T.C.
Ege Üniversitesi
Tıp Fakültesi
Tıbbi Farmakoloji Anabilim Dalı
DİŞ VE DİŞETİ HASTALIĞINA NEDEN OLABİLEN
GRAM NEGATİF BAKTERİLERİN
ANTİMİKROBİYAL TEDAVİSİ
BİTİRME TEZİ
Stj. Diş Hekimi Çiğdem TAYLAN
Danışman Öğretim Üyesi: Doç. Dr. Murat OLUKMAN
İZMİR-2014
Önsöz
“Diş ve Dişeti Hastalığına Neden Olabilen Gram Negatif Bakterilerin Antimikrobiyal
Tedavisi” konulu tez çalışmam boyunca benden hoşgörüsünü, iyi niyetini ve yardımlarını
esirgemeyen değerli hocam sayın Doç. Dr. Murat OLUKMAN’a, tezimi hazırlarken bana
olan desteği için Göksel DOĞAN’a ve her koşulda yanımda olan aileme sonsuz
teşekkürlerimi sunarım.
İZMİR-2014
Stj. Diş Hekimi Çiğdem TAYLAN
10. İÇİNDEKİLER
1.
GİRİŞ ...................................................................................................................................
2.
ORAL FLORA ..................................................................................................................... 2
3.
2.1.
Oral floraya genel bakış ............................................................................................ 2
2.2.
Gram negatif mikroorganizmalar ............................................................................. 4
2.3.
Gram pozitif mikroorganizmalar .............................................................................. 6
DİŞ VE ÇEVRE DOKULARINDA MEYDANA GELEN HASTALIKLAR ....................................... 7
3.1.
Periodontal hastalıklar ............................................................................................. 7
3.1.1.
Gingivitis ........................................................................................................... 7
3.1.2.
Periodontitis ..................................................................................................... 7
3.1.3.
Periodonsiyumun Abseleri ............................................................................... 9
3.2.
Pulpal Hastalıklar ...................................................................................................... 9
3.3.
Periapikal hastalıklar .............................................................................................. 11
4.
PERİODONTAL HASTALIKLARDA GRAM NEGATİF BAKTERİLER ...................................... 12
5.
PULPAL VE PERİAPİKAL HASTALIKLARDA GRAM NEGATİF BAKTERİLERİN ROLÜ ........... 13
6.
PERİODONTAL HASTALIKLARIN TEDAVİ PROTOKOLÜ .................................................... 14
6.1.
Başlangıç Periodontal Tedavisi ............................................................................... 14
6.2. Yardımcı Tedaviler ....................................................................................................... 15
7.
PULPAL VE PERİAPİKAL HASTALIKLARIN TEDAVİLERİ ..................................................... 19
7.1.
Vital Pulpa Tedavileri .............................................................................................. 19
7.2.
Kök Kanal Tedavisi .................................................................................................. 19
8.
SONUÇ ............................................................................................................................ 24
9.
KAYNAKLAR ..................................................................................................................... 25
10. ÖZGEÇMİŞ....................................................................................................................... 28
1. GİRİŞ
Ağız boşluğu ekolojik olarak çok farklı mikro çevrelerden oluşur; bu nedenle çok
çeşitli mikrofloralar içerir. Oral kavitede yaklaşık 400ü subgingival, 300’ü ise dil, ağız
mukoza membranları, çürük lezyonları ve endodontik infeksiyonlar gibi diğer ağız
bölgelerinde olmak üzere 700e yakın bakteri türü bulunabilmektedir. Herhangi bir kişinin
bu 700 türün yaklaşık 100-200’üne sahip olduğu düşünülmektedir. Çok temiz olmayan bir
ağızda bir dişteki bakteri sayısı 100 milyon - 1 milyar arasındadır.(1)
Dişin
destek
dokularını
içeren
hastalıklar
periodontal
hastalıklar
olarak
tanımlanmaktadır. Periodontal hastalığın gelişmesine iki olay öncülük etmektedir.
Bunlardan birisi ağız içinde anaerobik Gram negatif bakterilerin sayıca artması diğeri ise,
zararsız bakterilere karşın enfeksiyon etkeni olan bakterilerin baskın hale geçmesidir.
Genellikle hastalık gingivitis olarak başlamakta ve periodontitis tablosuna ilerlemektedir.
Enfeksiyon gelişimi bakterinin tipine, direnç durumuna ve kişinin bağışıklık sistemine
bağlı olarak değişebilmektedir.(2)
Pulpal ve periradiküler hastalıklar ise kök kanal sistemindeki bakteriyel
enfeksiyonun neden olduğu semptomatik ya da asemptomatik enflamatuar reaksiyonlardır.
Kök kanal sistemi içindeki enfeksiyon polimikrobiyaldir. Günümüze kadar bu bakteri
topluluğu içinden bazı türlerle klinik semptomlar arasında ilişki olabileceğini belirten
veriler elde edilmiştir. (3) Ağız ortamında bu hastalıklara neden olabilen çeşitli bakteri
türleri mevcuttur. (tablo 1)
Bu tezin amacı periodontal ve endodontal enfeksiyonlarda gram negatif bakterilerin
rolünü saptamak ve bunların tedavisine yardımcı olan antimikrobiyal ajanları gözden
geçirmektir.
Aerobik ve Fakültatif Anaerobik Bakteriler
Anaerob Bakteriler
Gram pozitif kok
Gram-pozitif kok
Streptococcus spp
Peptostreptococcus spp
Beta-hemolytic streptococci
Peptostreptococcus micros
Streptococcus milleri grup (viridans)
Gram-negatif basil
Streptococcus mutans grup
Veillonella spp
Gram-pozitif basil
Gram-pozitif basil
Rothia dentocariosa
Actinomyces spp
Lactobacillus spp
Eubacterium spp
Gram-negatif kokobasil
Propionibacterium spp
Actinobacillus spp
Lactobacillus spp.
Actinobacillus actinomycetemcomitans(Aa)
Spiroket
Campylobacter spp
Treponema denticola
Campylobacter rectus
Treponema sokranskii
Capnocytophaga spp
Gram-negatif basil
Eikenella spp
Prevotella spp
Gram-negatif basil
Prevotella intermedia
Pseudomonas spp
Prevotella nigrescens
Enterobacteriaceae
Porphyromonas spp
Porphyromonas gingivalis
Bacteroides spp
Bacteroides forsythus
Fusobacterium spp
Fusobacterium nucleatum
Selenomonas sputigena
Tablo 1. Endodontal ve Periodontal enfeksiyon Etkenleri
2. ORAL FLORA
2.1.
Oral floraya genel bakış
Ağız boşluğundaki flora devamlı ve geçici olmak üzere ikiye ayrılır. Geçici
flora birkaç saatten birkaç haftaya kadar sürelerle bölgede kaldıktan sonra kaybolan
mikrop topluluklarıdır. Ortadan kaldırıldıklarında geri dönmezler. Devamlı flora ise
ortadan kaldırılsa bile tekrar oluşur ve normal flora olarak adlandırılır. Normal flora
patojen değildir. (4) Ağız florasının sağlıklı durumdan hastalıklı duruma geçmesine
yol açan değişiklikler farklı bakterilerin varlığı ve Gram pozitif bakterilerin Gram
negatiflere oranının değişmesi, özel türlerin artması, bakterilerin virulans faktörlerini
değiştirmesi, genetik duyarlık nedeniyle konağın immun yanıtındaki değişiklikler,
çevresel faktörler ya da yaş olarak sıralanabilir.
Ağız boşluğundaki mikroorganizmalar ağız anatomisindeki farklılıklara göre
değişirler. Dişlerin kron yüzeyine yerleşen mikrop topluluğu (plak), dişeti oluğunda
bulunan mikrop topluluğu, dil ve yanak mukozasında bulunan mikrop topluluğu
birbirinden farklıdır. Oral mikroorganizmaların sayı ve niteliği dişlerin sürmesiyle,
dişlerin eksilmesiyle, protez kullanılmasıyla, beslenme rejimi, kişinin ağız hijyeni ve
sağlık, hastalık, ilaç kullanım durumuna göre değişkenlik gösterir.
Sağlıklı yetişkin bireyde yapılan çalışmalarda dişeti oluğu (tablo 2) ve plak
(tablo 3) mikroflorasından farklı sayı ve türlerde bakteriler izole edilmiştir. (4)
2
Grup
Gram
pozitif
Yüzde
Cins
28,8
Stafilokoklar
Enterokoklar
fakültatif koklar
S. mutans
S. sangius
S. mitis
Gram pozitif anaerob
Gram
koklar
pozitif
7,4
Peptostreptococcus
15,3
Corynebacterium
Lactobacilius
fakültatif çomakçıklar
Nocaria
O. viscosus
B. matruchotii
Gram pozitif anaerob
20,2
A.bifidus
A.israelii
çomakçıklar
A.naeslundii
A.odontolyticus
P. acnes
L.buccalis
Corynebacterium
Gram
negatif
0,4
Neisseria
Gram
fakültatif koklar
negatif
10,7
V. parvula
anaerob koklar
Gram
V. alcalescens
negatif
fakültatif çomakçıklar
Gram
negatif
1,2
B. melaninogenicus
B. oralis
16,1
V. sputorum
F. nucleatum
anaerob çomakçıklar
S. sputigenum
Spiral
1,3
T.denticola
T. oralis
mikroorganizmalar
T. macrodentium
B. vincentii
Tablo2:dişeti oluğunda bulunan bakteriler ve ortalama oranları
3
Fakültatif streptokoklar
27
Fakültatif difteroidler
23
Anaero difteroidler
18
Peptostreptokoklar
13
Veillonella
6
Bacteriodes
4
Fusobakteriler
4
Neisseria
3
Vibrio
2
Tablo 3: plak mikroflorasındaki bakteriler ve yüzdeleri
2.2.
Gram negatif mikroorganizmalar
Neisseira: Oral kavitenin bir çok bölgesinden az sayılarda izole edilen bu
bakteriler temiz diş yüzeyine en erken kolonize olan bakterilerdendir. Fakültatif ve
zorunlu anaerobik türleri vardır. Oral kavitede nadiren hastalıkla ilişkilendirilmiştir.
(5)
Veillonella: Küçük, hareketsiz, gram negatif, anaerob koklardır. Bu
bakterilerin bazı hayvan türlerinin doğal boşluklarında, özellikle insanların ağız
ortamında yaşadığı bilinmektedir. Veillonella bakterileri patojen değildir ancak
endotoksinleri nedeniyle var olan periodontitis tablosunun ilerlemesine katkıda
bulunurlar. Veillonellalar penisilin ve eritromisin grubu antibiyotiklere hassasiyet,
vankomisin ve streptomisine karşı direnç gösterirler.
Bacteroidaceae: gram negatif zorunlu anaerob bakterilerdir. Fusobacterium ve
sphaerophorus cinsi bakteriler de bu gruba dahildir. Özellikle Bacteroides oralis,
4
B.fragilis, B.melaninogenicus ve Sphaerophorus necrophus gibi türleri insanlarda
patojeniteye yol açmaktadır.
Bu türler aynı aileye dahil olmakla birlikte özellikleri birbirinden çok farklıdır.
Sphaerophorus necrophus türü tetrasiklin ve ampisiline hassas olup eritromisine karşı
dirençlidir. Buna karşılık B.fragilis eritromisin, linkomisin, kloramfenikol ve
tetrasikline tamamen hassasken penisilin, neomisin ve streptomisine karşı direnç
gösterir. B.melaninogenicus genellikle sağlıklı mukozada, dişeti oluğunda ve tükrük
florasında bulunur ve diğer bakterilerin başlattığı hastalık tablosunu güçlendirir.
Penisilin ve eritromisine hassasiyet eritromisine direnç gösterir. Fusobakteriler de
ağız florasının normal üyeleridir ve tek başlarına enfeksiyon oluşturmaları çok
nadirdir. Genellikle spiroket ve streptokokların varlığında enfeksiyona yol açarlar.
Enterobacteriaceae: Gram negatif sporsuz bakterilerdir. Bağırsak bakterileri
(enterik ) olarak bilinirler ve ağızda geçici olarak bulundukları kabul edilir. Ancak
ağızda ve vücudun çeşitli bölgelerinde enfeksiyon yarattığı bilinmektedir.
Enfeksiyona çeşitli gram pozitif bakteriler de eşlik ettiğinden teşhis ve tedavisi
güçleşebilir.
Penisilin
gibi
gram
pozitiflere
etki
eden
geniş
spektrumlu
antibiyoterapiden sonuç alınamazsa enfeksiyon kaynağının bu bakteri olmasından
şüphelenilebilir.
Klebsiella: Gram negatif, hareketsiz, sporsuz, aerop çomakçıklardır. En bilinen
türü K.pneumoniae olup, ağız boşluğunda mandibulada kronik osteomyelit,
çocuklarda membranlı stomatite neden olduğu bilinmektedir. Az sayıda kök kanalı
kültüründen de klebsiella türleri izole edilmiştir. Bu bakterilerin eritromisin ve
penisiline karşı dirençli, neomisin ve streptomisine duyarlı olduğu saptanmıştır.
5
K.pneumoniae’nin de kloramfenikol, tetrasiklin ve sulfonamidlere duyarlılığı çeşitli
araştırmalarda ortaya konmuştur.
Proteus: gram negatif, hareketli, aerob bakterilerdir. İnsanlarda nadiren
bulunurlar. Bazı submandibular abse vakalarında ve kök kanallarında çok nadiren
izole edildiği bilinmektedir. Tedavisi çok güçtür çünkü antibiyotiklerin çoğuna
direnç gösterir. Proteus enfeksiyonlarının tedavisinde en etkili antibiyotikler
nitrofurantoin ve kanamisindir.
Pseudomonas: Çomak şeklinde gram negatif bakteriler olup patojenlikleri
azdır. Sadece P.aeruginosa dirençsiz hastalarda vücuda yayılan enfeksiyona neden
olmaktadır. P.aeruginosa dişetinde ve bazı devital dişlerin endodontik kavitelerinden
izole
edilmiştir.
Endodontik
veya
periodontal
tedaviyi
takiben
gelişen
enfeksiyonlarda ve bazı kronik osteomyelit vakalarında da bu bakterinin etkisine
rastlanmıştır. Tedavisinde genellikle tetrasiklin etkili olmakla, birlikte tetrasikline
direnç gösteren vakalarda streptomisin de yarar sağlamaktadır.(4)
2.3.
Gram pozitif mikroorganizmalar
Streptococcus: Gram pozitif koklardan olup ağzın her bölgesinden izole
edilebiller. Diş yüzeyinde biriken plakta ilk kolonize olan bakteri grubudur. Dental
cariesten birebir sorumludurlar. İnsanda oral florada en çok görülen streptokok
çeşitleri S.mutans, S.sobrinus, S.salivarius, S.mitis olarak sıralanabilir.
Enterococcus: Sağlıklı bireylerin oral kavitesinde pek sık görülmemekle
birlikte immünolojik ve sistemik açıdan problemli bireylerde Enterococcus faecalis
cinsine rastlanabilir.
Staphylococcus: oral kavitede sayıları pek fazla olmamakla birlikte bazı
bireylerde kök yüzeyi çürüğünden ve periodontal ceplerden izole edilebilmektedir.
6
Actinomyces: dental plakta özellikle aproksimal alanlarda ve gingival
marjinde gözlenir. A.israelii ve A.viscosus en sık rastlanan türleridir.
Eubacterium: anaerob, sporsuz, filamentöz bakterilerdir. Oral florada pek çok
Eubacterium formu tespit edilmiştir. Bunlardan bir kısmı periodontitisli bireylerde
subgingival plaktan, bir kısmı dentoalveolar abselerden izole edilmiştir.
Lactobacilius: dental carieste önemli rolü bulunan asidojenik bakterilerdir.
L.casei, L.fermentum, L.acidophylus en sık rastlanan lactobasil türleridir.
Propionibacterium:
anaerobik gram pozitif bakterilerden olan bu
mikroorganizmalar fırsatçı patojen olarak etkinlik göstermektedir. Bazı kök yüzey
çürükleri üzerinde izole edilebilmektedirler. (5)
3. DİŞ VE ÇEVRE DOKULARINDA MEYDANA GELEN HASTALIKLAR
3.1.
Periodontal hastalıklar
3.1.1.
Gingivitis
Gingivitis dişeti enflamasyonu anlamına gelmektedir. Bu hastalıkta herhangi
bir klinik ataşman kaybı yoktur. Klinik olarak dişeti kenarında kızarıklık, çeşitli
derecelerde şişlik, sondalamada kanama ile karakterizedir. Genellikle ağrı yoktur.
Plağa bağlı olarak ya da sistemik faktörlerin eşlik etmesiyle ortaya çıkabilir.
3.1.2.
Periodontitis
Ataşman ve alveol kemik kaybı ile birlikte bağlantı epitelinin apikale
migrasyonu ile karakterize periodonsiyum enflamasyonudur. Klinik bulguları
sondalama derinliğinde artış, sondalamada kanama ve dişeti fizyolojisinde meydana
gelen bozulmalardır. Klinik olarak 5 alt tipi bulunmaktadır:
7
Yetişkin periodontitisi
Genellikle yavaş gelişir ve 35 yaş üstü bireylerde görülür. En yaygın görülen
periodontitis tipidir. Bu hastalığın sorumlusu lokal etiyolojik faktörler ve gram
negatif bakterilerdir.
Juvenil periodontitis (lokalize periodontitis)
Başlangıç yaşı genellikle puberte olan periodontitis formudur. Klasik
görünümü 1.molar dişler bölgesinde ilerlemiş vertikal kemik kaybı olmasıdır. Daimi
kesiciler de etkilenmiş olabilir. Kadınlarda erkeklere göre 3 kat daha fazla gözlenir.
Ailesel olarak nötrofil ya da monosit fonksiyon bozukluğunun etkili olabildiği
düşünülmektedir. Actinobacillus actinomycetemcomitans gibi spesifik gram negatif
bakteriler bu hastalığın etiyolojisinde esas rolü oynamaktadır.
Hızlı ilerleyen periodontitis (agressive periodontitis)
Genellikle puberte ile 35 yaş arasında başlayan bir hastalıktır. Dişlerin çoğunda
yaygın kemik kaybı bulunup, bu kaybın çok hızlı ilerlemesiyle karakterizedir.
Sistemik hastalıklarla birlikte bulunabileceği gibi sağlıklı bireylerde de görülebilir.
Nekrotizan ülseratif gingivoperiodontitis
Tedavi edilmemiş ya da yetersiz tedavi edilmiş akut nekrotizan gingivitis
sonucu oluşur. Hem yumuşak doku hem alveol kemikte interproksimal alanda krater
oluşumu ile karakterize olduğu bilinmektedir.
Prepubertal periodontitis
Süt dişlerinin sürmesinden hemen sonra ortaya çıkan bir periodontitis
formudur. Lokalize ya da generalize olabilir. Çok seyrek görülen bir hastalıktır. (6)
8
3.1.3.
Periodonsiyumun Abseleri
Periodontal dokuları etkileyen akut bakteriyel enfeksiyonlar sonucu oluşurlar.
Lokalizasyonlarına göre üç klinik formu bulunmaktadır:
Gingival abseler; marjinal gingivada ya da interdental papilde lokalize, ağrılı,
kızarık küçük şişliklerdir. Genellikle bakterilere bağlı olmaksızın küçük mekanik
travmalar sonucu oluşur.(9)
Periodontal abseler ise ataşman kaybı sonucu oluşan patolojik cebin giriş
yolunun gıda artıkları, yabancı cisim ya da iatrojenik faktörlerce kapanması sonucu
oluşurlar. Lokalizasyonu periodontal cebin çevresindeki yumuşak dokulardır.(10)
Perikoroner abseler sürmesini tamamlamamış bir dişin (genellikle 3. molar
diş) kronu çevresinde yer alan gingival flebin bakteriler tarafından enfekte olması
sonucu meydana gelir.(9)
3.2.
Pulpal Hastalıklar
Pulpal hastalıklar pulpanın kronolojik yaşlanması, pulpa nekrozu ve pulpa
iltihapları olmak üzere üç ana grupta toplanır. Pulpanın kronolojik yaşlanması yağlı
dejeneresans, fibrotik dejeneresans, kireçli dejeneresans gibi pulpa yozlaşmalarını
içerir. Pulpa nekrozu akut ya da kronik olaylar sonucu ya da travma nedeniyle
pulpanın canlılığını yitirmesidir. Pulpa iltihapları yani pulpitisler ise temelde üçe
ayrılır (tablo4):
9
Pulpitisler
Akut
Açık
Hiperemik
kapalı
Primer akut p. sekonder akut p.
Kronik
açık
hiperplastik p.
kapalı
ülseröz p. Basit kronik p.
Tablo 4: pulpitislerin sınıflandırılması(8)
Hiperemik pulpitis: Çürük veya travma gibi şiddeti pulpanın tolerans sınırını
aşan bir uyaran sonucu pulpada meydana gelen reversibl hiperemidir. Etkenin
ortadan kaldırılmasıyla tedavi edilebilmektedir.
Primer akut pulpitis: Pulpanın kısa süreli ve şiddetli bir etken sonucu ağız
ortamına açılması ve iltihaplanmasıdır. Etken genellikle travmadır.
Sekonder akut pulpitis: Akut pulpitislerin kapalı şeklidir. Etken çoğu kez
hızlı gelişen bir çürüktür. Kapalı pulpada şiddetli mikrobiyolojik stimulus oluşması
ile akutlaşmış iltihap söz konusu olabilir.
Hiperplastik pulpitis: Pulpanın yavaş ilerleyen çürük ya da travma yoluyla
açıldığı, tamir fazında bir iltihaplanmadır. Pulpanın polipi olarak da tanımlanır.
Büyük bir çürük kavitesinin içinde kırmızı-beyaz polipoz bir kitle ile karakterizedir.
Ülseröz pulpitis: Genellikle yavaş ilerleyen çürük sonucu pulpanın açılması
ile oluşan kronik pulpitis çeşididir.
10
Basit kronik pulpitis: Düşük şiddetteki uyaranların sık etki etmesi ile oluşur.
Pulpada akut yanıt görülmez, düşük şiddette kronik travma sonucu birikimli olarak
yaşlanma ve iltihaplanma meydana gelir.
3.3.
Periapikal hastalıklar
Periapeks; periodontal membran, kemik, pulpa ve sementin birleştiği alandır.
Bu alanda meydana gelen patolojiler akut ya da kronik iltihaplara neden olur.
(tablo5)
Periapikal iltihaplar
Akut
kronik
Akut apikal
akut apikal
Periodontitis
apse
kronik apikal
apse
kronik apikal
periodontitis
Tablo5: periapikal hastalıkların sınıflandırılması(8)
Akut apikal periodontitis: Şiddetli bir travma veya kök kanal yolu ile gelen
etiyolojik faktörlerin etkisiyle oluşan iltihaplanmadır. Etiyolojiye göre septik veya
aseptik olabilir. Periodontal membranda seröz iltihap mevcuttur.
Akut apikal apse: Genellikle akut apikal periodontitisi takiben ortaya çıkar.
Akut apikal periodontitis sadece periodonsiyumu ilgilendirirken, akut apikal apsede
sert dokuda da yıkım söz konusudur.
11
Kronik apikal apse: Akut apikal absenin kendine bir drenaj yolu bularak
kronik hale dönüşmesi ile meydana gelir. Klinik belirti vermeden yıllarca varlığını
sürdürebilir ya da herhangi bir travma ile yeniden akutlaşabilir.
Kronik apikal periodontitis: Granülom adıyla da bilinir. Düşük şiddetli
polimikroiritasyonlar sonu yavaş yavaş büyüyen asemptomatik iltihaplanmadır.
Hiçbir klinik belirti vermediğinden ancak rutin tetkikler sırasında farkedilir. (7)
4. PERİODONTAL HASTALIKLARDA GRAM NEGATİF BAKTERİLER
Periodontal
hastalığın
patogenezine
baktığımızda
şu
dört
koşulun
gerçekleşmesi gerektiğini görürüz:
 Supragingival plak birikimi,
 Plaktaki bakterilerin ekolojik maturasyonu,
 Bakteri- konak arasındaki denge mekanizmasının bozulması,
 Patojen bakterilerin endotoksinlerinin konaktaki yıkım mekanizmasını
stimüle etmesi.
Görüldüğü gibi periodontal hastalığın başlaması için bakteri birikimi şarttır.
Yeni temizlenen diş yüzeyine biriken bakterileri araştırmak için çeşitli araştırmalar
yapılmıştır. Bu çalışmaların sonucu göstermektedir ki diş yüzeyine yerleşen ilk
bakteri türü gram pozitif fakültatif koklardan olan streptokoklardır. Daha sonraki 7
gün içinde gram negatif anaeroblardan veillonellalar, gram negatif anaerob koklar,
gram pozitif çubuklar ve gram negatif çubuklar diş yüzeyine yerleşir. Bakteri plağı
ilk başta dişeti seviyesinin üzerinde, supragingival alanda kolonize olur. Bu aşamada
plak mekanik olarak kaldırılmazsa subgingival formasyon geliştiği gözlenir.
Periodontitisin esas sorumlusu olan bakteriler ve etkinlikleri şöyledir:
12
Porphyromonas gingivalis; gingivitisli ya da sağlıklı dişetine göre kronik
periodontitiste anlamlı artış gösterir. Bu mikroorganizma kollagenaz, endotoksin,
IgA proteaz, düşük moleküler ağırlıklı hidrojen sülfid ve amonyak içeren bileşikler
gibi geniş virülans faktörlerine sahiptir. Tüm bunlar kemik rezorpsiyonu ve bağlantı
epitelinde yıkıma neden olur. Sitokinleri indükler ve konak savunmasını baskılar.
Fusobakterium nucleatum; yüksek konsantrasyonlu butirik asit üretir ve erken
enflamatuar değişimlerin başlamasından sorumludur. Bu bakteri subgingival plağın
önemli bir bölümünü oluşturur ve ataşman kaybında önemli rolü vardır.
Actinobacillus actinomycetemcomitans; Porphyromonas gingivaliste bulunan
virülans faktörlerine ek olarak lökosit ve epitel hücresi fonksiyonlarını bozan
toksinler üretir. Bu özelliği ile hem kemik hem de yumuşak dokuda kuvvetli
destrüksiyona yol açar. Agresif periodontitisteki hızlı yıkımdan da büyük ölçüde bu
bakteri sorumludur.
Bunlara ek olarak Prevotella intermedia ve Bacteroides forsythus bakterilerinin
de subgingival plakta kolonize olduğu görülmüş olmakla birlikte periodontitisle
kesin ilişkileri olduğu kanıtlanamamıştır.(11)
5. PULPAL VE PERİAPİKAL HASTALIKLARDA GRAM NEGATİF
BAKTERİLERİN ROLÜ
Bakteriler ya da ürünleri pulpaya ulaştığında artmış vasküler permeabilite,
vasodilatasyon, nekroz, sert dokularda rezorbsiyon gibi sonuçlar ortaya çıkar. Pulpal
nekroza hangi bakterinin neden olduğu hala bilinmemektedir. Çünkü çürük çok
yavaş ilerler ve bakteriyel ekosistem bu süre içinde çok hızlı değişir. S.mutans
çürüğe öncülük ederken çürük derinleştikçe Lactobacillius floraya hakim olmaya
başlar. Diş semptomatik hale geldiğinde ya da abse oluşumu söz konusu
13
olduğundaysa çürükten izole edilen bakterilerin Bacteroides, Eubacterium,
Fusobacterium gibi gram negatif bakteriler olduğu fark edilmiştir.(12,15)
Yapılan bir mikrobiyolojik çalışmada ise derin çürük ile ilişkili pulpal
hastalıklarda Lactobacillius ve gram pozitif anaeroblar mevcutken, periodontal
cepten enfekte olan pulpa iltihaplarında gram negatif bakterilerin çoğunlukla izole
edildiğini ortaya koymuştur. Bu çalışmaya göre kök kanal sistemindeki
enfaksiyonlara sebep olan bakteriler sıklıkla periodontal ceplerdeki bakterilerin
subgrubudur.(13)
Bu çalışmaların ortak sonucu olarak söyleyebiliriz ki endodontik enfeksiyonlar
polimikrobiyal karakterdedir ve tedavileri de birçok faktöre dayanır. Tedavide esas
amaç bakterilerin kök kanal sisteminden uzaklaştırılmasıdır. Ancak bütün endodontik
kavitelerde kesin bir bakteri türünün bulunamaması spesifik antibiyotik tedavisi
uygulanmasını güçleştirir. (14)
6. PERİODONTAL HASTALIKLARIN TEDAVİ PROTOKOLÜ
6.1.
Başlangıç Periodontal Tedavisi
Daha önce bahsedildiği gibi periodontal hastalıkların etiyolojisinde en önemli
iki faktör bakteri plağı ve diş taşıdır. Bu bağlamda patolojik ceplerden ve kök
yüzeylerinden, bakteri plağı ve diş taşlarının çıkarılması da periodontal tedavinin
temelini oluşturur. Yapılan bu tedavilerle biyolojik olarak kabul edilebilir bir kök
yüzeyi elde etmek asıl amaçtır. Bu amaca ulaşmada en yaygın teknikler diş yüzeyi
temizliği ve kök yüzeyi düzleştirilmesidir. Bu iki uygulama, diş yüzeyinin
cilalanması ve parlak bir yüzey oluşturması işlemi ile tamamlanmaktadır. Yapılan bu
işlemlere “başlangıç periodontal tedavisi” adı verilir. Bu tedavi manuel olarak scaler
ve küretlerle ya da sonik-ultrasonik kazıyıcılarla yapılır. Bunların yanı sıra hastaya
14
oral hijyen alışkanlığının kazandırılması da tedavinin devamlılığı açısından büyük
önem taşır. (16)
6.2. Yardımcı Tedaviler
Plak ve kök yüzeyine yerleşmiş olan bakteri artıklarını uzaklaştırmak için her
zaman başlangıç tedavisi yeterli olmayabilir. Plağı uzaklaştırmada yapılabilecek bazı
ek işlemler şunlardır:
Antimikrobiyal irrigasyon: Plak kütlesini konak savunmasının kontrol
edebileceği seviyeye indirebilmek amacıyla uygulanan işlemlerdir. İrrigasyon
supragingival, marjinal ve subgingival olarak yapılabilir. Supragingival irigasyon
dişin koronal kısmındaki bakterilerin, marjinal irigasyon 6mmden sığ ceplerde,
subgingival ise daha derin ceplerde kolonize olmuş bakterilerin elimine edilmesine
yardımcı olur. Supragingival ve marjinal irrigasyonlar hasta tarafından da
uygulanabilirken, subgingival irrigasyon hekim tarafından özel kanüller yardımıyla
ya da ultrasonik cihazlarla yapılır. Bu işlemler sırasında başta klorheksidin olmak
üzere, stannöz florid ve fenolik bileşikler gibi antimikrobiyal ajanlar kullanılır.
Klorheksidin; supragingival plak kontrolünde en çok tercih edilen ve en etkili
antiseptiktir.
Klorheksidin diglukonat bileşik olarak geniş spektrumlu, lipofilik
karakterde bir ajandır. Klorheksidinin antimikrobiyal etkinliği hücrede ozmotik
dengeyi bozmasından kaynaklanır. Pozitif yüklü klorheksidin molekülü, negatif
yüklü hücre çeperine bağlanır ve hücre bütünlüğünü bozarak ölümüne yol açar.
Başlangıç periodontal tedavisinde yardımcı ajan olarak kullanılmasının yanı sıra;
periodontal cerrahi sonrası, handikaplı bireylerde ve ortodonti hastalarında,
candidiasis ve aftöz stomatit gibi ağız hastalıklarında da ağız gargarası olarak
kullanılabilmektedir. Ancak klorheksidinin bu şekilde sürekli kullanımı doğru
15
değildir. Ağızda acı tat bırakma, dişlerde renklenme, tat bozukluğu gibi yan
etkilerinin olması sürekli kullanımını kısıtlar.
Stannöz florid; çürüğü azaltmasının yanı sıra, antimikrobiyal etkinliği de olan
bir maddedir. Yapılan çalışmalarda stannöz floridin sodyum florid gibi diğer florlu
bileşiklere göre daha etkili bir antiplak ajanı olduğu görülmüştür. Stannöz floridin
kalay komponenti bakterilere adezyon sağlar ve diş yüzeyinden uzaklaştırır.
Fenolik bileşikler de bakterilerin tutunmasını ve etkinlik göstermesini
engelleyerek plağın azaltılmasına yardımcı olur ancak klorheksidin kadar geniş
etkinliği yoktur. Yine de tat bozukluğu, renklenme gibi yan etkilerinin olmaması
hastalar tarafından daha çok kabullenilmesine neden olmuştur. (17)
Kimyasal Küretaj: Belirgin süpürasyon bulunan alanlara kök yüzeyi
düzleştirmesi sonrasında antiformin sitrik asit uygulanması hastalığın prognozuna
olumlu katkıda bulunmaktadır.
Periodontal Cerrahi: Stabilizasyonu sağlanamayan bölgelerde dentisyonun
ömrünü uzatmak amacıyla cerrahi tedavi tercih edilebilir. İlgili bölgede flep
kaldırılarak kök yüzeyi düzleştirmesi ve küretaj yapılır. (6)
Lokal Antibiyotik Uygulamaları: Bu uygulamadaki esas amaç antibiyotiğin
direkt olarak enfeksiyon bölgesine ulaşması ve sistemik kullanımdaki yan etkilerin
en aza indirilmesidir. Lokal antibiyotikler subgingival alana fibriller, polimerler,
chipler ya da stripler halinde yerleştirilebildikleri gibi jel halinde de uygulanabilirler.
Tetrasiklin
HCl
emdirilmiş
etilen
vinil
asetat
“tetrasiklin
fiber”
olarak
adlandırılmaktadır. Doksisiklin ise başlangıçta sıvı halde olan polimer cep içine
uygulandıktan sonra sertleşir ve içerdiği antibiyotiği yavaşça ortama salar.
Spiramisin ve metronidazolün daha çok jel formları kullanılmaktadır. Son yıllarda
16
klorheksidinin de tetrasiklin gibi fiber sistemleri üretilmiş ve kullanılmaya
başlanmıştır.
Lokal antibiyotik uygulamaları sistemik uygulamalara göre anlamlı ölçüde
başarı sağladığı halde tekniğin uygulanmasının oldukça zor ve hassas olması yaygın
kullanımını azaltmaktadır.(18)
Sistemik Antibiyotikler: Penisilinler dişeti oluğu sıvısı içinde penisiline
dirençli mikroorganizmaların bulunması nedeniyle periodontal tedavide pek tercih
edilmezler.
Tetrasiklin; dişeti oluğu sıvısında serum düzeyinin on katına kadar çıkması
nedeniyle periodontolojide kullanılabilmektedir. Üstelik agresif periodontitis
tedavisinde kullanıldığında inatçı bir gram negatif olan Aa’nın sayısında önemli bir
azalma meydana getirmektedir. Meyan kökü ile güçlendirilmiş doksisiklinin de
Aa’nın yanı sıra Porphyromonas gingivalis kolonizasyonunda bozulma meydana
getirdiği yapılan araştırmalarda ortaya çıkmıştır. Periodontal tedavide kullanılan
tetrasiklinler; tetrasiklin HCl, doksisiklin,
minosiklin ve kimyasal
olarak
güçlendirilmiş tetrasiklinlerdir. Ancak gelişim çağındaki dişlerde renklenmeye neden
olması ve diğer antibiyotiklere göre bilinen yan etkilerinin fazla olması rutin
kullanımında çekince yaratır.(18,19)
Metronidazol anaerobik koklar, gram negatif ve pozitif çomaklar üzerinde
etkili olması nedeniyle mekanik tedaviye yardımcı olarak kullanılabilmektedir.
Özellikle akut nekrotizan ülseratif gingivitis tedavisinde oldukça başarılı olduğu
bilinen metronidazol diğer periodontitis vakalarında da mekanik tedaviye ek olarak
kullanılabilmektedir.
17
Makrolid grubundan olan spiramisinin yapılan araştırmalar sonucunda klinik
iyileşmeye anlamlı etkisinin olmadığı ancak tükrük ve ağız florasındaki bakteri
sayısında azalma sağladığı görülmüştür.
Klindamisinin anaerobik bakteriler üzerine baskılayıcı etkisi bilinmektedir.
Tekrarlayan periodontitis olgularında klindamisin tedavisinin cep derinliğini
azaltmaya yardımcı olduğu çeşitli araştırmalarda ortaya konmuştur.
Periodontal hastalık etkeni olan mikroorganizmaların antibiyotiklerden farklı
şekillerde etkilenmeleri birden fazla antibiyotiğin kombine kullanımını gündeme
getirmiştir. (tablo6)
Antibiyotikler
Amoksisilin+potasyum
Doz ve hedefler
klavulanat
ve Her ikisi de 250 mg-7 gün
metranidazol
Gram negatif bakteriler
Amoksisilin ve metronidazol
375
mg
amoksisilin
250
mg
metronidazol 7 gün
Aa
Siprofloksasin ve metronidazol
Her ikisi de 500 mg
Pseudomonas ve fakultatif anaeroblar
Klindamisin ve siprofloksasin
300mg
klindamisin
siprofloksasin
P.micros
Tablo 6: kombine antibiyotik tedavisi (17)
18
500
mg
7. PULPAL VE PERİAPİKAL HASTALIKLARIN TEDAVİLERİ
7.1.
Vital Pulpa Tedavileri
İndirekt pulpa kuafajı, direkt pulpa kuafajı ve ampütasyon olmak üzere üçe
ayrılır. Bu tedavilerin üçü de genel sistemik durumu iyi olan hastaların
asemptomatik, vital dişlerine uygulanır. Kuafajda amaç perfore olmuş ya da ağız
ortamıyla arasında çok ince bir dentin tabakası kalmış pulpanın örtülenmesidir.
Ampütasyonda ise hasar gören pulpa dokusunun çıkarılıp geriye kalan kısmın
örtülenmesi amaçtır. Bu örtülenme kalsiyum hidroksit, mineral trioksit agregat
(MTA) gibi materyallerle sağlanır. (20)
7.2.
Kök Kanal Tedavisi
Diş pulpasının tümünün çıkarılıp kök kanalının mekanik olarak genişletilip
antiseptik maddelerle temizlendikten sonra kök ucuna kadar doldurulması işlemidir.
Kök kanal tedavisinin üç esası vardır:
-doğru teşhis,
-pulpa boşluğunun tamamen temizlenip genişletilmesi,
-hazırlanan pulpa boşluğunun doldurulması.
Pulpanın iltihaplı, nekroze ya da gangrenli olduğu durumlarda ya da periapikal
patolojilerin varlığında kök kanal tedavisi endikedir. Kanal tedavisinin genişletme
aşaması dişin durumuna ve hekimin tercihine göre çok çeşitli yöntem ve aletlerle
yapılabilir.(21)
Kök kanallarının temizlenip şekillendirilmesinde, enstrümanların kullanımı
yanında işlemin tamamlayıcı bir bölümü olarak irrigasyonun da yapılması gerekir.
Kanalların boşaltılması genişletme ve irrigasyonla başarılır. İrriganlar ve diğer
19
ajanlar dentin duvarlarını etkileyerek genişletmeyi kolaylaştırmaktadır. Kök kanal
sistemi; kök kanalı, dentin kanalları, aksesuar kanallar, apikal deltalar ve transfers
anastomozlar gibi mikroorganizmaların kolayca barınabilecekleri kompleks bir
yapıya sahiptir. Kanal tedavisinde amaç kök kanallarını genişletmek, pulpa
boşluğunda kalabilecek canlı ve nekrotik pulpa artıklarını, mikroorganizmaları,
kesim sırasında açığa çıkan enfekte dentin talaşlarını uzaklaştırmaktır. Kök
kanallarının kimyasal preperasyonunda üç tip maddeden yararlanılır. Bunlar;
inorganik doku eriticileri (şelasyon yapıcı ajanlar ve asitler), organik doku eriticileri
(alkalen solüsyonlar) ve okside edici ajanlardır.
Şelasyon yapıcı ajanlar, dentinde hidroksiapatit kristallerindeki kalsiyum
iyonları ile reaksiyona girerek çözülebilir şelat tuzları oluştururlar. Dentindeki
kalsiyum iyonlarının uzaklaşması dentini yumuşatır. Şelasyon yapıcı ajanlar özellikle
hidroksi apatit kristallerinin fazla olduğu peritübüler dentinde etkilidirler ve açık
dentin kanallarının çaplarının artmasını sağlarlar. En çok kullanılan şelasyon
ajanlarından biri Etilen diamin tetra asetik asit (EDTA)’dir. Asitler, dentinde organoinorganik yapı arasındaki bağı zayıflatarak deminerilizasyon etkisi gösterir.
İnorganik doku eriticisi olarak kullanılan asitler; başta sitrik asit olmak üzere tannik
asit ve fosforik asittir.
İrrigasyonda kullanılan alkalen solüsyonlar arasında sodyum dioksit, sodyum
hidroksit, potasyum hidroksit, üre ve sodyum hipoklorit sayılabilir. Günümüzde en
sık kullanılan irrigasyon solüsyonu sodyum hipoklorittir. Sodyum hipoklorit
(NaOCl), kanalların mekanik preperasyonunda lubrikasyon sağlar. Renkleşmiş dişler
üzerinde ağartma etkisi vardır. Dentin tübüllerinin geçirgenliğini arttırarak kanal
içinde kullanılan ilaçların difüzyonunu kolaylaştırır. Antibakteriyel özellikleri
oldukça üstündür, etkinliği organik doku varlığında çok az etkilenir. Nekrotik
20
dokuları etkin bir şekilde çözer. Ayrıca %5,25 NaOCl’nin vital pulpa üzerinde de
çözücü etkisi olduğu ve dentin tübüllerine penetre olup, tübül içeriklerini de
çözebildiği bildirilmiştir. Antimikrobiyal etkinliğini; hipertonitesi ile ozmotik olarak
hücrenin sıvı kaybetmesini sağlayarak, hücre proteinlerini oksitleme ve hidrolize
ederek gösterirler. Sodyum Hipoklorit yaklaşık olarak 11–12 arasında pH’ya sahiptir.
Doku proteinleri ile temasa geçtiğinde kısa sürede nitrojen, formaldehit ve
asetaldehit açığa çıkar. Peptid bağları kırılır bunun sonucunda proteinlerin çözülmesi
görülür.7 Bu çözülme sonucunda amino gruplarındaki(-HN-) hidrojen klorin (-NCl-)
ile yer değiştirerek antimikrobiyal etkinlikte büyük rol oynayan kloramini oluşturur.
Yapılan çalışmalarda %0,025 NaOCl’nin bakterisidal etkili olduğunu ve doku için
toksik olmadığını belirlenmiştir. Sodyum hipokloritin %0,5; %2,5; %5,25’lik
konsantrasyonlarının kök kanalı preperasyonunda kullanılan el aletleri ve dönen
enstrümantasyon teknikleri ile kullanımındaki etkinliğini incelendiği bir çalışmada
ise
sodyum
hipokloritin
kullanılan
teknikten
bağımsız
olarak
yüksek
konsantrasyonlarda dentin tübüllerini dezenfekte edebildiği bulunmuştur.(23)
Oksitleyici solüsyonlar alkalen solüsyonlar ile birlikte kullanıldıklarında ortaya
çıkan efervesan özellikleri ile tercih edilmektedir. Kök kanal sisteminde, iki solüsyon
arasındaki kimyasal reaksiyon ile ani bir köpürme olmakta ve bu köpürme ile debris
kanaldan dışarı itilmektedir. Oksitleyici bir ajan olarak hidrojen peroksit endodontide
uzun yıllardır kullanılmaktadır. Doku eritici özelliği yoktur, sınırlı antimikrobiyal
etkisi vardır.
Klorheksidin antiseptik ürünlerde; geniş etki spektrumu, cilde uyumluluğu ve
irritasyon özelliğinin çok az olması nedeniyle en çok kullanılan biositlerden biridir.
Üstün özelliklerinin yanında etkinliğinin pH’ya bağlı oluşu ve ortamda organik
maddenin olmasıyla etkinliğinin azalması ve nekrotik dokuları çözememesi gibi
21
dezavantajları vardır. Daha önce belirtildiği gibi gram pozitif, gram negatif
bakterilerle, bakteriyel sporlar, lipofilik virüsler, maya ve dermatofitleri içeren geniş
antimikrobiyal etkinliğe sahiptir. Mikroorganizmaların hücre duvarına abzorbe olup
hücre içi komponentlerin sızıntısına neden olarak antimikrobiyal etkinlik sağlar.
Katyonik yapıda olan solüsyon bakterilerin anyonik bileşiklerine (gram pozitif
bakterilerin teikoik asit yapısının fosfat gruplarına ve gram negatif bakterilerin
lipopolisakkarit
yapılarına)
bağlanarak
bütünlüklerini
bozar.
Düşük
konsantrasyonlarda bakteriostatik, yüksek konsantrasyonlarda bakterisidal etkilidir.
Diş dokularına ve mukoz membrana absorbe olarak teröpatik düzeylerde uzun süreli
salınım sağlar. Yapılan bir çalışmada Sodyum hipoklorit, Klorheksidin diglukonat,
Etilen diamin tetra asetik asit ve hidrojen peroksitin tek tek ve kombine kullanımının
dentin tübüllerindeki bakteriler üzerindeki etkileri incelenmiştir. Klorheksidin
diglukonat ve sodyum hipokloritin antibakteriyel etkinlikleri arasında istatistiksel
olarak anlamlı bir farklılık bulunamamışken, sodyum hipokloritin doku çözücü
özelliğiyle tercih sebebi olması gerektiğini belirtmişlerdir. Ayrıca klorheksidin ve
hidrojen peroksit kombinasyonunun sinerjistik etkileri gösterilmiş ve inatçı
enfeksiyonlarda alternatif irrigasyon solüsyonları olarak kullanılabileceklerini
bildirmişlerdir.
Kalsiyum hidroksitin diş hekimliğinde irrigasyon ajanı olarak da kullanım alanı
vardır. Kalsiyum hidroksidin etkisini OH– iyonlarının yavaş olarak açığa çıkısıyla
gösterir. Nekrotik dokuları eriterek kök kanal temizliğine yardımcı olur. Kök kanal
irrigasyon solüsyonu olarak etkinliği yeterli değildir. Yapılan bazı çalışmalarda
Kalsiyum hidroksitle Klorheksidinin kombinasyonunun klinik uygunluğunu test
edilmiştir. Kalsiyum hidroksitin 3. ve 8. günlerde oldukça etkili olduğu belirtilirken,
14. günde dentin tübüllerini steril edemediği bildirilmiştir. Klorheksidin ile birlikte
22
kullanımında ise tüm sürelerde test edilen mikroorganizmalar üzerinde etkili olduğu
bulgulanmıştır.(22)
Kök kanalının genişletilmesi ve temizlenmesinden sonra steril araçlarla
kurulanarak daimi dolgusu ve üst restorasyonu tamamlanır. Endodontik lezyonlarda
sıklıkla sistemik antibiyotik kullanımı gerekmez. Akutlaşan lezyonlarda tabloya
sistemik ateş de dahil olduğunda ya da profilaksi vakalarında antibiyotik kullanımına
ihtiyaç duyulur.(24)
23
8. SONUÇ
Bakteriler organizmanın doğası gereği sürekli olarak ağız ortamında kolonize
olmaktadır. Bunların hepsi diş ve çevre dokularında spesifik bir enfeksiyona yol
açmadığı gibi bu enfeksiyonlardan birçok farklı etken de sorumludur. Diş ve diş eti
hastalıklarının tedavisi etkene yönelik tedavilerdir. Diş eti hastalıklarında bu etken
sıklıkla gram negatif bakterilerin diş yüzeyi ve subgingival alanda kolonize olması
iken endodontik kökenli hastalıklarda böyle bir ayrım henüz tespit edilememiştir.
Ancak her iki hastalığın tedavisinde de bakterilerin ortamdan uzaklaştırılması
gereklidir ve bu, hastalığın prognozunu olumlu yönde etkiler. Etken bakterilerin
uzaklaştırılması işlemi temel olarak mekanik yollarla yapılsa da bunun yanı sıra
antimikrobiyal ajanlara da sıklıkla ihtiyaç duyulmaktadır.
Gingivitis ve başlangıç seviyesindeki periodontitis vakalarında bu ajanlar
yardımcı seçenek olarak kullanılırken agresif periodontitis ve NUG gibi inatçı
enfeksiyonlarda antimikrobiyal tedavi desteği kaçınılmazdır.
Endodontik lezyonlarda ise antimikrobiyal ajanlar bir tedavi seçeneği
olmamakla birlikte; bu ajanlarla yapılan irigasyon tedavinin bir aşaması olarak
karşımıza çıkar. Kök kanal sistemindeki gerek gram negatif gerekse gram pozitif
bakterilerin eliminasyonunda antimikrobiyal solüsyonlar tartışılmaz öneme sahiptir.
24
9. KAYNAKLAR
1. Külekçi G, Gökbuget A: Ağız Mikroflorasının Genel Sağlığa Etkisi.
ANKEM Dergisi 2009, 23(3) 137-145
2.
Bayındır Y: Dental İnfeksiyonlarda Doğru Antibiyotik Kullanımı.
İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2003, 10(4) 213-216
3.
Hatipoğlu S, Garip Y: Semptomatik Endodontik Enfeksiyonların
Mikrobiyolojisi. Dental Tribune 2011, 6-10
4.
Blechman H, Courant PR, Hoffman H, Kleinberg I, Nolte WA, Rosen
S: Ağız Mikrobiyolojisi. İstanbul.1955, s:153-278
5.
Marsh P, Martin MV: Oral Microbiology. Great Britain.1999, s:21-30
6.
Fedi PF: Ana Hatlarıyla Periodontoloji. İzmir. 2001, s: 27-31, 215-219
7.
Çalışkan MK: Endodontide Tanı ve Tedaviler. İzmir. 2006, s: 83-156
8.
Cengiz T: Endodonti. İzmir.1983, s:133-191
9.
Bhusari BM, Sanadi RM, Ambulgekar JR, Doshi MM, Khambatta
XD. Abscesses Of The Periodontium: Review With Case Series. Indian Journal of
Dental Sciences. 2013, 5, 50-53
10.
Efeoğlu A: Periodontal Abse. Periodontoloji Dergisi. 1981, 6,1, 127-
11.
Wilson TG, Kornman KS: Fundamentals of Periodontics. Singapore.
131
1996, s:47-61, 293-319
12.
Hargreaves KM, Goodis HE: Seltzer and Bender’s Dental Pulp.
China. 2002, s:281-301
13.
Wade WG, Munson MA, Lillo A, Weightman AJ: Specificity of the
Oral Microflora in Dentinal Caries, Endodontic İnfections and Periodontitis. Elsevier
International Congress Series. UK. 2005, 150–157
25
14.
Triches TC, Figueiredo LC, Feres M, Freitas SFT, Zimmermann GS,
Cordeiro MMR. Microbial Profile of Root Canals of Primary Teeth With Pulp
Necrosis and Periradicular Lesion. Journal of Dentistry for Children-2014, 81,1, 1419
15.
Shahravan A, Haghdoost AA: Endodontic Epidemiology. Iranian
Endodontic Journal 2014, 9(2), 98-108
16.
Orbak R, Zihni M: Periodontal Hastalığın Başlangıç Tedavisi,
Karşılaşılan Komplikasyonlar ve Bu Komplikasyonların Giderilme Stratejileri.
Atatürk Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Dergisi . 2006, 16,3, 33-41
17.
Hodges K: Concepts in Nonsurgical Periodontal Therapy. USA. 1997,
s:367-409
18.
Çintan S, Dülger O, Külekçi G: Sistemik ve Lokal Antimikrobik
Kullanımının Periodontal Hastalıkların Tedavisindeki Yeri. ANKEM Dergi 1999, 13,
3, 214-222
19.
Farhad SZ, Aminzadeh A, Mafi M, Barekatain M, Naghney M,
Ghafari MR: The effect of adjunctive low-dose doxycycline and licorice therapy on
gingival crevicular fluid matrix metalloproteinase-8 levels in chronic periodontitis.
2013, 10,5, 624-628
20.
Alaçam T: Endodontik Tedavi. Hacettepe Üniversitesi Yayınları.
Ankara. 1990, s:82-131
21.
Waltor RE, Torabinejad M: Principles and Practice of Endodontics:
Endodontic Adjunts. s: 447
22.
Tirali RE: Endodontide Kullanılan İrrigasyon Solusyonları ADO
Klinik Bilimler Dergisi. 2009, 3,2, 368-373
26
23.
Kaushik N, Rehani U, Agarwal A, Kaushik M, Adlakha V:
Antimicrobial Efficacy of Endodontic Irrigants against Enterococcus Faecalis and
Escherichia Coli: An in vitro study. International Journal of Clinical Pediatric
Dentistry, 2013, 6(3), 178-182
24.
Roda RP, Bagan JV, Bielsa JMS, Pastor EC: Antibiotic use in dental
practice. A review. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2007, 12, 186-92.
27
10. ÖZGEÇMİŞ
1991 yılında Denizli’de doğdum. İlköğretimimi Alkim İlköğretim Okulu ve
Özel Denizli İlköğretim Okulu’nda tamamladıktan sonra, liseyi Denizli Anadolu
Lisesi’nde tamamladım. 2009 yılında Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi’ni
kazandım.
28
Download

1245 - Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi