SINDROMI AKUTNE SRČANE INSUFICIJENCIJE
S. Apostolović, R. Janković, D. Stanojević, D. Kutlešić
Klinika za kardiovaskularne bolesti, Klinički centar Niš
Poslednjih 50 godina definicija srčane insuficijencije kao kompleksnog sindroma je obuhvatala hemodinamski kapacitet, potrošnju kiseonika ili funkcionalni
kapacitet bolesnika. Poslednjih godina, većina definicija je istakla potrebu za procenom postojanja simptoma srčane insuficijencije (SI) i fizičkih znakova retencije
tečnosti.
Srčana insuficijencija je sindrom u kome pacijenti imaju sledeće karakteristike: simptome srčane insuficijencije, tipičnu kratkoću daha pri mirovanju ili tokom opterećenja, i/ili znakove retencije tečnosti kao što je kongestija na plućima
ili otoci članaka; i objektivni nalaz abnormalnosti strukture ili funkcije srca pri mirovanju.
Klinički odgovor na primenjenu terapiju koja je imala za cilj lečenje simptoma srčane insuficijenc ije nije dovoljan za postavljanje dijagnoze, ali pomaže kada dijagnoza ostaje nejasna nakon primene propisanih dijagnostičkih algoritama.
Očekivano je da pacijenti sa SI pokažu neko popravljanje simptoma i znakova na primenjenu simptomatsku terapiju (npr. diuretici ili vazodilatatori). Glavne i najčešće kliničke manifestacije srčane insuficijencije prikazane su na tabeli
(Dijagnoza srčane slabosti).
Asimptomatske strukturne ili funkcionalne abnormalnosti srca se smatraju
prekursorima simptomatske SI i praćene su visokim mortalitetom.
Uzrok SI uvek treba tražiti.
TERMIN - SRČANA INSUFICIJENCIJA
Termini akutna i hronična srčana insuficijencija se preklapaju. U kliničkoj
praksi reč "akutna" veoma često se koristi da bi se istakla težina odnosno ozbiljnost ovog sindroma (hitnost medikamentne terapije u lečenju plućnog edem)
dok drugi ovim terminom označavaju stanje dekompenzovanog bolesnika, skoronastale ili novo-nastale SI. Tako da je ova reč pre indikator vremena nastanka SI
nego težine bolesti. Novo nastala SI obično govori u prilog prve kliničke prezentacije bolesti. Tranzitorna SI je simptomatska SI u ograničenom vremenskom periodu, mada je potrebno dugotrajno lečenje.
Na primer, to mogu biti pacijenti sa miokarditisom nakon koga je oporavak
skoro kompletan, pacijenti sa infarktom miokarda (IM) koji zahtevaju terapiju diuretikom u koronarnoj jedinici ali kod kojih dugotrajno lečenje SI nije potrebno, ili
tranzitorna SI uzrokovana ishemijom koja se povlači nakon revaskularizacije.
5
Pogoršanje SI kod osoba koje već imaju dijagnozu hronične SI (dekompenzacija) je najčešća forma srčane insuficijencije koja zahteva hospitalizaciju u
skoro 80% slučajeva.
Cilj vodiča za SI jeste da obezbedi evidens-based, praktične činjenice za
dijagnozu i lečenje ovog kliničkog sindroma koji poprima razmere epidemije.
Prvi vodič za SI je publikovan 1995 godine i revidiran je 1997, 2001, 2005,
2008, a poslednje izdanje je iz 2012 godine.
Glavne promene koje nosi novi vodič, u odnosu na 2008 godinu vezane su
za terapijski pristup bolesnicima sa akutnom i hroničnom srčanom insuficijencijom.
Uprkos ponavljanim naporima da se jasno odvoje osnovni mehanizmi koji
bi objasnili kliničke sindrome SI, nijedna klinička paradigma ni teorija nisu izdržale test vremena. Kliničari, inicijalno problem SI obično vide kao problem ekcesivne retencije soli i vode uzrokovane abnormalnostima renalnog protoka krvi (kardiorenalni model) ili nedostatka kapaciteta srca kao pumpe (kardiocirkulatorni ili
hemodinamski model). Ovi modeli ne objašnjavaju adekvatno "progresiju bolesti"
koja nastaje u ovim sindromima.
Danas se model SI sa narušenom sistolnom funkcijom smatra neurohumoralnom bolešću čija je primarna determinanta progresije bolesti remodelovanje
leve komore. Zastojna srčana insuficijencija može da nastane i u slučaju očuvane sistolne funkcije leve komore.
Akutna srčana insuficijencija (ASI) predstavlja jedan od najčešćih uzroka
hospitalizacija za pacijente starije od 65 godina. Broj prijema u bolnicu zbog ASI
je trostruko veći poslednje tri dekade i ima tendenciju rasta zbog epidemioloških
trendova: starenje populacije (ASI je u bliskom odnosu sa starošću pacijenta),
bolje preživljavanje nakon IM, duže preživljavanje pacijenata sa stabilnom HSI,
efikasna primena terapije za prevenciju NSS
DEFINICIJA AKUTNE SRČANE INSUFICIJENCIJE (ASI)
Srčana insuficijencija se može definisati kao abnormalnost strukture srca
ili funkcije koja vodi u nemogućnost srca da dopremi kiseonik u onom stepenu
koji zahteva tkivni metabolizam, uprkos normalnom pritisku punjenja ( ili samo na
račun povećanog pritiska punjenja). Danas se definicija srčane insuficijencije
smatra kliničkom, kao sindrom u kome pacijenti imaju tipične simptome (npr. nedostatak vazduha, zamor) i znake (npr. povećan jugularni venski pritisak, vlažni
na plućima i pomeren udar srčanog vrha) koji su posledica strukturnih abnormalnosti srca i/ili funkcionalnih. Dijagnoza SI može biti teška jer nekada nedostaju
glavni znaci SI.
Vrlo je važno identifikovati osnovne kardijalne probleme koji su krucijalni
za terapijski pristup, kao precizne patološke odrednice specifične terapije (npr.
valvularna hirurgija za valvularnu bolest, specifična farmakološka terapija za sistolnu disfunkciju leve komore (LK) i sl.).
ASI predstavlja novo nastale ili ponavljane, naglo ili postepeno razvijene
simptome i znake SI koji zahtevaju urgentnu ili hitnu terapiju sa hospitalizacijom.
6
TERMINOLOGIJA U ODNOSU NA EJEKCIONU FRAKCIJU
LEVE KOMORE
Dijagnoza SI se istorijski bazira na merenju ejekcione frakcije LK (EF). Matematički, EF je udarni volumen (end-dijastolni volumen minus end-sistolni volumen) podeljeno sa end-dijastolnim volumenom.
Kod pacijenata sa redukovanom kontrakcijom i smanjenim pražnjenjem LK
(sistolna disfunkcija), udarni volumen se održava povećanjem end-dijastolnog
volumena (jer se LK dilatira) i srce izbacuje manju frakciju većeg volumena.
Procena EF nije bitna samo zbog prognostičkog značaja već i zbog terapijskog pristupa. Kliničke studije dele pacijente sa SI prema EF na one sa redukovanom i očuvanom EF. Redukovanom EF se smatra vrednost < 35%, "sivom zonom" vrednost EF 35-50%, preko 50% očuvanom EF. Kod pacijenata sa očuvanom EF je teže postaviti dijagnozu jer treba isključiti precipitirajuće faktore SI kao
što su anemija ili hronična opstruktivna bolest pluća. Većina ovih pacijenata ima
zadebljane zidove leve komore i proširenu levu pretkomoru.
Važno je zapamtiti da normalne vrednosti EF zavise od imaging tehnike,
metode analize i operatera. Senzitivna merenja sistolne funkcije mogu naći abnormalnosti kod pacijenata sa očuvanom vrednošću EF. Zato se preferira da terminologija bude vezana za očuvanu ili redukovanu sistolnu funkciju ne EF.
TERMINOLOGIJA VEZANA ZA "TIME-COURSE"
SRČANE INSUFICIJENCIJE
Termin SI se koristi da bi opisao simptomatski sindrom, gradirano prema
New York Heart Association NYHA funkcionalnoj klasifikaciji .
U novim vodičima pacijenti koji nisu imali tipične simptome i znake SI definisani su kao grupa pacijenata sa asimptomatskom sistolnom disfunkcijom LK.
Pacijenti sa povremenom pojavom simptoma i/ili znakova SI pripadaju grupi sa
HRONIČNOM SI. Pacijenti koji su na terapiji za SI, čiji simptomi i znaci SI ostaju
nepromenjeni poslednjih mesec dana, pripadaju grupi pacijenata sa " STABILNOM SI ". Ukoliko dođe do pogoršanja hronične, stabilne SI, pacijent se može opisati kao "dekompenzovan" i to se može dogoditi naglo "akutna-acutely"
dekompenzacija koja obično vodi hospitalizaciji. novonastala "De novo" SI se
može prezentovati kao akutna (npr posledica akutnog infarkta miokarda) ili na
postepen način kod pacijenata koji su imali asimptomatsku srčanu insuficijenciju
u faza "kompenzacije".
Moguće je i kompletno izlečenje problema koji je doveo do SI kao što je
akutni miokarditis.
Kongestivna srčana insuficijencija se koristi za pacijente sa akutnom i hroničnom SI i dokazima za kongestiju (npr. retencija Na i vode).
Ovi različiti termini se mogu primeniti kod istog pacijenta u različitim vremenima, zavisno od kliničkog stanja bolesti.
7
TERMINOLOGIJA U ODNOSU NA TEŽINU SIMPTOMA
SRČANE INSUFICIJENCIJE
NYHA funkcionalna klasifikacija korišćena je za selekciju pacijenata u većini randomizovanih studija za terapiju SI kako bi se definisalo koji pacijenti imaju
koristi od primenjene terapije.
Treba imati na umu da težina simptoma ne koreliše dobro sa funkcijom leve komore, i da pacijenti sa umerenim simptomima mogu imati relativno visok
apsolutni rizik hospitalizacije i smrti.
Simptomi se takođe mogu menjati naglo, npr. sa nastankom aritmija, ishemije miokarda, moguća je dekompenzacija ili naglo popravljanje na primenjenu
terapiju u plućnom edemu.
Killip klasifikacija se koristi za opisivanje težine stanja pacijenta nakon
akutnog infarkta miokarda.
NYHA funkcionalna klasifikacija zasnovana na težini simptoma
i fizičkoj aktivnosti
KLASA I
Bez ograničenja fizičke aktivnosti. Obične fizičke aktivnosti ne
dovode do dispneje, zamora ili palpitacija
KLASA II
Lako ograničenje fizičkih aktivnosti. Bez tegoba u mirovanju, ali
obične fizičke aktivnosti dovode do dispneje, zamora ili palpitacija.
KLASA III
Značajno ograničene fizičke aktivnosti. Bez tegoba u miru, ali i manji
napori od uobičajenih dovode do dispneje, zamora ili palpitacija.
KLASA IV
Nemogućnost da se izvede bilo koja fizička aktivnost bez
diskomfora. Simptomi mogu biti prisutni i pri mirovanju, pri bilo kojoj
fizičkoj aktivnosti diskomfor se pojačava.
EPIDEMIOLOGIJA AKUTNE SRČANE INSUFICIJENCIJE
ASI predstavlja veliko opterećenje u razvijenom svetu. U Americi je primarna dijagnoza SI postavljena kod više od milion hospitalizovanih pacijenata godišnje. Sličan broj hospitalizacija je zabeležen u Evropi, sa geografskim varijacijama u dužini lečenja, stopi rehospitalizacija, i mortalitetu.
U poslednjoj dekadi, regitri za ASI kako u Americi (Acute Decompensated
Heart Failure National Registry Database [ADHERE] i Organized Program to
Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure
[OPTIMIZE-HF] i Evropi (EuroHeart Failure Survey I and II) obezbedili su detaljne karakteristike ove populacije pacijenata. U registrima je zabeleženo da se
ASI značajno više javlja kod starijih ljudi, 75 godina i više. ASI skoro podjednako
se javlja kod muške i ženske populacije ali su žene obično starije i češće imaju
istoriju hipertenzije i očuvane sistolne funkcije. U odnosu na rasu i etničku pripadnost, u OPTIMIZE-HF registru, oko 17% pacijenata su bili African American.
U ASI su jako česti komorbiditeti kako kardijalnog tako i nekardijalnog porekla. Anamnezu koronarne bolesti (KB) ima oko 60-70% pacijenata; 70% anam-
8
nezu hipertenzije; 40% dijabetes; 30-40% atrijalnu fibrilaciju; 20-30 % značajnu
renalnu disfunkciju. Na osnovu podataka registara, 40-50% pacijenata hospitalizovanih zbog ASI ima normalnu ili skoro normalnu sistolnu funkciju; ovo stanje
se naziva SI sa očuvanom ejekcionom frakcijom (SIOEF). U odnosu na pacijente
sa SI i sniženom ejekcionom frakcijom, pacijenti sa SIOEF su češće stariji, ženskog pola, i imaju češće istoriju hipertenzije dok je manja verovatnoća KB Intrahospitalni mortalitet pacijenta sa SIOEF je niži u odnosu na one sa sniženom EF
LK (2.8% vs 3.9%). Dužina hospitalizacije u jedinici intenzivne nege je slična za
oba sindroma. Rehospitalizacija nakon otpusta i stopa mortaliteta su visoki i
slični za obe grupe, mada su precipitirajući fajktori smrti i razlozi rehospitalizacije
različiti.
ETIOLOGIJA AKUTNE SRČANE INSUFICIJENCIJE
Mnogobrojni su uzroci srčane insuficijencije i različiti su u različitim delovima sveta. Polovina pacijenata sa SI ima sniženu EF. To je SI koja je do sada
najbolje izučena u smislu patofiziologije i lečenja.
Koronarna bolest (KB) je uzrok skoro 2/3 uzroka sistolne srčane insuficijencije, mada su kod mnogih pacijenata hipertenzija i dijabetes doprinoseći faktori.
Mnogobrojni drugi uzroci sistone SI uključuju: raniju virusnu infekciju (prepoznatu ili ne), abuzus alkohola, hemoterapija (npr doksorubicin ili trastuzumab)
ali postoji i "dilatantna" kardiomiopatija čiji uzrok ne znamo a kod nekih je u osnovi genetski faktor.
Srčana insuficijencija sa očuvanom sistolnom funkcijom (OSF) ima različit
epidemiološki i etiološki profil u odnosu na sistolnu insuficijenciju kao i bolju prognozu. Pacijenti sa OSF su stariji i češće su žene i gojazni u odnsu na pacijente
sa sistolnom insuficijencijom. Češće imaju u osnovi hipertenziju i atrijalnu fibrilaciju (AF) nego koronarnu bolest.
DIJAGNOZA SRČANE INSUFICIJENCIJE
SIMPTOMI I ZNACI
Dijagnoza SI može biti teška, posebno u ranoj fazi.
Mada simptomi dovode pacijenta kod lekara, mnogi od njih nisu specifični i
ne pomažu u diferencijalnoj dijagnozi SI i drugih stanja. Simptomi koji su specifičniji (npr ortopnea, paroksizmalna noćna dispnea) ujedno su i ređi, posebno kod
pacijenata sa umerenim simptomima, samim tim nesenzitivni.
Mnogi od znakova srčane insuficijencije su posledica retencije Na i vode i
samim tim nisu specifični. Periferni edemi mogu imati druge uzroke, i zato nisu
specifični. Znaci (periferni edemi) koji su posledica retencije vode i Na mogu brzo
da nestanu nakon diuretske terapije (mogu biti i odsutni kod pacijenata koji su na
takvoj terapiji od samog početka). Specifičniji znaci, kao što je povišen jugularni
venski pritisak i pomeren apikalni udar, je teže detektovati i samim tim postoje
neslaganja lekara oko nalaza kod istog pacijenta.
Simptome i znake je uglavnom teško identifikovati i interpretirati kod gojaznih, kod starih osoba i kod pacijenata sa HOBP.
9
Jako je važna i anamneza pacijenta. Srčana insuficijencija nije uobičajena
kod osoba bez odgovarajuće medicinske istorije (npr potencijalni uzrok oboljenja
srca), pri čemu sigurne činjenice kao što su raniji infarkt miokarda, značajno povećavaju verovatnoću SI. Kada se postavi dijagnoza srčane insuficijencije važno
je pronaći uzrok, uglavnom specifični uzrok koji se može lečiti. Simptomi i znaci
su važni u praćenju odgovora pacijenata na primenjenu terapiju kao i praćenju
stabilnosti pacijenata tokom vremena. Perzistiranje simptoma uprkos terapiji
obično ukazuje na potrebu za dodatnu terapiju, i pogoršanje simptoma znači nastanak ozbiljnog stanja koje zahteva hitnu medicinsku pažnju ( hospitalizovati pacijenta u jedinicu intenzivne nege).
DIJAGNOZA SRČANE SLABOSTI
Dijagnoza srčane slabosti sa smanjenom ejekcionom frakcijom zahteva da tri
uslova budu ispunjena
1. Simptomi tipični za srčanu slabost
2. Znaci tipični za srčanu slabost
3. Smanjena ejekciona frakcija
Dijagnoza srčane slabosti sa očuvanom ejekcionom frakcijom zahteva da tri
uslova budu ispunjena
1. Simptomi tipični za srčanu slabost
2. Znaci tipični za srčanu slabost
3. Normalna ili lako redukovana ejekciona frakcija leve komore bez dilatacije iste
4. Postojanje strukturnog srčanog oštećenja (hipertrofija leve komore/uvećanje
leve pretkomore) i/ili dijastolna disfunkcija
KLASIFIKACIJA ASI
Zbog heterogenosti ASI teško je napraviti šemu klasifikacije ovog kliničkog
sindroma. Nema jedinstvenog prihvaćenog šablona klasifikacije ASI.
Termini akutna i hronična srčana insuficijencija se preklapaju. U kliničkoj
praksi reč "akutna" veoma često se koristi da bi se istakla težina odnosno ozbiljnost ovog sindroma (hitnost medikamentne terapije u lečenju plućnog edem)
dok drugi ovim terminom označavaju stanje dekompenzovanog bolesnika, skoronastale ili novo-nastale SI. Tako da je ova reč pre indikator vremena nastanka SI
nego težine bolesti. Novo nastala SI obično govori u prilog prve kliničke prezentacije bolesti. Tranzitorna SI je simptomatska SI u ograničenom vremenskom periodu, mada je dugotrajno lečenje potrebno.
Na primer, to mogu biti pacijenti sa akutnim miokarditisom nakon koga je
oporavak skoro kompletan, pacijenti sa infarktom miokarda (IM) koji zahtevaju terapiju diuretikom u koronarnoj jedinici ali kod kojih dugotrajno lečenje SI nije potrebno, ili tranzitorna SI uzrokovana ishemijom koja se povlači nakon revaskularizacije.
Pogoršanje SI kod osoba koje već imaju dijagnozu hronične SI (dekompenzacija) je najčešća forma srčane insuficijencije koja zahteva
Hospitalizaciju, skoro u 80% slučajeva.
10
Jedna od klasifikacija koja se koristi u praksi jeste bazirana na već
predhodnim epizodama SI:
1. Novo-nastala ili de-novo SI (oko 20% hospitalzacija zbog ASI).
Pacijenti iz ove grupe po prvi put imaju simptome SI. Ovi pacijenti
obično nemaju istoriju kardiološkog oboljenja (npr akutni miokarditis);
ali mnogo češće imaju faktore rizika za nastanak SI ili postojanje nekih
strukturnih bolesti srca. Najveća grupa ovih pacijenata pripada onima
koji razviju ASI zbog akutnog koronarnog sindroma.
2. Pogoršanje hronične SI. Ovi pacijenti imaju u anamnezi epizodu SI.
Ova grupa čini najveći deo hospitalizovanih pacijenata sa ASI (oko
80%). Grupa od 10% do 15% ovih pacijenata ima uznapredovalu ili
"end-stage" SI definisanu kao refraktarnu na terapiju.
Nekoliko dodatnih kliničkih profila ili scenaria bazirana su na KLINIČKIM
PREZENTACIJAMA i prema tome se određuje adekvatna terapija. Na osnosu
kliničkog profila ili toka događaja, ASI je podeljena na klinička scenaria u momentu dešavanja. uključujući sledeće komponente: povišen krvni pritisak
(>160 mm Hg normalan ili umereno povišen krvni pritisak, nizak krvni
pritisak (<90 mm Hg), "flash" plućni edem, kardiogeni šok, AKS, i izolovana
desnostrana SI. Ovi klinički scenarii i stanja se međusobno preklapaju.
Klinička scenaria u vreme prezentacije ASI.
Klinička
Incidenca
prezentacija
Povišen krvni ~25%
pritisak
(>160 mm Hg)
Karakteristike
Ciljevi i terapija
Dominantno simptomi i znaci
plućne kongestije (radiografski
ili klinički) sa ili bez sistemske
kongestije.
Mnogi pac. imaju očuvanu
sistolnu funkciju LK.
Cilj: krvni pritisak
kontrola volumena.
Terapija: vazodilatatori
(e.g., nitrati, nesiritide,
nitroprusside) i diuretici
Henleove petlje
Normalan ili
umereno
povišen krvni
pritisak
Postepeno se razvija (danima
ili nedeljama) i udružen je sa
sistemskom kongestijom.
Radiografski plućna kongestija
može biti minimalno izražena
kod pacijenata sa
uznapredovalom SI.
Cilj: regulisati volum
Terapija: Diuretici
Henleove petlje,
vazodilatatori
~50%
11
Klinička
prezentacija
Nizak krvni
pritisak
(<90 mm Hg)
Incidenca
Karakteristike
Ciljevi i terapija
< 8%
Uglavnom je posledica niskog Cilj: uticati na kardijalni
udarnog volumena i udružen je performans (rasteretiti
padom funkcije bubrega.
srce uz stimulaciju)
Terapija: inotropi sa
vazodilatatornim
dejstvom npr milrinone,
dobutamine,
levosimendan)
Razmotriti digoxin (IV ili
PO) ? vasopressore
druge lekove ?
mehaničku asistiranu
potporu
3%*
Naglo nastaje i precipitiran je
Cilj: lečiti krvni pritisak,
"Flash"
ozbiljnom sistemskom
volumen
plućni edem
hipertenzijom; ukoliko se ne
Terapija: vasodilatori,
koriguje vodi u respiratornu
diuretici, invasivna ili
insuficijenciju i smrt. Pacijente je neinvazivna ventilacija,
lako lečiti vazodilatatorima i
morphine
diureticima. Nakon normalizacije
vrednosti krvnog pritiska i primene
rutinskih medikamenata, pacijent
može biti otpušten za 24 časa.
1%
Naglo nastaje
Cilj: popraviti kardijalnu
Kardiogeni
Primarno je komplikacija IM,
pumpnu funkciju
šok
fulminantnog miokarditisa,
Terapija: inotropi ?
akutne valvularne bolesti
vazoaktivni lekovi ?
mehanička asistencija
(npr., IABP), korektivna
hirurgija
Oko 25% pac. Nagli ili postepeni nastanak.
Cilj: koronarna
AKS i ASI
sa AKS ima
Kod mnogig pacijenata
tromboza, stabilizacija
znake i
simptomi i znaci SI nestaju sa plaka korigovanje
simptome
nestankom ishemije na
ishemije
srčane
primenjenu inicijalnu terapiju.
Terapija: reperfuzija
insuficijencije
(npr., PCI, liza, nitrati,
antitrombocitni lekovi)
?
Nagli ili postepeni nastanak
Cilj: plućni arterijski
Izolovana
zbog primarne ili sekundarne
pritisak
insuficijencija
plućne hipertenzije ili bolesti
Terapija: epoprostenol,
desnog srca
DK (npr infarkt DK)
phosphodiesterase
zbog plućne
Nema epidemioloških studija
inhibitors, endothelin
hipertenzije ili
blocking agents
intrizičke
insuficijencije
desne komore
(npr. infarkt)
Modifikovano prema Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al: Acute heart failure syndromes:
Current state and framework for future research. Circulation 112:3958, 2005.
AKS = akutni koronarni sindrom; ASI = AKUTNA SRČANA INSUFICIJENCIJA;
SI = srčana insuficijencija; HTA = hipertenzija; IABP = intra-aortna balon pumpa;
IM = infarkt miokarda; PKI = perkutane koronarne intervencije; DK = desna komora.
12
Klasifikacija ASI prema 2009 American College of
Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) vodičima,
prema kojima tri klinička profila opisuju stanje pacijenta.
1. Pacijent sa volumenskim opterećenjem, manifestacija plućne i sistemske
kongestije, najčešće presipitirano naglim skokom krvnog pritiska na terenu
hronične hipertenzije.
2. Pacijent sa značajnim padom udarnog volumena, hipotenzija, renalna
insuficijencijaili sindrom šoka
3. Pacijent sa simptomima i znacima i retencije tečnosti i sistemske
hipoperfuzije.
Nakon inicijalnog lečenja i stabilizacije, korino je klasifikovati pacijente prema težini kliničke slike i prema potencijalnoj reverzibilnosti kardijalnih abnormalnosti. Zato ove pacijente moženmo podelitu u grupe (1) reverzibilan ili delimično
reverzibilan uzrok koji je doveo do razvoja ASI (npr. Miokardna ishemija, primarno valvularna bolest, aritmije, dissihronija), (2) postojanje hronične SI gde triger
SI treba identigfikovati i lečiti (3) uznapredovala ili refraktarna SI.
Nijedna od šema ne može da obuhvati sve potencijalne uzroke ASI. Srčana
insuficijencija je “final common pathway” mnogih kardiovaskularnih bolesti, ali i različiti
specifični KV poremećaji (tahiaritmije ili bradiaritmije, tamponada, ventricularni septalni
defekt) mogu dovesti do razvoja ASI. U svakom od ovih slučajeva terapija je usmerena
na uzrok koji je doveo do SI, a u drugom planu je simptomatska.
FAKTORI KOJI MOGU DA UZROKUJU ILI PRECIPITIRAJU
NASTANAK SINDROMA AKUTNE SRČANE INSUFICIJENCIJE
Ishemijska bolest srca
Akutni koronarni sindromi
Mehaničke komplikacije AIM
Infarkt desne komore
Valvularna
Valvularne stenoze
Valvularna regurgitacija
Endocarditis
Aortna disekcija
Miopatije
Pospartalna kardiomiopatija
Akutni miokarditis
Hipertenzija, aritmija
Hipertenzija
Akutna aritmija
Cirkulatorna insuficijencija
Septikemija
Tireotoksikoza
Anemia
Šantovi
Tamponada
Plućna embolija
Dekompenzacija i već
postojeća hronična SI
Loša komplijansa
Volumensko opterećenje
Plućna embolija
Infekcija, posebno pneumonija
Cerebrovaskularni inzult
Hirurška intervencija
Renalna disfunkcija
Astma, HOBP
Predoziranje lekovima
Abusus alkohola
From Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al: ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 29:2388, 2008.
13
PATOFIZOLOGIJA
Patofiziologija ASI je heterogena sa preklapanjima patogenetskih mehanizama. Ova fundamentalna heterogenost komplikuje pokušaj da se formira jedinstven, jednostavan konceptualni model ASI.
Jedno od najvažnijih pitanja je koji je patogenetski supstrat u osnovi ASI.
Nekada pacijenati sa normalnom funkcijom leve komore mogu da dožive nagle
promene u funkciji LK nakon AIM ili miokarditisa. Nekada postoje asimptomatske
promene koje se sa prvom epizodom dekompenzacije otkriju. Konačno, većina
pacijenata sa ASI već ima poznato oštećenje funkcije LK i stabilnu hroničnu SI
koja se povremeno dekompenzuje. Razumevanje supstrata koji je u osnovi promena u srcu je ključ za definisanje terapijskog principa. Pacijenti se mogu podeliti u one gde je uzrok ASI u potpunosti reverzibilan, parcijalno reverzibilan, ili
uglavnom ireverzibilan. Ehokardiografska procena kao i kateterizacija srca upravo ukazuju na probleme koji se mogu korigovati u sprečavanju nastanka nove
epizode ASI.
U odnosu na supstrat u osnovi SI, pojedini faktori "okidači" kao što su neurohormonalna aktivacija, inflamatorni medijatori, aktivna bolest miokarda, pogoršanje renalne funkcije mogu doprineti propagaciji ili pogoršanju epizode ASI.
KONGESTIJA U AKUTNOJ SRČANOJ INSUFICIJENCIJI
Sistemska ili plućna kongestija nastaje uglavnom zbog povećanog enddijastolnog pritiska leve komore i predstavlja glavnu osnovu kliničke prezentacije kod pacijenata sa ASI.
Kongestija označava postepeni porast intravaskularnog volumena koji vodi
u simptome i znake ASI. Homeostaza se obično uspostavlja nakon diuretske terapije regulisanjem bvolumena tečnosti. Neki podaci govore da porast telesne težine često predhodi dekompenzaciji i hospitalizaciji zbog SI, ali postoje i stanja
gde porast pritiska punjenja LK može nastati bez značajnog porasta u telesnoj
težini. I edemi, ovo stanje
Pacijenti sa sistemskom ili plućnom "kliničkom kongestijom", mogu da osećaju samo simptome bez definisanih "vlažnih na plućima", povišenog jugularnog
venskog pritiska i edema, zbog inicijalno primenjene terapije usmerene na hemodinamsku kongestiju a da i dalje postoji povišen pritisak pu jenja LK. Hemodinamska kongestija znači progresiju SI što rezultuje povećanim zidnim stresom
kao i aktivacijom R-A-A-S. Ovo je triger različitih molekularnih odgovora u miokardu, uključujući gubitak miocita i povećanje fibroze ekstracelularnog matriksa.
Dodatno, povećanje dijastolnog pritska punjenja može smanjiti pritisak koronarne
perfuzije, rezultujući subendokardnom ishemijom što dalje pogoršava kardijalnu
funkciju. Povećan pritisak punjenja LK takođe može da vodi u akutne promene
ventrikularne arhitekture (više sferičan oblik), što doprinosi pogoršanju mitralne
regurgitacije. Ovi mehanizmi igraju glavnu ulogu u patologiji remodelovanja LK,
hronični proces koji se ubrzava sa svakom epizodom dekompenzacije. Svaka
hospitalizacija zbog ASI znači i pogoršanje dugoročne prognoze i veću mogućnost za ponavljane epizode dekompenzacija.
14
PROCENA SINDROMA AKUTNE SRČANE INSUFICIJENCIJE
Pacijentu sa ASI treba uraditi fički pregled, uzeti krv za laboratorijske analize, i uraditi testove neinvazivne procene neophodne za postavljanje dijagnoze
uzroka nastanka ASI.
INICIJALNA PROCENA I MONITORING PACIJENTA
Tokom inicijalne evaluacije pacijenta sa ASI potrebno je paralelno proceniti tri uslova:
1. Da li pacijent ima SI ili simptome i znake koji su slični SI (npr HOBP,
anemija, bubrežna insuficijencija ili plućna embolija, ) ?
2. Ukoliko pacijent ima SI da li ima precipitirajućih faktora i da li zahteva
hitno lečenje ili korigovanje (npr aritmija ili akutni koronarni sindrom)?
3. Da li je pacijentovo stanje po život opasno zbog hipoksemije ili hipotenzije što vodi u hipoperfuziju vitalnih organa (srce, bubrezi i mozak)?
SIMPTOMI I ZNACI TIPIČNI ZA SRČANU SLABOST
Simptomi
Tipični
Nedostatak daha
Ortopneja
Paroksiozmalna noćna dispneja
Smanjena tolerancija na napor
Zamor, malaksalost, potrebno više
vremena za odmor nakon napora
Oticanje članaka
Manje tipični
Noćni kašalj
Wheezing
Dobitak na težini
(preko 2 kg nedeljno)
Gubitak težine
(u uznapredovaloj srčanoj slabosti)
Osećaj nadutosti
Gubitak apetita
Konfuznost (posebno kod starijih)
Depresija
Palpitacije
Sinkopa
Znaci
Više specifični
Povećan jugularni venski pritisak
Hepatojugularni refluks
Treći srčani ton, ritam galopa
Lateralno dislociran iktus (apeks srca)
Srčani šumovi
Manje specifični
Periferni edemi (nogu, sakralni, skrotalni)
Kasnoinspirijumski pukoti
Oslabljen disajni šum i oslabljena
perkusija (pleuralna efuzija)
Tahikardija
Iregularan puls
Tahipneja (preko 16 udisaja u minuti)
Hepatomegalija
Ascit
Mršavljenje (kaheksija)
SIMPTOMI
Najčešći simptomi sa nastankom ASI su u odnosu sa sistemskom i
plućnom kongestijom. Dispneja je najčešći razlog javljanja lekaru. U ADHERE registru, dispneja je priutna u 89% pacijenata, pri čemu je zamor razlog hospitalizacije u samo 31% pacijenata. URGENT regitar je pokazao da se osećaj dispneje
15
popravlja brzo sa primenjenom terapijom ali ne iščezava brzo. Mnogi pacijenti
nastavljaju da imaju dispneju ili ortopneju na minimalan napor tokom prvih dana
hospitalizacije, što se može prevideti ako se pacijent ne mobiliše.
KRVNI PRITISAK
Merenje krvnog pritiska je jedan od najvažnijih prvih koraka u proceni pacijenta sa ASI. Krvni pritisak određuje klinički profil koji utiče na određivanje strategije lečenja. Sistolni i dijastolni krvni pritisak, pulsni pritisak, i ortostatske promene su bitne
u evaluaciji pacijenata i mogu doprineti određivanju osnovnog uzroka ASI.
Sistolni krvni pritisak (SKP) je obično normalan ili povišen (≥140 mm Hg);
oko 10% pacijenata ima vrednosti SKP ≥180 mm Hg. Mali procenat pacijenata
ima hipotenziju definisanu vrednošću SKP <90 mm Hg. Kod pacijenata sa visokim SKP, pritisak može povećati simpatički tonus koji povećava pritisak punjenja
LK (reaktivna hipertenzija). Mali broj pacijenata je rezistentan na rutinsku terapiju
sniženja KP i zahteva primenu arterijskih vazodilatatora. Povišen dijastolni krvni
pritisak (DKP) ukazuje na povišen simpatički tonus. Snižen DKP je rezultat periferne vazodilatacije, što ukazuje na SI sa visokim minutnim volumenom, hipertireoidizam, A-V fistula ili aortna regurgitacija, anemija.
ODGOVOR KRVNOG PRITISKA NA TESTOVE PROVOKACIJE
Kod pacijenata sa teško redukovanom ejekcionom frakcijom i povišenim pritiskom punjenja LK, nema promena u vrednosti krvnog pritiska sa zauzimanjem
stojećeg položaja. To se može objasniti popravljanjem performansi LK, verovatno
kao rezultat bolje subendokardne perfuzije ili redukovane mitralne regurgitacije
zbog smanjenja dijastolnog pritiska LK. Ortostatska hipotenzija (definisana padom
>20 mm Hg SKP ili >10 mm Hg DKP kao odgovor na promenu ležećeg položaja u
stojeći unutar 3 minuta) što govori o depleciji volumena. Ovo je koristan metod za
praćenje diuretske terapije. Specifičnost ovog znaka redukovana kod pacijenata sa
autonomnom neuropatijom. Merenje krvnog pritiska tokom Valsalva manevra može
da ukazuje na postojanje povišenog pritiska punjenja LK.
FIZIČKI PREGLED PACIJENTA
Opšti pregled i analiza vitalnih znakova pružaju značajne podatke o eventualnom postojanju respiratornog distresa, oksigenacije, statusa volumena, statusa uhranjenosti ili pak ukazuju na postojanje neke druge osnovne bolesti. Analiza
mentalnog statusa nam govori o eventualnoj hipoperfuziji mozga. Pacijenti su
obično tahipnoični, izgledaju bledo i preznojeno i ne mogu da leže na ravnom.
Pregledom vrata se treba fokusirati na jugularni puls, koji odražava visinu
venskog pritiska. Jugularni venski pritisak (JVP) je direktna mera pritiska u desnoj
pretkomori izraženog u cm vodenog stuba. Većina pacijenata sa ASI ima povišen
JVP, što obično odražava povišen pritisak pun jenja LK. JVP nije indikator povećanog dijastolnog pritiska Lk kod pacijenata sa ozolovanom desno-stranom SI.
Kasni dijastolni ton (S4) često se može čuti kod pacijenata sa očuvanom
sistolnom funkcijom i SI, kada postoji sinusni ritam. Rani dijastolni šum (S3) je visoko specifičan za redukovanu sistolnu funkciju. Sistolni šum je specifičan za postojanje disfunkcije LK i postojanje funkcionalne mitralne regurgitacije. U akutnim
stanjima jačina šuma mitralne regurgitacije ne korelira sa težinom iste.
16
Auskultacija i perkusija plućnih polja daju uvid u postojanje plućne kongestije
i/ili pleuralne efuzije. Inspiratorni pukoti kod pacijen ata sa ASI idu u prilog povišenog
pritiska punjenja LK i alveolarne transudacije. Kod pacijenata sa dugotrajnom SI i
pored povišenog pritiska punjenja LK nalaz vlažnih na plućima može izostati.
Palpatorni nalaz hepatomegalije govori u prilog povišenog centralnog venskog pritiska. Postojanje perifernih edema ne korelira neophodno sa intravaskularnim volumenom.
STEPENOVANJE KONGESTIJE
VARIABLE
Score
−1
Bedside Assessment
Ortopnea*
0
1
2
3
ne
Mild
Moderate
Severe or
worst
>16
<8 bez
hepatogugularnog
refluksa
Hepatomegalija Bez hepat. sa
odsutna
normalnim JVP
11-15
8-10 ili
hepatojugularni
refluks
Ivica jetre
Umereno
uvećana
Edema
Laboratorija
Natriuretic
peptides (one)
BNP
NT-proBNP
Dinamski manevri
Ortostatski test Značajan pad
SKP ili porast
srčane frekvence
6-minutni test
hoda
None
1+
2+
<100
<400
100-299
400-1500
300-500
>500
1500- 3000 >3000
JVP (cm)
Bez
promena u
SKP ili SF
Bez
Blagi zamor
poteškoća
Masivno
uvećanje sa
prelaskom
medijalne
linije
3+/4+
Umereni
zamor
Jak zamor ili
pogoršanje
stanja
100-200 m <100 m
6-minutni test
>400 m
300-400 m 200-300 m
hoda
Square
Valsalva manevri Normalan odgovor
Absent
wave
overshoot
pattern
pattern
Modifikovano prema Gheorghiade M, Follath F, Ponikowski P, et al: Assessing and grading
congestion in acute heart failure. A Scientific Statement from the Acute Heart Failure Committee
of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology and endorsed by the
European Society of Intensive Care Medicine. Eur J Heart Fail 12:423, 2010.
Stepen kongestije: <1, none; 1-7, mild; 8-14, moderate; 15-20, severe.
Edema: in the absence of other cause of edema.
*
Orthopnea: 0, absent; 1, mild (use of one pillow); 2, moderate (use of more than one pillow);
3, severe: sleeps in an armchair on in a sitting position.
17
LABORATORIJSKI TESTOVI
Ehokardiografija sa Doppler studijom je jedna od najvažnijih neinvazivnih metoda u intrahospitalnoj evaluaciji pacijenta sa ASI. Potrebna je brza procena veličina
srčanih šupljina, sistolne funkcije leve i desne komore, dijastolne funkcije LK, abnormalnosti zidova leve komore, strukture i funkcije valvula, postojanje perikardnog izliva, kao i hemodinamike. Važan aspekt procene kontraktilne rezerve je predviđanje
da li je moguće potencijalno popravljanje funkcije LK na primenu različite terpije.
KATETERIZACIJA PLUĆNE ARTERIJE
Uprkos napredtku neinvazivnih metoda u proceni hemodinamike pacijenata sa ASI, upotreba plućnog arterijskog katetera (PAK) može biti neophodno u
selektovanju pacijenata koji imaju značajno narušen hemodinamski profil. PAK
dozvoljava direktno merenje pritiska u desnoj pretkomori i komori, plućni arterijski
pritisak, i plućni kapilarni pritisak i izračunavanje cardiac aoutputa i sistemske vaskularne rezistencije. Ovu metodu razmotriti za pacijente refraktarne na primenjenu terapiju i one koji primaju Na nitro prusid ili intravenske inotrope.
Pad sistolne funkcije LK dovodi do pokretanja kaskade neželjenih događaja
uključujući aktivasiju simpatičkog nervnog sistema i RAAS. Kao posledica se javlja
vazokonstrikcija, porast ukupnog volumena tečnosti u telu i redistribucije sa periferije, porast dijastolnog pritiska punjenja i nastanak kliničkih simptoma. Ekcesivna i
kontinuirana neurohumoralna aktivacija doprinosi ventrikularnom remodelovanju i
progresiji bolesti zbog gubitka miocita. Kod pacijenata sa koronarnom bolešću u
osnovi, inicijalna promena je sistolna disfunkcija što zatvara začarani krug smanjenja koronarne perfuzije i progresivno pogoršava srčane performanse.
Abnormalnosti dijastolne funkcije postoje kod pacijenata sa i bez očuvane
sistolne funkcije. Poremećaj dijastolne funkcije može biti u odnosu sa pasivnom
tvrdoćom, abnormalnom aktivnom relaksacijom leve komore ili oba. Hipertenzija,
tahikardija, miokardna ishemija mogu dalje pogoršavati dijastolno punjenje. Svi
ovi mehanizmi doprinose porastu end-dijastolnog pritiska LK, što ima za posledicu prenošenje pritiska u plućnu kapilarnu cirkulaciju. Sama dijastolna disfunkcija nije dovoljna za razvoj ASI, već su potrebni precipitirajući faktori (atrijalna fibrilacija, KB ili hipertenzija).
Masivna plućna embolija ili infarkt desne komore dovode do akutne insuficijencije desne komore što vodi u nemogućnost punjenja LK i hipotenziju.
OŠTEĆENJE MIOKARDA U RAZVOJU SINDROMA AKUTNE
SRČANE INSUFICIJENCIJE
Povišen nivo cirkulišućih troponina I i T javlja se u značajnom procentu
kod pacijenata sa akutnom i hroničnom SI, čak i u odsustvu klinički dokazane
miokardne ishemije. Mehanizam porasta Troponina je verovatno povećan miokardni zidni stres, smanjen koronarni perfuzioni pritisak, povećan zahtev miokarda za kiseonikom, endotelna disfunkcija, aktivacija neurohumoralne i inflamatorne osovine, kao i aktivacija trombocita što može doprineti oštećenju miokarda i
u odsustvu bolesti epikardnih koronarnih arterija.
18
RENALNI MEHANIZMI U AKUTNOJ SRČANOJ INSUFICIJENCIJI
Bubrezi igraju dve osnovne uloge u patofiziologiji SI: moduliraju uslove opterećenja srca kontrolisanjem intraavskularnog volumena i odgovorni su za neurohormonalnu ravnotežu (npr RAAS sistem). Abnormalnosti renalne funkcije su
dobro poznat rizik progresije i dekompenzacije kod HSI. Smanjen udarni volumen i ekcesivna terapija diureticima Henleove petlje dovode do dalje aktivacije
neurohormona i razvoja KARDIORENALNOG sindroma, definisanog kao pogoršanje renalne funckije tokom hospitalizacije zbog ASI uprkos kliničkom popravljanju kao odgovoru na diuretsku terapiju i adekvatan intravaskularni volumen.
Kardiorenalni sindrom u akutnoj srčanoj insuficijenciji
(Iz Gheorghiade M, Pang PS: Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol 53:557, 2009.)
AKUTNA AKTIVACIJA MEHANIZAMA U ASI
1. INFLAMACIJA
2. ABNORMALNOSTI SISTEMA NATRIURETIK PEPTIDA
3. AKTIVACIJA TROMBOCITA
ZAKLJUČAK
Akutna srčana insuficijencija (ASI) je termin koji se koristi da bi opisao
NAGLI NASTANAK, ILI PROMENU U simptomima i znacima SI. Spada u stanja
koja su po život opasna i zahtevaju hitnu medicinsku pažnju i obično hitnu hospitalizaciju. U većini slučajeva, ASI nastaje kao rezultat pogoršanja kod pacijenata sa
ranijom dijagnozom SI (sa ili bez očuvane sistolne funkcije), i svi aspekti hroničnog
lečenja primenljivi su i kod ovih pacijenata. ASI može biti i prva prezentacija SI (de
novo SI). ASI može biti izazvana abnormalnostima bilo kog aspekta kardijalne
funkcije. Kod pacijenata sa predhodnom SI često postoji jasna precipitacija ili triger
19
(npr aritmija ili prestanak diuretske terapije kod pacijenata sa redukovanom EF i
volumensko opterećenje ili hipertenzivna kriza kod pacijenata sa SI i OEF).
Kod nekih pacijenata "akutizacija" označava period od više dana pa čak i
nedelja pogoršanja (pogoršanje otežanog disanja ili edema) dok kod drugih razvoj SI nastaje unutar nekoliko sati do minuta (akutni infarkt miokarda). Grupa pacijenata sa ASI predstavljaju spektar različitih uslova od po život opasnog
plućnog edema ili kardiogenog šoka do uslova koji se karakterišu dominantno
pogoršanjem perifernih edema.
Dijagnoza i lečenje obično se sprovode paralelno, posebno kod pacijenata
koji su ugroženi te terapija mora da se primeni hitno. Stalno praćenje vitalnih
funkcija pacijenata je osnovno tokom inicijalne evaluacije i lečenja.
Neposredan cilj lečenja je popraviti simptome i stabilizovati paciijentove
hemodinamske uslove, obezbediti dobru dugotrajnu terapiju, kao i brigu o pacijentu i nakon otpusta iz bolnice kako bi se prevenirale nove destabilizacije pacijenata i hospitalizacije.
Literatura
1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA,
Stromberg A, van Veldhuisen DJ, Atar D, Hoes AW, Keren A, Mebazaa A, Nieminen M, Priori
SG, Swedberg K. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure
Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care
Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008; 10:933–989.
2. McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker S, Auricchio A, Boehm M, Dickstein K, Falk V,
Filippatos G, Fonseca C, Sanchez M, Jaarsma T, Køber L, Lip G, Maggioni A, Parkhomenko
A, Pieske B, Popescu B, Rønnevik P, Rutten F, Schwitter J, Seferovic P, Stepinska J,
Trindade P, Voors A, Zannad F, Zeiher A. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG):
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The
Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure
Association (HFA) of the ESC. Eur Heart Journal 2012; doi:10.1093/eurheartj/ehs104.
20
Download

SINDROMI AKUTNE SRČANE INSUFICIJENCIJE