Diüretikler kalp yetersizliği tedavisinin olmazsa olmazı mıdır?
Konjestif kalp yetersizliği (KKY), günlük
kardiyoloji pratiğinde karşılaşılan en sık hastalıklardan
biri ve tedavisinde hastaların akut dekompanse veya
kronik stabil olmasına göre değişen 2 farklı yaklaşım
vardır. Dekompanse KKY’li olgularda amaç hastayı
stabilize etmek, organ kanlanmasını arttırmak, dolum
basınçlarını azaltmak ve hastayı stabil KKY durumuna
getirmek iken, kronik KKY’li hastalarda amaç hastalık
belirtileri azaltmak, yaşam süresini ve kalitesini
arttırmaktır.
Günlük pratikte KKY hastalarının çoğu,
diüretikler, ACE-inhibitörleri, beta-blokerler, digoksin
ve gerektiğinde nitratlar gibi temel ilaçları almalarına rağmen hastalığın ilerleyici özelliği
nedeniyle zaman içinde dekompanse hale gelmektedirler. Bu durumdaki hastaların
genelde parenteral tedavi için hastaneye yatırılması gerekir.
Diüretikler, vazodilatörler, kardiyak glikozidler, adrenerjik agonistler ve
fosfodiesteraz inhibitörleri en sık kullanılan parenteral ajanlardır. Diüretikler KKY
tedavisinin olmazsa olmazıdır. Özellikle loop diüretikleri nefrotoksik yan etkileri
bilinmesine rağmen, yüksek dozlarda kullanılır. Aldosteron antagonistlerinin KKY’de
olumlu etkileri yıllardır bilinmektedir ve tiyazidler de diüretik direncini önlemek için
kullanılır.
İsosorbid-mononitrat ve nitroprussid, klinik pratikteki en eski vasodilatörlerdir.
İskemik kökenli dekompanse KKY’li olgularda isosorbid-mononitrat hem epikardiyal
koroner kan akımını düzeltir, hem de güçlü bir venodilatasyonla artmış dolum
basınçlarını düşürür. Nitroprussid, etkin bir venöz ve arteriyel dilatör olmasına rağmen
invaziv monitörizasyon ihtiyacı ve anlamlı derecede stenotik epikardiyal koronerlerden
akım çalma fenomenine sebep olabileceği için dikkatli bir kullanım gerektirir.
Pozitif inotrop ajanlarla ilgili KKY tedavisinde çok tartışma vardır. Mortalite ve
morbidite çalışmalarına rağmen KKY tedavisinde en sık kullanılan kardiyak glikozid
digoksindir. Dopamin ve dobutamin gibi adrenerjik agonistler hospitalize hastalarda
yaygın kullanılır. Dobutamin hem beta1- hem de beta2 adrenerjik reseptörleri uyarırken,
endojen bir katekolamin olan dopaminin etkileri daha karmaşıktır. Dopamin düşük
dozlarda (2 g/kg/dk) selektif renal arteriyal dilatasyon sağlayarak renal kan akımını
arttırırken, 2-10 g/kg/dk doz aralığında kardiyak beta-reseptör aktivasyonunu ve
Uzm. Dr. E. İpek Türkoğlu
Kardiyovasküler Akademi Derneği
e Bülten: Ekim Sayısı
periferik vasküler direnci arttırır. Daha yüksek dozlarda (5-20 g/kg/dk) dopamin direkt
alfa-adrenerjik reseptör stimülasyonu ile periferik vazokonstiksiyona yol açar.
Kendi kliniğimizde dobutamin ve yüksek doz diüretik içeren konvensiyonel KKY
tedavisi yapılan hastalarda 3 temel sorunla karşılaştık. Öncelikle beta-blokerlerin KKY
tedavisinde yaygın kullanımıyla hastaların dobutamini iyi tolere edemediğini gördük.
İkinci sorun, yüksek doz parenteral diüretiklerin, zaman zaman hemodiyaliz
gerektirebilen böbrek fonksiyon bozukluğuna yol açması idi. Son olarak, hastanede kalış
süresi uzadıkça nozokomiyal enfeksiyonlar gibi hastane içi komplikasyonlar ile
karşılaştık. Bu sorunları aşmak için KKY tedavi protokolümüzü modifiye ettik. Su ve tuz
tutulumunda hayati bir rol oynayan böbrek perfüzyonunu düzeltmenin tedavide anahtar
rol oynayabileceğini düşündük. Protokolümüzde sadece düşük doz dopamini görece
düşük dozda furosemid (20-80 mg /gün, parçalı dozda) ve diüretik direncini önlemek
için düşük dozda spironolakton (25 mg/gün) ve tiyazid (25 mg/gün) ile 48-72 saat süre
ile kombine ettik. Sıvı dengesini çok dikkatli takip ettik ve 4L/günden fazla idrar çıkışına
izin vermedik. En önemlisi hipotansiyondan kaçındık. Diürez ile volüm yükü azaldıkça
hastalar ACE-inhibitörlerine daha duyarlı hale geldi. Hastaların kan basıncı göz önüne
alınarak gerektiğinde ACE-inhibitörlerine ara verildi. Aynı şekilde, beta-bloker dozu da
gerektiğinde azaltıldı ama beta-bloker kesilmesinden kaçınıldı. Böbrek fonksiyon testleri
ve elektrolit düzeyleri günlük kontrol edilmesine rağmen, diürez yüksek doz diüretik
yerine artmış renal kan akımı ile sağlandığından elektrolit imbalansı ve böbrek fonksiyon
testlerinde bozulma sık görülmedi. İskemik KKY’li hastalara çoğunlukla 48-72 saat
süreyle intravenöz isosorbid-mononitrat verildi ve koroner iskeminin azaltılarak
kardiyak output’un arttırılması hedeflendi. Parenteral tedavi, doz azaltılarak kesildi ve
hastalar infüzyonlar kesildikten sonra izlem amaçlı 24-48 saat hastanede tutuldu.
Ortalama hastanede kalış süresi 3-5 gün arasında idi ve bu göreceli kısa
hospitalizasyonda nozokomiyal enfeksiyonlar nadir görüldü.
ESC kılavuzlarına göre dekompanse KKY tedavisinde düşük doz dopamin
infüzyonunun diürez üzerine sadece kısıtlı bir etkisi olduğu belirtilmektedir. Bununla
beraber düşük doz dopamini düşük doz diüretiklerle kombine edip hipotansiyondan
önemle kaçındığımız protokolün sonuçları etkin ve güvenli gözükmektedir. Elbette bu
tedavi protokolünün dekompanse KKY tedavisinde bir alternatif olabilmesi için ileri
çalışmalara gerek vardır.
Kaynaklar
1. Brater DC: Diuretic resistance: Mechanism and therapeutic strategies. Cardiology
84: 57, 1994
2. Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, et al: Effect of short-term infusion of sodium
nitroprusside on mortality rate in acute myocardial infarction complicated by left
ventricular failure: Results of a Veterans Administration cooperative study. N
Engl J Med 306: 1129, 1982,
3. The Digitalis Investigation Group: The effect of digoxin on mortality and
morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 336: 525, 1997,
4. Bristow M, Linas S, Port JD: Drugs in the treatment of heart failure. In Zipes DP,
Libby P, Bonow RO, Braunwald E (ed): Braunwald’s Haert Disease. 7 th ed.
Philadelphia. Saunders 2005. pp 569-601,
Kardiyovasküler Akademi Derneği
e Bülten: Ekim Sayısı
Download

Uzm. Dr. İpek Türkoğlu - Kardiyovasküler Akademi Derneği