DO­I:10.4274/tnd.01328
Özgün Araştırma / Original Article
Anterior Koroidal Arter Oklüzyonları: Klinik ve
Laboratuvar Özellikleri
Anterior Choroidal Artery Occlusions: Clinical and Laboratory Features
Lale Gündoğdu Çelebi, Münevver Gökyiğit, Reyyan Ezer, Özge Kiremitçi, Hülya Ertaşoğlu Toydemir, Nihan Parasız
Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye
Özet
Amaç: Anterior koroidal arter (AChA) sulama alanında enfarkt sıklığı ve enfarktların klinik özelliklerinin çok değişken olduğu klasik bir bilgidir. Çalışmamızda,
lezyonu AChA sulama alanına sınırlı enfarktı olan hastaların klinik ve laboratuvar özelliklerinin belirlenmesi amaçlanmıştır.
Ge­reç ve Yön­tem: Hasta grubu, manyetik rezonans görüntülemelerinde, AChA alanına sınırlı lezyonu olan hastalar seçilerek oluşturuldu. Çalışmaya 41 hasta
dahil edildi. Akut lezyonu AChA alanına ek olarak, diğer arterlerin alanlarına da yayılan hastalar, ek lezyonu olanlar, AChA alanında enfarkt ile ilişkilendirilemeyen
geçici iskemik atak tanımlananlar, başvuru öncesinde geçirilmiş beyin damar hastalığı nedeniyle sekel nörolojik bulgusu olanlar ve/veya nörolojik defisit yapabilecek
eski lezyonu görülenler dışlandı. Lezyonun AChA sulama alanında olduğuna karar verilirken, derin dalın sulama alanı olan talamus lateralinde talamusun sınırını
çizen ve medial globus pallidusu da tutan lezyonun oluşturduğu tipik görüntü dikkate alındı. Yüzeyel dal için ise lentikülo-striat arterlerin oklüzyonlarında
görülmeyen şekilde amigdala ve hippokampustan başlayıp lateral ventrikül posterior horn komşuluğuna kadar çıkan lezyon varlığı dikkate alındı.
Bulgular: Hipertansiyon ileri derecede anlamlı fark ile en yüksek oranda rastlanan değiştirilebilir risk faktörüydü. Bir hasta dışında tüm hastaların muayenelerinde
pür motor veya sensorimotor inme bulguları mevcuttu. TOAST etiyolojik sınıflamasına göre küçük damar hastalığı olanlar, diğer etiyolojilere oranla anlamlı olarak
yüksek orandaydı. Etiyolojik gruplarda risk faktörleri karşılaştırıldığında, hipertansiyon ve hiperlipidemi küçük damar hastalığı olanlarda, atrial fibrillasyon (AF)
ise kardioemboli grubunda anlamlı derecede yüksekti. Hastaların giriş NIHSS 1-15 arasındaydı (6±3,2). Taburculuklarında mRS 0-4 arasındaydı (1,83±1,22).
Enfarkt alanının, AChA dallarından birinin veya tamamının sulama alanında olması, gerek risk faktörleri, gerekse etiyoloji ve prognoz açısından fark göstermiyordu.
Sonuç: Anterior koroidal arter sulama alanındaki iskemik lezyonların, MR görüntüleme yöntemleri ile tanınması mümkündür. Anterior koroidal arter için
tipik lokalizasyondaki iskemik lezyonlar, risk faktörleri, etiyoloji ve prognoz açısından benzer özellikler gösteren homojen hasta gruplarında görülmektedir. Bu
lezyonların tanınması, prognoz ve tedavi belirleme açısından önem taşımaktadır. (Türk Nöroloji Dergisi 2014; 20:105-111) Anah­tar Ke­li­me­ler: Anterior koroidal arter, Laküner sendrom, OCSP klinik sınıflama, TOAST etiyolojik sınıflama, küçük damar hastalığı
Çıkar çatışması: Yazarlar bu makale ile ilgili olarak herhangi bir çıkar çatışması bildirmemişlerdir.
Sum­mary
Objective: It is very well known that the anterior choroidal artery (AChA) irrigation area has a high incidence rate for infractions and that their clinical features
vary drasticaly. We aimed to investigate the clinical characteristics of the patients with infacrts whose lesions are confined to the irrigation areas of AChA.
Ma­te­ri­als and Met­hods: The patient group consisted of people who had lesions confined to AChA irrigation areas as shown in magnetic resonance imaging.
In this study, 41 patients were included. People who had lesions in addition to the AChA area, lesions extending to the areas of other arteries, those with other
lesions, those with a history of ischemic attack that is not associated with an AChA area infact, those with residual neurological symptoms as a result of a past brain
vascular disease and/or people with past lesions that might cause neurological deficits were excluded from the study. When deciding if the lesion resides within
AChA irrigation area, the typical pattern outlining thalamus and medial globus pallidus created by lesions involving the deep branch is taken into consideration.
As for the surface branch, lesions that start from amygdala and hippocampus and extend to lateral ventricle posterior horn adjacency in a way that is incompatible
with lenticulostriate arteries occlusions are taken into consideration.
Re­sults: Hypertension was the most common risk factor with a significantly high difference. Except for 1 patient, all patients showed pure motor and sensorimotor
stroke findings. Those with small vessel disease according to TOAST etiological classification were under higher risk compared to other etiologies. When risk
factors were compared between etiological groups, those with hypertension and hyperlipidemia was higher for small vessel disease, and atrial fibrillation (AF) was
higher in cardioemboly group. NIHSS during the admission was between 1-15 (6±3.2). At the discharge, mRS was between 0-4 (1.83±1.22). Whether the infarct
area was within the irrigation areas of a branch or all the branches of AChA did not have additional significance for risk factors, etiology and prognosis.
Conclusion: It is possible to detect the ischemic lesions in the AChA irrigation areas with magnetic resonance imaging. Ischemic lesions in the typical locations
for AChA are seen in homogenous patient groups who show similarities in risk factors, etiology, and prognosis. Identification of these lesions carries importance in
terms of prognosis and directing the treatment. (Turkish Journal of Neurology 2014; 20:105-111)
Key Words: Anterior choroidal artery, Lacunar syndrome, OCSP clinical classification, etiologic classification of ischemic stroke, small vessel disease
Conflict of interest: The authors reported no conflict of interest related to this article.
Ya­z›fl­ma Ad­re­si/Ad­dress for Cor­res­pon­den­ce: Dr. Lale Gündoğdu, Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Nöroloji Kliniği, İstanbul, Türkiye
Gsm: +90 541 591 26 90 E-posta: [email protected]
Ge­lifl Ta­ri­hi/Re­cei­ved: 23.05.2013 Ka­bul Ta­ri­hi/Ac­cep­ted: 01.10.2014
105
TJN 20; 4: 2014
Giriş
Anterior koroidal arter (AChA) internal karotid arterin
supraklinoid parçasından çıkar ve sıklıkla internal karotis arterin
ilk dalıdır. Ancak, AChA orta serebral arter veya posteriyor
komunikan arterden de kaynaklanabilir (1,2). Anatomik
çalışmalarda AChA’nın derin dalının internal kapsülün arka
bacağının üçte ikisini, medial globus pallidus’u, optik ve işitsel
radyasyonu, kaudat nukleusun kuyruk kısmını, yüzeyel dalının
ise unkusu, hippokampusun baş kısmını, amigdalayı, piriform
korteksi ve lateral genikulat nukleusun lateral parçasını suladığı ve
bu alanların değişken olabildiği bildirilmiştir (3). İlk kez 1891’de
Kolisko ve 1925’te Foix ve ark. tarafından AChA enfarktlarının
klasik triadı olarak bildirilen hemipleji, hemianestezi ve homonim
hemianopsi, izleyen az sayıda çalışmada doğrulanmamıştır
(1,3,4). Anterior koroidal arter alanına sınırlı iskemik lezyonların
supratentoryel iskemik lezyonlar arasında sıklığı da değişik
çalışmalarda %3 ile %30 arasında değişen oranlarda bildirilmiştir
(3,5). Anterior koroidal arter sulama alanı ve buradaki iskemik
lezyonları araştıran çalışmalarda, gerek sulama alanı ve bu alandaki
lezyonların sıklığı, gerekse neden olduğu klinik özelliklerin
değişken olduğu, AChA oklüzyonlarına karar verilemeyeceği kanısı
klasik kitap bilgisi olarak yerleşmiştir (6). Manyetik Rezonans
(MR) görüntüleme yaygın olarak kullanılmaya başlandıktan
sonra AChA alanındaki enfarktları bildiren yeni çalışmalar
yayınlanmıştır (2,3). Kliniğimizde izlenen iskemik inmeli hastalar
arasında da, MR görüntülemelerinde lezyonu “AChA alanı” olarak
tanımlanabilecek alanda sınırlı olanlar dikkatimizi çekmiştir.
Çalışmamızda, AChA alanına sınırlı iskemik lezyonu olan
olguların klinik özelliklerinin ve lezyonlarının yayılımının
belirlenmesi amaçlanmıştır.
Gereç ve Yöntem
Retrospektif planlanan bu çalışmada, Şişli Etfal Eğitim ve
Araştırma Hastanesi 2. Nöroloji Kliniği’nde Ocak 2010 ile
Aralık 2012 tarihleri arasında akut iskemik inme tanısı almış
1216 hastanın dosyası incelendi. Anterior koroidal arter alanında
iskemik lezyonu olan hastalar belirlendi. Çalışma için Şişli Etfal
Eğitim ve Araştırma Hastanesi Etik Kurulu’ndan 14.05.2013
tarih ve 387 sayılı onayı alındı.
Hasta grubu, AChA derin ve/veya yüzeyel dal alanına sınırlı
lezyonu olan hastalar (AChAD; AChAy) seçilerek oluşturuldu.
Akut lezyonu AChA alanına ek olarak, diğer arterlerin alanlarına
da yayılan hastalar, ek lezyonu olanlar, AChA alanındaki enfarkt
ile ilişkilendirilemeyen geçici iskemik atak tanımlayanlar, başvuru
öncesinde geçirilmiş beyin damar hastalığı nedeniyle sekel
nörolojik bulgusu olanlar ve/veya nörolojik defisit yapabilecek
eski lezyon görülenler dışlandı. Ancak bunun dışında öyküsünde
geçirilmiş beyin damar hastalığı belirtilmiş ise kaydedildi. Acil
servise girişinde akciğer enfeksiyonu ile yüksek ateş, solunum
problemi, bilinç bulanıklığı saptanan, gastrointestinal sistem
kanaması, ağır anemi eklenen ve reanimasyon servisine sevk edilen
1 hasta, enfarktı AChA alanına sınırlı olmasına rağmen, klinik
tabloyu sistemik hastalıklar ağırlaştırdığı için çalışmadan dışlandı.
Biri hariç tüm hastaların acil servise başvurdukları sırada
yapılmış olan, difüzyon ve apparent diffusion coefficient (ADC)
sekansları ile birlikte kranyal MR incelemeleri mevcuttu.
106
Bir hastanın metal kalp kapağı olduğundan lezyonu kontrol
kranyal bilgisayarlı tomografide (BT) görülmüştü. Kranyal MR
incelemeleri 1,5 T MR ünitesi (Excite 2.0, GE Medical Systems)
ile standart yöntemler kullanılarak yapılmıştı. Lezyonun AChA
sulama alanında olduğuna karar verilirken, derin dalın sulama alanı
olan talamus lateralinde, talamusun sınırını çizen ve medial globus
pallidusu da tutan lezyonun oluşturduğu tipik görüntü dikkate
alındı (Şekil 1). Yüzeyel dal için ise lentikülo-striat arterlerin
oklüzyonlarında görülmeyen şekilde amigdala ve hippokampustan
başlayıp lateral ventrikül posterior horn komşuluğuna kadar çıkan
lezyon varlığı dikkate alındı (Şekil 1). Bu kriterler ile 41 hasta,
hasta grubu olarak belirlendi. Hasta grubu, AChA alanındaki
enfarktı sadece derin veya sadece yüzeyel dalın alanında olanlar
(“AChAD veya AChAy”) ile derin ve yüzeyel dalın alanlarını
birlikte tutan lezyonu olanlar (“AChAD+AChAy”) şeklinde 2 alt
gruba ayırılarak karşılaştırıldı.
Hasta grubunun yaş, cins, vasküler risk faktörleri hipertansiyon,
diabetes mellitus, hiperlipidemi, kalp hastalığı, inme öyküsü,
atriyal fibrilasyon (AF), sigara ve alkol kullanımı kayıt edildi.
Tüm hastaların başvuru şikayetleri, semptomları, giriş nörolojik
muayene bulguları ve kullandıkları ilaçlar incelendi. Tüm
hastaların yapılmış olan rutin biyokimya tetkikleri, serolojik
testleri (VDRL, TPHA), elektrokardiogram (EKG), transtorasik
ekokardiografi ve/veya transösofagial ekokardiografisi, bilateral
karotis vertebral arter Doppler ultrasonografisi, kranyal MR
anjiyografisi incelendi. Genç hastalarda (<45 yaş: 3 hasta) vaskülit
tetkiklerinin yapılmış olmasına dikkat edildi. Bir olguda karotis
Doppler incelemesi yapılmamıştı, ancak servikal BT-anjiografi
bulguları ile semptomatik veya asemptomatik darlık olup
olmadığına karar verildi. Hastaların klinik durumları Oxfordshire
Community Stroke Project (OCSP) sınıflamasına göre, etiyolojik
sınıflamaları ise Trial of ORG in Acute Stroke Treatment (TOAST)
kriterlerine göre yapıldı (7,8). Prognoz değerlendirmeleri için
hastaların kliniğimize yatışlarında ve çıkışlarında (yaklaşık
10. günde) National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)
ve taburculuklarında Modifiye Rankin Skalası (mRS) skorları
kullanıldı (9,10). NIHSS skoru <8 olanlarda mRS skoru 1; NIHSS
skoru 8-14 olanlarda mRS skoru 1 veya 2; NIHSS skoru>14
olanlarda mRS skoru 1-3 olanlar iyi prognozlu hastalar olarak
belirlendi. Diğerleri (NIHSS skoru>14 ile mRS skoru 4-6) kötü
prognozlu olarak tanımlandı (9,10).
İstatistiksel Analizler için SPSS 16.0 for Windows Evaluation
Version programı kullanıldı. Etiyoloji, risk faktörleri, prognoz
“AChAD veya AChAY” ile “AChAD+AChAY” gruplarında ki-kare
(veya gerektiğinde Fisher) testi ile karşılaştırıldı.
Bulgular
Bin iki yüz on altı iskemik inme tanısı almış hasta arasında
AChA sulama alanında lezyonu saptanan 41 hastanın oranı %3,4
bulundu. Kırk bir hastanın 23’ü erkek, 18’i kadındı (%56,1
ve %43,9), yaşları 37 ile 90 arasındaydı (65,93+13,05). Yatış
süreleri 5-22 gün arasındaydı (11,15±3,95). Lezyon, 19 hastada
sağda, 22’sinde soldaydı. Yirmi (%48,8) hastada AChA-derin/
yüzeyel, 21 (%51,2) hastada AChA-derin+yüzeyel alanında
enfarkt mevcuttu ve bunların tarafları arasında anlamlı fark yoktu
(p=0,87) (Tablo 1).
Gündoğdu Çelebi ve ark.; Anterior Koroidal Arter Oklüzyonları: Klinik ve Laboratuvar Özellikleri
Değiştirilebilir risk faktörleri Tablo 2 ve 3’de gösterilmiştir.
Hipertansiyon ileri derecede anlamlı fark ile en yüksek oranda
rastlanan değiştirilebilir risk faktörüydü (p<0,001). Toplam 11
hastada AChA oklüzyonu, 8’i antiagregan, 3’ü antikoagülan olmak
üzere profilaktik tedavi almakta iken gelişmişti. Bu hastalardan
antiagregan alan dördü ve antikoagülan alan biri, geçirilmiş beyin
damar hastalığı nedeniyle profilaktik tedavi almaktaydı.
Bir hasta dışında tüm hastaların muayenelerinde pür motor
veya sensorimotor inme bulguları mevcuttu (OCSP sınıflaması:
“Laküner sendrom”). Bir hastanın (OCSP sınıflaması: “parsiyel
anterior sirkülasyon sendromu”) hemiparezi, hemihipoesteziye ek
olarak baş-göz deviasyonu ve homonim hemianopsisi vardı. Bu
parsiyel anterior sirkülasyon sendromlu hasta “AChAD+AChAy”
grubundaydı ve enfarkt alanı derin ve yüzeyel dalların sulama
alanının tamamını tutuyordu (Şekil 2). Ancak, “AChAD+AChAY”
alt grubunda bulunan hastaların lezyonları, her iki dal alanını
tutmasına rağmen AChA sulama alanının tamamını kapsamıyordu
(Şekil 3). Yirmi bir hastanın “AChAD veya AChAy” ve
“AChAD+AChAy” alt gruplarında hastaların klinik durumlarının
OCSP sınıflamasına göre dağılımı eşit sayılardaydı.
Hasta grubunun tamamının ve “AChAD veya AChAy” ve
“AChAD+AChAy” alt gruplarının TOAST etiyolojik sınıflamasına
göre dağılımı Tablo 4 ve 5’te, toplam hasta grubunun risk
faktörlerinin, TOAST sınıflamasına göre dağılımı Tablo 6’da
gösterilmiştir. Küçük damar hastalığı olanlar, diğer etiyolojilere
oranla anlamlı olarak yüksek orandaydı (p<0,001) (Tablo 4).
TOAST sınıflamasındaki her grupta, “AChAD veya AChAy”
ve “AChAD+AChAy” hastaları tamamen eşit sayıdaydı (Tablo
5). Etiyolojik gruplarda risk faktörleri karşılaştırıldığında,
hipertansiyon ve hiperlipidemi küçük damar hastalığı olanlarda,
atrial fibrilasyon (AF) ise kardiyoemboli grubunda anlamlı
derecede yüksek oranda bulundu (sırasıyla p=0,035; p=0,011;
p=0,005). TOAST sınıflamasındaki etiyolojiye temel oluşturan
laboratuvar ve tetkik sonuçları Tablo 7’de gösterilmiştir.
Hastaların giriş NIHSS skorları 1-15 arasındaydı (medyan
değeri:6). Hastaların sadece birinde NIHSS>14 idi (NIHSS=15).
Bu hastada parsiyel anterior sirkülasyon sendromu bulguları
mevcuttu ve “AChAD+AChAy” grubundaydı. Çıkış muayenelerinde
tüm hastalarda NIHSS skorları düşmüştü (0-12 arasında; medyan
değeri: 4). Giriş ve çıkış muayenelerindeki NIHSS arasında anlamlı
düşme saptandı (p<0,001). Dört hastada kliniğimizde yattığı
sırada muayene bulgularında ilerleme saptanmıştı. Tekrarlanan
MR difüzyon kesitlerinde lezyonun büyüdüğü ancak yine de
AChA alanına sınırlı olduğu görüldü (Şekil 4a, 4b). Hastanın
muayene bulgularında yatışı sırasındaki ilerlemeye karşın, taburcu
edilmeden önce bulgularının gerilediği gözlenmişti. Tablo 8’de
“AChAD veya AChAy” ile “AChAD+AChAy” gruplarında giriş ve
çıkış NIHSS gösterilmiştir. Hastaların taburculuklarında mRS
skorları 0-4 arasındaydı. Altı olgunun çıkış mRS skoru 3 üzerinde
yani mRS 4 idi.
Tartışma
Çalışmamızda, iskemik lezyonu AChA sulama alanına sınırlı
olan hastaların iskemik inme grubundaki oranı %3,4 bulundu.
Anterior koroidal arter alanındaki enfarktlar, ilk kez 1891’de
Kolisko ve ark. ile 1925’te Foix ve ark. tarafından bildirilmiştir
(1,3,4). 1983’e kadar da sadece 25 olgu bildirilmiştir (1). Bu
Tablo 1. “AChAD veya AChAY” ve AChA-derin+yüzeyel
oklüzyonlarında taraf *
Taraf
Lokalizasyon
Toplam
“AChAD veya
AChAY”**
“AChAD+AChAY”***
Sağ
9
10
19
Sol
11
11
22
Toplam
20
21
41
*: p=0,87, **: Anterior koroidal arter dal okluzyonu, ***: Anterior koroidal arter
total okluzyonu
Tablo 2. Tüm hastalarda değiştirilebilir risk faktörleri
Risk faktörü
n*
%**
Hipertansiyon
33
80,5
Hiperlipidemi
17
41,5
Sigara
16
39
Diabetes mellitus
15
36,6
Kalp hastalığı
8
19,5
Atriyal fibrilasyon
8
19,5
Geçirilmiş beyin damar hastalığı
7
17,1
*: Risk faktörü olan hastaların sayısı, **: İlgili risk faktörü olan hastaların tüm
hastalara oranı
Tablo 3. “AChAD veya AChAY” ve “AChAD+AChAY” alt
gruplarında değiştirilebilir risk faktörleri
Risk faktörü
“AChAD veya
AChAY” (n)
“AChAD+
AChAY” (n)
Hipertansiyon
17
16
Hiperlipidemi
9
8
Sigara
8
8
Diabetes mellitus
7
8
Geçirilmiş beyin damar
hastalığı
5
2
Kalp Hastalığı
4
4
Atriyal Fibrilasyon
3
5
Tablo 4. TOAST etiyolojik sınıflama
Etiyoloji
n
%*
Geniş arter aterosklerozu (tromboz veya
emboli)
3
7,3
Kardiyoembolizm
5
12,2
Küçük damar hastalığı 21 (%50)
20
48,8**
Diğer belirlenen etiyolojiler1 (%2,4)
1
2,4
Sebebi belirlenemeyenler (ya da birden fazla
etiyoloji)
12
29,3
n: Hasta sayısı, *: Etiyoloji grubundaki hastaların tüm hastalara oranı, **:
Grupta saptanan etiyolojiler arasında anlamlı fark gösterecek şekilde en
yüksek oranda (p<0,001).
107
TJN 20; 4: 2014
Tablo 5. “AChAD veya AChAY” ve “AChAD+AChAY” okluzyonlarında etyoloji
Etiyoloji
Lezyon lokalizasyonu
“AChAD veya AChAY”
“AChAD+AChAY”
Toplam
2
1
3
Büyük arter aterosklerozu
Kardioemboli
2
3
5
Küçük arter aterosklerozu
10
10
20
Diğer belirlenen etiyolojiler
0
1
1
Etiyoloji belirlenemeyen
6
6
12
Toplam
20
21
41
Tablo 6. Hasta grubunda risk faktörlerinin, TOAST sınıflamasına göre dağılımı
Risk faktörü
Etiyoloji
T1
T2
T3
Hiper-tansiyon
Hiper-Lipidemi
EKG
Var
3
3
Toplam
T4
T5
19*
0
8
33
Yok
0
2
1
1
4
8
Toplam
3
5
20
1
12
41
Var
0
0
13*
1
3
17
Yok
3
5
7
0
9
24
Toplam
3
5
20
1
12
41
AF+**
0
3*
0
0
5
8
NSR
3
2
20
1
7
33
Toplam
3
5
20
1
12
41
*: Anlamlı fark gösteren TOAST sınıflamasına göre etiyolojik grup ve risk faktörü; hipertansiyon için p=0,035; hiperlipidemi için p=0,011; atrial fibrillasyon için p=0,005
**: Atrial fibrillasyon
Tablo 7. Anterior koroidal arter olgularımızın klinik ve laboratuvar bulgularına göre etiyolojik dağılımı
Etiyoloji
Tetkik
Sayı
Toplam
TOAST 1
Semptomatik tarafta CI darlığı >%50
3
3
Atrial fibrillasyon
3
Akinetik segment
İnteratrial septal anevrizma+SEK
1
1
TOAST 2
TOAST 3
TOAST 4
TOAST 5
Minimal aterosklerotik değişiklikler, fibrokalsifik plaklar
16
20
Semptomatik tarafta CI* darlığı <%50
4
Hiperhomosisteinemi+sigara+hiperlipidemi
1
Birden fazla etyolojik neden
Büyük d+AF (+metal kapak)
1 (+1)
Küçük d+hipokinez
1
Küçük d+AF
Büyük+Küçük
EKO eksik
Dopler USG eksik
1
3
3
2
Tetkik eksik olanlar
CI: Karotis interna, SEK: Spontan eko kontrast, AF: Atrial fibrilasyon, EKO: Ekokardiyografi, USG: Ultrasonografi
108
5
1
12
Gündoğdu Çelebi ve ark.; Anterior Koroidal Arter Oklüzyonları: Klinik ve Laboratuvar Özellikleri
Tablo 8. Hastaların NIHSS değerleri
Giriş NIHSS
Tanımlayıcı istatistikler
Medyan
Çıkış NIHSS
“AChAD veya
AChAy” (n=20)
“AChAD+AChAy”
(n=21)
“AChAD veya
AChAy” (n=20)
“AChAD+AChAy”
(n=21)
5
7
3
5
Minimum
1
3
0
0
Maksimum
13
15
12
11
Şekil 2. Anterior koroidal arter derin ve yüzeyel dal birlikte tutulumu,
sulama alanının tamamını içeren enfarkt örneği
Şekil 1. Anterior koroidal arter sulama alanı (taralı alanlar). a, b)
yüzeyel dal alanı; c-f) derin dal alanı (Şeklin uyarlandığı kaynak: Bruno A.
Et al: Anterior choroidal artery territory infarction: a small vessel disease.
Stroke 1989; 20:616-619.)
Şekil 3. Anterior koroidal arter derin ve yüzeyel dal birlikte tutulumu,
tarihten sonra BT ile yapılmış iki çalışma ve yeni görüntüleme
yöntemleri ile yapılmış az sayıda çalışma ile AChA enfarktlarının
karotis sistemin derin perforan bölgesinin en yaygın ikinci
enfarktı olduğu belirlenmiştir (1). Yeni görüntüleme yöntemleri,
MR anjiyografi ile de, AChA’nın tespit edilebilmesi tartışma
konusudur (11). Bu durum AChA’nın özel anatomisi ve geliştirdiği
zengin anastomozları ile açıklanabilir.
Anterior koroidal arter alanındaki iskemik lezyonların sıklığı,
Sterbini ve ark. tarafından %2,9 Palomeras ve ark. tarafından
%5,13 olarak rapor edilmiştir (3,12). Her iki çalışmada da eski
lezyonlara bağlı sekel bulgular, sistemik hastalıklar gibi bazı
nedenlerle zorunlu dışlanan hastalar olduğu için bildirilen
oranlarda küçük değişikliklerin olması olasıdır. Ancak yapılan
çalışmalara dayanarak, bizim çalışmamızda olduğu gibi, AChA
alanındaki iskemik lezyonların sıklığının yaklaşık %3-5 arasında
olduğunu söylemek mümkündür.
Çalışmamızda hipertansiyon ileri derecede anlamlı fark ile en
yüksek oranda rastlanan değiştirilebilir risk faktörüydü. Atrial
fibrilasyon ve kalp hastalığı çok daha düşük orandaydı. Bruno
ve ark. da BT ile AChA enfarktı saptanmış hastalarda yaptıkları
çalışmada, bizim çalışmamızda bulduğumuz gibi en önemli risk
faktörünün hipertansiyon olduğunu bildirmişler, karotis arter
sulama alanını kısmen içeren enfarkt örneği
109
TJN 20; 4: 2014
a
b
Şekil 4. a) Klinik progresyonu olan hastanın kliniğe giriş tarihinde
çekilmiş birinci görüntülemesi; b) Klinik progresyon sonrası tekrarlanan
MR görüntüleme; anterior koroidal arter derin ve yüzeyel dal alanında
genişlemiş lezyon
stenozu ve potansiyel kardiak emboli kaynaklarının rastlantısal
olabileceğini vurgulamışlardır (13). Diğer çalışmalarda da benzer
şekilde kardiyak emboli nedeni olabilecek bulgu çok daha düşük
orandadır (12,14,15).
Hastalarımızın 3’ü hariç diğer hepsinde pür motor veya
sensorimotor inme bulguları mevcuttu. Çalışmamızdaki gibi,
AChA enfarktlarında en sık görülen bulgu hemiparezidir. İleri ya
da orta şiddette olabilir. Genellikle sensoriyel belirtiler eşlik eder,
ancak saf motor bozukluk şeklinde de ortaya çıkabilir (5,16).
Anterior koroidal arter sulama alanındaki iskemik lezyonların
klinik tablosu, ilk olarak 1891’de hemipleji, hemianestezi ve
homonim hemianopsi olarak bildirilmiştir (1). Ancak 1983
yılından sonra BT ile iki çalışma yapılmış ve AChA sulama
alanının çevredeki çok sayıda küçük arterin sulama alanlarıyla içi
içe geçmesi nedeniyle AChA sulama alanındaki enfarktların ve
bunların klinik özelliklerinin çok değişken olduğu bildirilmiştir
(6,14). Ancak yeni yöntemlerle AChA alanındaki enfarktların
özellikleri biraz daha netlik kazanmış ve lakuner sendromlar
gibi parsiyel klinik paternlerin daha sık olduğu görülmüştür
(1). İnternal kapsülün arka bacağından geçen sensoriyel liflerin
etkilenmesi veya talamik etkilenme sonucu duysal semptomlar
meydana gelir. Anterior koroidal arter enfarktı olgu serilerinde saf
sensoriyel belirtiler rapor edildiği gibi, sensoriyel belirtilerin izole
şekilde görülmediği ve ancak motor bulgulara eşlik ettiğini ileri
süren çalışmalar da vardır (5,16).
110
Bir hastamızda hemiparezi, hemihipoesteziye ek olarak kortikal
bulgu (baş-göz deviasyonu ve/veya afazi, homonim hemianopsi)
vardı. Anterior koroidal arter tıkanmalarının en sık görülen
görme alanı bozuklukları homonin hemianaopi ve üst kadran
defektidir (16). Çalışmamızda TOAST etiyolojik sınıflamasına
göre küçük damar hastalığı olanların oranı, diğer etiyolojilerden
anlamlı olarak yüksekti. Etiyolojik gruplarda risk faktörleri
karşılaştırıldığında, hipertansiyon ve hiperlipidemi küçük damar
hastalığı olanlarda, AF ise kardiyoemboli grubunda anlamlı
derecede yüksek orandaydı. Anterior koroidal arter tıkanmalarının
nedeni olarak en çok, perforan arterlerin “küçük damar hastalığı”
üzerinde durulmuştur. Bu mekanizmanın özellikle internal
kapsülün arka bacağı ve medial globus pallidus infarktlarında
işlediği düşünülmektedir. Anterior koroidal arter enfarktları
eğer medial temporal loba doğru uzanmışsa ve ipsilateral karotis
arter hastalığı (stenoz, aterosklerotik plak) saptanmışsa, enfarkt
mekanizması olarak arterden artere embolizm olabileceği
düşünülmelidir (1,16). Kardiyoembolizm ve hiperviskozite gibi
diğer nedenler üzerinde de durulmuştur (12,14,16,17). Helgason
ve ark. AChA infarktlı 11 hastanın 2’sinde (biri AF, bir diğeri
iskemik kardiyomiyopati) potansiyel kardiyak emboli kaynağı
olduğunu belirtmişler, AChA alanındaki enfarktların en yaygın
sebebinin küçük damar tıkanıklığı olduğunu vurgulamışlardır
(15). Bruno ve ark., BT ile AChA enfarktı saptanmış 31 hastada
enfarkt nedenlerini araştırmış, AChA enfarktlarının küçük
damar hastalığından kaynaklandığını, bunun da en önemli risk
faktörünün kronik hipertansiyon olduğunu bildirmiştir. Ancak bu
çalışmada tüm hastalarda karotis arter değerlendirmesi yapılırken
sadece hastaların yaklaşık yarısında ekokardiografi yapılmıştır
(13). Anterior koroidal arter oklüzyonları için değişik merkezlerde
yapılmış çalışmalarda çok farklı sonuçlar bildirildiği açıktır (18).
Olasılıkla çok sayıda eksik tetkik ve hastaların seçiminde AChA
alanı dışında lezyonu olan hastaların ayrılmamış olmasıdır. Ancak
AChA alanındaki enfarktların etiyolojisi konusunda küçük damar
hastalığı olduğu görüşü ağırlık kazanmış ve en sık risk faktörünün
çalışmamızda olduğu gibi hipertansiyon olduğu kabul edilmiştir
(4,6,19).
Çalışmamızda, sadece anatomik çalışmalarda ve bu çalışma
dışında tek bir çalışmada belirtilen “AChAD veya AChAy”
ile “AChAD+AChAy” alanındaki enfarktlar da ayrıştırılarak
değerlendirilmiş ve bunlarda yaklaşık aynı bulgular saptanmıştır.
Palomeras ve ark. çalışmasında da, bizim çalışmamızda olduğu
gibi sadece derin dal oklüzyonu ile derin ve yüzeyel dalın tutulumu
birlikte olan iki grup arasında etiyolojik klinik sınıflama arasında
fark gözlenmemişti (3).
Hastalarımızda kliniğe girişte medyan NIHSS 6, çıkışta ise
4 bulundu. Çıkış NIHSS tüm hastalarımızda düşmüştü, mRS
değerleri ise 0-4 arasındaydı. Sadece %19,4 oranında olgumuzda
çıkış mRS 3 üzerindeydi. Çalışmamızdaki bu bulgular AChA
alanındaki lezyonlarda prognozun iyi olduğunu düşündürmüştür.
Anterior koroidal arter alanında enfarktı olan hastalarda prognoz
ve defisitin ciddiyeti ile ilgili ulaşılabilir çok az bilgi mevcuttur
(20). Yine Palomeras ve ark. çalışmasında medyan NIHSS skoru
3, taburculuk ortalama NIHSS skoru ise 2 olarak bulunmuştur
(3). Diğer çalışmalarda, mRS ile değerlendirmede %31 oranında
olguda yürürken yardım gereksinimi bildirilmiştir (5).
Sonuç olarak AChA sulama alanındaki iskemik lezyonların,
MR görüntüleme yöntemleri ile tanınması mümkündür.
Gündoğdu Çelebi ve ark.; Anterior Koroidal Arter Oklüzyonları: Klinik ve Laboratuvar Özellikleri
Anterior koroidal arter için tipik lokalizasyondaki iskemik
lezyonlar, risk faktörleri, etiyoloji ve prognoz açısından benzer
özellikler gösteren homojen hasta gruplarında görülmektedir. Bu
lezyonların tanınması, prognoz ve tedavi belirleme açısından önem
taşımaktadır.
Kaynaklar
1. Vuadens P, Bogousslavsky J.Anterior choroidal artery territorry infarcts.İn:
Bogousslavsky J, Caplan LR. Stroke Syndromes. 2nd ed. New York: Cambridge
University Press, 2001:451-460.
2. Ois A, Cuadrado-Godia AE, Solano A, Perich Alsina X, Roquer J. Acute ischemic
stroke in anterior choroidal artery territory. J Neurol Sci 2009;281:80-84.
3. Palomeras E, Fossas P, Cano AT, Sanz P, Floriach M. Anterior choroidal artery
infarction:a clinical, etiologic and prognostic study. Acta Neurol Scand
2008;118:42-47.
4. Pezzella FR, Vadala R. Anterior Choroidal Artery Territory İnfarction. İn:
Paciaroni M, Agnelli G, Caso V, Bogousslavsky J (eds). Manifestations of Stroke.
Front Neurol Neurosci. Basel Karger 2012;30:123-127.
5. Hupperts RM, Lodder J, Heuts-Van Raak EP, Kessels F. İnfarcts in the anterior
choroidal artery terrytorry. Anatomical distribution, clinical syndromes,
presumed pathogenesis and early out come. Brain 1994;117:825-834.
6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th ed.
New York: McGraw-Hill,2005.
7. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J,Warlow C. Classification and
natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet
1991;337:1521-1526.
8. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE
3rd. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Deffinitions for use in a
multicenter clinical trial.Stroke 1993;24:35-41.
9. Lyden P, Brott T, Tilley B Welch KM, Mascha EJ, Levine S, Haley EC, Grotta
J, Marler J. NINDS TPA Stroke Study Group. İmproved reliability of the NIH
Stroke Scale using video training. Stroke 1994;25:2220-2226.
10. Bonita R, Beaglehole R. Modification of Rankin Scale: recovery of motor
function after stroke. Stroke 1988;19:1497-500.
11. Wiesmann M, Yousry I, Seelos KC, Yousry TA. Identification anf Anatomic
Description of the Anterior Choroidal Artery by Use of 3D-TOF Source and
3CISS MR Imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2001;22:305-310.
12. Paroni Sterbini GL, Agatiello LM, Stocchi A, Solivetti FM. CT of ischemic
infarctions in the territory of the anterior choroidal artery: a review of 28 cases.
AJNR Am J Neuroradiol 1987;8:229-232.
13. Bruno A, Graff-Radford NR, Biller J,Adams HP. Anterior choroidal artery
territory infarction: a small vessel disease.Jr Stroke 1989;20:616-619.
14. Decroix JP, Graveleau Ph, Mason M, Cambier J. İnfarction in the territory of the
anterior choroidal artery. A clinical and computerized study of 16 cases. Brain
1986;109:1071-1085.
15. Helgason C, Caplan LR, Goodwin J, Hedges T 3rd. Anterior choroidal arteryterritory infarction. Report of cases and review.Arch Neurol 1986;43:681-686.
16. Kutluk K. Anterior Koroidal Arter Alan İnfarktları. İn: Kumral
E.Santral Sinir Sisteminin Damarsal Hastalıkları.1.Baskı. Ankara: Ayrıntı
Basımevi,2011:387-389.
17. Levy R, Duyckaerts C, Hauw JJ. Massive İnfarcts Involving the Territory of the
Anterior Choroidal Artery and Cardioembolism. Stroke 1995;26:609-613.
18. Leys D, Mounier-Vehier F, Lavenu I, Rondepierre P, Pruvo JP. Anterior choroidal
artery territory infarcts. Study of presumed mechanisms. Stroke 1994;25;837-842.
19. Sohn H, Kang DW, Kwon SU, Kim JS. Anterior choroidal artery territory
infarction:lesions confined to versus beyond the internal capsule. Cerebrovasc.
Dis 2013;35:228-234.
20. Derfinger S, Fiebach JB, Böttger S, Habert RL, Audebert HJ. The progressive
course of neurological symptoms in anterior choroidal artery infarcts. Journal of
Stroke 2013;1747.
111
Download

Anterior Koroidal Arter Oklüzyonları: Klinik ve