller halinde depo edilip egzersiz gibi küçük uyaranlarda
salınırken, BNP granüllerde çok az depo edilip basınç veya hacim yükü altında sentezlenip
salınımı gerçekleşir (100). C tip natriüretik peptid ise birincil olarak endotelyal hücrelerden
sentezlenip, miyokard dokusundan da sentezlenip farelerde miyokard infarktüsü sonrası
yeniden şekillenmeyi önlediği gösterilmiştir (101). D tip natriüretik peptid yakın zamanda
tanımlanmış olup fonksiyonu tam olarak bilinmemektedir (102).
22
Brain Natriüretik Peptidin Fizyolojik Etkileri
Brain natriüretik peptid ventrikülerden hacim yükü ve basınç yükü olması durumunda
salınır. Ventriküllerden pre-pro BNP olarak sentezlenip pro-BNP’ye sonrasında ise biyolojik
aktif olan BNP ve biyolojik açıdan inaktif olan N terminal BNP’ye dönüşür. BNP 32
aminoasitten oluşan bir polipeptiddir (103). BNP ventriküler hacim yükü artışına,
vazokonstrüksiyona, sodyum retansiyonuna ve renin anjiotensin aldosteron sistemi
aktivasyonuna karşı regülatör rol üstlenir (101). Natriüretik peptidlerden ANP ve BNP
etkilerini membran yüzeyinde bulunan natriüretik peptid reseptör A (NPR-A)’ya bağlanarak
gösterir. C tip natriüretik peptid ise natriüretik peptid reseptör B (NPR-B)’ye bağlanır.
Natriüretik peptidlerin kandan temizlenmesi ise natriüretik peptid reseptör C (NPR-C) ile
gerçekleştirilir. BNP ek olarak nötral endopeptidaz ile enzimatik yıkılır. Renal filtrasyon ve
pasif eksresyonun da bir miktar BNP atılımında etkisi vardır.
Brain natriüretik peptid vazodilatasyon ve natriürezis yaparken renin-anjiotensin
sistemini de inhibe eder. BNP değeri ileri yaş, renal yetersizlik, sol ventrikül disfonksiyonu,
daha önce kalp yetersizliği, AKS, atriyal fibrilasyon, yüksek pulmoner basınç ve yüksek
debili durumlar olan sepsis, siroz ve hipertiroidide artar (104-109).
Brain natriüretik peptid vasküler tonusu azaltıp, venöz kapasiteyi artırır. Aynı
zamanda vazopressin etkilerini inaktive eder (110). Kalbin önyükünü düşürürken refleks
taşikardi yapmaz. Bu azalma muhtemelen vagal stimulusla, santral sinir sisteminden sempatik
uyarımın supresyonuyla ve otonomik sinir uçlarından katekolamin salınımının azalması
yoluyla olmaktadır (111).
Brain Natriüretik Peptidin Prognostik Değeri
Birçok çalışmada kalp yetersizliği olan hastalarda BNP yüksekliğinin kötü sonlanımla
ilişkili olduğu gösterilmiştir. Akut veya kronik kalp yetersizliği olan hastaların BNP
seviyesinin 100 pg/ml’nin üzerinede olması ölüm riskini %35 artırır (112). Nefes darlığı ile
acil servise başvuran hastaların alındığı Breathing Not Properly Multinational Study’de BNP
seviyesinin 100 pg/ml’nin üzerinde saptanması kalp yetersizliği tanısı için %90 sensitif ve
%76 spesifik olarak saptanmış (113). Yine nefes darlığı ile acil servise başvuran 600 hastanın
dahil edildiği PRIDE (ProBNP Investigation of Dipnea in the Emergency Department)
çalışmasında N terminal BNP’nin kalp yetersizliği tanısında sensitif ve spesifik olduğu
gösterilmiştir. Kronik kalp yetersizliği olan hastalarda BNP seviyesi mükemmel bir
prognostik göterge olmakla kalmayıp hastaların fonksiyonel durumları hakkında da bilgi verir
(111,114).
23
Stabil koroner arter hastalığı olan 1085 hasta ile yapılan bir çalışmada sol ventrikül
ejeksiyon fraksiyonu ve BNP’nin gelecekteki kardiyovasküler olayları öngermede en güçlü
prognostik faktörler olduğu 2,5 yıllık izlemde gösterilmiştir (115). Kararsız angina pektoris ve
MI hastalarında yapılan çalışmalarda da troponin ile BNP’nin prognostik rolü gösterilmiştir
(111,114,116,117). N terminal BNP’nin MI sonrası 3-6 ay yüksek saptanması azalmış sol
ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun göstergesidir (111). Bazı çalışmalarda MI sonrası ölçülen
BNP seviyesinin ejeksiyon fraksiyonu ile beraber ani ölüm prediktörü olduğu gösterilmiştir
(117). Yapılan bir çalışmada kalp yetersizliği olmayan daha önceden MI geçirmemiş stabil
angina pektoris ve akut koroner sendromlu hastalar karşılaştırılmış ve akut koroner sendrom
grubunda BNP seviyesi stabil angina pektoris grubuna göre daha yüksek saptanmış, aynı
zamanda 3 damar hastalığı olanların 1 veya 2 damar hastalığı olanlara göre yine BNP seviyesi
daha yüksek saptanıp akut koroner sendromlu hastalarda BNP seviyesi yüksekliğinin sistolik
kalp yetersizliği yokluğunda çok damar hastalığı olasılığını artırdığı gösterilmiştir (118).
Sol kalp yetmezliği dışında BNP sağ ventrikül disfonksiyonuna neden olan primer
pulmoner hipertansiyon, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), kronik tromboembolik
pulmoner hipertansiyon, soldan sağa şantlı kalp hastalıklarında da artar (119). Yapılan
çalışmalarda sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu <%40 olan hastaların BNP seviyesi ejeksiyon
fraksiyonu >%40 olan hastalara göre belirgin olarak daha yüksek saptanmıştır (120).
24
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Akut inferiyor Mİ tanısı ile Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kardiyoloji
Anabilim Dalı’nda takip edilen hastaların klinik sağ ventrikül disfonksiyonu bulgularının
BNP düzeyi ve ekokardiyografik parametrelerle ilişkisini değerlendirmeyi amaçlayan
çalışmamız Trakya Üniversitesi Yerel Etik Kurulu tarafından onaylandı (Ek-1). Tüm olgular
çalışma hakkında sözlü ve yazılı olarak bilgilendirilerek yazılı onamları alındı (Ek-2).
Çalışmamız Trakya Üniversitesi Kardiyoloji Ana Bilim Dalı koroner yoğun bakım ünitesinde
yatırılarak takip edilen 61 akut inferiyor Mİ’li hastada uygulandı.
Çalışmaya akut inferiyor Mİ ile koroner yoğun bakım ünitesine alınan 34 hasta (24
erkek ve 10 kadın) ve akut inferior Mİ + sağ ventrikül Mİ olan 27 hasta (18 erkek ve 9 kadın)
dahil edildi. Akut inferiyor Mİ tanısı 1) 30 dakikadan uzun süren tipik göğüs ağrısı 2)
kardiyak enzimlerde belirgin artış olması 3) D2, D3, aVF derivasyonlarının en az ikisinde
1mm ve daha fazla ST segment yükselmesi ile konuldu. RV4’de 1mm ve daha fazla ST
segment yükselmesi akut inferiyor + sağ ventrikül Mİ’nin EKG tanı kriteri olarak kullanıldı.
ÇALIŞMAYA DAHİL EDİLME KRİTERLERİ
İlk kez akut inferiyor ve inferiyor + sağ ventrikül Mİ geçiren normal sinüs ritmine
sahip ve kalp hızı dakikada 50-120 aralığında olan hastalar çalışmaya alındı.
ÇALIŞMADAN DIŞLAMA KRİTERLERİ
a. Daha önce miyokard infarktüsü geçirmiş veya revaskülarizasyon yapılmış olan
hastalar
25
b. Daha önce tanımlanmış yapısal kalp hastalığı
c. Orta veya şiddetli derecede kapak hastalığı
d. Orta veya şiddetli derecede perikardiyal sıvı
e. Papiller adale, serbest duvar veya interventriküler septumda rüptür gibi MI’nin
mekanik komplikasyonları
f. Yetersiz ekokardiyografi görüntüsü
g. Sinüs dışı ritmi olan hastalar
h. Kreatinin klirensi 30ml/dk altında olan hastalar
Akut inferiyor Mİ ve akut inferiyor + sağ ventrikül Mİ ile başvuran hastalar koroner
yoğun bakım ünitesine alındıktan sonra ilk 12 saat içinde hastalardan 5 ml EDTA’lı tüpe kan
örneği alındı. Kanlar +4 santigrad derecede 3000/dk devir ile 5 dakika santrifüje edilip
plazmaları -70 santigrad derecede saklandı. Ayrılan serumdan radioimmunassay yöntemi ile
Phoenix Pharmaceuticals, Inc 94010 California BNP kiti (BNP direct RIA, Phoenix
Pharmaceuticals, California, USA) ile DPC Gambyt CR Gamma Counter cihazı kullanılarak
BNP seviyesi ölçüldü. Avrupa Kardiyoloji Cemiyetinin akut ve kronik kalp yetersizliği
klavuzunda önerdiği gibi hastaların BNP seviyesi ≥400 pg/ml ve <400 pg/ml olarak da
belirlendi (121).
Hastaların tahmini kreatinin klirensleri Cockroft-Gault yöntemi ile belirlendi. Bu
formüle göre kreatinin klirensi (140-yaş)xkilo / serum kreatininx72 formülü ile hesaplanıp
kadınlarda 0.85 ile çarpılarak ölçüm yapıldı (122).
Hastaların TnI seviyeleri ölçümü için 4 ml Lityum heparinli tüpe kan alınıp plazmaları
Siemens Stratus cihazında Siemens troponin kiti (cTnI direct fluorometric, Siemens, Nework,
USA) ile florometrik olarak ölçüldü. cTnI normal aralık 0.00-0.06 ng/ml olarak kabul edildi.
Hastalar ilk 12 saatte ekokardiyografi laboratuarına alınıp ekokardiyografik
parametreleri kayıt edildi.
Hastalara verilecek olan tedavi takip eden hekimlerce belirlendi. Kontrendikasyonu
olmayan tüm hastalara rutin anti iskemik tedavi verildi.
EKOKARDİYOGRAFİ
Akut inferiyor Mİ ile başvuran hastalar ilk 12 saatte ekokardiyografi için
ekokardiyografi laboratuvarına alındı. Hastaların EKG monitörizasyonu yapıldıktan sonra sol
lateral dekübit pozisyonda "Vingmed System GE ultrasound, Horten, Norway "
ekokardiyografi cihazı 2.5-3.5 MHz transdüser kullanılarak, parasternal uzun eksen,
26
parasternal kısa eksen, apikal dört boşluk, apikal iki boşluk, subkostal inceleme ile
ekokardiyografik inceleme yapıldı. Hastalara M-mode, iki boyutlu ekokardiyografi, PW ve
CW doppler ve renkli doku Doppler ekokardiyografik inceleme yapıldı.
Amerikan Ekokardiyografi Dernegi'nin ve Amerikan Ekokardiyografi Birligi, Avrupa
Ekokardiyografi Birligi, Amerikan Kalp Birligi ve Amerikan Kardiyoloji Koleji
Ekokardiyografi Komitesi’nin ortak hazırladığı boşluk kantifikasyonu kılavuzuna göre aort ve
pulmoner damar çapları ile boşlukların değerlendirilmesi yapıldı (123). Doppler
ekokardiografik ölçümler ise Amerikan Ekokardiyografi Cemiyeti Doppler ekokardiyografi
kılavuzuna göre yapıldı (124).
Tüm Doppler ölçümleri hastanın ekspiryumu sonunda nefes alması engellenerek kayıt
edildi. Ardışık 3 ölçümün ortalaması alındı. PW Doppler hızlarının ölçümleri ekokardiografi
cihazının kompres ve rejekt ayarı en yüksek ve kazanç ile filtre ayarı en düşük konumda iken,
hız ayarı -30 ile +30 cm/ saniye ve örneklem volüm genişliği 5 mm olacak şekilde yapıldı.
Sol ventrikül fonksiyonlarını analiz etmek için parasternal uzun eksen, kısa eksen,
apikal 4 ve 2 boşluk görüntü ile ekokardiografik incelemeye başlandı. Aort ve sol ventrikül
duvar kalınlıkları değerlendirildikten sonra Teicholz yöntemi ile sol ventrikül ejeksiyon
fraksiyonu hesaplandı. Parasternal kısa eksenden duvar hareketleri değerlendirildi. Apikal 4
boşluk ve 2 boşluk görüntülerden biplan EF Simpson yöntemi ile hesaplandı. Mitral inflow
akımı örneklem volüm mitral kapağın ventriküler yüzüne konularak diyastolik fonksiyonlar
değerlendirildi. Sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarını değerlendirmek için RVFAD, TAPSE,
RSm, global fonksiyonları için ise doku Doppler görüntüleme yöntemi kullanıldı.
İSTATİSTİKSEL ANALİZLER
İstatistiksel değerlendirme, AXA507C775506FAN3 seri numaralı STATISTICA AXA
7.1 ve Medcalc istatistik programları kullanılarak yapıldı. Ölçülebilen verilerin normal
dağılıma uygunlukları Shapiro Wilks testi ile bakıldıktan sonra normal dağılım gösterenler
için gruplar arası kıyaslamalarda bağımsız gruplarda t testi, normal dağılım göstermeyenler
için ise Mann Whitney U testi kullanıldı. Değişkenler arası ilişki değerlendirilmesinde
Spearman rho ve Pearson korelasyon analizi kullanıldı. Niteliksel verilerde Pearson χ2 testi,
Fisher’s kesin ki-kare analizi, Yates düzeltmeli ki-kare testi ve Kolmogrov-Smirnov iki örnek
testi kullanıldı. BNP düzeyi için Receiver Operating Curve (ROC) analizi ile cut-off değerleri
hesaplandı. Tanımlayıcı istatistikler olarak Median (Min-Max) değerleri ve aritmetik
ortalama±standart sapma verildi. Tüm istatistikler için anlamlılık sınırı p<0.05 olarak seçildi.
27
BULGULAR
Çalışmaya toplam 61 hasta alındı. Hastaların 27 (%44) tanesi akut inferiyor + sağ
ventrikül Mİ (ortalama yaş 59.48±11.46) ve 34 (%56) tanesi akut inferiyor Mİ hastası
(ortalama yaş 61.06±11.83) idi. Hastaların 42 (%69) tanesi erkek 19 (%31)’u kadın idi. Yaş,
cinsiyet, VKI, DM ve HT açısından fark tespit edilmedi.
Ağrı başlangıç saatine baktığımızda inferiyor + sağ ventrikül Mİ’li hastaların
hastaneye daha erken başvurduğunu tespit ettik. Hastane içi komplikasyon açısından
baktığımızda (ölüm, mitral yetersizlik, elektriki komplikasyon ve embolik komplikasyon) ise
gruplar arasında fark saptamadık.
Revaskülarizasyon açısından değerlendirdiğimizde izole inferiyor Mİ olan hastalarda
revaskülarizasyon yapılmayan hasta sayısını daha fazla tespit ettik (Tablo 5).
İnferiyor + sağ ventrikül Mİ grubunda sol ventrikül E/E’ oranı belirgin olarak daha
yüksek tespit edildi. Aynı zamanda TAPSE ve RV FAD istatistiksel olarak daha düşük
seviyede saptandı (Tablo 6).
İnferiyor Mİ grubu ile inferiyor+sağ ventrikül Mİ grubu BNP ve TnI seviyeleri
açısından karşılaştırıldığında iki grup arasında fark saptanmadı (Tablo 7).
28
Tablo 5. Sağ ventrikül tutulumuna göre hastaların demografik, klinik, laboratuvar
değerleri ve anjiografik özellikleri
Değişken
Yaş (yıl)
Cinsiyet (K/E)
VKI (kg/m2)
DM (n, %)
HT (n, %)
Sigara (n, %)
Aile hikayesi (n, %)
SKB(mmHg)
DKB(mmHg)
KH (/dk)
ABS (h)
Revaskülarizasyon
Trombolitik (n, %)
PTCA (n, %)
Yapılmayan (n, %)
Killip sınıfı
1 (n, %)
2 (n, %)
4 (n, %)
GFR (ml/dk)
Gensini skoru
İnferiyor+RV Mİ
(n=27)
59.48 ±11.46
9/18
27.47±4.28
6, 22.2
11, 40.7
15, 55.6
11, 40.7
134.12±38.25
(148.50(50.00-200.00))
76.25±29.28
(89.00(5.00-100.00))
74.37±12.33
(76.50(55.00-94.00))
4.26±3.03
(4.00(1.00-16.00))
İzole İnferiyor Mİ
(n=34)
61.06±11.83
10/24
25.57±4.28
3, 8.8
16, 47.1
17, 50
19, 55.9
129.28±20.10
(130.00(80.00-160.00))
80.75±11.17 (80.00(60.00100.00))
71.72±12.92
(70.50(52.00-95.00))
6.59±5.11
(4.50(1.00-24.00))
21, 77.8
5, 18.5
1, 3.7
18, 52.9
7, 20.6
9, 26.5
24, 88.9
2, 7.4
1, 3.7
107.10±38.95
(101.24(32.63-208.33))
32.87±28.59
(25.00(0.00-100.00))
28, 82.4
6, 17.6
0
92.33±37.21
(87.79(43.60-212.24))
30.77±27.24
(25.00(0.00-88.00))
P
0.60‡
0.74*
0.86‡
0.17†
0.62*
0.67*
0.24*
0.99‡
0.88#
0.36‡
0.04#!
0.42*ʱ
1.00ʱ
0.50#
0.91#
RV Mİ: Sağ Ventrikül Miyokard İnfarktüsü; VKI: Vücut Kitle İndeksi; DM: Diyabetes Mellitus; HT:
Hipertansiyon; SKB: Sistolik Kan Basıncı; DKB: Diyastolik Kan Basıncı; ABS: Ağrı Başlangıç Saati; h: saat;
KH: Kalp hızı; PTCA: Perkütan transluminal koroner anjioplasti; GFR: Glomerüler Filtrasyon Hızı.
‡: Bağımsız gruplarda t testi, #: Mann Whitney U testi, * : Pearson χ2 analizi, ʱ :Kolmogrov-Smirnov iki örnek
testi, ! : p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart sapma, median (minimum-maksimum) ya da sayı
(%) biçiminde gösterildi.
29
Tablo 6. Sağ ventrikül tutulumuna göre hastaların ekokardiyografik özellikleri
İnferiyor+RV Mİ
(n=27)
(median(min-max))
38.92±3.99
LA (mm)
(38.68(32.37-49.52))
50.50±4.54
LVDSÇ (mm)
(50.50(37.00-57.00))
35.12±4.70
LVSSÇ (mm)
(35.00(24.00-43.00))
57.62±7.05
LVEF (%)
(57.50(43.00-70.00))
0.80±0.20
Mitral E dalgası
(0.79(0.46-1.19))
(cm/sn)
0.75±0.24
Mitral A dalgası
(0.74(0.27-1.29))
(cm/sn)
218.71±60.64
DZ (msn)
(205.50(122.00-414.00))
1.26±0.79
E/A oranı
(1.00(0.36-3.97))
12.55±6.2
E/E’ oranı
(11.15(6.33-29.75))
6.62±1.21
Septal Sm (cm/s)
(6.00(4.00-9.00))
61.54±16.32
Septal IVGZ (msn)
(59.00(44.00-111.00))
77.79±16.13
Septal IVKZ (msn)
(79.50(48.00-127.00))
267.50±22.13
Septal EZ (msn)
(270.00(222.00-303.00))
0.54±0.10
Septal MPI
(0.52(0.42-0.88))
7.71±1.83
Lateral Sm (cm/s)
(7.50(4.00-11.00))
66.71±16.60
Lateral IVKZ
(64.00(37.00-111.00))
(msn)
77.79±16.13
Lateral IVGZ (msn)
(77.00(55.00-118.00))
264.87±19.52
Lateral EZ (msn)
(265.50(229.00-307.00))
Değişken
İzole İnferiyor Mİ
(n=34)
(median(min-max))
40.31±4.28
(41.08(30.84-47.10))
50.59±3.56
(51.00(40.00-55.00))
34.78±3.82
(34.50(27.00-41.00))
57.50±6.71
(56.50(45.00-69.00))
0.73±0.24
(0.71(0.40-1.45))
0.77±0.17
(0.77(0.36-1.01))
217.00±62.63
(217.00(124.00-384.00))
1.02±0.44
(0.86(0.40-2.27))
9.68±3.14
(9.34(3.64-16.11))
6.91±1.17
(7.00(5.00-10.00))
60.56±16.38
(59.00(41.00-111.00))
80.47±15.52
(85.00(44.00-111.00))
265.81±29.93
(268.00(185.00-333.00))
0.53±0.10
(0.52(0.33-0.85))
7.28±1.99
(7.50(4.00-11.00))
66.12±17.44
(63.00(44.00-111.00))
74.06±16.04
(74.00(41.00-117.00))
262.59±40.03
(264.00(148.00-351.00))
P
0.46‡
0.81#
0.43‡
0.38‡
0.47‡
0.66‡
0.65#
0.33#
0.05‡!
0.16#
0.80#
0.62‡
1.00‡
0.80#
0.77#
0.54‡
0.54‡
0.99#
RV Mİ: Sağ Ventrikül Miyokard İnfarktüsü; LA: sol atrium;LVDSÇ: Sol ventrikül diyastol sonu çap; LVSSÇ:
Sol ventrikül sistol sonu çap; LVEF: Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu,;DZ: deselerasyon zamanı; E/A oranı:
Erken dolum dalgasının geç dolum dalgasına oranı; E/E’: Erken dolum dalgasının doku Doppler erken dolum
dalgasına oranı; Septal Sm: Septal sistolik dalga; RVFAD: Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi; Biplane
EF: İki boşluktan sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu; LV KI: Sol ventrikül kitlesi; LA VOLİND: Sol atrium
hacim indeksi; IVGZ: izovolümik gevşeme zamanı; IVKZ: izovolümik kasılma zamanı; RSm: Sağ ventrikül
sistolik dalga; RV EZ: Sağ ventrikül ekesiyon zamanı; RV MPI: Sağ ventrikül miyokard performans indeksi;
TAPSE: Triküspit anulus düzlemsel sistolik hareketi; EZ: ejeksiyon zamanı; MPI: miyokard performans
indeksi.
‡: Bağımsız gruplarda t testi, #: Mann Whitney U testi, ! : p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart
sapma, median (minimum-maksimum) biçiminde gösterildi.
30
Tablo 6 (devam). Sağ ventrikül tutulumuna göre hastaların ekokardiyografik özellikleri
Değişken
Lateral MPI
RSm (cm/s)
RV IVKZ (msn)
RV IVGZ (msn)
RV EZ (msn)
RV MPI
TAPSE (mm)
RVFAD (%)
Biplane EF (%)
LV KI (gr/m2)
LAVOLİND (cm3)
İnferiyor+RV MI
(n=27)
(median(min-max))
0.55±0.12
(0.55(0.32-0.82))
11.00±1.50
(13.00(9.00-13.00))
69.37±16.17
(65.00(41.00-104.00))
77.92±25.10
(74.00(30.00-159.00))
259.42±29.02
(268.00(177.00-296.00))
0.58±0.14
(0.57(0.38-0.97))
17.04±1.64
(19.00(14.00-24.00))
46.37±9.86
(46.50(30.00-70.00))
55.17±7.87
(56.00(42.00-66.00))
116.80±22.59
(111.45(79.47-169.55))
24.72±6.19
(24.24(15.45-37.77))
İzole İnferiyor MI
(n=34)
(median(min-max))
0.54±0.11
(0.50(0.40-0.83))
13.94±2.17
(12.50(8.00-21.00))
65.97±14.95
(65.00(41.00-100.00))
80.00±21.52
(74.00(44.00-133.00))
244.97±39.74
(251.0(140.00-303.00))
0.61±0.16
(0.57(0.42-1.16))
21.23±2.35
(21.00(12.00-27.00))
55.50±7.77
(55.00(39.00-73.00))
57.09±7.65
(58.50(42.00-75.00))
106.13±25.31
(105.97(64.16-171.31))
26.16±9.05
(26.80(8.37-46.76))
P
0.70#
0.90#
0.30‡
0.62#
0.13#
0.62#
0.00#!
0.00‡!
0.11‡
0.07‡
0.58‡
RV Mİ: Sağ Ventrikül Miyokard İnfarktüsü; LA: sol atrium;LVDSÇ: Sol ventrikül diyastol sonu çap; LVSSÇ:
Sol ventrikül sistol sonu çap; LVEF: Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu,;DZ: deselerasyon zamanı; E/A oranı:
Erken dolum dalgasının geç dolum dalgasına oranı; E/E’: Erken dolum dalgasının doku Doppler erken dolum
dalgasına oranı; Septal Sm: Septal sistolik dalga; RVFAD: Sağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi; Biplane
EF: İki boşluktan sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu; LV KI: Sol ventrikül kitlesi; LA VOLİND: Sol atrium
hacim indeksi; IVGZ: izovolümik gevşeme zamanı; IVKZ: izovolümik kasılma zamanı; RSm: Sağ ventrikül
sistolik dalga; RV EZ: Sağ ventrikül ekesiyon zamanı; RV MPI: Sağ ventrikül miyokard performans indeksi;
TAPSE: Triküspit anulus düzlemsel sistolik hareketi; EZ: ejeksiyon zamanı; MPI: miyokard performans
indeksi.
‡: Bağımsız gruplarda t testi, #: Mann Whitney U testi, ! : p<0.05 düzeyinde anlamlı. Veriler ortalama±standart
sapma, median (minimum-maksimum) biçiminde gösterildi.
31
Tablo 7. Sağ ventrikül tutulumuna göre inferiyor miyokard infarktüsünde brain
natriüretik peptid ve troponin I seviyeleri
Değişken
BNP (pg/ml)
TnI (ng/ml)
İnferiyor+RV MI
(n=27)
(median(min-max))
372.92±324.75
(245.19(75.91-1279.57))
1.78±6.13
(0.12(0.01-29.82))
İzole İnferiyor MI
(n=34)
(median(min-max))
430.13±320.39
(281.66(76.89-1015.54))
7.11±13.21
(1.38(0.02-50))
p
0.52#
0.01#!
BNP: Brain Natriüretik Peptid; TnI: Troponin I, RV MI: Sağ ventrikül miyokard infarktüsü.
#: Mann Whitney U testi, ! : p<0.05 düzeyinde anlamlı
ESC kalp yetersizliği klavuzunda belirtilen BNP seviyesinin 400 pg/ml sınır değerine
göre hastalar 2 gruba ayrıldı. 23 hastanın BNP seviyesi ≥400 pg/ml idi, 38 hastanın BNP
seviyesi <400 pg/ml saptandı. BNP seviyesine göre hastaların demografik, klinik ve
anjiografik özellikleri Tablo 8’de gösterildi.
Brain natriüretik peptid seviyesi ≥400 pg/ml olan grupta anlamlı olarak Killip sınıfı
3-4 olan hasta sayısı daha fazla saptandı.
Sağ ventrikül Mİ olan hastalardan 9 (%33.3) kişide BNP seviyesi ≥400 pg/ml
saptanırken, 18 (%66,6) hastada BNP seviyesi <400 pg/ml olarak tespit edildi. BNP seviyesi
≥400 pg/ml olan grubun sistolik kan basıncı ve diyastolik kan basıncı değerleri istatistiki
anlamlı olarak daha düşük idi. Yaş, cinsiyet, VKI, DM ve HT açısından her 2 grup arasında
anlamlı bir farklılık tespit edilmedi. Revaskülarizasyon açısından değerlendirildiğinde de 2
grup arasında anlamlı bir farklılık saptanmadı. Her 2 grubun TnI ve GFR değerleri açısından
bir farlılık tespit edilmedi.
Hastaların ekokardiyografik verileri Tablo 9’da gösterildi. Gruplar arasında BNP
seviyesi ≥400 pg/ml olan grupta sol ventrikül diyastol sonu çap ve sol ventrikül sistol sonu
çap anlamlı olarak daha büyük, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ve sağ ventrikülün sistolik
fonksiyon götergelerinden olan TAPSE ise anlamlı olarak daha düşük saptandı.
32
Tablo 8. Brain natriüretik peptid seviyesine göre hastaların demografik, klinik ve
anjiografik özellikleri
Değişken
Yaş (yıl)
Cinsiyet(E/K)
VKI (kg/m2)
DM (n, %)
HT (n, %)
Sigara (n, %)
SKB (mmHg)
DKB (mmHg)
KH (/dk)
RVMI (n, %)
İnf Mİ (n, %)
Ağrı başlangıç saati
(h)
Trombolitik (n, %)
PTCA (n, %)
No revaskülarizasyon
(n, %)
Reperfüzyon (n, %)
Killip 1 (n, %)
Killip 3-4 (n, %)
TnI (ng/ml)
GFR (ml/dk)
Gensini skoru
Çok damar hastalığı
(n,%)
Tek damar hastalığı
(n,%)
BNP≥400 pg/ml
n=23
56.12 ± 10.37
55 (36-78)
18/5
26.50 ± 4.76
26.53 (16.41-33.50)
4, 44.4
8, 29.6
12, 37.5
121.35 ± 28.50
130 (50-150)
72.47 ± 29.03
80 (50-100)
72.76 ± 14.33
69(52-95)
9, 33.3
14, 41.2
4.35 ± 3.55
3 (1-14)
18, 46.2
3, 25.0
BNP<400 pg/ml
n=38
60.46 ± 11,19
60 (45-81)
24/14
26.42 ± 4.03
26.12 (18.73-34.66)
5, 55.6
19, 70.4
20, 62.5
137.11 ± 27.83
140(80-200)
82.22 ± 15.73
85(40-100)
73.32 ± 12.11
74(52-95)
18, 66.7
20,58.8
5.70 ± 4.64
4 (2-24)
21,53.8
9,23.7
2, 20
8, 80
0.174x
7, 31.8
16, 30.8
7, 77.8
3.36 ± 9.76
0.69 (0.01-40.93)
101.33 ± 39.72
95.17 (49.68-212.24)
21.91 ± 20.64
18.50(0-66.50)
15, 68.2
36, 69.2
2, 22.2
5.38 ± 11.80
0.58 (0.02-50)
99.35 ± 38.12
89.01(32.63-208.33)
35.49 ± 28.24
30(0-100)
0.853x
0.021x
0.008x
8, 28.6
20,71.4
0.160x
8, 42.1
11,57.9
0.358x
P
0.323xx
0.34xx
0.996xx
0.937x
0.371x
1.000x
0.023x
0.075xx
0.387xx
0.717x
0.841x
0.328x
0.914x
0.188x
0.864x
0.562xx
0.056x
BNP: Brain natriüretik peptid; VKI: Vücut Kitle İndeksi; DM: Diyabetes Mellitus; HT: Hipertansiyon; SKB:
Sistolik Kan Basıncı; DKB: Diyastolik Kan Basıncı; KH: Kalp hızı; RVMI: Sağ Ventrikül Miyokard
İnfarktüsü; İnf Mİ: İnferiyor Miyokard İnfarktüsü; h: saat; PTCA: Perkütan Transluminal Koroner Anjioplasti;
TnI: Troponin I; GFR: Glomerüler Filtrasyon Hızı.
*:Mann Whitney U testi, **: Bağımsız gruplarda t testi.
33
Tablo 9. Brain natriüretik peptid seviyesine göre hastaların ekokardiyografik
parametreleri
Değişken
LA (mm)
LA vol indeks
LVDSÇ (mm)
LVSSÇ (mm)
LVEF (%)
LVKI (gr/m2)
E/E’
DZ (msn)
E/A
SSm (cm/s)
SEm (cm/s)
SAm (cm/s)
SIVKZ (msn)
SIVGZ (msn)
SEZ (msn)
SMPI
LSm (cm/s)
LEm (cm/s)
LAm (cm/s)
BNP≥400 pg/ml
n=23
40.16 ± 4.60
40.28(32.37-46.52)
24.65 ± 8.88
21.24 (14.37-46.76)
52.53 ±2.53
53 (47-56)
36.71 ± 4.15
37 (29-43)
55.23 ±7.28
56 (43-69)
118.34 ± 25.23
116.79 (64.16-171.31)
11.39 ± 5.63
11.43 (3.64-29.75)
201.35 ± 52.94
204 (124-300)
1.32 ±0.83
0.98 (0.67-3.97)
6.82 ± 1.18
7 (5-10)
7.76 ± 2.02
7 (4-11)
8.65 ± 3.43
8 (3-16)
60.41±17.16
59 (41-111)
79.23 ± 17.18
78 (44-111)
265.65 ± 26.37
262 (222-333)
0.53 ± 012
0.52 (0.33-0.85)
7.18 ± 2.19
7 (4-11)
8.53 ± 2.32
8 (4-14)
9.59 ± 3.69
11 (4-17)
BNP<400 pg/ml
n=38
39.67 ± 3.85
39.81(32.98-49.52)
25.72 ± 7.70
25.86 (8.37-39.05)
49.51 ± 4.21
49 (37-57)
33.92 ± 3.94
34 (24-43)
58.92 ± 6.36
60 (46-70)
106.39 ± 23.71
103.22 (72.25-169.55)
10.70 ± 4.68
9.12 (5.45-27.50)
222.89 ± 64.50
214 (122-414)
1.05 ± 0.50
0.91 (0.36-2.89)
6.84 ± 1.19
7 (4-9)
7.49 ± 2.18
8 (3-12)
9.32 ± 2.43
10 (3-13)
60.54 ± 15.76
59 (41-111)
81.73 ± 16.44
81 (44-127)
265.68 ± 27.11
270 (185-307)
0.54 ± 0.09
0.53 (0.35-0.88)
7.57 ± 1.79
8 (4-11)
8.76 ± 3.08
9 (4-17)
11.00 ± 3.82
10 (3-19)
P
0.599xx
0.594x
0.001x
0.004xx
0.018xx
0.120xx
0.634x
0.564xx
0.634x
0.465x
0.859xx
0.660xx
0.849xx
0.676xx
0.613xx
0.978xx
0.540xx
0.780xx
0.154xx
BNP: Beyin natriüretik peptid; LA: Sol Atriyum; LA vol indeks: Sol Atriyum Volüm İndeksi; LVDSÇ: Sol
Ventrikül Diyastol Sonu Çap; LVSSÇ: Sol Ventrikül Sistol Sonu Çap; LVEF: Sol ventrikül Ejeksiyon Fraksiyonu;
LVKI: Sol Ventrikül Kitle İndeksi; E/E’: Mitral iç akım erken doluş dalgasının doku Doppler erken doluş dalgasına
oranı; DZ: Deselerasyon Zamanı; E/A: Mitral iç akım erken doluş dalgasının geç doluş dalgasına oranı; SSm: Septal S
dalgası; SEm: Septal E dalgasıSAm: Septal A dalgası; SIVKZ: Septal İzovolümik Kasılma Zamanı; SIVGZ: Septal
İzovolümik Gevşeme Zamanı; SEZ: Septal Ejeksiyon Zamanı; SMPI: Septal Miyokard Performans İndeksi; LSm:
Lateral S dalgası; LEm: Lateral E dalgası; LAm: Lateral A dalgası; LIVGZ: Lateral İzovolümik Gevşeme Zamanı;
LIVKZ: Lateral İzovolümik Kasılma Zamanı; LEZ: Lateral Ejeksiyon Zamanı; LMPI: Lateral Miyokard Performans
İndeksi; RSm: Triküspit lateral anulus S dalgası; RV E/A: Triküspit iç akım erken doluş dalgası/geç doluş dalgası;
REm: Triküspit lateral anulus E dalgası; RAm: Triküspit lateral anulus A dalgası; REZ: Sağ ventrikül Ejeksiyon
zamanı; RIVGZ: Sağ İzovolümik Gevşeme Zamanı RIVKZ: Sağ İzovolümik Kasılma Zamanı; RMPI: Sağ
Miyokard Performans İndeksi; RV: Sağ ventrikül; RA: Sağ atriyum; TAPSE: Triküspit anulus düzlemsel planimetrik
hareketi; RV FAD: ğağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi.
*:Mann Whitney U testi, **: Bağımsız gruplarda t testi.
34
Tablo 9 (devam). Brain natriüretik peptid seviyesine göre hastaların ekokardiyografik
parametreleri
Değişken
LIVGZ (msn)
LIVKZ (msn)
LEZ(msn)
LMPI
RSm (cm/s)
RV E/A
REm (cm/s)
RAm (cm/s)
RIVGZ (msn)
RIVKZ (msn)
REZ (msn)
RMPI
RV bazal çap (mm)
RV orta çap (mm)
RV uzun çap (mm)
RA çap (mm)
TAPSE (mm)
RV FAD (%)
BNP≥400 pg/ml
n=23
79.47 ± 15.90
78 (57-118)
66.82 ± 15.97
65 (44-104)
262.82 ± 32.58
262(198-351)
0.56 ± 0.13
0.54 (0.40-0.82)
12.14±2.00
12(6-15)
0.94 ± 0.43
0.86 (0.43-1.86)
12.82 ± 3.94
12 (7-23)
15.35 ± 5.00
15 (7-23)
78.35 ± 23.73
76 (30-122)
68.59 ± 16.21
63 (44-104)
252.12 ± 41.48
270 (140-303)
0.60 ± 0.17
0.59 (0.42-1.16)
40.19 ± 5.24
41.01 (32.60-53.46)
27.61 ± 4.61
28.19 (19.80-37.44)
64.15 ± 12.38
65.01 (45.32-83.48)
43.59 ± 4.89
43.26 (35.88-55.27)
18.41±2.67
18.5(14-24)
48.86±8.35
49(30-64)
BNP<400 pg/ml
n=38
73.78 ± 16.43
74 (41-107)
66.38 ± 19.34
63 (37-111)
261.86 ± 32.36
265 (148-318)
0.54 ± 0.11
0.54 (0.32-0.83)
12.97±2.57
12.5(9-21)
0.78 ± 0.32
0.69 (0.24-1.67)
11.84 ± 3.32
11 (6-22)
16.62 ± 4.90
17 (6-27)
80.13 ± 23.28
74 (48-159)
65.84 ± 14.92
63 (41-100)
249.32 ± 33.68
251 (172-303)
0.60 ± 0.15
0.55 (0.38-0.97)
38.58 ± 5.62
38.32 (26.69-50.82)
26.42 ± 5.12
27.17 (14.60-36.23)
63.58 ± 6.90
63.42 (49.98-82.37)
40.97 ± 6.98
41.21 (25.18-56.86)
20.00±2.96
19.5(14-27)
52.16±10.67
53(30-73)
p
0.303xx
0.591xx
0.797xx
0.712xx
0.559*
0.457x
0.660xx
0.406xx
0.890x
0.778xx
0.678x
0.878x
0.263xx
0.256xx
0.449xx
0.059xx
0.042xx
0.219**
BNP: Beyin natriüretik peptid; LA: Sol Atriyum; LA vol indeks: Sol Atriyum Volüm İndeksi; LVDSÇ: Sol
Ventrikül Diyastol Sonu Çap; LVSSÇ: Sol Ventrikül Sistol Sonu Çap; LVEF: Sol ventrikül Ejeksiyon Fraksiyonu;
LVKI: Sol Ventrikül Kitle İndeksi; E/E’: Mitral iç akım erken doluş dalgasının doku Doppler erken doluş dalgasına
oranı; DZ: Deselerasyon Zamanı; E/A: Mitral iç akım erken doluş dalgasının geç doluş dalgasına oranı; SSm: Septal S
dalgası; SEm: Septal E dalgasıSAm: Septal A dalgası; SIVKZ: Septal İzovolümik Kasılma Zamanı; SIVGZ: Septal
İzovolümik Gevşeme Zamanı; SEZ: Septal Ejeksiyon Zamanı; SMPI: Septal Miyokard Performans İndeksi; LSm:
Lateral S dalgası; LEm: Lateral E dalgası; LAm: Lateral A dalgası; LIVGZ: Lateral İzovolümik Gevşeme Zamanı;
LIVKZ: Lateral İzovolümik Kasılma Zamanı; LEZ: Lateral Ejeksiyon Zamanı; LMPI: Lateral Miyokard Performans
İndeksi; RSm: Triküspit lateral anulus S dalgası; RV E/A: Triküspit iç akım erken doluş dalgası/geç doluş dalgası;
REm: Triküspit lateral anulus E dalgası; RAm: Triküspit lateral anulus A dalgası; REZ: Sağ ventrikül Ejeksiyon
zamanı; RIVGZ: Sağ İzovolümik Gevşeme Zamanı RIVKZ: Sağ İzovolümik Kasılma Zamanı; RMPI: Sağ
Miyokard Performans İndeksi; RV: Sağ ventrikül; RA: Sağ atriyum; TAPSE: Triküspit anulus düzlemsel planimetrik
hareketi; RV FAD: ğağ ventrikül fraksiyonel alan değişimi.
*:Mann Whitney U testi, **: Bağımsız gruplarda t testi.
35
Anlamlılık düzeyi <0.10 kabul edildiğinde tüm grupta BNP’nin artışını belirleyen
değişkenler; sistolik kan basıncı, sol ventrikül diyastol sonu çap, Gensini skoru, sol ventrikül
sistol sonu çap, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, sağ atriyum çapı, TAPSE, Killip sınıfı
değişkenlerine stepwise lojistik regresyon analizi yapıldı. Analiz sonucunda akut inferiyor ve
inferiyor+sağ ventrikül Mİ’de sistolik kan basıncı azaldıkça BNP seviyesinin 0.972 kat arttığı
(%95 GA=0.947-0.996), sol ventrikül diyastol sonu çap arttığında BNP seviyesinin 1.324 kat
arttığı (%95 GA=1.090-1.607) tespit edildi (Tablo 10). Diğer değişkenler ise etkisiz saptandı.
Tablo 10. Brain natriüretik peptid düzeyine etki açısından stepwise lojistik regresyon
analizi
Değişken
B
Standart
Wald
Serbestlik
Odd
hata
ki-kare
derecesi
Ratio
%95 GA
Alt
Üst
sınır
sınır
P
SKB
-0.029
0.13
5.035
1
0.972
0.947 0.996
0.025
LVDSÇ
0.281
0.099
8.034
1
1.324
1.090 1.607
0.005
SKB: Sistolik kan basıncı, LVDSÇ: Sol ventrikül diastol sonu çap, GA: güven aralığı.
.
Hastaların BNP seviyesinin ekokardiyografik parametrelerle ilişkisi açısından yapılan
korelasyon analizinde BNP seviyesinin RSm, TAPSE ve sol ventrikül kitle indeksi ile korele
olduğu tespit edildi ( Tablo 11).
Tablo 11. Brain natriüretik peptid düzeyi ile ekokardiyografik parametreler arasındaki
korelasyon
Değişken
Korelasyon düzeyi
P
RSm
-0.347x
0.045!
TAPSE
-0.402x
0.018!
LVKİ
0.353x
0.048!
RSm: Triküspit lateral anulus S dalgası; TAPSE: Triküspit anulus planimetrik düzlemsel hareketi; LVKİ: Sol
ventrikül kitle indesi.
x
: Pearson korelasyon analizi, !: <0.05 düzeyinde anlamlı.
36
TARTIŞMA
Akut miyokard infarktüsünde sol ventrikül tutulumunun genişliği ölüm ve kalp
yetersizliği açısından bilinen en güçlü faktördür (3). Bununla birlikte her iki ventrikülün ortak
bir septumu olması ve perikard iletimi sayesinde birbirini etkilemesi hem sistolik hem de
diyastolik fonksiyonlarını etkileyebilmektedir. A.inferiyor miyokard infarktüsüne %10-50
oranında sağ ventrikül tutulumu eşlik etmektedir (22,23). Sağ ventrikül tutulumu olanlarda
ölüm, şok ve aritmi insidansı daha fazladır (4,5). Bizim amacımız başvuru anında bakılan sağ
ventrikül tutulumu olan ve olmayan inferiyor Mİ’li hastalarda serum BNP seviyesi ile sağ
ventrikül fonksiyon bozukluğunun ilişkisini değerlendirmek idi.
Çalışmamızda sağ ventrikül tutulumu olan inferiyor Mİ ile izole inferiyor Mİ grupları
arasında BNP seviyesi açısından fark yoktu. Brain natriüretik peptid ventriküllerden hacim
veya basınç yükü artışına bağlı olarak salgılanır. BNP seviyesi iskemik semptom
başlangıcından 2-4 saat sonra artmaya başlayıp ilk 24 saat sonrasında stabilize olur.
Çalışmamızda BNP seviyesinin iki grup arasında farklı çıkmamasının nedeni olarak, gruplar
arasında semptom başlangıcından hastane başvurusuna kadar geçen sürenin farklı olması en
önemli etkendi. Çünkü BNP’nin serum seviyesi bu süre içinde oldukça değişkendi. Bizim sağ
ventrikül tutulumu olan inferiyor Mİ grubunun hastaneye başvuru süresi daha kısa olduğu için
bu grubun BNP seviyesinin yüksek olmamasını buna bağladık. Kaya ve ark. (125)’nın yaptığı
çalışmada ise başvuru sırasındaki BNP seviyesi sağ ventrikül tutulumu olan inferiyor Mİ’li
grupta daha yüksek saptandı.
Kararsız angina pektoris ve Mİ hastalarında yapılan çalışmalarda troponin seviyesi ile
beraber BNP’nin prognostik rolü gösterilmiştir (111,114). N terminal BNP’nin Mİ sonrası 3-6
ay yüksek saptanması azalmış sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun göstergesi olarak
37
bulunmuştur (111). Bazı çalışmalarda Mİ sonrası ölçülen BNP seviyesinin ejeksiyon
fraksiyonu ile beraber ani ölüm prediktörü olduğu gösterilmiştir (118). Omland ve ark.
(126)’nın yapmış olduğu bir çalışmada akut koroner sendromlu hastalarda ilk 3 günde bakılan
BNP seviyesi yüksekliğinin uzun dönem mortaliteyi göstermede bağımsız bir risk faktörü
olduğu vurgulanmıştır.
Yine hastaların başvuru sırasındaki TnI değerleri açısından izole inferiyor Mİ grubunda
değerlerin a.inferiyor+sağ ventrikül Mİ grubuna göre anlamlı olarak daha fazla olduğunu
tespit ettik. İnferiyor+sağ ventrikül Mİ olan hastaların daha TnI değerini daha düşük
saptamamızın nedeni yine benzer olarak hastaların semptomatik olup TnI yükselmesine fırsat
kalmadan hastaneye müracaat etmesine bağladık.
Shamir ve ark. ise hastane içi dönemde sağ ventrikül tutulumu olan inferiyor Mİ
grubunda daha fazla aritmik hadise olduğunu gösterdiler (127). Hastane içi dönemde
hastalarda aritmik hadise açısından sağ ventrikül tutulumu olan inferiyor Mİ grubunda izole
inferiyor Mİ grubuna göre daha fazla aritmi gözlenmesine rağmen istatistiki anlamlılık
saptamadık.
Yapılan bir çalışmada kalp yetersizliği olup sol ventrikül EF’si <%45 olan sınıf 2 ve
sınıf 3 hastaların BNP seviyesi karşılaştırılmış ve BNP düzeyi ile sol ventrikül EF arasında
negatif korelasyon tespit edilmiş (128). Başka bir çalışmada sağ ventrikül EF< %40 olan
hastaların BNP seviyesi EF’si >%40 olan hastalara göre daha yüksek saptanmıştır (120). Biz
çalışmamızda BNP seviyesi ile sol ventrikül EF arasında ilişki saptayamadık. Ancak BNP
yüksek olan grupta LVDSÇ ve LVKİ’yi daha büyük tespit ettik. Ek olarak TAPSE ve Rsm
değerini daha düşük saptadık. Sağ ventrikül tutulumu olan inferiyor Mİ’de sağ ventrikül
sistolik fonksiyonlarının bozulduğunu tespit ettik (TAPSE, RSm, RV FAD).
Çalışmamızda BNP seviyesi ≥400 pg/ml olan grupta sistolik ve diyastolik kan
basınçlarını daha düşük saptadık. Bu düşüşün sağ ventrikül Mİ’ye bağlı olduğunu düşündük.
Yapılan bir başka çalışmada Mayer ve ark. (129) kalp yetersizliği olan fonksiyonel
mitral yetersizlikli hastalarda BNP düzeyi ile sol ventrikül EF, sol atriyum çapı, sol ventrikül
diyastol sonu çap, posteriyor duvar ve septum kalınlığı ile ilişkisine baktılar. Sonuçta sol
ventrikül diyastol sonu çap ile BNP düzeyi arasında pozitif korelasyon tespit ettiler. Bizim
çalışmamızda sağ ventrikül tutulumu olan ve olmayan inferiyor Mİ olup BNP seviyesi≥400
pg/ml olan hastalarda sol ventrikül diyastol sonu ve sistol sonu çap daha büyük, LVEF ve
TAPSE daha düşüktü. Sol ventrikül diyastol sonu çaptaki artışın BNP seviyesini 1.324 kat
artırdığını saptadık. Aynı zamanda BNP düzeyi ≥400 pg/ml olan grupta sistol sonu çapın da
anlamlı olarak daha yüksek olduğunu bulduk. Aynı çalışmada posteriyor duvar, septum, sol
38
atriyum genişliği ile BNP düzeyi arasında ilişki tespit etmediler. Literatürle uyumlu olarak sol
atriyum çapı, sol atriyum volüm indeksi, posteriyor duvar ve septum kalınlığı ile BNP düzeyi
arasında fark saptamadık.
Ono ve ark. (130) sol ventrikül diyastolik fonksiyon parametreleri ile BNP düzeyini
karşılaştırdıkları çalışmada mitral iç akımların (E ve A dalgası) BNP düzeyi ile ilişkili
olduğunu gösterdiler. Yine bu çalışmada diyastolik fonksiyonun en erken bozulan parametresi
olan IVGZ ile BNP düzeyi arasında ilişki saptamadılar. Biz de BNP ile diyastolik
disfonksiyon arasında ilişi saptamadık.
Nagaya ve ark. (131)’nın pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda sağ ventrikül
diyastolik fonksiyonları ile BNP düzeyini karşılaştırdıkları çalışmada, sağ ventrikül diyastolik
fonksiyonları ile BNP düzeyi arasında ilişki tespit ettiler. Sağ ventrikül diyastolik çap ile BNP
düzeyi arasında ise ilişki saptamadılar. Bu çalışmada hastaların pulmoner arter basıncının
yüksek olması bu sonuca neden olmuş olabilir. Bizim çalışmamızda ise sağ ventrikül
diyastolik fonksiyonları açısından baktığımızda BNP düzeyi yüksek ve düşük olan gruplar
arasında fark saptamadık. Nagaya ve ark. çalışmasının aksine bizim hasta grubumuzda sağ
ventrikül diyastolik disfonksiyonuna katkıda bulunan pulmoner hipertansiyon gibi bir patoloji
yoktu. Çalışmamızda sağ ventrikül diyastolik çapı ile BNP yüksek ve düşük olan gruplar
arasında fark saptamadık.
Hastalar revaskülarizasyon açısından değerlendirildiğinde izole inferiyor Mİ grubunda
revaskülarizasyon yapılmayan hasta sayısını daha fazla saptadık. Serum BNP seviyesi için
alınan kan revaskülarizasyon tedavisine başlamadan önce alındığı için revaskülarizasyon
oranlarındaki farkın serum BNP seviyesini etkilediğini düşünmemekteyiz.
Çalışmamızın sınırlayıcı faktörleri ventrikül fonksiyonlarının değerlendirilmesinde
ekokardiyografi dışında görüntüleme yönteminin kullanılmamış olmasıdır. Sağ ventrikül
fonksiyonları manyetik rezonans ve nükleer görüntüleme yöntemleri ile değerlendirilebilir.
Bu yöntemlerin hem maliyetli olması hem de hasta açısından riskli olması ve yatak başı
kullanılamaması nedeniyle rutin değerlendirmede ekokardiyografiye üstünlükleri sınırlıdır.
39
SONUÇLAR
Bu çalışma, akut inferiyor Mİ geçiren hastalarda sağ ventrikül fonksiyon
bozukluğunun BNP ile ilişkisini değerlendirmek için Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi
Kardiyoloji Kliniği’nde yapılmıştır. Sonuç olarak;
1. Sağ ventrikül tutulumu olan inferiyor Mİ ile izole inferiyor Mİ grupları arasında BNP
seviyesi açısından fark olmadığını tespit ettik.
2. Sağ ventrikül tutulumu olan inferiyor Mİ’de sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarının
bozulduğunu tespit ettik (TAPSE, RSm, RV FAD). Aynı zamanda hastaların sol
ventrikül diyastolik disfonksiyon oranını da yüksek saptadık.
3. BNP ile ventrikül fonksiyonlarının korelasyon analizinde BNP’nin sağ ventrikül sistolik
fonksiyon göstergesi olan RSm ve TAPSE ile negatif, sol ventrikül kitle indeksi ile
pozitif korele olduğunu tespit ettik.
4. BNP seviyesi 400 pg/ml’nin üzerinde olan hastalarda LVDSÇ, LVSSÇ, sağ atriyum çapı
daha büyüktü. Sistolik kan basıncı, LVEF, TAPSE ve Gensini skoru daha düşüktü.
Killip sınıfı 4 olan hasta sayısı daha fazlaydı. Stepwise lojistik regresyon analizi
kullanıldığında LVDSÇ ve başvuru sırasındaki sistolik kan basıncının BNP seviyesini
bağımsız olarak etkilediğini tespit ettik. Bu da bize BNP seviyesi yüksek olan grubun
sol ve sağ ventrikül sistolik fonksiyonlarının daha kötü olduğunu düşündürdü.
40
ÖZET
Çalışmamızda sağ ventrikül tutulumu olan ve olmayan inferiyor miyokard infarktüslü
hastalarda brain natriüretik peptid seviyesi ile sağ ventrikül disfonksiyonu arasındaki ilişki
varlığı araştırıldı. Çalışmaya inferiyor miyokard infarktüsü (n=34) ve inferiyor+sağ ventrikül
miyokard infarktüsü (n=27) ile başvuran toplam 61 hasta alındı. Hastaların yaş ortalaması
inferiyor+sağ ventrikül miyokard infarktüsü grubunda 59.48±11.46, inferiyor miyokard
infarktüsü grubunda 61.06±11.83 idi.
Hastalar brain natriüretik peptid seviyesine göre ≥400 pg/ml ve <400 pg/ml olarak iki
gruba ayrıldı. Brain natriüretik peptid seviyesi ≥400 pg/ml olan hastaların sol ventrikül
diyastol sonu çap (p=0.001), sol ventrikül sistol sonu çap (p=0.004), sağ atriyum çapı
(p=0.059) daha büyük, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (p=0.018), sistolik kan basıncı
(p=0.023), diyastolik kan basıncı (p=0.075), triküspit anulus düzlemsel sistolik hareket
(p=0.042) değerleri daha düşük idi. Stepwise lojistik regresyon analizinde inferiyor+sağ
ventrikül miyokard infarktüsünde sistolik kan basıncı azaldıkça beyin natriüretik peptid
seviyesinin 0.972 kat (%95 Güven Aralığı=0.947-0.996), sol ventrikül diyastol sonu çap
arttığında beyin natriüretik peptid seviyesinin 1.324 kat arttığı (%95 Güven Aralığı =1.0901.607) tespit edildi.
Hastalar sağ ventrikül tutulumu olan ve olmayan akut inferiyor miyokard infarktüsü
olarak gruplandığında sağ ventrikül miyokard infarktüsü olan hastaların sağ ventrikül sistolik
fonksiyonları bozuk ve sol ventrikül diyastolik disfonksiyon oranı daha sık saptandı.
Hastaların brain natriüretik peptid seviyesi ile ekokardiyografik parametreleri arasında
korelasyon analizi yapıldığında brain natriüretik peptidin triküspit anulus düzlemsel sistolik
41
hareketi ve triküspit sistolik dalga ile negatif, sol ventrikül kitle indeksi ile pozitif korele
olduğu tespit edildi.
Sonuç olarak bu çalışma akut inferiyor miyokard infarktüsü hastalarının başlangıç
değerlendirmesinde bakılan brain natriüretik peptid seviyesi ile sağ ventrikül sistolik
fonksiyonları arasında ilişki olduğunu gösterdi. Ek olarak brain natriüretik peptid ≥400 pg/ml
olan hastalarda daha fazla hipotansiyon, sağ ventrikül sistolik disfonksiyonu ve sol ventrikül
çaplarında artış olduğunu gösterdi.
Anahtar Kelimeler: İnferiyor miyokard infarktüsü, sağ ventrikül disfonksiyonu,
beyin natriüretik peptid.
42
THE VALUE OF BNP LEVELS IN THE DIAGNOSIS OF CLINICAL
RIGHT VENTRICULAR DISFUNCTION RELATED WITH ACUTE
INFERIOR MYOCARDIAL INFARCTION
SUMMARY
The relation between the right ventricule dysfunction and serum levels of brain
natriuretic peptide in inferior myocardial infarction patients with or without right ventricule
involvement has been evaluated in the present study. 61 patients with acute inferior
myocardial infarction alone (n=34) and acute inferior and right ventricular myocardial
infarction (n=27) has been enrolled. The mean age of acute inferior myocardial infarction and
right ventricular involvement group was 59.48±11.46, while it was 61.06±11.83 in lone
inferior myocardial infarction group.
The patients were also divided into two groups according to serum brain natriuretic
peptide levels as ≥400 pg/ml and <400 pg/ml. In the brain natriuretic peptide ≥400 pg/ml
group, left ventricule end diastolic diameter (p=0.001), left ventricule end systolic diameter
(p=0.04), right atrial diameter (p=0.059) were observed to be greater while left ventricule
ejection fraction (p=0.018), systolic blood pressure (p=0.023), diastolic blood pressure
(p=0.075), and tricuspid annulus planimetric systolic excursion values (p=0.042) were
observed to be subdued. With the stepwise logistical regression analysis, in patients with
inferior myocardial infarction and right ventricular involvement, Brain natriuretic peptide
levels and systolic blood pressure levels were found to be correlated (Brain natriuretic peptide
increased by 0.972 times %95 Confidence Interval=0.947-0.996), while the levels of left
43
ventricule enddiastolic diameter and brain natriuretic peptide levels were positively correlated
(Brain natriuretic peptide increased by 1.324 times (%95 Confidence Interval =1.090-1.607).
With patients were classified into two groups as acute inferior myocardial infarction
and acute inferior myocardial infarction with right ventricule involvement, the right
ventricular systolic functions were observed to be impaired while the rate of left ventricule
diastolic dysfunction were increased in inferior myocardial infarction and right ventricular
involvement group.
When the correlation analysis between the brain natriuretic peptide levels of patients
and echocardiographic parameters was made, brain natriuretic peptide levels were found to be
negatively correlated with the values of tricuspid annulus planimetric systolic excursion and
RSm, and positively correlated with the index of left ventricular mass.
In conclusion, in acute inferior myocardial infarction, initial brain natriuretic peptide
levels are observed to be valuable in predicting the right ventricule involvement in patients
with right ventricule involvement diagnosed with electrocardiography and clinical evaluation.
In addition, higher rates of hypotension, right ventricular dysfunction and increase in left
ventricule diameters were observed in patients with brain natriuretic peptide levels ≥400
pg/ml. We concluded that initial brain natriuretic peptide levels ≥400 pg/ml in patients
presenting with acute inferior MI does predict right ventricular dysfunction.
Key words: Inferior myocardial infarction, right ventricular dysfunction, brain
natriuretic peptide.
44
KAYNAKLAR
1. Onat A, Ugur M, Tuncer M, Ayhan E, Kaya Z, Kucukdurmaz Z et al. Age at death in the
Turkish adult risk factor study: Temporal trend and regional distribution at 56,700
person-years' follow-up. Turk Kardiyol Dern Ars 2009;37(3):155-60.
2. Heper C. Multidispliner Kardiyoloji, Miyokard İnfarktüsü. 2.Baskı. Bursa: Format
Matbaacılık, 2004:1;355-76.
3. Gaudron P, Eilles C, Kugler I, Ertl G. Progressive left ventricular dysfunction and
remodeling after myocardial infarction. Potential mechanisms and early predictors.
Circulation 1993;87:755-63.
4. Zornoff LA, Skali H, Pfeffer MA, St John Sutton M, Rouleau JL, Lamas GA et al. Right
ventricular dysfunction and risk of heart failure and mortality after myocardial infarction.
J Am Coll Cardiol 2002;39:1450-5.
5. Kinch JM, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med 1994;330:1211–7.
6. Dell’Italia LJ, Starling MR, O’Rourke RA. Physical examination for exclusion of
hemodynamically important right ventricular infarction. Ann Intern Med 1983;99:608–
11.
7. Braat SH, Brugada P, de Zwaan C, Coenegracht JM, Wellens HJJ. Value of
electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in patients with an acute
inferior wall myocardial infarction. Br Heart J 1983;49:368–72.
8. Daniels LB, Maisel AS. Natriuretic peptides. J Am Coll of Cardiol 2007;50:2357-68.
9. Kuklinska AM, Sobkowicz B, Mroczko B, Sawicki R, Musial WJ et al. Prognostic
significance of the admission plasma B-type natriuretic peptide measurement in patients
with first ST-elevation myocardial infarction in comparison with C-reactive protein and
TIMI risk score. Clinica Chimica Acta 2007;382:106-11.
45
10. Antman E, Alpert JS, Thygesen K, Bassand JP. Myocardial infarction redefined. A
concensus document of the joint Europen Society of Cardiology /American of
cardiology comitte for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol
2000;36:959-69.
11. Thygesen K, Alpert JS, White HD. On behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task
Force for the Redefinition of Myocardial Infarction; Universal Definition of Myocardial
Infarction. Circulation. 2007;116:2634-53.
12. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, Cokkinos DV, Falk E, Fox KAA et al. Task
Force Report: Management of acute myocardial infarction in patients presenting with STsegment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction
of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003;24:28-66.
13. Jr. Clements SD. The role of the electrocardiogram in the diagnosis of myocardial
infarction. Prim Care 1981; 8(3):355-70.
14. Atar S, Birnbaum Y. Ischemia-induced ST-segment elevation: classification, prognosis,
and therapy. J Electrocardiol 2005;38:1-7.
15. Wu AH, Apple FS, Gibler WB, Jesse RL, Warshaw MM, Valdes R Jr. National Academy
of Clinical Biochemistry Standards of Laboratory Practice: recommendations for the use
of cardiac markers in coronary artery diseases. Clin Chem 1999;45:1104-21.
16. Galvani M, Ferrini D, Ottani F, Eisenberg PR. Early risk stratification of
unstableangina/non-Q myocardial infarction: biochemical markers of coronary
thrombosis. Int J Cardiol 1999;68:55-61.
17. Ellis AK. Serum protein measurements and the diagnosis of acute myocardial infarction.
Circulation 1991;83:1107-9.
18. Jaffe AS. More rapid biochemical diagnosis of myocardial infarction: necessary?
Prudent? Cost effective? Clin Chem 1993; 39(8):1567-9.
19. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Halasyamani LK et al. 2007
Focused Update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With
ST-Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation
2008;117:296-329.
20. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V. Management
of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment
elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute
Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29(23):
2909-45.
21. Pfisterer M, Cox JL, Granger JB, Brener SJ, Naylor CD, Califf RM et al. Atenolol use
and clinical outcomes after thrombolysis for acute myocardial infarction: the GUSTO-I
experience. Global Utilization of Streptokinase and TPA (alteplase) for Occluded
Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1998; 32(3):634-40.
46
22. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico (GISSI-3).
Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week
mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet 1994;
343(8906):1115-22.
23. Spencer FA, Allegrone J, Goldberg RJ, Gore JM, Fox KA, Granger JB et al (GRACE
investigators). Association of statin therapy with outcomes of acute coronary syndromes:
the GRACE study. Ann Intern Med 2004;140:857-66.
24. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D et al
(Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL)
Study Investigators). Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute
coronary syndromes: the MIRACL study: a randomised controlled trial. JAMA
2001;285:1711-8.
25. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, Brown BG, Ganz P, Vogel RA et al. Effect of
intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary
atherosclerosis: a randomised controlled trial. JAMA 2004;291:1071-80.
26. Yaşar AS, Biçer A, Turhan H, Şaşmaz H. Çalışmalar kılavuzluğunda üçüncü kuşak
trombolitik ajanlar. Türk Kardiyol Dern Ar 2004;32:564-70.
27. Kleiman NS, White HD, Ohman EM, Ross AM, Woodlief LH, Califf RM et al. Mortality
within 24 hours of thrombolysis for myocardial infarction. The importance of early
reperfusion. The GUSTO Investigators, Global Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries. Circulation 1994;90:2658-65.
28. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F et
al.Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after
presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational
study. BMJ 2006;333(7578):1091.
29. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA, de Lemos JA et al.
TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical
score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting
myocardium early II trial substudy. Circulation 2000;102(17):2031-7.
30. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A, Col J et al (GUSTO-I
Investigators). Predictors of 30-day mortality in the era of reperfusion for acute
myocardial infarction. Results from an international trial of 41,021 patients. Circulation
1995; 91(6):1659-68.
31. Killip T, Kimball JT. A survey of the coronary care unit: concept and results. Prog
Cardiovasc Dis 1968;11(1):45-52.
32. Dell’Italia LJ. The right ventricle: anatomy, physiology and clinical importance. Curr
Prob Cardiol 1991;16:659-720.
33. Grant RP, Downey FM, MacMahon H. The architecture of the right ventricular outflow
tract in the normal human heart and in the presence of ventricular septal defects.
Circulation 1961;24:223–35.
47
34. Armour JA, Randall WC. Structural basis for cardiac function. Am J Physiol
1970;218:1517–23.
35. Gibson D. The right ventricular infundibulum: has it a role? Eur J Echocardiogr 2003;4:3
36. Torrent-Guasp F, Buckberg GD, Clemente C, Cox JL, Coghlan HC, Gharib M. The
structure and function of the helical heart and its buttress wrapping. The normal
macroscopic structure of the heart. SeminThorac Cardiovasc Surg 2001;13:301–19.
37. Ribeiro A, Lindmarker P, Juhlin-Dannfelt A, Johnsson H, Jorfeldt L. Echocardiography
Doppler in pulmonary embolism: right ventricular dysfunction as a predictor of mortality
rate. Am Heart J 1997;134:479–87.
38. Henein MY, O’Sullivan CA, Coats AJ, Gibson DG. Angiotens in converting enzyme
(ACE) inhibitors revert abnormal right ventricular filling in patients with restrictive left
ventricular disease. J Am Coll Cardiol 1998;32:1187–93.
39. Gomez A, Bialostozky D, Zajarias A, Santos E, Palomar A, Martinez ML et al. Right
ventricular ischemia in patients with primary pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol
2001;38:1137–42.
40. Goldstein JA, Harada A, Yagi Y, Barzilai B, Cox JL. Hemodynamic importance of
systolic ventricular interaction, augmented right atrial contractility and atrioventricular
synchrony in acute right ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 1990;16:181–9.
41. Cross CE. Right ventricular pressure and coronary flow. Am J Physiol 1962;202:12-6.
42. Saito D, Yamada N, Kusachi S, Tani H, Shimizu A, Hina K, et al. Coronary flow reserve
and oxygen metabolism of the right ventricle.Jpn Circ J 1989;53:1310-6.
43. Setaro JF, Cabin HS. Right ventricular infarction. Cardiol Clin1992;10:69-90.
44. Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med1994;330:1211-7.
45. Anderson FA, Falk E, Nielson D. Right ventricular infarction:frequency, size, and
topography in coronary heart disease-aprospective study comprising 107 consecutive
autopsies from a coronary care unit. J Am Coll Cardiol 1987;10:1223-32.
46. Klein HO, Tordjman T, Ninio R, Sareli P, Oren V, Lang R et al. The early recognition of
right ventricular infarction: diagnostic accuracy of the electrocardiographyc V4R lead.
Circulation 1983;67:558-65.
47. Zehender M, Kasper W, Kauder E, Schonthaler M, Geibel A, Olschewski M, et al. Right
ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior
myocardial infarction. N Engl J Med 1993:328:981-8.
48. Clemmensen P, Bates ER, Califf RM, Hlatky MA, Aronson LG, George BS et al.
Complete atrioventricular block complicating inferior wall acute myocardial infarction
treated with reperfusion therapy. The American Journal of Cardiology 1991; 67(4):22530.
48
49. Wesley RC, Lerman BB, DiMarco JP, Berne RM, Belardinelli L. Mechanism of atropineresistant atrioventricular block during inferior myocardial infarction: possible role of
adenosine. J Am Coll Cardiol 1986;8:1232–4.
50. Altun A, Kirdar C, Ozbay G. Effect of aminophylline in patients with atropine-resistant
late advanced atrioventricular block during acute inferior myocardial infarction. Clin
Cardiol 1998;10:759-62.
51. Sahn DJ, DeMaria A, Kisslo J, Weyman A. Recommendations regarding quantitation in
M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurements.
Circulation 1978;58:1072-83.
52. Teichholz LE, Kreulen T, Herman MV, Gorlin R. Problems in echocardiographic volume
determinations: echocardiographic-angiographic correlations in the presence of absence
of asynergy. Am J Cardiol 1976;37:7-11.
53. Schiller NB, Acquatella H, Ports TA, Drew D, Goerke J, Ringertz H, et al. Left
ventricular volume from paired biplane two-dimensional echocardiography. Circulation
1979;60:547-555.
54. Isaaz K, Thompson A, Ethevenot G et al. Doppler echocardiographic measurements of
flow velocity motion of left ventricular posterior wall. Am J Cardiol 1989;64:66–75.
55. Pellerin D, Sharma R, Elliott P, Veyrat C. Tissue Doppler, strain, and strain rate
echocardiography for the assessment of left and right systolic ventricular function. Heart
2003;89 (Suppl III):iii9–17.
56. Oki T, Tabata T, Mishiro Y, Yamada H, Abe M, Onose Y et al. Pulsed tissue Doppler
imaging of left ventricula systolic and diastolic wall motion velocities to evaluate
differences between long and short axes in healthy subjects. J Am Soc Echocardiogr
1999;12 (5):308-13.
57. Tei C, Ling LH, Hodge DO, Bailey KR, Oh JK, Rodeheffer RJ et al. New index of
combined systolic and diastolic myocardial performance: a simple and reproducible
measure of cardiac function-a study in normals and dilated cardiomyopathy. J Cardiol
1995;26(6):357-66.
58. Lindqvist P,Calcuttea A,Henein M. Echocardigraphy in the assessment of right heart
function. European Journel of Echocardiography 2008;9:225-34.
59. Moller J, Sondergaard E, Poulsen SH, Aplleton CP, Egstrup K. Serial Doppler
echocardiographic assessment of left and right ventricular performance after a first
myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 2001;14(4):249-55.
60. Ulucay A, Tatli E. Myocardial performance index. Anadolu Kardiyol Derg 2008;
8(2):143-8.
61. Pellet AA, Tolar WG, Merwin DG, Kerut EK. The Tei index: Methadology and disease
state values. Echocardiography 2004;21:669-672
62. De Maria AN, Blanchard D. The hemodynamic basis of diastology. J Am Coll Cardiol
1999;34:1659-62.
49
63. Dağdelen S, Eren N, Karabulut H, Akdemir İ, Ergelen M, Akçay M. Sol ventrikül
hipertrofisi ile diyastolik fonksiyonları arasındaki ilişkinin yeni ekokardiyografik
yaklaşımlarla değerlendirilmesi. Türk Kardiyol Dern Arş 2001;29:173-80.
64. Garcia MJ, Thomas JD, Klein AL. New Doppler echocardiographic applications for the
study of diastolic function. J Am Coll Cardiol 1998;32:865-75.
65. Mandinov L, Eberli FR, Seiler C, Hess OM. Diastolic heart failure. Cardiovasc Res
2000;45:813-25.
66. Nishimura RA, Abel MD, Hatle LK, Tajik AJ. Assessment of diastolic function of the
heart: background and current applications of Doppler echocardiography. Mayo Clin
Proc 1989;64(2):181-204
67. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL. Relation of transmitral flow velocity patterns to left
ventricular diastolic function: new in sights from a combined hemodynamic and Doppler
echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988;12:426-40.
68. Vanoverschelde JL, Raphael DA, Robert AR, Cosyns JR. Left ventricular filling in
dilated cardiomyopathy: relation to functional class and hemodynamics. J Am Coll
Cardiol 1990;15:1288-95.
69. Schiller N, Foster E. Analysis of left ventricular systolic function. Heart 1996;75 Suppl
2:17–26.
70. Triposkiadis F, Tentolouris K, Androulakis A, Trikas A, Toutouzas K, Kyriakidis M et
al. Left atrial mechanical function in the healthy elderly: new insights from a combined
assessment of changes in atrial volume and transmitral flow velocity. J Am Soc
Echocardiogr 1995;8:801–9.
71. Appleton CP, Galloway JM, Gonzalez MS, Gaballa M, Basnight MA. Estimation of left
ventricular filling pressures using two dimensional and Doppler echocardiography in
adult patients with cardiac disease. Additional value of analyzing left atrial size, left atrial
ejection fraction and the difference in duration of pulmonary venous and mitral flow
velocity at atrial contraction. J Am Coll Cardiol 1993;22:1972–82.
72. Basnight MA, Gonzalez MS, Kershenovich SC, Appleton CP. Pulmonary venous flow
velocity: relation to hemodynamics, mitral flow velocity and left atrial volume, and
ejection fraction. J Am Soc Echocardiogr 1991;4:547–58.
73. Jensen JL, Williams FE, Beilby BJ, Johnson BL, Miller LK, Ginter TL et al. Feasibility
of obtaining pulmonary venous flow velocity in cardiac patients using transthoracic
pulsed wave Doppler technique. J Am Soc Echocardiogr 1997;10:60–6.
74. Douglas PS. The left atrium: a biomarker of chronic diastolic dysfunction and
cardiovascular disease risk. J Am Coll Cardiol 2003;42:1206–7.
75. Pritchett AM, Mahoney DW, Jacobsen SJ, Rodeheffer RJ, Karon BL, Redfield MM.
Diastolic dysfunction and left atrial volume: a population-based study. J Am Coll Cardiol
2005;45:87–92.
50
76. Sun JP, James KB, Yang XS, Solankhi N, Shah MS, Arheart KL et al. Comparison of
mortality rates and progression of left ventricular dysfunction in patients with idiopathic
dilated cardiomyopathy and dilated versus nondilated right ventricular cavities. Am J
Cardiol 1997;80:1583–7.
77. Patel AR, Dubrey SW, Mendes LA, Skinner M, Cupples A, Falk RH et al. Right
ventricular dilation in primary amyloidosis: an independent predictor of survival. Am J
Cardiol 1997;80:486–92.
78. de Groote P, Millaire A, Foucher-Hossein C, Nugue O, Marchandise X, Ducloux G et al.
Right ventricular ejection fraction is an independent predictor of survival in patients with
moderate heart failure. J Am Coll Cardiol 1998;32:948–54.
79. Ghio S, Gavazzi A, Campana C, Inserra C, Klersy C, Sebastiani R et al. Independent and
additive prognostic value of right ventricular systolic function and pulmonary artery
pressure in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;37:183–8.
80. Ghio S, Recusani F, Klersy C, Sebastiani R, Laudisa ML, Campana C et al. Prognostic
usefulness of the tricuspid annular plane systolic excursion in patients with congestive
heart failure secondary to idiopathic or ischemic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol
2000;85:837–42.
81. Levine R, Gibson T, Aretz T, Gillam LD, Guyer DE, King ME et al. Echocardiographic
measurement of right ventricular volume. Circulation 1984;69:497–505.
82. Tomita M, Masuda H, Sumi T, Shiraki H, Gotoh K, Yagi Y et al. Estimation of right
ventricular volume by modified echocardiographic subtraction method. Am Heart J
1992;123:1011–22.
83. Ota T, Fleishman C, Strub M, Stetten G, Ohazama CJ, von Ramm OT et al. Real-time,
three dimensional echocardiography: feasibility of dynamic right ventricular volume
measurement with saline contrast. Am Heart J 1999;137:958–66.
84. Feigenbaum H, Armstrong WF, Ryan T. Feigenbaums Echocardiography. 6th edition.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,2005:203-10.
85. Kaul S, Tei C, Hopkins J, Shah P. Assessment of right ventricular function using twodimensional echocardiography. Am Heart J 1984;107:526–31.
86. Hammarstrom E, Wranne B, Pinto F, Puryear J, Popp R. Tricuspid annular motion. J Am
Soc Echocardiogr 1991;4:131–9.
87. Miller D, Farah MG, Keith F, Schluchter M, Hoit BD. The relation between quantitative
right ventricular ejection fraction and indices of tricuspidal annular motion and
myocardial performance. J Am Soc Echocardiogr 2004;17:443–7.
88. Alam M, Wardell J, Andersson E, Samad BA, Nordlander R. Characteristic of mitral and
tricuspid annular velocities determined by pulsed wave Doppler tissue imaging in healthy
subjects. J Am Soc Echocardiogr 1999;12:618–28.
51
89. Ueti OM, Camargo EE, Ueti Ade A, de Lima-Filho EC, Nogueira EA. Assessment of
right ventricular function with Doppler echocardiographic indices derived from tricuspid
annular motion: comparison with radionuclide angiography. Heart 2002;88:244–8.
90. Meluzin J, Spinarova L, Bakala J, Toman J, Kreici J, Hude P et al. Pulsed Doppler tissue
imaging of the velocity of tricuspidal annular systolic motion; a new, rapid, and noninvasive method of evaluating right ventricular systolic function. Eur Heart J
2001;22:340–8.
91. Chockalingam A, Gnanavelu G, Alagesan R. Myocardial performance index in
evaluation of acute right ventricular myocardial infarction. Echocardiography
2004;21(6):587-94.
92. Denslow S, Wiles HB. Right ventricular volumes revisited:a simple model and simple
formula for echocardiographic determination. J Am Soc Echocardiogr 1998;11:864-73.
93. Dağdeviren B, Eren M, Görgülü S, Soylu O, Özer N, Yıldırım A ve ark. Sağ Ventrikül
Sistolik Fonksiyonunun Belirlenmesinde Doku Doppler Yönteminin Değeri. Ana Kar Der
2001;1:85-9.
94. Kaul S, Tei C, Hopkins JM, Shah PM. Assessment of right ventricular function using
two-dimensional echocardiography. Am Heart J 1984;107:526-31.
95. Horton KD, Meece RW, Hill JC. Assesment of the right ventricle by Echocardiography: a
primer for cardiac sonographers. J Am Soc Echocardiogr 2009;22:776-92
96. Spencer KT, Weinert L, Lang RM. Effect of age, heart rate and trikuspid regurgitation on
the Doppler echocardiographic of right ventricular diastolic function. Cardiology
1999;92:59-64.
97. Yasue H, Yoshimura M, Sumida H, Kikuta K, Kugiyama K, Jougasaki M et al.
Localization and mechanism of secretion of B-type natriuretic peptide in comparison with
those of A-type natriuretic peptide in normal subjects and patients with heart failure.
Circulation 1994;90:195–203.
98. Greil GF, Beerbaum P, Razavi R, Miller O. Imaging the right ventricle: non-invasive
imaging. Heart 2008;94:803-8
99. Yoshimura M, Yasue H, Okumura K, Ogawa H, Jougasaki M, Mukoyama M et al.
Different secretion patterns of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in
patients with congestive heart failure. Circulation 1993;87:464–9.
100.Soeki T, Kishimoto I, Okumura H, Tokudome T, Horio T, Mori K et al. C-type
natriuretic peptid, a novel antifibrotic and antihypertrophic agent, prevents cardiac
remodeling after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2005;45:608–16.
101.Schweitz H, Vigne P, Moinier D, Frelin C, Lazdunski M. A new member of the
natriuretic peptide family is present in the venom of the green mamba (Dendroaspis
angusticeps). J Biol Chem 1992; 267:13928-32.
102.Scardovi AB. Clinical applications of brain natriuretic peptide testing. Ital Heart J
Suppl.2004;5(5):343-56.
52
103.Beck-da-Silva L, de Bold A, Fraser M, Williams K, Haddad H. Brain natriuretic peptide
predicts successful cardioversion in patients with atrial fibrillation and maintenance of
sinus rhythm. Can J Cardiol 2004;20:1245-8.
104.Schwam E. B-type natriuretic peptide for diagnosis of heart failure in emergency
department patients: a critical appraisal. Acad Emerg Med 2004;11:686-91.
105.Bertinchant JP. Brain natriuretic peptide (BNP) and N-terminal-pro BNP in chronic
haemodialysed renal failure. Arch Mal Coeur Vaiss 2004;97:881-8.
106.Osca J, Quesada A, Arnau MA, Osa A, Hervás I, Almenar L et al. Brain natriuretic
peptide. Diagnostic value in heart failure. Rev Esp Cardiol 2002;55:7-15.
107.Choi EY, Kwon HM, Yoon YW, Kim D, Kim HS. Assessment of extent of myocardial
ischemia in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome using serum B-type
natriuretic peptide level. Yonsei Med J 2004;45:255-62.
108.Watanabe M, Murakami M, Furukawa H, Nakahara H, Tanaka H, Sunamori M.
Decreased plasma brain natriuretic peptide levels after a successful maze procedure. J
Heart Valve Dis 2003;12:287-91.
109.Baughman KL. B-Type natriuretic peptide- a window to the heart. N Engl J Med 2002;
347:158-9.
110.Schultz HD, Gardner DG, Deschepper CF, Coleridge HM, Coleridge JC. Vagal C-fiber
blockade abolishes sympathetic inhibition by atrial natriuretic factor. Am J Physiol
1988;155:6-13.
111.Schnabel R, Lubos E, Rupprecht HJ, Espinola-Klein C, Bickel C, Lackner KJ. B-type
natriuretic peptide and the risk of cardiovascular events and death in patients with stable
angina: results from the AtheroGene study. J Am Coll Cardiol 2006;47:552–8.
112.Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander JE, Duc P. Rapid
measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N
Engl J Med 2002;347:161–7.
113.De Lemos JA, Morrow DA, Bentley JH, Omland T, Sabatine MS, McCabe CH et al. The
prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes.
N Engl J Med 2001;345:1014–21.
114.Lindahl B, Lindback J, Jernberg T, Johnston N, Stridsberg M, Venge P et al. Serial
analyses of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in patients with non-ST-segment
elevation acute coronary syndromes: a Fragmin and fast Revascularisation during In
Stability in Coronary artery disease (FRISC)-II substudy. J Am Coll Cardiol
2005;45:533–41.
115.Kwan G, Isakson SR, Beede J, Clopton P,Maisel AS, Fitzgerald RL. Short-term serial
sampling of natriuretic peptides in patients presenting with chest pain. J Am Coll Cardiol
2007;49:1186–92.
116.James SK, Lindback J, Tilly J,Siegbahn A, Venge P, Armstrong P et al. Troponin-T and
N-terminal pro-B-type natriuretic peptide predict mortality benefit from coronary
53
revascularization in acute coronary syndromes: a GUSTO-IV substudy. J Am Coll
Cardiol 2006;48:1146–54.
117.Tapanainen JM, Lindgren KS, Makikallio TH, Vuolteenaho O,Leppaluoto J, Huikuri HV.
Natriuretic peptides as predictors of non-sudden and sudden cardiac death after acute
myocardial infarction in the beta-blocking era. J Am Coll Cardiol 2004;43:757–63.
118.Palazzuoli A, Gennari L, Calabria P, Quatrini I, Vecchiato L, De Paola V et all. Relation
of Plasma Brain Natriuretic Peptide Levels in Non–ST-Elevation Coronary Disease and
Preserved Systolic Function to Number of Narrowed Coronary Arteries Am J Cardiol
2005;96:1705-10.
119.Kucher N, Printzen G, Goldhaber SZ. Prognostic role of brain natriuretic peptide in acute
pulmonary embolism. Circulation 2003;107:2545-7.
120.Mariano-Goulart D, Eberle MC, Boudousq V, Hejazi-Moughari A, Piot C, Caderas de
Kerleau C et al. Major increase in brain natriuretic peptide indicates right ventricular
systolic dysfunction in patients with heart failure. The European Journal of Heart Failure
2003;5:481–8.
121.Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, J.V. McMurray J, Ponikowski P, PooleWilson PA. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2008. Eur Heart J 2008: 29;2388-2442
122.Cockcroft D. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron
1976;16:31-41.
123. Lang RM, Biering M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA et al.
Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr 2006; 7(2):79-108.
124. Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, Waggoner A, Zoghbi WA. Recommendations for
quantification of Doppler echocardiography: a report from the Doppler Quantification
Task Force of the Nomenclature and Standards Committee of the American Society of
Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15(2):167-84.
125.Kaya MG, Ozdogru I, Kalay N, Dogan A, Inanc T, Gul I et all. Plasma B-type natriuretic
peptide in diagnosing inferior myocardial infarction with right ventricular involvement.
Coronary Artery Disease 2008;19:609-13.
126.Omland T, Persson A, Ng L, O’Brien R, Karlsson T, Herlitz J et al. N-terminal pro-Btype natriuretic peptide and longterm mortality in acute coronary syndromes. Circulation
2002;106:2913-8.
127.Shamir MR, Eikelboom JW, Natarajan MK, Diaz R, Yi C, Gibbons RJ et al. Impact of
right ventricular involvement on mortality and morbidity in patients with inferior
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001;37:37-43.
128.Kjaer A, Hildebrant P, Appel J. Neurohormones as a markers of right and left sided
cardiac dimensions and function in patient with untreated chronic heart failure. Int J
Cardiol 2005 18;99(2):301-6.
54
129.Mayer SA, De Lemos JA, Murphy SA. Comparison of B-type natriuretic peptide levels in
patients with heart failure with versus without mitral regurgitation. Am J Cardiol 2004
15;93(8):1002-6.
130.Ono M, Tanabe K, Asanuma T. Doppler echocardiography derived index of myocardial
performance. Comparison with brain natriuretic peptide levels in varous heart disease.
Jpn Circ J 2001;65(7):637-42.
131.Nagaya N, Nishikimi T, Okano Y. Plasma brain natriuretic peptide levels increase in
proportion to the extent of right ventricular dysfunction in pulmonary hypertension. J Am
Coll Cardiol 1998 31(1):202-8.
55
EKLER
56
Ek-1
57
Ek-2
GÖNÜLLÜ BİLGİLENDİRİLMİŞ OLUR FORMU
Bu katıldığınız çalışma bilimsel bir araştırma olup, araştırmanın adı
“Akut inferiyor
miyokard infarktüsü ile ilişkili klinik sağ ventrikül disfonksiyonunun tanısında BNP’nin
değeri”dir.
Bu araştırmanın amacı, inferiyor miyokard infarktüsünde sağ ventrikül tutulumunun BNP ile
ilişkisinin araştırılmasıdır. Bu araştırmada size ek herhangi bir tedavi uygulanmayacaktır. Araştırmada
size elektrokardiyografi ve ekokardiyografi işlemi yapılacaktır.. Başvuru anından 24 saat içinde 5 cc
venöz kan alınacaktır.
Bu araştırma ile ilgili olarak araştırıcının önerilerine uyma sizin sorumluluklarınızdır.
Bu araştırmada sizin için herhangi bir risk yoktur
Araştırmaya bağlı bir zarar söz konusu olduğunda, bu durumun tedavisi sorumlu araştırıcı
tarafından yapılacak, ortaya çıkan masraflar Arş Gör Tarık Yıldırım tarafından karşılanacaktır.
Araştırma sırasında sizi ilgilendirebilecek herhangi bir gelişme olduğunda, bu durum size veya yasal
temsilcinize derhal bildirilecektir. Araştırma hakkında ek bilgiler almak için ya da çalışma ile ilgili
herhangi bir sorun, istenmeyen etki ya da diğer rahatsızlıklarınız için 2357641-4315 no.lu telefondan
Dr. Tarık Yıldırım’a başvurabilirsiniz.
Bu araştırmada yer almanız nedeniyle size hiçbir ödeme yapılmayacaktır ayrıca, bu araştırma
kapsamındaki bütün muayene, tetkik, testler ve tıbbi bakım hizmetleri için sizden veya bağlı
bulunduğunuz sosyal güvenlik kuruluşundan hiçbir ücret istenmeyecektir. Bu araştırma Üniversite
araştırma fonu tarafından desteklenmektedir.
Bu araştırmada yer almak tamamen sizin isteğinize bağlıdır. Araştırmada yer almayı
reddedebilirsiniz ya da herhangi bir aşamada araştırmadan ayrılabilirsiniz; bu durum herhangi bir
cezaya ya da sizin yararlarınıza engel duruma yol açmayacaktır. Araştırıcı bilginiz dahilinde veya
isteğiniz dışında, uygulanan tedavi şemasının gereklerini yerine getirmemeniz, çalışma programını
aksatmanız veya tedavinin etkinliğini artırmak vb. nedenlerle sizi araştırmadan çıkarabilir.
Araştırmanın sonuçları bilimsel amaçla kullanılacaktır; çalışmadan çekilmeniz ya da araştırıcı
tarafından çıkarılmanız durumunda, sizle ilgili tıbbi veriler de gerekirse bilimsel amaçla
kullanılabilecektir.
Size ait tüm tıbbi ve kimlik bilgileriniz gizli tutulacaktır ve araştırma yayınlansa bile kimlik
bilgileriniz verilmeyecektir, ancak araştırmanın izleyicileri, yoklama yapanlar, etik kurullar ve resmi
makamlar gerektiğinde tıbbi bilgilerinize ulaşabilir. Siz de istediğinizde kendinize ait tıbbi bilgilere
ulaşabilirsiniz
Çalışmaya Katılma Onayı:
Yukarıda yer alan ve araştırmaya başlanmadan önce gönüllüye verilmesi gereken bilgileri
okudum ve sözlü olarak dinledim. Aklıma gelen tüm soruları araştırıcıya sordum, yazılı ve sözlü
olarak bana yapılan tüm açıklamaları ayrıntılarıyla anlamış bulunmaktayım. Çalışmaya katılmayı
isteyip istemediğime karar vermem için bana yeterli zaman tanındı. Bu koşullar altında, bana ait tıbbi
bilgilerin gözden geçirilmesi, transfer edilmesi ve işlenmesi konusunda araştırma yürütücüsüne yetki
veriyor ve söz konusu araştırmaya ilişkin bana yapılan katılım davetini hiçbir zorlama ve baskı
olmaksızın büyük bir gönüllülük içerisinde kabul ediyorum.
Bu formun imzalı bir kopyası bana verilecektir.
58
Gönüllünün,
Adı-Soyadı:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
Velayet veya vesayet altında bulunanlar için veli veya vasinin,
Adı-Soyadı:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
Açıklamaları yapan araştırmacının,
Adı-Soyadı:
Görevi:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
Olur alma işlemine başından sonuna kadar tanıklık eden kuruluş görevlisinin/görüşme
tanığının,
Adı-Soyadı:
Görevi:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
* Bu örnek form araştırıcılara fikir vermek için formda bulunması gereken asgari bilgiler verilerek hazırlanmıştır,
gerektiğinde eklemeler yapılmalıdır. İstendiğinde Etik Kurul sekreterliğinden ya da Tıp Fakültesi web sayfasından temin
edilerek ve üzerinde gerekli düzenlemeler yapılmak suretiyle kullanılabilir (ör. bu paragraf, metindeki noktalı kısımlar ve
parantezler çıkarılmalı ve uygun şekilde düzenlenmelidir). Gönüllünün beyan ve imzası, bilgilendirme metninin devamı
şeklinde olmalıdır; kesinlikle ayrı sayfalarda olmamalıdır. Konuyla ilgili olarak T.Ü. Tıp Fakültesi Etik Kurul yönergesi
okunmalıdır.
59
Ek-3
Hastaların demografik, klinik, laboratuar ve ekokardiyografik verileri
60
Download

TARIK YILDIRIM - Trakya Üniversitesi