İntraserebral hemorajiler
Dr. Ayşe Sağduyu Kocaman
www.eusi-stroke.org
İntraserebral hemoraji
 Tüm inme nedenlerinin % 10- 17’ si İSH
 İnsidans 10-20/100.000
 Amerika’ da 3. ölüm nedeni
 Erkek>Kadın
 55 yaş üstü insidans
 En az tedavi edilebilir, en yüksek morbidite
ve özürlülük nedeni
– % 35-52 ilk 1 ayda ex
– Tüm olguların % 20 si 6. ayda bağımsız
İntraserebral kanamanın en sık görüldüğü bölgeler
%10-20
% 65
%10-15
%8-10
İSH başlangıç-seyir
Akut başlangıç, % 24 olguda ilk 24 saat
içinde klinik progresyon
Olguların % 26’ sında ilk 1 saat içinde,
% 12’ sinde 20 saate dek hemoraji devam
edebilir (?) ya da hemoraji çevresinde
yeni hemorajiler olabilir
Hematom çevresinde sekonder nöronal
hasar, 5-15 gün süren ödem
1. saat
6. saat
Talamokapsüler hemoraji
ISH evreleri ve patofizyoloji
Evre
Olay
Zaman
Patofizyoloji
I
Damar yırtılması
1-10 dak
Kronik vasküler değişiklik
II
Hematom oluşumu
≤ 1 saat
KB, koagülasyon bozuklukları
III
Hematom genişlemesi
1-6 s
KB, hematom çevresinde
vasküler+doku hasarı
IV
Ödem
24-72 s
Hücresel ve humoral
toksisite,kan yıkım ürünleri
Rincon F, Mayer S Curr Opin Crit Care 2004:10;94-100
Lokal doku basıncında 
Elektrolitler ve osmotik
moleküllerin parankime
geçişi
Osmotik
ödem
İnflamasyon ve apoptoz sonucu nöronal ve glial hücre ölümü
Sitotoksik ödem
Kan-beyin bariyerinin yıkılması
Vazojenik ödem
Hematom çevresi ödemde artış nedenleri
Erken
Geç
≤ 24 saat
24-72 saat
≥ 72 saat
Serum proteinleri
Hücresel toksisite
Kan yıkım ürünleri
Glukoz
Humoral toksisite
Nitrik oksit
Elektrolitler
Koagülasyon kaskadı
Serbest radikaller
Glutamat, aa.ler
Apoptoz
Epinefrin (?)
MMP
Glutamat ve aa.ler
Perihemorajik hipoperfüzyon ve doku hasarı
 Kan ürünlerinin ekstravazasyonu sonucu sitotoksik,
hücresel, humoral faktörler nedeniyle lokal
inflamasyon
 Trombin, fibrinojen ve t-PA gibi proteazların
indüksiyonu
 Kan yıkım ürünleri ile ilişkili koagülasyon faktörleri
ISH ilişkili
hematotoksisite
İSH nedenleri












Hipertansiyon
Amiloid anjiopati
AVM
Anevrizma
Kavernöz anjiom
Venöz anjiom
Dural venöz sinüs trombozu
Neoplazm
Koagülopati
Vaskülit
Sigara
Kokain/alkol
Primer
%78-88
Sekonder
%12-22
Hipertansiyon ve İSH
 Küçük arteriollerde dejeneratif değişiklik
sonucu kanama (Charcot Bouchard
anevrizmaları)
 Tüm İSH nedenlerinin % 60’ı HT
 Sistolik KB 160 mmHg ve 
 Diastolik 95 mmHg ve 
Risk 
 Antihipertansif tedavi ile risk % 46 
– PROGRESS ÇALIŞMASI (perindopril)
 Yıllık rekürren hemoraji riski % 2
Serebral Amiloid Anjiopati ve İSH
 Serebral korteks ve
leptomeninkslerde küçük ve
orta çaplı arterlerde -amiloid
birikimi ve fibrinoid nekroz
 Apolipoprotein E4
 70 yaş ve üzerinde tekrarlayan
lobar hemoraji
 Yıllık reküren hemoraji riski %
10.5
CAA ve trombolize
sekonder ISH
Akut MI nedeni ile trombolitik tedavi uygulanan
olgularda trombolize sekonder ISH
zeminde CAA oluşu ile ilişkili
The Lancet 2004;3:484-92
Yardımcı inceleme
BT/ MRG / MRA
DSA
Kesin endikasyon;
Ve;
SAK
Primer intraventriküler hemoraji
Lobar hemoraji
Normotensif, 45 yaş altı,
putaminal,serebellar,talamik hemoraji
MRG’ de hemoraji
Tedavi yaklaşımı
• Medikal
– Çok erken hemostatik tedavi
– Antiinflamatuvar tedavi
– Tansiyonun regulasyonu
– İntrakranial basıncın düşürülmesi
• Osmoterapi, hiperventilasyon, hipotermi
– Genel destek tedavi
• Sıvı elektrolit dengesi
• Nöbetlerin önlenmesi ya da kontrolu
• Cerrahi
– Minimal invaziv cerrahi
– Açık kraniotomi
Çok erken hemostatik tedavi
AMAÇ
Hematom büyümesini engellemek
İdeal hemostatik tedavi
Fibrinolizisi inhibe etmeli
Lokal koagülasyonu aktive etmeli
Sistemik yan etkiye neden olmadan
hızlı ve etkin hemostaz sağlamalı
Perihematomal ödemi 
Hemostatik ilaçlar
Faktör VII a
(rFVIIa: “NovoSeven”)
 Platelet yüzeyine bağlanarak FXa
oluşumuna ve platelet yüzeyinde trombin
rejenerasyonunun doğal restorasyonuna
neden olur
 Koagülasyon sistemi normal olan bireylerde
lokal hemostaz sağlar
 Kısa etkili (2.5 saat)
 Sistemik yan etki profili düşük
NovoSeven ISH Çalışması
FAST çalışması hematom hacimleri
Kanama bozukluğuna bağlı
İSH da tedavi
• Taze donmuş plazma
• Konsantre protrombin kompleksi
• Faktör IX
• RFVII; Hemofili
• Cryoprecipitate; Hipofibrinojemi
• Desmopressin diacetate arginin
vasopressin(DDAVP) ; Platelet bzk.
ISH da Antiinflamatuvar Tedavi
“Celecoxib”
• Seçici COX-2 inhibitörü
– Antiinflamatuvar
– Nöron koruyucu
– Antioksidan
• Farelerde yapılan çalışmada;
–
–
–
–
Prostoglandin E2 oluşumunu 
Beyin ödemini ve inflamasyonu 
Hematom çevresinde hücre ölümünü 
Daha iyi fonksiyonel düzelme
İSH’ de TA hangi aralıkta tutulmalı
ISH’ de Kan Basıncı
KB 
CPP 
CPP:MAP-ICP
CBF:CPP/CVR
MAP: (SKB+2DKB)/3
Rehemoraji
KB 
CPP 
Sekonder
beyin hasarı
AHA Guideline: MAP 130 mmHg
CPP 70 mmHg üzerinde olmalı
Intrakranial Basınç Artışına Yaklaşım
Hedef










ICP < 200 mmHg, CPP> 70 mmHg
Ventrikülostomi ile BOS drenajı
Başın elevasyonu
Osmoterapi (mannitol, diüretik)
Sedasyon (propofol, midazolam)
Hiperventilasyon (PaCO2 30-35 mmHg)
MAP düşükse CPP>70 mmHg olması için dopamine,
doputamin, norepinefrin
Barbitürat koması
Agresif hiperventilasyon (PaCO2< 30 mmHg)
Hipotermi
Açık cerrahi
ISH da nöbet kontrolü
• İlk 30 günde nöbet görülme olasılığı % 8
• %1-2 olguda status epileptikus
• Poststrok epilepsi % 5-27
• Lober hemorajilerde risk 
Passero S et al Epilepsia 2002
Proflaktik antiepileptik tedavi ?
Supratentöryel intraparankimal
hemorajide cerrahinin yeri
?
ISH’ da Cerrahi Tedavi
• ISTICH çalışması;
 İlk 24 saatte erken cerrahi / konservatif tedavi
arasında anlamlı fark yok
 GKS 9-12 arası kortikal hemorajilerde erken
cerrahiye anlamlı yanıt var
 Derin kanamalarda kranitomiden yarar yok,
stereotaktik aspirasyon düşünülebilir
Lancet 2005;9457:387-397
• Serebellar kanamalar; Çapı3 cm üzeri ve
hidrosefaliye neden olan kanamalarda kesin cerrahi
• İntraventriküler kanamalar; EVD, intraventriküler
trombolitik tedavi
Prognoz
İlk 6 ayda mortalite %23-58
Kötü prognoz;
 GKS düşük (9 ve )
 Hematom volümü 60 ml ve 
 Ventriküllerde kan +
İyi prognoz;
GKS 9’un üzeri
Hematom volümü 30 ml ve 
Mortalite
% 90
Mortalite
% 17
İntraserebral hemoraji-Mortalite
Yerleşim
Hematom hacmi
Mortalite
Derin
Lober
>60 cm3
93
71
Derin
Lobar
Serebellar
30-60 cm3
64
60
75
Derin
Lobar
Serebellar
<30
23
7
57
Broderick et al 1993;24:987-993
Download

indir