84
Yeme bozuklukları ve psikoz
_____________________________________________________________________________________________________
Derleme / Review
Yeme bozuklukları ve psikoz
Vesile ALTINYAZAR,1 Fulya MANER2
_____________________________________________________________________________________________________
ÖZET
Yeme bozukluklarında psikoz komorbiditesi anksiyete ve duygudurum bozukluklarından çok daha az incelenmiştir
ve bu konudaki bulgular büyük oranda olgu serileri ile sınırlıdır. Bununla birlikte yeme bozuklukları olan hastalarda
yapılan çalışmalar, genel popülasyonda şizofreni görülme oranı %0.8-1.2 iken, yeme bozukluğu olan hastalarda
şizofreni gelişme riskinin %3-10 arasında olduğu ve şizofreni ve diğer psikotik bozuklukların bulimiya nervozadan
kısıtlayıcı tip anoreksiyada üç kat, tıkınırcasına yeme-çıkarma tipi anoreksiyada iki kat daha fazla görüldüğünü
bildirmiştir. Hastaların bir kısmında açık bir şekilde sanrı ve varsanılarla olan psikoz varlığının yanı sıra, daha
büyük bir hasta grubunda gözlenen hastalığın açık ve yoğun bir şekilde yadsınması, ilişkilerden geri çekilme,
affektif küntlük, düşünce rijiditesi ve obsesyonalizm, paranoid düşünceler, bozulmuş beden algısının subsanrısaldan sanrısala kadar değişen niteliklerde olabilmesi diğer yeme bozukluklarına göre anoreksiya nervozayı
psikoza daha fazla yaklaştırmakta ve tedavisindeki asıl zorlukları oluşturmaktadır. (Anadolu Psikiyatri Derg
2014; 15:84-88)
Anahtar sözcükler: Anoreksiya nervoza, bulimiya nervoza, psikoz
Eating disorders and psychosis
ABSTRACT
Comorbidity of anxiety and mood disorders were much more studied than comorbidity of psychosis in the eating
disorders and findings on this issue largely limited to case series. However, studies demonstrated that the
incidence of schizophrenia is 0.8-1.2% in the general population, while in the patients with eating disorders is 310%. Schizophrenia and other psychotic disorders reported that 3-fold increase in restrictive type anorexia and 2fold increase in binging-purging type anorexia compared to bulimia nervosa. The minority of patients exhibit the
presence of a clearly psychosis with delusions and hallucinations in eating disorders. However anorexia nervosa
more close to psychosis than other eating disorders with a much larger parts of the patients exhibit clear and
intense denial of the disease, withdrawal of relations, restricted affect, rigidity of thought and obsessionality, paranoid thoughts, distorted perception of the body ranging from subdelusion to delusion. This feature of disorder
constitutes the main challenges in the treatment. (Anatolian Journal of Psychiatry 2014; 15:84-88)
Key words: anorexia nervosa, bulimia nervosa, psychosis
_____________________________________________________________________________________________________
Yeme bozuklukları tüm toplumlarda sık görülen,
genellikle erken ergenlik döneminde başlayan
ve erişkin dönemde de süren, yüksek kronisite
gösteren (%25), uzun-süreli tedavi gerektiren,
yeti yitimi ve ölüm oranları yüksek (%10-15)
psikiyatrik bozukluklardandır.1,2 Yeme bozukluklarında yaşam boyu yaygınlık, anoreksiya nervoza (AN) için %0.1-2.1 (subklinik formlar için
_____________________________________________________________________________________________________
1
Yrd.Doç.Dr., Adnan Menderes Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Ruh sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Aydın
Doç.Dr., Bakırköy Prof.Dr. Mazhar Osman Ruh Sağlığı ve Sinir hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İstanbul
Yazışma adresi / Address for correspondence:
Yrd.Doç.Dr. Vesile ALTINYAZAR, Adnan Menderes Üniv. Tıp Fak. Ruh Sağlığı ve Hastalıkları ABD, 09100 Aydın, Türkiye
E-mail: [email protected]
Geliş tarihi: 23.01.2013, Kabul tarihi: 19.05.2013 doi: 10.5455/apd.38073
2
Anatolian Journal of Psychiatry 15:84-88
Altınyazar ve Maner
85
_____________________________________________________________________________________________________
%10), bulimiya nervoza (BN) için %1-3 ve tıkınırcasına yeme bozukluğu (binge eating disorder) için %6 olarak bildirilmiştir.3,4
Psikiyatrik komorbidite yeme bozukluklarını
ağırlaştırabilmekte, kronikleşmesine yol açabilmekte ve tedaviye dirençle ilişkili olabilmektedir.6 Yaşam boyu Eksen I psikiyatrik bozuklukların komorbiditesinin tüm yeme bozukluklarında %80-97 arasında olduğu bildirilmiştir. En
yüksek komorbidite oranları, duygudurum
bozuklukları, anksiyete bozuklukları ve madde
kullanımı ile ilişkili bozukluklarla saptanmıştır.7
Yeme bozukluklarında geçici psikotik atakların
oranı %10-15’tir ve bunların şizofreniye ilerleme
olasılığı %3-10 arasındadır.3,7 Daha sık olarak,
yeme bozukluğu olan hastalarda psikotik belirtiler komorbid şizoafektif ve/veya bipolar bozuklukla birlikte görülmektedir ve bipolar bozukluğun komorbidite oranları tam ve kısmi sendromlu yeme bozukluğunda daha yüksektir.8
Çocuklukta başlayan yeme bozuklukları erişkinlikte affektif psikozlara öncülük edebilmektedir.8
Kişilik bozukluklarının yaygınlık oranı %27-93
arasında olup en sık saptanan %20 gibi yüksek
bir oranla paranoid kişilik bozukluğudur.9-11
Şizofreni ve diğer psikozların BN’ye göre AN
kısıtlayıcı tipinde üç kat, AN tıkınırcasına yemeçıkarma tipinde iki kat daha sık görüldüğü bildirilmiştir.5 BN ve şizofreni komorbiditesi oldukça
düşüktür ve yalnız olgu bildirimleri ile sınırlıdır.12,13 Bir yaygınlık çalışmasında yeme bozukluğu tanısıyla izlenen erkek hastaların yaklaşık
üçte birine şizofreni veya diğer psikotik bozukluk tanısının konduğu, yeme bozukluğu olan
erkeklerin şizofreni ve diğer psikozları geliştirmede kadınlardan daha yüksek riske sahip
oldukları saptanmıştır.14
AN hastalarında görülen mizaç ve karakter
özellikleri birçok bakımdan şizofreni hastaları ve
hasta yakınlarıyla benzerdir. Artmış zarardan
kaçınma (harm avoidance) ve azalmış yenilik
arayışı (novelty seeking), düşük kendini yönetme (self-directedness) ve işbirliği yapma (cooperativeness) bunlar arasındadır.15-17
Yeme bozukluklarında beden ağırlığının artmasından duyulan yoğun korku ve beden imgesinin çarpıtılması tipik obsesyonel yapısını kaybedebilir ve sanrısal özellik kazanabilir.18,19 AN
hastalarında beden dismorfik bozukluğu %39
oranında saptanmıştır.20 Beden dismorfik
bozukluğunun AN ile komorbid olduğu hastalarda AN’nin daha erken başladığı, genel olarak
daha ağır bir gidiş gösterdiği, görünümleriyle
daha fazla meşgul oldukları, bedensel ilgi düze-
yinin daha fazla sanrısal olduğu, durumu gerçekçi olarak değerlendiremedikleri, beden algısı
çarpıtılması ve subsendromal psikotik belirtilerin
görüldüğü bildirilmiştir.20 Bununla birlikte yeni
çalışmalar açık psikotik bozukluktan çok, yeme
bozuklukları hasta grubunda subkli-nik veya
eşik altı psikotik bulgulara odaklanmaya başlamıştır. Miotto ve arkadaşları21 tarafından yapılan yeni bir çalışmada, yeme bozukluğu olan
kadın hastalarda SCL-90 ile değerlendirilen
psikoz belirtilerinin sıklığı (psikotizm ve paranoid düşünceler) sağlıklı kontrollerden daha
yüksek bulunmuştur.
Yeme bozukluklarından özellikle AN, şizofreniyle ortak nörobilişsel yetersizlikler göstermektedir
ve bunlara dikkati kaydırmada güçlükler (setshifting abnormality), ayrıntıların aşırı uyarısı
(overstimulation of detail), zayıf merkezi uyum
(weak central coherence),22,23 düşünce rijiditesi,
abnormal bedensel algı, ilişkilerden geri çekilme, affektif küntlük, yanlış inanışlar (büyüsel
düşünce) da dahildir.24-26 Bunlar özellikle kronik
ve karmaşık gelişimsel öyküleri olan hastalarda
tedaviye dirençte rol oynayabilir. Bu tür nörobilişsel bozulmanın nörogelişimin erken dönemlerinde beyin hasarına ikincil olabileceği düşünülmektedir.27
Şizofreni ve yeme bozukluklarının, özellikle
AN’nin örtüştüğü bir başka alan obsessif kompulsif durumlardır. AN’de yapısal (trait) obsesyonalite, esnek olmayan (inflexible) düşünce,
sosyal içe dönüklük, fazlaca itaatkar davranış,
sınırlı sosyal spontanite gibi yapısal (trait) özellikler şizofrenideki negatif belirtileri düşündürmektedir.28 Yeme bozukluğu olan hastalar
yeme ile aşırı meşgul olmaya ilişkin birçok
düşünsel uğraşlar veya ritüeller gösterir. Bunlar
psikotik özellikli obsessif kompulsif bozuklukla
benzer şekilde büyük oranda benlikle uyumludur (özellikle AN).
AN gelişmesinden sonra stabil psikoz geliştiren
hastalar incelendiğinde, anorektik psikopatolojilerin psikozda bile sürdüğü görülmüştür.20,29
Bazı yazarlar AN belirtilerinin şizofreninin prodromal bir bulgusu olabileceğini veya daha erken
başlangıçlı bir psikoz görünümü olduğunu öne
sürmüştür. Diğer yazarlar ise, bozukluğun psikoza karşı bir savunma olabileceği varsayımı
tartışmıştır.30,31
Beyin görüntüleme çalışmalarıyla AN hastalarında, bilgisayarlı tomografide beyinde atrofi
ve ventriküllerde genişleme bozukluğun erken
bulgusu olarak saptanmıştır. Magnetik rezonans görüntüleme (MRI) incelemelerinde ise,
Anadolu Psikiyatri Derg 2014; 15:84-88
86
Yeme bozuklukları ve psikoz
_____________________________________________________________________________________________________
beyin omurilik sıvısında artışla birlikte total gri
madde ve beyaz madde hacimlerinde azalma,
ventriküllerde genişleme saptanmıştır. Bu
abnormalitelerin kilo onarımından sonra düzelmediği bildirilmekle birlikte, kısmi düzelme olduğunu belirten çalışmalar da vardır. Beyin görüntüleme çalışmalarının bulguları şizofrenide
saptanan bulgularla benzerdir.32-35 Yeme
bozukluğu olan hastalarda yapılan pozitron
emişyon tomografisi (PET) ve fMRI çalışmaları,
beyinde kortikal alanlarda artmış aktivasyonu
(bilateral medial temporal, sol medial orbitofrontal, anterior singulat) göstermektedir; affektif
ve psikotik bozukluklarda da benzer bulgulara
rastlanmaktadır.36,37 Sol orta frontal girus ve sağ
posterior singulat ve sol medial prefrontal korteks aktivite artışı ile beden memnuniyetsizliği
arasında ilişki saptanmıştır.38
Bazı çalışmalarda aşırı malnütrisyon (düşük
beden kitle indeksi), oldukça yüksek obsesyonel durum, metabolik bozukluklar, elektrolit
veya hormonal bozukluklar, vitamin eksikliği
(tiamin gibi), madde bağımlılığı ve iatrojenik
nedenlerin (refeeding sendromu gibi) dopaminerjik sistem hiperaktivitesine neden olarak
yeme bozukluklarında psikoz gelişmesine
yatkınlık oluşturabildiği bildirilmiştir.7,39-41 AN’nin
iyileşme döneminde bazı şizofreni benzeri belirtilerin gözlenmesi, yeme bozukluklarında eş
zamanlı olarak psikozun gelişmesini açlık ve
metabolik bozukluğun olası rolüne bağlayan
düşünceleri güçlendirmiştir.39 Yapılan çalışmalar dopaminerjik sisteme odaklanmış ve AN’de
değişmiş dopamin (DA) işlevlerinin kanıtları
saptanmıştır. Beyin omurilik sıvısında DA metabolitlerinin miktarı düşmüştür ve iyileştikten
sonra da aynı durumun sürdüğü gösterilmiştir.
Ödül uyarıya uygun yanıt ile ilişkili bölge olan
antero-ventral striatumda artmış D2/D3 reseptör
bağlanması saptanmıştır ve AN’de iyileştikten
sonra da sürdüğü saptanmıştır.42,43 Dorsal kaudat ve dorsal putamende artmış D2/D3 reseptör
bağlanması zarardan kaçınma puanlarıyla pozitif olarak bağlantılı bulunmuştur. Ayrıca AN’de
saptanan bozulmuş görsel discriminant öğrenme, DA sinyal işlevlerinde bozulmayı yansıtmaktadır.44 DA sisteminin işlev bozukluğu (özellikle striatal devrede), ödül sistemi, affekt, karar
verme, yürütücü işlevlerin kontrolünde değişikliklere yol açabilmekte, stereotipik motor hareketlere ve azalmış yiyecek alımına neden olabilmektedir.44,45 Oldukça yeni bir çalışmada, DA
agonistlerinin AN’nin hayvan modelinde anorektik davranışı inhibe ettikleri gösterilmiştir.46
AN yüksek oranda aileseldir ve AN’li probandların aile üyelerinde göreli risk 11.3 olarak
Anatolian Journal of Psychiatry 15:84-88
hesaplanmıştır.47 İkiz çalışmaları AN’nin genetik
geçişini yaklaşık olarak %50-80 tahmin etmektedir ve kalıtım oranları şizofreni ve bipolar
bozukluk ile benzerdir.48,49 Genetik bağlantı
(linkage) çalışmaları AN ile kromozom 1p33p36 arasında güçlü ilişki saptamıştır ve bu
bölgede HTR1D (5-hydroxytryptamine (serotonin receptor 1D), OPRD1 (opioid receptor delta
1) genleri kodlanmaktadır. AN ile ilişkisi güçlü
bulunan 1., 4., 13. ve 14. kromozomlar ve zayıf
olan 10. ve 11. kromozomlardır. 50,51
Dopamin transporter 1 geni (DAT1) VNTR polimorfizmi kısa alelleri (7 ve 9 tekrar kopyası),
dopamin D2 reseptör geni polimorfizmleri (-141
Indel-/C, 2730T˃C, 932C ˃G,939 C˃T, 957C
˃T, 725bp 3’ G ˃C, 10620C ˃T) ile AN arasında
ilişki saptanmıştır.51,52 AN kısıtlayıcı tipte hem
akut, hem de iyileşme evresinde 5-HT2A
reseptörlerinde azalma, 5-HT1A reseptörlerinde
artış, striatumda D2 reseptörlerinde artış olduğu
ve iyileştikten sonra da seratonin-dopamin disregülasyonunun sürdüğü düşünülmektedir.37,43
Tedavi planında psikozla komorbid yeme
bozukluklarında sonlanma kötü beklenmekle
birlikte, dopaminerjik sistem üzerine etkili ilaçlardan daha fazla fayda görmektedirler.53 DadicHero ve arkadaşları54 tarafından sunulan bir
olgu bildiriminde 15 yaşında bir kadın hasta
anksiyete, depresyon, kendine güven (selfesteem) azalması, feminizasyon korkusu ve
yineleyen psikotik nöbetlerle başvurmuş ve iki
yıl yoğun psikoterapiye ek olarak olanzapin ve
paroksetin kullandıktan sonra düzelmiştir. Subsendromal psikotik bulguların araştırılması
tedavi planı için önemli olabilmektedir.
Sonuç olarak içe çekilme, affektif küntlük,
düşünce rijiditesi, obsesyonalite ve kendilik algısındaki bozuklukların tüm yeme bozuklukları
arasında AN’yi psikoza daha fazla yaklaştırmakta ve AN’nin altında yatan nörobiyolojik
ve nöroendokrin değişkenler, nörobilişsel bozulma ve beyin görüntüleme çalışmalarıyla da
desteklenen veriler ışığında daha özgün farmakoterapi (atipik antipsikotikler, anksiyete modülatörleri, prokognitif ajanlar gibi) seçeneklerine
gereksinme duyulduğunu göstermektedir. Hastaların bir kısmında açık bir şekilde sanrı ve
varsanılarla olan psikoz varlığının yanı sıra,
daha büyük bir hasta grubunda gözlenen hastalığın açık ve yoğun bir şekilde yadsınması,
kendilik algısındaki çarpıtmalar, gerçekliğin test
edilmesinde ve değerlendirilmesinde bozulma,
bozulmuş ayırt etme gücü ve hataların farkına
varma ve düzeltmede zorluk gibi bulgular AN’yi
psikoza yaklaştırmakta ve tedavisindeki asıl
Altınyazar ve Maner
87
_____________________________________________________________________________________________________
zorlukları oluşturmaktadır. Eşik altı psikotik bulgular olarak da tanımlanabilecek bu tür bulgular
üzerinde AN’yi daha iyi tanımak ve tedavi edebilmek için daha fazla araştırmaya gerek vardır.
KAYNAKLAR
1. Hoek HW, van Hoeken D. Review of the prevalence and incidence of eating disorders. Int J Eat
Disord 2003; 34:383-396.
2. Treasure J, Claudino AM, Zucker N. Eating disorders. Lancet 2010; 375:583-593.
3. Hudson JI, Hiripi E, Pope HG Jr, Kessler RC.
The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry 2007; 61:348-358.
4. Sanlier N, Yabanci N, Alyakut O. An evaluation
of eating disorders among a group of Turkish university students. Appetite 2008; 51:641-645.
5. Blinder BJ, Cumella EJ, Sanathara VA. Psychiatric comorbidities of female inpatients with
eating disorders. Psychosomatic Medicine 2006;
68:454-462.
6. Zaider TI, Johnson JG, Cockell SJ. Psychiatric
comorbidity associated with ED symptomatology
among adolescents in the community. Int J Eat
Disord 2000; 28:58-67.
7. Sarró S. Transient psychosis in anorexia nervosa: review and case report. Eat Weight Disord
2009; 14:139-143.
8. McElroy SL, Kotwal R, Keck PE Jr. Comorbidity
of eating disorders with bipolar disorder and
treatment implications. Bipolar Disord 2006;
8:686-695.
9. Wonderlich S, Mitchell JE. The role of personality
in the onset of eating disorders and treatment
implications. Psychiatr Clin North Am 2001;
24:249-258.
10. Matsunaga H, Kaye WH, McConaha C, Plotnicov
K, Pollice C, Rao R. Personality disorders among
subjects recovered from eating disorders. Int J
Eat Disord 2000; 27:353-357.
11. Rosenvinge JH, Martinussen M, Ostensen E.
The comorbidity of eating disorders and personality disorders: A meta-analytic review of studies
published between 1983 and 1998. Eat Weight
Disord 2000; 5:52-61.
12. David AS, Farmer AE, Murray RM. Schizophrenia and bulimia. International Journal of Eating
Disorders 198; 65:771-775.
13. Deckelman MC, Dixon LB, Conley RR. Comorbid
bulimia nervosa and schizophrenia. Int J Eat
Disord 1997; 22:101-105.
14. Striegel-Moore RH, Wilson GT, Wilfley DE, Elder
KA, Brownell KD. Binge eating in an obese community sample. Int J Eat Disord 1998; 23:27-37.
15. Cassin SE, von Ranson KM. Personality and
eating disorders: a decadein review. Clin Psychol
Rev 2005; 25:895-916.
16. Halmi KA, Tozzi F, Thornton LM, Crow S, Fichter
MM, Kaplan AS, et al. The relation among perfectism, obsessive-compulsive personality disorder and obsessive compulsive disorder in individuals with eating disorders. Int J Eat Disor 2005;
38:371-374.
17. Halmi KA. Anorexia nervosa and bulimia nervosa. A Martin, F Volkmar (Eds.), Lewis’s Child
and Adolescent Psychiatry, New York, Lippincott,
Williams & Wilkins, 2007, p.592-602.
18. Srinivasagam NM, Kaye WH, Plotnicov KH,
Greeno C, Weltzin TE, Rao R. Persistent perfectionism, symmetry, and exactness after longterm recovery from anorexia nervosa. Am J
Psychiatry 1995; 152:1630-1634.
19. Friederich HC, Herzog W. Cognitive-behavioral
flexibility in anorexia nervosa. Curr Top Behav
Neurosci 2011; 6:111-123.
20. Grant JE, Kim SW, Eckert ED. Body dysmorphic
disorder in patients with anorexia nervosa: prevalence, clinical features, and delusionality of body
image. Int J Eat Disord 2002; 32:291-300.
21. Miotto P, Pollini B, Restaneo A, Favaretto G,
Sisti D, Rocchi MB, et al. Symptoms of psychosis
in anorexia and bulimia nervosa. Psychiatry Res
2010;175:237-243.
22. Kerbeshian J, Burd L. Is anorexia nervosa a
neuropsychiatric developmental disorder? An
illustrative case report. World J Biol Psychiatry
2009; 10:648-657.
23. Roberts ME, Tchanturia K, Stahl D, Southgate L,
Treasure J. A systematic review and meta-analysis of set-shifting ability in eating disorders.
Psychol Med 2007; 37:1075-1084.
24. Nozaki T, Motoyama S, Arimura T, Morita C,
Koreeda-Arimura C, Kawai K, et al. Psychopathological features of anorectic patients who
dropped out of inpatient treatment as assessed
by the Minnesota multiphasic personality inventory. Biopsychosoc Med 2007; 1:15.
25. Signorini A, Bellini O, Pasanisi F, Contaldo F, De
Filippo E. Outcome predictors in the short-term
treatment of anorexia nervosa: an integrated
medical-psychiatric approach. Eat Weight Disord
2003; 8:168-172.
26. Shapiro Jr DH, Blinder BJ, Hagman J, Pituck SA.
Psychological “sense of control” profile of patients with anorexia nervosa and bulimia. Psychol
Rep 1993; 73:531- 541.
27. Favaro A, Tenconi E, Santonastaso P. Perinatal
factors and the risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry
2006; 63:82-88.
Anadolu Psikiyatri Derg 2014; 15:84-88
86
Yeme bozuklukları ve psikoz
_____________________________________________________________________________________________________
28. Yum SY, Caracci G, Hwang MY. Schizophrenia
and eating disorders. Psychiatr Clin North Am
2009; 32:809-819.
29. Yamashita Y, Takei N, Kawai M, Mori N. Anorexia nervosa as a phenotype of cognitive impairment in schizophrenia. Br J Psychiatry 1999;
174:558.
30. Kelley L, Kamali M, Breean T. Anorectic symptomatology as a prodrome of schizophrenia: four
case reports. Eur Eat Disord Rev 2004; 12:230233.
31. Hugo PJ, Lacey JH. Disordered eating: a defense against psychosis. Int J Eat Disord 1998;
24:329-333.
32. Katzman DK, Lambe EK, Mikulis DJ, Ridgley JN,
Goldbloom DS, Zipursky RB. Cerebral gray
matter and white matter volume deficits in adolescent girls with anorexia nervosa. J Pediatrics
1996; 129:794-803.
33. Palazidou E, Robinson PS, Lishman WA. Neuroradiological and neuropsychological assessment
in anorexia nervosa. Psychol Med 1990; 20:521527.
34. Golden NH, Ashtari M, Kohn MR, Patel M,
Jacobson MS, Fletcher A, et al. Reversibility of
cerebral ventricular enlargement in anorexia
nervosa, demonstrated by quantitative magnetic
resonance imaging. Journal of Pediatrics 1996;
128:296-301.
35. Van den Eynde F, Suda M, Broadbent H,
Guillaume S, Van den Eynde M, Steiger H, et al.
Structural magnetic resonance imaging in eating
disorders: a systematic review of voxel-based
morphometry studies. Eur Eat Disord Rev 2012;
20:94-105.
36. Gordon CM, Dougherty DD, Fischman AJ,
Emans, SJ, Grace E, Lamm R, et al. Neural
substrates of anorexia nervosa: a behavioral
challenge study with positron emission tomography. J Pediatr 2001; 139:51-57.
37. Kaye WH, Fudge JL, Paulus M. New insights into
symptoms and neurocircuit function of anorexia
nervosa. Nat Rev Neurosci 2009; 10:573-584.
38. Goethals I, Vervaet M, Audenaert K, Jacobs F,
Ham H, Van Heeringen C. Does regional brain
perfusion correlate with eating disorder symptoms in anorexia and bulimia nervosa patients? J
Psychiatr Res 2007; 41:1005-1011.
39. Mavrogiorgou P, Juckel G, Bauer M. Recurrence
of paranoid hallucinatory psychoses after beginning a fasting period in a patient with anorexia
nervosa. Fortschr Neurol Psychiatr 2001; 69:211214.
40. Peters TE, Parvin M, Petersen C, Faircloth VC,
Levine RL. A case report of Wernicke's encephalopathy in a pediatric patient with anorexia
nervosa--restricting type. J Adolesc Health 2007;
40:376-383.
Anatolian Journal of Psychiatry 15:84-88
41. Altinyazar V, Kiylioglu N, Salkin G. Anorexia
nervosa and Wernicke Korsakoff's syndrome:
atypical presentation by acute psychosis. Int J
Eat Disord 2010; 43:766-769.
42. Kaye WH, Frank GK, McConaha C. Altered
dopamine activity after recovery from restrictingtype anorexia nervosa. Neuropsychopharmacology 1999; 21:503-506.
43. Frank G, Bailer U, Henry S, Drebets W, Meltzer
C, Kaye W. Increased dopamine D2/D3 receptor
binding after recovery from anorexia nervosa
measured by positron emission tomography and
(11C) raclopride. Biological Psychiatry 2005;
58:908-912.
44. Lawrence A. Impaired visual discrimination learning in anorexia nervosa. Appetite 2003; 20:85-89.
45. Yin H, Knowlton B. The role of the basal ganglia
in habit formation. Nature Neuroscience Rev
2006; 7:464-476.
46. Verhagen LA, Luijendijk MC, Hillebrand JJ, Adan
RA. Dopamine antagonism inhibits anorectic behavior in an animal model for anorexia nervosa.
Eur Neuropsychopharmacol 2009; 19:153-160.
47. Bulik C, Sullivan PF, Tozzi F, Furberg H, Lichtenstein P, Pedersen NL. Prevalence, heritability
and prospective risk factors for anorexia nervosa.
Arch Gen Psychiatry 2006; 63:305-312.
48. Strober M, Freeman R, Lampert C, Diamond J,
Kaye W. Control family study of anorexia nervosa and bulimia nervosa: Evidence of shared
liability and transmission of partial syndrome. Am
J Psychiatry 2000; 157:393-401.
49. Klump KL, McGue M, Iacono WG. Genetic and
environmental influences on anorexia nervosa
syndromes in a population-based sample of
twins. Psychol Med 2001; 31:737-740.
50. Grice DE, Halmi KA, Fichter MM, Strober M,
Woodside DB, Treasure JT, et al. Evidence for a
susceptibility gene for anorexia nervosa on chromosome 1. Am J Hum Genet 2002; 70:787-792.
51. Bergen A, Yeager M, Welch R, Haque K, Ganjei
JK, Mazzanti C, et al. Association of multiple
DRD2-141 polymorphism with anorexia nervosa.
Neuropsychopharm 2005; 30:1703-1710.
52. Monteleone P, Maj M. Genetic susceptibility to
eating disorders: associated polymorphisms and
pharmacogenetic suggestions. Pharmacogenomics 2008; 9:1487-1520.
53. Dadić-Hero E, Ružić K, Grahovac T, Valković T,
Petranović D. Treatment strategy in schizophrenia combined with eating disorder. Psychiatr
Danub 2011; 23:95-97.
54. Dadić-Hero E, Ruzić K, Pernar M, Kabalin M,
Medved P. Olanzapine treatment in anorexia
nervosa: case report. Psychiatr Danub 2009;
21:122-125.
Download

Yeme bozuklukları ve psikoz Eating disorders and