H
F-XC A N GE
H
F-XC A N GE
N
y
bu
to
k
lic
c u-tr a c k
4. CHOROB Y K RVI A K RVOTVOR NÝCH ORGÁNO V
Anémia
Anémia je astý príznak, sprevádzajúci hematologické ochorenia aj poruchy iných orgánov
a systémov. Je definovaná ako pokles hodnôt hemoglobínu pod 118g/l u ien a 135g/l u mu ov, zvy ajne
s poklesom hodnôt hematokritu pod 38% resp. 41%. V na ich podmienkach je výskyt anémie u ien
mnohonásobne astej í ako u mu ov (4,1% proti 0,19%). Z prí in anémie preva uje nedostatok eleza (u
ien 92%, u mu ov 61% v etkých anémií). K primárnym prí inám patria hlavne zvý ené krvné straty,
alej poruchy zrá avosti, poruchy erytropoézy vä inou toxického pôvodu a al ie.
Diagnostika: u pacienta mo no pozorova bledos , únavnos , pri
kej anémii mô u by poruchy
cirkulácie ako sú tachykardia, srdcové elesty, a srdcové zlyhanie, du nos , palpitácie, poruchy funkcie
CNS, bolesti hlavy, elest v u iach, poruchy vedomia. Pre zistenie pravdepodobnej prí iny anémie má
dôle itú úlohu anamnéza. Tá by sa mala zamera predov etkým na údaje o krvných stratách, prejavoch
krvácavosti, práci v kodlivom prostredí a u ívaní liekov, ktoré by mohli vyvola útlm krvotvorby.
Z laboratórnych vy etrení sa robia predov etkým vy etrenia hematologické Okrem nízkej koncentrácie
hemoglobínu a hematokritu bývajú zmeny objemu erytrocytov. Pod a toho sa anémie rozde ujú na
mikrocytové, normocytové a makrocytové. Toto h adisko je jedným z ukazovate ov prí in anémie.
Mikrocytové anémie sú vä inou spôsobené nedostatkom eleza (pri nedostatku v potrave – u nás
vzácne, pri poruche vstrebávania, pri krvných stratách – u ien pri menoragiách a metroragiách),
podstatne vzácnej ie sú vrodené poruchy vyu itia eleza. Normocytové anémie sa vyskytujú
pri najrôznej ích chronických chorobách, útlme kostnej drene, ale aj pri hypotyreóze, zlyhaní obli iek
(pre nedostato nú výrobu erytropoetínu) a pri tehotnosti. Prí inou makrocytovej anémie je naj astej ie
nedostatok vitamínu B12 pri zní enej tvorbe Castlovho (vnútorného, intrinsického) faktora ( asto pri
atrofii alúdo nej sliznice), alej nedostatok kyseliny listovej, alkoholizmus, chronické choroby pe ene.
Pacienti s hemolytickou anémiou majú zvý enú hladinu bilirubínu v krvi, mô u ma subikterus a
ikterus. Pri nejasných výsledkoch je nutné vy etrenia doplni o analýzu zrá livosti, stanovenie hladiny
ferritínu, cytogenetické testy, prípadne biopsiu kostnej drene.
Lie enie je závislé na type a prí inách anémie. Pri anémiách z nedostato nej krvotvorby, po zistení
prí iny útlmu a jej eventuálneho odstránenia, pripadá do úvahy pri aplastických anémiách transplantácia
kostnej drene, imunosupresívna lie ba, cielená antibiotická prevencia a terapia astých infek ných
komplikácií. Pri sideropenických anémiách sa podáva diéta s obsahom eleza a s dostatkom
zeleniny, ovocia a perorálne preparáty solí eleza. Anémia z nedostatku vitamínu B12
sa lie i podávaním vitamínu intramuskulárne na úvod denne po dobu 6-10 dní a potom do ivotne ka dé
2-3 mesiace.
Pri anémiách z chronických krvných strát a pri hemolytických anémiách treba lie
základnú chorobu
a doplni zásoby eleza. Transfúzia: závisí na stupni anémie a jej prí ine. Pokia hladina hemoglobínu
klesá na nebezpe ne nízke hodnoty (menej ako 80g/l) a sú príznaky srdcovej nedostato nosti, je nutná
transfúzia plnej krvi, alebo lep ie erytrocytovej masy, pod a mo nosti s kontrolou venózneho tlaku.
Poruchy hemostázy
.d o
o
.c
m
C
m
w
o
.d o
w
w
w
w
w
C
lic
k
to
bu
y
N
O
W
!
PD
O
W
!
PD
c u-tr a c k
.c
H
F-XC A N GE
H
F-XC A N GE
N
y
bu
to
k
lic
c u-tr a c k
Hemostáza je schopnos rýchleho zastavenia krvácania pri poruche steny cievneho rie iska a zárove
udr iavania jeho vo ného priesvitu. Naru enie rovnováhy medzi mechanizmami, ktoré obidve úlohy
zabezpe ujú, mô e vies na jednej strane ku krvácavosti, na druhej strane ku vzniku trombov.
Krvácavos
Diagnostika: cenné informácie je mo né získa u z podrobnej anamnézy. V rodinnej anamnéze sa
mô u vyskytova údaje o príznakoch krvácavých stavov, v osobnej anamnéze o predchádzajúcich
krvácavých epizódach a okolnostiach ich vzniku, o celkových ochoreniach a o liekoch, ktoré mohli
ovplyvni hemostázu. Fyzikálne vy etrenie upresní lokalizáciu a vzh ad krvácaní. Laboratórne
vy etrenia sa vz ahujú hlavne na vy etrenie základných zlo iek hemostázy ako sú: po et trombocytov,
as krvácania, protrombínový as, fibrinogén a aktivovaný parciálny tromboplastínový as. Pri krvácavom stave sa vyu ívajú doplnkové peciálne vy etrenia.
Lie enie je zamerané na odstránenie prí iny krvácavosti. Pri poruchách po tu, alebo funkcie
trombocytov (trombocytopénia, trombocytopatia), mô e ís o nedostato nú tvorbu trombocytov
v kostnej dreni alebo o autoimunitnú de trukciu trombocytov. V prvom prípade treba vylú lieky, ktoré
sú známe svojím potla ujúcim vplyvom na kostnú dre (napr. kyselina acetylsalicylová, nesteroidné
antireumatiká a iné.), pri
kej akútnej trombocytopénii alebo po chemoterapii transfúzia trombocytov.
Pri autoimunitnej trombocytopénii sa aplikujú glukokortikoidy, zriedkavo imunoglobulíny, u vybraných
pacientov je indikovaná splenektómia, interferón alfa, imunosupresíva. Informácie o ostatných
poruchách po tu a funkcie trombocytov a ich lie enie presahujú rámec tohto textu.
Pri vrodených krvácavých ochoreniach (hemofília A – defekt faktora VIII, hemofília B – defekt
faktora IX, von Willebrandova choroba) sa pou íva substitu ná (náhradná) lie ba. Hemofílie sa u ien
klinicky neprejavujú (s vynímkou exrémne zriedkavej homozygotickej formy). Pri von Willebrandovej
chorobe mô u by
ké menoragie, ktoré sa lie ia antifibrinolytikmi, prípadne hormonálnymi
kontraceptívami.
Pri získaných poruchách koagula ných faktorov z nedostatku vitamínu K sa podávajú jeho
preparáty, pri
kých po kodeniach pe ene sa substituujú chýbajúce koagula né faktory.
Diseminovaná intravaskulárna koagulácia (DIC) je výsledkom patologickej aktivácie
koagula ného a fibrinolytického systému. Prí inou mô u by pôrodné komplikácie (pozri al í text),
infekcie, nádorové ochorenia, choroby spojené s rozpadom tkanív, ok, alebo popáleniny. Klinicky sa
prejavuje generalizovanou tvorbou mikrotrombov a tzv. konzump nou koagulopatiou, t.j.
hemoragickou diatézou zo spotrebovania koagula ných faktorov, s následnou multiorgánovou
dysfunkciou. Lie ba spo íva v odstránení vyvolávajúcej prí iny (evakuácia uteru, lie ba oku, ukon enie
operácie), zastavení tvorby mikrotrombov (antikoagula ná terapia – heparín pod a individuálnej úvahy),
rýchla náhrada spotrebovaných koagula ných faktorov pod a laboratórneho nálezu (aplikáciou erstvej
zmrazenej udskej plazmy, koncentrátu fibrinogénu, antitrombínu III).
Trombóza
Trombóza a jej komplikácia embólia je v ekonomicky vyspelých krajinách druhou naj astej ou
prí inou smrti. V patogenéze trombózy má významnú úlohu po kodenie steny cievy, najmä endotelu
(v tepnách hlavne pri ateroskleróze, v ilách najmä pri zápaloch) a zmeny krvného prúdu, predov etkým
jeho spomalenie (napríklad u pacientov s obmedzením pohybu, alebo zlyhávajúcou pravou komorou
srdca). Na vzniku trombózy sa podie ajú aj zmeny zrá anlivosti krvi. Mô u by spôsobené poruchami
.d o
m
w
o
.c
C
m
o
.d o
w
w
w
w
w
C
lic
k
to
bu
y
N
O
W
!
PD
O
W
!
PD
c u-tr a c k
.c
H
F-XC A N GE
H
F-XC A N GE
N
y
bu
to
k
lic
c u-tr a c k
inhibítorov zrá ania krvi pri poklese ich syntézy (napr. pri cirhóze pe ene), zvý ením ich vylu ovania
(napr. pri nefrotickom syndróme, po ve kých stratách krvi), alebo spotrebovaním (pri operácii,
poraneniach a oku). al ími prí inami mô u by aj zhubné nádory, faj enie, u ívanie niektorých liekov
(napr. hydralazín, chlórpromazín). Preto má dôle ité miesto v systéme lie enia a prevencie trombózy
antitrombotická lie ba. Jej základnými druhmi sú lie ba trombolytická a antikoagula ná. (Pozri tie
kapitoly o ateroskleróze a embólii p úcnice.)
Cie om trombolytickej lie by je rozpustenie a odstránenie trombu podaním aktivátorov fibrinolýzy.
Pou íva sa hlavne pri akútnom trombotickom uzávere a to pri aplikácii do 6 hodín od jeho vzniku. Hlavnými indikáciami sú akútny srdcový infarkt a akútna embolizácia p úcnice (v.t.). Pou íva sa hlavne
streptokináza alebo urokináza. Lie ba tzv. druhej generácie pou íva aktivátory plazminogénu. Na pracoviskách vybavených na katetrizáciu vencových ciev sa pou íva lokálna aplikácia malých dávok
trombolytík. Medzi kontraindikácie patrí okrem iného prebiehajúca men truácia a tehotnos .
Ved aj ími ú inkami sú krvácania, febrilné a alergické reakcie.
Cie om antikoagula nej lie by je zabránenie vzniku trombu blokovaním premeny fibrinogénu na
fibrín. Indikáciou je sekundárna prevencia arteriálnej a venóznej trombózy u rizikových pacientov.
Pou íva sa parenterálne podávanie heparínu ( tandardný – nefrakcionovaný, nízkomolekulárne heparíny
a perorálna lie ba derivátmi dikumarolu). Komplikáciami mô u by krvácavé prejavy (u
dikumarolových derivátov pri predávkovaní) a pokles trombocytov (hlavne pri pou ití nefrakcionovaného heparínu).
Antitrombocytová lie ba ovplyv uje rôznymi mechanizmami aktiváciu trombocytov. Indikáciou je
sekundárna prevencia ischemických po kodení najmä mozgu a srdca u chorých s chronickým
postihnutím tepien, hlavne aterosklerózou. Najpou ívanej ím liekom je kyselina acetylsalicylová
v nízkych dávkach (okolo 100mg denne).
Nádorové procesy krvotvorných a lymfatických tkanív
V oblasti nádorových ochorení dochádza v posledných rokoch k záva ným klasifika ným (a nielen
klasifika ným) zmenám, zalo eným na nových metodikách hodnotenia nádorových truktúr, hlavne
cytogenetických a imunocytochemických. Z týchto dôvodov sa zmenilo zara ovanie niektorých
známych typov nádorových chorôb kostnej drene (napr. chronickej myelomonocytovej leukémie medzi
myelodysplastické/myeloproliferatívne poruchy a lymfocytových leukémií medzi malígne lymfómy)
a objavili sa nové termíny pre osobitné typy prednádorových a nádorových chorôb, najmä v skupine
akútnych myeloidných leukémií. Na podrobnej ie túdium nových klasifika ných schém je vhodná
napríklad u ebnica. Základy patológie (Ben at a kol.). Obsahom nasledujúceho textu sú len
najtypickej ie klinické typy.
Myelodysplastické syndrómy sú charakterizované poruchami vyzrievania kme ových buniek so
zvý eným rizikom prechodu na akútnu myeloidnú leukémiu.
Myelodysplastické/myeloproliferatívne poruchy: Do tejto skupiny sa v sú asnosti zara ujú aj
chronické myelomonocytové leukémie.
.d o
m
w
o
.c
C
m
o
.d o
w
w
w
w
w
C
lic
k
to
bu
y
N
O
W
!
PD
O
W
!
PD
c u-tr a c k
.c
H
F-XC A N GE
H
F-XC A N GE
N
y
bu
to
k
lic
c u-tr a c k
Akútne leukémie sú nádorové choroby krvotvorby s malígnou premenou buniek vo v asnom tádiu
ich diferenciácie (myeloblasty – akútna myeloblastová leukémia - AML, lymfoblasty – akútna lymfoblastová leukémia - ALL).
Chronická lymfocytová leukémia (CLL): tento typ leukémie sa v novej klasifikácii WHO zara uje
medzi malígne lymfómy.
Malígne lymfómy sa rozdelujú sa do dvoch skupín – na Hodgkinove a nehodgkinove (nonHodgkinove). Hranice medzi nimi sa v novej klasifikácii nádorov postupne stierajú.
Hodgkinove malígne lymfómy (HML) (tradi ne aj Hodgkinova choroba) postihujú lymfatické
uzliny aj iné orgány. Ve ký význam pre stanovenie spôsobu lie by a prognózy má morfologický obraz
infiltrácie uzlín, zistený bioptickým vy etrením.
Nehodgkinovské malígne lymfómy (NHL) sú nádory lymfatického systému s malígnou
transformáciou na rôznych stup och diferenciácie. Pod a toho majú aj rôzny stupe biologickej aktivity
a rôznu prognózu. Rozde ujú sa na NHL s nízkym a vysokým stup om malignity (angl. low grade,
high grade). Pre ur enie stup a malignity má zásadný význam bioptické vy etrenie.
Mnohopo etný myelóm je nádorové ochorenie kone nej fázy diferenciácie B lymfocytov –
plazmatických buniek. Je to jedno z naj astej ích nádorových ochorení krvotvorného a lymfatického
systému.
Zmeny v ústnej dutine pri ochoreniach krvi a krvotvorby
Pri krvácavých chorobách (diatézach) sa mô e vyskytova spontánne krvácanie pod sliznicu
ústnej dutiny ve kosti od drobných lo ísk (petechií) a po ve ké splývajúce, krvácanie z asní
a trvalé krvácanie po extrakcii zubu. Pri anémiach je sliznica nápadne bledá. Anémie z nedostatku
eleza (sideropenické) mô e by sprevádzaná angulárnou stomatitídou a atrofickou glositídou.Pri
anémii z nedostatku vitamínu B12 (tzv. pernicióznej) pacient poci uje pálenie jazyka (tzv. Hunterova
glositída), postupne sa povrch jazyka vyhladzuje. Pri agranulocytóze sa na sliznici podnebia, asní
a tvárovej plochy vytvárajú nekrózy rôznej ve kosti, ktoré mô u dosahova a do kosti. Vznikajúce
ulcerácie sú vä inou kryté sivými povlakmi. Podsánkové uzliny sa zvä ujú.
Akútne leukémie sú sprevádzané v dutine ústnej vznikom roz irujúcich sa nekróz, vredov a lo ísk
krvácania. Niekedy sa pozoruje hyperplázia asní. Tá mô e by prítomná aj pri chronických najmä
myeloidných leukémiach, asté býva spontánne krvácanie z asní. Pri lymfatických chronických
leukémiach nemusia by v dutine ústnej inokedy iadné zmeny, lymfatické uzliny bývajú zvä ené.
Ve ké slinné azy mô u by symetricky zvä ené.
Osobitosti stomatologického o etrovania a prevencie
Pre stomatologické o etrovanie klientov s krvácavos ou akéhoko vek pôvodu platia osobitné
pokyny pre prevenciu krvácania. U pacientov s leukémiami alebo útlmom kostnej drene sa pridávajú
problémy s nutnos ou zní enia nebezpe enstva infekcie. Doporu uje sa istenie zubov mäkkou kefkou,
výplachy antibakteriálnymi a antimykotickými roztokmi P i pridru enej herpetickej infekcii (stomatitis
herpetica) mo no prejavy zmierni aciklovirom a lokálnou aplikáciou chlórhexidinu. Osobitné zásady
platia pre lie enie pacientov behom podávania cytostatík.
.d o
m
w
o
.c
C
m
o
.d o
w
w
w
w
w
C
lic
k
to
bu
y
N
O
W
!
PD
O
W
!
PD
c u-tr a c k
.c
H
F-XC A N GE
H
F-XC A N GE
N
y
bu
to
k
lic
c u-tr a c k
5. CHOROBY OBLI IEK A MO OVÝCH CIEST
Glomerulonefritídy
Glomerulonefritídy (GN) sú zápalové ochorenia glomerulov s ve mi po etnými prí inami,
morfologickými zmenami, klinickým obrazom, priebehom, odpove ou na lieky aj prognózou. V ich
patogenéze majú k ovú úlohu poruchy imunitného systému. Postihujú preva ne deti
a dospievajúcich. Vzh adom na uvedenú rôznorodos je aj ich klasifikácia nejednotná. Zvolili sme
preva ne klinickú klasifikáciu, aj ke v diagnostike má významnú úlohu morfologické vy etrenie zmien
v glomeruloch.
Akútna GN vzniká asto asi 14 dní po streptokokovej infekcii, klinicky sa vyzna uje vznikom
hypertenzie a opuchov, v mo i sú erytrocyty a bielkovina. Renálne funkcie sú zhor ené len mierne
a prechodne. Je vysoká sedimentácia krvi a reakcia ASLO. Bioptické vy etrenie obli ky uká e
prolifera né zmeny v glomeruloch a depozitá IgG a C3 pod epitelom. Prognóza je ve mi dobrá.
Rýchlo progredujúca GN je okrem hematúrie, proteinúrie a hypertenzie charakterizovaná oligúriou
a po kodením obli kových funkcií. Sú prítomné protilátky proti bazálnej membráne a imunokomplexy,
dokázate né aj imunohistochemicky. Sú mo né kombinácie s inými autoagresívnymi postihnutiami,
napr. ciev (polyarteritída, Schönlein-Henochova purpura), alebo p úc (Goodpastureov syndróm
s krvácaním do p úc). V glomeruloch je typická „kosákovitá“ proliferácia elementov Bowmanovho
puzdra.
Chronické GN majú nenápadný za iatok a necharakteristické príznaky, spôsobené hypertenziou,
anémiou, alebo obli kovou nedostato nos ou. Subjektívne príznaky mô u niekedy chýba . V anamnéze
sa mô u vyskytnú údaje o astých infek ných ochoreniach dýchacích ciest. Pri tomto nenápadnom
klinickom priebehu mô u by prí inou vzniku terminálneho obli kového zlyhania. Základným pre
diagnózu je vy etrenie mo u, obli kových funkcií a krvného tlaku.
Pre ur enie formy GN je dôle ité bioptické vy etrenie obli ky. Jeho výsledky sú asto rozhodujúce
pre lie enie a prognózu ochorenia. Okrem povahy morfologických zmien má význam aj ich rozsah.
Nefrotický syndróm
Nefrotický syndróm je charakterizovaný masívnou proteinúriou a hypoalbumínémiou so vznikom
opuchov. astá je aj hyperlipidémia
(v minulosti sa preto tento syndróm nazýval „lipoidná nefróza“), aktivácia angiotenzínového systému
a hyperkoagula ný stav. Vyskytuje sa pri glomerulonefritídach, ale aj pri diabetickej glomeruloskleróze,
plazmocytóme, SLE, amyloidóze aj iných chorobách.
Lie enie je zamerané na odstránenie základnej choroby, diéta je neslaná a nízkoproteínová s
obmedzením tekutín. Pri výrazných opuchoch sa podáva furosemid s antagonistami aldosterónu.
Hyperlipoproteinémia, ktorá ohrozuje pacienta vznikom
kej aterosklerózy a ICHS, sa zni uje
.d o
m
w
o
.c
C
m
o
.d o
w
w
w
w
w
C
lic
k
to
bu
y
N
O
W
!
PD
O
W
!
PD
c u-tr a c k
.c
H
F-XC A N GE
H
F-XC A N GE
N
y
bu
to
k
lic
c u-tr a c k
pou itím statínov a fibrátov. Hyperkoagulácia sa zni uje antikoagula nou lie bou. Pri neovplyvnite nom
nefrotickou syndróme so vznikom kachexie mo no pou hemodialýzu.
Tubulointersticiá lne nefritídy
Tubulointersticiálne nefritídy sú naj astej ími ochoreniami obli iek. Sú asté najmä u ien vo
fertilnom veku, u ktorých je zvý ené riziko preniknutia infekcie do mo ových ciest (krátka uretra,
mikrotraumy pri pohlavnom styku, gravidita a pôrod).
Akútna pyelonefritída
Akútna pyelonefritída je baktériová infekcia s akútnym zápalom v oblasti panvi ky, kalichov
a parenchýmu pozd zberných kanálikov. Symptómy sa vyvíjajú rýchlo v priebehu nieko kých hodín
a zah ajú vysokú teplotu, zimnicu, nauzeu, vracanie a hna ky. Mô u by prítomné príznaky cystitídy.
Je citlivos na hlboký tlak v kostovertebrálnej oblasti alebo pri hlbokej abdominálnej palpácii.
U niektorých pacientov prevládajú príznaky sepsy. Vä ina chorých má výraznú leukocytózu, pyúriu
a baktériúriu, mô e by aj hematúria. Infekcia sa prená a vzostupnou cestou z dolných mo ových ciest,
kam preniká vä inou z hrubého reva. eny sú postihované aleko astej ie ako mu i, naj astej ie vo
veku 15 – 40 rokov. Predispozíciou je reflux, ob trukcia, konkrementy, poruchy funkcie mo ového
mechúra, zní ená obranyschopnos organizmu, diabetes, gravidita a vrodené vývinové chyby mo ového
systému. Z baktérií je naj astej ie prítomná E. coli, zostupne pod a frekvencie Proteus, Klebsiela,
Enterobacter a Pseudomonas. Infekcia mô e by (zriedkavo) prenesená aj hematogénnou cestou, najastej ie ide o Gram-pozitívne koky.
Lie enie: pokoj na lô ku, ve a tekutín. Podstatnou je antibaktériálna lie ba (antibiotiká,
chemoterapeutiká) pod a kultivácie mo a s ur ením senzitivity. Lie ba by mala trva aspo 7 – 10 dní.
Chronická pyelonefritída mô e vzniknú na základe nevylie enej infekcie alebo opakovaných
recidív. Mô e v ak prebieha primárne chronicky, s nenápadnými príznakmi (únavnos , polyúria
s polydypsiou) alebo bez príznakov a prejavi sa a v tádiu obli kovej nedostato nosti.
Nebaktériová intersticiálna nefritída
Nebaktériová intersticiálna nefritída vzniká preva ne na imunitnom alebo toxickom podklade.
Naj astej ou prí inou sú lieky (antibiotiká, nesteroidné antireumatiká, diuretiká). Mô e vzniknú aj pri
vysokej koncentrácii kyseliny mo ovej v krvi, pri oku a pri infek ných chorobách ako sú virózy
(hlavne vírus hepatitídy B!), leptospiróza a podobné.
Chronická tubulointersticiálna nefritída („analgetická nefropatia“) je zaprí inená dlhodobým
ívaním analgetík a nesteroidových antireumatík. Lie enie spo íva vo vyradení analgetík, o mô e
vies k normalizácii obli kových funkcií. Lie i sa sprievodná hypertenzia. Pri obli kovom zlyhaní je
potrebná dialyza ná lie ba a transplantácia.
.d o
m
w
o
.c
C
m
o
.d o
w
w
w
w
w
C
lic
k
to
bu
y
N
O
W
!
PD
O
W
!
PD
c u-tr a c k
.c
H
F-XC A N GE
H
F-XC A N GE
N
y
bu
to
k
lic
c u-tr a c k
Zlyhanie obli iek
Náhle zlyhanie obli iek (NZO) sa prejavuje náhlou neschopnos ou obli iek odstra ova splodiny
metabolizmu, udr iava stály objem a zlo enie extracelulárnej tekutiny, acidobázickú rovnováhu
a koloidne osmotický tlak. Pod a prí in sa klasifikuje na prerenálne, renálne a postrenálne zlyhanie. Do
prvej skupiny - prerenálnych - patrí NZO v dôsledku nedostato nej perfúzie obli iek. Tá mô e by
spôsobená zní ením krvného tlaku, dehydratáciou alebo
kou srdcovou nedostato nos ou. Medzi
renálne prí iny NZO patria hlavne: akútna tubulárna nekróza (toxická alebo ischemická), po kodenie
ciev (napr. pri tzv. malígnej hypertenzii, vaskulitídach a mikroangiopatiách), glomerulonefritídy
a akútne tubulointersticiálne nefritídy. Z postrenálnych prí in je to hlavne upchatie mo ovodu,
preká ky a poruchy vyprázd ovania mo ového mechúra.
Lie enie je zamerané na odstránenie prí iny NZO pod a vymenovaných typov a vlastná úprava
obli kových funkcií. Je prirodzené, e sa riadi pod a aktuálneho stavu funkcie obli ky, ktorý sa zis uje
pomocou v eobecných laboratórnych metód.
Chronické zlyhanie obli iek (CHZO) je kone ným tádiom chronických nefropatií ako sú
chronické glomerulonefritídy, chronické tubulointersticiálne nefritídy, diabetická nefropatia a al ie.
Klinické príznaky sa prejavujú a v kone nom tádiu CHZO ako tzv. uremický syndróm. Jeho
sú as ou je Kussmaulovo acidotické dýchanie, únava, malátnos , perikarditída, hyperazotémia,
hyperkalémia. Uremický syndróm je indikáciou na za atie dlhodobého dialyza ného programu,
za iatok ktorého sa dá odhadnú pod a zhor ovania hodnôt glomerulovej filtrácie (pod 0,17 ml/s)
a kreatinínu v sére (okolo 500-700 µmol/l). Niekedy sa mô e dostavi náhle zhor enie funkcií obli iek
v dôsledku zní enia objemu plazmy (pri dehydratácii), zmen enia minútového objemu srdca alebo
toxického ú inku liekov.
Osobitosti stomatologi ckého o et rov ania a prevenci e
Osobitné zásady platia u chorých v terminálnom tádiu obli kovej nedostato nosti. Dá sa toti
predpokláda , e budú zaradení do transplanta ného programu. Ide v prvom rade o kontrolu a nácvik
hygieny ústnej dutiny. Je nutná radikálna sanácia chrupu s dôsledným odstránením v etkých mo ných
lo ísk odontogénnej infekcie. V etky výkony v ústnej dutine spojené s krvácaním je t eba zaisti
profylaktickým podávaním antibiotík. Pou ívajú sa lokálne hemostatické lieky a maximálny dôraz sa
kladie na dodr iavanie hygienických pravidiel. Lokálne anestetiká sa mô u pou íva bez podstatného
obmedzenia, aj s vazoko tri knou zlo kou (adrenalín). T eba sa vyhnú analgetikám, ktoré by mohli
zhor ova funkciu zlyhávajúcich obli iek, vrátanie kyseliny acetylsalicylovej. Z antibiotík t eba vylú
skupiny s mo ným nefrotoxickým ú inkom. U klientov s hemodialýzou je t eba bra do úvahy nutnos
zvý enej prevencie infekcie a sklon ku krvácaniu vzh adom na antikoagul né lieky pou ívané p i
dialýze. Tesne po dialýze nie je stomatologické o etrovanie vhodné. U pacientov po transplantácii
obli ky je nutný najvy í stupe ostra itosti pre odstranenie mo nosti vzniku sepsy v dôsledku nutnej
imunosupresívnej lie by,ktorá sa prevádza po transplantácii pre zní enie rizika odmietnutia transplantátu
organizmom príjomcu. Klient by mal by v stálej starostlivosti dentálnej hygieni ky. Jako komplikácia
imunosupresie cyklosporínom sa mô e objavi charakteristická gingivitída. Dôle itá je aj technika
istenia zubov
6. CHOROBY ENDOK RINNEJ SÚSTAVY
.d o
o
.c
m
C
m
w
o
.d o
w
w
w
w
w
C
lic
k
to
bu
y
N
O
W
!
PD
O
W
!
PD
c u-tr a c k
.c
H
F-XC A N GE
H
F-XC A N GE
N
y
bu
to
k
lic
c u-tr a c k
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus (DM, cukrovka) je porucha výmeny látkovej (metabolický syndróm),
charakterizovaná nedostatkom inzulínu (absolútnym alebo relatívnym) alebo rezistenciou tkanív
na inzulín. Zasahuje najmä do metabolizmu sacharidov, ale aj tukov a bielkovín. Spôsobuje vznik
po kodenia drobných alebo ve kých ciev (mikroangiopatia, makroangiopatia) s druhotnými
po kodeniami orgánov. Na Slovensku sa výskyt odhaduje na 4% obyvate stva. D ka ivota chorých na
cukrovku sa skracuje o 30 a 50 %.
Choroba sa klasifikuje na dva typy. Typ 1, nazývaný tie závislý na inzulíne (inzulín-dependentný
DM – IDDM), sa vyskytuje hlavne u detí a mlad ích osôb. Typ 2, nazývaný tie nezávislý na inzulíne
(inzulín independentný – NIDDM) . [V poslednej dobe sa táto klasifikácia spochyb uje a nedoporu uje,
preto e ide o názvy pod a terapie a nevystihujú podstatu týchto typov.] Objavuje sa zvy ajne po 30. roku
ivota, ale jeho výskyt u detí a adolescentov sa výrazne zvy uje. Viac ako 90% chorých s DM má typ 2.
Typ 1 (IDDM) je charakterizovaný absolútnym nedostatkom inzulínu v dôsledku po kodenia beta
buniek pankreasu (genetická a iná nepresne ur ená predispozícia a autoimunitná de trukcia). Inzulín
umo uje vstup glukózy do buniek a jej spracovanie. Pri jeho nedostatku sa glukóza hromadí v krvi, pri
prevý ení hladiny asi nad 10 mmol/l sa objavuje v mo i a objavuje sa osmotická diuréza a polyúria,
kompenza ná polydypsia a zní enie hmotnosti. Zárove s poruchami metabolizmu sacharidov sa
naru uje aj metabolizmus tukov s tvorbou ketolátok (ako je acetón) a acidózou. Pre zabránenie týmto
zmenám je nevyhnutná substitúcia inzulínu z vonkaj ka.
Typ 2 (NIDDM) má odli nú patogenézu. A 80% pacientov je obéznych. Dôle itú úlohu má zní ená
citlivos tkanív na inzulín Produkcia inzulínu mô e by (aspo v po iato ných fázach ochorenia)
normálna alebo dokonca zvý ená. S d kou ochorenia sa sekrécia inzulínu aj senzitívnos tkanív na
inzulín zna ne zni ujú. Pre podanie inzulínu u týchto pacientov existujú individuálne indikácie.
Cukrovka najmä 2. typu prebieha a progreduje niekedy roky bez klinických príznakov a bez
diagnózy. Napríklad vo Ve kej Británii okolo 50% pacientov sa dostaví k lekárovi u s komplikáciami.
Sú to hlavne postihnutia drobných ciev (mikroangiopatie) s následným postihnutím sietnice (diabetická
retinopatia) a slepotou, alebo obli iek (diabetická nefropatia), ktoré je prí inou obli kového zlyhania.
Okolo 60-70% úmrtí diabetikov je následkom postihnutia ve kých ciev (makroangiopatia), ktoré vedú
ku ischemickej chorobe srdca, ischemickým zmenám mozgu a dolných kon atín s rizikom amputácie.
Diagnóza DM sa stanoví u jedincov s polyúriou, polydypsiou, zní ením hmotnosti, slabos ou
a ketonúriou na základe zistenia hyperglykémie vy ej ako 11,1mmol/l v kapilárnej krvi.
U asymptomatických osôb je treba vykona opakované diagnostické testovanie (najmenej dvakrát
s odstupom 3 tý ov) pri významnej rodinnej anamnéze, pri významnej obezite, opakovaných
infekciách ko e alebo mo ového systému, prípadne u tehotných s pozitívnou anamnézou gesta ného
DM, pred asného, pri pred asnom pôrode alebo pôrodnej hmotnosti plodu vy ej ako 4,5 kg.
Vy etrenie pacienta sa alej zameriava na prítomnos komplikácií DM, ktoré postihujú o i, obehový
systém, obli ky, nervový systém a ko u. Orienta né semikvantitatívne vy etrenie prítomnosti glukózy
v mo i sa uskuto uje pomocou reagen ných papierových prú kov. Pre periodickú kontrolu
a samomonitorovanie sa pou ívajú prenosné glukometre. K al ím laboratórnym testom patrí meranie
glykozylovaného hemoglobínu,
vy etrenie ketolátok, stanovenie hodnôt inzulínu, C-peptidu,
mikroalbuminúrie a al ie.
Lie enie: základom nefarmakologickej lie by je výchova (edukácia) pacienta. Týka sa popri
základných informáciách o chorobe aj praktických aspektov lie enia vrátanie diéty, fyzickej aktivity,
.d o
m
w
o
.c
C
m
o
.d o
w
w
w
w
w
C
lic
k
to
bu
y
N
O
W
!
PD
O
W
!
PD
c u-tr a c k
.c
H
F-XC A N GE
H
F-XC A N GE
c u-tr a c k
N
y
bu
to
k
lic
plánovania a techniky monitorovania glukózy a ketolátok. Diéta pri DM je zlo itá a je obsahom
predmetu Nauka o vý ive.
Farmakologická lie ba závisí od typu choroby a od potreby kontrolova glykémiu.
Lie ba inzulínom je nevyhnutná pre v etkých pacientov s typom 1 DM a pre mnohých pacientov
s typom 2. Pokia sa nepou ívajú perorálne antidiabetiká, potom v etkým pacientom s typom 2 DM,
kde úprava diéty nesta í, sa musí podáva inzulín. Je jednoduché zvláda príznaky DM inzulínom, ale
nie je jednoduché udr iava normálnu hladinu glukózy v priebehu 24 hodín..
Perorálna lie ba: u pacientov s DM 2. typu, u ktorých sa nedarí normalizácia glykémie dietou
a re imovou lie bou, sa dosiahne zlep enie po lie ení perorálnymi antidiabetikmi. Ich výber zo tyroch
farmakologických skupín sa rôzní na rôznych pracoviskách. Príjem liekov je jednoduchý a zdá sa by
bezpe ný. Ich pou itie v ak klesá, preto e kontrola glykémie a spomalenie vzdialených komplikácií DM
sa ukazujú ako výhodnej ie po pou ití inzulínu.
Akútne komplikácie DM: diabetická ketoacidóza je asto spôsobená vynechaním podania
inzulínu, ale mô e by následkom fyzického (infekcia, operácia) alebo psychického stresu neh adiac na
pokra ujúcu inzulínovú terapiu.
Klinicky ketoacidóza za ína nechutenstvom, nauzeou a vracaním, so sú asnou zvý enou tvorbou mo u.
Mô e by prítomná boles brucha. Bez lie enia sa niekedy objavujú poruchy vedomia a kóma.
Zvy ajne sa objaví Kussmaulovo dýchanie spolu s príznakmi straty obehového kolapsu a obli kového
zlyhania. Diagnóza je jednoduchá u pacientov s diagnostikovaným DM, ale mô e by zlo itá u pacientov
bez ur enia diagnózy. Prvým krokom pre diferenciálnu diagnózu je test na zistenie glukózy a acetónu
v mo i. al ím vy etrením sa zistí hyperglykémia. Diabetická ketoacidóza nie je reverzibilná bez
inzulínu. Odporú a sa poda 25 a 50 jednotiek intravenózne s následnou infúziou 15 a 25 jednotiek
za hodinu a do vymiznutia ketoacidózy. Je mo né pou aj podanie inzulínu intramuskulárne (ale nie
subkutánne!). Lie enie si tie vy aduje intravenózne tekutiny, 1 a 2 litre fyziologického alebo
Ringerovho roztoku rýchlo po za atí lie by. al ie lie enie je komplexné a závislé na hladine glukózy,
minerálov a pH.
Medzi akútne komplikácie DM sa zara uje aj hypoglykémia, aj ke to nie je komplikácia samotnej
choroby, ale následok nesprávnej aplikácie inzulínu. Vedúcimi symptómami sú kvalitatívne aj
kvantitatívne poruchy vedomia do komatózneho stavu a kr e. Po iato ným varovným signálom je
pocit hladu a chladu, niekedy s boles mi v epigastrálnej oblasti. Pokia sa pacientovi v po átkoch tohto
stavu podá trocha cukru, v etko sa rýchlo upraví. Pri rozvinutom syndrómu hypoglykémie je treba poda
glukózu intravenózne, pokia mo no s glukagónom.
Neskoré komplikácie diabetu: zatia o u niektorých pacientov sa tieto komplikácie, vedúce
k pred asnému úmrtiu, nemusia vôbec vyskytnú , u iných sa objavujú skoro. V priemere sa vyvíjajú 15
20 rokov od za iatku zistenia hyperglykémie. Mô u sa vyskytnú jednotlivo alebo v kombinácii.
Závislos ich výskytu a rozvoja na genetických faktoroch a na udr ovaní optimálnej dosiahnute nej
úrovne glykémie u jednotlivých pacientov je pravdepodobná, ale výrazne individuálna.
Postihnutia obehového systému sa vä inou rozde ujú na makroangiopatie a mikroangiopatie.
Makroangiopatie: Ateroskleróza sa objavuje u diabetikov skôr a v
ích formách ako u ostatnej
populácie. Prí ina tohto javu nie je známa, sú v ak vedomosti o niektorých jeho biochemických
podkladoch. Symptómy aterosklerotického postihnutia tepien sú v podstate zhodné s
kými formami
aterosklerózy nediabetikov. Patrí sem najmä periférna forma s claudicatio intermitens, gangrénami
a u mu ov organickou impotenciou. astá je ischemická choroba srdca a mozgová príhoda. DM mô e
by spojený s klinickým obrazom kardiomyopatie. Tak ako bez DM je významným rizikovým
.d o
m
w
o
.c
C
m
o
.d o
w
w
w
w
w
C
lic
k
to
bu
y
N
O
W
!
PD
O
W
!
PD
c u-tr a c k
.c
H
F-XC A N GE
H
F-XC A N GE
N
y
bu
to
k
lic
c u-tr a c k
vylú ené. Tie
hypertenzia je záva ným rizikovým faktorom
Medzi mikroangiopatie sa zara ujú:
1. Diabetická retinopatia, ktorá je vedúcou prí inou slepoty v ekonomicky vyspelých krajinách.
Patogenéza je ve mi komplexná a je spojená hlavne s postihnutím men ích ciev. Hlavnou metódou
lie by diabetickej retinopatie je fotokoagulácia.
2: Diabetická nefropatia je dominantnou prí inou invalidity a úmrtia diabetikov. Táto komplikácia
postihuje asi 35% pacientov s diabetom 2. typu. Je pravdepodobné, e rovnako ako iné komplikácie, má
i táto genetické pozadie. Postihnuté sú glomeruly a ich prívodné arterioly. Zmeny mô u by dlho (a 15
rokov) funk ne nemé, za ínajú sa prejavova mikroalbuminúriou, ktorá mô e by prechodná,
neskor ie perzistentná, s prechodom do makroalbuminúrie s postupným poklesom glomerulárnej
filtrácie. Zlyhanie obli iek sa za ína priemerne 12 rokov po diagnóze DM a urých uje sa hypertenziou.
Lie enie diabetickej nefropatie sa nelí i od iných typov nefropatií, s agresívnym lie ením hypertenzie
(hlavne s u itím ACE inhibítorov). Pri obli kovom zlyhaní na podklade diabetu sa rutinne indikuje chronická dialýza a transplantácia obli ky.
ie komplikácie DM:
Diabetická neuropatia je síce zriedkavou prí inou smrti, ale naj astej ou prí inou morbidity pacientov
s DM. Naj astej ím klinickým obrazom je periférna polyneuropatia. Je zvy ajne obojstranná,
s výraznými poruchami citlivosti a boles ou. Tá býva ve mi intenzívna, najmä v noci. Na astie
extrémne bolesti bývajú prechodné, od nieko kých mesiacov do nieko kých rokov. Mô u sa vyskytova
poruchy proprioreceptorov, mononeuropatie, radikulopatie a neuropatie vegetatívneho nervového
systému. Lie enie diabetickej neuropatie je ve mi zlo ité a vä inou málo ú inné. Nekrózy dolných
kon atín sú naj astej ie v súvislosti s diabetickou neuropatiou. Poruchy nervového zásobenia,
vyvolávajúce zní enie senzorických a trofických funkcií, vedú k naru eniu citlivosti pri drobných
poraneniach, otlakoch z obuvi, z drobných cudzích telies. K tomu sa pripájajú následky zlého krvného
zásobenia pri postihnutí ciev a sklon k infek ným komplikáciám. Preto e neexistuje iadna
pecifická terapia týchto postihnutí, vyu ívajú sa prostriedky podpornej terapie, ako je hydroterapia,
odstra ovanie nekrotického tkaniva, ochrana pred poraneniami, antibiotiká. Pacienti majú by pou ení
o potrebe zvý enej starostlivosti o nohy.
al ie komplikácie diabetu zah ajú: infekcie s nezvy ajne
kým priebehom a nezvy ajnou
lokalizáciou (ako sú pseudomonádová malígna otitis externa, ples ové postihnutie nosa a lebky,
emfyzematózna klostrídiová cholecystitída a pyelonefritída), nekrotické postihnutia ko e, kontraktúry
a skleredém, nekrózy obli kových papíl, urýchlený vývin edého zákalu (diabetická katarakta) a al ie.
Zmeny v dutine ústnej u chorých s poruchami endokrinnej sústavy a metabolizmu
U klientov s diabetom sa pozoruje výrazné zhor enie nálezu na parodontu, výskyt bolavých ústnych
kútikov. Bývá tu xerostómia, pálenie a suchos jazyka, pocit smädu, nebolestivé zdurenie príu ních
liaz. Je vy ia vnímavos k infekcii, zhor ená hojivos (zní ená fagocytárna schopnos granulocytov,
mikroangiopatie, zhor ená vý iva tkanív zmenenou tkanivovou výmenou). asté jsou orálne
kandidózy.
Hypofunkcia títnej azy mô e by sprevádzaná zvä ením jazyka a pier, p i sú asnej atrofii gingivy a
parodontu. Pri hyperfunkcii títnej azy sa mô e vyskytnú glositída a angulárna stomatitída.
Chronická nedostato nos kôry nadobli iek (Addisonova choroba) býva asto sprevádzaná výskytom
tmavých (melanínových) kv n na sliznici ústnej dutiny (tzv. grafitových kv n).
.d o
m
o
.c
faktorom faj enie a malo by by
u mnohých diabetických pacientov.
C
m
w
o
.d o
w
w
w
w
w
C
lic
k
to
bu
y
N
O
W
!
PD
O
W
!
PD
c u-tr a c k
.c
H
F-XC A N GE
H
F-XC A N GE
N
y
bu
to
k
lic
c u-tr a c k
Hypovitaminózy, u nás zriedkavé, sa mô u tie prejavi zmenami na sliznici ústnej dutiny.
Nedostatok vitamínu A, najmä v období vývinu zubov, mô e ma za následok poruchy v zlo ení
skloviny aj dentínu. Gingiva mô e by hyperplastická, sliznica s prejavmi rohovatenia. P i typickej
forme nedostatku vitamínov zo skupiny B sa asto objavujú zmeny na slizniciach. Nedostatok vitamínu
B1 sa mô e prejavi v zmenách na jazyku – s ervenaním a zvä ením papíl, p i hypovitaminóze B2 sa
pozorujú zápalové zmeny na perách so sú asnou angulárnou stomatitídou, a na jazyku s postupným
vyhladením sliznice. Nedostatok vitamínu PP (v typickej forme sa u nás nevyskytuje) vyvoláva tzv.
pelagru. Jazyk je zvä ený a nápadne ervený, pripomína syrové mäso. Nedostatok vitamínu C
(skorbut) v období vývinu zubov mô e vyvola poruchy tvorby dentínu a pulpy. V
kých formách je
typické krvácanie z asní a uvo ovanie zubov. P i nedostatku vitamínu D (rachitis) je postihnutá
kalcifikácia zubov s ich hypopláziou.
Osobitosti stomatologického o etrovania a prevencie
Klientov s cukrovkou a pravidelným lie ením inzulínom sa doporu uje o etrova asi 2 hodiny po
ra ajkách a rannej dávke inzulínu. Lokálne anestetikum sa pou íva bez prímesi adrenalínu. Adrenalín by
mohol u ních vyvola vznik nekrózy, najmä na podnebí. Ve mi dôle itá je profylaxe zápalových
komplikácií antibiotikmi.
Diabetici by m li být informovaní od svojho o etrujúceho lekára o mo ných komplikáciach svojho
ochorenia.K vá ným komplikacím pat í hypoglykemická a hyperglykemická kóma.
U pacientov s týmto ochorením zachovávame rovnaké pravidla, ako u kardiovaskulárních chorôb.
Títo pacienti sú v ak takmer v dy e zaistení antibiotikmi, preto e je u ních sní ená obranyschopnos
a majú sní enú hojivos .
Pacienti s diabetom by mali by pou ení stomatológom alebo dentálnou hygieni kou o dôkladnej
hygiéne dutiny ústnej, preto e dutina ústna je osídlená ve kým mno stvom mikróbov a kvasinek, hrozí
ich premno enie a tým riziko orálnej kandidózy.
U klientov s hypertyreózou je treba vylú
podávanie atropínu a preparátov jódu. Vylú ené je
anestetikum s adrenalínom. P ed stomatologickým o etrením je vhodná premedikácia uk ud ujúcimi
liekmi.
DODATOK:
Zmeny v ústnej dutine p i AIDS
Zmeny v ústnej dutine p i rôznych tádiach AIDS sú ve mi rôznorodé, a nemusia by ani ve mi
nápadné. K naj astej ím patria leukoplakie ( pecialitou sú tzv. „vlasové“ leukoplakie na bo ných
plochách jazyka), anguli infectiosi, trhliny na sliznici, gingivostomatitídy s tvorbou vredov, prejavy
kandidózy a iných infekcných komplikácií a podobne.
Stomatologické o etrovanie a prevencia u pacientov s HIV infekciou – AIDS
Pre o etrovanie pacientov s infekciou HIV platia osobitne prísné predpisy Na tomto mieste
uvádzame len základné a najdôle itej ie pokyny!
Pacienti sa pozývajú k o etreniu na konec pracovnej doby, aby sa po ních neo etrovali
al í pacienti. Je t eba pripravi ordináciu. V dy t eba pou osobitný ochranný pracovný
úbor, masku na ústa a nos, okuliare a tít. Dôle itá je ochrana o etrujúceho pred poranením.
.d o
m
w
o
.c
C
m
o
.d o
w
w
w
w
w
C
lic
k
to
bu
y
N
O
W
!
PD
O
W
!
PD
c u-tr a c k
.c
H
F-XC A N GE
H
F-XC A N GE
c u-tr a c k
N
y
bu
to
k
lic
Treba pracova so zvý enou opatrnos ou, aby sa nespôsobilo krvácanie. Je t eba zabezpe
osobitné ukládanie a likvidáciu odpadkov a peciálnu dezinfekciu pou itých nástrojov. Pokia
mo né sa u ívajú nástroje na jedno pou itie. Pou ité oble enie sa ukláda do osobitného vreca.
Osobitné predpisy platia aj pri poranení o etrujúceho personálu.
.d o
o
.c
m
C
m
w
o
.d o
w
w
w
w
w
C
lic
k
to
bu
y
N
O
W
!
PD
O
W
!
PD
c u-tr a c k
.c
Download

4. CHOROBY KRVI A KRVOTVORNÝCH ORGÁNOV Anémia