LEČENJE SRČANE INSUFICIJENCIJE
U AKUTNOM INFARKTU MIOKARDA
L. Todorović, M. Krstić, D. Đorđević-Radojković, V. Atanasković
Klinika za kardiovaskularne bolesti, Klinički centar Niš
Sažetak
Koronarna bolest čini oko 80% svih oboljenja srca. S razvojem društva i porastom
životnog standarda raste i broj bolesnika sa koronarnom bolešću.
Funkcija leve komore je, svakako, jedan od najvažnijih prediktora preživljavanja kod
bolesnika sa koronarnom bolešću, posebno kod bolesnika sa akutnim infarktom
miokarda. Dokazano je da čak do 60% bolesnika u toku akutnog infarkta miokarda ispolji
neki vid disfunkcije srčanog mišića (Killip II-IV).
Lečenje akutne srčane insuficijencije u toku akutnog infarkta miokarda pokazuje izvesne
specifičnosti, ispoljene, pre svega patofiziološkim zbivanjima koja rezultiraju nekrozom i
remodelovanjem leve komore (procesom koji započinje samim nastankom akutnog
infarkta miokarda - nekroze i koji zahvata ne samo nekrotični, već i zdravi deo mikarda).
DEFINICIJA I UVOD
Srčana isuficijencija predstavlja klinički sindrom do koga dovode najrazličitija oboljenja a koji se karakteriše nesposobnošću srca da pumpa adekvatnu količinu krvi shodno potrebama organa i tkiva, u miru i naporu, i pored normalnog priliva krvi u srce. U odnosu na anatomsku lokalizaciju, insuficijencija srca može biti:
insuficijencija levog srca i insuficijencija desnog srca.
Insuficijencija levog srca je nedovoljnost (nesposobnost) leve komore da
pumpa dovoljnu količinu krvi kojom bi se zadovoljile energetske i metaboličke potrebe organa i tkiva, u miru i naporu, i pored normalnog priliva krvi levom srcu.
Mnogobrojna srčana obolenja, tokom svog napredovanja, mogu razviti popuštanje leve komore, naročito dugotrajna i nelečena arterijska hipertenzija, neprepoznate ili neadekvatno tretirane aortne i mitralne mane, infarkt miokarda,
miokardiopatije, miokarditis i neke urođene srčane mane.
Pored primarnih bolesti, nastanku insuficijencije levog srca mogu doprineti i
takozvani dopunski (precipitirajući) faktori, kao što su: infekcije respiratornog trakta
ili sistemske infekcije uopšte, intenzivan fizički napor, veliki unos tečnosti i soli, poremećaji srčanog ritma koji dugo traju, tahikardija, bradikardija, emocionalni stres.
Prvi hemodinamski poremećaj koji se registruje jeste povećanje tzv. završnog ili enddijastolnog pritiska i smanjenje ejekcione frakcije leve komore. Sma-
81
njenje sposobnosti pumpanja leve komore odražava se hipoperfuzijom organa i
tkiva, posebno mozga, bubrega i periferije. Dominantan hemodinamski poremećaj jeste kongestija pluća sa odgovarajućim simptomima.
Insuficijencija leve komore se klinički ispoljava u dva oblika – može biti
akutna i hronična. Insuficijencija može otpočeti kao hronična, da bi se tokom vremena pogoršavala i manifestovala epizodama edema pluća, kao što je to slučaj u
arterijskoj hipertenziji i srčanim manama, ili započeti akutnom slabošću leve komore- edemom pluća, kao što je slučaj u akutnom infarktu miokarda, a nakon toga u daljem toku proticati kao hronična srčana insuficijencija.
Težina kliničke slike i prognoza bolesnika sa akutnim infarktom miokarda
zavise najvećim delom od dve grupe komplikacija: poremećaja srčanog ritma i srčane insuficijencije.
Srčana insuficijencija je veoma značajna komplikacija akutne faze infarkta
miokarda, ukazuje na lošu kratkoročnu i dugoročnu prognozu i ona je danas najčešći uzrok smrti u hospitalnom i posthospitalnom periodu.
U hijerarhiji pojava u akutnom infarktu miokarda, prva promena koja se
javlja na samom početku ireverzibilne ishemije (nekroza miokarda) je prestanak
kontrakcije (akinezija) i relaksacije dotičnog segmenta miokarda, sa istovremenim smanjenjem komplijanse leve srčane komore. Svi ti poremećaji uzrokuju hemodinamske promene koje se u krajnjem stadijumu manifestuju povećanjem
enddijastolnog pritiska, plućnom kongestijom, smanjenjem udarnog volumena i
padom arterijskog pritiska. U kom stepenu će ovi poremećaji biti ispoljeni zavisi
od veličine nekrotičnog dela miokarda i stanja preostalog zdravog dela miokarda.
Neznatna (mala) nekroza će biti praćena prolaznim smanjenjem funkcije leve
komore, koja se neće klinički ispoljiti. Ovoj grupi pripada najveći broj (oko 50%)
bolesnika sa akutnim infarktom miokarda. Nekroza miokarda leve komore veća
od 20% praćena je znacima srčane insuficijencije, jer zdrav deo miokarda nije u
stanju da nadoknadi prestanak funkcije nekrotičnog dela miokarda. Ukoliko je
nekrozom oštećeno više od 30% miokarda, utoliko su više izraženi znaci srčane
insuficijencije (edem pluća), a pri nekrozi koja zahvata više od 40% miokarda,
ispoljava se najteži stepen srčane insuficijencije- kardiogeni šok. Veličina nekrotičnog dela miokarda usko koreliše sa funkcijom leve korore i sa preživljavanjem
ovih bolesnika. Poslednjih godina, posebno se studira proces remodelovanja leve
komore u toku akutnog infarkta miokarda, koji podrazumeva menjanje strukture,
oblika i veličine šupljine leve komore; kada umesto elipsoidnog- što je hemodinamski povoljnije, leva komora ima sferični oblik. Ovaj proces obuhvata kako nekrotični, tako i zdrav miokard; nastaje već u prvim satima infarkta i traje mesecima i godinama, naročito kod "velikog" transmuralnog infarkta miokarda.
KLASIFIKACIJA
Kao što je ranije istaknuto, veći infarkti praćeni su manje ili više izraženim
znacima srčane insuficijencije.
82
Težina srčane insuficijencije se može na osnovu fizikalnog pregleda bolesnika podeliti na četiri grupe (klase), koje je pre nekih tridesetak godina dao Killip,
a koje i danas imaju izuzetan značaj u stratifikaciji i prognozi bolesnika sa akutnim infarktom miokarda.
Killip I - Bez srčane insuficijencije – bez znakova pulmonalne i venske
kongestije (oko 50% bolesnika sa akutnim infarktom miokarda): mala nekroza će
biti praćena prolaznim smanjenjem funkcije srca koje se neće klinički registrovati;
Killip II - Umerena srčana insuficijencija – znaci staze pri bazama pluća, tahipnoja, protodijastolni galop, ili znaci insuficijencije desnog srca: nabrekle vene na vratu,
uvećana jetra – nekrozom je obično zahvaćeno više od 20% mišića leve komore;
Killip III - Teška srčana insuficijencija – edem pluća - nekrozom je zahvaćeno između 30 i 40% mase leve komore;
Killip IV - Kardiogeni šok – nekrozom je zahvaćeno preko 40% mase
miokarda leve komore.
LEČENJE
I pored toga što postoje izvesne specifičnosti, uslovljene pre svega patofiziološkim slikom nekroze i remodelovanja srčanih komora, preovladava stav da srčanu insuficijenciju uzrokovanu akutnim infarktom miokarda treba lečiti na sličan
način kao srčanu insuficijenciju bilo kog uzroka.
Kao prva mera, nakon uvida u acido-bazni status i rezultata gasometrijskog
monitoringa (kontrola saturacije O2) potrebna je hitna oksigenoterapija preko maske ili binazalnog katetera.
DIURETICI su lekovi prvog izbora u zbrinjavanju bolesnika sa inicijalnim
znacima srčane insuficijencije (klasa II po Killip-u). Njihovo osnovno delovanje
odvija se preko redukcije pritiska predopterećenja (preload) leve i desne pretkomore, kao i smanjenja periferne vaskularne rezistencije. Na taj način se rasterećuju komore, čime se postiže povećanje udarnog volumena i ublažavanje efekata
kongestije.
Zbog mogućnosti pojave velike diureze sa propratnom hipotenzijom, hipokalemijom, niponatriemijom i tahikardijom, primena diuretika u akutnom infarktu
miokarda mora biti pažljivo istitrirana. Primena manjih doza u najvećem broju slučajeva neće prouzrokovati nepovoljne efekte. Povoljni efekti vide se već prva dva
sata nakon intravenske aplikacije. Mogu se ponoviti na svaka 2-4 sata. Ukoliko
primena diuretika ostane bez efekta, indikovana je primena vazodilatatora.
VAZODILATATORI ispoljavaju višestruke povoljne efekte u akutnom infarktu miokarda. Venodilatacijom smanjuju venski priliv i kongestiju pluća; dilatacijom arteriola smanjuju periferni otpor uzrokujući povećanje udarnog i minutnog
volumena. Smanjenje predopterećenja leve komore i smanjenje volumena leve
komore smanjuje potrebu za kiseonikom, poboljšava perfuziju subendokardnih
delova miokarda kao i dijastolnu komplijansu. Treba potencirati da se efikasnost
83
ove terapije ispoljava veoma brzo. Kod aplikacije vazodilatatora potrebno je voditi
računa o eventualnom predoziranju, jer velike doze mogu da dovedu do opasne
hipotenzije i do refleksne tahikardije, koja uzrokuje povećanu potrošnju kiseonika
i dodatnu ishemiju, što dalje pogoršava srčanu insuficijenciju.
Nitroglicerin u parenteralnom obliku je indikovan u lečenju srčane insuficijencije u akutnom infarktu miokarda (klasa II i III po Killip-u). Parenteralno primenjen nitroglicerin, kao venski i arterijski vazodilatator, smanjuje pritisak punjenja
desne i leve komore (preload) zbog dilatacije venskog sistema, posebno u mezenterijalnoj i splanhičnoj regiji, kao i pritisak postopterećenja (afterload) zbog dilatacije arterija. Na taj način se smanjuje srčani rad, kao i potreba miokarda za kiseonikom. Na taj način se poboljšava ravnoteža između potreba i dopremanja kiseonika miokardu, čime se dodatno ublažava ishemija miokarda. Pod dejstvom
nitroglicerina nastaje direktna vazodilatacija koronarnih arterija, sprečavanje i otklanjanje vazospazma, kao i popravljanje sistemskog i regionalnog koronarnog
protoka.
Ipak, primena nitroglicerina ima i nekih ograničenja. Bolesnicima sa sistolnim pritiskom manjim od 100 mm Hg i srčanom frekvencijom preko 100/min. ne
treba ordinirati nitroglicerinsku infuziju. Veoma je važno da se tokom aplikacije nitroglicerinske infuzije prati krvni pritisak, po mogućstvu putem hemodinamskog
monitoringa i da se doza leka titrira u zavisnosti od vrednosti arterijskog pritiska i
hemodinamske situacije. Preporučene inicijalne doze nitroglicerina su 0,25µg/kg,
a potom dozu povećavati tokom 5 minuta dok se ne postigne smanjenje pritiska
za 15-30mmHg, uvek vodeći računa da sistolni pritisak ne bude ispod 100mm Hg.
INOTROPNA TERAPIJA
U lečenju teške srčane insuficijencije (klasa IV po Killip-u – kardiogeni šok)
neophodna je primena inotropne terapije. Uglavnom se primenjuju glikozidi digitalisa, adrenergički i dopaminergički agonisti i inhibitori fosfodiesteraze.
Glikozidi digitalisa poboljšavaju srčanu funkciju u akutnom infarktu miokarda sa veoma malim rizikom od pojave poremećaja ritma. I pored toga, primena digitalisa u akutnom infarktu miokarda je danas kontraverzna. Kao verovatni
razlog za značajno suženje indikacija za primenu preparata digitalisa u infarktu
miokarda leži u saznanjima njegovog delovanja na nekrotično tkivo i time isprovocira pojavu malignih aritmija, pa čak i rupturu miokarda.
Digitalis – ipak se može reći da iskazane sumnje nikada nisu sa sigurnošću dokazane. Iz tih razloga, danas se smatra opravdanim dati preparate digitalisa u akutnom infarktu miokarda sa srčanom insuficijencijom i ubrzanom srčanom frekvencijom.
Norepinefrin (noradrenalin) se izuzetno retko upotrebljava, i to samo u
kardiogenom šoku (klasa IV po Killip-u), kada je krvni pritisak izuzetno nizak, sa
ciljem da se podigne do granice od 90 mm Hg.
84
Epinefrin (adrenalin) se danas ne upotrebljava u akutnoj fazi infarkta miokarda, zbog pozitivnog hronotropnog dejstva i mogućih aritmogenih efekata.
Dobutamin – kao izraziti agonist beta receptora ima značajno inotropno
dejstvo i mali uticaj na srčanu frekvenciju i arterijski pritisak pri uobičajenim dozama od 10 do 15 µg/kg/min. Međutim, pri većim dozama se ne može izbeći tahikardija i povećanje krvnog pritiska. Inicijalna doza je 5 µg/kg/min, a zatim se doza
titrira u odnosu na hemodinamsku situaciju – pre svega prema arterijskom pritisku i srčanoj frekvenciji. Pozitivni efekti koji se dobijaju primenom dobutamina su:
povećanje minutnog volumena, smanjenje predopterećenja leve komore, kao i
smanjenje perifernog vaskularnog otpora.
Dopamin – primenjen u dozi od 5 µg/kg/min ima manji efekat na minutni
volumen od dobutamina, a daje povećanje pritiska predopterećenja (pritisak punjenja komora) i pri manjim dozama. Pri višim terapijskim dozama dolazi do povećanja pritiska, ali istovremeno i povećanja srčane frekvencije i sklonosti ka
aritmijama.
MEHANIČKA POTPORA CIRKULACIJI
U novije vreme, u lečenju kardiogenog šoka primenjuju se veštačke pumpe, kontrapulzatori.
Kontrapulzatori su specijalne pumpe pomoću kojih se naduvava balon postavljen na vrhu intra-aortnog katetera, tako da u toku dijastole balon biva napumpan, a u toku sistole srca biva ispumpan. Kateter sa balonom se uvuče u aortu preko femoralne arterije, tako da se balon postavi u početni deo descendentne aorte.
Tokom funkcionisanja pumpe, srce u sistoli ima rasterećenje, jer se oslobađa prolaz krvi u descendentnu aortu, dok u dijastoli srca balon sprečava oticanje krvi prema periferiji, tako da se koronarne arterije bolje pune a mozak dobija
veću količinu krvi.
Hemodinamski doprinos ove pomoćne pumpe je jako značajan, a i u praksi
se pokazao korisnim, tako da se mnogi bolesnici sa kardiogenim šokom mogu
spasiti kada se nekoliko dana drže na kontrapulzatoru.
Literatura
1. ACC/AHA Task force report: Guidelines for the evaluation and menagment of heart failure. J
Am Coll Cardiol 1995; 26: 1376-98.
2. Pocket Guidelines For The Diagnisis and Treatment of Acute Heart Failure The Task Force
on Acute Hart Failure of the European Society of Cardiology (ESC) and by the European
Society of intensive Care Medicine (ESCIM)
* Adapted from the ESC Guidelines on Diagnosis and Treatment of Acute Heart Failure (European Heart
Journal 2005; 26(4): 384-416)
3. Bonarjee VVS, Dickstein K. Novel drugs and current therapeutic approaches in the treatment
of hart failure. Drugs 1996; 51: 347-58.
4. Kleber FX, Wensel R. Current guidelines of congestive heart failure. Drugs 1996; 51: 89-98.
85
Download

lečenje srčane insuficijencije u akutnom infarktu miokarda