T.C.
TRAKYA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
KALP DAMAR CERRAHİSİ
ANABİLİM DALI
Tez Yöneticisi
Prof. Dr. Mutasim SÜNGÜN
FONKSİYONEL TRİKÜSPİT YETMEZLİĞİNDE
DE VEGA ANÜLOPLASTİ İLE KALANGOS
BİODEGRADABL RİNG ANÜLOPLASTİNİN ERKEN
ve ORTA DÖNEM SONUÇLARININ
KARŞILAŞTIRILMASI
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Serkan KETENCİLER
EDİRNE - 2009
1
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimim süresince mesleki
bilgi ve deneyimimi arttırmamda büyük destek
ve yardımlarını gördüğüm, bana cerrahi sanatını
öğreten değerli hocam Trakya Üniversitesi
Rektörü ve Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dalı
Başkanı sayın Prof. Dr. Enver DURAN’a,
tezimin
hazırlanması
aşamasında
yardımını
esirgemeyen ve anlayışla eğitimime katkıda
bulunan sayın Doç. Dr. Turan EGE’ye, tez
danışmanım
sayın
Prof.
SÜNGÜN’e,
anlayışla
Dr.
eğitimime
Mutasim
katkıda
bulunan öğretim üyesi sayın Prof. Dr. Murat
DİKMENGİL ve Doç. Dr. Suat CANBAZ’a,
çalışmalarıma katkıda bulunan Biyoistatistik
Anabilim Dalı öğretim üyesi sayın Yrd. Doç. Dr.
Fatma
Nesrin
TURAN’a,
tüm
asistan
arkadaşlarıma, hemşirelere, teknisyenlere ve
personele teşekkür ederim.
2
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ .........................................................................................................1
GENEL BİLGİLER.....................................................................................................3
TARİHÇE......................................................................................................................3
ANATOMİ ....................................................................................................................5
KAPAK HASTALIKLARI ..........................................................................................9
GEREÇ VE YÖNTEMLER .....................................................................................29
BULGULAR ...................................................................................................................35
TARTIŞMA ....................................................................................................................54
SONUÇLAR ...................................................................................................................64
ÖZET ................................................................................................................................66
SUMMARY ....................................................................................................................68
KAYNAKLAR...............................................................................................................70
EKLER
3
SİMGE VE KISALTMALAR
ACC
: Amerikan Kardiyoloji Koleji
AD
: Aort Darlığı
AHA
: Amerikan Kalp Cemiyeti
APZ
: Aktive Pıhtılaşma Zamanı
AVR
: Aort Kapak Replasmanı
CCS
: Canadian Cardiovascular Society
DKMP
: Dilate Kardiyomiyopati
DM
: Diyabetes Mellitus
EF
: Ejeksiyon Fraksiyonu
EKG
: Elektrokardiyografi
KABG
: Koroner Arter “Bypass” Greft Cerrahisi
KAH
: Koroner Arter Hastalığı
KBY
: Kronik BöbrekYetmezliği
KKZ
: Kros Klemp Zamanı
KOAH
: Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı
KPBZ
: Kardiyopulmoner “Bypass” Zamanı
LA
: Sol Atriyum
LV
: Sol Ventrikül
LVEDD
: Sol Ventrikül Diyastol Sonu Çapı
LVEDV
: Sol Ventrikül Diyastol Sonu Hacmi
LVESD
: Sol Ventrikül Sistol Sonu Çapı
LVESV
: Sol Ventrikül Sistol Sonu Hacmi
1
LVESVI
: Sol Ventrikül Sistol Sonu Hacim İndeksi
MD
: Mitral Darlık
MY
: Mitral Yetmezlik
NYHA
: New York Heart Association
PAP
: Pulmoner Arter Basıncı
PD
: Pulmoner Darlık
PTFE
: Politetraflouroetilen
PY
: Pulmoner Yetmezlik
RA
: Sağ Atriyum
RV
: Sağ Ventrikül
SVH
: Serebrovasküler Hastalık
S2
: İkinci Kalp Sesi
S3
: Üçüncü Kalp Sesi
S4
: Dördüncü Kalp Sesi
TD
: Triküspit Darlığı
TEE
: Transözafagial Ekokardiyografi
TTE
: Transtorasik Ekokardiyografi
TVR
: Triküspit Kapak Replasmanı
TY
: Triküspit Yetmezliği
VYA
: Vücut Yüzey Alanı
YBÜ
: Yoğun Bakım Ünitesi
2
GİRİŞ VE AMAÇ
Triküspit kapak patolojilerinin cerrahi tedavisi kapak cerrahisinin gelişimi içerisinde
nedense en sona bırakılmıştır. Kalp kapaklarına yönelik cerrahi uygulamaların yeni başladığı
yıllarda triküspit kapak patolojilerinin ihmal edilebileceği düşünülüyordu. Fakat bugün biz
artık biliyoruz ki triküspit kapağı ihmal etmek hastayı ihmal etmektir.
Cerrahi olarak triküspit hastalıklarını organik ve fonksiyonel triküspit hastalıkları
olmak üzere iki grupta inceleyebiliriz, organik triküspit hastalıkları fonksiyonel triküspit
hastalıklarına göre daha nadir görülür (1). Fonksiyonel triküspit yetmezliğinin sebepleri
arasında sol ventrikül yetmezliği ile seyreden tüm sol ventrikül hastalıkları, mitral darlığı
veya yetmezliği, pulmoner venöz konjesyon, pulmoner vasküler dirençte artışa sebep olan
hastalıklar (primer pulmoner hipertansiyon, atriyal septal defekt, ventriküler septal defekt,
patent duktus arteriozus, intrinsik pulmoner hastalıklar), akut veya kronik pulmoner emboli
sayılabilir. Fonksiyonel triküspit yetmezliği sebepleri arasında en sık görülen sol taraflı kalp
kapak patolojilerinin sebep olduğu pulmoner hipertansiyon ve sonucunda artmış sağ ventrikül
diyastolik basıncı, sağ ventrikül dilatasyonuna ve anüler dilatasyona yol açar. Bu durumda
triküspit kapağı tutan organik bir sebep olmamasına rağmen uzun süreli sağ ventrikül
dilatasyonu ile triküspit yetmezliği kalıcı olabilir (2).
Günümüzde sol taraf kalp kapak patolojilerine sekonder gelişen triküspit kapak
fonksiyonel yetmezliğinin cerrahi olarak tedavi edilmesi gerektiği konusunda genel olarak
görüş birliğine varılmıştır (3,4).
Fonksiyonel triküspit yetmezliğinin cerrahi olarak tedavisinde sıklıkla kullanılan
yöntemler arasında semisirküler sütür anüloplasti (De Vega), anüler plikasyon (Kay metodu),
anüler ring anüloplasti ve kapak replasmanı sayılabilir. Tüm bu yöntemler arasında en sık
1
olarak sütür anüloplasti ve ring anüloplasti yöntemleri kullanılmaktadır. İyi bilinen ve sıklıkla
uygulanan De Vega yöntemine karşı birçok ring materyali bulunmaktadır.
Anüloplasti ringleri doğal kapak anülüsüne sütüre edilen, anülüsün dilatasyonunu
düzelten, ona yeniden şekil veren, sistol sırasında yaprakçıkların tam kapanmasını
kolaylaştıran ve kapak tamirinin tamamlayıcısı olan suni protezlerdir (5). Ringlerin gelişimine
bakılacak olursa 1968 yılında Carpentier’in insanda uyguladığı ilk rijid ring ile başlayıp
sonrasında Duran ve Cosgrove’un fleksibl ring materyalleri ile devam ettiğini görmekteyiz.
Rijid ringlere alternatif geliştirilen fleksibl ringlerin triküspit anülüsün fizyolojik hareketine
izin vermeleri en önemli özellikleri olmuştur (6,7). Tüm bu tamir yöntemleri düşünüldüğünde,
fonksiyonel triküspit yetmezliğinin düzeltilmesi açısından üzerinde görüş birliğine varılan
kusursuz bir tamir yöntemi olmadığı görülmektedir. Bu sebeple ringler evrimleşmeye devam
etmektedir. Bu evrimin bir sonraki basamağı biodegradabl ringler olmuştur. Kalangos
Biodegradabl Triküspit Ring (Kalangos® Biodegradabl Triküspit Ring, Bioring SA, Lonay,
İsviçre) anülüsün yeniden şekillenmesine izin veren, fleksibl ve doğal anülüsün büyüme
potansiyelini koruyan biodegradabl bir ringtir (8,9).
Bu çalışmadaki amacımız, fonksiyonel triküspit yetmezliği sebebiyle uygulanan De
Vega yöntemi ile Kalangos biodegradabl ring anüloplasti yöntemini geriye dönük olarak
inceleyip,
birbirlerine
göre
avantaj
ve
dezavantajlarını
yetmezliğindeki etkinliklerini karşılaştırmaktır.
2
ortaya
koyarak,
triküspit
GENEL BİLGİLER
Triküspit kapak hastalıkları çoğunlukla çoklu kapak hastalıkları şeklinde karşımıza
çıkarlar. Bunlar arasında en sık karşılaştığımız mitral kapak hastalığı ve yüksek pulmoner
arter basıncına sekonder gelişen triküspit yetmezlikleridir. Son yıllarda kalp kapak hastalıkları
konusunda olduğu gibi triküspit kapak hastalıkları konusunda da iyi gelişmeler olmuştur.
Çoklu kapak hastalığı olan hastalarda, yüksek riskli hastalık grubu haricinde, beraberindeki
triküspit kapağın düzeltilmesinin kardiyak performansı da iyileştirdiği ortaya konulmuştur.
Özellikle son 10 yılda çoklu kapak hastalıklarına eşlik eden triküspit kapak hastalıklarının
cerrahi tedavi endikasyonlarında ve cerrahide kullanılan yöntemlerde yeni yaklaşımlar
görmekteyiz. İntravenöz ilaç bağımlılarının, hemodiyaliz hastalarının ve invaziv kardiyak
girişimlerin artmasıyla birlikte izole triküspit hastalıkları da eskiye göre daha sık görülür
olmuştur. Triküspit kapak hastalıklarını incelerken özellikle sekonder sebeplere (en sık sol
kalp kapak hastalıkları) bağlı gelişenlerde patofizyolojik olarak birbirinin devamı niteliğinde
olan sol kalp kapak hastalıklarıyla birlikte incelemekte fayda vardır.
TARİHÇE
Karanlık çağlarda kalple ilgili bilgiler gözlemlerle ve kalbe ilişkin yaralanmalar
sonucu meydana gelen değişikliklerle sınırlıyken Rönesansın başlaması ile birlikte geçmişteki
bilgilerin sorgulanması ve yeni düşüncelere önem verilmesiyle kalp fonksiyonlarına yönelik
ilerlemeler kaydedilmiştir.
Klinikte ise kalbe ilk müdahale penetran yaralanmalar sonrasında yapılabilmiştir. 1891
yılında Henry Dalton penetran yaralanması olan hastanın 4. interkostal aralığından toraksa
girerek perikardiyal yaralanmayı tespit etti ve tamiri gerçekleştirdi (10). Yine 1896 yılında Dr.
3
Ludwig Rehn göğsünden bıçaklanan ve kalp yaralanması olan hastanın miyokardına sütür
koyarak başarılı bir operasyon gerçekleştirdi (11).
İntrakardiyak lezyonlara müdahale ancak kalp akciğer makinesinin geliştirilmesi ile
sağlanmıştır. 1926’da, Rusya’da Brukhonenko ve Tchetchuline oksijenatör ve iki mekanik
pompa ile oluşturdukları bir düzeneği hayvanlarda denemeye başladılar (12). Alexis Carel ve
Lindbergh 1935’de bu düzenek ile bir kedinin tiroid glandını 18 gün boyunca perfüze etmeyi
başardılar (12).
Eş zamanlı olarak bir tıp öğrencisi olan Jay Mclean Heparini keşfetti ve 1920’lerde
Heparinin efektif bir antikoagulan olduğu hayvan deneyleri ile kanıtlandı (13).
Gibbon 1937 yılında akciğer ve kalp işlevini görebilecek ilk yapay kalp akciğer
makinesini geliştirdi (12). Forrest Dodrill 3 Haziran 1952’de sol ventriküler “bypass”ını
uyguladı ve daha sonra General Motors ile beraber univentriküler, biventriküler veya
kardiyopulmoner “bypass” için gerekli ekipmanı geliştirdiler (12). 1953 yılında Dr. Gibbon,
Atriyal Septal Defekti (ASD) olan 18 yaşındaki hastasını Gibbon IBM kalp akciğer
makinesini kullanarak başarılı bir şekilde opere etti (14).
Hipotermi tekniğinin geliştirilmesi operasyonlar için diğer bir aşamaydı. 1950’deki
hayvan deneylerini takiben F.J. Lewis ve M. Taufic 1952’de ASD onarımı için hipotermik
teknikleri kullandılar (12). Fakat 1 yaşın altındaki hastalarda kardiyopulmoner “bypass”
sonuçlarının kötü olması nedeni ile 1967’de Hikasa derin hipotermi kavramını ortaya attı
(14). Derin hipotermi ve dolaşım arresti kavramları aort cerrahisinin ve yenidoğan
cerrahisinin gelişmesinde önemli rol oynadı.
Jeger ve Tuffier, 1913 yılında hayvan modelinde aort kapak darlığına yönelik cerrahi
operasyonu yapmışlardır (11). Dr. Suttar 1925 yılında bayan bir hastanın mitral kapağının
komissürlerini parmağı ile yırtarak ilk mitral komissürotomiyi yaptı (11). 1948 yılında
Thomas Holmes Sellers, bilateral ilerlemiş pulmoner tüberkülozlu ağır fallot tetralojili
hastasına ilk başarılı pulmoner valvulotomiyi yaptı (11). Tüm bunların yanında, kapak onarım
ve replasmanları ancak kalp akciğer makinesinin rutin kullanımı ile gerçekleştirilebilmiştir.
İlk başarılı subkoroner pozisyonda aort kapak replasmanı 1960’da Dwight Harken tarafından
caged-ball protez kapak ile yapıldı (12). Aynı dönemlerde caged-ball kapak ile mitral kapak
replasmanı Star ve Edwars tarafından yapılmıştır. 1962 yılında, Donald Ross aortik homogreft
kapağı aort kapak replasmanı için ilk defa başarılı olarak uyguladı (11). Aynı yıl Heimbecker
tarafından da aortik homogreft kapak kullanıldı. 1964’de Duran ve Gumming aort kapağını
4
xenogreft porcine aort kapak ile replase etti. Carpentier ilk başarılı xenogreft kapak
replasmanını 1965’te gerçekleştirdi (15).
Kardiyopulmoner “bypass”ta sağlanan gelişmeler doğrultusunda kapak onarımlarında
da ilerlemeler sağlanmıştır buna paralel olarak mitral anüloplasti tekniği Wooler, Reed ve
Kay tarafından tanımlanmıştır (12). Sonrasında Carpentier ve Duran tarafından anüloplasti
ringleri geliştirilmiştir. Triküspit kapak morfolojisine uygun ringlerin oluşturulmasından
sonra ringlerin flexible veya rijid mi olması gerektiği üzerine çalışmalar yapıldı.
Tam anlamıyla mükemmel bir tamir yöntemi olmadığı için kalp kapak tamirleri
üzerine araştırmalar devam etmektedir.
ANATOMİ
Atriyoventriküler Kapakların Oluşumu
Atriyoventriküler endokardiyal yastıkçıklar birleştikten sonra lokal olarak prolifere
olan mezenkimal doku atriyoventriküler orifisleri çevreler. Kan akımının başlamasıyla
beraber ventriküler yüzde prolifere olan hücrelerde seyrekleşmeler gerçekleşir ve kapaklar
oluşur. Bunlar ventriküler duvara kas kordaları ile tutunurlar. Sonuçta kordalardaki kas
dokusu dejenere olarak yerini dens konektif dokuya bırakır. Konektif dokudan oluşan
kapaklar endokard hücreleri ile kaplanır. Kapaklar ventrikül yüzeyindeki trabeküllere korda
tendinealar ve papiller kaslar ile tutunurlar. Böylece, atriyoventriküler kanalda solda iki kapak
yaprakçığı biküspit kapağı veya mitral kapağı, sağda üç kapak yaprakçığı triküspit kapağı
oluştururlar (16).
Kalp Kapakları ve Anülüs
Bir pompa gibi çalışan kalbin içinde dört adet kapak kan akımının tek yönlü olmasını
sağlar. Venöz girişlerde gerçek kapak bulunmadığından, atriyumlar ile ventriküller arasında
iki kapak (atriyoventriküler) ve ventriküllerden büyük atardamarlara gönderilen kanın geri
dönmesine izin vermeyen iki semilunar kapak bulunur. Kapakların işleyiş mekanizmaları
birbirinden farklı olup, morfolojik yapılarıda tamamen farklıdır (17). Normal bir kalpte
kapaklar arasındaki anatomik ilişkiler standarttır. Aort kapak santral bölgede, mitral ve
triküspit kapak arasında yer alırken pulmoner kapak aort kapağın anterosuperiorunda ve
hemen solunda yer alır.
5
Fibröz ring kalbin dört kapağına da destek oluşturur. Triküspit, mitral ve aort kapağın
anülüsleri gerçekte yapısal olarak devamlılık gösteren halkalara benzerler. Pulmoner kapak
anülüsü ise diğer 3 kapaktan bağımsızdır, embriyolojik olarak farklı bir dokudan köken alır.
Kapak tabanı anülüse uzanım gösteren uzantılarla tutunur. Kapak dokusunun infeksiyonunda
bu bağlantılar etkilenebilir sonucunda yaprakçık dehissansına veya anülüsün infeksiyonuna
sebep olabilir. Bu 3 kapak anülüsünün yakınlığı infeksiyonun kolaylıkla bir kapaktan diğerine
geçmesini kolaylaştırır. Anülüs ayrıca bağ doku lifleri yardımıyla ventrikül kasının içine
doğru uzanarak kalbin tabanına tutunur. Ventriküler veya atriyal odacıkların dilatasyonu
anülüslerde gerginliğe yol açar, bu da kapağı tabandan uzaklaştırarak kapanma kusuruna
sebep olabilir ve kapak yetmezliğine yol açabilir (18).
1. Mitral kapak: Sol atriyoventriküler kapak (mitral kapak) biküspit yapıdadır. Mitral
deyimi, Katolik piskoposların ve papanın törenlerde giydikleri ön ve arka iki üçgen dilimli
başlığa benzetilerek yapılmıştır. Yaprakçıkları anterior (aortik veya septal) ve posterior
(mural veya ventriküler) olarak adlandırılır. Geniş olan anterior yaprakçık kabaca bir üçgen
şeklinde ve bu üçgenin tabanı anülüsün yaklaşık 1/3 kısmını işgal etmektedir. Anterior
yaprakçık daha düz bir yapıya sahiptir, serbest kenarı genellikle girintili çıkıntılı değildir.
Ayrı bir kabartı kapanma hattını (rough zone) yaprakçıkların geri kalanından (clear zone)
ayırır. Clear zone’da kordal bağlantılar yoktur. Anterior yaprakçık, aortik-mitral anülüs
yoluyla aort kapakla fibröz devamlılığa sahiptir. Fibröz devamlılık mitral anülüsün 1/4’üne
denk gelirken aort kapağın sol koroner ve nonkoroner cebinin yarısını içerir. Sol ve
nonkoroner cep arasındaki komissür mitral kapağın anterior yaprakçığının orta hattına denk
gelmektedir. Daha küçük ve deniz kabuğu şeklinde olan posterior yaprakçık ise anülüsün
2/3’ünü işgal etmektedir.
Mitral kapak yaprakçıkları için segmental bir sınıflama yöntemi tariflenmiştir.
Yaprakçıklar 6 kısımda incelenir. Anterior yaprakçık A1, A2 ve A3 olarak ayrılırken,
posterior yaprakçık P1, P2 ve P3 olarak sınıflandırılır. A1 ve P1 anterolateral bölgede, A2 ve
P2 orta kısımda, A3 ve P3 posteromedial kısımda yeralır. Bu sınıflandırma operasyon
sırasında morfolojik gözlemleme ve ekokardiyografide kullanışlıdır (19,20).
Mitral kapağa ait korda tendinea sayısı 25 civarındadır (2 komissüral, 9 anterior
yaprakçığa, 14 posterior yaprakçığa). Mitral kapağa tutunan korda tendineaların büyük
çoğunluğu sol ventriküldeki anterolateral ve posteromedial papiller kas gruplarından orijin
6
alırlar. Kordalar genellikle yaprakçıkların serbest kenarlarına tutunurlar. Her bir papiller kas
grubundan 4-12 arası korda orijin almaktadır (17).
2. Triküspit kapak: Sağ atriyoventriküler kapağın (triküspit kapak) anterior, posterior
ve septal olmak üzere 3 adet yaprakçığı vardır. Triküspit kapak kabaca üçgen şeklinde ve
orifisi mitral kapaktan daha geniştir. Triküspit kapağın çevresi 11 cm’dir. Anülüs ayrımı,
özellikle septal bölgede olmak üzere belli belirsizdir. Yaprakçıklar ve korda tendinealar mitral
kapağa göre daha incedir (21). Yaprakçıkların anülüse yakın sabit kısımları bazal zone olarak
adlandırılır ve daha kalındır. Lümene bakan serbest kenarlar (distal zone) düzensiz ve sert
kalınlaşmalar gösterir. Korda tendineaların çoğunluğu distal zone’a tutunur. Yaprakçıkların
orta bölümleri pürüzsüz, ince ve yarısaydam olduğu için clear zone olarak adlandırılır.
Yaprakçıkları birbirinden ayıran 3 adet komissür bulunur, bunlar anteroposterior, anteroseptal
ve posteroseptal komissürdür.
Anterior yaprakçık, anterosuperior pozisyonda yer alır ve üç yaprakçık arasında en
geniş olanıdır. Anterior yaprakçık üzerinde yarıklar bulunabilir. Silver ve arkadaşlarının
yaptığı bir çalışmada 50 anterior yaprakçıktan 47 tanesinde anteroseptal komissüre yakın bir
yarık olduğunu ve bunun en az komissür kadar derin olduğunu saptamışlardır (22). Bu
yarıkların, gerçek komissürden ayırt edilmeleri cerrahi açıdan önem taşımaktadır. Anterior
yaprakçığa tutunan kordalar anterior ve medial papiller kaslardan orijin alırlar. Posterior
yaprakçık genellikle küçük ve deniz kabuğu şeklindedir, kordaları posterior ve anterior
papiller kaslardan orijin alır. Septal yaprakçık ise posterior yaprakçıktan biraz daha büyük
yapıdadır, kordaları posterior ve septal papiller kaslardan orijin alır. Ortalama 25 adet korda
yaprakçıkların serbest kenarlarına, ventriküler yüzlerine, bazal kısımlarına ve komissür
yerlerine sıkıca yapışırlar (komissüral kısımlar 3, anterior yaprakçık 7, posterior yaprakçık 6
ve septal yaprakçık 9 korda alır). Kordalar 1.5-2 cm uzunluğunda, 1-2 mm kalınlıkta olup,
kompakt kollajen liflerinden oluşurlar. Buna rağmen esnemeleri ve yırtılmaları mümkündür.
Triküspit kapak anülüsü anterior ve posterior kısımda daha esnek bir subendokardiyal yapıda
olduğu için dilatasyona müsaittir (23).
Triküspit kapağın cerrahi açıdan en önem taşıyan kısmı septal yaprakçığın ve
anteroseptal komissürün iletim sistemine olan yakınlığından kaynaklanmaktadır (Şekil 1).
Koch üçgeni, triküspit kapağın septal yaprakçığının inferiorunda, koroner sinüsün
posteriorunda ve Todaro tendonunun superiorunda yer alan bölgedir. Bu bölgeyi önemli kılan
atriyoventriküler nodun burada bulunmasındandır. Membranöz septum genellikle septal
7
yaprakçığın altında ve anteroseptal yaprakçığın inferiorunda seyreder fakat septal ve anterior
yaprakçıkların septuma bağlantı noktaları çoğu zaman farklılık göstermektedir. His demeti,
membranöz septumun interventriküler komponentinin altında seyrederek (komissürün
yaklaşık 5 mm inferiorunda) sağ trigona girer ve musküler septum boyunca devam eder.
Septal yaprakçığın membranöz septum ve komissür arasında kalan ve triküspit anülüs
boyunca devam eden kısmı iletim sistemi ile yakın ilişkilidir.
Şekil 1. Triküspit kapağın ileti yolu ile ilgisi (18)
AV: Atriyoventriküler
3. Aort kapak: Semilunar kapaklar iki adet olup kalpten çıkan atardamarların
başlangıcında yer alırlar. Bunların açılıp kapanması kan akımı ve basınç farkı sayesinde
gerçekleşir. Atriyoventriküler kapaklarda olduğu gibi korda tendinea ve papiller kas gibi
ayarlayıcı mekanizmaları yoktur. Damar lümenine içten tutunan üç adet yuvarlak cep
şeklindeki yapı bunlara semilunar denmesine neden olur.
Aort kapağı kalbin en merkezi konumda ve en zor ulaşılan kapağıdır. Açıklığı yaklaşık
3 cm çapındadır. Son derece önemli komşulukları vardır; sol tarafta mitral kapağın anülüsü ve
anterior yaprakçık ile; sağ tarafta membranöz septum ve His demeti ile. Sinüslerin ikisinden
sağ ve sol koroner arterler çıktığı için sağ semilunar yaprakçık klinikte sağ koroner yaprakçık,
sol semilunar yaprakçık ise sol koroner yaprakçık olarak bilinir. Posterior kısımda bulunan ve
herhangi koroner damarın çıkmadığı posterior semilunar yaprakçık için de nonkoroner
8
yaprakçık deyimi kullanılır. Semilunar yaprakçıkların düğümcükleri Arantii nodülü, cepleri
de sinüs Valsalva ismiyle bilinir (22). Belirgin bir supravalvüler kristanın altında aort kökü
şişkindir ve bulbus aorta olarak isimlendirilir. Sağ sinüsün üst kenarına yakın 3-4 mm çapında
sağ koroner ostium, sol sinüsün ortalarında 4-5 mm çapında sol koroner ostium görülür (24).
4. Pulmoner kapak: Pulmoner kapak sağ ventrikül infindibulum’unda yer alır. Diğer
kalp kapaklarına göre pulmoner kapak daha proksimal seviyede ve bağımsız konumdadır.
Kapaklar düzleminin en önünde yer alır. İntraluminal basınç nispeten daha düşük olduğu için
daha ince ve zarif yapısı vardır. Üç adet yarımaysı yaprakçık (anterior semilunar yaprakçık,
sağ semilunar yaprakçık, sol semilunar yaprakçık) fetal kalbe göre tarif edildikleri için,
yetişkinlerde 45º sola dönmüş pozisyondadır. Orta düğümcüklere Morgagni nodülleri denir.
Pulmoner trunkus sinüsleri belirgin bir şişkinlik oluşturmazlar. Trunkusun iç yüzünde
supravalvuler krista da çok net değildir.
KAPAK HASTALIKLARI
Kalp kapağı hastalığı olan hastaların değerlendirme ve tedavisi son kırk yıl içinde
birçok değişikliğe uğramıştır. Gelişmiş ülkelerde akut romatizmal ateşin insidansının
azalmasına paralel olarak romatizmal kalp hastalığı insidansı da azalmıştır fakat gelişmekte
olan ülkelerde romatizmal kalp hastalığı hala ilk sırada yer almaktadır. Şiddetli kapak
hastalığı olan hastaların tedavisi kapsamında kapak cerrahisinde majör ilerlemeler
kaydedilmiştir; aslında şiddetli kapak hastalığı olan hastalar artık cerrahi adayları olarak kabul
edilmektedir. Bu hastaların tanı ve takibinde ekokardiyografi/doppler ultrasonografi çok
önemli bir role sahiptir.
Aort Kapak Hastalıkları
1. Aort kapak darlığı: Aort darlığı (AD) sol ventrikülden aorta geçen kanın
obstruksiyonudur. Obstruksiyon seviyesi aort kapağa göre adlandırılır. Obstruksiyon aort
kapağın üzerindeyse supravalvüler, altındaysa subvalvüler veya kapaktaysa valvüler darlık
olarak isimlendirilir. Supravalvüler AD konjenital bir lezyondur. Subvalvüler AD ise ya
konjenital
bir
lezyon
olan
fibromüsküler
obstruksiyondan
ya
da
hipertrofik
kardiyomiyopatiden kaynaklanır.
En sık AD nedenleri konjenital, romatizmal ve dejeneratiftir (kalsifik). Dejeneratif AD
yaşlı hastalarda en sık kapak replasman sebebidir (25).
9
Aort kapak alanının azalması ile birlikte kanın sol ventrikülden (LV) aortaya taşınması
sırasında enerji tüketimi artar. Gradyan azalmasını tespit edebilmek için aort kapak alanının
en az %50 azalması gerekmektedir (26). LV ile aorta arasında basınç gradyanı oluştuğu
zaman LV basıncı artar fakat aortadaki basınç sabit kalır (son evre kalp yetmezliği gelişinceye
kadar). LV basıncının artması duvar gerilimini arttırır bu da LV fonksiyonlarını bozar.
Kompensatuvar mekanizma olarak hipertrofi gelişir bu da duvar gerilimini azaltır. AD’nda
kalbin diyastolik fonksiyonuda bozulur (27).
AD’nın semptomları arasında angina pektoris, senkop, efor presenkobu, dispne ve
kalp yetersizliği bulguları görülebilir.
AD olan hastalar infektif endokardit açısındanda risk altındadırlar. Aort darlığı en sık
fatal seyreden kapak lezyonudur. Asemptomatik hastada ani ölüm riski %5 iken semptomatik
hastada ani ölüm riski %20 civarındadır. Semptomlar ortaya çıktıktan sonra yaşam süresi 2-3
yıldır (28,29).
Cerrahi endikasyon ve zamanlama: Aort darlığı olan hastalarda cerrahi endikasyonu ve
zamanlamayı belirleyen en önemli faktör semptomatolojidir. Ciddi LV disfonksiyonu ve
düşük gradientli aort stenozu olan olgularda, anatomik olarak kanıtlanmış ciddi darlık
olmadığı sürece aort kapak replasmanı (AVR) yapılmamalıdır. Bu sebeple transvalvüler
gradient yüksekte olsa asemptomatik hastada cerrahi endike değildir. Bunun yanında
egzersize hipotansiyon yanıtı olan, LV sistolik disfonksiyonu, aşırı LV hipertrofisi (> 15 mm)
veya kapak alanı 0.7 cm2’nin altında olan hastalar asemptomatik olsalar bile cerrahi
endikasyon vardır. Koroner arter “bypass” cerrahisi adayı hastalardan orta veya ileri aort
darlığı olan içinde cerrahi endikasyon vardır. İleri derecede deprese LV’ü olan ve
dekompanse kalp yetmezliği gelişmiş hastalarda cerrahi tartışmalıdır. Deprese LV’e karşın
transvalvüler gradient 50 mmHg civarındaysa, AVR sonrası afterload azalacağından ve
ejeksiyon fraksiyonu (EF) artacağından genellikle hastanın hemodinamik durumu düzelir.
Transvalvüler gradient 30 mmHg’ye kadar düşmüşse bu hastalarda LV düzelemiyecek kadar
bozulmuştur ve kapak replasmanından fayda görmez (28,29).
2. Aort kapak yetmezliği: Romatizmal kapak hastalığı, anüloaortik ektazi, doğal
kapak endokarditleri, konjenital aort kapak hastalığı, balon katater uygulamalarına bağlı
iyatrojenik sebepler, sifilitik asendan aort anevrizmaları, aortitler ve göğüs travmalarına bağlı
aort yaprakçık rüptürleri aort kapak yetmezliği sebepleridir.
10
Aort kapak yetmezliği olan hastalar stenozu olanlara göre daha uzun süre
asemptomatik olarak kalabilirler. Birçok hastada görülen semptomlar aslında pulmoner venöz
hipertansiyon bulgularını (dispne, ortopne, paroksismal noktürnal dispne, pulmoner ödem)
yansıtmaktadır. Karotis ve diğer nabızlar sıçrayıcı tarzdadır. Nabız basıncı artmıştır.
Oskültasyonda, aort odağında kalbin apeksine doğru yayılan erken diyastolik üfürüm duyulur.
Apikal odakta duyulan mid-diyastolik üfürüm Austin Flint üfürümü olarak adlandırılır.
Cerrahi endikasyon ve zamanlama: Gelişen cerrahi tekniklere rağmen aort yetmezliği
sebebiyle opere edilen hastaların %20’sinde preoperatif varolan sol kalp yetmezliği bulguları
postoperatif dönemde düzelmez, bu LV fonksiyonlarının geri dönüşümsüz olarak bozulduktan
sonra operasyon yapılmış olmasına bağlıdır. Bu nedenle cerrahi karar, AVR’nin getireceği
komplikasyonlar ve geri dönüşümsüz LV disfonksiyonu gelişmesi arasındaki dengeye göre
karar verilmelidir (28,30).
Aort yetmezliğinde cerrahi karar vermede en önemli nokta LV fonksiyonlarının doğru
olarak değerlendirilmesidir. Sol ventrikül fonksiyonlarını en iyi gösteren parametreler; sol
ventrikül sistol sonu çapı (LVESD), sol ventrikül sistol sonu hacim indeksi (LVESVI) ve
EF’dir. EF’si %50’nin altına düşmüşse, LVESD’i 55 mm’nin (veya 26 mm/m2) üstüne
çıkmışsa ve LVESVI’i 60 mL/m2 üzerine çıkmışsa LV fonksiyonlarının bozulmaya
başladığından sözedebiliriz.
Kesin AVR endikasyonları (31):
1. NYHA (New York Heart Association) klas 3-4, normal LV sistolik fonksiyonları (EF≥50)
olan hastalar,
2. NYHA klas 2, normal LV sistolik fonksiyonları (EF≥50) olan fakat takipte LV
dilatasyonu ve azalan efor intoleransı olan hastalar,
3. CCS (Canadian Cardiovascular Society) klas 2-4, koroner arter hastalığı ile birlikte veya
olmayan hastalar,
4. Hafif-orta LV disfonksiyonu (EF: %25-%49) olan asemptomatik veya semptomatik
hastalar,
5. Koroner arter “bypass” cerrahisi, aort cerrahisi veya diğer kapak cerrahisi geçirecek
hastalar,
6. NYHA klas 2, normal LV fonksiyonları ve takiplerde stabil LV boyutları, stabil egzersiz
toleransı olanlar,
11
7. Asemotomatik ve LV sistolik disfonksiyonu (EF<50) varsa veya ciddi LV dilatasyonu
(LVEDD>75 mm veya LVESD>55 mm) ile EF normalse yüksek riske rağmen AVR
endikedir.
8. Aort disseksiyonu veya anevrizma gibi proksimal aort hastalıklarında TTE ile aort kökü
dilatasyonu ≥50 ise AVR endikedir.
Aort Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi
Aort kapak cerrahisinde genellikle AVR uygulanmaktadır, sınırlı sayıdaki vakalarda
aort kapak tamiri düşünülebilir. Aort kapak tamirlerinde antikoagulasyon gerekmez.
Dezavantajı erken kompetansın hemen sağlanamamasıdır. Kapak tamiri uygulanan vakaların
yaklaşık %25’i ilerleyen dönemde AVR’ye gitmektedir.
Aort kapak replasmanında iki tip protez kullanılır; mekanik kapaklar ve biyoprotezler.
Mekanik kapaklar:
Mekanik kapak takılan hastalar ömür boyu antikoagulan kullanmak durumundadırlar.
Ayrıca tromboembolik komplikasyonlar biyoprotezlere göre daha sık görülmektedir. Bileaflet
kapaklar diğer mekanik kapaklar arasında en az sistolik gradient oluşturular ayrıca diyastolik
geri akım miktarıda en az olan kapak tipidir. Mekanik kapaklar arasında en iyi hemodinamik
performansı sağlayan bileaflet kapaklardır.
Biyoprotez kapaklar:
1. Heterogreft kapak: Heterogreftler sığır veya domuzlardan elde edilir. Stentli ve
stentsiz olabilirler. Bunların en önemli avantajı tromboemboli riskinin düşük olması ve
antikoagulasyon gerektirmemesidir. Heterogreftlerin en önemli dezavantajı progresif
dejenerasyondur. Çocuklarda kalsiyum döngüsü daha hızlı olduğu için dejenerasyon çok daha
erken dönemde başlar. Erişkin hastalarda dejeneratif değişiklikler replasman sonrası 8.-10.
yıllarda ortaya çıkar. Heterogreftle replasman yapılan hastaların %40’ında 10 yıl sonra
kapakta oluşan dejenerasyon sebebiyle yeni bir operasyon gerekmektedir (32).
2.
Homogreft
kapak:
Homogreft
kapaklar,
ölü
insanlardan
alınarak
ya
kriyoprezervasyon ile dondurarak ya da antibiotikli besleyici solüsyonlarda saklanarak
hazırlanır. Kapak hemodinamiğinin mükemmel olması, antikoagulasyon gerektirmemesi,
tromboemboli riskinin çok düşük olması ve endokarditte güvenli bir şekilde kullanılması
önemli avantajlarıdır (33). Homogreft kapak takılan hastaların 10 yıl içerisinde %2-5’inde
12
dejenerasyon sebebiyle yeni operasyon ihtiyacı doğmaktadır. Temin edilmesindeki zorluklar
başlıca dezavantajıdır.
3. Otogreft kapak: Otogreft kapaklar hastanın kendi dokusundan elde edilir. Bunun
için ya perikard kullanılarak peroperatif kapak yapılır, ya da hastanın pulmoner kapağı aort
kapak yerine takılır pulmoner kapak yerine de homogreft kapak koyulur (Ross prosedürü).
Pulmoner otogreft, mükemmele yakın hemodinami sağlar, endokardit riski yoktur,
antikoagulan gerektirmez ve en önemlisi uzun dönemde dejenerasyon göstermemesi sebebiyle
çocuklarda güvenle kullanılabilir (34).
Aort kapak replasmanının hastane mortalitesi %5’in altındadır (31).
Mitral Kapak Hastalıkları
1. Mitral darlık: Edinsel mitral kapak darlığının en önemli etyolojik sebebi
romatizmal mitral kapak hastalığıdır (35). Diğer nadir sebepler arasında konjenital mitral
darlık (MD), infektif endokardit, neoplazi, masif anüler kalsifikasyon, sistemik lupus
eritromatozis, karsinoid, metiserjid tedavisi, Hunter-Hurler sendromu, Fabry hastalığı,
Whipple hastalığı ve romatoid artirit sayılabilir. Romatizmal kökenli MD ile birlikte atriyal
septal defekt varlığı Lutembacher sendromu olarak adlandırılır.
Akut romatizmal kardit perikard, miyokard ve endokardı tutan bir pankardittir,
patolojik ayırt edici özelliği Aschoff nodülüdür. En sık mitral kapak tutulur. MD
komissürlerin, yaprakçıkların ve kordaların füzyonundan oluşur (36,37). Sonucunda deforme
olmuş kapakta nonspesifik fibröz ve kalsifikasyon gelişir.
Kapak alanının azalmasıyla birlikte sol atriyumdan (LA) LV’e geçen kan bir basınç
gradienti oluşturur. Devamlı yüksek LA basıncı LA’da dilatasyona ve hipertrofiye yolaçar.
Yüksek sol atriyum basıncı zamanla pulmoner venöz basıncıda arttırır ve pulmoner arter
basıncındaki (PAP) dolaylı yükselmeden de sorumludur. PAP’taki artış öncelikle sağ
ventrikül (RV) sonrasında sağ atriyumda (RA) genişlemeye ve hipertrofiye yol açar
beraberinde genellikle fonksiyonel triküspit kapak yetmezliğide gelişir, sonucunda sistemik
venöz konjesyona da sebep olur.
MD komplikasyonları arasında aritmiler (Atriyal flatter veya atriyal fibrillasyon),
emboli, akut pulmoner ödem, pulmoner arter hipertansiyonu, sağ ventrikül hipertrofisi,
triküspit yetmezliği, kalp yetersizliği, kardiyak siroz sayılabilir.
Cerrahi endikasyon: NYHA sınıf 3-4 olan hastalar başlıca olmak üzere tüm MD
vakalarında cerrahi ön planda düşünülmelidir. Tromboemboli öyküsü olan hastalarda
13
fonksiyonel kapasite daha iyi olsa bile cerrahi endikasyon vardır. Pulmoner arter
hipertansiyonu gelişmiş, episodik pulmoner ödem atakları olan veya atriyal fibrillasyona (AF)
girmiş olgular asemptomatik olsa bile cerrahi yapılmalıdır.
Kapak alanıda cerrahi endikasyon belirlemede önem taşımaktadır. Normal mitral
kapak alanı 4-6 cm2’dir. Kapak açıklığı 1-2 cm2 olan ağır MD’lı hastalarda cerrahi endikedir.
Kapak açıklığı 2-4 cm2 olan hastalarda cerrahi endikasyon yukarki paragrafta belirtilen
kriterlere göre belirlenir. MD’nin kapak alanına göre klinik değerlendirme kriterleri Tablo
1’de gösterilmiştir.
Tablo 1. Mitral darlığında klinik değerlendirme (38)
1- Minimal
MKA
(cm2)
>2.5
2- Hafif
1.4-2.5
3- Orta
1.0-1.4
4- Ağır
<1.0
5- Reaktif PHT
<1.0
Sınıf
Semptom
Yok
Ağır egzersizde hafif dispne
Dispne, ortopne,
PND, pulmoner ödem
İstirahatte dispne, düşkünlük (NYHA 4), yatağa
bağımlılık
Ağır MD bulgularına ek olarak RV yetmezliği
MKA: Mitral kapak alanı, PND: Paroksismal noktürnal dispne, PHT: Pulmoner hipertansiyon, MD: Mitral
darlık, RV: Sağ ventrikül, NYHA: New York Heart Association.
2. Mitral yetmezlik: Mitral yetersizlik (MY) LV’den LA’ya anormal ters yönlü kan
akımı ile karakterizedir. Mitral yetersizlik yapısal bir kapak hastalığına bağlıysa organik,
kapak yapısının normal olduğu fakat ekstravasküler bir anormallik nedeniyle kaçak oluştuğu
durumda fonksiyonel olarak adlandırılır. İskemik mitral yetmezlik organik (papiller kas
rüptürü) veya fonksiyonel (LV disfonksiyonu) olabilir.
Romatizmal MY genellikle darlık ve komissüral füzyonla birlikte görülür. Gelişmekte
olan ülkelerde romatizmal MY hala sık görülürken, gelişmiş ülkelerde artık nadir
görülmektedir (39).
MY’de LV ile LA arasında geriye doğru bir akım oluşur. Geriye akımın itici gücü geri
akım hacmini oluşturan LV ve LA arasındaki sistolik basınç gradientidir. Geri akım hacmi
sistolde LA’ya ve diyastolde LV’ye girerek hacim yüklenmesi sonuçta LV yüklenmesi ve
fonksiyon değişikliğine sebep olur (40,41).
Mitral yetmezlik diğer kapak patolojilerine göre daha selim bir hastalıktır. Stapleton
(42), mitral yetmezliğin sol kalp kapak lezyonları arasında en bening hastalık olduğunu ve
14
hastaların semptomatik olduktan sonra ile başlanan medikal tedaviyle uzun yıllar sorunsuz
geçirebildiklerini belirtmektedir.
Cerrahi endikasyon: Mitral kapağın replasmandan çok tamir edilmesi önemlidir fakat
replasman mı tamir mi sınırı net değildir. Tamir veya replasmandan maksimum yararı
sağlamak için sol ventrikül kontraktilitesinin korunması çok önemlidir. İşte bu sebeplerden
dolayı mitral kapak yetmezliğinde cerrahi endikasyon sınırları mitral darlık kadar net değildir.
Sol ventrikül fonksiyonlarının bozulduğu (EF’nin %50’nin altına düştüğü veya sol
ventrikül diyastol sonu basıncının 45 mm’nin üzerine çıkması) hastalarda NYHA sınıf 1 veya
2’de olsa cerrahi düşünülmelidir (43). Asemptomatik hastalarda NYHA sınıf 3 veya 4’te
olsalar cerrahi tedavi ilk seçenek olarak düşünülmelidir. Sol ventrikül kontraksiyon
kusurunun ilerlediği durumlarda cerrahi mortalite de artmaktadır. Sol ventrikül sistol sonu
hacminin 30 ml/m2 ve çapının 40 mm’den düşük olan hastalar cerrahiden oldukça iyi yarar
görürler. Sol ventrikül sistol sonu hacminin 90 ml/m2 ve çapının 50 mm’nin üzerinde
hastalarda cerrahi mortalite yüksektir.
Mitral Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi
1. Mitral kapak tamiri: Mekanik kapak replasmanı her ne kadar kalıcı bir çözüm
olarak görünse de, fizyolojik olmayan bir tedavi biçimidir, bazı komplikasyonlarını da
beraberinde getirir. Bunlardan biri, ömürboyu oral antikoagulasyon kullanma zorunluluğudur.
Yaşam kalitesini düşüren ve kısıtlayan bu profilaksinin en sık karşılaşılan yan etkisi
hemorajidir. Sürekli antikoagulan kullanımında hasta yılı başına %1’e varan oranlarda
hemorajik komplikasyon riski vardır. Bunların bir kısmı majör hemorajidir ve özellikle yaşlı
hastalarda mortal seyredebilir. Ayrıca protez kapaktaki infeksiyon riski, posterior yaprakçığın
korunamadığı durumlarda ejeksiyon fraksiyonunda (EF) düşme, kapak replasmanının diğer
dezavantajlarıdır. Tüm bu nedenlerle, hastanın kendi kapağının olabildiğince kullanımına
olanak tanıyan onarım teknikleri geliştirilmiştir.
Kapakta yetmezliğe yol açan bu patolojilerin preoperatif olarak transtorasik
ekokardiyografi (TTE) veya transözafagial ekokardiyografi (TEE) ile iyice ortaya konması
gerekir.
Mitral yetmezliğinde kullanılan başlıca onarım teknikleri:
1.
Kuadrangüler rezeksiyon
2.
Sliding onarımı
3.
Alfieri tekniği
15
4.
Ön yaprakçık prolapsus onarımı yöntemleri (korda transferi, korda
replasmanı, korda kısaltılması, upside-down tekniği)
2. Mitral kapak replasmanı: Standart mitral kapak replasman (MVR) ameliyatında
genellikle sulkus terminalis posteriorundan sol atriyuma girilerek veya sağ atriyotomi ve
transseptal yolla mitral kapak eksplore edilir. Nadirde olsa sol atriyum tavanından da ulaşım
mümkündür (44). Mitral kapak yaprakçıklarının eksizyonunda posterior yaprakçık korunmaya
çalışılmalıdır. Posterior yaprakçığın korunması papiller kas fonksiyonlarının ve dolayısıyla
sol ventrikül fonksiyonlarının korunmasında önemli bir etkendir. Fakat ileri derecede
dejenerasyon veya deformasyon bazen buna izin vermeyebilir.
MVR’nin olası komplikasyonları arasında; aortik anülüs veya ya da nonkoroner cebin
yaralanması,
atriyoventriküler
blok,
sirkumfleks
koroner
arterin
yaralanması,
atriyoventriküler bileşke yırtıkları, paravalvüler kaçak, kalsifik debris veya hava embolisi ve
endokardit sayılabilir.
Ameliyatın perioperatif dönem mortalitesi (ek kapak lezyonu ve/veya koroner arter
hastalığı olmasına göre değişir) %5-9 arasındadır (45). Erken dönem mortaliteyi belirleyen
parametreler preoperatif NYHA evresi, yaş ve koroner arter hastalığıdır (KAH). Replasmanın
mortalitesi onarıma göre belirgin olarak daha yüksektir.
Triküspit Kapak Hastalıkları
İzole triküspit hastalıkları diğer kapak hastalıklarına göre nadir görülür. Triküspit
kapak yetmezliği (TY) en sık fonksiyonel (sol kalp kapak veya diğer patolojilere sekonder)
olmak üzere; travmatik, konjenital, kapak yaprakçıklarının organik hastalığı ve endokardite
bağlı gelişebilir (46).
1. Triküspit darlığı: İzole triküspit darlığı (TD) çok nadirdir. Genellikle diğer kapak
patolojileri ile beraberdir. En sık görülen formu romatizmal olanıdır. Fakat karsinoid
sendrom, fibroelastozis, endomiyokardial fibrozis ve sistemik lupus eritromatozis de triküspit
darlığına yol açabilir.
En belirgin deformitesi komissüral füzyondur. Leaflet kalınlığı artar fakat hareket
kısıtlılığı genellikle olmaz. Kapak orifisi ovaldir ve darlık ile beraber yetmezlikte görülür.
Kapakaltı yapılarda ki füzyon mitral kapaktaki kadar ileri değildir. Kalsifikasyon genelde
yaygın görülmez, fokal alanlarla sınırlıdır (47).
16
Sağ atriyal tümörler, kollajen vasküler hastalık ve karsinoid sendrom izole triküspit
kapak darlığına sebep olabilir fakat triküspit darlık esas olarak romatizmal kaynaklıdır.
Romatizmal triküspit darlık daha ılımlı olmakla beraber romatizmal mitral kapaktaki bulguları
gösterir.
Triküspit kapak darlığında en sık görülen semptomlar nefes darlığı, yorgunluk, ve
periferik ödemdir. Daha nadir olarak karaciğer ve dalakta konjesyona bağlı karın ağrısı ve
genel bir iştahsızlıkta görülebilir (48). Normal sinüs ritminde hastalarda juguler venöz
pulsasyonda güçlü “a” dalgaları görülür ve “y” dalgasının inişinde düzleşme vardır (Şekil 2)
(49). Sternum sol tarafında 4. interkostal aralıkta inspirasyonla şiddeti artan, ekspirasyonla
şiddeti azalan diyastolik üfürüm duyulur.
Triküspit
darlığı
bulunan
hastalarda
spesifik
elektrokardiyografik
değişiklik
bulunmamaktadır. Hastaların yaklaşık yarısında atriyal fibrillasyon görülür. Dev sağ atriyum,
triküspit darlık ve yetmezliğin kombine olduğu, atriyal fibrillasyonun bulunduğu ve sağ
atriyum ortalama basıncının 12 mmHg’den fazla olduğu hastalarda görülebilir.
Triküspit darlığında diyastolik gradient 5 mmHg’den fazladır, sağ atriyal basınç
yüksek ve kardiyak output düşüktür. 5 mmHg’den yüksek ortalama diyastolik basınç farkı,
sistemik venöz hipertansiyon bulgu ve belirtilerinin görülmesine yol açar. Ayrıca kapak
orifisinin 1.5 cm2’nin altına inmesi ile belirgin hemodinamik değişiklikler ve ciddi
semptomlar oluşur. Triküspit kapak açıklığı ile sağ atriyum basıncı arasında önemli bir ilişki
saptanmamış, ancak darlığın şiddeti ile kardiyak output arasında bir hayli yüksek korelasyon
saptanmıştır (48,50).
Şekil 2. Triküspit kapak lezyonlarında juguler venöz basınç dalgası trasesi (18)
17
Noninvaziv tekniklerden renkli akım doppler ile iki boyutlu ekokardiyografi bulguları
en doğru sonuçları verir. TTE sağ kalbin görüntülenmesinde yeterlidir. Bununla beraber
preoperatif TEE obez hastalarda patolojik durumun belirlenmesinde gereklidir. Sağ kalp
kataterizasyonu ile de hemodinamik durum ortaya konur.
2. Triküspit yetmezliği: Kalp cerrahisinin tarihine bakıcak olursak triküspit kapak
cerrahisinin diğer kapaklara göre ihmal edildiğini görmekteyiz. Triküspit yetmezliğinin en sık
görülen tipi LV hastalığına bağlı pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül dilatasyonunun
neden olduğu konjestif kalp yetmezliğine sekonder tiptir. Buradaki patolojik süreç sağ
ventrikülün genişlemesine sekonder olarak oluşan triküspit kapağın anüler dilatasyonudur.
Anüler dilatasyon genellikle posterior yaprakçığın anülüsünde olmaktadır.
Sol kalp kapak hastalıklarına ilave olarak, sağ ventriküler infarkt, konjenital
anomaliler, sağ ventriküler çıkım yolu obstruksiyonu fonksiyonel triküspit yetmezliğinin
diğer sebepleridir. Önceleri konjestif kalp yetmezliğine sekonder olduğu zamanlar dışında
miyokard infarktüsü TY’nin yaygın bir nedeni olarak kabul edilmezdi (51). Bugün
ekokardiyografik incelemelere dayanarak sağ ventrikül infarktının TY’nin sık nedenlerinden
biri olduğu bilinmektedir. Triküspit yetmezliğine yol açan sebepler Tablo 2’de özetlenmiştir.
Travmatik triküspit yetmezliği genellikle künt göğüs travması sonrası gelişir, kapak
hasarı, korda tendinea veya kapak laserasyonu yetmezliğe yol açabilir. Travma sonrası gelişen
ileri triküspit yetmezliğinde acil cerrahi müdahale gerekir (52). Korda tendinea hasarı nadiren
kardiyak kataterler vasıtasıyla olabilmektedir. Transplantasyon hastalarında gelişen hafif veya
orta dereceli TY’de medikal tedavi ilk seçenek olmalıdır (53).
Triküspit kapak endokarditinin görülme sıklığı gün geçtikçe artmaktadır. En sık
nedeni intravenöz ilaç kullanımıdır. Ayrıca kalıcı pacemaker elektrodlarının ve santral venöz
kataterlerinin infeksiyonuda triküspit kapakta endokardite yolaçabilir. Triküspit kapak
endokarditlerinde ister mekanik olsun isterse doku orijinli olsun kapak replasmanlarından
kaçınılmalıdır. İnfekte triküspit kapakların başarılı onarımı için birçok teknik tarif edilmiştir.
Buradaki esas nokta infekte kapak dokuları çıkarıldıktan sonra en az yabancı materyal
kullanılarak onarımın yapılmasıdır. Vegetasyonların çıkarıldıktan sonra yaprakçıkların
rekonstruksiyonu yararlıdır. Rekonstruksiyon yöntemleri arasında biküspidizasyon, edge to
edge tamir, politetraflouroetilen (PTFE) ile yeni korda transferi ve otolog perikard
kullanılarak yaprakçık onarımı sayılabilir. İlaç bağımlıları ve pacemaker elektrodlarının
infeksiyonu neticesinde gelişen triküspit yetmezliğinin cerrahi tedavisinde PTFE ile yeni
18
korda oluşturulması ve otolog perikard ile anterior yaprakçık onarımı tekniğinin kısa ve orta
dönem sonuçlarının iyi olduğu belirtilmektedir (54).
Tablo 2. Triküspit kapak yetmezliğine sebep olan hastalıklar
Fonksiyonel Triküspit Yetmezliği
•
Triküspit Kapağın Primer Hastalıkları
ile
•
Romatizmal kalp hastalığı
ventrikül
•
Romatoid artrit
hastalıkları
•
Travma
•
Mitral darlık veya yetmezliği
•
Radyasyon tedavisi
•
Pulmoner venöz konjesyon
•
Karsinoid kalp hastalığı
•
Pulmoner vasküler dirençte artışa
•
Sağ atriyum miksoma
sebep olan hastalıklar
•
İnfektif endokardit
Pulmoner emboli
•
Eozinofilik miyokardit
•
Sağ ventrikül miyokard infarktüsü
•
Miksamatöz triküspit kapak
Sol
ventrikül
seyreden
•
bütün
yetersizliği
sol
Ebstein anomalisinde; sağ ventrikülün atriyalize porsiyonu ile birlikte, triküspit
kapağın izole olarak anterior yaprakçığının sağ ventrikülde yerleştiği, septal ve posterior
yaprakçıkların aşağıya doğru bozuk yerleşimli olduğu bir anomolidir. Ebstein anomalisinde
triküspit kapak replasmanının onarıma göre sonuçları kıyaslandığında oldukça kötüdür.
Birçok onarım tekniği tariflenmiştir. Wu ve ark. (55), ebstein anomalisinde anatomik onarım
tekniğini tariflemişlerdir. Bu teknik; ventriküler rezeksiyon, sliding yaprakçık plasti, otolog
perikard ile septal yaprakçık oluşturulması başlıca komponentleridir. 78 hastada uyguladıkları
bu tekniğin kısa ve orta dönem sonuçları mükemmeldir.
Klinik: Sağ kalp yetmezliğinin işareti olan sistemik venöz hipertansiyon ciddi triküspit
kapak hastalığının göstergesidir. Juguler venöz distansiyon, periferik ödem, asit,
hepatomegali ve pulsatil karaciğer başlıca bulgulardır. Triküspit yetmezliğinde nefes darlığı
ve ortopne sık görülür. Semptomlar ile kapak lezyonu arasındaki ilişki tartışmalıdır. Triküspit
yetmezlikle birlikte olan mitral darlıkta semptomlar daha az şiddette görülür çünkü TY burada
dekompansasyon mekanizması olarak devreye girer. Boyun venlerinde distansiyon hastaların
3/4’ünden fazlasında görülmektedir.
19
Sağ ve sol 4-5. interkostal aralıkta duyulan sistolik parasternal üfürüm TY’li hastaların
%20’sinden azında görülür.
İleri triküspit yetmezliği olan hastaların büyük çoğunluğu atriyal fibrillasyon
ritmindedir. Sinüs ritminde olan hastalarda sağ atriyal genişlemeyi gösteren sivri “p” dalgaları
görülebilir. Telekardiyografide sağ atriyal genişleme, kardiyomegali (beraberindeki sol kalp
lezyonlarına bağlıdır) ve belirgin pulmoner arter genişlemesi görülebilir.
Triküspit yetmezliğinin hemodinamik yansımalarını göstermek kolay olmayabilir.
Ortalama sağ atriyal ve sistolik pulmoner arter basıncı sivri “v” dalgası ile korele olarak
yükselir. Sağ ventrikül dilatasyonuna bağlı gelişen hemodinamik değişiklikler TY’nin
yetmezlik derecesi ile uyumluluk gösterir. Triküspit yetmezliğinin artması ile dinlenme
anında kardiyak output azalırken egzersiz ile output artar.
Kardiyak kataterizasyon ile önemli triküspit yetersizliği olan hastalarda ortalama sağ
atriyal basınç eğrisinin yükselişi, “x” inişinin olmaması ve “v” veya “c-v” dalgalarının
kaybolması gösterilebilir. Triküspit yetmezliği ile sağ atriyal ve ventriküler diastol sonu
basınçları genellikle yükselmiştir.
Triküspit yetmezliğinin tanısında ve takibinde TTE altın standarttır. Kontrast M-mode
ve iki boyutlu ekokardiyografinin kullanımı ile, sistolün %80 veya daha fazlasında triküspit
kapak, inferior vena kava veya hepatik venlere geçiş gösteren mikro kavitasyon reflü paterni
triküspit
yetmezliğini düşündürür. Fakat kalp siklusunun diğer
zamanlarında da
olabileceğinden triküspit yetmezliği için patogonomik değildir. Doppler ekokardiyografi ile
saptanan yetmezlik, kontrast ekokardiyografi ve sağ ventrikülografi ile saptanan yetmezlikten
daha doğru bilgi verir. İleri triküspit yetmezliğinin doppler sinyalleri sistolün %80’lik bir
kısmından sonra kaybolan ve triküspit kapaktan sağ atriyuma doğru genişleyici tarzda, atriyal
septuma paralel, geniş band hız spektrumudur. Renkli akım doppler görüntüleri ile triküspit
yetersizliği derecelendirilir. Geri akım jet alanının, sağ atriyum alanına oranına göre
yetmezlik derecelendirilir. Buna göre 1/3 oranı hafif, 2/3 oranı orta ve 2/3’ten büyük ise ileri
triküspit yetmezliğinden sözedilir.
Sağ ventrikül anjiografisi sağ atriyum retrograd dolum derecesini, superior ve inferior
kaval venler, hepatik venler ve sağ ventrikülün fonksiyonel aktivitelerini gösterir. Anjiografi
triküspit yetmezliğinin gösterilmesinde güvenli bir yöntem değildir (56).
20
Triküspit Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi
Tedavi protokollerine rehber olacak az sayıda kesin çalışma olan bu patolojide
kardiyak cerrahlar hala onarımın zamanı ve şekli konusunda soru işaretlerine sahiptirler.
Önceleri fonksiyonel triküspit yetmezliğine yaklaşım konservatifti, mitral kapağa müdahale
sonrası kendiliğinden düzeleceğine inanılıyordu. Fakat daha sonraki çalışmalar bunun böyle
olmadığını göstermiştir. Düzeltilmeyen triküspit yetmezliği uzun dönemde tek başına medikal
tedavi ile takip edildiğinde morbidite ve mortaliteyi arttırmaktadır. Bu sebeple birçok cerrah
primer sol kalp kapak cerrahisi veya diğer prosedürler uygulanırken orta veya ileri triküspit
yetmezliğinin aynı seansta düzeltilmesini önermektedirler (57).
Triküspit cerrahisinde en sık anüloplasti teknikleri kullanılmaktadır. Anüloplasti
tekniklerindeki 40 yıllık geçmişe rağmen triküspit yetmezliğinin tedavisinde bir konsensus
yoktur. En son Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC) ve Amerikan Kalp Cemiyeti (AHA)
rehberlerinde ileri triküspit yetmezlikli hastalarda aort ve mitral kapak cerrahisi sırasında
triküspit anüloplasti yapılması önerilmektedir. ACC ve AHA rehberlerinde anüler dilatasyon
veya anlamlı pulmoner hipertansiyon olmayan fonksiyonel triküspit yetmezlikler için onarım
önerilmemektedir. Konservatif yaklaşım inefektif olmasına rağmen triküspit onarımları
sonrası anlamlı sayıda hastada rezidüel triküspit yetmezliği kalmaktadır. Rezidüel triküspit
yetmezliği geç postoperatif artan mortalite ve morbiditeyle ilgilidir. Ghanta ve ark. (57)’nın
çalışmasında postoperatif 3. yılda hastaların %8’inde ileri TY gelişirken, %27’sinde orta
derece TY gelişmiştir. Bu sonuçlar mitral onarıma göre kötü görünsede triküspit anüloplasti
hastaların çoğunda efektiftir ve medikal tedaiye göre daha iyi sonuçlar vermektedir. Duran ve
ark. (58)’ın sonuçlarında ise tek başına mitral onarım sonrası 3. yılda hastaların %53’ünde
orta veya ileri derece TY saptanmıştır. Triküspit kapak cerrahisinde kullanılan başlıca
yöntemler şunlardır.
1.
Triküspit
kapak
komissürotomi:
Komissürotomi
triküspit
darlığında
kullanılabilen bir metodtur. Komissürotomi anteroseptal ve posteroseptal komissürlerde
yapılır. Komissürotominin bir formuda anteroseptal komissür ile posterior yaprakçığa yapılan
insizyondur. Bu sayede biküspid triküspit kapak elde edilmiş olur. Füzyona uğramış
komissürler anülüsten 1-2 mm uzaktan başlanarak serbest kenara doğru uzatılan insizyon ile
birbirinden ayrıştırılırlar, komissüral kordalarda füzyon varsa onlarda ayrıştırılmalıdır.
Komissüral kordalarda kısalma varsa papiller kaslardan en az 1 cm uzaktan başlayarak eksize
21
edilmelidirler. Komissürotomi sonrası, santral yetmezlik oluşturan yaprakçık retraksiyonunun
kompansasyonu ve anülüsün desteklenmesi için ring anüloplasti uygulanmalıdır (56).
2. Anüler plikasyon: İlk kez Kay ve Reed tarafından tariflenen bu teknikte posterior
yaprakçık dışarıda bırakılarak triküspit kapak biküspid hale getirilir. Bu bölgedeki sütürler
iletim sisteminden uzakta olduğu için malign kalp blokları pek görülmez fakat bu tekniğin en
önemli dezavatajı sağ ventrikül serbest duvarında kalan triküspit anülüse müdahale
edilememesidir. Bu teknikte 3/0 plejitli sütür kullanılarak posterior yaprakçık anülüsü kendi
üzerine dikilir. Destek olmak amacıyla anüloplasti ringide yerleştirilmelidir. Anüler plikasyon
efektif bir tekniktir fakat posterior yaprakçığın kaybedildiği unutulmamadır (18).
3. De Vega sütür anüloplasti: De Vega anüloplasti tekniği birbirinden bağımsız
olarak Paris’te Cabrol ve Madrid’te De Vega tarafından geliştirildi. Bu tekniğin en önemli
avantajı basit uygulanabilirliği ve düşük maliyetli olmasıdır. Ayrıca bu teknikle anüler
fleksibilite devam ettirilmiş, intrakardiyak prostetik mataryel miktarı azaltılmış ve ileti sistemi
hasarını en aza indirilmiş olur.
İntraoperatif kardiyopulmoner “bypass”a (KPB) girmeden veya girdikten sonra
(cerrahın seçimine bağlı) sağ atriyum açılarak triküspit kapak yaprakçık kalınlığı, kapakaltı
yapıların durumu ve anüler dilatasyon açısından değerlendirilmelidir. Kapakaltı yapıların
normal, yaprakçık kalınlığının kabul edilebilir ve anüler dilatasyonun olduğu hastalarda De
Vega tekniği teflon plejit ile desteklenmiş, iki uçlu polypropilen dikiş ile yapılır. İlk dikiş hattı
anteroseptal komissürden başlar, dikiş aralıkları 3-5 mm aralıklarla ve anülüs-yaprakçık
birleşimine yakın olacak şekilde saat yönünde posteroseptal komissüre kadar devam edilir
fakat koroner sinüse kadar ilerletilmez. İkinci dikiş hattı ilkinin 2-3 mm lateralinde ve aynı
seyirle geçilir. 10-12 aralık genellikle yeterli olmaktadır. İki uç yine teflon plejitten geçilerek
bağlanır. Dikişler orifis 24-30 mm olacak şekilde veya uygun kapak ölçüsü dikkate alınarak
bağlanır (Şekil 3).
İntraoperatif değerlendirme atriyotomi kapatılmadan önce izotonik ile doldurulmuş
enjektör ile sağ ventrikül hızla doldurularak kapağın durumu değerlendirilebilir. Ayrıca
intraoperatif
olarak
TEE
ile
de
KPB’tan
çıkıldıktan
sonrada
triküspit
kapak
değerlendirilebilir. Yapılan intraoperatif değerlendirmelerde kapakta ileri yetmezlik devam
ediyorsa ve kapanma tam değilse kapak replasmanı yapmak gerekebilir (59). Abe ve ark. (60),
De Vega anüloplasti uygulanan 110 hastanın erken ve geç dönem sonuçlarının
22
değerlendirilmesinde orta dereceli TY’si bulunan hastalarda ilk tercih edilmesi gereken
yöntemin De Vega yöntemi olduğunu bildirmişlerdir.
Şekil 3. De Vega anüloplasti tekniğinin uygulanışı (59)
Ring anüloplasti anüler geometriyi De Vega tekniğine göre daha iyi korur. Fakat
Minato ve ark. (61,62), köpeklerde fiberoptik kardiyoskopi ile triküspit kapak anüler
hareketinin değerlendirildiği bir çalışmada De Vega anüloplastinin fizyolojik anüler hareketi
koruduğu saptanmıştır. Aynı ekibin yapmış olduğu başka bir hayvan çalışmasında da rijid ve
fleksibl ringin anüler harakete etkisi araştırılmış. Çalışmanın sonucunda fleksibl ringin daha
fizyolojik olduğu görülmüş (61,62).
De Vega tekniği çocuklarda da güvenle kullanılabilir. Kanter ve ark. (63), pulmoner
kapak replasmanı veya kondüit replasmanı yapılan çocuklarda TY’nin azaltılması için De
Vega anüloplasti tekniği uygulamışlar. Sonucunda ekokardiyografik olarak TY zamanla
artmasına rağmen semptom yaratan durumlar seyrek görülmüştür ve yeniden cerrahi
müdahaleye nadiren gerek duyulmuştur.
4. Ring anüloplasti (klasik ringler ile): İzole triküspit hastalıkları nadir görüldükleri
için triküspit cerrahisi çoğu zaman sol kalp kapak cerrahisinin yanında ek olarak
yapılmaktadır. Ring anüloplasti KPB altında flask kalpte de veya çalışan kalpte de yapılabilir.
Anüloplasti ringi kullanılacaksa öncelikle sağ atriyum açıldıktan sonra kaliper yardımıyla
septal yaprakçığın uzunluğu ölçülerek veya sizer yardımıyla anterior yaprakçığın alanı
ölçülerek kullanılacak uygun ring ölçüsü belirlenir (64).
23
Ringlerin gelişime bakacak olursak anüler plikasyon tekniğinin istenileni verememesi
üzerine Carpentier ilk kez ring anüloplastiyi geliştirdi. Sonrasında da orijinal ringi modifiye
ederek anteroseptal komissür bölgesinde açıklığı bulunan fleksibl ringi geliştirdi. Böylece
hem daha iyi sonuçlar elde etti hem de ritm problemlerinin azaldığını gördü. Carpentier
ringinin atriyoventriküler nod alanını çevreleyen segmentte bir boşluğu vardır. Ring aralıklı
plejitli 2-0 Ticron sütürler kullanılarak implante edilir. Carpentier ringi implante etmek için
kullanılan sütürler anülüsten yerleştirilir ve ringten geçirilir. Dikişler ringten çok anülüste
aralıklı olmalıdır.
Rijit, semi-rijit ve fleksible ringleri biodegredabl ringler izledi. 1986 yılında, Duran ve
ark. (65), triküspit anüloplasti için sığır fibrini içeren fleksibl emilebilen bir ring geliştirdi. Bu
ring 26 köpeğe implante edildi ve yaklaşık 12 ay takip edildi. Biodegradasyonun 4. ve 5.
haftada başladığı, triküspit yaprakçıkların ve kapak altı yapıların anüloplasti ringinden
etkilenmediği görüldü. 1992 yılında Duran ve ark. (66), koyunlar üzerinde başka bir deneysel
çalışma yaptı. Bu çalışmada 2-0 polydioxananone sütürle yapılan De Vega anüloplastinin
uygulanabilirliğini araştırmıştır. Polydioxanone 5. ayda parsiyel olarak resorbe olmaya
başlayınca triküspit anülüs ameliyat öncesi çapına dönmektedir. Buradan anlaşılan
polydiaxanone ile yapılan sütür anüloplasti yeterli fibroz dokuyu oluşturamamıştır.
5. Biodegradabl ring anüloplasti (Kalangos Bioring® ile): Yukarıda bahsedilen
çalışmalardaki kısıtlayıcı noktalar ve klinikte kapak tamiri için daha iyi bir materyal
gereksinimi polydioxanone tabanlı biodegradabl anüloplasti ringi [Biodegradabl Anüoplasti
Ring-(Kalangos Bioring®) Lonay-İsviçre] geliştirilmesine yol açmıştır. İlk prototipi 1994
yılında oluşturulan ring uzun bir zaman deneysel çalışmalardan sonra bugünki halini almıştır.
Biodegradabl ring CE’den (European Conformity) izin belgesi alarak 2005 yılında birçok
ülkede satışa sunulmuştur.
Polydioxanone diğer biodegradabl ürünler gibi bir polyesterdir. Ester bağları daha az
stabil yapıdadır, bu da hidrolizle daha çabuk yıkılmasına sebep olur. Ester bağlarının hidrolizi
sonucunda bir alkol olan 2-Hydroxyethoxy ve asetik asit ortaya çıkar. Sonrasında bu ayrışma
inflamasyonu başlatarak fibröz doku oluşumuna sebep olur ve antero-posterior triküspit
anülüsün yeniden yapılanması ile son bulur (67).
Biodegradabl ring maviye boyalı poly-1,4-dioxanone polimerden oluşan ve her iki
kolunda eşit uzunlukta sütür materyali ve paslanmaz çelikten yapılmış iğneleri bulunan C
şeklinde bir materyaldir (Şekil 4). Ringin sütür materyali 2/0 monofilament polypropilenden
24
oluşur. Ring mitral ve triküspit kapak için 16, 18, 20, 22, 24, 26, 28, 30, 32, 34 ve 36 olmak
üzere geniş bir ölçü yelpazesine sahiptir. Ring ölçüsü intertrigonal aralığı temsil eder. Doğru
ölçüdeki ringi implante etmek için anterior yaprakçık ölçeri kullanılmalıdır (Şekil 4).
Şekil 4. Kalangos biodegradabl triküspit ring ve ölçer
İmplante ederken anülüsün anteroseptal komissür hizasından başlanıp 2-3 mm
derinliklerle anülüsü takip ederek sütürün ilerletilebildiği uzaklıktan çıkılmalıdır. Ring geçilen
sütürden çekilerek anülüse girmesi sağlanır. Bu manevra 1-2 kez tekrarlanarak anülüsün
posteroseptal komissür hizasından çıkılır. İntraanüler kısım tamamlandıktan sonra ringin her
iki ucundaki sütürler kendi üzerinde bağlanarak implantasyon tamamlanır (Şekil 5).
Kalangos Bioring kendine has bir molekül ağırlığına ve şekil hafızasına sahiptir.
Manipule edilse dahi eski şekline döner. Bu özelliklerini koruyabilmesi için implante
edilinceye kadar soğuk bir ortamda saklanmalıdır. Soğuk zincir kırılırsa ring bu özelliğini
kaybeder, implantasyon sırasında veya implantasyondan sonra kırılıp akut postoperatif tamir
yetmezliğine
yol
açabilir.
Ring
yüzeyine
eldivenle
özellikle
pudralı
olanlarla
dokunulmamalıdır çünkü ek yabancı materyaller fibrotik yanıtı değiştirebilir. Diğer bir önemli
nokta ringin kanla temas etmemesidir. Ring materyali anülüsün içine tamamen gömülmeli ve
kanla temasının olmaması gerekir. Normalde ring materyali anülüs içinde 6 ay içinde yavaş
yavaş hidrolize olarak fibroz doku oluşur. Kanla temas eden ring hızlı bir şekilde hidroliz
olacağından 6 aydan daha kısa sürede emilir ve oluşan fibröz doku ince ve zayıf olur bu da
uzun dönemde tamir sonuçlarının başarısını olumsuz etkiler. Anüler endokardiyumda küçük
bir noktada dahi ring açıkta görünüyorsa üzeri ek sütürlerle kapatılmalıdır. Anülüs
endokardiyumun her hangi bir derinliğinde ringe karşı oluşan reaksiyon aynıdır, bu sebeple
25
anülüsün 2-3 mm derinliğinden geçilecek sütürler yeterli olur ve sütürü derin geçmeye bağlı
oluşabilecek komplikasyonlardan kaçınılmış olunur (67).
Anteroseptal komissür
Posteroseptal komissür
1.Basamak
Kalangos ring triküspit anülüsün anterior ve
posterior segmentlerini oluşturan miyokardiumun
içerisine posteroseptal komissürden anteroseptal
komissüre kadar birkaç girişte yerleştirilir
Anteroseptal komissür
Posteroseptal komissür
2.Basamak
Kalangos ring’in polimerik segmenti ucuna ekli
sütürün
çekilmesi
ile
doku
içerisinde
konumlandırılır
Anteroseptal komissür
Posteroseptal komissür
3.Basamak
Kalangos ring’in polimerik segmenti daha sonra
anteroseptal komissür seviyesinde sütür yardımıyla
sabitlenir. Posteroseptal komissür seviyesinde
sabitleme ringin diğer ucundaki sütürle yapılır
Şekil 5. Kalangos biodegradabl triküspit ring implantasyonu
6. Triküspit kapak replasmanı: Prostetik kapak replasmanı genellikle infektif
endokarditte, nadir olarak başarısız onarımlarda, prostetik kapak disfonksiyonlarında, onarımı
mümkün olmayan romatizmal hastalıklarda ve karsinoid sendromda kullanılır. Triküspit
kapak replasmanına (TVR) ihtiyaç duyulduğunda belirsizlik ve ihtilafa ek olarak, aynı
zamanda triküspit kapak pozisyonuna hangi protezin uygun olduğuna dair de bir anlaşmazlık
mevcuttur. Stent destekli ve stentsiz homogreft kapakların izole bildirileri, tatmin edici erken
dönem sonuçları içermektedir. Daha önceden mekanik kapak replasmanı yapılmış hastalarda
triküspit kapak içinde kapak replasmanı düşünüldüğünde mekanik kapak replasmanı yapılan
merkezler vardır. Bu hastalar zaten warfarin kullandıklarından mekanik kapak ile TVR
yapılabilir. Yine de genç ve ileri yaşlı hastalarda triküspit pozisyonunda yapılan bioprotez
26
triküspit kapak replasmanlarının aort ve mitral odaktakilere göre daha uzun ömürlü olduğu
rapor edilmiştir (46,68-70). Bu nedenle, TVR endikasyonunda biyoprotez kapaklara öncelik
verilmesi konusunda bir eğilim vardır.
TVR yapılırken triküspit yaprakçıkları yerinde bırakılıp anülüs olarak kullanılır. Saat 9
hizasından başlayarak ve posterior hizada saat yönünün tersinde saat 3 yönüne doğru multiple
parçalı, plejitli 2/0 Ticron sütürler primer triküspit kapak yaprakçık uçları boyunca
yerleştirilir. Sütürler kapak dokusu ve hemen ardından kapağın dikiş ringi boyunca
yerleştirilir. Bu His huzmesi ve atriyoventriküler noda oluşabilecek hasardan korur. Bu sütür
çizgisi tamamlandığında sütür uçları çekilir iğnelerden ayrılır. Sütür çizgisinin anterior
bölümü saat yönünde çalışarak saat 9’dan 3 yönüne doğru tamamlanır. Triküspit
yaprakçıkların yerinde bırakılması atriyoventriküler nod ve His huzmesine olan travmadan
korur.
Ebstein malformasyonunda TVR için cerrahi teknik modifiye edilmiştir. Tamir
atriyoventriküler kapak orifisini onarmaya yönelik olmalıdır fakat septal yaprakçık incelmiş
veya sağ ventriküle yapışık ise kapak replasmanı yapılmalıdır. Bu durumda, bir interatrial
bağlantı mutlaka vardır. Atrial septal defekt perikard yamayla kapatılır ve suprakoroner sinüs
pozisyonuna prostetik kapak implante edilir (71).
Pulmoner Kapak Hastalıkları
Akkiz kalp hastalıklarına bağlı pulmoner kapak tutulumu çok nadirdir, genellikle
konjenital orijinlidir. Bununla beraber pulmoner kapağın romatizmal tutulum gösterdiği, hatta
dört kalp kapağının dahi lezyona uğradığı rapor edilmiştir (72-74).
1. Pulmoner darlık: Kalp kateterizasyonu yapıldığında RV ile pulmoner arter
arasındaki peak-to-peak gradient 25 mmHg’dan az ise önemsiz, 25-49 mmHg hafif, 50-79
mmHg orta, 80 mmHg üzerinde ise ağır pulmoner darlıktan sözedilir (30).
Pulmoner darlığın (PD) cerrahi tedavisinde transpulmoner yaklaşım kullanılırken
ancak diğer konjenital patolojiler varlığında transventriküler yaklaşımda kullanılabilir.
Günümüzde izole PD’ta sıklıkla balon valvüloplasti metodu uygulanmaktadır ve aynen
cerrahi valvülotomide olduğu gibi erişkin hastalarda 22-30 yıl gibi bir period boyunca
rekürrens görülmemektedir (75).
27
2. Pulmoner yetmezlik: Pulmoner arterin idiyopatik dilatasyonu nadir görülen bir
konjenital anomalidir. Bu anomalide pulmoner anülüs dilatedir ve diyastol sırasında
yaprakçıklarda tam kapanma sağlanmaz. Pulmoner yetmezlik (PY) genellikle valvüler PD’ın
cerrahi veya balon valvüloplasti ile giderilmesini ya da Fallot Tetralojisinin cerrahi
düzeltilmesini takiben ortaya çıkmaktadır.
Sağ ventrikül fonksiyonlarının (sağ ventrikül diyastol sonu volümünün 170 ml/m2’yi
aşması) bozulduğu durumlar, klinik aritmilerin başlaması, sağ kalp yetmezliği, egzersiz
kapasitesinin azalması başlıca pulmoner kapak replasmanı endikasyonudur (75).
28
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Bu çalışma için Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu onayı (TÜTFEK
20.03.2008/34) alındı (Ek-1). Hasta ve hasta yakınlarına gönüllü bilgilendirilmiş olur formu
imzalatıldı (Ek-2). Fonksiyonel triküspit yetmezliğinde De Vega anüloplasti ile Kalangos
biodegradabl ring anüloplastinin erken ve orta dönem sonuçlarını karşılaştırmak üzere
planlanan bu çalışmaya Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp Damar Cerrahisi Kliniği’nde
2005 ile 2007 tarihleri arasında patolojilerine ilave olarak orta veya ileri derecede triküspit
yetmezliği bulunan ve triküspit onarım yapılan 20 hasta çalışmaya dahil edildi. Hastalar
retrospektif olarak değerlendirildiler. Çalışmaya almadaki en önemli kriter hastanın
fonksiyonel triküspit yetmezliğine bağlı triküspit tamir yöntemi uygulanmış olmasıydı. Bütün
hastaların operasyondan en az yedi gün önce aldıkları antiagregan (asetil salisilik asid,
klopidogrel) ve antikoagülan (standart heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin, warfarin)
tedavi kesildi. Hastaların bir kısmında atriyal fibrilasyon olması nedeniyle preoperatif
dönemde kullandıkları düşük molekül ağırlıklı heparin tedavisi ile operasyona alındı. Kalp
yetmezliği veya akciğer yüklenme bulguları olan hastalara preoperatif yoğun diüretik tedavi
verildi.
Hastalara uygulanan prosedürler Tablo 3’te belirtilmiştir.
CERRAHİ PROSEDÜR
Hastalara operasyon öncesi premedikasyonda 10 mg diazepam (Deva, İstanbul,
Türkiye) intramüsküler olarak uygulandı. Daha sonra anestezi idamesi devamı fentanyl citrate
(Fentanyl, Abbott, North Chicago, ABD) ve pancuronium (Pavulon, Organon, İstanbul,
Türkiye) ile sağlandı. Sağ internal juguler ven yoluyla üç yollu santral ven kateteri (7 F,
Sentia, Ayra Medikal, İstanbul, Türkiye) veya pulmoner artere termodilüsyon kateteri
29
yerleştirildi (7,5 F Edwards Lifescience, Irvıne, CA, USA). Genellikle sol radiyal arter
bölgesi lidokain (Emla krem, AstraZeneca, Türkiye) ile uyuşturularak arter kanüle edilip (20
G, B-CAT2, Bıçakçılar, İstanbul, Türkiye) invaziv arter basıncı görüntülendi. Operasyon
boyunca EKG (genellikle DII derivasyonu), invaziv arter basıncı, uygun kateteri olan
olgularda pulmoner arter basıncı, periferik O2 satürasyonu, santral venöz basınç, rektum
sıcaklığı monitorize edildi.
Tablo 3. Uygulanan cerrahi işlemlerin gruplara göre dağılımı
UYGULANAN İŞLEM
GRUP 1 (n=9) GRUP 2 (n=11)
MVR + De Vega Ann. + LA’dan Trombüs Çıkarılması
1
MVR + De Vega Ann. + KABG
3
MVR + De Vega Ann. + Aort Kapak Eksplorasyon
1
MVR + De Vega Ann.
3
MVR + Kalangos Ring Ann.
2
MVR + AVR + Kalangos Ring Ann.
2
Mitral Ring Ann. + Kalangos Ring Ann. + KABG
2
Mitral Ring Ann. + De Vega Ann. + KABG
1
MVR + Kalangos Ring Ann. + Ablasyon
1
MVR + AVR + De Vega Ann.
1
MVR + Kalangos Ring Ann. + KABG
2
KABG + De Vega Ann.
1
MVR: Mitral kapak replasmanı, AVR: Aort kapak replasmanı, KABG: Koroner arter “bypass” greft cerrahisi,
LA: Sol atriyum
Median sternotomi sonrasında koroner “bypass” cerrahisi yapılan hastalarda genellikle
sol internal torasik arter pedikülü ile hazırlandıktan sonra asendan aorta ve sağ atriyal
kanülasyon yapıldı. Kapak hastalarında ise median sternotomi sonrası aorta-bikaval
kanülasyon (superior vena kava ve sağ atriyum inferiorundan inferior vena kava) yapıldı.
30
Yandaş hastalığa göre aortik root kanülü, sağ superior pulmoner vene vent kanülü, osteal
kardiyopleji kanülü veya retrograd kardiyopleji kanülü kullanıldı. Kardiyopulmoner
“bypass”ta roller pompa (Stöckert, Munich, Almanya), membran oksijenatör (D 708 Simplex
Adult Fiber Oxygenator, Dideco, Mirandola, İtalya) ile normotermi veya hafif hipotermi (3436 oC) kullanıldı. Antikoagülasyon, 300 Ü/kg dozunda kullanılan heparin (Nevparin, Mustafa
Nevzat, İstanbul, Türkiye) ile elde edildi. Aktive edilmiş pıhtılaşma zamanı (APZ) ile
antikoagülasyon
takip
edildi.
Ölçümler
Hemochron
801
marka
cihazla
yapıldı.
Antikoagülasyonun devamı, APZ’nin 400 sn.’nin üzerinde olacak şekilde gerekli olduğunda
ek dozlarda heparin verilerek sağlandı. KPB sırasında perfüzyon hızı dk’da 2,4 L/m2/dk ve
üzerinde olacak şekilde pulsatil olmayan akımla sağlandı. Hastaların 12’sinde (%60) triküspit
onarımı çalışan kalpte yapıldı. Triküspit onarımı 11 hastada primer cerrahi prosedürlerden
(KABG, sol kalp kapaklarına müdahale) önce yapılırken, 9 hastada triküspit onarım primer
prosedürler uygulandıktan sonra yapıldı. Sağ atriyumun açılmasını takiben triküspit kapağın
anülüsü, kapak ve kapak altı dokuları değerlendirildi. Kalsifikasyon, ileri derecede fibrozis ve
korda rüptürü gibi anüloplasti uygulanmasını engelleyen patolojilerin olup olmadığı kontrol
edildi. Kapak onarımı tekniği cerrahın kişisel görüşüne göre uygulandı. De Vega tekniği
yapılan hastalarda teflon plejit ile desteklenmiş, iki uçlu polypropilen dikiş kullanıldı. İlk
dikiş hattına anteroseptal komissürden başlandı, dikiş aralıkları 3-5 mm aralıklarla ve anülüsleaflet birleşimine yakın olacak şekilde saat yönünde posteroseptal komissüre kadar devam
edildi. İkinci dikiş hattı ilkinin 2-3 mm lateralinde ve aynı seyirle geçildi. Genellikle 8 ila 12
geçiş yeterli oldu. İki uç yine teflon plejitten geçilerek sizer ile ölçüldükten sonra bağlandı.
Kalangos biodegradabl ring anüloplasti yapılacak hastalarda ise anterior yaprakçık ölçer ile
uygun ring ölçüsü belirlendikten sonra; ilk sütürasyon anteroseptal komissürden başlandı, 2-3
mm’lik derinliklerle ve anülüsün etrafında çıkılabilen en uzak noktaya kadar posteroseptal
komissüre kadar devam edildi. Sütürler kendi üzerinde bağlandı. Tamir işlemleri
tamamlandıktan sonra sağ atriyum 3/0 veya 4/0 prolen sütürle kapatıldı. Diğer patolojiler
triküspit onarımından önce veya sonrasında yapıldı. Kardiyopleji solüsyonu olarak K+’den
zengin ılık kan kardiyoplejisi kullanıldı (36 ºC), antegrad yolla verilmesiyle kardiyak arrest
sağlandı. Kan kardiyoplejisi 20 dk’lık aralıklarla tekrarlandı. KPB’den çıkılmasını takiben
heparinin nötralizasyonu 1:1.5 oranında protamin hidroklorür (Protamine ICN, Onko,
İstanbul, Türkiye) ile yapıldı. Mediastene ve toraksa drenler konuldu, epikardiyal geçici
pacemaker teli sağ ventriküle konuldu. Standart kanama kontrolünü takiben operasyona son
verildi. Bu drenler drenaj miktarı 100 ml/gün değerinin altına indiğinde çekildi.
31
ÇALIŞMA PROTOKOLÜ
Sol kalp kapak patolojisi ve/veya koroner arter hastalığı sebebiyle elektif primer açık
kalp cerrahisi uygulanan ve orta veya ileri derecede fonksiyonel triküspit yetmezliği sebebiyle
eş zamanlı triküspit onarımı yapılan toplam 20 hasta çalışmaya alındı. Bu hastalar 2 gruba
ayrıldı:
Grup 1: Diğer cerrahi prosedürlere ek olarak Kalangos biodegradabl ring anüloplasti
uygulanan hasta grubu (n= 9),
Grup 2: Diğer cerrahi prosedürlere ek olarak De Vega sütür anüloplasti uygulanan
hasta grubu (n= 11).
Hastaların preoperatif karakteristik verileri; yaş, cinsiyet, vücut yüzey alanı, kronik
hastalıkları [diyabetes mellitus (DM), hipertansiyon (HT), kronik obstrüktif akciğer hastalığı
(KOAH), kronik böbrek yetmezliği (KBY), geçirilmiş kalp operasyonları, geçirilmiş
serebrovasküler hastalık (SVH)], asıl patolojinin etiyolojisi (dejeneratif, romatizmal, iskemik,
endokardit), preoperatif kalp ritmi (atriyal fibrillasyon veya sinüs ritmi), koroner arter
hastalığı varlığı, ileri sağ kalp yetmezliği fizik muayene bulguları (hepatomegali,
splenomegali, asit) ve geçirilmiş pulmoner ödem öyküsü kaydedildi. Preoperatif tüm
hastaların New York Heart Association (NYHA) sınıflamasına göre fonksiyonel kapasiteleri
belirlendi. NYHA sınıflaması Tablo 4’e göre yapılmıştır. Ayrıca preoperatif ekokardiyografi
bulguları [sağ ventrikül çapı (RV), sağ atriyum çapı (RA), sol atriyum çapı (LA), sol ventrikül
diyastol sonu çapı (LVEDD), sol ventrikül sistol sonu çapı (LVESD), ejeksiyon fraksiyonu
(EF), sol ventrikül diyastol sonu hacmi (LVEDV), sol ventrikül sistol sonu hacmi (LVESV),
triküspit kapak yetmezlik derecesi, mitral kapak yetmezlik derecesi, pulmoner arter basıncı
(PAP) ve diğer kapak patolojileri] kaydedildi. Opersayonla ilgili; triküspit kapak onarımının
çalışan kalp veya duran kalpte yapılıp yapılmadığı, triküspit kapağa konulan ringin ölçüsü,
kardiyopulmoner “bypass” zamanı (KPBZ) ve kros klemp zamanı (KKZ) kaydedildi.
Postoperatif erken dönemde yeni atriyal fibrillasyon gelişimi, inotropik ajan kullanımı, yeni
operasyon gerekliliği ve sebepleri notedildi. Postoperatif 1. haftada hastaların yoğun bakım
ünitesinde ve hastanede kalış süreleri, NYHA’ya göre fonksiyonel kapasiteleri ve 1. hafta
(postoperatif erken dönem) ekokardiyografik bulguları [sağ ventrikül çapı (RV), sağ atriyum
çapı (RA), sol atriyum çapı (LA), sol ventrikül diyastol sonu çapı (LVEDD), sol ventrikül
sistol sonu çapı (LVESD), ejeksiyon fraksiyonu (EF), sol ventrikül diyastol sonu hacmi
(LVEDV), sol ventrikül sistol sonu hacmi (LVESV), triküspit kapak yetmezlik derecesi,
mitral kapak yetmezlik derecesi, pulmoner arter basıncı (PAP) ve diğer kapak patolojileri]
32
kaydedildi. Postoperatif 3. ayda hastaların NYHA’ya göre fonksiyonel kapasiteleri ve
ekokardiyografik bulguları [sağ ventrikül çapı (RV), sağ atriyum çapı (RA), sol atriyum çapı
(LA), sol ventrikül diyastol sonu çapı (LVEDD), sol ventrikül sistol sonu çapı (LVESD),
ejeksiyon fraksiyonu (EF), sol ventrikül diyastol sonu hacmi (LVEDV), sol ventrikül sistol
sonu hacmi (LVESV), triküspit kapak yetmezlik derecesi, mitral kapak yetmezlik derecesi,
pulmoner arter basıncı (PAP) ve diğer kapak patolojileri] kaydedildi. Postoperatif 6. ayda
hastaların NYHA’ya göre fonksiyonel kapasiteleri ve ekokardiyografik bulguları [sağ
ventrikül çapı (RV), sağ atriyum çapı (RA), sol atriyum çapı (LA), sol ventrikül diyastol sonu
çapı (LVEDD), sol ventrikül sistol sonu çapı (LVESD), ejeksiyon fraksiyonu (EF), sol
ventrikül diyastol sonu hacmi (LVEDV), sol ventrikül sistol sonu hacmi (LVESV), triküspit
kapak yetmezlik derecesi, mitral kapak yetmezlik derecesi, pulmoner arter basıncı (PAP) ve
diğer kapak patolojileri] kaydedildi. Çalışmanın uzun dönem sonuçlarını görmek açısından
halen belli aralıklarla hastaların ekokardiyografi bulguları ve NYHA’ya göre fonksiyonel
kapasiteri kayıt edilmektedir.
Hastalar bu tetkikler ve veriler eşliğinde 2 grupta sınıflandırılarak sonuçları
istatistiksel yöntemler kullanılarak karşılaştırıldı.
Tablo 4. New York Heart Association Sınıflaması (76)
New York Heart Association (NYHA) Sınıflaması
Kardiak hastaların fiziksel aktivitelerinin fonksiyonel sınıflandırması
•
Sınıf 1: fiziksel aktivitelerinde kısıtlılık olmayan hastalar; normal aktivitelerinde
semptomları olmaz.
•
Sınıf 2: fiziksel aktivitelerinde hafif kısıtlılık olan hastalar; hafif ekzersizde ve
istirahat halinde semptomu olmaz.
•
Sınıf 3: fiziksel aktivitelerinde belirgin kısıtlılık olan hastalar; sadece istirahat
halinde semptomu olmaz.
•
Sınıf 4: istirahat halinde dahi semptomları olan hastalar.
İSTATİSTİKSEL ANALİZ
İstatistiksel değerlendirme, AXA507C775506FAN3 seri numaralı STATISTICA AXA
7.1
istatistik
programı
kullanılarak
yapıldı.
Tanımlayıcı
istatistikler
aritmetik
ortalama±standart sapma ve yüzdeler olarak verildi. Gruplar arası karşılaştırmalarda ölçümsel
33
veriler için Mann Whitney U testi, grup içi karşılaştırmalarda Friedman ve Wilcoxon
eşleştirilmiş iki örnek testi, niteliksel verilerde Pearson χ2 testi, Fisher’s χ2 testi ve
Kolmogorov Smirnov iki örnek testi kullanıldı. Tüm istatistikler için anlamlılık sınırı p<0.05
olarak seçildi.
34
BULGULAR
Bu çalışmada toplam 20 hasta, Kalangos biodegradabl ring anüloplasti ve De Vega
sütür anüloplasti tekniği kullanımı bakımından 2 gruba ayrıldı. Kalangos biodgradabl ring
anüloplasti uygulanan 9 hasta Grup 1 olarak, De Vega anüloplasti uygulanan 11 hasta da Grup
2 olarak incelendi.
Grupların preoperatif karakteristik özellikleri Tablo 5’te verilmiştir. Hastalar yaş (yıl),
cinsiyet (E/K), vücut yüzey alanı (VYA-m2), diyabetes mellitus (DM), hipertansiyon (HT),
kronik obstruktif akciğer hastalığı (KOAH), kronik böbrek yetmezliği (KBY), geçirilmiş
serebrovasküler hastalık öyküsü (SVH), koroner arter hastalığı (KAH), preoperatif atriyal
fibrillasyon varlığı (AF), daha önce geçirilmiş kalp ile ilgili operasyon öyküsü ve geçirilmiş
pulmoner ödem öyküsü bakımından değerlendirildi.
Hastaların yaş ortalamaları Grup 1’de 54.6 ± 12.8 ve Grup 2’de 58.6 ± 11.6 idi.
Hastaların yaşı bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p > 0.05).
Hastaların E/K oranları Grup 1’de 5/4 ve Grup 2’de 6/5’ti. Hastaların cinsiyet
bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p > 0.05).
Hastaların bakılan diğer karakteristik özellikleri olan VYA, DM, HT, KOAH, KBY,
geçirilmiş SVH öyküsü, geçirilmiş pulmoner ödem ve geçirilmiş kalp cerrahisi öyküsü
bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p >0.05).
Hastalarda fonksiyonel triküspit yetmezliğinin etiyolojisine bakıldığında 2 hastada sol
kalp kapak endokarditine bağlı, 10 hastada sol kalp kapaklarının romatizmal hastalığına, 3
hastada sol kalp kapaklarının dejeneratif hastalığına ve 5 hastada ise dilate kardiyomiyopatiye
(DKMP) bağlı geliştiği görüldü (Tablo 6). Etiyolojik faktörler bakımından gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p >0.05).
35
Tablo 5. Grupların preoperatif karakteristik özellikleri
Grup 1
n=9
Grup 2
n=11
p
54.5 ± 12.8
58.6 ± 11.6
>0.05#
5/4
6/5
>0.05##
VYA (m2)
(Ort ± SS)
1.68 ± 0.18
1.69 ± 0.15
>0.05#
DM
Sayı (%)
1 (%11.1)
4 (%36.4)
>0.05##
HT
Sayı (%)
4 (%44.4)
5 (%45.5)
>0.05##
KOAH
Sayı (%)
1 (%11.1)
1 (%9.1)
>0.05##
KBY
Sayı (%)
0 (%0)
2 (%18.2)
>0.05##
Geçirilmiş SVH
Sayı (%)
1 (%11.1)
1 (%9.1)
>0.05##
Preoperatif AF
Sayı (%)
8 (%88.9)
7 (%63.6)
>0.05##
KAH
Sayı (%)
4 (%44.4)
5 (%45.5)
>0.05##
0 (%0)
1 (%9.1)
>0.05##
2 (%22.2)
3 (%27.3)
>0.05##
Yaş (yıl)
(Ort ± SS)
Erkek / Kadın
Geçirilmiş Kalp
Cerrahisi
Sayı (%)
Pulmoner Ödem
Öyküsü
Sayı (%)
VYA: Vücut yüzey alanı, DM: Diyabetes mellitus, HT: Hipertansiyon, KOAH: Kronik obstrüktif akciğer
hastalığı, SVH: Serebrovasküler hastalık, KAH: Koroner Arter Hastalığı, KBY: Kronik Böbrek Yetmezliği,
AF: Atriyal Fibrillasyon.
#
: Mann-Whitney U testi , ## : Pearson X2 testi.
36
Tablo 6. Fonksiyonel triküspit yetmezliğinin etiyolojisinin gruplara göre dağılımı
Grup 1
n=9
Sayı (%)
Grup 2
n=11
Sayı (%)
p#
Romatizmal
6 (%66.7)
4 (%36.4)
> 0.05
DKMP
2 (%22.2)
3 (%27.3)
> 0.05
Dejeneratif
1 (%11.1)
2 (%18.2)
> 0.05
Endokardit
0 (%0)
2 (%18.2)
> 0.05
DKMP: Dilate kardiyomiyopati.
#
: Pearson X2 testi.
Gruplar arasında ileri sağ kalp yetmezliği bulguları (hepatomegali, splenomegali, asit)
bakımından istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05).
Grupların preoperatif NYHA’ya göre fonksiyonel kapasiteleri Tablo 7’de verilmiştir.
Tablo 7. New York Heart Association Sınıflaması’na göre hastaların preoperatif
fonksiyonel kapasitelerinin gruplara göre dağılımı
Grup 1
n=9
Sayı (%)
Grup 2
n=11
Sayı (%)
p#
Sınıf-1
0 (%0)
0 (%0)
> 0.05
Sınıf-2
2 (%22.2)
1 (%9.1)
> 0.05
Sınıf-3
4 (%44.4)
6 (%54.5)
> 0.05
Sınıf-4
3 (%33.3)
4 (%36.4)
> 0.05
Preoperatif
NYHA
NYHA: New York Heart Association.
#
: Pearson X2 testi.
Grup 1’de efor kapasitelerinin 3 hastada NYHA sınıf-4, 4 hastada sınıf-3 ve 2 hastada
sınıf-2 olduğu görüldü. Grup-2’de ise 4 hastada NYHA sınıf-4, 6 hastada sınıf-3 ve 1 hastada
sınıf-2 olduğu görüldü. Preoperatif NYHA’ya göre efor kapasiteleri bakımından her iki grup
arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05).
37
Grupların intraoperatif özellikleri Tablo 8’de görüldüğü gibidir. Gruplar KKZ, KPBZ,
kullanılan ringin ölçüsü ve triküspit onarımın çalışan veya duran kalpte yapılması bakımından
değerlendirildi. Grup 1’in KKZ ortalamasının Grup 2’ye göre yaklaşık 11 dk. daha uzun
olduğu ve Grup 1’in yine KPBZ ortalamasının Grup 2’ye göre yaklaşık 15 dk. daha uzun
olduğu görüldü. Bununla birlikte gruplar arasında kros klemp zamanı ve kardiyopulmoner
“bypass” zamanı bakımından istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05).
Tablo 8. Grupların intraoperatif özellikleri
Grup 1
n=9
Grup 2
n=11
p
6 (%66.7)
6 (%54.5)
> 0.05##
KKZ (dk.)
(Ort ± SS)
108.9 ± 43.9
97.1 ± 14.4
> 0.05#
KPBZ (dk.)
(Ort ± SS)
167.0 ± 65.5
152.4 ± 34.9
> 0.05#
Çalışan kalp
Sayı (%)
KKZ: Kros klemp zamanı, KPBZ: Kardiyopulmoner “bypass” zamanı.
#
: Mann-Whitney U testi, ## : Pearson X2 testi.
Hastaların triküspit onarımı cerrahın seçimine göre hastaların bazılarında çalışan
kalpte bazılarında ise duran kalpte yapıldı. Her iki grupta da 6 hastaya çalışan kalpte triküspit
onarımı yapıldı. Bu parametre açısından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark
saptanmadı (p>0.05).
Kalangos ring kullanılan grupta 4 hastaya 30 numara, 2 hastaya 26 numara, 1 hastaya
34 numara ve 1 hastaya da 28 numara ring kullanıldı. Kullanılan ringin ölçüsü anterior
yaprakçık sizer ile belirlendi.
Her iki grup postoperatif erken dönemde yeni operasyon gereksinimi, inotropik ajan
kullanımı ve yeni gelişen atriyal fibrillasyon bakımından değerlendirildi (Tablo 9). Grup 1’de
2 hastaya, Grup 2’de 1 hastaya yeni operasyon uygulandı. Yeni operasyonlar iki hastada erken
dönem aşırı drenaj, bir hastada ise sternal dehissans sebebiyle yapıldı. Gruplar arasında yeni
operasyon gereksinimi bakımından anlamlı fark saptanmadı (p>0.05). Postoperatif
vazokonstrüktör dozda inotropik ajan (dopamin, dobutamin, adrenalin) kullanımı Grup 1’de 4
hastada gerekirken Grup 2’de 7 hastada gerekli olmuştur. İnotropik ajan kullanımı
38
bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Her iki
grubun büyük bir çoğunluğunda preoperatif atriyal fibrillasyon mevcuttu. Preoperatif normal
sinüs ritminde operasyona girip postoperatif erken dönemde atriyal fibrillasyona giren
hastalar dikkate alındı. Postoperatif erken dönemde Grup 1’de yeni gelişen atriyal fibrillasyon
olmamasına rağmen Grup 2’de 11 hastanın 3’ünde yeni gelişen atriyal fibrillasyon olduğu
görüldü. Postoperatif erken dönemde atriyal fibrillasyon görülmesi bakımından her ne kadar
iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoksada saptanan p değerinin anlamlılık
sınırına oldukça yakın olduğu görüldü.
Tablo 9. Grupların postoperatif erken dönem özellikleri
Yeni operasyon
gereksinimi
Postop inotropik ihtiyacı
Yeni gelişen AF
Grup 1
n=9
(%)
Grup 2
n=11
(%)
p#
2 (%22.2)
1 (%9.1)
> 0.05
4 (%44.4)
7 (%63.6)
> 0.05
0 (%0)
3 (%27.3)
> 0.05
AF: Atriyal Fibrillasyon.
#
: Pearson X2 testi.
Hastaların ortalama yoğun bakım ve hastanede kalış sürelerinin gruplara göre dağılımı
Tablo 10’da gösterilmiştir. Hastaların postoperatif yoğun bakım ünitesinde kalış süresi (saat)
ve hastanede kalış süresi (gün) bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir
fark yoktu (p>0.05).
Tablo 10. Ortalama yoğun bakım ve hastanede kalış sürelerinin gruplara göre dağılımı
YBÜ’de kalış
süresi (saat)
Hastanede kalış
süresi (gün)
Grup 1
n=9
(Ort ± SS)
Grup 2
n=11
(Ort ± SS)
P#
69.3 ± 37.3
64.4 ± 24.6
> 0.05
10.1 ± 8.0
10.8 ± 5.5
> 0.05
YBÜ: Yoğun Bakım Ünitesi.
#
: Mann-Whitney U testi.
39
Grupların ekokardiyografik olarak tespit edilen preoperatif kapak lezyonları Tablo
11’de görüldüğü gibidir. Hafif ve kritik derecede değişen mitral stenoz Grup 1’de toplam 6
hastada, Grup 2’de ise toplam 3 hastada vardı. Her iki grup arasında preoperatif mitral darlık
bakımından istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05).
Tablo 11. Grupların preoperatif kapak lezyonlarının ekokardiyografik özellikleri
Mitral darlık
Mitral yetmezlik
Aort yetmezliği
Triküspit
yetmezliği
Grup 1
n=9
(%)
3 (%33.3)
1 (%11.1)
3 (%33.3)
2 (%22.2)
Grup 2
n=11
(%)
8 (%72.7)
1 (%9.1)
0 (%0)
2 (%18.2)
0 (%0)
2 (%22.2)
4 (%44.4)
3 (%33.3)
0 (%0)
4 (%36.4)
3 (%27.3)
4 (%36.4)
1 (%11.1)
3 (%27.3)
1+
7 (%77.8)
6 (%54.5)
2+
1 (%11.1)
2 (%18.2)
3+
Yok
1+
2+
3+
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
0 (%0)
4 (%44.4)
7 (%63.6)
5 (%55.6)
4 (%36.4)
Yok
Hafif
Orta
Kritik
Yok
1+
2+
3+
Yok
P
> 0.05#
> 0.05#
> 0.05#
> 0.05##
Kapak Yetmezlik Deeceleri: 1+: Hafif derece, 2+: Orta derece, 3+: İleri derece.
#
: Pearson X2 testi, ## : Kolmogorov Smirnov test.
Preoperatif mitral yetmezlik derecelerinin gruplara göre dağılımına bakıldığında Grup
1’de 3 hastada ileri, 4 hastada orta, 2 hastada ise hafif derecede mitral yetmezlik görülürken
Grup 2’de 4 hastada ileri, 3 hastada orta ve 4 hastada da hafif derecede mitral yetmezlik
saptandı. Her iki grup preoperatif mitral yetmezlik bakımından karşılaştırıldığında aralarında
istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05).
Aort yetmezliğinin preoperatif Grup 1’de 1 hastada orta, 7 hastada hafif derecede
olduğu görüldü, 1 hastada ise aort yetmezliği hiç yoktu. Grup 2’de 2 hastada orta, 6 hastada
hafif derecede olduğu görüldü, 3 hastada ise aort yetmezliğine hiç rastlanmadı. Preoperatif
ekokardiyografik değerlendirmede iki grupta da ileri aort yetmezliğine rastlanmadı. İki grup
preoperatif aort yetmezliği dereceleri bakımından karşılaştırıldığında istatistiksel olarak
anlamlı bir fark yoktu (p>0.05).
40
Preoperatif ekokardiyografik değerlendirmede fonksiyonel triküspit yetmezliğinin
gruplara göre dağılımına bakıldığında Grup 1’de 4 hastada ileri, 5 hastada ise orta derecede
triküspit yetmezliği görülürken Grup 2’de 4 hastada ileri, 7 hastada ise orta derece triküspit
yetmezliği olduğu görüldü. İki grup arasında preoperatif triküspit yetmezlik dereceleri
bakımından istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05).
Grupların preoperatif dönem, postoperatif erken dönem, postoperatif 3. ay ve
postoperatif 6. ay NYHA’ya göre fonksiyonel kapasiteleri Tablo 12 ve Şekil 6’da gösterildiği
gibidir.
Grup 1’de preoperatif ve postoperatif dönemde fonksiyonel kapasite değişimlerine
bakıldığında preoperatif dönemde hastaların çoğunun NYHA sınıf 3 veya 4 olduğu görüldü,
postoperatif erken dönemde hastaların çoğunun NYHA sınıf 2 olduğu görüldü, postoperatif 3.
ayda sadece 1 hasta sınıf 3 iken 8 hasta sınıf 1 idi, postoperatif 6. ayda ise 1 hasta sınıf 2 iken
8 hasta NYHA sınıf 1 idi. Grup 2’de preoperatif ve postoperatif dönemde fonksiyonel
kapasite değişimlerine bakıldığında preoperatif dönemde hastaların çoğunun NYHA sınıf 3
veya 4 olduğu görüldü, postoperatif erken dönemde 5 hasta sınıf 3 iken 6 hastanın sınıf 2 idi,
postoperatif 3. ayda 2 hasta sınıf 3 iken 6 hasta sınıf 2, 3 hasta ise sınıf 1 idi, postoperatif 6.
ayda ise 1 hasta sınıf 3 iken 6 hasta sınıf 2 ve 4 hasta ise NYHA sınıf 1 idi. Her iki grup
preoperatif dönem, postoperatif erken dönem ve postoperatif 6. ayda ki NYHA sınıflamasına
göre karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir değer saptanmadı (p>0.05). Bununla
birlikte 3. ay NYHA sınıflamasına göre karşılaştırıldıklarında iki grup arasında istatistiksel
Hasta Sayısı (n)
olarak anlamlı bir fark saptandı (p<0.05).
16
14
12
10
8
6
4
2
0
De Vega
Kalangos
2
3
4
2
3
1
2
3
1
2
3
preop
postop
3. ay
6. ay
erken
Fonksiyonel Kapasite Sınıflaması
Şekil 6. New York Heart Association Sınıflaması’na göre fonksiyonel kapasitenin
gruplara göre dağılımı
41
Tablo 12. New York Heart Association Sınıflaması’na göre fonksiyonel kapasitelerin
preoperatif ve postoperatif dönemlerde gruplar arasında dağılımı
Grup 1
n=9
(%)
Grup 2
n=11
(%)
Sınıf-1
0 (% 0)
0 (% 0)
Sınıf-2
2 (% 22.2)
1 (% 9.1)
Sınıf-3
4 (% 44.4)
6 (% 54.5)
Sınıf-4
3 (% 33.3)
4 (% 36.4)
Sınıf-1
0 (% 0)
0 (% 0)
Sınıf-2
8 (% 88.9)
6 (% 54.5)
Sınıf-3
1 (% 11.1)
5 (% 45.5)
Sınıf-4
0 (% 0)
0 (% 0)
Sınıf-1
8 (% 88.9)
3 (% 27.3)
Sınıf-2
0 (% 0)
6 (% 54.5)
Sınıf-3
1 (% 11.1)
2 (% 18.2)
Sınıf-4
0 (% 0)
0 (% 0)
Sınıf-1
8 (% 88.9)
4 (% 36.4)
Sınıf-2
1 (% 11.1)
6 (% 54.5)
Sınıf-3
0 (% 0)
1 (% 9.1)
Sınıf-4
0 (% 0)
0 (% 0)
NYHA
Preopoperatif
Postoperatif
erken dönem
Postoperatif 3.
ay
Postoperatif
6. ay
p
> 0.05##
> 0.05#
< 0.05##
> 0.05##
NYHA: New York Heart Association.
#
: Pearson X2 testi, ## : Kolmogorov Smirnov test.
NYHA sınıflamasına göre Grup 1 kendi içinde değerlendirildiğinde; preoperatif
dönem ile postoperatif erken dönem, preoperatif dönem ile postoperatif 3. ay, preoperatif
dönem ile postoperatif 6. ay, postoperatif erken dönem ile postoperatif 3. ay ve postoperatif
erken dönem ile postoperatif 6. ay arasındaki fonksiyonel kapasitenin iyileşmesi yönündeki
42
değişimler istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0.05). Bununla birlikte postoperatif 3. ay ile
postoperatif 6. ay arasındaki olumlu yöndeki değişimler arasında istatistiksel olarak anlamlılık
saptanmadı (p>0.05). NYHA sınıflamasına göre Grup 2 kendi içinde değerlendirildiğinde;
preoperatif dönem ile postoperatif erken dönem, preoperatif dönem ile postoperatif 3. ay,
preoperatif dönem ile postoperatif 6. ay, postoperatif erken dönem ile postoperatif 3. ay ve
postoperatif erken dönem ile postoperatif 6. ay arasındaki fonksiyonel kapasitenin iyileşmesi
yönündeki değişimler istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0.05). Bununla birlikte postoperatif 3.
ay ile postoperatif 6. ay arasındaki olumlu yöndeki değişimler arasında istatistiksel olarak
anlamlılık saptanmadı (p>0.05).
Hastaların preoperatif, postoperatif erken dönem, postoperatif 3. ay ve postoperatif 6.
ay ekokardiyografik olarak ölçülen sol ventrikül diyastol sonu hacmi (LVEDV), sol ventrikül
sistol sonu hacmi (LVESV), sol ventrikül diyastol sonu çapı (LVEDD) ve sol ventrikül sistol
sonu çapı (LVESD) değerleri Tablo 13’te görüldüğü gibidir. Sol ventrikül çap ve hacimlerini
gösteren bu dört parametre (LVEDV, LVESV, LVEDD, LVESD) bakımından gruplar
arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05).
Sol ventrikül ortalama diyastol sonu hacimlerinin gruplara göre dağılımı Şekil 7’de
görüldüğü gibidir. Grup 1’de ortalama LVEDV değerlerinin preoperatif değerlere göre
postoperatif 3. ve 6. ay’da progresif olarak azalmaya başladığı görülmektedir. Grup 1 içindeki
bu azalma istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Grup 2’de ise ortalama LVEDV
değerlerinde preoperatif değerlere göre 3. ve 6. ayda minimal bir artma göze çarpmaktadır.
Grup 2 içindeki bu azalma istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). LVEDV değerlerine
göre Grup 1 kendi içinde değerlendirildiğinde; preoperatif dönem ile postoperatif erken
dönem, preoperatif dönem ile postoperatif 3. ay, preoperatif dönem ile postoperatif 6. ay,
postoperatif erken dönem ile postoperatif 3. ay, postoperatif erken dönem ile postoperatif 6.
ay ve postoperatif 3. ay ile postoperatif 6. ay arasında görülen azalma istatistiksel olarak
anlamlı değildi (p>0.05). LVEDV değerlerine göre Grup 2 kendi içinde değerlendirildiğinde;
preoperatif dönem ile postoperatif erken dönem, preoperatif dönem ile postoperatif 3. ay,
preoperatif dönem ile postoperatif 6. ay, postoperatif erken dönem ile postoperatif 3. ay,
postoperatif erken dönem ile postoperatif 6. ay ve postoperatif 3. ay ile postoperatif 6. ay
arasında görülen artma ve azalmalar istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05).
43
Tablo 13. Grupların preoperatif ve postoperatif sol ventrikül hacim ve çap değişimleri
Grup 1
n=9
(Ort ± SS)
LVEDV
LVESV
Preoperatif
LVEDD
LVESD
LVEDV
LVESV
Postoperatif
erken dönem
LVEDD
LVESD
LVEDV
LVESV
Postoperatif 3.
ay
LVEDD
LVESD
LVEDV
LVESV
Postoperatif 6.
ay
LVEDD
LVESD
Grup 2
n=11
(Ort ± SS)
117.3 ± 65.5
123.9 ± 7.6
P#
> 0.05
57.8 ± 50.4
70.2 ± 59.2
> 0.05
54.8 ± 9.3
54.7 ± 9.3
> 0.05
39.2 ± 10.1
40.8 ± 11.3
> 0.05
117.1 ± 69.8
121.7 ± 61.9
> 0.05
62.8 ± 57.9
69.4 ± 47.0
> 0.05
55.9 ± 10.4
54.9 ± 7.6
> 0.05
39.8 ± 12.3
41.4 ± 9.9
> 0.05
114.0 ± 68.3
128.4 ± 68.5
> 0.05
59.7 ± 55.2
73.1 ± 48.1
> 0.05
54.9 ± 11.2
54.5 ± 8.9
> 0.05
40.6 ± 12.6
40.4 ± 10.4
> 0.05
104.3 ± 63.8
125.5 ± 62.4
> 0.05
53.7 ± 49.9
71.6 ± 49.7
> 0.05
52.8 ± 11.4
54.4 ± 9.6
> 0.05
38.7 ± 12.2
40.4 ± 10.7
> 0.05
LVEDV: Sol ventrikül diyastol sonu hacmi, LVESV: Sol ventrikül sistol sonu hacmi, LVEDD: Sol ventrikül
diyastol sonu çapı, LVESD: Sol ventrikül sistol sonu çapı
#
: Mann-Whitney U testi.
Sol ventrikül ortalama sistol sonu hacimlerinin gruplara göre dağılımı Şekil 8’de
görüldüğü gibidir. Grup 1’de ortalama LVESV değerlerinin preoperatif değerlere göre
postoperatif erken dönemde arttığı ve postoperatif 3. ve 6 ayda ise progresif olarak azalmaya
başladığı görülmektedir. Grup 1 içindeki bu dalgalanmalar istatistiksel olarak anlamlı değildi
(p>0.05). Grup 2’de ise ortalama LVESV değerlerinde preoperatif değerlere göre 6. ayda
minimal bir artma göze çarpmaktadır. Bu artma istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05).
44
Sol Ventrikül Diyastol Sonu Hacim (ml)
140
130
120
Kalangos
De Vega
110
100
90
Preop
Postop
erken
3. ay
6. ay
Sol Ventrikül Sistol Sonu Hacim (ml)
Şekil 7. Sol ventrikül diyastol sonu hacimlerinin gruplara göre dağılımı
75
70
65
Kalangos
De Vega
60
55
50
Preop
Postop
erken
3. ay
6. ay
Şekil 8. Sol ventrikül sistol sonu hacimlerin gruplara göre dağılımı
Sol ventrikül ortalama diyastol sonu çaplarının gruplara göre dağılımı Şekil 9’da
görüldüğü gibidir. Grup 1’de ortalama LVEDD değerlerinin preoperatif değerlere göre
postoperatif erken dönemde arttığı ve postoperatif 3. ve 6. ayda ise progresif olarak azalmaya
başladığı görülmektedir. Grup 1 içindeki bu artma ve azalmalar istatistiksel olarak anlamlı
değildi (p>0.05). Grup 2’de ise ortalama LVEDD değerlerinde belirgin bir artma veya azalma
saptanmadı.
45
Sol Ventrikül Diyastol Sonu Çap (mm)
57
56
55
Kalangos
De Vega
54
53
52
Preop
Postop
erken
3. ay
6. ay
Şekil 9. Sol ventrikül diyastol sonu çapların gruplara göre dağılımı
Sol ventrikül ortalama sistol sonu çaplarının gruplara göre dağılımı Şekil 10’da
görüldüğü gibidir. Sol ventrikül end-sistolik çapların preoperatif, postoperatif erken dönem, 3.
ay ve 6. ayda ki değişimler bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark
yoktu (p>0.05). Grup 1 ve Grup 2’de ortalama LVESD değerleri değişimleri bakımından
istatistiksel olarak anlamlı bir fark görülmedi (p>0.05).
Sağ ventrikül ve sağ atriyum çaplarının (mm) preoperatif, postoperatif erken dönem,
postoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki değerlerinin gruplara göre dağılımı Tablo 14’te
görülmektedir. Sağ ventrikül çaplarının preoperatif dönemde ve postoperatif ilk 6 aylık
dönemde Şekil 11’de görüldüğü gibi her iki grup içinde belirgin bir değişiklik
görülmemektedir. Sağ ventrikül çaplarının değişimi bakımından istatistiksel anlamlı bir fark
yoktu (p>0.05).
Sağ atriyum çaplarının (mm) preoperatif, postoperatif erken dönem, postoperatif 3. ay
ve postoperatif 6. aydaki değerlerinin gruplara göre dağılımı Tablo 14’te görülmektedir. Sağ
atriyum çaplarının değişimi bakımından gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark
yoktu (p>0.05). Şekil 12’de görüldüğü gibi Grup 1’de ortalama sağ atriyum çaplarının
postoperatif dönemde preoperatif döneme göre progresif bir şekilde gerilediği görülmektedir.
Grup 2’de bu azalma saptanmamıştır. Grup 1’in kendi içinde postoperatif 6. aydaki ortalama
sağ atriyum çaplarının preoperatif ortalama sağ atriyum çaplarına göre azalmasının
istatistiksel olarak anlamlı olduğu saptanmıştır (p<0.05). Aynı şekilde Grup 1’de postoperatif
erken dönem ortalama sağ atriyum çaplarının preoperatif çap ortalamalarına göre azalması
bakımından istatistiksel olarak anlamlılık mevcuttu (p<0.05). Grup 1 içindeki diğer zaman
46
dilimlerindeki sağ atriyum çap azalmaları istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Grup 2
içinde ortalama sağ atriyum çap değişiklikleri bakımından istatistiksel olarak anlamlı bir fark
Sol Ventrikül Sistol Sonu Çap (mm)
yoktu (p>0.05).
42
41
40
Kalangos
De Vega
39
38
37
Preop
Postop
erken
3. ay
6. ay
Şekil 10. Sol ventrikül sistol sonu çapların gruplara göre dağılımı
Tablo 14. Grupların preoperatif ve postoperatif sağ ventrikül ve sağ atriyum çaplarının
değişimleri
Grup 1
n=9
(Ort ± SS)
Grup 2
n=11
(Ort ± SS)
p#
RV
39.9 ± 7.4
38.3 ± 4.1
> 0.05
RA
46.7 ± 9.8
41.8 ± 5.2
> 0.05
RV
39.2 ± 7.1
36.9 ± 5.3
RA
44.6 ± 8.3
41.4 ± 6.1
RV
38.4 ± 7.6
37.4 ± 5.5
RA
43.6 ± 8.3
41.4 ± 5.3
RV
38.8 ± 8.1
37.6 ± 5.9
RA
42.6 ± 9.8
41.3 ± 5.0
Preoperatif
Postoperatif
erken dönem
Postoperatif 3.
ay
Postoperatif 6.
ay
RV: Sağ ventrikül, RA: Sağ atriyum.
: Mann-Whitney U testi.
#
47
> 0.05
> 0.05
> 0.05
> 0.05
> 0.05
> 0.05
Sağ Ventrikül Çapı (mm)
41
40
39
Kalangos
De Vega
38
37
36
Preop
Postop
erken
3. ay
6.ay
Şekil 11. Sağ ventrikül çaplarının gruplara göre dağılımı
Sol atriyum çaplarının (mm) preoperatif, postoperatif erken dönem, postoperatif 3. ay
ve postoperatif 6. aydaki değerlerinin gruplara göre dağılımı Tablo 15’te görülmektedir.
Gruplar arasında ortalama sol atriyum çaplarının preoperatif, postoperatif erken dönem,
potoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki ölçümlere bakıldığında istatistiksel olarak anlamlı
bir fark yoktu (p>0.05). Bununla birlikte preoperatif, postoperatif 3. ay ve postoperatif 6.
aydaki ölçümler gruplar arasında kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı olabilecek
Sağ Atrium Çapı (m m )
seviyeye oldukça yakındı.
48
46
44
Kalangos
42
De Vega
40
38
Preop
Postop
erken
3. ay
6. ay
Şekil 12. Sağ atriyum çaplarının gruplara göre dağılımı
48
Tablo 15. Grupların preoperatif ve postoperatif ortalama sol atriyum çaplarının
değişimleri
#
Sol Atriyum Çapı (mm)
Grup 1
n=9
(Ort ± SS)
Grup 2
n=11
(Ort ± SS)
P#
Preoperatif
60.8 ± 11.1
52.7 ± 9.0
> 0.05
Postoperatif erken dönem
56.2 ± 8.2
52.1 ± 6.3
> 0.05
Postoperatif 3. ay
55.2 ± 6.3
50.2 ± 5.9
> 0.05
Postoperatif 6. ay
55.4 ± 3.9
48.2 ± 5.5
> 0.05
: Mann-Whitney U testi.
Grupların sol atriyum çap ortalamalarının zamana göre dağılımı Şekil 13’te
gösterilmiştir. Şekile göre her iki gruptada sol atriyum ortalama çaplarının postoperatif
dönemde azaldığı görülmektedir. Grup 1 kendi içinde değerlendirildiğinde sol atriyum
ortalama çaplarının preoperatif dönem ile postoperatif 6.ay, postoperatif erken dönem ile
postoperatif 6. ay ve postoperatif 3. ay ile postoperatif 6. ay zaman aralıklarında ki azalmanın
istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü (p<0.05). Grup 2’de se zaman periodları arasındaki
Sol Atriyum Çapı (m m )
azalmaların istatistiksel olarak anlamlı olmadığı görüldü (p>0.05).
65
60
55
Kalangos
50
De Vega
45
40
Preop
Postop
erken
3. ay
6. ay
Şekil 13. Sol atriyum çaplarının gruplara göre dağılımı
49
Mitral kapak yetmezlik derecelerinin gruplara göre dağılımı Şekil 14’te görüldüğü
gibidir. Preoperatif Grup 1’de mitral kapak yetmezliği 3 hastada ileri, 4 hastada orta ve 2
hastada hafif derecedeyken Grup 2’de 4 hastada ileri, 3 hastada orta ve 4 hastada hafif
derecedeydi. Grup 1 ve Grup 2 arasında preoperatif mitral yetmezliği bakımından istatistiksel
olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p>0.05). Postoperatif 6. ay mitral yetmezlik derecelerine
bakıldığında Grup 1’de 2 hastada hafif derecede yetmezlik görülürken 7 hastada hiç
yetmezliğe rastlanmadı, Grup 2’de ise 3 hastada hafif derecede yetmezlik görülürken 8
hastada yetmezliğe rastlanmadı. Mitral yetmezlk derecelerinin azalması bakımından her iki
Hasta Sayısı (n)
grubun kendi içindeki değişimler istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05).
16
14
12
10
8
6
4
2
0
De Vega
Kalangos
1
2
3
0
1
0
1
preop
postop
3. ay
erken
Mitral Yetmezlik Dereceleri
0
1
6. ay
Şekil 14. Mitral yetmezliğinin gruplara göre dağılımı
Pulmoner arter ortalama basınçlarının (mmHg) preoperatif, postoperatif erken dönem,
postoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki değerlerinin gruplara göre dağılımı Tablo 16’da
görüldüğü gibidir. Gruplar arasında ortalama pulmoner arter basınçlarının preoperatif,
postoperatif erken dönem, potoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki ölçümlerine bakıldığında
istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Bununla birlikte postoperatif erken
dönemde alınan ölçümlerin gruplara göre kıyaslandığında istatistiksel olarak anlamlı
olabilecek seviyeye yakın olduğu görüldü. Grupların pulmoner arter basınç ortalamaları Şekil
15’te gösterilmiştir. Grafiğe göre her iki gruptada postoperatif erken dönemde PAP’larında
dramatik bir azalmanın olduğu görülmektedir, her iki grup içinde preoperatif erken
dönemdeki azalma istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.05). Bununla birlikte Grup 1’in PAPzaman eğrisindeki azalmasının progresif olarak devam ettiği ve bu azalmaların grup içinde
50
istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü (p<0.05). Grup 2’de ise postoperatif erken
dönemde görülen dramatik azalmayı postoperatif 3. ve 6. ayda ki minimal artışlar izledi. Grup
2 içinde PAP’ın preoperatif-postoperatif erken dönem, preoperatif-postoperatif 6. ay ve
preoperatif-postoperatif 3. ay periodlarındaki azalmaların istatistiksel olarak anlamlı olduğu
görüldü (p<0.05). Bununla birlikte Grup 2 içinde postoperatif erken dönemden sonra ortaya
çıkan artışların istatistiksel olarak anlamlı olmadığı görüldü (p>0.05).
Tablo 16. Grupların preoperatif ve postoperatif ortalama pulmoner arter basnçlarının
değişimleri
Grup 1
n=9
(Ort ± SS)
Grup 2
n=11
(Ort ± SS)
P#
Preoperatif
61.7 ± 10.8
57.8 ± 12.2
> 0.05
Postoperatif erken dönem
44.4 ± 14.5
33.6 ± 9.2
> 0.05
Postoperatif 3. ay
41.6 ± 16.3
36.5 ± 7.2
> 0.05
Postoperatif 6. ay
37.2 ± 12.5
36.8 ± 9.8
> 0.05
: Mann-Whitney U testi.
Pulmoner Arter Basıncı (mmHg)
#
Pulmoner Arter Basıncı
(mmHg)
70
60
Kalangos
De Vega
50
40
30
Preop
Postop
erken
3. ay
6. ay
Şekil 15. Pulmoner arter basınçlarının gruplara göre dağılımı
Triküspit kapak yetmezlik derecelerinin preoperatif, postoperatif erken dönem,
postoperatif 3. ay ve postoperatif 6. aydaki değerlerinin gruplara göre dağılımı Tablo 17’de
görülmektedir. Preoperatif Grup 1’de triküspit kapak yetmezliği 5 hastada ileri, 4 hastada orta
51
derecedeyken Grup 2’de 4 hastada ileri, 7 hastada ise orta derecedeydi. Grup 1 ve Grup 2
arasında preoperatif triküspit yetmezliği açısından istatistiksel olarak anlamlı bir fark
saptanmadı (p>0.05). Postoperatif erken dönemde Grup 1’de 4 hastada orta, 5 hastada hafif
derecede, Grup 2’de ise 9 hastada hafif derecede yetmezlik saptanırken 2 hastada ise hiç
yetmezlik saptanmadı. Postoperatif erken dönem triküspit yetmezliği açısından bakıldığında
Grup 2’de belirgin şekilde yetmezliğin azaldığı görülmektedir. Bununla birlikte bu azalma iki
grup arasında istatistiksel olarak anlamlı değildi (p>0.05). Postoperatif 3. ay triküspit
yetmezliği açısından bakıldığında Grup 1’de 4 hastada orta, 4 hastada hafif derecede
yetmezlik görülürken 1 hastada ise yetmezlik saptanmadı. Grup 2’de ise 9 hastada hafif
derecede yetmezlik görülürken 2 hastada yetmezliğe rastlanmadı. Postoperatif erken dönem
bulgularında olduğu gibi Grup 2’deki triküspit yetmezlik derecesinin azalması istatistiksel
olarak anlamlı değildi (p>0.05). Postoperatif 6. ay triküspit yetmezlik derecelerine
bakıldığında Grup 1’de 8 hastada hafif derecede yetmezlik görülürken 1 hastada hiç
yetmezliğe rastlanmadı, Grup 2’de ise 9 hastada hafif, 1 hastada orta derece yetmezlik
görülürken 1 hastada yetmezliğe rastlanmadı. Postoperatif 6. ay triküspid yetmezliği
bakımından her iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05).
Her iki grup arasında triküspit yetmezliği açısından değişim grafiği Şekil 16’da
görüldüğü gibidir. Grup 1’de triküspit yetmezliğin 6 aylık periodda daha yavaş bir seyirde
gerilediği görülürken, Grup 2’de ise hızlı bir düzelmeden sonra 6. ayın sonunda minimal bir
bozulma dikkati çekmektedir. Hatta Grup 2’de postoperatif 3. ayda orta derece yetmezlik hiç
görülmezken, postoperatif 6. ay kontrolünde bir hastanın yetmezlik derecesinin hafif
Hasta Sayısı (n)
dereceden orta dereceye ilerlediği görülmektedir.
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
De Vega
Kalangos
2
3
preop
0
1
2
postop erken
0
1
3. ay
2
0
1
2
6. ay
Triküspid Yetmezlik Dereceleri
Şekil 16. Triküspit yetmezliğinin gruplara göre dağılımı
52
Tablo 17. Grupların preoperatif ve postoperatif triküspit yetmezlik dereceleri
Triküspit Yetmezliği
Yok
1+
Preoperatif
2+
3+
Yok
1+
Postoperatif
erken dönem
2+
3+
Yok
1+
Postoperatif 3. ay
2+
3+
Yok
1+
Postoperatif 6. ay
2+
3+
Grup 1
n=9
(%)
Grup 2
n=11
(%)
0 (% 0)
0 (% 0)
0 (% 0)
0 (% 0)
4 (% 44.4)
7 (% 63.6)
5 (% 55.6)
4 (% 36.4)
0 (% 0)
2 (% 18.2)
5 (% 55.6)
9 (% 81.8)
4 (% 44.4)
0 (% 0)
0 (% 0)
0 (% 0)
1 (% 11.1)
2 (% 18.2)
4 (% 44.4)
9 (% 81.8)
4 (% 44.4)
0 (% 0)
0 (% 0)
0 (% 0)
1 (% 11.1)
1 (% 9.1)
8 (% 88.9)
9 (% 81.8)
0 (% 0)
1 (% 9.1)
0 (% 0)
0 (% 0)
P
> 0.05#
> 0.05##
> 0.05##
> 0.05##
Kapak Yetmezlik Deeceleri: 1+: Hafif derece, 2+: Orta derece, 3+: İleri derece.
#
: Pearson X2 testi, ## : Kolmogorov Smirnov test.
.
53
TARTIŞMA
Triküspit kapak yetmezliği en sık fonksiyonel yetmezlik şeklinde görülür (1,77-79).
Fonksiyonel triküspit yetmezliği ise en sık sol kalp kapak hastalığına bağlı gelişen pulmoner
hipertansiyon ve sağ ventrikül dilatasyonuna sekonder görülür (80). Sol kalp kapak
hastalıklarına ilave olarak, sağ ventriküler infarkt (iskemik), konjenital anomaliler, sağ
ventriküler çıkım yolu obstruksiyonu fonksiyonel triküspit yetmezliğinin diğer sebepleridir.
Fonksiyonel TY’deki patoloji sağ ventrikülün genişlemesine sekonder gelişen triküspit
kapağın anüler dilatasyonudur. Anüler dilatasyon genellikle posterior yaprakçığın anülüsünde
olmaktadır. Ekokardiyografik tetkikler kullanarak Tei ve ark. (78), triküspit anülüsün sabit
ölçülü rijit bir yapı olmadığını ve sistolde kasılıp, diyastolde çapının arttığı dinamik bir yapı
olduğunu ortaya koymuşlardır. Triküspit kapak alanı sistol sırasında yaklaşık % 30 oranında
azalmaktadır (81). Bu sebepten ötürü anülüste meydana gelen bir dilatasyon bu kasılmanın
meydana getirdiği bir sonuç olan yaprakçıkların kapanmasına olanak vermemekte ve TY’yi
ortaya çıkmaktadır. Klinik olarak bu yetmezlik karşımıza çeşitli şekillerde çıkmaktadır. Sağ
atriyum basıncının düşük olduğu ve sadece bir yetmezlik üfürümünün duyulduğu durumdan
karaciğerde hepatomegali ve pulsasyon, ileri derecede boyun venlerinde genişleme ve
pulsasyon, bacaklarda ileri derecede ödem, sağ atriyum basıncının ileri derecede yüksekliği ve
hatta sarılık olan duruma kadar değişen bir tablo ortaya çıkabilmektedir (82).
Triküspit yetmezliğinin tanısında ve yetmezlik derecesini ortaya koymada pek çok
yöntem bulunmaktadır. Bazı yazarlar TY’ni operasyon sırasında kardiyopulmoner
“bypass”tan önce atriyal aurikuladan dijital yöntemle saptayıp ameliyatı bu yöntemin
sonucuna göre yönlendirdiklerini belirtmiş ancak Grondin ve Ellis bu yöntemin yeteri kadar
güvenilir olmadığını öne sürerek karşı çıkmışlardır (83). Anestezi altındaki bir hastada dijital
54
muayene ile tespit edilen kaçak normal şartlar altındaki kaçağı yansıtmayabilir. Bu şekilde
muayene ile kaçağın belirlenmesi cerrahtan cerrahada fark gösterecektir ama yinede nitel bir
değerlendirme yapmada yardımcı bir yöntem olduğu bilinmektedir (56,84). Triküspit
yetmezliğinin
tanısı
ve
derecelendirmesinde
kullanılan
bir
diğer
yöntemde
anjiokardiyografidir. Hansing, sağ ventrikül içine yüksek basınçlı kontrast madde verilirken
kateterin sağ atriyuma atılması ve katetere bağlı oluşacak ritm problemlerinin TY’ye yol
açmasından ötürü anjiokardiyografinin çok güvenilir bir yöntem olmadığını belirtmektedir.
Sağ kalp kateterizasyonu TY tanısı koymada en güvenilir invaziv yöntemlerden biridir. Bu
yöntemle sağ atriyal basınç trasesi kaydedilirken ventriküler sistol sırasında yüksek “v”
dalgalarının varlığı ile TY tanısı konabilir (56).
Triküspit yetmezliğinin hem tanısı hem de derecelendirilmesinde günümüzde hemen
hemen tartışmasız tek yöntem doppler ve renkli doppler ekokardiyografidir (2,85). En önemli
avantajı noninvaziv olmasıdır. Literatürde doppler ekokardiyografinin ventrikülografi ve
kateterizasyona güvenilir bir alternatif olabileceğini ortaya koyan çalışmalar mevcuttur (56).
Fonksiyonel triküspit kapak yetmezliğinin şiddetini değerlendirmek için birçok klinik
veya diagnostik araç olmasına rağmen yine de cerrahi karar vermek genellikle zordur. Bizim
kliniğimizde TY tanısının değerlendirilmesi ve cerrahi müdahale kararı preoperatif dönemde
yapılan transtorasik ekokardiyografi bulgularına göre yapılmaktadır.
Birçok yazar fonksiyonel veya organik formlarda triküspit kapak yetmezliği olan
hastaların mitral kapak cerrahisi esnasında triküspit kapağada cerrahi müdahale endikasyonu
olduğunu iddia etmektedir. Bununla birlikte mitral kapak cerrahisi gerektiren hastalarda, orta
veya ileri derecede triküspit yetmezliği olup ihmal edilen hastalarda doğal seyri ve prognozu
kestirmek zordur. Ciddi fonksiyonel triküspit kapak yetmezliği olan hastaların %35 kadarı
mitral kapak cerrahisi esnasında kapakta onarım yapılmazsa sonrasında geç valvüler
yetmezlik geliştirebilir. Maalesef sol kalp kapak lezyonlarının tedavisi sonrasında iyileşmesi
beklenen fonksiyonel triküspit kapak yetmezliğinin düzelmesi, aynı kalması veya yetmezliğin
daha da ilerlemesini önceden kestirmek her zaman mümkün değildir. Beklenen rezidüel
yüksek sol atriyal ve ventriküler diyastol sonu basınçlar, pulmoner hipertansiyon, sağ
ventriküler genişleme ve zayıf kontraktilite, ciddi postoperatif triküspit yetmezlik gelişme
riskini arttırırlar (86-88).
Müdahale edilmemiş triküspit yetmezliğinin postoperatif erken ve geç dönemde
kardiyak ve sistemik fonksiyonları bozup morbidite ve mortaliteyi arttırdığı bilinmektedir
(86-88). Birçok cerrah orta veya ileri triküspit yetmezliğinin primer (sol kalp kapak veya
koroner cerrahi sırasında) cerrahi sırasında düzeltilmesini önermektedirler (57). İleri triküspit
55
yetmezliği bulunan hastaların sol kalp kapak lezyonları ile aynı operasyonda düzeltilmesi
gerekliliği artık şüphe götürmez bir konudur (89,90). Bununla birlikte hafif veya orta
derecede triküspit yetmezliğine cerrahi müdahale tartışmalıdır (91). Dreyfus ve ark. (92) ise
triküspit anüler dilatasyonun devam eden bir süreç olduğunu ve zaman içerisinde ileri
yetmezliğe döneceğini bu sebepten ötürü triküspit yetmezliğinin şiddetine bakmaksızın erken
cerrahi yapılmasını önermektedirler. Dreyfus’un serisinde, ciddi anüler dilatasyonu olup hafif
derece triküspit yetmezliği olan ve cerrahi müdahale yapılmayan hastaların 5 yıllık
takiplerinde triküspit yetmezliğinde ciddi bir artış görüldü. Buradan hafif veya orta derece
triküspit yetmezliği olup ciddi anüler dilatasyonu (>40 mm) olan hastalara onarım yapılması
sonucu çıkmaktadır (92).
Klavuzlara bakacak olursak en son ACC ve AHA rehberlerinde ileri triküspit
yetmezlikli hastalarda aort veya mitral kapak cerrahisi sırasında triküspit anüloplasti
yapılması önerilmektedir. ACC ve AHA rehberlerinde anüler dilatasyon veya anlamlı
pulmoner hipertansiyon olmayan fonksiyonel TY’ler için onarım önerilmemektedir (93).
Konservatif yaklaşım inefektif olmasına rağmen, triküspit onarımları sonrası anlamlı
sayıda hastada rezidüel TY kalmaktadır. Rezidüel TY geç postoperatif artan mortalite ve
morbiditeyle ilgilidir. Ghanta ve ark. (57), çalışmasında primer cerrahi sırasında TY onarımı
yapılan hastaların postoperatif 3. yılda %8’inde ileri derece, %27’sinde orta derece TY
geliştiği görülmektedir. Her ne kadar triküspit onarım sonuçları mitral tamire göre iyi olmasa
da medikal tedaviye göre sonuçlar daha iyidir. Duran ve ark. (58), sonuçlarında ise tek başına
mitral onarımı sonrası 3. yılda hastaların %53’ünde orta veya daha ileri derecede TY
saptanmıştır.
Biz de orta veya ileri derece fonksiyonel triküspit yetmezliğinde primer patoloji
düzeltilirken triküspit kapağında onarılması gerektiğini düşünmekteyiz. Kliniğimizde sol kalp
kapak veya diğer sebepler neticesinde ortaya çıkan orta veya ileri derece fonksiyonel TY’de
triküspit kapak onarımını primer cerrahiyle aynı seansta yapmaktayız.
Triküspit kapak cerrahisi genellikle ihmal edilmiştir. Bu ihmal edilmişlik literatürede
yansımıştır, triküspit kapakla ilgili toplam 335 yayın varken aort ve mitral kapak için ayrı ayrı
1500’e yakın yayın bulunmaktadır (94). Fonksiyonel triküspit kapak yetmezliğine eş zamanlı
cerrahi müdahale ile ilgili konsensus birçok cerrah tarafından kabul gördükten sonra en iyi
tamir yöntemi hangisi sorusuna cevap aranmaktadır. Fonksiyonel triküspit yetmezliğinin
cerrahi tedavisinde anüler plikasyon, sütür anüloplasti, ring anüloplasti ve kapak replasmanı
başlıca kullanılan yöntemlerdir. Atriyoventriküler kapak tamirinin replasmana karşı
avantajları arasında düşük mortalite oranları, sol ventrikül fonksiyonlarının daha iyi
56
korunması, antikoagulan tedaviye gereksinim duyulmaması ve genç hastalarda kapağın
büyümesine imkan tanıması sayılabilir (95,96).
Kay ve ark. (97), tarafından tariflenen ve TY’nin cerrahi tedavisinde ilk yöntemlerden
biri olan anüler plikasyon tekniğinde posterior leaflet dışarıda bırakılarak triküspit kapak
biküspid hale getirilir. Bununla birlikte bu tekniğin en önemli dezavantajı sağ ventrikül
serbest duvarında kalan triküspit anülüse (septal ve anterior) müdahale edilememesidir.
Nakano ve ark. (98), 133 hastaya uygulanan biküspidizasyon sonuçlarında anüler plikasyonun
orta derece fonksiyonel TY’de daha iyi sonuçlar almışlardır. Kantırcıoğlu ve ark. (99), 142
hasta üzerinde yaptıkları çalışmada biküspidizasyon yönteminin fonksiyonel triküspit
yetmezliğinde klinik iyileşmeyi sağladığı, yeni operasyon insidansını azaltarak iyi sonuçlar
verdiğini göstermişlerdir. Her ne kadar çalışmalarda iyi sonuçlar alınsada cerrahları uzun
dönem sonuçlarıyla tam olarak tatmin etmeyen bu yöntem yeni onarım tekniklerinin
geliştirilme ihtiyacını doğurmuştur.
Sonraki yıllarda Carpentier ve ark. (64), anüler dilatasyonun anülüse eşit
dağılmadığını, en çok posterior yaprakçık anülüsünün, daha az olarakta anterior yaprakçık
anülüsünün etkilendiğini, septal yaprakçık anülüsünde ise genellikle dilatasyon olmadığını
ortaya koymuşlardır. Genişlemeler posterior yaprakçık anülüsünde %80 ve anterior yaprakçık
anülüsünde %40’a kadar çıkabilmektedir. Tüm bunların ışığında Kay anüloplastinin (anüler
plikasyon) geçerliliğini kaybettiğini ve De Vega tarafından tariflenen yöntemin kullanılmaya
başladığını görmekteyiz (100). De Vega tekniği, anterior ve septal yaprakçık etrafındaki dilate
anülüsün purs-string sütürlerle daraltılmasını içeren bir tekniktir (101). Bu teknikte, teflon
plejit ile desteklenmiş, iki uçlu polypropilen dikiş çift sıra anteroseptal komissürden başlayıp
posteroseptal komissüre kadar devam ettirilir. Morishita ve ark. (102), yaptıkları araştırmada
De Vega anüloplasti yapılan 408 hastanın uzun dönem sonuçlarında anüler dilatasyonla
beraber olan fonksiyonel triküspit yetmezliğinin De Vega yöntemiyle başarıyla tamir
edildiğini bildirmişlerdir.
Rivera ve ark. (103), De Vega anüloplasti sonrası gelişen rezidüel triküspit
yetmezliğinin purs-string sütürlerin detaşmanına bağlı geliştiğini rapor etmişlerdir.
Chidambaram ve ark. (104), De Vega anüloplasti sonrası 14 yıllık takipte hastaların %71’inin
hayatta olduğunu belirtmişlerdir. Holper ve ark. (105), De Vega anüloplasti sonrası 15 yıllık
takiplerinde hastaların ancak %26’sının hayatta kaldığını ve hastaların %39.1’i için yeni
operasyona ihtiyaç duyulmamıştır. Abe ve ark. (60) 12 yıl takipli bir çalışmalarında hastaların
%84.5’inin hayatta olduğu ve %67.3’ünün yeni operasyona ihtiyacı olmadığını saptamışlardır.
57
De Vega tekniğinden 2 yıl sonra 1974 yılında Carpentier ilk rijit ring anüloplastiyi
tariflemiştir (56). Günümüzde de gerek orijinal olarak gerekse modifikasyonları uygulanmaya
devam eden bu tekniklerle ilgili karşılaştırmalı yayınlar mevcuttur (103).
Rivera ve ark. (103), tarafından yapılan ve De Vega sütür anüloplasti ile Carpentier
fleksibl ring anüloplastinin karşılaştırıldığı prospektif araştırmada 159 hasta değerlendirmeye
alınmış; özellikle organik triküspit hasarı olmayan ve postoperatif pulmoner vasküler direnci
azalan hastalarda Carpentier fleksibl ring anüloplastinin daha iyi sonuçlar verdiği
görülmüştür.
Atriyoventriküler kapak tamirinde sütür anüloplastiden sonraki basamak olarak kabul
edilen ring anüloplasti tekniğinde suni bir anüloplasti ringinin nativ triküspit anülüs üzerine
sütüre edilmesiyle gerçekleştirilir. Anüloplasti ringleri 1974’ten beri kullanılmaktadır.
Anülüsün oluşan dirence karşı dayanıklılığını arttırmak, dilatasyonu düzeltmek, kapak
leafletlerinin sistol sırasında kapanmasının daha iyi olmasını sağlamak ve anülüsün orijinal
şeklini sağlamak için yeniden yapılanma amacıyla ring anüloplasti uygulanır (6). Anüloplasti
ringi kullanımının tamir sonrası gerekebilecek yeni operasyon riskini azalttığı rapor edilmiştir
(106). Anüloplasti ringleri de kendi içinde evrimleşmeye devam etmişlerdir. Rijit anüloplasti
ringlerini, anülüsün doğasına daha uygun olan ve hareketine izin veren semi-rijit ve fleksibl
ringler izlemiştir.
Konvansiyonel
anüloplasti
ringleri,
biodegradabl
olmayan
materyallerden
yapılmışlardır, implantasyon sonrası hayat boyu hastada kalırlar. Triküspit anülüse implante
edilmiş bir ring sonuç olarak yabancı cisimdir, yüzeyi endokardiyal hücrelerle kaplanıncaya
kadar teorik olarak tromboembolik olaylara ve infeksiyöz komplikasyonlara yol açabilir.
Bunlardan başka konvansiyonel ringler erişkin hastalar için tasarlanmıştır, çocuk hastalarda
kullanımı yoktur. Çocuklarda tamir edilmiş nativ anülüsün uzun dönem stabilitesini korumak
için onun büyüme potansiyelide korunmalıdır, bu konvansiyonel ringlerle mümkün değildir.
Yukarıda bahsedilen engellerin üstesinden biodegradabl olan geçici anüloplasti
ringiyle gelinebilir. İmplante edilen ring biodegradasyonla ortadan yokolacak ve doğal anülüs
biodegradasyonla birlikte geçici ringin yerini alan fibroblastlar tarafından yeniden
yapılandırılacaktır.
Mitral ve triküspit pozisyonda biodegradabl anüloplasti ringi kullanma fikri en az
mitral kapak tamir prosedürleri kadar eskidir. Carpentier’in American Association for
Thoracic Surgery’nin 1983 yılındaki yıllık kongresinde ünlü “Fransız düzeltmesi” isimli
sunusunu yaparken kardiyovasküler cerrahlara biodegradabl ring kullanımını şöyle
anlatmaktadır: “Biz şuanda 2050 yılında Touston’dayız… Bu vakada, kordal transpozisyon ve
58
replase edildikten sonra kendiliğinden emilirken yerine sağlam konnektif doku bırakan
polyetil-kollagenol emilebilir prostetik ringin displastik anülüsü güçlendirmesinin…”. Her ne
kadar o bunu 2050 yılı için bir bilim kurgu olarak tarif etsede, 1980’in ikinci yarısında çeşitli
gruplar konvansiyonel ringlere alternatif olacak daha biolojik uyumlu ringler için
araştırmalara başladılar (5).
Duran ve ark. (65), 1986 yılında triküspit anülüs için sığır fibrinlerinden oluşan
absorbabl fleksibl geçici anüloplasti ringini geliştirmiştir. Ring 26 köpek üzerinde uygulanmış
ve 2-12 ay arası takip edilmiştir. Biodegradasyon 4 ve 5. haftalarda başlamıştır. Chachques ve
ark.
(107),
1990
yılında
emilebilen
bir
ringle
deneysel
çalışmalar
yapmıştır.
Polydioxanone’dan oluşan ringin üzeri polyester ile kaplıdır ve implantasyonu diğer
konvansiyonel rijit ringler gibidir. Birinci yılın sonunda ringten geriye sadece kollajen ve
elastik liflerle kaplı küçük polydioxanone materyalleri kaldığı görüldü. 1992 yılında Duran ve
ark. (66)’ın, koyunlar üzerinde yaptığı bir deneysel çalışmada standart De Vega yöntemini 2-0
polydiaxanone ile uygulamıştır. Daha önceki iki çalışmadan farklı olarak bu çalışmada
implantasyon tekniği farklıdır çünki anüloplasti nativ anülüsün içine uygulanır. Histolojik
örneklerde polydiaxanone’un ilk 3 ayda değişmeden kaldığı fakat 5. ayda parsiyel olarak
degrade olduğu ve triküspit anülüsün eski dilate pozisyonuna geri döndüğü görülmüştür. O
dönemde yazarlar triküspit anülüse geçici olarak biodegradabl materyallerle müdahelenin
mümkün olacağını fakat biodegradasyona bağlı oluşan fibrotik dokunun çok ince ve zayıf
olmasından ötürü bunun 6 ayla sınırlı olduğunu belirtmekteydiler. Büyük ihtimalle implante
edilen materyalin (polydioxanone sütür) kaınlığı yeteri kadar kalın ve sağlam fibrotik doku
oluşumu için yeterli olmamıştı. Çalışmalarının devamı olarak Duran bu tekniği erişkin
hastalarada uyguladı. Sonucunda emilebilir sütürlerle yapılan bu yöntemde sonuçlar sadece
ilk dört ay için ümit vaat etmekteydi (108).
Atriyoventriküler anüloplasti için kullanılan bu biodegradabl sütür materyallerinin
engelleyici noktası anterior yaprakçık ölçüsüne göre kapağın plike edilmesinin zor olması ve
anüler dilatasyonun etkinliğinin tam olarak ölçülememesidir. Ek olarak teflon plejit kullanımı
yeni operasyonu zorlaştıracak ve zarar verme olasılığını yükseltecektir.
Biodegradabl materyallerle ilgili yukarıdaki çalışmalarda bahsedilen engelleyici
noktalar ve kapak tamir operasyonlarında yeni daha etkili bir method gereksinimi
polydioxanone tabanlı biodegradabl bir ringin [Biodegradabl Anülolasti Ring-(Kalangos
Bioring®) Lonay-İsviçre] test edilip klinik kullanıma sunulmasında yardımcı olmuştur.
Önceleri sadece çocuk hastalar için tasarlanan ringin sonrasında erişkin formları da
geliştirilmiştir.
59
Biodegradabl ring maviye boyalı poly-1,4-dioxanone polimerden oluşan ve her iki
kolunda eşit uzunlukta sütür materyali ve paslanmaz çelikten yapılmış iğneleri bulunan C
şeklinde bir materyaldir. Ring mitral ve triküspit için geniş bir ürün yelpazesine sahiptir. Ring
ölçüsü intertrigonal aralığı temsil eder (9). Doğru ölçüdeki ringi implante etmek için anterior
yaprakçık ölçeri kullanılmalıdır.
Klasik emilemeyen anüloplasti ringlerinin özellikle büyüme çağındaki çocuklara
implantasyonu iyatrojenik kapak darlıklarına sebep olabilmektedir. Ayrıca pediyatrik
kullanım için uygun ölçüleri yoktur. Büyüme çağındaki çocuklarda kapak tamiri sırasında
anülüsün büyüme potansiyelini korumak tamirin uzun dönem etkilerinin sürmesi açısından
çok önemli bir noktadır. Biodegradabl materyal implante edildikten sonra belli bir süre
içerisinde hidrolize olarak yerine fibröz doku oluşur. Bu da kapak orifisinin büyüme
potansiyelini bozmaz (8). Teorik olarak bakıldığında biodegradabl ring degrade olduktan
sonra diğer emilemeyen ring materyallerine göre daha az infeksiyona eğilim yaratır. Bu
sebeple atriyoventriküler kapakların infeksiyona bağlı yetmezliklerinde biodegradabl ring
kullanılabilir (109). Biodegradabl ring anüler segmentin içine yerleştirildiği için ve sütür
materyalleri
posteroseptal
ve
anteroseptal
komissüre
fiksasyon
sağladığından
antikoagulasyona gerek yoktur. Klasik anüloplasti ringleri ise anülüsün hemen üstüne
yerleştirilir ve endotelizasyon materyali kaplayıncaya kadar antikoagulasyon ihtiyacı
olmaktadır (67). Biodegradabl ring atriyoventriküler anülüsün kontraktilitesini değiştirmez,
anülüsün fleksibilitesini korur. Biodegradabl ring implantasyonu diğer klasik ringlere göre
daha kolaydır. Hatta diğer konvansiyonel ring implantasyonlarıyla karşılaştırıldığında
Kalangos ring kullanılan hastaların kros-klemp ve kardiyopulmoner “bypass” sürelerinin 10
dakika kısaldığı görülmüştür. Biodegradabl ring intraanüler yerleşimli olduğundan implant
materyalinde sütür dehissansı veya postoperatif implanta bağlı jet akım sonucu oluşan
hemoliz gibi konvansiyonel ring anüloplastiye özgü komplikasyonlar görülmez (110).
Biodegradabl ringin kolay implante edilebilir olması ve daha az cerrahi manevra gerektirmesi
sebebiyle minimal invaziv veya robotik cerrahi prosedürlerde de kullanılabilir.
Sol kalp kapak patolojileri ve diğer patolojiler düzeltilirken TY olan hastalarda eş
zamanlı tamirin mortalite ve morbidite üzerindeki etkisinin ne kadar önemli olduğu
anlaşıldıktan sonra literatürde triküspit tamir yöntemlerinin birbirleriyle karşılaştırmalı birçok
yayına rastlamaktayız (91,103). Bizde kliniğimizde fonksiyonel TY’si olan hastalara primer
cerrahiyle eş zamanlı 11 hastaya De Vega yöntemi, 9 hastaya da Kalangos biodegradabl ring
anüloplasti yöntemi uyguladık. Uzun zamandır bilinen, kullanımı kolay ve ucuz olan De Vega
60
yöntemiyle yeni jenerasyon bir ring olan ve yine kullanımı kolay ve emilebilir Kalangos
Bioring ile karşılaştırdık.
Mitral kapak lezyonu olan hastaların yaklaşık %22-31’inde beraberinde fonksiyonel
triküspit yetmezliği de görülür (111). Ciddi mitral stenoz sonucu ortaya çıkan fonksiyonel
triküspit yetmezliğinin mitral kapak cerrahisi sonrası mortalite ve morbidite üzerine önemli
etkileri bulunmaktadır (4,112). Mitral kapak replasmanı sonrası fonksiyonel TY’ninde
azalması sıklıkla olmamaktadır bu sebeple triküspit anülüs çapı artmış veya orta veya ileri
triküspit yetmezliği olan hastalarda mitral kapak operasyonu sırasında triküspit kapağa da
müdahale tavsiye edilmektedir (113). Her ne kadar triküspit onarımının primer cerrahi ile eş
zamanlı yapılması gerektiği kabül görsede kombine mitral ve triküspit operasyonunun riski
aynı zamanda dikkate alınmalıdır. İzole mitral kapak cerrahisinin operasyon riski mitral ile
triküspit kapak cerrahisinden daha düşüktür. Eğer triküspit kapak tamiri veya replasmanına
ihtiyaç duyulursa, cerrahi risk daha fazla olacaktır. Fakat bu yüksek risk ek cerrahi girişime
bağlı değildir. Yüksek risk genelde sağ ventrikülün dekompanse ve dilate olduğu ve ileri
triküspit kapak yetmezliğinin geliştiği son dönem kalp hastalığına bağlıdır. Pulmoner
hipertansiyon ve sağ ventriküler kardiomyopati varlığı ve kronik sistemik venöz
hipertansiyonun negatif etkilerinin hepsi daha kötü erken ve geç dönem sonuçlara neden olur
(113).
Bizde çalışmamızda, mitral kapak patolojisi olan ve beraberinde orta veya ileri TY’si
bulunan toplam 8 hastanın 5’ine MVR ile De Vega anüloplasti, 3’üne de MVR ile triküspite
Kalangos ring anüloplasti uygulanmıştır.
Mitral kapağın normal fonksiyon göstermesi için ventrikül duvarı ve papiller adaleyi
de içine alan mitral aparatın fonksiyonlarının normal olması gereklidir. Bunun yanında
ventrikül fonksiyonlarının normal olması için mitral kapağın kompetan olması da gereklidir.
Dolayısıyla koroner arter hastalığı ve mitral kapak patolojisinin birlikte olması zaman içinde
bir kısır döngü yaratmakta ve ilerleyen dönemde triküspit yetmezliğininde olaya eklenmesiyle
daha da komplike hal almaktadır (102).
Bizde çalışmamızda iskemik kalp hastalığı olan ve beraberinde mitral kapak patolojisi
ve orta veya ileri derecede TY’si olan toplam 8 hastanın, 3’üne KABG’nin yanında MVR ve
De Vega anüloplasti, 1 hastaya KABG’nin yanında mitral tamir ve De Vega anüloplasti, 2
hastaya KABG’nin yanında mitral tamir ve triküspit Kalangos ring anüloplasti, 2 hastaya da
KABG’nin yanında MVR ve triküspit Kalangos ring anüloplasti uygulandık.
Mitral kapak hastalıkları, aort kapak hastalıkları ve triküspit yetmezliği beraber
görülebilirler. Bu çoklu kapak hastalığında baskın lezyon genellikle AD’dır fakat AY’de
61
görülebilir. Bizim çalışmamızda da toplam 3 hastada mitral kapak ve triküspit yetmezliğinin
yanında aort kapak patolojisi mevcuttu. 2 hastaya MVR ve AVR’nin yanında triküspit
Kalangos ring anüloplasti, 1 hastaya da MVR ve AVR’nin yanında De Vega anüloplasti
uygulandı.
Fonksiyonel TY’nin etiyolojik sebeplerinden biride sağ ventriküler infarktır. Sağ
ventrikül dilatasyonuna sekonder triküspit anülüste dilatasyon ve yetmezlik görülür. Bizim
çalışmamızda da sağ ventriküler infarkt geçiren hastaya KABG ve beraberinde triküspit
kapağa De Vega anüloplasti uygulandı.
Klinik ve ekokardiyografik olarak iyileşme sadece sol kalp kapak hastalıklarının
tedavisi ile olmadığı ayrıca triküspit yetmezliğin efektif tamirinin etkili olduğu da
bilinmektedir (9,104). Literatürdeki birçok çalışmada triküspit tamirinin etkinliğinin
değerlendirilmesi ekokardiyografik olarak PAP, RA çapı, RV çapı, TY derecesi, triküspit
kapak alanı, klinik olarakta NYHA sınıflaması olduğunu görmekteyiz (91,103,114-116).
Filsoufi ve ark. (91), fonksiyonel triküspit yetmezliği olan 75 hastayla yaptıkları çalışmada
postoperatif
dönemde
ortalama
triküspit
yetmezliğinin
3.1’den
0.8’e
gerilediğini
saptamışlardır. Gatti ve ark. (115), yaptıkları çalışmada fonksiyonel TY sebebiyle opere
edilen 22 hastanın taburculuk sırasında ortalama NYHA değerlerinde belirgin bir iyileşme
olduğu ayrıca postoperatif ortalama PAP değerlerinin 32.2 mmHg’ye gerilediğini ve tüm
hastaların TY grade 1+ olduğunu bildirmişlerdir. Burma ve ark. (9), fonksiyonel TY’li 15
hastada yaptıkları çalışmanın ilk 6 aylık periodunda ortalama RA çaplarnın 48.1 mm’den 36
mm gerilediği, RV çaplarının 50.6 mm’den 39.4 mm gerilediği, ortalama PAP’ın 73.3’ten
33.5’e gerilediğini göstermişlerdir. Fonksiyonel TY’nin eş zamanlı tedavisinde primer
patolojiler başarıyla düzeltildikten sonra postoperatif dönemde onarımın klinik ve
ekokardiyografik başarısını gösteren en iyi parametrelerin PAP, RA çapı, RV çapı, TY
derecesi ve NYHA sınıflaması olduğunu düşünüyoruz. Bizde çalışmamızda ortalama RA
değerlerinin Kalangos grubunda 46.7 mm’den 42.6 mm’ye gerilediğini, De Vega grubunda
ise değişme olmadığını, PAP’larının her iki grupta da postoperatif erken dönemde dramatik
bir şekilde düştüğünü saptadık fakat Kalangos bioring anüloplasti yapılan grupta 6. aya doğru
ilerledikçe progresif bir düşmenin devam ettiği görülürken De Vega yapılan grupta PAP’taki
dramatik düşüşten sonra 6. aya ilerlerken yükselme trendinde olduğunu saptadık. Yine
ortalama RV çaplarının her iki gruptada minimal azaldığını gördük. Her iki gruptada triküspit
yetmezliğinin kabul edilebilir sınırlara indiğini görmekteyiz. Yine sağ atriyum çapları ve
PAP’taki grafiksel progresif azalmayı TY derecelerinde de Kalangos Bioring uygulanan
hastalarda görmekteyiz. 6. ayın sonunda ekokardiyografide Kalangos Bioring uygulanan
62
grupta en fazla yetmezlik derecesinin hafif derecede olduğu görülürken, De Vega uygulanan
grupta 6. ayın sonuna 1 hastada orta derecede TY geliştiği saptandık. Postoperatif 6. ayda
hafif TY’den orta derece TY gelişen hasta kritik aort darlığı, orta derece mitral yetmezliği ve
orta derece TY sebebiyle opere edilmişti postoperatif ilk 3 ayda hafif TY’si olan hastada 6.
ayda orta TY geliştiği ve NYHA fonksiyonel kapasitesinin sınıf 3 olduğu görüldü ayrıca 6. ay
ekokardiyografisinde diğer kapaklara ait patoloji saptanmadı. Yine buna paralel olarak
çalışmamızda NYHA fonksiyonel kapasite sınıflamasına göre her iki grubun üyelerinin de
fayda gördüğünü saptadık fakat Kalangos Bioing uygulanan grupta 6. ayın sonunda sadece 1
hastada NYHA sınıf 2 olduğu görülürken, De Vega grubunda 1 hastada NYHA sınıf 3, 6
hastada ise sınıf 2 olduğu görüldü. Ek olarak Kalangos Bioring uygulanan grupta postoperatif
erken dönemde yeni gelişen AF hiçbir hastada görülmezken De Vega uygulanan grupta
preoperatif sinüs ritminde olan 4 hastanın 3’ünde postoperatif erken dönemde yeni gelişen AF
ritmi saptandı. Bu parametre açısından istatistiksel olarak anlamlıya yakın sonuç olduğu
görüldü. Postoperatif erken dönemde yeni gelişen AF açısından Kalangos Bioring yönteminin
De Vega yöntemine göre daha az risk taşıdığını fakat bunun daha fazla vaka sayılarıyla daha
net anlaşılacağını düşünmekteyiz.
Çalışmamızın sonucunda; fonksiyonel TY’nin primer patoloji ile eş zamanlı
düzeltilmesi gerektiğini, tamir sonrasında postoperatif NYHA fonksiyonel kapasitesi, sağ
atriyum çapı, sağ ventrikül çapı, PAP ve TY derecelerinin takipte kullanılabileceğini
düşünmekteyiz. Her iki grupta da kapak tamirinden sonra PAP değerlerinin, NYHA
fonksiyonel kapasite sınıflandırma derecelerinin ve triküspit yetmezlik derecelerinin belirgin
bir şekilde azaldığını saptadık. Ayrıca Kalangos Bioring anüloplasti yapılan grubun ortalama
sağ atriyum çaplarında postoperatif 6. ayda belirgin bir azalma saptanırken De Vega grubunda
değişmediğini gördük. Bu da bize Kalangos biodegradabl ringin triküspit kapak tamirlerinde
güvenle kullanılabilecek etkin bir yöntem olduğunu göstermektedir.
63
SONUÇLAR
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp Damar Cerrahisi ABD’da yapılan bu
çalışmada; fonksiyonel triküspit yetmezliği sebebiyle uygulanan De Vega semisirküler sütür
anüloplasti ve Kalangos biodegradabl ring anüloplasti yöntemi incelendi, her iki tamir
yöntemi birbiriyle ve kendi içlerinde karşılaştırılarak erken ve orta dönemde aşağıdaki
sonuçlar ortaya konuldu.
1. Bizim çalışmamızda hastaların demografik özellikleri olan yaş, cinsiyet, VYA, DM, HT,
KOAH, KAH, kronik böbrek yetmezliği, geçirilmiş SVH öyküsü, geçirilmiş kardiyak
operasyon öyküsü, geçirilmiş pulmoner ödem öyküsü, intraoperatif özellikleri olan KKZ,
KPBZ ve prosedürün çalışan veya duran kalpte olması, postoperatif özellikler olarak
inotropik ajan ihtiyacı, hastanede ve YBÜ’de kalış zamanları bakımından gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark olmadığını gözlemledik
2. Hastaların preoperatif ve postoperatif dönemde New York Heart Association (NYHA)
sınıflamasına göre fonksiyonel kapasiteleri bakımından gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı fark görülmezken, grup içinde istatistiksel oarak anlamlı değerlere
rastlandı. 6. ay kontrolleri sonunda fonksiyonel kapasite bakımından Grup 1’deki
hastaların Grup 2’deki hastalara göre daha iyi olduğu görüldü.
3. Her iki gruptaki hastalarda triküspit yetmezlik dereceleri onarım sonrası kabul edilebilir
seviyelere gerilemiştir.
4. Hastaların ekokardiyografik olarak belirlenen sağ ventrikül çapı, sağ atriyum çapı,
triküspit kapak yetmezlik derecesi ve pulmoner arter basıncı bakımından gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı farka rastlamadık. Bununla birlikte Grup 1’deki sağ atriyum
çapında ve triküspit yetmezlik derecesinde progresif azalma dikkati çekmekteydi.
64
5. Postoperatif erken dönemde yeni gelişen atriyal fibrilasyon bakımından gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı değere yakın fark olup; Grup 2’de postoperatif yeni gelişen
atriyal fibrillasyon 4 hastadan 3’ünde görülürken Kalangos Bioring uygulanan grupta hiç
rastlanmadı.
6. Bu çalışma, Kalangos biodegradabl ringin triküspit kapak tamirlerinde güvenle
kullanılabilecek etkin bir yöntem olduğunu göstermektedir. Ayrıca Kalangos Bioring
anüloplasti yapılan grubun (sağ atriyum çapı, pulmoner arter basıncı ve triküspit
yetmezlik derecelerinde progresif gerileme) erken ve orta dönem sonuçlarının daha
olumlu olduğu kanısındayız.
65
ÖZET
Sol kalp kapak hastalıkları veya diğer sebeplere bağlı gelişen fonksiyonel triküspit
yetmezliği primer cerrahiyle eş zamanlı tedavi edilmezse postoperatif dönemde hastanın
morbidite ve mortalitesini arttırmaktadır. Günümüzde sol taraf kalp kapak patolojilerine
sekonder gelişen triküspit kapak fonksiyonel yetmezliğinin cerrahi olarak tedavi edilmesi
gerektiği konusunda genel olarak görüş birliğine varılmıştır.
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp Damar Cerrahisi Kliniği’nde primer
patolojilerinin yanında fonksiyonel triküspit yetmezliği sebebiyle triküspit tamiri de yapılan
elektif şartlarda opere edilmiş 20 hasta rızaları alınarak çalışmaya dahil edildiler. Hastalar
fonksiyonel triküspit yetmezliği sebebiyle primer cerrahinin yanında triküspit kapak Kalangos
Bioring anüloplasti uygulanan grup ve primer cerrahinin yanında triküspit kapak De Vega
anüloplasti uygulanan grup olmak üzere iki gruba ayrıldılar. Hastaların preoperatif
karakteristik özelliklerine, preoperatif, postoperatif erken dönem, 3. ay ve 6. ayda New York
Heart Association fonksiyonel sınıflamaya ve ekokardiyografik özelliklerine, intraoperatif
kros klemp zamanına ve kardiyopulmoner “bypass” zamanına, postoperatif yoğun bakım
ünitesi ve hastanede kalış sürelerine, yeni atrial fibrilasyon gelişme oranlarına bakıldı.
Gruplar arasında cinsiyet, yaş, vücut yüzey alanı, geçirilmiş kalp cerrahisi öyküsü ve
diğer karakteristik özellikler bakımından istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu. Gruplar
arasında New York Heart Association fonksiyonel sınıflaması, sağ atrium, sağ ventrikül,
pulmoner arter basıncı ve triküspit yetmezlik dereceleri bakımından aralarında istatistiksel
olarak anlamlı fark yoktu. Bununla birlikte gruplar kendi içlerinde değerlendirildiklerinde
preoperatif ve postoperatif 6. ay New York Heart Association sınıflaması, sağ atrium,
pulmoner arter basıncı ve triküspit yetmezlik derecelerindeki azalmaların istatistiksel olarak
66
anlamlı olduğu görüldü. Ek olarak Kalangos Bioring uygulanan grupta postoperatif erken
dönemde yeni gelişen atriyal fibrillasyon hiçbir hastada görülmezken De Vega uygulanan
grupta preoperatif sinüs ritminde olan 4 hastanın 3’ünde postoperatif erken dönemde yeni
gelişen atriyal fibrillasyon ritmi saptandı. Bu parametre açısından istatistiksel olarak
anlamlıya yakın sonuç olduğu görüldü.
Sonuç olarak fonksiyonel triküspit yetmezliğinin primer patoloji ile eş zamanlı
düzeltilmesi gerektiğini ve tamir sonrasında postoperatif New York Heart Association
fonksiyonel kapasite, sağ atriyum çapı, sağ ventrikül çapı, pulmoner arter basıncı ve triküspit
yetmezlik derecelerinin takipte kullanılabileceğini düşünmekteyiz. Bu çalışma bize Kalangos
biodegradabl ringin triküspit kapak tamirlerinde güvenle kullanılabilecek etkin bir yöntem
olduğunu göstermektedir. Bu parametreler bakımından incelendiğinde Kalangos Bioring
anüloplasti yapılan grubun erken ve orta dönem sonuçlarının daha olumlu olduğu
kanısındayız.
Anahtar Kelimeler: Triküspit kapak, cerrahi-fonksiyonel triküspit yetmezliği, kapak
tamiri, anüloplasti.
67
COMPARISON OF EARLY AND MIDTERM RESULTS OF
KALANGOS BIORING VERSUS DE VEGA ANNULOPLASTY IN
FUNCTIONAL TRICUSPID REGURGITATION
SUMMARY
Functional tricuspid regurgitation that caused by left heart valve pathology or other
reasons increased morbidity and mortality rates in postoperative period if it could not repaired
contemporarly with primary surgery. Nowadays, there was generally a consensus for surgical
correction of functional tricuspid regurgitation that caused by left heart valve pathology.
Total 20 patients that undergone elective tricuspid repairing with primary surgery for
functional tricuspid regurgitation included to the study in Trakya University Faculty of
Medicine Cardiovascular Surgery Clinic. Informed consent was obtained from all patients.
Patients that operated contemporarly tricuspid repair with primary surgery for functional
tricuspid regurgitation were grouped into two; Kalangos Bioring annuloplasty group and De
Vega annuloplasty group. Preoperative characteristics of patients, preoperative, postoperative
early period, 3th mount and 6th mount echocardiographic features and New York Heart
Associaion functional capacity of patients, intraoperative cross clemp and cardiopulmonary
bypass time, postoperative intensive care unit and hospital stay time and recent atrial
fibrillation occurrence percentages were checked.
There was no statistically significant difference to be in favour of groups in terms of
gender, age, body surface area, history of redo heart surgery and other charactheristic features.
There was no statiscally significant difference between groups in terms of New York Heart
Associaion functional classification, right atrium, right ventricule, pulmonar artery presssure
68
and tricupid regurgitation degree. However there was statiscally significant difference inside
groups themselves in terms of preoperative and postoperative 6th mount decreament of New
York Heart Associaion functional classification, right atrium, pulmonar artery presssure and
tricupid regurgitation degree. In addition, there was not detected recent occurance atrial
fibrillation in Kalangos Bioring but in De Vega group 3 in 4 patients that had sinus rtyhm
preoperatively had recent atrial fibrillation in postoperative early period. There was statiscally
closed significant difference for this parameter.
In conclusion, we think that functional tricuspid regurgitation contemporaryly treated
with primary surgery and to use postoperative New York Heart Associaion functional
classification, right atrium diameter, right ventricule diameter, pulmonary artery pressure and
tricuspid regurgitation degree for follow up. This study showed us Kalangos biodegradabl
ring implantation that can be used safely is an effective method for tricuspid valve repair. We
consider Kalangos Bioring group that analysed for these parameters has more favourable
early and midterm results.
Key words: Tricuspid valve, surgery-functional tricuspid valve, valve repair,
annuloplasty.
69
KAYNAKLAR
1. Kaiser GC, Fiore AC. Acquired disease of the tricuspid valve. Baue AE (Ed). Glenn’s
Thorasic and Cardiovascular Surgery Appleton&Lange USA. 1991. p.1667-76.
2. Ajayi AA, Adigun AQ, Ojofeitimi EO, Yusuph H, Ajayi OE. Arthrometric evaluation of
cachexia in chronic conjestive heart failure: the role of tricuspid regurgitation. Int J
Cardiol 1999;71:79-84.
3. Von Segesser LK, Stauffer JC, Delebays A, Chassot PG. Tricuspid valve insufficiency:
what should be done? Ther Umsch 1998;55:767-72.
4. Porter A, Shapira Y, Wurzel M, Sulkes J, Vaturi M, Adler Y, et al. Tricuspid
regurgitation late after mitral valve replacement: clinical and echocardiographic
evaluation. J Heart Valve Dis 1999;8:57-62.
5. Carpentier A. Cardiac valve surgery – the “ French correction”. J Thorac Cardiovasc Surg
1983;86:323-37.
6. Carpentier A, Deloche A, Dauptain J, Soyer R, Blondeau P, Piwnica A, et al. A new
reconstructive operation for correction of mitral and tricuspid insufficiency. J Thorac
Cardiovasc Surg 1971;61:1-13.
7. Duran CG, Ubago JL. Clinical and hemodynamic performance of a totally flexible
prosthetic ring for atrioventricular valve reconstruction. Ann Thorac Surg 1976;22:45863.
8. Kalangos A, Sierra J, Vala D, Cikirikcioglu M, Walpoth B, Orrit X, et al. Annuloplasty
for valve repair with a biodegradabl ring: an experimental study. J Heart Valve Dis
2006;15:783-90.
9. Burma O, Ustunsoy H, Davutoğlu V, Celkan MA, Kazaz H, Pektok E. Initial clinical
experience with a novel biodegradabl ring in patients with functional tricuspid
insufficiency: Kalangos Biodegradabl Tricuspid Ring. Thorac Cardiovasc Surg
2007;55:284-7.
70
10. Shumacker HB, The first suture-closures of cardiac wounds. The evolution of cardiac
surgery. Indiana University pres. USA 1992; p.11-7.
11. Duran E. Dünyada kalp damar cerrahisinin tarihçesi. Duran E (Editör). Kalp ve Damar
Cerrahisi. I. Baskı. İstanbul:Çapa Tıp Kitapevi; 2004. s.3-12.
12. Stephenson LW. History of Cardiac Surgery. Cohn LH (Ed). Cardiac Surgery in the
Adult. New York: McGraw-Hill, 2008:3-28.
13. Illig K, Deweese J. Venous and lymphatic disease. Gloviczki P, Yao JST (Eds).
Handbook of Venous Disorders 7th ed London Arnold headline group;2001:1-10.
14. Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB, Hanley FL, Karp RB. Hypothermia,
circulatory arrest and cardiopulmonary bypass. Kouchoukos NT (Ed). Kirklin/BarrattBoyes Cardiac Surgery 3rd ed Churchill Livingstone 2003; p:66-130.
15. Spencer FC. Intellectual creativity in thorasic surgeons. J Thorac Cardiovasc Surg
1983;86:163-79.
16. Sadler TW. Cardiovascular System. Sadler TW (Ed). Langman’s Medical Embryology
9th ed Baltimore. Lippincott Williams & Wilkins;2003. p.223-74.
17. Mesut R. Kardiovasküler Anatomi. Duran E. (Editör). Kalp ve Damar Cerrahisi. I. Baskı.
İstanbul:Çapa Tıp Kitapevi; 2004. s.37-54.
18. Özkısacık E. Triküspit Kapağın Edinsel Hastalıkları. Duran E. (Editör). Kalp ve Damar
Cerrahisi. I. Baskı. İstanbul:Çapa Tıp Kitapevi; 2004. s.1319-25.
19. Kumar N, Kumar M, Duran CM. A revised terminology for recording surgical findings of
the mitral valve. J Heart Valve Dis 1995; 4:70-5.
20. Chauvel C, Bogino E, Clerc P, Fernandez G, Vernhet JC, Becat A, et al. Usefullness of
three-dimensional echocardiography for the evaluation of mitral valve prolapse: an
intraoperative study. J Heart Valve Dis 2000;9:341-9.
21. Barry A, Patent BM. The structure of the adult heart. In Gould SE (Ed). Pathology of the
heart and blood vessels 5th ed. London. Springfield III;1968. p.91.
22. Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB, Hanley FL, Karp RB. Anatomy, dimensions
and terminology. Kouchoukos NT (Ed). Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery 3rd
ed.Churchill Livingstone 2003; p:3-65.
23. Solak H, Görmüş N. Kalp kapaklarının cerrahi anatomisi. Turkiye Klinikleri J Surg Med
Sci 2007;3:1-7.
24. McBride LR, Carpentier A. Surgical anatomy of cardiac valves and techniquest of valve
reconstruction. Baue AE (Ed). Glenn’s thoracic and cardiovascular surgery. Prentice-Hall
International Inc USA. 1996; p.961-80.
25. Selzer A. Changing aspects of the natural history of valvular aortic stenosis. N Engl J
Med 1987;31:91-8.
71
26. Rahimtoola SH. Aortic valve disease. Fuster V, Alexander RW, O’Rourke RA (Eds).
Hurst’s The Heart, 10th ed. New York: McGraw Hill. 1998;1667-96.
27. Pantely G, Morton MJ, Rahimtoola SH. Effects of successful, uncomplicated valve
replacement on ventricular hypertrophy, volume, and performance in aortic stenosis and
aortic incompetence. J Thorac Cardiovasc Surg 1978;75:383-91.
28. Hammond GL, Letsou GW. Aortic valve diseases and hypertrophic cardiomyopathies.
Baue AE, Geha AS, Hammond GL, Laks H, Naunheim KS (Eds). Glenn’s Thoracic and
Cardiovascular Surgery, Stamford, Connecticut: Appleton & Lange Company, Sixth ed,
1996; p.1981-2005.
29. Wernly JA, Crawford MH. Choosing a prosthetic heart valve. Cardiol Clin 1991;9:32938.
30. Bonow RO, Carabello B, de Leon AC, Edmunds LH Jr, Fedderly BJ, Freed MD et al.
ACC/AHA Guidelines for the management of patients with valvular heart disease:
executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (commitee on management of patients
with valvular heart disease). J Heart Valve Dis 1998;7:672-707.
31. Telli A, İslamoğlu F, Uç H. Aort Kapak Hastalıkları ve Cerrahisi. Duran E. (Editör). Kalp
ve Damar Cerrahisi. I. Baskı. İstanbul:Çapa Tıp Kitapevi; 2004. s.1183-92.
32. Cartier PC, Metras J, Dumesnil JG, Pibarot P, Lemieux M. Midterm follow up unstented
biological valves. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999;11:22-7.
33. Başarır S, İslamoğlu F, Özkısacık E, Atay Y, Boga M, Bakalim T. Comparative analysis
of left ventricular hemodynamics and hypertrophy after aortic valve replacement with
homografts or mechanical valves. J Heart Valve Dis 2000;9:45-52.
34. Duran CMG, Oury JH, Gometza B. Aortic valve repair and reconstruction. In Franco KL,
Verrier ED (Eds). Advanced Therapy in Cardiac Surgery. Hamilton, Ontario: B.C.
Decker Inc., 1999:166-72.
35. Waller BE. Rheumatic and nonrheumatic conditions producing valvular heart disease.
Cardiovasc Clin 1986;16:3-104.
36. Schoen FJ, St. John Sutton M. Contemporary pathologic considerations in valvular
disease. Virmani B, Atkinson JB, Feuoglio JJ (Eds). Cardiovascular Pathology.
Philadelphia: Saunders;1991. p.334-53.
37. Kawanishi DT, Rahimtoola SH. Mitral stenosis. Rahimtoola SH (Ed). Valvular Heart
Disease II. St. Louis: Mosby;1996;8. p:1-8.
38. Oto Ö, Metin K. Mitral Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi. Duran E. (Editör). Kalp ve
Damar Cerrahisi. I. Baskı. İstanbul:Çapa Tıp Kitapevi; 2004. s.1193-201.
39. Olson L, Subramanian R, Ackermann D, Orszulak T, Edwards W. Surgical pathology of
the mitral valve: a study of 712 cases spanning 21 years. Mayo Clin Proc 1987;62:22-34.
72
40. Enriquez-Sarano M, Tajik A, Schaff H, Orszulak TA, McGoon MD, Bailey KR.
Echocardiographic prediction of left ventricular function after correction of mitral
regurgitation: Results and clinical implications. J Am Coll Cardiol 1994;24:1536-43.
41. Crawford M, Souchek J, Oprian C, Miller DC, Rahimtoola S, Giacomini JC, et al.
Determinants of survival and left ventricular performance after mitral valve replacement.
Circulation 1990;81:1173-81.
42. Stapleton JF. Natural history of chronic valvular disease. Cardiovasc Clin 1986;16:10547.
43. Fann JI, Ingles NB, Miller DC. Pathophysiology of mitral valve disease and operative
indications. Edmunds LH (Ed). Cardiac Surgery in the Adult 2nd ed. New York
McGraw-Hill;1997;959-90.
44. Shuhaiber J, Anderson RJ. Meta-analysis of clinical outcomes following surgical mitral
valve reair or replacement. Eur J Cardiothorac Surg 2007;31:267-75.
45. Silistreli E, Açıkel Ü. Mitral Kapak Hastalıkları ve Cerrahisi. Turkiye Klinikleri J Surg
Med Sci 2007;3:25-32.
46. McCarthy PM, Bhudia SK, Rajeswaran J, Hoercher KJ, Lytle BW, Cosgrove DM, et al.
Tricuspid valve repair: Durability and risk factors for failure. J Thorac Cardiovasc Surg
2004;127:674-85.
47. Chopra P, Tandon HD. Pathology of chronic rheumatic heart disease with particular
reference to tricuspid valve involvement. Acta Cardiol 1977;32:423-34.
48. Kitchin A, Turner R. Diagnosis and treatment of tricuspid stenosis. Br Heart J
1964;26:354-79.
49. Wooley CF, Fontana ME, Kilman JW, Ryan JM. Tricuspid stenosis. Atrial systolic
murmur, tricuspid opening snap and right atrial pressure pulse. Am J Med 1985;78:37584.
50. El-Sherif N. Rheumatic tricuspid stenosis. A haemodynamic correlation. Br Heart J
1971;33:16-31.
51. Collins R, Dally JJ. Tricuspid incompetence complicating acute myocardial infarction.
Postgrad Med J 1977;53:51-2.
52. Pasic M, Von Segesser L, Carrel T, Jenni R, Turina M. Severe tricuspid regurgitation
following blunt chest trauma: Indication for emergency surgery. Eur J Cardiothorac Surg
1992;6:455-7.
53. Yankah AC, Musci M, Weng Y, Loebe M, Zurbruegg HR, Siniawski H, et al. Tricupid
valve dysfunction and surgery after orthotopic cardiac transplantation. Eur J Cardiothorac
Surg 2000;102:611-6.
73
54. Wong M, Matsumura M, Kutsuzawa S, Omoto R. The value of doppler echocardiography
in the treatment of tricuspid regurgitation in patients with mitral valve replacement.
Perioperative and two-year postoperative findings. J Thorac Cardiovasc Surg
1990;99:1003-10.
55. Wu Q, Huang Z, Pan G, Wang L, Li L, Xue H. Early and midterm results in anatomic
repair of Ebstein anomaly. J Thorac Cardiovasc Surg 2007;134:1438-42.
56. Shemin RJ. Tricuspid Valve Disease. Cohn LH (Ed). Cardiac Surgery in the Adult 3rd ed
New York: McGraw-Hill, 2008:1111-28.
57. Ghanta RK, Chen R, Narayanasamy N, McGurk S, Lipsitz S, Chen FY. Suture
bicuspidization of the tricuspid valve versus ring annuloplasty for repair of functional
tricuspid regurgitation: midterm results of 237 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc
Surg 2007;133:117-26.
58. Duran CM, Pomar JL, Colman T, Figueroa A, Revuelta JM, Ubago JL. Is tricuspid valve
repair is necesary. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;80:849-60.
59. Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB, Hanley FL, Karp RB. Tricuspid Valve
Disease. Kouchoukos NT (Ed). Kirklin/Barratt-Boyes Cardiac Surgery 3rd ed. Churchill
Livingstone 2003; p:671-88.
60. Abe T, Tukamoto M, Yanagiya M, Morikawa M, Watanabe N, Komatsu S. De Vega’s
annuloplasty for acquired tricuspid disease: early and late results in 110 patients. Ann
Thorac Surg 1989;48:670-6.
61. Minato N, Itoh T. Direct imaging of the tricuspid valve annular motions by fiberoptic
cardioscopy in dogs with tricuspid regurgitation. II. Does flexible ring annuloplasty
preserve the annular motions? J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:1554-60.
62. Minato N, Itoh T. Direct imaging of the tricuspid valve annular motions by fiberoptic
cardioscopy in dogs. I. Does De Vega's annuloplasty preserve the annular motions? J
Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:1545-53.
63. Kanter KR, Doelling NR, Fyfe DA, Sharma S, Tam VKH. De Vega tricuspid
annuloplasty for tricuspid regurgitation in children. Ann Thorac Surg 2001;72:1344-8.
64. Carpentier A, Deloche A, Hanania G, Forman J, Sellier P, Piwnica A, et al. Surgical
management of acquired tricuspid valve disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1974;67:53.
65. Duran CMG, Revuelta JM, Val Bernal F. A new absorbable annuloplasty ring in the
tricuspid position: an experimental study. Thorac Cardiovasc Surg 1986;34:377-9.
66. Duran CMG, Balasundaram SG, Bianchi S, Herdson P. The vanishing tricuspid
annuloplasty. A new concept. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:796-801.
67. Cikirikcioglu M, Myers P, Kalangos A. Mitral and tricuspid valve repair with a
biodegradable annuloplasty ring (Kalangos-Bioring®): Back to the future. Türkiye
Klinikleri J Cardiovasc Surg-Special Topics 2008;1:20-9.
74
68. Kuwaki K, Morishita K, Tsukamoto M, Abe T. Tricuspid valve surgery for functional
tricuspid valve regurgitation associated with left-sided valvular disease. Eur J Cardiothorac Surg 2001;20:577-82.
69. Ohata T, Kigava I, Yamashita Y, Wanibuchi Y. Surgical strategy for severe tricuspid
regurgitation complicated by advenced mitral valve disease: long-term outcome of
tricuspid valve supra-annular implantation in eighty-eight cases. J Thorac Cardiovasc
surg 2000;120:280-3.
70. Tang GH, David TE, Singh SK, Maganti MD, Armstrong S, Borger MA. Tricuspid valve
repair with an annuloplasty ring results in improved long-term outcomes. Circulation
2006;114:577-81.
71. Görmüş N, Tanyeli Ö. Triküspit Kapak Hastalıklarının Cerrahi Tedavisi. Turkiye
Klinikleri J Surg Med Sci 2007;3:33-8.
72. Hilgenberg AD. Replacement of mitral, aortic and pulmonary valves for rheumatic heart
disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1979;77:297-300.
73. Kumar N, Rashead K, Gallo R, Al-Halees Z, Duran CM. Rheumatic involvement of all
four heart valves-preoperative echocardiographic diagnosis and successful surgical
management. Eur J Cardiothorac Surg 1995;9:713-4.
74. Katz MG, Schachner A, Harpaz D, Kratsov V, Rozenman Y, Sasson L. Quadrivalvular
heart disease: transition from congenital pulmonary stenosis to rheumatic disease. J Heart
Valve Dis 2007;16:96-100.
75. Demircin M. Pulmoner Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi. Turkiye Klinikleri J Surg
Med Sci 2007;3:39-42.
76. Enar R. Kardiyak Semptomatoloji. Enar R (Editör). Temel Kardiyoloji İstanbul:Nobel
Tıp Kitapevi; 2007. s.25-75.
77. Kouchoukos NT, Blackstone EH, Doty DB, Hanley FL, Karp RB. Mitral valve disease
with or without tricuspid valve disease. Kouchoukos NT (Ed). Kirklin/Barratt-Boyes
Cardiac Surgery 3rd edition.Churchill Livingstone 2003; p:483-554.
78. Tei C, Pilgrim JP, Shah PM, Ormiston JA, Wong M. The tricuspid valve annulus: study
of size and motion in normal subjects and in patients with tricuspid regurgitation.
Circulation 1982;66:665-71.
79. Cohen SR, Sell JE, McIntosh CL, Clark RE. Tricuspid regurgitation in patients with
acquired, chronic, pure mitral regurgitation: I. Prevalence, diagnosis and comparison of
preoperative clinical and hemodynamic features in patients with and without tricuspid
regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 1987;94:481.
80. Eryılmaz S, Uymaz B, Kacanı A, Uçanok K. Triküspit yetmezliği. Turkiye Klinikleri J
Cardiovasc Surg-Special Topics 2008;1:79-82.
81. Baughman KL. Acquired tricuspid and pulmonary valve disease. Fortuin NJ (Ed) Current
Therapy in Cardiovascular Disease-2, B.C. Decker Inc. 1987;p:68-72.
75
82. Braunwald E. Valvular heart disease. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 9th ed
McGraw Hill. 1980; p:1096-112.
83. DeVega NG. In discussion of Breyer RH, McClenathan JH, Michaelis LL, McIntosh CL,
Morrow AG. Tricuspid regurgitation-a comparison of nonoperative management,
tricuspid annuloplasty and tricuspid valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg
1976;72:867-74.
84. McGrath LB, Gonzalez-Lavin L, Bailey BM, Grunkemeier GL, Fernandez J, Laub GW.
Tricuspid valve operations in 530 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99:124-33.
85. Miyatake K, Okamoto M, Kinoshita N, Ohta M, Kozuka T, Sakakibara H, et al.
Evaluation of tricuspid regurgitation by pulsed doppler and two dimensional
echocardiography. Circulation 1982;66:777-89.
86. King RM, Schaff HV, Danielson GK, Gersh BJ, Orzulak TA, Piehler JK, et al. Surgery
for tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement. Circulation 1984;70:193-7.
87. Simon R, Oelert H, Borst HG, Lichtlen PR. Influence of mitral valve surgery on tricuspid
incompetence concomitant with mitral valve disease. Circulation 1980;62:152-7.
88. Cohen SR, Sell JE, McIntosh CL, Clark RE. Tricuspid regurgitation in patients with
acquired, chronic, pure mitral regurgitation: II. Nonoperative management, tricuspid
valve annuloplasty and tricspid valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg
1987;94:488-97.
89. Singh JP, Evans JC, Levy D, Larson MG, Freed LA, Fuller DL, et al. Prevalence and
clinical determinants of mitral, tricuspid and aortic regurgitation (the Framingham Heart
Study). Am J Cardiol 1999;83:897-902.
90. Nath J, Foster E, Heidenreich PA. Impact of tricuspid regurgitation on long-term
survival. J Am Coll Cardiol 2004;43:405-9.
91. Filsoufi F, Salzberg P, Coutu M, Adams DH. A three-dimensional ring annuloplasty for
the treatment of tricuspid regurgitation. Ann Thorac Surg 2006;81:2273-8.
92. Dreyfus GD, Corbi PJ, Chan KM, Bahrami T. Secondary tricuspid regurgitation or
dilatation: which should be the criteria for surgical repair? Ann Thorac Surg
2005;79:127-32.
93. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD, et al.
ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease. A
report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Writing committee to revise the 1998 guidelines for the management
of patients with valvular heart disease). J Am Coll Cardiol 2006; 48:1-148.
94. Groves PH, Hall RJ. Late tricuspid regurgitation following mitral valve surgery. J Heart
Valve Dis 1992;1:80-6.
95. Akins CW, Higenberg AD, Buckley MJ, Vlahakes GJ, Torchiana DF, Daggett WM, et al.
Mitral valve reconstruction versus replacement for degenerative or ischemic mitral
regurgitation. Ann Thorac Surg 1994;58:668-76.
76
96. Galloway AC, Colvin SB, Bauman FG, Grossi EA, Ribakove GH, Harty S, et al. A
comparison of mitral valve reconstruction with mitral valve replacement. Intermediateterm results. Ann Thorac Surg 1989;47:655-62.
97. Kay JH, Mendez AM, Zubiate P. A further look at tricuspid annuloplasty. Ann Thorac
Surg 1976;22:498.
98. Nakano S, Kawashima Y, Hirose H, Matsuda H, Shimazaki Y, Taniguchi K, et al.
Evaluation of long-term results of bicuspidalization annuloplasty for functional tricuspid
regurgitation. A seventeen-year experience with 133 consecutive patients. J Thorac
Cardiovasc Surg 1988;95:340-5.
99. Kantırcıoğlu SF, Yamak B, Ulus AT, Özseyler İ, Yıldız U, Mavitaş B, et al. Treatment of
functional tricuspid regurgitation by bicuspidalization annuloplasty during mitral valve
surgery. J Heart Valve Dis 1997;6:631-5.
100. Paşaoğlu İ, Kutsal A, Günay İ, Hatipoğlu A, Demircin M. Triküspit yetmezliğin cerrahi
tedavisinde DeVega anüloplasti yöntemi. Hacettepe Tıp Dergisi 1986;19:109-15.
101. Rabago G, DeVega NG, Castillon L, Moreno T, Fraile J, Azpitarte J, et al. The new
DeVega technique in tricuspid annuloplasty. Results in 150 patients. J Cardiovasc Surg
1980;21:231-7.
102. Morishita A, Kitamura M, Noji S, Aomi S, Endo M, Koyanagi H. Long-term results after
DeVega’s tricuspid annuloplasty. J Cardiovasc Surg 2002; 43:773-7.
103. Rivera R, Duran E, Ajuria M. Carpentier’s flexible ring versus DeVega’s annuloplasty. A
prospective randomized study. J Thorac Cardiovasc Surg 1985;89:196-203.
104. Chidambaram M, Abdulali SA, Baliga BA, Jonescu MI. Long term results of DeVega
tricuspid annuloplasty. Ann Thorac Surg 1987;43:185-8.
105. Holper K, Haehnel JC, Augustin N, Sebening F. Surgery for tricuspid insufficiency: longterm follow-up after De Vega annuloplasty. Thorac Cardiovasc Surg 1993;41:1-8.
106. Cohn LH, Couper GS, Aranki SF, Rizzo RJ, Kinchla NM, Collins JJ. Long-term results of
mitral valve reconstruction for regurgitation of the myxomatous mitral valve. J Thorac
Cardiovasc Surg 1994;107:143-50.
107. Chachques JC, Acar C, Latremouille C, Fontaliran F, Mihaileanu S, Chauvaud S, et al.
Absorbable rings for pediatric valvuloplasty. Circulation 1990;82:82-8.
108. Miyamura H, Eguchi S, Watanabe H, Kanazawa H, Sugawara M, Tatebe S, et al. Total
circular annuloplasty with absorbable suture fort he repair of the atrioventricular valve
regurgitation in atrioventricular septal defect. J Thorac Cardiovasc Surg 1994;107:142831.
109. Kazaz H, Celkan MA, Ustunsoy H, Baspınar O. Mitral annuloplasty with biodegradable
ring for infective endocarditis: a new tool for the surgeon for valve repair in childhood.
Interact Cardiovasc Thorac Surg 2005;4:378-80.
77
110. Demirsoy E, Yilmaz O, Sirin G, Baran T, Tekin S, Sener D ve ark. Hemolysis after mitral
valve repair: a report of five cases and literature review. J Heart Valve Dis 2008;17:24-30.
111. Hannoush H, Fawzy ME, Stefadouros M, Moursi M, Chaudhary MA, Dunn B. Regression
of significant tricuspid regurgitation after mitral balloon valvotomy for severe mitral
stenosis. Am Heart J 2004;148:865-70.
112. Anyanwu AC, Chikwe J, Adams DH. Tricuspid valve repair for treatment and prevention
of secondary tricuspid regurgitation in patients undergoing mitral valve surgery. Curr
Cardiol Rep 2008;10:110-7.
113. Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R, Ewy GA, Fonger J, Gardner TJ, et al. ACC/AHA
guidelines for coronary artery bypass surgery. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Gudelines (Committee to
revise the 1991 Guidelines for Coronary Artery Bypass Graft Surgery). J Am Coll Cardiol
1999;34:1262-346.
114. Filsoufi F, Salzberg SP, Abascal V, Adams D. Surgical management of functional
tricuspid regurgitation with a new remodeling annuloplasy ring. Mt Sinai J Med
2006;73:874-9.
115. Gatti G, Maffei G, Lusa AM, Pugliese P. Tricuspid valve repair with the CosgroveEdwards annuloplasty system: Early clinical and echocardiographic results. Ann Thorac
Surg 2001;72:764-7.
116. Bernal JM, Gutierrez-Morlote J, Llorca J, San Jose JM, Morales D, Revuelta JM.
Tricuspid valve repair: An old disease, a modern experience. Ann Thorac Surg
2004;78:2069-74.
78
EKLER
79
EK-1
80
EK-2
BİLGİLENDİRİLMİŞ OLUR FORMU
Bu katıldığınız çalışma bilimsel bir araştırma olup, araştırmanın adı “Fonksiyonel Triküspid
Yetmezliğinde De Vega Anüloplasti ile Kalangos Biodegradabl Ring Anüloplastinin Erken ve Orta
Dönem Sonuçlarının Karşılaştırılmasıı”dır. Bu araştırma ile ilgili olarak hastanın uyması gereken
herhangi bir sorumluluk veya kullanması gereken ilaç bulunmamaktadır. Fonksiyonel triküspid
yetmezliği, sol kalp kapaklarının ( Aort kapak veya mitral kapak ) hastalığı veya soldan sağa şantlı
konjenital kalp hastalıkları sebebiyle oluşan pulmoner hipertansiyona sekonder gelişir. Triküspid
yetmezliğinin en önemli sebebi sol kalp lezyonlarına sekonder fonksiyonel yetmezliktir ve bu
fonksiyonel yetmezliklerin sol kalp lezyonlarının düzeltilmesi ile gerilediği bilinmektedir. Sol kalp
lezyonları düzeltildikten sonra hastaların takiplerinde morbiditeyi etkileyen önemli faktörlerden
birinin rezidüel triküspid kapak yetmezliği olduğu görülmüştür. Müdahale edilmiş veya edilmemiş
triküspid yetmezliği postoperatif dönemde hastanın yaşam kalitesini etkilemekte, kardiak ve sistemik
fonksiyonlarını bozmaktadır. Fonksiyonel triküspid yetmezliğinin cerrahi tedavisinde genellikle kapak
replasmanından çok tamir yöntemleri tercih edilmektedir. Tamir yöntemlerinden de en sık sütür
anüloplasti ( De Vega ) veya ring anüloplasti uygulanmaktadır. Heriki yöntemin de yararlılığı bilimsel
olarak kanıtlanmıştır. Bu çalışmada yer almanız durumunda sol kalp kapak cerrahisine ek olarak
fonksiyonel triküspid yetmezliğinize yönelik yapılmış olan sütür anüloplasti yöntemlerinden De Vega
anüloplasti veya ring anüloplasti yöntemlerinden Kalangos biodegradable ring anüloplasti yöntemi
değerlendirmeye alınacaktır. Sizin ameliyatınızda bu iki yöntemden biri kullanılmıştır. Ameliyat
öncesi, ameliyat sonrası erken dönemde, 3. ve 6. aylarda rutin yapılmakta olan transtorasik
ekokardiografi raporlarınız değerlendirilecektir. Preoperatif verileriniz ve yattığınız dönemdeki dosya
bilgileriniz ile rutin poliklinik değerlendirme kartlarınız incelenecektir. Bu araştırmada sizin için
herhangi bir şekilde risk yada yarar söz konusu değildir.
Araştırma sırasında sizi ilgilendirebilecek herhangi bir gelişme olduğunda, bu durum size veya yasal
temsilcinize derhal bildirilecektir. Araştırma hakkında ek bilgiler almak için ya da çalışma ile ilgili
herhangi bir sorun, istenmeyen etki ya da diğer rahatsızlıklarınız için 0 284 2357641 dahili hat 2410
no.lu telefondan Dr. Serkan KETENCİLER’e başvurabilirsiniz.
Bu araştırmada yer almanız nedeniyle size hiçbir ödeme yapılmayacaktır; ayrıca, bu araştırma
kapsamındaki bütün muayene, tetkik, testler ve tıbbi bakım hizmetleri için sizden veya bağlı
bulunduğunuz sosyal güvenlik kuruluşundan hiçbir ücret istenmeyecektir.
Bu araştırmada yer almak tamamen sizin isteğinize bağlıdır. Araştırmada yer almayı
reddedebilirsiniz ya da herhangi bir aşamada araştırmadan ayrılabilirsiniz; bu durum herhangi bir
cezaya ya da sizin yararlarınıza engel duruma yol açmayacaktır. Araştırıcı bilginiz dahilinde veya
isteğiniz dışında, uygulanan tedavi şemasının gereklerini yerine getirmemeniz, çalışma programını
81
aksatmanız veya tedavinin etkinliğini artırmak vb. nedenlerle sizi araştırmadan çıkarabilir.
Araştırmanın sonuçları bilimsel amaçla kullanılacaktır; çalışmadan çekilmeniz ya da araştırıcı
tarafından çıkarılmanız durumunda, sizle ilgili tıbbi veriler de gerekirse bilimsel amaçla
kullanılabilecektir.
Size ait tüm tıbbi ve kimlik bilgileriniz gizli tutulacaktır ve araştırma yayınlansa bile kimlik
bilgileriniz verilmeyecektir, ancak araştırmanın izleyicileri, yoklama yapanlar, etik kurullar ve resmi
makamlar gerektiğinde tıbbi bilgilerinize ulaşabilir. Siz de istediğinizde kendinize ait tıbbi bilgilere
ulaşabilirsiniz.
Çalışmaya Katılma Onayı:
Yukarıda yer alan ve araştırmaya başlanmadan önce gönüllüye verilmesi gereken bilgileri
okudum ve sözlü olarak dinledim. Aklıma gelen tüm soruları araştırıcıya sordum, yazılı ve sözlü
olarak bana yapılan tüm açıklamaları ayrıntılarıyla anlamış bulunmaktayım. Çalışmaya katılmayı
isteyip istemediğime karar vermem için bana yeterli zaman tanındı. Bu koşullar altında,bana ait tıbbi
bilgilerin gözden geçirilmesi, transfer edilmesi ve işlenmesi konusunda araştırma yürütücüsüne yetki
veriyor ve söz konusu araştırmaya ilişkin bana yapılan katılım davetini hiçbir zorlama ve baskı
olmaksızın büyük bir gönüllülük içerisinde kabul ediyorum.
Bu formun imzalı bir kopyası bana verilecektir.
Gönüllünün,
Adı-Soyadı:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
Velayet veya vesayet altında bulunanlar için veli veya vasinin,
Adı-Soyadı:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
Açıklamaları yapan araştırmacının,
Adı-Soyadı:
Görevi:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
Olur alma işlemine başından sonuna kadar tanıklık eden kuruluş görevlisinin/görüşme tanığının,
Adı-Soyadı:
Görevi:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
82
Download

FONKSİYONEL TRİKÜSPİT YETMEZLİĞİNDE DE VEGA