SYNDROM CHRONICKÉ
PÁNEVNÍ BOLESTI
U MUŽŮ
Je chronická prostatitida výzvou
k mezioborové spolupráci ?
Tomáš Vilhelm
[email protected]
OBSAH
ÚVOD ......................................................................... 3
VERTEBROVISCERÁLNÍ VZTAH ......................... 4
TERMINOLOGIE CPP .............................................. 5
ETIOLOGIE A PATOGENEZE ................................ 6
ANATOMICKÉ POZNÁMKY
K INERVACI PÁNVE VE
VZTAHU K CPP ........................................................ 7
PATOFYZIOLOGIE
BOLESTIVÉ TRANSMISE ....................................... 8
FENOMÉN PROSTATICKÉ
BOLESTI .................................................................. 10
ROLE NEUROPLASTICITY .................................. 13
STAVBA A FUNKCE
PÁNEVNÍHO DNA ................................................. 13
KLINICKÉ NÁLEZY U CPP .................................. 13
CPP A VÝCHODISKA
PRO LÉČBU ............................................................ 17
ZÁVĚR ..................................................................... 19
LITERATURA ......................................................... 20
2
SYNDROM CHRONICKÉ PÁNEVNÍ BOLESTI
U MUŽŮ
Je chronická prostatitida výzvou k mezioborové spolupráci ?
SOUHRN
Mezioborová spolupráce je nutným požadavkem vycházejícím již ze samotné koncepce
ucelené a léčebné rehabilitace. Její účast na léčbě pacientů s neurologickými, ortopedickými,
interními a dalšími diagnózami, které vedou k handicapu postižených, je všeobecně známa a
akceptována. Spolupráce s oborem urologie je v současnosti omezena zejména na
urogynekologickou problematiku spojenou s inkontinencí moče. Stranou zájmu zůstává
početná kategorie pacientů s onemocněním, které má svým dopadem na kvalitu života
neméně frustrující a handicapující charakter. Jde o muže trpící pestrou klinickou
symptomatologií klasifikovanou dříve jako prostatodynie nebo chronická prostatitis a dnes
řazenou do syndromového komplexu zvaného CPP – chronic pelvic pain – chronická pánevní
bolest. Můžeme tedy těmto pacientům při odpovídajících znalostech patogenetických
mechanismů tohoto postižení s naším širokým léčebným „arzenálem“ pomoci ?
Klíčová slova: chronická prostatitis, pánevní dno, senzitizace, neurogenní inflamace,
myofasciální bolest, neuroplasticita, spoušťové body.
ÚVOD
Obor léčebné rehabilitace je již svým pojetím předurčen k široké mezioborové spolupráci při léčbě pacientů s diagnózami,
které svým dopadem na kvalitu života vedou k handicapu postižených. Spolupráce
s obory, jako jsou neurologie, ortopedie, pediatrie, je již obecně zažita a akceptována.
Spolupráce s oborem urologie je v současnosti zaměřena zejména na léčbu stavů spo-
jených s urogynekologickou problematikou
a inkontinencí. Stranou zájmu zůstává početná skupina trpících pacientů s onemocněním, které je svým dopadem na kvalitu
života neméně frustrující a handicapující.
Jde o muže s problémy dosud klasifikovanými jako chronická prostatitida nebo prostatodynie a nově řazenými do syndromového komplexu zvaného CPP – chronic
pelvic pain. Tento syndrom je popisem početné skupiny stavů spojených jako s jed-
3
ním z hlavních příznaků s pánevní bolestí.
Incidence chronické prostatitidy v mužské
populaci je 5-8%. Chronická prostatitida je
noční můrou urologů, jelikož jde o onemocnění terapeuticky nevděčné a prakticky
vždy spojené s psychosexuální stigmatizací
pacientů. Postiženi jsou zejména muži
mladšího a středního věku. Ne nevýznamná
je také otázka ekonomických nákladů na
léčbu takto postižených pacientů. Podle
údajů ze studií podporovaných NIH (National Institutes Of Health) se ekonomické
náklady na terapii nemocných chronickou
prostatitidou pohybují okolo 1000 USD za
3 měsíce. Nemocní jsou často podrobováni
masivním a dlouhodobým antibiotickým
kúrám, které však v mnoha případech zůstanou bez dlouhodobější odezvy. Tuto skutečnost potvrzuje i fakt, že pouhých 5%
mužů má pozitivní bakteriologické vyšetření s průkazem patogenního agens.
Dlouhodobá terapie recidivujícího onemocnění se stává velmi nevděčnou snahou o
zlepšení kvality života frustrovaného pacienta. Abychom nepropadali terapeutickému nihilismu, je nutné se zamyslet nad
možnými i hypotetickými mechanismy, které k tomuto postižení vedou, a objasnit si
některé pochody související s patogenezí
zánětlivých změn prostatické tkáně.
Je velmi pravděpodobné, že s pacienty trpícími symptomy chronické prostatitidy se ve
své ambulantní praxi setkáváme mnohem
častěji než si myslíme. Stačí si najít jen
trochu času a u mužských pacientů přicházejících s projevy low back pain zapátrat
v anamnéze po močových potížích charakteru nucení na močení, zvýšené močové
frekvence, bolestí při ejakulaci, sexuálních
problémech a mnohdy se nestačíme divit.
Záměrem tohoto sdělení není prezentace
vyčerpávajícího souhrnu léčebných postupů
užívaných při dysfunkcích dna pánevního.
Cílem je upozornit na skutečnost, že za
projevy bolestí pánve a dolních zad se může
skrývat široký komplex neurofyziologických a neurohumorálních pochodů a interakcí s vlivem nejen na lokomoční aparát,
ale také na struktury viscerální.
VERTEBROVISCERÁLNÍ VZTAHY
Problematika vertebroviscerálních vztahů je
dnes poměrně dobře známa díky pracím
Lewita a Rychlíkové.
Existence těsných vztahů mezi funkcí páteře a viscerálních orgánů byla již obecně přijata. Kdo z nás neslyšel větu: „To máte od
páteře“. Tímto známým výrokem komentují pacienti s bolestmi hlavy, břicha, hrudníku, střevními a dalšími bolestivými problémy závěrečnou diagnózu stanovenou často i několika odborníky.
Výše zmíněné vztahy jsou dány samozřejmě anatomicky na podkladě segmentální
inervace, ale i reflexně. Zde na podkladě
dráždění v určitém segmentu, může dojít
k odezvě a dysfunkci v celém reflexním oblouku. Tento vztah můžeme schematicky
vyjádřit vztahem:
Periferní orgán – aferentní signalizace do
segmentu – eferentní stimulace a zpět k perifernímu orgánu. Tyto pochody jsou však
samozřejmě spojeny i s významnou neurohumorální aktivitou, se zapojením četných
neurotransmiterů a mediátorů. Zásadním
poznatkem je ovšem fakt, že některé tyto
látky se mohou krom své funkce při bolestivé transmisi uplatňovat také při spuštění
a udržování celé kaskády změn resultujících
v zánětlivou reakci. Zánětlivá reakce potom
může působit jako zdroj chronického nociceptivního „bombardování“vyšších struktur
a vzniká bludný kruh bolesti a změn struktur se sdílenou segmentální inervací. Uvedené změny samozřejmě souvisí i s problematikou patofyziologie a léčby chronické
bolesti, s fenomeny wind-up, senzitizace
a s faktory, které mají ve vztahu k nocicepci výrazný modulující vliv. Jde o faktory
psychické, emotivní, zprostředkované napojením limbických struktur do regulačních
okruhů vnímání bolesti. Chronická bolest
nakonec může přetrvávat i působením adaptačních změn CNS, ne nepodobných procesu učení, které nazýváme neuroplasticitou.
4
TERMINOLOGIE CPP
Tabulka 1: NIH klasifikace prostatitid
Typ
popis
I.
akutní bakteriální prostatitis
akutní infekční onemocnění
II.
chronická bakteriální prostatitis
rekurentní infekční onemocnění
III.
chronická non-bakteriální prostatitis /
syndrom chronické pánevní bolesti
bez průkazné infekce
III.A
zánětlivá
nález leukocytů *
III.B
nezánětlivá
bez průkazu leukocytů
IV.
vztah k infekci
chronická asymptomatická zánětlivá prostatitis
* jedná se o nález leukocytárních buněk přítomných ve spermatu nebo ve vzorku moči po masáži prostaty
Jako chronickou pánevní bolest označujeme
všechny stavy s přítomnou pánevní bolestí
trvající minimálně 6 měsíců ve stejné lokalizaci.
Do této kategorie patří samozřejmě početná
skupina mužských pacientů s chronickou
prostatitidou. Krom názvu chronické prostatitidy se často setkáváme s pojmy jako
prostatodynie, prostatosa, prostatická bolest. Tyto názvy se užívají promiskuitně, ale
obecně platí za synonyma.
Ovšem ani sám pojem chronické prostatitidy není zcela terminologicky jasný a
„čistý“. Mimo prostatických bolestí se tak
ve skupině mužů s CPP vyskytují i potíže
popisované jako orchialgie, proctodynie,
perinealgie, uretrální syndrom a další. Je
proto nutné zde uvést poslední klasifikaci
prostatických syndromů, tak jak byla v roce
1995 předložena NIH (tabulka 1).
V obecném povědomí zůstává chronická prostatitida onemocněním zánětlivým
s bakteriální etiologií. Nemocní jsou ve
většině případů léčeni masivními a dlouhodobými antibiotickými kúrami, které navzdory očekávání nemají dlouhodobější terapeutický efekt. Tomuto faktu odpovídá
skutečnost, že pozitivní bakteriologické vyšetření je přítomno pouze asi u 5% pacientů
se symptomy chronické prostatitidy. Za léčebnými neúspěchy stojí mimo jiné značný
nesoulad v názorech na vznik a příčiny tohoto nemocnění. Pacienti s abakteriální prostatitidou, kterých je tedy kolem 95%, jsou
podrobováni rozsáhlému vyšetřování včetně
sofistikovaných kultivačních metod a polymerázové řetězové reakce, ve snaze najít
bakteriální či virové agens odpovědné za
vznik onemocnění. Stávají se pravidelnými
klienty urologických ambulancí. Do rozvahy o příčinách a patogenezi chronické prostatitidy musíme tedy krom etiologie zánětlivé zahrnout rovněž i faktory neurofyziologické a neurobehaviorální.
Z uvedené klasifikační tabulky vyplývá, že
jasná příčina je definovatelná pouze v případě typu I a II. Zde jde o jasné infekční
postižení. Komplikovanější situace je v případě skupiny III a subtypů III A a III B.
U těchto stavů nejsou přítomny žádné projevy bakteriální či jiné infekce. Etiologie a
patogeneze těchto stavů zůstává zahalena
tajemstvím. Společným rysem obou podskupin je přítomnost chronické pánevní bolesti a dyskomfortu. K nejčastějším lokalizacím pánevní bolesti patří:
• suprapubická bolest
• perineální bolest
5
•
•
•
•
•
•
skrotální a testikulární bolest
inguinální bolest
bolesti penisu
ejakulační bolest
low back pain
rektální bolesti
K dalším obtížím u chronické prostatitidy
patří:
• nucení na močení
• zvýšení močové frekvence
• pocity nedomočení
• opoždění začátku mikce
• přerušovaný proud moči
• oslabený proud moči
• dysurické potíže
• erektilní dysfunkce
• deprese
• nespavost
V zásadě jde o potíže velmi intimního charakteru, se kterými se pacienti dlouho nesvěří osobám nejbližším, natož lékaři, což
může dále komplikovat diagnostiku.
Počet a intenzita subjektivních stesků a naproti tomu chudý objektivní nález často vede některé lékaře k úvahám o psychosomatickém původu potíží. Léčebné výsledky u
chronické non-bakteriální prostatitidy odpovídají úrovni znalostí o její patogenezi a
etiologii.
ETIOLOGIE A PATOGENEZE
1) Teorie okultní infekce
Předpokládá existenci okultního nebo netypického mikroorganismu.
2) Porucha na úrovni epitelu
Předpokládá poškození prostatických vývodů intraprostatickým močovým refluxem.
3) Autoimunitní mechanismy
Vychází z určité účinnosti imunosupresivní
terapie a podobnosti s jinými autoimunitními chorobami.
4) Zánětlivé změny v rámci neurogenní
inflamace
Neurogenní inflamace je proces, při kterém
mohou nervová vlákna secenerovat zánětlivé mediátory působící v tkáni lokální zánětlivou reakci a hyperalgezii. Dominantní
funkci má zřejmě substance P ( peptid s
krátkým řetězcem s funkcí v nociceptivní
transmisi). Substance P se nachází také
v nervových C - vláknech . Po jejím uvolnění z nervových vláken se rozvine zánětlivá kaskáda vrcholící degranulací mastocytů
(nalézaných u pacientů s IC tak CPP) s další aktivací sousedních zakončení.
Role neurogenní inflamace bude detailněji
probrána dále.
Poznání etiologických a patogenetických
faktorů non-bakteriální prostatitidy je bohužel zatím na úrovní teorií a hypotéz. Určitým vodítkem se zdá podobnost s dalšími
pánevními chorobami, jako je například
intersticiální cystitida.
5) Myofasciální a muskuloskeletální vlivy
Právě tyto mechanismy jsou předmětem
otázky položené v podtitulku práce.
Intersticiální cystitida (IC) – je chronické idiopatické
onemocnění postihující močový měchýř zánětlivými
změnami, jehož příčiny a patogeneze nejsou známé.
Příznačné pro toto onemocnění jsou výrazné mikční
obtíže, negativní kultivační nález moče. Charakteristický je nález endoskopický a histopatologický.
Základním nálezem jsou zánětlivé mukozní změny,
průkaz mastocytů a eozinofilů, fibrotická přestavba
detruzoru, zánětlivá celulizace a slizniční hemorhagie.
K objektivnímu zhodnocení jejich možného
vlivu a pochopení základních neurofyziologických pochodů účastných na vzniku pánevní bolesti je nutné zopakovat některé
údaje týkající se anatomie a inervace pánve
a základní fakta o patofyziologii bolestivé
(viscerální) transmise.
Je chronická prostatitida výzvou k mezioborové spolupráci ?
6
Obr.1 – schéma inervace pánve a pánevních orgánů ( podle U. Wesselmannové )
Legenda: CEL – plexus coeliacus, DRG – spinální ganglium, IHP – plexus hypogastricus inferior, SAC – plexus
sacralis, HGP – nervus hypogastricus, PSN – nn.pelvici splanchnici, PUD – n.pudendus, SHP – plexus
hypogastricus superior, SCG – truncus sympatikus
ANATOMICKÉ POZNÁMKY K INERVACI PÁNVE
VE VZTAHU K CPP
Oblast pánve a pánevních orgánů je inervována prostřednictvím komplexu autonomních (sympatických a parasympatických) a somatických nervů.
Sympatikus má svá jádra v oblasti CNS- nucleus intermediolateralis postranních sloupců míšních v rozsahu segmentů C 8-L 3 - thorakolumbální systém. Pregangliová
vlákna vystupují z míchy společně s vlákny předních míšních kořenů a od míšních nervů se oddělují jako větve
rr.communicantes albi. Vstupují do ganglii trunci sympa-
thici a tam jsou přepojena na postgangliové neurony,
jejichž axony jdou z truncus sympaticus k orgánům nebo
se jako rr.communicantes grisei vracejí do míšních nervů a
inervují hladké svalstvo kůže a potní žlázy.
Parasympatikus má svá jádra jednak v CNS u jader hlavových nervů – hlavový parasympatikus a jednak v oblasti postranních sloupců míšních jako nucleus intermediolateralis v rozsahu segmentů S2-S4, tzv.sakrální parasympatikus. Vlákna sakrálního parasympatiku opouštějí míchu
společně s vlákny předních kořenů příslušných míšních
nervů a potom se od nich oddělují (nn.splanchnici pelvici)
vlákny do orgánových pletení.
7
Sympatická ganglia tvoří paravertebrálně uložené komplexy –trunci sympathici. Z paravertebrálních ganglií jde
část postgangliových neuronů zpět do míšních nervů jako
rr. communicantes grisei a část jako nn. splanchnici do
pletení a ganglií před aortou – prevertebrální ganglia.
Parasymaptická ganglia jsou blíže k orgánům. Pro sakrální parasymatikus jsou uložena ganglia v pleteních při
stěnách pánevních orgánů a ve stěně střeva.
Pregangliová vlákna sympatiku i parasympatiku mají jako
hlavní mediátor acetylcholin a a postgangliová sympatická
vlákna mají jako mediátor noradrenalin a parasympatická
postgangliová vlákna opět acetylcholin. Jak pregangliová
tak postgangliová vlákna jsou schopna produkce neuropeptidů ( substance P, somatostatin, neurotensin, enkefalin, plynný NO).
Senzitivní vlákna v autonomním nervovém systému
jsou vlákna viscerosenzitivní. Jde o dendrity pseudounipolárních buněk spinálních ganglií. Axony těchto buněk
jdou spolu s vlákny zadních kořenů do míchy a zde končí
u viscerosenzitivního nucleus intermediolateralis, z něhož
jsou viscerosenzitivní signály převáděny do visceromotorického nucleus intermediolateralis pro motorickou odpověď.
Viscerosenzitivní vlákna jsou tenká senzitivní vlákna kategorie Aδ a C. Vlákna začínají ve stěnách orgánů volnými
zakončeními. Zakončení přijímají krom vjemů mechanických, chemických, také vjemy nociceptivní (orgánová viscerální bolest).
Důležitou roli v inervaci pánve a pánevních orgánů mají
pánevní plexy. Za integrační funkční autonomní centrum
pánve je považován plexus hypogastricus inferior (plexus pelvicus ). Jde o párovou pleteň uloženou po obou
stranách rekta. Je napojena na plexus hypogastricus superior párovými svazky nervových vláken nn.hypogastrici.
Ke spodní části hypogastrických nervů se připojují
nn. splanchnici pelvici a od tohoto místa je plexus hypogastricus inferior pletení smíšenou se sympatickými, parasympatickými a viscerosenzitivními vlákny. Pleteň párově
vybíhá ke všem pánevním orgánům a její složky se dále
nazývají plexus rectalis, plexus prostaticus, plexus deferentialis, plexus vesicalis a nn.cavernosi penis. Do těchto
plexů samozřejmě přispívá i parasympatický systém cestou nn. splanchnici pelvici. Nn.spalnchnici pelvici se připojují k horní části párového plexus hypogastricus inferior
a od tohoto místa jsou tedy pánevní pleteně smíšené,jak již
bylo uvedeno. V pleteních jednotlivých orgánů (viz výše)
jsou uložena ganglia pelvica, ve kterých jsou pregangliové
nn. splanchnici pelvici přepojovány na postgangliové neurony. Parasympatická vlákna z nn.splanchnici pelvici jsou
připojena i k nervus pudendus a s jeho větvemi vstupují do
kavernosních těles.
Plexus sacralis (L4,L5,S1-S4) je mohutná nervová pleteň
tvořená po stranách sacra spojením předních větví sakrálních nervů vystupujících z foramina sacralia pelvica.
K těmto vláknům se přidávají i vlákna z předních větví
lumbálních nervů L4, L5 a n.coccygeus vystupující z hiatus sacralis. Pleteň obsahuje v nervech S2-S4 také vlákna
parasympatická ( již zmíněný sakrální parasympatikus).
Tato pleteň má stěžejní význam pro inervaci pelvitrochanterických svalů, gluteálních svalů, svalů zadního stehna a
bérce včetně senzitivní inervace kožní v oblasti pánve,
kyčle, stehen a DKK.
Nervus pudendus (S2-S4) je nerv vycházející z kaudální
části plexus sacralis. Spolu s míšními nervy obsahuje parasympatická pregangliová vlákna pro pánevní orgány a
zevní genitál – vlákna visceromotorického charakteru –
sakrální parasympatikus (viz dříve).
Nervus pudendus a jeho větve motoricky inervují svalovinu dna pánevního – m.coccygeus, m.levator ani a dále
m.sphincter ani externus, svaly hráze (m.transversus perinei profundus, m.transversus perinei superficialis, m.bulbospongiosus, m.ischiocavernosus. Senzitivně inervují kůži perineální a perianální oblasti (sedlo).
Co z uvedeného stručného popisu inervace
pánve a pánevních orgánů vyplývá ve vztahu k chronické pánevní bolesti ? Zejména
těsná interakce autonomního nervstva při
inervaci orgánů pánevních. Dále sdílená
segmentální (S2-S4) inervace svaloviny pánevního dna a pánevních orgánů. A v neposlední řadě fakt, že celá inervace pánve je
zprostředkována obrovským počtem nervových struktur zapojených prostřednictvím
plexů do nepředstavitelně bohatých neurálních sítí, ne nepodobných www s její strukturou server-klient. Porucha serveru ovlivní
funkci počítačů sítě, a naopak porucha v síti může ovlivnit funkci serveru a tudíž i ostatních klientských stanic.
Dominujícím příznakem chronických prostatických syndromů je bolest. Je zde proto
nutné zrekapitulovat poznatky týkající se
vzniku bolesti a její transmise zejména ve
vztahu k bolesti viscerální.
PATOFYZIOLOGIE BOLESTIVÉ TRANSMISE
Existují 3 základní typy nocisenzorů:
1) volná nervová zakončení
2)
polymodální receptory
3)
vysokoprahové mechanoreceptory
Z nociceptorů v kůži a sliznici vnitřních orgánů jsou vedeny bolestivé podněty nemyelinizovanými vlákny C ( s vedením rychlostí 0,5-3m/sec) a slabě myelinizovanými
vlákny Aδ (rychlost vedení 7-14 m/sec). Nocisenzory jsou
přítomny mimo periferii také v CNS (míše, thalamu,
kůře), ale s odlišnou funkcí a v menším množství. Při
chronickém dráždění periferních nervů (neuropathie) se
celý nervový svazek rozšiřuje díky pučení axonů
(sprouting) a dojde k rozšiřování výhonků směrem k sousedním nervům. Díky tomuto jevu může dojít k šíření
vzruchu nikoliv synapticky, ale tzv.efapticky (paralelně).
Tento fenomén se významně podílí při udržování chronické bolesti.
Zadními míšními kořeny se nociceptivní vjemy šíří do míchy cestou zadních rohů. V míše jsou tyto informace vedeny především do Rexedových zón (obr. 2), zejména do
tří povrchních Rexedových zón, což je substantia gelatinosa Rolandi. Další bolestivé informace se vedou do zón
hlubších - do nucleus proprius (III., IV. a V. Rexedova zó-
8
na). Kromě nich percipují bolest i zóny VIII. a X. Tyto zóny jsou určitým způsobem specializované. Zejména vlákna C, ale také částečně A δ vlákna, která vedou povrchovou bolest, končí především v substantia gelatinosa Rolandi.
Inhibiční vliv na bolestivou transmisi mají také estrogeny,
které tlumí aktivitu NMDA receptorů akcelerujících bolestivou transmisi v rámci fenomenu wind-up. U chronické
prostatitidy dochází občas ke snížení subjektivních potíží
okolo 50-60 roku života.
Obr.2 – Rexedovy zóny
Viscerální bolest je charakterizována tím, že začíná v útrobním orgánu nebo v okolí cév, je vedena do míchy a
přitom se uvolňují některé důležité látky. Především je to
substance P – ( od P = protein), enkefaliny, endorfiny a
CGRP („calcitonine gene related peptide“). To jsou látky,
které se uvolňují u všech typů bolesti. U viscerální bolesti
se vždy uvolňuje noradrenalin nebo adrenalin, a tím je bolest modifikována.
Odtud pokračuje bolestivá informace do Lissauerova traktu. Zde je percipována zejména akutní, povrchová, kožní a
slizniční bolest. Bolest hluboká (viscerální – útrobní) je
vedena A δ vlákny, ale také C vlákny do hlubších Rexedových vrstev, zejména do vrstvy VIII. a X.
Z míchy vedou dráhy do korových a podkorových struktur. Především jsou to dráhy spinotalamické – tractus spinothalamicus lateralis a ventralis, kterými se vedou bolestivé informace především akutní bolesti. Ty končí v laterálním talamu. O těch se předpokládalo, že vedou pouze
akutní ostrou povrchovou rychlou bolest, která má především informativní charakter. Ukazuje se však, že to není
úplně pravda a že i tyto dráhy vedou bolest chronickou.
Další drahou je tractus spinoreticulothalamicus, který vede
bolest do retikulární formace a odtud s odbočkou do hypotalamu opět do talamu, v tomto případě do mediálních talamických jader - jader střední linie. Mediální jádra přijímají zejména bolest chronickou, viscerální hlubokou. Tato dráha se později projikuje ne do gyrus postcentralis
jako dráha předchozí, ale do gyrus cinguli a přední frontální korové oblasti. Další dráhy byly objeveny v poslední
době a vedou přes nucleus parabrachialis v prodloužené
míše. Jsou to tractus spinoparabrachialis amygdalaris, který vede do amygdaly, a tractus spinoparabrachialis hypothalamici, vedoucí do hypotalamu. Tyto dráhy vedou do
limbického systému a zabezpečují afektivně - kognitivní
složku bolesti.
Na míšní úrovni je mnoho receptorů pro bolest: NK1 receptory pro substanci P, NMDA receptory zvyšující
efektivitu bolestivé transmise, cholecystokininové receptory způsobují zvyšování bolestivé transmise. Při transmisi bolesti se uplatňují i noradrenalin a serotonin.
Vedle ascendetních drah existují i dráhy descendentní s inhibiční funkcí. Jsou to dráhy začínající v periaqueduktální
šedi kolem Sylviova kanálku a dále rafeální jádra prodloužené míchy. Při stimulaci těchto struktur bylo dosaženo
při pokusech na zvířatech dobrých analgetických efektů,
ale u člověka pro bulbární lokalizaci toto není možné.
Pro viscerální bolest je charakteristická i bolest přenesená
(„referred pain“). Podráždí se nejenom receptory bolesti,
ale i struktury, které prostřednictvím sympatických vláken
ovlivňují míchu a způsobují vasokonstrikci cév. Rovněž se
uvolňují hormony v periférii. Haedovy zóny představují
projekci vnitřních orgánů na povrch kůže. Přesně určují i
bolestivou projekci z nemocných viscerálních orgánů. Stimulace vyvolávající útrobní bolesti představují překážky
nebo roztažení cest u viscerálních orgánů. Bolestivá je i
silná kontrakce svalové složky hladké svaloviny. Stejně
bolestivé je rychlé roztažení vazivových pouzder u onemocnění jater nebo pankreatu. Příčinou viscerální bolesti
může být anoxie nebo hypoxie břišních a hrudních orgánů,
přímé působení chemického dráždění (žaludek, jícen), nekróza struktur (myokardu, pankreatu) a samozřejmě jakýkoliv zánět. Mechanismy přenesené bolesti bývají vysvětlovány teorií o konvergenci projekce, kdy viscerální a somatické aferentní neurony konvergují na stejném neuronu
CNS. Podobně jako u přenesené bolesti v rámci somatické
hyperalgezie můžeme rozlišovat i pojem visceroviscerální
hyperalgezie , kdy dojde k přenosu bolesti z postiženého
orgánu na orgán jiný vlivem chronické zánětlivé nebo
jiné nadhraniční stimulace.
Obr.3 – vrátková ( hradlová) teorie bolesti
Vrátková (hradlová) teorie bolesti podle Melzacka a Walla
z roku 1965. Za normálních okolností rychlá vlákna (především Aα, ale také vlákna typu Aβ ) vedou somatosenzorickou aferentaci jednak do substantia gelatinosa Rolandi (SG) a jednak do transmisní buňky v Lissauerově traktu. Tato transmisní buňka vede další informaci spinotalamickými drahami především do talamu. Pomalá vlákna C
a Aδ vedou bolestivou stimulaci do stejných struktur.
9
V případě bolestivé stimulace z nocisenzorů se přepne
transmisní buňka tak, že potlačí vedení rychlými vlákny a
touto spinotalamickou nebo spinoretikulotalamickou a dalšími drahami se potom vede pouze bolest.
FENOMÉN PROSTATICKÉ BOLESTI
Při zkoumání podstaty změn, které vedou
k chronické bolesti v rámci syndromu CPP,
je nezbytně nutné oprostit se od přetrvávajícího karteziánského mechanistického
smýšlení. S ohledem na uvedená anatomická a neurofyziologická fakta je nutné
zaujmout poněkud holističtější stanovisko
k celé problematice. Je jasné, že v kontextu
komlexní pánevní inervace, neurohumorálních pochodů a regulační funkce korových
a podkorových struktur ( včetně limbického
systému) nelze spatřovat původ obtíží v solitární strukturální patologii.
Jednou z teorií příčin chronické nonbakteriální prostatitidy a CPP je teorie myofasciálního původu obtíží. Opírá se o těsný
anatomický vztah pánevních orgánů a svalů
dna pánevního a jejich sdílenou segmentální inervaci. První rozsáhlejší studii hodnotící tento vztah provedl Zermann ( 34) a spol.
na souboru více než 100 pacientů s chronickou prostatitidou bez prokazatelného infekčního agens. Šlo o muže s typickými
symptomy uvedenými výše. Zjistili, že celých 88% mužů udávalo výraznou citlivost
svaloviny dna pánevního při rektálním vyšetření. Tato bolest byla pravidelně spojena
s neschopností plné relaxace svalů dna pánevního. Svalová aktivita byla hodnocena i
s použitím povrchových intraanálních EMG
elektrod. Zajímavým zjištěním bylo, že více
než 30% pacientů v minulosti podstoupilo
chirurgický zásah a většina z nich před ním
neměla žádné potíže. U asi 1/3 z nich šlo o
zákrok v oblasti pánve. Urodynamické vyšetření prokázalo v podstatě 3 základní druhy patologií:
1) hypersenzitivitu uretry a citlivost
zevního ústí
2) sfinkterovou hypertonii
3) dyssynergii detrusor –sfinkter
Výsledky pozorování přinesly otázku, zda
chronická nociceptivní aferentace z oblasti
dna pánevního nemůže vést prostřednictvím
sdílené segmentální inervace k dysfunkci
v oblasti pánevních orgánů resp. prostaty ?
Neuroanatomické studie využívající retrográdní transneuronální šíření pseudorabies
viru prokázaly jednoznačné překrývání neuronálních okrsků v míše a kmeni zapojených do inervace svalů pánevního dna, močového měchýře, zevního uretrálního sfinkteru, uretry. Většina takto identifikovaných
neuronů náležela k autonomnímu sympatickému systému. Premotorická autonomní
oblast v hypothalamu a ventrolaterální medulle obsahuje topograficky segregované
populace neuronů pro jednotlivé pregangliové sympatické funkční jednotky a kontroluje vzorce jejich aktivity. Periventrikulární
jádra hypothalamu slouží jako „ master
control “ pro autonomní nervový systém.
Bolest může být tedy ovlivňována i z těchto
struktur.
Spouštěcím mechanismem změn vedoucích
ve svém důsledku k prostatické bolesti
je pravděpodobně chronické nociceptivní
aferentní bombardování z periferie (pánevní dno) s odezvou jednak přímo v příslušném míšním segmentu, ale také na supraspinální úrovni.
Není vyloučeno, že tyto pochody vedou nakonec prostřednictvím uvolněných mediátorů, jako jsou substance P a CGRP,k zánětlivému postižení prostatické tkáně mechanismem neurogenní inflamace.
Neurogenní inflamace je zánětlivým stavem lokální tkáně způsobeným mediátory
uvolněnými z nervových C vláken. Jak již
bylo řečeno, zásadní roli zde má zejména
substance P a calcitonin-gene-related peptid
(CGRP). Jsou popisovány také další látky,
jako je neurokinin A a B. Uvažuje se o antidromním vedení nervovými vlákny jako o
mechanismu odpovědném za podráždění
nociceptorů s následným uvolněním mediátorů. Předpokládá se, že mechanismy podobné neurogenní inflamaci se podílejí také
na rozvoji přenesené bolesti. Tyto úvahy
potvrzují do určité míry pokusy na krysách
provedené U.Wesselmannovou (31). Studie
10
vycházejí z faktu, že viscerální bolest je
často doprovázena hyperalgezií i trofickými
změnami v zóně přenesené bolesti. Mezi tyto změny patří poruchy prokrvení, kožní a
podkožní změny. U.Wesselmannová v těchto pokusech chemicky indukovala zánět děložní sliznice u krysy. Arteriálně bylo podáno barvivo (Evansova modř). Po 2 hodinách bylo možné pozorovat barevné změny
kůže v oblasti podbřišků, třísel, perinea
v důsledku depozice plazmatických extravazátů obarvených Evansovou modří. Jakou
cestou tedy mohlo dojít při patologické
aferentaci z dělohy k uvedeným kožním
změnám ?
Obr. 4 – mechanismy přenesených změn
1) Teorie dichotomických neuronů
Aferentní neurony mají C-vlákna jak pro
uterus tak pro kůži. Inflamace děložní vyvolá excitaci viscerálních vláken a ta vede
k antidromní aktivaci vláken kožních vedoucí k extravasaci plasmy. Obr.4A
2) Teorie aferentně-aferentní interakce
Viscerální aferentní neurony mohou rovněž
excitovat kožní aferentní neurony cestou určitých spinálních mechanismů vedoucích
opět k antidromnímu šíření vzruchu po kožních vláknech. Obr.4B
3) Teorie sympatického reflexu
Vychází ze zjištění, že plasmatická extravasace indukovaná zánětlivým mediátorem
bradikininem je závislá na intaktním postgangliovém sympatickém vláknu.
Je nanejvýš pravděpododobné, že podobné
změny mohou probíhat ve všech strukturách se sdílenou segmentální inervací jak na
úrovni somatoviscerální, tak visceroviscerální. V kontextu uvedených faktů se stává
vztah prostaty a bolestivého pánevního dna
mnohem sugestivnějším.
Dysfunkcí pánevního dna nebo jiným nociceptivním podnětem delšího trvání může
vzniknout abnormální bolestivý vstup z periferie do CNS s rozvojem dalších mechanismů (wind-up) modulujících bolestivou transmisi -obr.5. Výsledkem je bludný
kruh neuroplasticky modifikované chronické bolesti včetně možného dalšího zhoršování dysfunkce dolních cest močových
a svaloviny dna pánevního – obr. 6.
Termín wind-up je pojmenováním jevu, u
kterého dojde ke zrychlení přenosu bolestivé informace na míšní úrovni. Jde o formu
centrální bolestivé senzitizace. Jeho podstatou je fakt, že bolestivé impulzy do míchy vstupující jsou menší intenzity než impulsy míchu opouštějící do supraspinálních
etáží. Důležitou roli zde mají WDR (wide
dynamic range) neurony, ke kterým konvergují vlákna nociceptivní i nenociceptivní.
Za podmínek zvýšeného vstupu do míchy
se zvýší i „palebná aktivita“ WDR neuronů.
11
Obr.5 - schéma regulačních inervačních okruhů urogenitálního traktu a dna pánevního
Obr.6 – bludný kruh udržované bolesti a dysfunkce
Na receptorové úrovni jde u wind-up fenomenu především o aktivitu glutamátového receptoru NMDA typu, který je facilitujícím přenašečem bolesti. Znám je fakt,
že chronická bolest se často druží s depresí. V obou případech hrají důležitou roli
neurokininové receptory NK1 ( pro neurokinin, substanci P, CGRP).
12
ROLE NEUROPLASTICITY
Plasticita je specifická schopnost nervového systému se zákonitě vyvíjet, reagovat na
změny vnitřního a zevního prostředí, případně se jim přizpůsobit. Objevuje se za
fyziologických i patologických okolností.
V zásadě jde o proces podobný učení. Výsledným efektem plasticity mohou být příznivé změny za vývoje ( plasticita evoluční), při krátkodobé expozici (plasticita reaktivní), při dlouhé nebo opakované zátěži
( plasticita adaptační ) nebo při funkční a
morfologické obnově poškozených neurálních okruhů (plasticita reparační). Tyto
děje mohou být založeny na modulaci přenosu signálu na synapsích (výdej transmiteru, aktivita receptorů atd.) nebo mohou
být podmíněny změnami vztahů mezi neurony (např.změny počtu a druhu synapsí).
Výsledné změny se potom mohou nacházet
v komunikaci mezi jednotlivými neurony
( synaptická úroveň), v činnosti místních
neuronálních okruhů (úroveň lokálních okruhů) nebo ve vztazích funkčních mozkových celků (multimodulární úroveň).
U neuroplasticity dochází k aktivaci mozkových regionů dosud neaktivovaných.
Například i allodynie (taktilní stimulace je
vnímána jako bolest) může být chápána jako projev neuroplasticity v důsledku spojů
mezi somatosensorickými a nociceptivními
okruhy. Centrální neuropatická bolest je také doprovázena depresí, což může být následkem nových spojení mezi nociceptivními okruhy a limbickým systémem. Neuroplasticita může mít tedy i zásadní vliv při
udržování chronického bolestivého stavu u
CPP a produkci neuropatické bolesti.
KLINICKÉ NÁLEZY U CPP
Jak bylo již uvedeno, v kategorii mužů vyšetřovaných Zermannem a spol. (34) byl
velmi častý (88%) nález bolestivosti svaloviny pánevního dna (PD) spolu s nemožností jeho úplné relaxace. Zvýšená
tenze těchto svalů je považována za hlav-
ní patogenetický faktor chronického bolestivého stavu pánevního. V hledání příčin zvýšené tenze PD je třeba vycházet
z jeho základních funkcí.
STAVBA A FUNKCE DNA PÁNEVNÍHO
Pánevní východ uzavírají dvě svalové ploténky : diaphragma pelvis a diaphragma urogenitale. Před análním
otvorem jsou spojeny vazivovým klínem- centrum tendineum perinei. Na stavbě diaphragma pelvis participují
m.levator ani a m.coccygeus. Diaphragma pelvis má nálevkovitý tvar.
M. levator ani – se skládá ze dvou funkčních částí svalu.
Jde o část přední , pubickou – m.pubococcygeus a z boční
širší, ilické části m.iliococcygeus. Obě pubické části začínají na zadní ploše kosti stydké, obkružují otvor hiatus
urogenitalis a nazad část snopců prochází kolem rekta a
podchycuje anorektální úhel (tahem vpřed uzavírá konečník a podílí se na uzávěrovém mechanismu konečníku).
Svalové snopce obou pubických částí se jednak sbíhají
do sebe a jednak probíhají nazad jako ligamentum anococcygeum od zadní strany rekta ke kostrči.
Obr.7 – Svaly dna pánevního
A - m.coccygeus
B - m.iliococcygeus
C - m.pubovaginalis (m.levator prostatae u muže)
D - m.puborectalis
E – m.pubococcygeus
V m.pubococcygeus se ještě někdy rozlišují snopce m.pubovaginalis ( u muže m.levator prostatae) a m.puborectalis.
M. iliococcygeus jde od arcus tendineus m.levatoris ani
ve fascii m.obturatorius internus a směřuje od os pubis ke
spina ischiadica. Tvoří boční část diaphragma pelvis.
Sval se upíná do lig.anococcygeum a na okraj kostrče.
M.coccygeus – je sval tvaru trojúhelníku se začátkem na
spina ischiadica a rozbíhá se na boční stěny kostrče a dolní část sacra. Je pevně spojen s ligamentum sacrospinale.
K části levatoru ani (m.puborectalis) je zespodu připojen
m.sphinkter ani externus s kruhovitou úpravou snopců.
Diaphrgama urogenitale se příkládá zdola a zpředu k diaphragma pelvis. Uzavírá hiatus urogenitalis. Je tvořena
vazivem s tenkými svaly: m.transversus perinei profundus a m.transversus perinei superficialis. Na diafragmě
leží u muže glandullae bulbourethrales. Na povrchu topořivých těles leží dva svaly hráze m.bulbospongiosus a
m.ischiocavernosus.
13
Z vývojového hlediska se u člověka vyskytuje zásadní
rozdíl oproti dalším savcům. Jde o změnu v postavení dna
pánevního v souvislosti s vývojem bipedální lokomoce a
zaujetím vzpřímené polohy těla. U nižších živočichů se
pánevní dno vzhledem ke své poloze neúčastní posturálních funkcí, neplní podpůrnou funkci pro pánevní orgány
a velmi málo ovlivňuje funkci svěračů. U člověka je
s ohledem na bipedální lokomoci zapojení dna do uvedených funkcí mnohem markantnější. Svalovina pánevního dna se u člověka účastní výrazně posturálních funkcí. Spolu se svaly hlubokého stabilizačního systému a
s bránicí se pánevní dno účastní oporných a stabilizačních funkcí trupu a pánve. Rozhodující je rovněž i změna
postavení bránice, kdy u člověka nabývá horizontálního
uložení a významně participuje na stabilizaci hrudní páteře.
K provedení určitých pohybů je nutné zaujetí optimální
postury. Při napřímění těla hrají významnou roli svaly
zpevňující břišní dutinu. Jde o svalovínu břišní stěny, bránice a pánevního dna. Zpevnění břišní dutiny je velmi
důležité pro opornou a stabilizační funkci trupu a páteře.
Zpevněná dutina břišní působí jako pružný sloupec podpírající páteř a absorbující část sil přenášených z horní
poloviny těla na pánev. Zvýšení tlaku v dutině břišní klade tedy zvýšené nároky na pevnost dna pánevního. Tato
funkce pánevního dna bývá mnohdy porušena. Na rozvoji dysfunkce dna pánevního se podílí například porody a
celková hypokineza. Pokud tedy pánevní dno neplní svou
funkci, nedojde k optimálnímu zvýšení nitrobřišního tlaku a ke zpevnění dutiny břišní, která tak nemůže plnohodnotně vykonávat svoji stabilizační a podpůrnou funkci. Není tedy možné zaujmout optimální posturu jako základ pro vykonání pohybu. Dochází k aktivaci substitučních mechanismů s následným přetížením a řetězením.
Vývoj funkcí posturálních a sfinkterových je úzce spjat.
Funkce sfinkterové dozrávají tehdy, až dojde k rozvoji
vzpřímené chůze a stabilizaci pletence pánevního. Plná
kontrola sfinkterových funkcí se tedy objevuje někdy
kolem druhého roku života dítěte. Je známo, že traumatizující „toaletní nácvik“ v tomto období může vést k pozdější dysfunkci svaloviny dna pánevního.
Funkci svaloviny dna pánevního můžeme rozčlenit na
několik oblastí. Jednak je to funkce sfinkterová, kterou
vykonávají především vlákna s předozadním tahem. Dále
jde o účast na stabilizaci kyčlí a pánve, které se účastní
vlákna s laterolaterálním tahem. Odsud je ovlivňována i
funkce nohy. Nejvnitřnější vrstvy se účastní spolu s hlubokým stabilizačním systémem posturálních funkcí. Tato
funkce je fylogeneticky nejmladší a také nejfragilnější.
Pánevní dno společně s bránicí, horní hrudní aperturou a
spodinou dutiny ústní tvoří horizontální přepážky těla
(dynamické horizontální předěly těla), které se mohou recipročně ovlivňovat. Porucha v jedné etáži může vést
k poruše v etáži další.
PD je tedy zapojeno do funkcí podpůrných
(pro pánevní orgány), posturálních, sexuálních a sfinkterových . Je velmi dobře
známo, že tyto funkce jsou pod výrazným
emočním vlivem zprostředkovaným limbickým systémem. Velký vliv mají rovněž
faktory behaviorální. Je možné konstatovat, že funkční stav svaloviny PD odráží
aktuální psychickou a emoční kondici. Ne-
ní tedy nijak překvapující zvýšený výskyt
dysfunkcí PD u pacientů s anamnesou
sexuálního zneužívání v dětství nebo traumatizujícího „ toaletního“ výcviku.
Zvýšená fragilita svaloviny PD může vycházet z jeho centrálního postavení zajišťujícího přenos sil mezi horní a dolní polovinou těla s velkou dynamickou zátěží.
K dalším faktorům, jež mohou přispívat
k rozvoji zvýšené pánevní tenze, patří:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
abnormální rytmus stolice
mikrotraumata u obstipace
dlouhotrvající dysfunkce DMC
nečekané napětí či přepětí (sport)
přímé fyzické trauma
porod
chrirurgické zákroky (mechanismem zvýšené nocicceptivní aferentace)
zánětlivá onemocnění pánve (anální fissury, cystitidy atd.)
přenesené bolesti z jiných orgánů či
svalových TrP.
Tyto mechanismy mohou být potencovány
dalšími predisponujícími faktory, jako jsou
svalové dysbalance, posturální odchylky,
skeletální abnormity, hormonální změny
(hypothyreosa), nutriční poruchy, genetické predispozice, nespavost, chronická únava a další.
Vyšetření pacientů s CPP by mělo zahrnovat základní neurologické vyšetření, základní kineziologický rozbor, vyšetření
urodynamické a vyšetření per rectum.
Při objektivním vyšetření nalézáme často u
pacientů s dysfunkcí dna pánevního poruchy chůze ve smyslu tvrdého došlapu s absencí pružení. Můžeme nalézat zevně rotační postavení v kyčlích. Mohou být přítomny halluces valgi a defekty klenby nožní. M.gluteus maximus bývá hypotrofický
a svěšený, nebo naopak hypertonický s nemožností relaxovat v klidném stoji. Bývá
zkrácení hamstringů, přední klopení pánve.
Nalézáme povolenou stěnu břišní, obloukovité rozšíření pasu (dysfunkce příčného
břišního svalu ). Hyperaktivita povrchových vrstev erektorů svědčí pro nedosta14
tečnost hlubokého stabilizačního systému.
Prohloubená hrudní kyfosa může svědčit
pro nedostatečnou posturální funkci bránice. Můžeme pozorovat horní typ dýchání.
K dalším vyšetřením patří EMG zhodnocení aktivity svaloviny PD nejčastěji s použitím povrchových a speciálních intraanálních elektrod. Před manuálním vyšetřením per rectum je nutné aspekcí posoudit konfiguraci perineální krajiny, posoudit schopnost volní konrakce a následné
relaxace perinea, zhodnotit eventuální stranové rozdíly. Při kontrakci perinea je pohyb za normálních okolností plynulý, volný bez výrazné aktivity dalších svalových
skupin, jako jsou svaly břišní. Sledujeme
možný souhyb pánve. Zaměříme se rovněž
cíleně na funkci m.sphincter ani, kdy porovnáváme symetričnost kožních řas při
jeho kontrakci. Kontrakce by měla být udržitelná nejméně 3 sekundy. Jak kontrakce,
tak i relaxace svalů PD mohou být oslabené nebo mohou zcela chybět. Po dokončení zevního vyšetření přistoupíme k vlastnímu vyšetření per rectum. Všímáme si tonu
m. sphincter ani, palpujeme oboustranně
m.levator ani a vyšetřujeme také napětí a
citlivost m.coccygeus. Je důležité porovnat tonus a citlivost uvedených struktur na
obou stranách. Zhodnocení síly, tonu a
proprioceptivní kontroly dna pánevního
provedeme výzvou k sevření našeho prstu.
V neposlední řadě posoudíme postavení,
mobilitu a citlivost kostrče. Pátráme po přítomnosti TrP a přenesené bolesti.
Jedním z nejčastějších zdrojů pánevní bolesti bývají myofasciální TrP. Bolesti pánve mohou být způsobeny jednak spoušťovými body lokalizovanými přímo ve svalech PD a jednak ve svalech mimo PD.
V zásadě rozlišujeme aktivní a pasivní TrP.
Anatomickým podkladem TrP jsou drobné ohraničené indurace svalových snopců. Tyto vznikají
opakovaným mikrotraumatizujícím poškozením
sarkoplazmatického retikula. To vede k úniku kalciových iontů k myofibrilám kosterního svalu. Za
přítomnosti ATP volné kalciové ionty stimulují
aktin - myosinovou aktivitu, dochází mezi nimi
k tvorbě přetrvávajících interakcí. Zároveň dochází
ke zvýšení metabolické aktivity. To se projeví zvýšením lokální teploty v oblasti TrP. V důsledku ne-
dostatečné lokální aerobní cirkulační podpory dojde k ischemizaci se zvýšeným uvolňováním serotoninu, kininů, histaminu a prostaglandinů. Dochází k nociceptivní stimulaci volných nervových
zakončení a rozvoji centrálně mediovaných přenesených bolestí cestou zadních rohů míšních. V situaci ischemie a deplece ATP již nejsou svalová
vlákna schopna dosáhnout plné délky. Stav končí
fibrosní přestavbou.
Aktivní TrP jsou charakteristické produkcí
přenesené bolesti, která nebývá jednoznačohraničena a má obvykle hlubší a difusní
charakter. Platí, že TrP určitých svalů generují pro ně typické vzorce přenesené bolesti. Při palpaci TrP se mohou vyskytovat
následující reakce:
1) Jump sign – celková obranná reakce
2) local twitch response – lokální záškub
Zdravé svaly by TrP obsahovat neměly.
Spoušťové body omezují rozsah pohybu a
mohou vést ke svalovému oslabení. Latentní TrP negenerují přenesenou bolest. Bývají palpačně citlivé.
Trigger points generující přenesenou bolest
do oblasti pánve se u syndromu CPP vyskytují v určitých typických svalových lolokalizacích.
•
•
•
•
•
•
•
•
přímé břišní svaly
šikmé břišní svaly
flexory kyčle
adduktory
m.piriformis
m.quadratus lumborum
gluteální svaly
svaly dna pánevního
TrP v mm.recti abdominis – mohou být
zdrojem bolesti imitujících postižení viscerálních orgánů. Mezi jejich projevy patří
tlaky v epigastriu, pálení žáhy. Mohou imitovat peptický vřed, appendicitidu. Při lokalizaci v oblasti dolní části svalů mohou
být zdrojem bolestí podbřišků.
TrP v mm.obliqui abdominis – nalézáme
mediálně od crista iliaca. Generují přenesenou bolest v oblasti podbřišků, třísel a
pod žeberními oblouky. Obr.8
15
TrP v m. iliopsoas – jsou zdrojem bolestí
v oblasti třísel, podbřišků a varlat.
Obr.8 – TrP v šikmých svalech břišních
TrP v oblasti adduktorů – mohou být příčinou nepříjemných vjemů při pohlavním
styku. Jsou zdrojem bolestí v oblasti anteromediálního stehna, třísla, perinea, pohlavních orgánů. Obr.9
TrP v m.piriformis – bývají zdrojem bolestí
v oblasti pánve, hýždě, kyčle, zadního stehna. Mohou se objevovat bolesti při defekaci.
TrP v m.quadratus lumborum – bývají příčinou bolesti v oblasti hřebene kosti kyčelní, horní části zevního stehna, podbřišků.
TrP v gluteálních svalech – jsou zdrojem
bolesti pod hřebenem kyčelním a na zevním
stehně a v oblasti hýždě.
Trp ve svalech dna pánevního – vedou
k přenesené bolesti v oblasti hýždě, rekta,
kostrče ( coccygodynie, proctalgia fugax ).
Obr.10
Obr.9 Vzorce přenesené bolesti generované TrP v pravém musculus adductor magnus.
A: anteromediální plocha stehna B: intrapelvická lokalizace bolesti C: uložení TrP
16
Obr.10 - Vzorce přenesené bolesti generované TrP.
A: m.sphinter ani, levator ani a m.cocygeus.
B: obturator internus.
Lokalizace těchto změn a spoušťových bodů popisované různými autory ( Zermann ,
Doggweiler [4], Costello [26] ) se v zásadě shodují s nálezy Marka a spol.(8) v rámci syndromu kostrče a pánevního dna.
CPP A VÝCHODISKA PRO LÉČBU
U významného počtu mužských pacientů
s chronickou prostatitidou ( resp.chronickou
pánevní bolestí ) řazenou do kategorie III
17
dle klasifikace NIH nalézáme četné změny
muskuloskeletálního charakteru s dominující úlohou dysfunkce svaloviny dna pánevního. Tyto dysfunkce se mohou vyskytovat
jak primárně tak sekundárně při onemocněních pánevních orgánů. V obou případech
však může dojít prostřednictvím nervových
spojení v rámci sdílené segmentální inervace k rozvoji chronické nepřiměřené nociceptivní aferentace s následnou modulací
bolestivé transmise, nociceptivní senzitizací
a s projevy neurogenní inflamace. Zánětlivé
poškození tkáně vede k další nociceptivní
produkci a perzistenci bludného kruhu. Procesy senzitizace na míšní úrovni nemohou
pokračovat izolovaně bez přetrvávající periferní bolestivé aference. Pokud je tedy nociceptivní aktivita na periferii blokována, vracejí se senzitizované neurony do původního
stavu. Efektivní terapie musí být zaměřena
na přímou eradikaci všech abnormálních a
bolestivých stimulů směřujících do sakrální
míchy. Mimo to je nezbytně nutné korigovat všechny celkové faktory, jako jsou nespavost, stres, deprese, malnutrice atd.
V terapii se zaměřujeme na uvolnění celkového napětí, stresu. Můžeme používat různých druhů relaxace. Mnohdy se neobejdeme bez podání anxiolytik či antidepresiv. U
pacientů s chronickou prostatitidou je doporučováno podávání alfablokátorů minimálně po dobu 3 měsíců.
K bezprostřednímu ovlivnění svaloviny dna
pánevního můžeme použít metody na bazi
biofeedbacku. EMG biofeedback je prováděn s použitím povrchových elektrod zevně
nebo vnitřně. Anální elektrody slouží k ovlivnění hlubokých levátorových vrstev.
Obr. 11 – Rozmístění elektrod u EMG biofeedbacku
18
EMG biofeedback se velmi dobře uplatňuje
v procesu nácviku relaxace svaloviny dna
pánevního. Feedback může mít charakter
zvukového signálu nebo vizuální kontroly
prostřednictvím displaye.
Zaměřujeme se na eliminaci bolestivých
spoušťových bodů, které mohou být zdrojem přenesné bolesti. Používáme obecně
známé techniky jehlování, suché jehly, infiltraci lokálním anestetikem ( relativně nejméně toxický je 0,5% Procain). K dalším
technikám obecně užívaným patří PIR, metodika „ spray and stretch “, ischemická
komprese spoušťového bodu. K eliminaci
kloubních blokád používáme manipulačních a mobilizačních technik. Uplatníme i
techniky měkkých tkání nebo hlazení dle
Hermachové. U pacientů s chronickou pánevní bolestí se prakticky neobejdneme bez
ošetření svaloviny dna pánevního per rectum. Nezřídka pacienti popisují okamžitou
( mnohdy ovšem pouze přechodnou ) úlevu
od bolestí.
Terapeutické snažení u pacientů s chronickou pánevní bolestí / chronickou prostatitidou je nutné směřovat k vědomé práci se
svaly pánevního dna. Pro optimální funkci
pánevního dna je nutná nejen dostatečná síla svalová , ale i patřičná schopnost relaxace. Při cvičení svalů pánevního dna využíváme samozřejmě také okolní svaly, proto
je nutné před započetím cvičení upravit tonus a funkční stav okolních svalů. Jde zejména o flexory kyčlí, adduktory, gluteus
maximus, piriformis, abduktory. Pozornost
je třeba věnovat rovněž periferii – noze a její klenbě. Dobrá funkce nohy je předpokladem pro optimální funkci dna pánevního a
stabilitu trupu. Dysfunkce nožní klenby je
zdrojem abnormální aferentace. Normalizace funkce klenby je předpokladem pro ideální postavení pánve a aktivaci hlubších vrstev svaloviny pánevního dna. Výhodné se
zde jeví použití techniky senzomotorické
stimulace podle Jandy. Důraz klademe na
korekci eventuálního patologického dechového stereotypu. Celkově musí být výsledkem naší práce snaha o optimalizaci posturálních funkcí s aktivací hlubokého stabili-
začního systému a restitucí funkce bránice
a dna pánevního.
Nedílnou součástí terapie je edukace pacienta a nácvik autoterapie (např. dle Mojžíšové).
K dalším možnostem léčby patří využití
některých dalších druhů farmakoterapie, jako jsou antiflogistika, antikonvulziva, antidepresiva. V literatuře je zmiňován příznivý efekt častější ejakulace u prostatodynie.
Dietní opatření zahrnují omezení irritujících
látek (koření, kofein ). V některých případech se neobejdeme bez cílené psychoterapie (psychosexuální potíže).
ZÁVĚR
Chronická abakteriální prostatitida IIIB dle
NIH klasifikace je obtížnou diagnostickoterapeutickou klinickou jednotkou bez uspokojivě prokázané etiologie a patogeneze.
Tyto skutečnosti jsou důvodem, proč není
dosud známa kauzální terapie. Mnoho indicií nás však v našem diagnostickém uvažování přivádí k etiopatogenetické roli některých struktur neuro- muskulo- skeletálního
aparátu. Dobré efekty rehabilitační léčby u
těchto stavů předurčují náš obor jako jednu
z hlavních součástí terapie pánevních bolestivých stavů. Mezioborová spolupráce na
tomto poli je zjevně nedoceněna a její aplikace dává trpícím mužům nové šance na
úlevu od chronických bolestí a návrat do
plnohodnotného života.
MUDr.Tomáš Vilhelm
19
LITERATURA
LITERATURA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Čihák R. Anatomie III, GRADA
Doggweiler - Wiygul Ragi. Review on
chronic pelvic pain from urological point of
view (2001) World J Urol 19 : 160 - 165
Doggweiler – Wiygul Ragi. Chronic
pelvic pain (2001) World J Urol 19:155156
Doggweiler – Wiygul Ragi. Interstitial
cystitis, pelvic pain, and the relationship to
myofascial pain and dysfunction: a report
on four patients (2002) World J Urol
20:310-314
Eisenberg ER, Moldwin RM. Etiology:
where does prostatitis stop and interstitial
cystitis begin ? (2003) World J Urol 21:6469
Fügner Dušan. Prostatodynie – zorné pole
urologa (část I.) (2003) Urologie pro praxi
2/2003
Lobel B, Roldriguez A. Chronic
prostatitis: what we know, what we do not
know, and what we should do ! (2003)
World J Urol 21:57-63
Marek J. Syndrom kostrče a pánevního
dna (2000) Triton
Markwell S J. Physical therapy management of pelvi / perineal and perianal
syndromes (2001) World J Urol 19:194-199
McDonald J S. Diagnosis and treatment
issues of chronic pelvic pain (2001) World
J Urol 19:200-207
Mc Hugh Jeannette M, McHugh William
B. Pain: Neuroanatomy, Chemical Mediators, and Clinical Implications (2000)
AACN Clin Issues 2000 May; 11(2):16878
McNaughton Collins M. The impact of
chronic prostatitis / chronic pelvic pain
syndrome on patients (2003) World J Urol
21:86-89
Meggs WJ. Neurogenic inflammation and
sensitivity to environmental chemicals
(1993) Environmental health perspective
vol.101 1993
Mehik A., Leskinen M. Mechanisms of
pain in chronic pelvic pain syndrome:
influence of prostatic inflammation (2003)
World J Urol 21:90-94
Moller AR. Symptoms and signs caused by
neural plasticity (2001) Neurological
research 2001 vol.23
Nickel JC.Chronic prostatitis:An infectious
disease? (2000) Infect Urol 13 (2) : 31-38
Nickel JC. Recommendations for the
evaluation of patients with prostatitis
(2003) World J Urol 21:75-81
18. Noyes JR. Chronic Prostatitis Caused by
Iliopsoas Muscle Dysfunction (1999) The
Prostatitis Foundation (www)
19. Potts JM. Chronic pelvic pain syndrome :
a non-prostatocentric perspective (2003)
World J Urol 21:54-56
20. Putterman D M. Manual Therapy for
Myofascial Pelvic Pain (1999) Originally
presented at the American Academy Of
Pain Management 1999 Annual clinical
meeting
21. Rokyta R. Percepce bolesti na míšní úrovni
(2000) Bolest 1
22. Rokyta R. Patofyziologie viscerální a i
dalších bolestí (2002) Bolest 4
23. Rokyta R. Fyziologie a patofyziologie bolestivé transmise (2000) Bolest supp.1
24. Rokyta R. Fyziologie a patofyziologie bolesti a její možné praktické výstupy (2000)
Prakt.lékař No7: 372-377
25. Skalka Pavel. Možnosti léčebné rehabilitace v léčbě močové inkontinence (2002)
Urologie pro praxi 3/2002
26. Steege JF, Metzger DA. Chronic pelvic
pain – An integrated approach,
W.B.Saunders publ. 1998
27. Trojan S, Pokorný J. Teoretický a klinický význam neuroplasticity (1997)
Bratislavské lékařské listy č12:667-673
28. Vařeka I.,Smékal D.,Urban J. Kineziologické poznámky ke klinice pánevního pletence, pánevního dna a řetězení poruch
funkce pohybového systému (2001) Rehabilitácia No.1 ,Vol 34.
29. Weiss JM. Chronic pelvic pain and
myofascial trigger points (2000) The Pain
Clinic vol.2, No 6: 13-18
30. Wesselmann U. The urogenital and rectal
pain syndromes (1997) Pain 73:269-294
31. Wesselmann U. Mechanisms of referred
visceral pain : uterine inflammation in the
adult virgin rat results in neurogenic
plasma extravasation in the skin (1997)
Pain 73:309-317
32. Wesselmann U. Neurogenic inflammation
and chronic pelvic pain (2001) World J
Urol 19:180-185
33. Wise D. The New Theory That Prostatitis
is a Tension Disorder (1999) Selected
Abstracts from American Urological
Association annual meeting.
34. Zermann D H. Chronic Prostatitis : A
Myofascial Pain Syndrome? (1999)
Infect Urol 12 (3) :84-92
35. Zermann D H, Ishigooka M. The
male chronic pelvic pain syndrome (2001)
World J Urol 19:173-179
20
Download

SYNDROM CHRONICKÉ PÁNEVNÍ BOLESTI U MUŽŮ