Rigidita velkých tepen
Ondřej Petrák
3.interní klinika VFN
Fyziologické funkce tepen
1. Vedení krve (conduit function)
-
umožňuje zásobení cílových tkání a orgánů krví
účinnost dobrého vedení odráží střední krevní tlak,
jehož hodnota je v průběhu celého tepenného systému
až po začátek rezistenčního tepenného řečiště
konstantní
2. Nárazníková funkce (cushion function)
-
umožňuje přeměnu pulzního toku krve z levé komory
srdeční v kontinuální
fyzikálně se jedná o přeměnu kinetické energie krevního
proudu v potencionální, danou napětím cévní stěny
typická pro velké centrální tepny elastického typu
Fyziologické funkce tepen
Vedení krve
Vedení krve
Vedení krve
K poruše vedení krve dochází při zúžení či uzávěru
průsvitu tepny a výsledkem je hypoperfúze cílové
tkáně. Tyto změny jsou typické pro aterosklerózu,
kde v důsledku stenózy tepny aterosklerotickým
plátem dochází k ischemii nebo infarzaci cílové
tkáně.
Nárazníková funkce
Charakteristická pro velké tepny elastického typu
Oblouk
aorty
Ascendentní
aorta
Descendentní
aorta
Abdominální
aorta
Společná pánevní
tepna
Nárazníková funkce
Intermitentní srdeční výdej
Kontinuální periferní tok
Stárnutí elastických tepen
Barvení HE
Barvení na kolagen
(saturnová červeň)
Barvení na elastin
(Orcein)
Qiu, H. et al. Circulation 2007;116:669-676
Arterioskleróza
Stárnutí
Remodelace tuniky medie
velkých tepen
Ztráta elasticity
Vzestup rigidity
↑ systolického tlaku v centrálním řečišti
↑ afterloadu LK
Arterioskleróza
Arteriální
hypertenze
Remodelace tuniky medie
velkých tepen
Ztráta elasticity
Vzestup rigidity
↑ systolického tlaku v centrálním řečišti
↑ afterloadu LK
Atero x Arterioskleróza
V současném písemnictví se arterioskleróza neodlišuje od
aterosklerózy, nicméně právě proces arteriosklerózy je typický pro
arteriální hypertenzi a fyziologicky provází stárnutí, zatímco ateroskleróza
má řadu komplexních příčin, kde hypertenze je pouze jeden
z patogenetických faktorů.
Ateroskleróza
Arterioskleróza
Anatomická lokalizace Fokálně
Difúzně v elastických tepnách
Cévní lokalizace
Intima
Médie
Cévní efekt
Spíše konstrikce
Spíše dilatace
Následek
Distálně: ischémie
Proximálně: zvýšené dotížení LK
Mechanické vlivy na tepny
Tenzní stres
-
-
-
síla způsobená tlakovou
vlnou a působící kolmo
na cévní stěnu
je přímo úměrný krevnímu
tlaku, poloměru cévy a
nepřímo úměrná tloušťce
cévní stěny (Laplaceův
zákon)
vysoký TS ovlivňuje médii
artérie a je odpovědný za
hypertrofii cévní stěny, ale
i myokardu
Střižní stres
-
-
-
síla způsobená proudovou
vlnou a působící podél
cév
přímo úměrný rychlosti
proudící krve a její
viskozitě a nepřímo
úměrný poloměru cévy
ovlivňuje hlavně intimu a
působí jako stimul pro
produkci vazodilatačních
substancí cévní stěnou,
především NO
Mechanické vlivy na tepny
Safar & O'Rourke 2006
Mechanické vlivy na tepny
Schéma působení nízkého střižního
stresu na laterální straně bifurkace.
Šíření krevního proudu v cévě má
parabolický tvar, v centru cévy se
šíří rychleji než po stranách. V místě
větvení dochází na laterální straně
tepny k abnormálně nízkému
působení střižního stresu, což jsou
predilekční místa aterosklerózy.
Remodelace tepen
Komplexní proces zahrnující tvorbu extracelulární matrix
především produkci kolagenních vláken, zejména kolagenu
typu I, III, IV a fibronektinu, což vede k desintegraci
elastinových vláken, původně rovnoběžně uspořádaných a k
depozici vápníkových solí.
Dojde sice k zesílení médie, ale zároveň k rozšíření cévy a
jejímu prodloužení. Aorta se tedy stává vinutou. Navíc
změna v poměru elastin-kolagen vede k snížení cévní
poddajnosti a zvýšení rigidity.
Remodelace tepen
Intengan, H. D. et al. Hypertension 2001;38:581-587
Pulzní (tlaková) vlna
Činností levé komory je generována primární (dopředná) tlaková vlna, která se
šíří podél velkých tepen do periferie, kde se odráží a navrací zpět jako
sekundární (odražená) tlaková vlna. Jako místo odrazu se předpokládá počátek
rezistenčního řečiště, kde dochází k největšímu větvení tepen.
+
=
Vlastnosti primární tlakové vlny jsou
závislé na funkci levé komory a
následně na vlastnostech centrálních
elastických tepen, zatímco sekundární
vlna je dána především rychlostí
šíření tlakové vlny a místem odrazu
Pulzní (tlaková) vlna
Změny důsledkem remodelace
Vzestup afterloadu LK
Pokles perfúze koronárních tepen
během diastoly
Systola
Diastola
Pulzní (tlaková) vlna
RAFEY M Cleveland Clinic Journal of Medicine
2009;76:657-662
Pulzní (tlaková) vlna
Možnosti měření rigidity cévní
stěny
Obtížné:

rigidita je různá v různých tepnách

ve stejné tepně různá při různém tlaku
Přímé:

Invazivně: vztah tlaku a změny průměru
Nepřímé:

photopletysmogafie

aplanační tonometr
Možnosti měření rigidity cévní stěny
SphygmoCor (AtCor Medical, USA)
princip metody
Komprese tepny mezi senzorem a okolní strukturou:
intraarteriální tlak
Závisí od:
 viskoelastických vlastností stěny - svalový tonus a
struktura ( elastin / kolagen )
 viskozity krve
 wave dispersion
 wave reflection
Co měříme?
Pulse Wave Velocity – rychlost šíření pulzní vlny
-
-
-
-
zlatý standard ve vyšetřování
aortální rigidity (karotidofemorální)
sfygmometrické měření
čím vyšší je PWV, tím větší je
rigidita
parametr závislý jak na struktuře,
tak na funkci cévní stěny
hlavní funkční determinantou je
aktuální krevní tlak, neboť vysoký
tlak více rozpíná cévní stěnu a
vede k zvýšení rigidity.
PWV
Co měříme?
Pulse Wave Analysis – analýza pulzní vlny
Záznam ukazuje navýšení systolického tlaku důsledkem časného návratu odražené
vlny. Rozdíl tlaků mezi odraženou (sekundární) vlnou a dopřednou (primární) vlnou
se označuje jako augmentační tlak. Poměr augmentačního tlaku k pulznímu tlaku se
označuje jako augmentační index (AI).
Co měříme?
Pulse Wave Analysis – analýza pulzní vlny
Jak tlaková vlna postupuje krevním řečištěm, dochází ke změnám pulzního tlaku,
zatímco střední tlak zůstává neměnný. Zvětšuje se amplituda pulzního tlaku,
převážně zvyšováním systolického krevního tlaku. Tento jev se nazývá amplifikace
krevního tlaku a bývá vyjádřen u mladých jedinců.
PWA
Faktory ovlivňující rigiditu cévní
stěny
Fyziologické
faktory






Věk
Pohlaví
Výška
TK
Hormonální stav
Genetické
faktory
Prostředí



Výživa
Kouření
Fyzická aktivita
Choroby





Hypertenze
Dyslipidémie
DM
Marfan sy
GH
nedostatek
Významné studie na centrální PWV
N
Věk
Délka
Blacher, 1999
241
51
6
Laurent, 2001
1980
50
9,3
esenciální hypertenze
Meaume, 2001
141
87
2,5
starší populace
Shoji, 2001
265
55
5,3
terminální onemocnění ledvin
Cruickshank, 2002
397
60
10
diabetes mellitus
Boutouyrie, 2002
1045
51
5,7
esenciální hypertenze
Laurent, 2003
1715
51
7,9
esenciální hypertenze
Pannier, 2005
305
53
5,8
terminální onemocnění ledvin
Shokawa, 2005
492
64
10
etnická minorita
Sutton Tyrrell, 2005
2488
73
4,6
starší populace
Mattace-Raso, 2006
2835
72
4
starší populace
Willum-Hansen, 2006
1678
55
9,4
obecná populace
Choi, 2007
497
58
2,6
pacienti s bolestí na hrudi
Zoungas, 2007
207
55
3,6
terminální onemocnění ledvin
Terai, 2008
676
62
4,8
esenciální hypertenze
Anderson, 2009
174
60
19,6
obecná populace
Wang, 2010
1272
52
15
obecná populace
Mitchell, 2010
2232
63
7,8
obecná populace
Autor
Populace
terminální onemocnění ledvin
Celková úmrtnost u hypertoniků
N=1980
Laurent S. et al. Hypertension, 2001
1.00
Přežití
Low PWV tertile
0.90
Medium PWV tertile
0.80
High PWV tertile
Kaplan-Meier P<0.0001
0.70 0
5
10
15
Follow-up (roky)
20
Conduit Artery Function Evaluation
PWV a kardiovaskulární příhody:
Framingham Heart Study
Mitchell et al., Circulation 2010
PWV u diabetiků
Cruickshank, K. et al. Circulation 2002;106:2085-2090
Jak léčíme aortální rigiditu?
Léková skupina
Diuretika
Beta blokátory
Blokátory kalciového kanálu
Alfa blokátory
ACE inhibitory
AT1 blokátory
Antagonisté aldosteronu
Statiny
Vazodilatační léky
PPAR – γ ligandy
Generický název léku
Hydrochlorothiazid
Indapamid
Bisoprolol
Atenolol
Metoprolol
Amlodipin
Lacidipin, Nipedipin
Verapamil
Doxazosin
Perindopril
Ramipril
Losartan
Valsartan
Spironolakton
Eplerenon
Simvastatin
Atorvastatin
Nitráty
Sildenafil
Rosiglitazon
PWV
↔
↔
↓
↓
↔
↔
↓
↓
↔
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↔
↔/↓
↔
↓
↓
AI
↔
↔
N
↔/↑
N
↓
↓
N
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
N
↓
↓
↓
Volně zpracováno dle Mahmud 2007; Safar & O'Rourke 2006
Výsledky našich prací
Aortální rigidita u primárního
hyperaldosteronismu
m/s
p<0,001
14
12
10
8
6
4
2
0
p<0,001
p<0,001m
9,8±2,5
7,5±1
EH
5,9±0,7
PH
PA
kontroly
NT
m = multivariační analýza
Štrauch B et al. -Increased arterial wall stiffness in primary aldosteronism
in comparison with essential hypertension. Am J Hypertens. 2006 Sep;19(9):909-14.
Efekt léčby u primárního
hyperaldosteronismu
14
10
9,8
9,3
8,9
7,9
m/s
8
n.s.
p=0,007
12
before
after
6
4
2
0
adrenalectomy
spironolactone
Štrauch B et al. - Adrenalectomy improves arterial stiffness in primary aldosteronism. Am J
Hypertens. 2006 Sep;19(9):909-14.
Pulse wave velocity (m.s-1)
Aortální rigidita u feochromocytomu
12
12
11
11
10
10
9
9
8
8
7
7
6
6
5
5
4
4
Before
After
Petrak O et al. - Factors influencing arterial stiffness in pheochromocytoma and effect of
adrenalectomy. Hypertens Res. 2010 May;33(5):454-9.
Děkuji za pozornost
Download

Elasticita tepen, šíření pulzové vlny/Petrák