Spontan Bakteriyel Peritonit Tanısı ile Hastaneye Yatırılan
Sirozlu Hastalarda Mortalite ve Morbiditeye Etki Eden
Faktörlerin Değerlendirilmesi
Bengisu Koç, Özgün Yıldız ,Fatma Büşra Atalay, Emine Gül Taş,
Danışman: Doç. Dr. Murat Korkmaz
ÖZET
GİRİŞ: Spontan bakteriyel peritonit (SBP), cerrahi veya intraabdominal
kaynaklı olmamak koşuluyla, assit sıvısında nötrofil sayısının 250/mm3’ten
fazla olması durumunda teşhisi konulan bir enfeksiyondur. SBP, hastaneye
yatan sirotik hastalarda %9 oranında olmak üzere en sık ortaya çıkan
enfeksiyondur. Bir yıl içinde tüm sirotik hastalarda SBP gelişme riski
%10’dur. SBP ilişkili mortalitenin önceden tahmin edilmesini mümkün
kılan geçerli parametreler belirlenmemiştir. Tedavi edilmezse SBP %50
mortal olabilir ve ciddi komplikasyonlara yol açabilir.
Bu çalışmada sirotik SBP’li hastalarda,
hastalığın gidişatını etkileyen
faktörlerin retrospektif olarak incelenmesi, tedavide kullanılan ajanların
etkinliğinin değerlendirilmesi, proton pompa inhibitörü (PPİ) kullanımının
SBP gelişme riskini etkileyip etkilemediği, tedavide albümin kullanımının
tedavi başarısına ve hepatorenal sendrom gelişmesine etkisinin
araştırılması amaçlanmıştır.
YÖNTEM: 1996-2013 yılları arasında Başkent Üniversitesi Hastanesi
Gastroenteroloji Kliniğinde tedavi olan sirotik assit enfeksiyonu tanısı alan
29 hastanın dosyaları incelenmiştir. Bu doğrultuda hasta dosyalarında yer
alan demografik veriler, parasentez bulguları, klinik takip ve tedavi
sonuçları incelenerek araştırma formuna kaydedilmiştir.
SONUÇ: Çalışmaya alınan hastaların %72.4’ü erkek; genel yaş ortalaması
%46.6’dır. Hastaların %55.2’sinin Child-Pugh skorları C, ortalama MELD
değerleri 17±4,1 olup hastalarımız genel olarak ileri evredir. Hastaların
%34.5’i SBP profilaksisi, %72.4’ü tanı anında PPİ tedavisi, %82.8’i
intravenöz albümin destek tedavisi almıştır. Albümin tedavisi almanın
mortaliteye etkisi gösterilemedi. Child A skorlu hastalarda mortalite
görülmezken Child C skorlu hastalarda mortalite oranı %81.3 bulundu.
Kronik böbrek yetmezliği, karaciğer nakil ameliyatı ve hepatoselüler
kanser varlığının hasta mortalitesine anlamlı etkisinin olmadığı görüldü..
ANAHTAR KELİMELER: Spontan Bakteriyel Peritonit, Siroz, Asit
GİRİŞ
SBP
Spontan Bakteriyal Peritonit (SBP), cerrahi veya intraabdominal kaynaklı
olmamak koşuluyla, assit sıvısında nötrofil sayısının 250’den fazla olması
durumunda teşhisi konulan bir enfeksiyondur (1). SBP ilişkili mortalitenin
önceden tahmin edilmesini mümkün kılan geçerli parametreler
belirlenmemiştir (2). Fakat, tedavi edilmezse SBP %50 mortal olabilir ve
ciddi komplikasyonlara yol açabilir (3). SBP, sirozlu hastalarda sık görülen
bir bakteriyel enfeksiyondur ve sirozu olan hastalarda yaklaşık olarak
%10-30 gibi bir oranla görülmektedir (4). SBP, sirozun önde gelen
mortalite ve morbidite nedenlerindendir (5). Sirozu ve asiti olan tüm
hastalar SBP gelişme riski altındadır. Hastane dışı hastalarda SBP
prevelansı %1,5-3,5 iken hastanedeki hastalarda prevelans %10-30
arasındadır. İlk SBP tanısından sonra bir yıllık mortalite %31-93 olarak
gösterilmiştir (6). Ancak son yıllarda erken teşhis ve erken başlanan
antibiyotik tedavisi sonucu bu oran %20-30’lara düşmüştür (5).
SBP,
asit
sıvısının
monomikrobial
enfeksiyonudur.
Enfeksiyon,
translokasyon ya da intestinal floranın hematojen yayılımı ile
gerçekleşebilir (5). Bakteriyel translokasyon, SBP’nin majör oluşum
mekanizmasıdır
(4).
Ayrıca
intestinal
aşırı
bakteri
çoğalması,
translokasyonu tetiklemektedir (5).
Kompanse sirozlu hastalarda 5 yıllık süre içinde assit gelişme sıklığı
yaklaşık %30’dur. Assit oluştuktan sonra sirozun prognozu belirgin olarak
kötüleşir; bir yıllık sağkalım kompanse hastalarda %90’ların üzerinde iken
dekompanse hastalarda bu oran %50’ler seviyesine düşmektedir. Assit
geliştikten sonra hastaların %10-30’unda bir yıl içinde SBP gelişebilir (3).
Bir kez SBP geçirmiş ve sağkalmış hastaların %50-70‘inde bir yıl içinde
tekrar SBP geçirme riski vardır (7).
İlk SBP atağı 3. Kuşak bir sefalosporin olan sefotaksim ile tedavi
edildiğinde hastaların yaklaşık
%83-93’ünde iyileşme gözlendiği
bildirilmektedir (3). Sefotaksim ile tedavi edilen hastaların hastane içi
mortaliteleri %29 olmakla beraber bu oran çoğu araştırmada benzer
şekilde gösterilmiştir. Ancak, sefotaksim ile beraber albumin tedavisi alan
hastaların hastane içi mortalitelerinin çok daha az olduğu, yaklaşık %10,
bulunmuştur (8). Buna neden olan en önemli nedenin de albuminin efektif
dolaşımdaki kan hacmini artırarak hepatorenal sendrom gelişme riskini
azaltması olduğu düşünülmektedir.
Tedavi edilmezse SBP %50 mortal olabilir ve hepatorenal sendrom gibi
ciddi komplikasyonlara yol açabilir (7).
Albümin ve SBP
Serum albümini, plazma onkotik basıncının %75’ini tek başına
oluşturmaktadır.Dolayısıyla plazma hacim replasmanı için kullanılmaktadır.
Ayrıca albümin; antioksidasyon, immunmodulasyon, detoksifikasyon gibi
görevleri olan multifonksiyonel bir proteindir. SBP gelişmesine katkıda
bulunan bir faktör olarak, karaciğer hasarı nedeniyle albüminin
immünmodülatör
görevinin
yerine
getirilememesi
de
sayılabilir.
Hipoalbüminemi sonucunda hemodinamik bozukluklar ve multiorgan
yetmezlikleri gelişebilir. Yapılan çalışmalarda SBP’li hastalara antibiyotik
tedavisi sırasında albümin infüzyonu yapılmasının
insidansını ve mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir (9).
renal
yetmezlik
Cho ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada SBP tanılı tüm hastalara
intravenöz albümin tedavisi uygulanmıştır (1,5 g/kg/gün). Bu albümin
tedavisinin sonucu olarak hastalardan yüksek miktarda (>5 lt) parasentez
sıvısı çekilmesine gerek olmadığı görülmüştür (10).
C Reaktif Protein (CRP) ve SBP
Vücutta CRP üretimi karaciğer fonksiyonlarından etkilenmektedir ve
karaciğer sirozu olan hastalarda CRP’ nin klinik önemi henüz tam olarak
aydınlatılamamıştır. Serum CRP düzeyi ile tedavinin etkinliği arasındaki
ilişkiyi gözlemlemek amacıyla yapılmış bir çalışmada, SBP nedeniyle
hayatını kaybetmiş 182 hastada antibiyotiğe yanıt %54,2 olarak
bulunmuştur ve yüksek CRP serum düzeyinin düşük antibiyotik tedavisi
yanıtına neden olduğu gösterilmiştir (10).
Profilaksi ve SBP
Assitli hastalarda SBP profilaksisi önemli bir konudur. Profilaksi amaçlı
uzun süre antibiyotik kullanımı dirençli bakteriler oluşturduğu için sadece
SBP açısından yüksek risk taşıyan hastalar profilaksi almalıdır (11).
Parasentez sıvısı protein miktari <1.5 g/dL olan veya SBP geçirme öyküsü
olan hastalar ve aşağıdakilerden birini içeren hastalarda
1)
2)
3)
4)
serum kreatinin > 1.2 mg/dL
serum üre > 25 mg/ dL
serum sodyum < 130 mEq/L
Child-Pugh Class C skoru ve total bilirubin > 3 mg/dL profilaksi
önerilmektedir (11).
SBP’den sorumlu patojenler genellikle bağırsaktan transloke olan gram
negatif bakterilerdir. Bunlar da Escherichia coli, Klebsiella pneumonia ve
Streptococcus pneumoniae’dır. Bu yüzden profilaksi amacıyla norfloksasin,
trimetoprim-sulfametaksazol verilmesi uygundur (11). Çoğu merkez -biz
de dahil– ilk seçenek olarak sıklıkla norfloksasin kullanmaktayız.
PPİ ve SBP
SBP’li hastalarda SBP’si olmayan hastalara kıyasla bakteri aşırı çoğalması
ve azalmış ince bağırsak motilitesi bulunmaktadir (12). SBP’li hastaların
immün sistemi zayıf olduğundan bakteriyel kolonizasyon daha kolay
olmaktadır (13).
Proton pompa inhibitorleri ve H2-reseptör antagonistleri gastrik asit
süpresyonu için kullanılan ilaçlardır. Sirotik hastalarda uygulanan asit
baskılayıcı tedavi gastrointestinal sistemde bakteri aşırı çoğalmasına ve
translokasyonuna sebep olabilmektedir. PPİ tedavisi alan siroz
hastalarında tedavi görmeyen hastalara kıyasla SBP gelişme riski 3 kat
daha fazla bulunmuştur (14). Aslında riskin artmadığını bildiren çalışmalar
da olmakla beraber bu hastalarda PPİ kullanım endikasyonları ciddi bir
şekilde sorgulanarak ilaç başlama ve kronik kullanma kararı verilmesi
daha uygun olacaktır (14).
GEREÇ VE YÖNTEM
1995-2013 yılları arasında Başkent Üniversitesi Hastanesi Gastroenteroloji
Kliniğinde yatarak tedavi olan 29 sirotik assit enfeksiyonu tanısı almış
hastanın dosyası incelenmiştir. Bu doğrultuda hazırlanmış olan hasta
formunda; hastanın demografik verileri, siroz etyolojisi(HBV, HCV, alkol,
metabolik, vasküler, kriptojenik), hastaneye başvurma nedeni (nefes
darlığı, böbrek yetmezliği, dekompanse asit, karında şişlik, ateş, karın
ağrısı, bilinç değişikliği, asemptomatik, tesadüf), muayene bulguları(kan
basıncı, nabız, vücut sıcaklığı, solunum, karında hassasiyet, rebound
hassasiyet, ensefalopati), başka hastalık varlığı (Hepatoselüler karsinom
(HCC) ve diğer), Child-Pugh skoru, MELD değeri, serum değerleri
(protrombin zamanı, lökosit sayımı, nötrofil sayımı, total protein, INR,
serum albümin, BUN, kreatinin, Na düzeyi, Serum-assit albümin gradienti
(SAAG düzeyi), CRP seyri (tedavi öncesi,sonrası), parasentez bulguları(asit
protein, asit albümin, asit lökosit, asit nötrofil, kültür), siroz tanısı tarihi,
SBP tanısı tarihi, tedavi, tedavi sonrası kontrol parasentez varlığı, tedavi
sırasında başka komplikasyon varlığı, yoğun bakımda yatış öyküsü,
profilaksi alma durumu, albümin tedavisi verilip verilmediği, Proton pompa
inhibitörü (PPİ) kullanımı, mortalite varlığı (hastane içi-hastane dışı),
mortalite zamanı bilgileri yer almıştır.
Çalışmanın verileri SPSS 17.0 istatistik paket programına aktarılarak
analiz edilmiştir. Sürekli değişkenler ortalama±standart sapma (ortanca,
min-max) şeklinde kategorik değişkenler sayı ve yüzde olarak
sunulmuştur. Hastaların mortalite oranları; siroz etiyolojisi, karaciğer nakil
ameliyatı öyküsü, hepatoselüler karsinom varlığı, Child-Pugh skoru, MELD
değeri, albümin replasmanı, PPİ ve sefalosporin tedavileri ve profilaksi
alıp almama durumları arasındaki ilişki ki-kare testi kullanılarak
karşılaştırılmıştır.
Tedavi
öncesi
ve
sonrası
CRP
düzeyleri
karşılaştırılmasında wilcoxon testi uygulanmıştır. Parasentez bulguları(asit
protein, asit albümin, asit lökosit, asit nötrofil, kültür) için mann-whitney u
testi kullanılmıştır. Tüm analizlerde p<0,05 düzeyi istatistiksel olarak
anlamlı kabul edilmiştir.
Çalışmaya alınmama kriterleri: Kronik böbrek yetmezliği olan hastalar ,
sekonder peritoniti olan hastalar, periton diyaliz yapan ve peritonit olan
hastalar, planlanan verilerin tamamına ulaşılamayan eksik verili hastalar.
Hastaların bilgileri retrospektif olarak dosya ve hasta verilerinin girildiği
bilgisayar programı kullanılarak elde edilmiştir.
BULGULAR
ORTALAMA±STANDART SAPMA
/%
SİROZ TANISI ALDIĞI YAŞ
SBP TANISI ALDIĞI YAŞ
CİNSİYET (ERKEK)
46,66±19,48
49,91±18,75
%72,4
SİROZ ETİYOLOJİSİ
HBV
HCV
HBV+HDV
ALKOL
METABOLİK
KRİPTOJENİK
%34,5
%24,1
%0
%13,8
%17,2
%34,5
BAŞKA HASTALIK VARLIĞI
HCC
KC TX
%27,6
%20,7
CHİLD-PUGH DEĞERİ
A
B
C
MELD DEĞERİ
%6,9
%37,9
%55,2
17±4,1
HASTANEYE BAŞVURMA NEDENİ
KANAMA
NEFES DARLIĞI
BÖBREK YETMEZLİĞİ
ASİT
KARINDA ŞİŞLİK
ATEŞ
KARIN AĞRISI
BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ
ASEMPTOMATİK
%
13,8
34,5
10,3
34,5
55,2
37,9
41,4
34,5
34,5
MUAYENE BULGULARI
KAN BASINCI - SİSTOLİK
KAN BASINCI - DİASTOLİK
NABIZ
VÜCUT SICAKLIĞI
SOLUNUM
KARINDA HASSASİYET
REBOUND
ENSEFALOPATİ
LABORATUVAR
(SERUM DEĞERLERİ)
PTZ
INR
LÖKOSİT
TOTAL PROTEİN
SERUM ALBUMİN
TOTAL BİLİRUBİN
BUN
KREATİNİN
Na
SAAG DÜZEYİ
CRP ÖNCE
CRP SONRA
ORTALAMA±STANDART SAPMA / %
115,03±23,53
72,07±13,12
87,24±16,6
36,72±0,9
27,10±18,45
%51,7
%20,7
%51,7
BULGULARI
ORTALAMA±STANDART SAPMA
20,29±7,1
1,72±0,99
7,58±3,71
5,91±1,25
2,55±0,67
4,83±5,95
41,59±24,8
1,24±1,3
131,45±6,9
2,15±0,63
57,3±53,5
23,42±21,39
PARASENTEZ BULGULARI
PROTEİN
ALBUMİN
LÖKOSİT
KÜLTÜRDE ÜREME
ORTANCA DEĞER(MİN-MAX) /
2 (0 – 1913,8)
0 (0 – 1050)
0,56 (0 – 1650)
%17,2
VERİLEN ANTİBİYOTİK
3. KUŞAK SEFALOSPORİN
DİĞER
3. KUŞAK SFS + DİĞER
%
%24,13
%44,82
%31,05
TEDAVİ SONRASI KONTROL PARASETEZ
KOMPLİKASYON
YOĞUN BAKIM
PROFİLAKSİ
ALBÜMİN
PPİ
MORTALİTE VARLIĞI
HASTANE İÇİ
HASTANE DIŞI
YAŞIYOR
%
%69
%3,4
%65,5
%34,5
%82,8
%72,4
%
%44,83
%31,03
%24,14
MORTALİTE VARLIĞI İLE SİROZ ETİYOLOJİSİNİN KARŞILAŞTIRILMASI
HBV
HCV
ALKOL
METABOLİK
KRİPTOJENİK
VAR + EX
%90
%85,7
%75
%40
%70
YOK + EX
%57,9
%63,6
%68
%75
%68,4
p
0,076
0,271
1,000
0,287
1,000
MORTALİTE VARLIĞI İLE BAŞKA HASTALIK VARLIĞININ KARŞILAŞTIRILMASI
ENSEFALOPATİ
HCC
KC TX
KBY
VAR + EX
%73,3
%62,5
%66,7
%80
YOK + EX
%64,3
%71,4
%69,6
%66,7
p
0,700
0,675
1,000
1,000
MORTALİTE İLE CHILD-PUGH SKORUNUN KARŞILAŞTIRILMASI
CHILD-PUGH
DEĞERİ
A
B
C
MORTALİTE
YÜZDESİ
%0
%63,6
%81,3
P
0,057
TEDAVİ ÖNCESİ VE SONRASI SERUM CRP KARŞILAŞTIRILMASI
CRP
TEDAVİ
ÖNCESİ
(ORTANCA
DEĞER(MİNMAX))
51,7 (6-276)
TEDAVİ SONRASI
(ORTANCA
DEĞER(MİNMAX))
18,8 (3-85)
p
P<0,0001
MORTALİTE VARLIĞI İLE ÇEŞİTLİ DEĞİŞKENLERİN KARŞILAŞTIRILMASI
PPI
PROFİLAKSİ
3.
KUŞAK
SEFALOSPORİN
ALBUMİN
3. SFS + ALBUMİN
ALMIŞ + EX
%71,4
%70
%76,9
ALMAMIŞ + EX
%62,5
%68,4
%60
p
0,675
0,930
0,435
%66,7
%75
%80
%64,7
1,000
0,694
PROFİLAKSİ UYGULANMASI İLE 2. SBP GELİŞİMİNİN KARŞILAŞTIRILMASI
PROFİLAKSİ
UYGULANMIŞ
SBP2
%10
+
UYGULANMAMIŞ
SBP2
%10,5
+
p
1,000
TARTIŞMA
SBP, siroz seyrinde
komplikasyondur.
sık
rastlanan
ve
yaşamı
tehdit
eden
bir
Literatürde, hastaneye yatırılan sirozu ve assiti olan vakaların % 827’sinde SBP olduğu bildirilmektedir (15). Bizim calışmamızda 1995-2013
yılları arasında Başkent Üniversitesi Hastanesi Gastroenteroloji Kliniği’nde
yatan 351 sirozlu hastanın 40’ında (% 11,3) SBP tespit edildi ve bu oran
literatürdeki oranlarla benzerlik göstermektedir. SBP’si olan 40 hasta
incelendi, veri yetersizliği nedeniyle çalışma 29 hasta üzerinden yürütüldü.
Genel literatür bilgisine göre ilk SBP teşhisinden sonra bir yıl içinde takip
edilen hastaların %29’u kaybedilir (16). Bu oran bizim yaptığımız hasta
dosyası taraması çalışmasında % 44,83 bulunmuştur. Aradaki bu belirgin
farkın nedeni olarak bizim çalışmamızda yer alan hastaların büyük
çoğunluğunun ileri evre karaciğer hastası olması gösterilebilir.
Siroz etiyolojisi olarak hepatit B(HBV), hepatit C(HCV), hepatit B ve
hepatit D(HBV+HDV), alkol, metabolik, kriptojenik gibi nedenler
gösterilebilir. Bununla ilgili yapılmış bir çalışmada birincil siroz nedeni
olarak alkol gösterilmişken, başka bir çalışmada HBV esas neden olarak
belirlenmiştir. Burada yapılan çalışmaların hangi ülke-coğrafi bölgeden
geldiği önemlidir. Batı Avrupa ve ABD’de alkol, viral hepatitlerden de HCV
ön planda iken bizim ükemizde ve doğu toplumlarında HBV ilk sırada yer
almaktadır. Bizim yaptığımız dosya taraması çalışmasında ise %34,5 oran
ile HBV, sirozun en önemli nedeni olmuştur. HCV ise %24,1’lik bir oranla
2. sırada yer almıştır. Diğer çalışmalarda esas neden olarak gösterilen
alkol ise bizim çalışmamızda %17,2’lik bir oranla etiyoloji içinde yer
almıştır (17). Başka bir çalışmada ise bizim sonucumuzu destekleyecek
şekilde HBV %48,4 oranla birincil siroz etyolojisi olarak belirlenmiştir (1).
Yaptığımız hasta dosyası taraması çalışmasında 29 hastanın Child-Pugh
skorları şu şekilde bulunmuştur: %6,9’u Child-Pugh class A, %37,9’u
Child-Pugh class B, %55,2’si Child-Pugh class C. Hastaların %55,2’lik gibi
yüksek bir oranının Child-Pugh class C’ye dahil olmasının nedeni olarak
hastaların genel durumunun kötü olması gösterilebilir. 40 hasta ile yapılan
başka bir çalışmada hastaların %25,7’si Child-Pugh class B,ve %74,3’ü
class C’ye dahil bulunmuştur. Aynı çalışmada hastaların %27,5’inde
ilerleyen süreçte hepatoselüler karsinom gelişmiştir; yani o çalışmaya
dahil edilmiş hastalar da bizim çalışmamızda olduğu gibi genel durumu
kötü olan hastalardır (18).
Çalışamızdaki Child-Pugh skoru A olan hastalarda mortalite görülmezken;
Child- Pugh skoru C olan hastalarda mortalite oranı %81.3 bulundu. Bu
sonuç da Child-Pugh skoru C (≥10) olan hastalarda mortalitenin yüksek
olduğunu gösteren başka bir çalışma ile parelellik göstermektedir (1).
MELD (Model for
End-Stage
Liver
Disease), SBP prognozunda
değerlendirilmesi gereken bağımsız bir faktör olup tek başına mortaliteyi
etkilemektedir (1).
Yaptığımız çalışmada hastaların ortalama MELD değeri 17±4,1 olarak
bulunmuştur. 184 hasta ile yapılmış bir başka çalışmada ortalama MELD
değeri 20 olan hastaların 30 günlük mortalite oranları %27 olarak
gösterilmiştir. Aynı şekilde bizim yaptığımız çalışmada da genel durumu
kötü olan hastalar yer almaktaydı ve buna paralel olarak MELD değerleri
yüksek bulunmuştur (19).
Bir çalışmada ensefalopati varlığının mortalite oranını artırdığı belirtilmiş
olup; bizim çalışmamızın sonuçlarıyla benzerlik göstermektedir (20).
Ensefalopati, çalışmamızdaki hastaların %51,7’sinde saptanmıştır.
Ensefalopatiye giren hastaların %73,3’ü; girmeyen hastaların %64,3’ü
hayatını kaybetmiştir.
Çalışmada yer alan kişiler tablolardan da anlaşılacağı üzere ileri evre
hastalardır ve % 20,7’sine karaciğer transplantasyonu yapılmıştır.
Operasyon geçiren hastaların %66,7’si hayatını yitirmiştir. Bu oranın
yüksekliği
yine
hastaların
genel
durumunun
kötü
olmasıyla
açıklanmaktadır.
Tedavinin başlangıcında serumda ölçülen CRP, HCC varlığı ve Child-Pugh
skorları; hastane içi ölümleri için bağımsız risk faktörleri olarak
belirlenmiştir (10). Yaptığımız çalışmada, tedaviye başlamadan önce
bakılan kan değerlerinde 29 hastada ölçülen CRP ortalaması (51,7), tedavi
sonrası ölçülenden (18,8) yüksek bulunmuştur. Beklentimiz antibiyotik
tedavisinin sonucu olarak serum CRP düzeylerinin düşmesi yönündeydi.
Sonuçlarımız istatistiksel olarak anlamlı çıkmış ve beklentilerimizi
desteklemiştir. Bunun sonucunda görülmüştür ki siroz hastalarının
karaciğer sentez yeteneği azalsa da enfeksiyona cevaben CRP düzeyleri
yükselebilmektedir. Eğer CRP çok yüksek bulunursa enfeksiyon sanılandan
daha ciddi ve bu durumda da tedavi başarısı daha kötü olabilir.
SBP’li sirotik hastalarda HCC prevelansı yüksektir. Yapılan bir çalışmaya
göre HCC varlığı %41,5 bulunmuştur (1). Ayrıca benzer bir çalışmada da
168 SBP’li sirotik hastanın 35’inde HCC teşhis edilmiştir(%20,8) (11).
bizim çalışmamızda da HCC varlığı %27,6 bulunmuştur.
Asidi olan sirotik hastalarda hepatorenal sendrom ve takiben sağ
kalanların bir kısmında kronik böbrek yetmezliği gelişebilmektedir . Bizim
çalışmamızdaki hastaların %17,2’sinde zamanla kronik böbrek yetmezliği
gelişmiştir. Böbrek yetmezliği gelişen hastaların %80’i; gelişmeyen
hastaların ise %66,7’si hayatını kaybetmiştir. Bu durum hepatorenal
sendromun mortalite gelişme riskini artırdığını göstermektedir.
Albümin, splanknik alandaki efektif kan hacmini ve akımını artırarak
hepatorenal sendrom gelişimini önlemektedir. Dolayısıyla kan albümin
düzeyi 2,5 mg’dan düşük olan hastalarda intravenöz albümin tedavisi
uygulanması
hepatorenal
sendroma
girmeyi
azaltabilir.
Bizim
çalışmamızda hastaların %82,8’ine
albümin replasman tedavisi
uygulanmıştır. Albümin replamanı alan bu hastalarda ölüm oranı %66,7
iken almamış olanlarda %80 blunmuştur. Dolayısıyla albumin replasman
tedavisi SBP’li sirotik hastalarda ölüm oranını azaltmaktadır. Bunun
yanısıra ilgili makalelerde geçen bilgilere göre albumin tedavisi uygulanan
hastaların mortalitesi %16; almayanların %35,4 olarak bulunmuştur. (21)
Bu bulgular bizim çalışmamızla örtüşmektedir.
SBP’nin standart tedavisi 3.kuşak sefalosporinin (seftriakson) 3x1-2
gram/gün dozla 5 gun intravenöz verilmesidir (22). Sefotaksim ile tedavi
edilen hastaların hastane içi mortaliteleri %29 olmakla beraber bu oran
çoğu araştırmada benzer sekilde gosterilmiştir. Ancak, sefotaksim ile
beraber albümin tedavisi alan hastaların hastane içi mortaliteleri %10’u
bulunmuştur (8). Yapilan bir calışmaya göre sefotaksim tedavisi gören
siroz hastalarının hastane içi mortalite oranı %41 iken sefotaksim ve
albümin tedavisini birlikte alan hastalarin mortalite orani %22
bulunmustur (8).
Bizim calismamizda hastalarimizin %24,13’u sefotaksim, %44,82’si diğer
antibiyotikler, %31,05’i hem sefotaksim hem diğer antibiyotiklerle tedavi
görmüştür. Sefalosporin ve albümin tedavisini birlikte almış hastalarımızın
mortalite oranı %75 iken, tedavi almayanların mortalite oranı %64,7’dir.
Hastalarımızın çoğu ileri evre siroz hastası olduğu için sefalosporin ve
albümin tedavisi beraber uygulanmış; fakat mortalite oranı beklenenden
yüksek bulunmuştur.
SBP gelişmemiş fakat gelişme ihtimali yüksek assiti olan siroz hastalarına
SBP profilaksisi uygulanmaktadır. Assit gelişen siroz hastalarında SBP
riskini azaltmak için günde bir kez 400 mg süresiz norfloksasin kullanımı
önerilmektedir (11). Yapılan bir calışmaya göre profilaksi olarak
norfloksasin kullanılan 35 siroz hastasından 14’ünde (%40) enfeksiyon, bu
hastalardan da 2 tanesinde (%6) SBP geliştiği gösterilmiştir. Aynı
calışmada profilaksi alan siroz hastalarının mortalite oranı %29 iken
profilaksi kullanmayan hastaların mortalite oranı %39,4 bulunmustur (23).
Bizim calismamizda hastalarimizin %34,5’ine profilaksi verilmiştir.
Profilaksi almış hastalarımızın mortalite oranı %70, almamış hastalarımızn
mortalite oranı %68,4 bulunmuştur. Hastalarımızınn mortalite oranının
profilaksi almasina rağmen yüksek bulunmasının sebebi genel olarak ileri
evre siroz hastalarının incelenmiş olmasıdır. Ayrıca yapılan bazı
calışmalara göre hastaların fekal florasındaki kinolon-dirençli bakteri
sayısını arttırdığı için SBP profilaksisi için kullanılan norfloksasinin
etkililiğinin zamanla düştüğü düşünülmektedir (23).
Çalışmamızdaki
kısıtlılıklar
şu
şekilde
sıralanabilir:
retrospektif
calışmamızın kriterlerine uyan fakat dosya bilgilerine erişemediğimiz
hastaların bulunması ve kronik böbrek yetmezliği vb. başka hastalık
varlığından dolayı SBP gelişmiş hastaların varlığıdır. Ayrıca hastalarımızın
çoğu ileri evre siroz hastası olduğu için tedavi etkinliği beklenen seviyede
çıkmamıştır. Bunlara ek olarak vaka sayımızın 29 gibi az bir sayı olması
istatistiksel olarak anlamlı çıkmasını beklediğimiz önerilerin anlamsız
çıkmasına neden olmuştur.
Bu calışmanın daha fazla vaka sayısı ile ve prospektif bir plan
doğrultusunda yapılması daha doğru ve güvenilir sonuçlar çıkmasını
sağlayabilir.
KAYNAKLAR
1. Tsung P, Ryu S, Cha I, ve diğerleri. Predictive Factors that Influence
the Survival Rates in Liver Cirrhosis Patients with Spontaneous
Bacterial Peritonitis. Molecular Hepatology. 2013;19:131-139
2. Tandon P, Kumar D, Seo Y, ve diğerleri. The 22/11 Risk Prediction
Model: A Validated Model for Predicting 30 Day Mortality in Patients
with
Cirrhosis
and
Spontaneous
Bacterial
Peritonitis.
Am
J
Gastroenterology. 2013; 108:1473-1479
3. Özdemir S. Spontan Bakteriyel Peritonit. Bakırköy Tıp Dergisi. 2012;
8:1-5
4. Joseph T, Sobhan P, Bahuleyan S, et al. Non-typhoidal salmonella:
an
unusual
cause
of
spontaneous
bacterial
peritonitis
in
decompensated cirrhosis. Gastroenterol Rep (Oxf). 2014
5. Sheikhbahaei S, Abdollahi A, Hafezi-Nejad N, et al. Patterns of
antimicrobial resistance in the causative organisms of spontaneous
bacterial peritonitis: a single centre, six-year experience of 1981
samples. Int J Hepatol. 2014
6. Oladimeji AA, Temi AP, Adekunle AE, et al. Prevalence of
spontaneous bacterial peritonitis in liver cirrhosis with ascites. Pan
Afr Med J. 2013; 15:128
7. Koulaouzidis A, Bhat S, Linaker B, ve diğerleri. Spontaneous
Bacterial Peritonitis. 2007; 83:379-383
8. Sort P, Navasa M, Arroyo V, ve diğerleri. Effect of Intravenous
Albumin on Renal Impairment and Mortality in Patients with
Cirrhosis and Spontaneous Bacterial Peritonitis. 1999; 341:403-409
9. Garcia-Martinez
R,
Caraceni
P,
Bernardi
M,
et
al.
Albumin:
pathophysiologic basis of its role in the treatment of cirrhosis and its
complications. Hepatology. 2013; 58(5):1836-46
10.
Cho Y, Park SY, Lee JH, et al. High-sensitivity C-reactive
Protein Level is an Independent Predictor of Poor Prognosis in
Cirrhotic Patients With Spontaneous Bacterial Peritonitis. J Clin
Gastroenterol. 2014; 48(5):444-9
11.
Hsu S, Huang H. Management of ascites in patients with liver
cirrhosis: Recent evidence and controversies. Journal of the Chinese
Medical Association. 2013; 76: 123-130.
12.
Chang CS, Chen GH, Lien HC, ve diğerleri. Small intestine
dysmotility and bacterial overgrowth in cirrhotic patients with
spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology. 1998; 28: 1187–90.
13.
Runyon BA. Patients with deficient ascitic fluid opsonic activity
are predisposed to spontaneous bacterial peritonitis. Hepatology.
1988; 8: 632–5
14.
Deshpande A, Pasupuleti V, Thota P, ve diğerleri. Acid-
suppressive
peritonitis
therapy
in
is
cirrhotic
associated
patients:
with
A
spontaneous
meta-analysis.
bacterial
Journal
of
Gastroenterology and Hepatology. 2013; 28: 235–242.
15.
Hoefs J, Canawati H, Sapico F, et al. Spontaneous bacterial
peritonitis. Hepatology 1982; 2: 399-407
16.
Özdemir S. Spontan Bakteriyel Peritonit. Bakırköy Tıp Dergisi.
2012; 8: 1-5.
17.
Kraja B, Sina M, Mone I ve diğerleri. Predictive Value of the
Model of End-Stage Liver Disease in Cirrhotic Patients with and
without
Spontaneous
Bacterial
Peritonitis.
Gastroenterology
Research and Practice. 2012.
18.
Musskopf MI, Fonseca FP, Gass J, et al. Prognostic factors
associated
with
in-hospital
mortality
in
patients
with spontaneous bacterial peritonitis.
Ann
Hepatol.
2012;
11(6):915-20
19.
Tandon P1, Kumar D, Seo YS, et al. The 22/11 risk prediction
model: a validated model for predicting 30-day mortality in patients
with
cirrhosis
and
spontaneous bacterial peritonitis.
Am
J
Gastroenterol. 2013; 108(9):1473-9
20.
Özmen Ş, Danış R, Altıntaş A ve diğerleri. Spontan bakteriyel
peritonitli hastalarda asit kültür sonuçları ve klinik özellikler.
Akademik Gastroenteroloji Dergisi. 2005; 4: 154-157
21.
Salerno F, Navickis RJ, Wilkes MM. Albumin infusion improves
outcomes of patients with spontaneous bacterial peritonitis: a metaanalysis
of
randomized
trials.
Clinical
Gastroenterology
and
Hepatology. 2013; 11:123-30
22.
Moore C, Van Thiel D. Cirrhotic ascites review:
Pathophysiology, diagnosis and management. World Journal of
Hepatology. 2013; 5: 251-263.
23.
Fernandez J, Navasa M, Planas R ve diğerleri. Primary
Prophylaxis of Spontaneous Bacterial Peritonitis Delays Hepatorenal
Syndrome and Improves Survival in Cirrhosis. Gastroenterology.
2007; 133: 818–824
Download

S25. Spontan Bakteriyel Peritonit Tanısı ile Hastaneye Yatırılan