DR. SABRĐ DEMĐRCAN
10 KASIM 2000
1
TANIM - I
Senkop;Kimyasal / elektriki kardiyoversiyon
gerektirmeksizin spontan düzelen, postural
tonus kaybı ile birlikte olan ani ve geçici
bilinç kaybıdır.
Genel populasyondaki erkeklerin % 3 ünde,
kadınların %3.5 unda görülmektedir.
Đnsidansı yaşla birlikte artmaktadır.
Başlangıç prezentasyonu altta yatan soruna
göre benign bir epizoddan ani ölüme kadar
değişmektedir.
10 KASIM 2000
2
TANIM - II
Geçici bir bilinç bozukluğu (presenkop) ve
tam bir bilinç kaybı (senkop) olan hastalar
kardiyak, nonkardiyak ve belirlenemeyen
nedenler olmak üzere üç ana kategoriye
ayrılabilir.
Nonkardiyak senkoplular acil departmana
başvuranların çoğunluğunu oluşturur.
Bununla birlikte, acil servislerde daha çok
kardiyak senkop tanısı konmaktadır.
10 KASIM 2000
3
TANIM - III
Senkop veya presenkopla başvuran tüm
hastaların yaklaşık 1/3 ünde etyolojik tanı
kolayca konamamaktadır.
Altta yatan kardiyak bir hastalığın olduğu
kardiyak senkoplu hastalar en yüksek
mortaliteye sahiptir ve bu hastalarda ani
ölüm sıklığı daha fazladır.
Senkop 4 fizyolojik seviyenin birisinden
gelişebilmektedir.
10 KASIM 2000
4
FĐZYOLOJĐK SEVĐYEDE SENKOP-I
Fizyolojik mekanizma Klinik sendromlar
1)
SEREBRAL
KAN
AKIMINDA
AZALMA
Ateroskleroz
Tromboz
Emboli
Fonksiyonel
↓Oksijen
KAN
2) BĐLEŞENLERĐ
10 KASIM 2000
↓ Glukoz
Serebrovaskuler olay
Geçici iskemik atak
Tussive senkop
Hiperventilasyon
Kardiyopulmoner
Anemi
Reaktif veya hızlı
hipoglisemi
5
FĐZYOLOJĐK SEVĐYEDE SENKOP-II
Fizyolojik mekanizma
↓Kalp hızı
Kalp bloğu
Hasta sinus sendromu
Kardiyoinhibitör senkop
Karotid sinus hipersens.
↑Kalp hızı
Supraventriküler taşikardi
Ventriküler taşikardi
Kalp hızı
Ritm
3) KARDĐYOJENĐK
Anatomik
obstruksiyon
10 KASIM 2000
Klinik sendromlar
Aort stenozu
Asimetrik hipertrofi, ĐHSS
Miksoma
Pulmoner hipertansiyon
Đskemik kalp hastalığı
6
FĐZYOLOJĐK SEVĐYEDE SENKOP-III
Fizyolojik mekanizma
Kardiyak
output ↓
AZALMIŞ
4) KAN
BASINCI
↓ Kalp
hızı
10 KASIM 2000
Kardiyojenik
↓ kontraktilite
↓ Stroke
volum
↓ volüm
↓ doluş
↓ Venomotor
tonus
Vasküler
↓Periferik
rezistans
Klinik sendromlar
↓ sempatik
stimulasyon
Kardiyojenik
Kan kaybı
Adrenal yetersizlik
Tussive senkop
Postural hipotans.
Vazodilatör ilaçlar
Hiperventilasyon
Miksiyonal senkop
Adrenerjik blokerler
Postural hipotans.
Vasodepresör senkop
Karotid sinus hipers.
7
Nöral senkop
KLĐNĐK
Bilinç kaybının derinliği ve süresi değişkendir.
Bazı hastalarda sadece başdönmesi oluşurken
bazılarında komaya kadar uzayabilir.
Hastanın bu durumu saniyeler hatta yarım saat
kadar sürebilir.
Hasta genellikle iskelet kasları gevşek durumda
hareketsiz bir şekilde uzanır
Bazı durumlarda tonik-klonik kasılma olabilir.
Sfinkter kontrolü genellikle korunmuştur.
Nabız zayıftır yada alınamayabilir, kan basıncı
alınmayacak kadar düşük olabilir ve solunum
görülemeyebilir.
10 KASIM 2000
8
ETYOLOJĐ
I- Refleks aracılı vasomotor instabilite
Vasovagal senkop
Durumsal (Miksiyon, öksürük, yutkunma,
defekasyon)
Karotid sinus senkopu
Nöraljiler
Psikiatrik hastalıklar
Yüksek rakım
Diğer (egzersiz, ilaçlar)
II- Ortostatik hipotansiyon
III- Nörolojik hastalıklar
Migren, Geçici iskemik ataklar, Nöbetler
10 KASIM 2000
9
IV-Azalmış kardiyak output
Akımın Obstruksiyonu
LV çıkış obstruksiyonu; Aort stenozu, HKMP, Mitral
stenoz, Miksoma
RV çıkış obstruksiyonu; Pulmoner stenoz, PHT,
Pulmoner emboli, Miksoma
Diğer
Pompa yetersizliği ( MI, KAH, spazm)
Tamponat, aort diseksiyonu
Aritmiler
Bradiaritmiler; Sinus nodu hastalığı, 2-3 derece AV
blok, Pace disfonksiyonu, Đlaca bağlı
Taşiaritmiler; Ventriküler taşikardi, Torsades de
pointes (öz. konj. uzun QT send. veya edinilmiş QT uz.)
10 KASIM 2000
10
SENKOP SINIFLAMA
KARDĐYAK SENKOP
NONKARDĐYAK SENKOP
BELĐRLENEMEYEN
NEDENLER
10 KASIM 2000
11
NONKARDĐYAK SENKOP
Nörokardiyojenik
Ortostatik
Serebrovaskuler
Karotid sinüs
hipersensitivitesi
Durumsal ( öksürük,
valsalva, miksiyonel,
defekasyon, postprandial,
yutkunma, suya dalma)
10 KASIM 2000
Metabolik, ilaçlar
Hipoksi
Hipoglisemi
Hiperventilasyon, panik
ataklar
Etanol, diğer
Diğer formlar ve senkop
benzeri durumlar
Vertigo,Migren,psikiatrik
12
NÖROKARDĐYOJENĐK SENKOP - I
Nöral aracılı hipotansiyon, vazodepresör senkop
vazovagal senkop, olarak da adlandırılır.
Tüm olguların yaklaşık %50 sini oluşturur.
Sistemik ve serebral perfüzyonun sağlanmasında
önemli olan nörokardiyovasküler etkileşimdeki
bir anormalliğin yolaçtığı düşünülmektedir.
Bradikardi olmadan veya bradikardiyle birlikte
midriazis, bradikardi, hiperventilasyon, bulantı,
solukluk ve antidiürez gibi otonomik ve hümoral
aktiviteyle birlikte olan ani kan basıncı düşmesi
ile karakterizedir.
10 KASIM 2000
13
NÖROKARDĐYOJENĐK SENKOP - II
Sıklıkla gençlerde ve genellikle de yaralanmayı veya
korkuyu takiben görülmektedir.
Predispozan faktörler; aşırı yorgunluk, uzun süreli
ayakta kalma, kan verme, sıcaklık, diş cerrahisi ve
göz cerrahisidir.
Üç fazdan oluşur: Birinci fazda, barosereptör aracılı
sempatik tonus artışı ile kan basıncı ve nabız artar.
Sonrasında uyarıcı semptomların ardından senkopla
sonuçlanan ani hipotansiyon ve bradikardi safhası
( çoğunlukla 10-20 sn veya daha fazla asistoli ) izler.
Üçüncü faz uzanıp hızlı düzelme safhasıdır.
10 KASIM 2000
14
↓Santral venöz volüm
• Ortostatik stress
• ↓ Kan volümü
Nörokardiyojenik
senkopta
öne sürülen
mekanizma
Baroreseptör aktivasyon
↑ Adrenerjik tonus
↑ Miyokardiyal kontraktilite
↑ Kalp hızı
Kardiyopulmoner mekanoreseptörlerin
aktivasyonu
Santral vazomotor aktivasyon
Sempatik geri alım
↑ Dolaşan epinefrin
(adrenal)
Vazodilatasyon
10 KASIM 2000
Parasempatik
aktivasyon
Hipotansiyon
SENKOP
Bradikardi
15
NÖROKARDĐYOJENĐK SENKOP
TEDAVĐ - I
Vazovagal senkopun tedavisinde en önemli nokta
su ve tuz alımındaki artış olmalıdır.
Çoğu olguda rekürrensin önlenmesi için epizodu
tetikleyen olayın (aşırı sıcak,dehidrasyon, egzersiz
sonrası ayakta kalma..) engellenmesi yeterlidir.
Klinik çalışmalarca farmakolojik tedavide yararı
gösterilen ilaçlar β-blokerler (atenolol), midodrine
ve SRI’leridir.
Tilt-table testi spesifik bir basamak tedavisi için
bilgi verebilirse de çoğu hastada test yapılmadan
ampirik tedaviye cevap değerlendirilebilir.
10 KASIM 2000
16
NÖROKARDĐYOJENĐK SENKOP
TEDAVĐ - II
Tedavide kullanılan
farmakolojik ajanlar;
β-blokerler
Midodrine
SRI’leri
Klonidin
Disopyramide
Eritropoietin
α-agonistler
Antikolinerjikler vs..
Metilksantinler
10 KASIM 2000
Kardiyak pacing;
Pacing bradikardinin
artırdığı hipotansiyonun
önlenmesinde değerlidir,
Periferik vazodilatasyona
etkisi yoktur.
Senkop
sırasında uzamış
bradikardi epizodu olan
durumlara saklanmalıdır
Kardiyak asistolinin
olduğu malign vazovagal
senkopta özellikle faydalı
olabilir.
17
↓ Venöz dönüş
VAZOVAGAL
SENKOP
TEDAVĐ
TUZ VE SU
FLUDROCORTĐSONE
ERĐTROPOĐETĐN
↓ LV volüm
↑ Baroreseptör aktivasyonu
↑ Sempatik tonus
↑ Kalp hızı
↑ Đnotropi
“Empty ventrikül”
Mekanoreseptör stimülasyonu
↑ Vagal tonus
10 KASIM 2000
β - BLOKERLER
DĐSOPYRAMĐDE
Bradikardi
vazodilasyon
SENKOP
SRI’leri
α- AGONĐSTLER
VAGOLĐTĐKLER
↓ Sempatik tonus
18
PROGNOZ
Nörokardiyojenik senkopun prognozu,
kardiyak senkopun LV çıkışı obstrüktif
formları ve aritmiler ile karşılaştırılınca
oldukça iyidir.
Malign nörokardiyojenik senkop olarak
adlandırılan küçük bir grubu, ani bilinç
kaybı ve asistoli peryodunun uzamasıyla
karakterizedir, ciddi travma ve teoritik
olarak iskeminin yolaçtığı ventriküler
taşiaritmileri potansiyelize eder.
10 KASIM 2000
19
ORTOSTATĐK SENKOP
Temel sorun ayağa kalkmayla oluşan KB’da
azalmayla birlikte bilinç kaybıdır.
Hipotansiyon süresi refleks adaptasyondaki
bozukluğun derecesi ile ilgilidir.
Tanısal yaklaşımda 3 major neden üzerinde
odaklanılmalıdır. ( Venöz göllenme ve / veya
kan kaybı, farmakolojik ilaçlar ve nörojenik
nedenler)
Bazı olgularda dolaşan kandak i endojen
vazodilatatörler ortostatik hipotansiyon ve
senkopa yol açabilir.
10 KASIM 2000
20
SEREBROVASKÜLER SENKOP
Đskemik stroke veya TĐA’ lı hastaların ort. % 6 sı
senkopla başvurmaktadır.
Tüm hastalarda sıklıkla vertigo, ataksi , parestezi
olmak üzere eşlik eden semptomlar bulunur.
TĐA;Ateroskleroz, imflamatuar hastalıklar, arkus
aorta sendromu, ekstrakranyal arter diseksiyonu,
kardiyak kökenli emboli, orak h.li anemi, servikal
vertebra anomalilerinden kaynaklanmaktadır.
Bilinç kaybı, subklavyan çalma sendromunun bir
manifestasyonu olabilir.
Vertebrobaziler yetmezlikte, bilinç bozukluğu baş
hareketleri (hiperekstansiyon, lateral rotasyon) ile
ilişkilidir.
10 KASIM 2000
21
KAROTĐD SĐNÜS HĐPERSENSĐTĐVĐTESĐ
Karotid sinüse kompresyonla oluşan kalp hızında
azalma ve hipotansiyon durumudur.Üç formu vardır.
Vazodepresör tip; bradikardi olmaksızın primer olarak
KB da azalma ile senkop oluşur.
Kardiyoinhibitör tip; daha sık görülmektedir. Sinusal
bradikardi, SA veya AV yüksek derecede bloğa sekonder
kalp hızında azalma sonucu oluşur. Senkop periferik
dirençte azalmadan ziyade asistolinin uzamasıyla ilgilidir.
Mikst tip; bradikardi ve hipotansiyon birlikte görülür.
Karotid sinüs senkopu yaşlı populasyonda daha
sıktır ve jeneralize aterosklerozla birliktelik gösterir.
Tedavide antikolinerjik ve sempatomimetik ajanlar
denenmişse de özellikle mikst tipte pace önerilir.
10 KASIM 2000
22
KARDĐYAK SENKOP
Kardiyak outputta ↓
Kardiyak aritmi
Sol kalp
Aort stenozu
Hipertrofik KMP
Protez kapak disfonksiyonu
Mitral stenoz
Sol atrial miksoma
Sinoatrial hastalık
Sağ kalp
Eisenmenger sendromu
Fallot tetralojisi
Pulmoner emboli
Primer PHT
Kardiyak tamponat
10 KASIM 2000
Atrioventriküler blok
Supraventriküler
taşikardi
Pacemakerla ilgili
Pacemaker sendromu
Pace disfonksiyonu
Pace-induced taşikardi
23
ARĐTMĐK SENKOP
Prezentasyon
Çarpıntı
(hızlı kalp atışı)
Normal EKG ve EKO
Diagnostik çalışma
Aksesuar yol, SVT,
VT tesbiti veya
dışlamak için EPS
RV-LV de genişleme
ve/veya disfonksiyon
EPS
Egzersiz-induced
Egzersiz testi
10 KASIM 2000
Aritmi
indüklenmiş
Aritmi yok
TEDAVĐ
EPS
24
SENKOPTA TANISAL YAKLAŞIM
Tanıya yaklaşımda başlangıç olarak altta yatan
nedenin nonkardiyak veya kardiyak ayrımı temel
alınmalıdır.
Bu ayrım hastanın öykü, FM, EKG ve EKO yu
içeren rutin laboratuar çalışmalarıyla yapılabilir.
Yaşlılarda ve aritmik senkoptan şüphelenilen
hastalarda sıklıkla hospitalizasyon gerekir.
Rekürren senkoplu özellikle kardiyak senkoplu
hastalarda ampirik pacing öncesi elekrofizyolojik
çalışma düşünülmelidir.
10 KASIM 2000
25
ÖYKÜ
Öykü
Olası nedenler
Ani başlangıç
Posturle ilgi ve prodrom yok
Ventriküler taşikardi
AV / SA blok, HSS
Nöbet
Ayağa kalkma sonrası
Ortostatik
Egzersizin indüklediği
Kardiyak obstruksiyon, aritmi,
Subklavyan çalma, nörokardiyojenik
Aşamalı başlangıç
Hipoglisemi, ilaç toksisitesi
Vertebrobaziler semptomlar,
Konfüzyon,başağrısı,
Đnkontinans, sonrasında uyku
Nöbetler
Serebrovasküler
Miksiyon, defekasyon
Öksürük vs.ile başlangıç
Nörojenik ( durumsal)
10 KASIM 2000
26
FĐZĐK MUAYENE - I
Bulgular
Olası nedenler
Negatif FM
Nörokardiyojenik
Ortostatik hipotansiyon
Karotis sinüs hipersensitivitesi
Karotisde üfürüm
Kollarda KB farkı
Serebrovasküler
Subklavyan çalma
Sistolik ejeksiyon üfürümü
(karotise yayılan)
Karotiste yavaş akım
Aort stenozu
Sol sternal kenardan
Apekse yayılan
posturle değişen üfürüm
Karotiste hızlı akım
Hipertrofik KMP
10 KASIM 2000
27
FĐZĐK MUAYENE - II
Bulgular
Olası nedenler
Devamlı difüz impulse
3 ve/veya 4. ses
Dilate KMP
(ventriküler taşikardi)
Devamlı parasternal kaldırma
Artmış juguler venöz basınç
Primer veya sekonder
Pulmoner HT
Geç sistolik şişme
KAHda anevrizma
(aritmik)
Hipertrofik KMP
Mobil apikal, sistolik klik
Postürle değişen
midsistolik üfürüm
MVP
(nörokardiyojenik,
aritmik)
10 KASIM 2000
28
ELEKTROKARDĐYOGRAFĐ
Bulgu
Klinik sendrom
Sonraki aşama
Kalp bloğu / VT
Monitör
EPS
Sinusal bradikardi,
Sinüs çıkış bloğu
Sinüsal pause
Bradikardi
Monitör
EPS
SVT,
Ventr. preeksitasyon
SVT
EPS
Uzun QT
VT
Monitör/tedavi
VT ( veya VEA lar)
VT
EPS/Monitör
Bi veya trifasiküler
blok
10 KASIM 2000
29
TĐLT-TABLE TESTĐ
Tilt testi açıklanamayan senkoplu hastaların
%40-70 inde tanı konmasını sağlayabilmekle
birlikte vazovagal senkoplu her hastaya test
gerekmez.
Temelde alt ekstremitede göllenmeyle oluşan
ortostatik uyarıyla senkop ortaya çıkarmayı
sağlayan provokatif bir testtir.
Test pasif ve farmakolojik provokasyon fazı
olmak üzere iki safhada yapılır.
Provokasyon izoproterenol infüzyonu veya
nitrogliserin SL tb veya sprey ile yapılır.
10 KASIM 2000
30
Hangi hastalara Tilt testi yapılmalıdır?
Hastaların çoğunluğu (öz. gençler) yapısal olarak
normal bir kalple birlikte vazovagal senkop tanısı
için oldukça güçlü göstergeler olan senkop öncesi
başdönmesi, bulantı ve terleme gibi semptomlar
tarifler. Bu hastalarda tilt vb. testler gereksizdir.
Rekürren senkop tarifleyen hastalar veya yapısal
kalp hastalığı olmaksızın öykü sonuç vermeyen
ve karotid sinüs masajı negatif senkoplu hastalara
test yapılmalıdır.
Ayrıca, yapısal kalp hastalığı olup negatif bir EP
çalışma da içeren tam bir değerlendirme yapılmış
senkoplu hastalarda tilt testi yapılmalıdır.
10 KASIM 2000
31
TĐLT-TESTĐ YÖNTEM
Supin pozisyonda kalp hızı monitorizasyonu
ve kan basıncı alınarak hasta hızlı bir şekilde
60-80° upright pozisyona alınır.
10-15 dk.lık pasif faz için beklemede cevap
alınamazsa hasta yatırılıp izoproterenol veya
nitrogliserin ile farmakolojik provokasyon
yapılır ve hasta tekrar kaldırılır.
Nitrogliserin SL tb veya sprey 300-400 µg,
izoproterenol 1-3 µg/dk ( maks. 3-5 µg/dk )
infüzyon şeklinde verilir.
Pozitif cevap, hipotansiyon ve / veya
bradikardi ile oluşan senkop / presenkoptur.
10 KASIM 2000
32
Venöz basınç (A) ve pasif tilt testi ile (B) indüklenen vazovagal
senkop epizodu süresince oluşan hemodinamik değişikliler.
10 KASIM 2000
33
SONUÇ
Pasif tilt-upright testi ile pozitiflik oranı %49 iken,
izoproterenolle bu oran % 64’lere çıkmaktadır
Tilt testi pozitif hastaların 2/3ünde kardiyoinhibitör
cevap (bradikardi ve/veya hipotansiyon), 1/3 ünde
vazodepresör ( hipotansiyon ve/veya bradikardi )
cevap alınmaktadır.
Testin sensitivitesi %67-83, spesifitesi ise %90 iken
izoproterenolle bu oran %75 civarındadır.
Tilt testi sonrasında asistolik pause’un görülmesi
ve kaydı ilginç olarak rekürrenste artmış bir riskle
birliktelik göstermemiştir.
Tilt testi tedaviye cevabın iyi bir göstergesi
olamamaktadır.
10 KASIM 2000
34
TĐLT TESTĐNDE OLUŞAN Mixt tip; 60°den sonra kalp hızı ve KB hafif ↓.
KOLLAPS PATERNLERĐ Kalp hızı 10 sn.den fazla 40’ın altına düşmez.
Kardiyoinhibitör tip; Ciddi bradikardi ile
karakterizedir. Senkop sırasında kan basıncı
kalp hızından daha önce ↓. KB düşmesinden
Vazovagal senkop
önce bir asistoli peryodu vardır
Vazodepresör tip; Daha seyrektir. Bradikardi
olmadan hipotansiyon görülür.
Disotonomik cevap
Kalp hızında küçük veya önemsiz değişmeyle
birlikte KB’ ında hızlı ve progresif bir azalma
görülür.
Vazovagal senkopun tersine upright posturde
hemodinamik strese KVS’in adaptasyonunda
yetersizlikten kaynaklanır.
Postural ortostatik
Taşikardi sendromu
(POTS)
Sıklıkla KB’da progresif azalma ile birlikte
kalp hızında erken ve devamlı bir artış vardır.
Bazı vazovagal hastalar ( öz. genç bayanlar )
kollaps öncesinde belirgin sinüsal taşikardiyle
prezente olur.
10 KASIM 2000
35
ELEKTROFĐZYOLOJĐK ÇALIŞMA
Endikasyonlar; Bilinen kalp hastalığı olan
anormal ventriküler fonksiyonu olan, EKG ve
ambulatuvar monitörde anormallik saptanan
hastalarda EPS yapılmalıdır.
EPS lerde senkop olan hastaların %35 sinde
indüklenebilir VT, %20 sinde SVT, %35 ileti
anormallikleri ve %10’ unda diğer bulgular
( hipervagotoni, karotid hipersensitivitesi vb..)
saptanmıştır.
Beklendiği gibi EPS’da pozitif bulgu saptanan
hastalarda ani ölüm insidans ve morbiditesi
artmaktadır.
10 KASIM 2000
36
Senkoplu hastalarda elektrofizyolojik çalışmalarda
anormallik kriterleri
Değişken
Pozitif
Belirsiz
Negatif
CSNRT
>600 ms
550-600 ms
<500 ms
SVT
Hipotansiyon
Normotansiyon
SVT yok
AV
Wenckebach
>500 ms
<300 ms
300-500 ms
HV interval
>100 ms
Đnfrahis blok
55-99 ms,
<35 ms
35-55 ms
VT
SMVT
NSMVT,
PVT, VF
VT yok
CSH
>5 sn pause
semptom(+)
3-5 sn pause
<3 sn pause
HVT/VDS
Hipotansiyon
senkop
10 KASIM 2000
Asemptomatik
Normotansiyon
hipotansiyon
37
BĐTTĐ...
10 KASIM 2000
38
Download

Senkop - Prof. Dr. Sabri Demircan