T.C.
TRAKYA ÜNĠVERSĠTESĠ
TIP FAKÜLTESĠ
ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI
ANABĠLĠM DALI
Tez Yöneticisi
Prof. Dr. Serap T. KARASALĠHOĞLU
SEREBRAL PALSĠLĠ OLGULARIMIZIN
DEMOGRAFĠK, ETYOLOJĠK VE KLĠNĠK
ÖZELLĠKLERĠ
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Evrim AKSOY
EDĠRNE – 2012
1
TEġEKKÜR
Uzmanlık eğitimim süresince mesleki bilgi ve
deneyimi kazanmamda emeği geçen, Anabilim Dalı
BaĢkanımız Prof. Dr. Betül ACUNAġ‟a, tez hocam
Prof. Dr. Serap T. KARASALĠHOĞLU‟na ve
hocalarım Prof. Dr. Mehtap YAZICIOĞLU, Prof.
Dr.
Betül
ORHANER,
Prof.
Dr.
Filiz
TÜTÜNCÜLER, Prof. Dr. Ülfet VATANSEVER
ÖZBEK, Doç. Dr. Naci ÖNER, Doç. Dr. CoĢkun
ÇELTĠK, Doç. Dr. NeĢe ÖZKAYIN, Doç. Dr.
Rıdvan DURAN, Yrd. Doç. Dr.Yasemin KARAL ve
Yrd. Doç. Dr Nükhet ALADAĞ ÇĠFTDEMĠR ile
Halk Sağlığı AD Öğretim Üyesi Prof. Dr. Galip
EKUKLU‟ya, uzmanlık öğrencisi arkadaĢlarım ve
tüm
çocuk
sunarım.
2
kliniği
çalıĢanlarına
teĢekkürlerimi
ĠÇĠNDEKĠLER
GĠRĠġ VE AMAÇ................................................................................................................ 1
GENEL BĠLGĠLER............................................................................................................ 3
SEREBRAL PALSĠNĠN TANIMI VE TARĠHÇESĠ ..................................................... 3
SEREBRAL PALSĠDE SIKLIK VE ETYOLOJĠ .......................................................... 4
SEREBRAL PALSĠDE PATOGENEZ VE PATOLOJĠ ............................................... 7
SEREBRAL PALSĠNĠN SINIFLAMASI VE KLĠNĠĞĠ ................................................ 8
SEREBRAL PALSĠ ĠLE BĠRLĠKTE BULUNAN DĠĞER BOZUKLUKLAR ........ 14
SEREBRAL PALSĠDE TANI ...................................................................................... 17
SEREBRAL PALSĠDE TEDAVĠ.................................................................................. 22
SEREBRAL PALSĠDE PROGNOZ ............................................................................. 26
SEREBRAL PALSĠYĠ ÖNLEME ................................................................................ 27
GEREÇ VE YÖNTEMLER ......................................................................................... 28
BULGULAR ....................................................................................................................... 34
TARTIġMA ........................................................................................................................ 62
SONUÇLAR ....................................................................................................................... 81
ÖZET .................................................................................................................................... 83
SUMMARY ........................................................................................................................ 85
KAYNAKLAR................................................................................................................... 87
EKLER
1
SĠMGE VE KISALTMALAR
AGA
: Appropriate for Gestational Age (Gebelik haftasına göre uygun tartılı)
DDA
: DüĢük Doğum Ağırlığı
DGTT
: Denver GeliĢimsel Tarama Testi
DTR
: Derin Tendon Refleksi
EEG
: Elektroensefalografi
IVF
: Ġn Vitro Fertilizasyon
MR
: Mental Retardasyon
MRG
: Manyetik Resonans Görüntüleme
PVL
: Periventriküler Lökomalazi
SCPE
: Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (Avrupa Serebral Palsi Ġzleme
Grubu)
SP
: Serebral Palsi
TNSA
: Türkiye Nüfus ve Sağlık AraĢtırması
2
GĠRĠġ VE AMAÇ
Serebral palsi (SP) geliĢmekte olan beyinde prenatal, natal ve postnatal dönemde
zedelenme sonucu geliĢen, ilerleyici olmayan ancak yaĢ ile birlikte değiĢebilen, hareketi
kısıtlayan kalıcı motor iĢlev kaybı, duruĢ (postür) ve hareket bozukluğudur. Hastalığın temel
bulgusu motor iĢlev bozukluğudur ancak mevcut patolojinin beynin diğer bölümlerini de
etkilemesi nedeniyle motor bozukluğa sıklıkla iĢitsel, görsel, biliĢsel, algılama ve davranıĢ
bozuklukları ile epilepsi eĢlik edebilir (1).
Serebral Palsi çocukluk çağının en sık görülen hareket ve motor bozukluğudur.
Dünyadaki sıklığı 1000 canlı doğumda 1.2-2.5 olarak bildirilmektedir (2). Ülkemizde uygun
vaka sayısı ile yapılan bir çalıĢmada ise sıklık 1000 canlı doğumda 4.4 olarak bildirilmiĢtir
(3). Ülkemizdeki bu yüksek oran için gebelik dönemindeki yetersiz kontroller, preterm
doğumlar ve doğum sonrası bakım yetersizlikleri gibi nedenler sorumlu tutulmaktadır (4).
Gebelerin yakın izlemi, doğum ve doğum sonrası yenidoğan yoğun bakım koĢullarının
iyileĢtirilmesi, ülkelerin geliĢmiĢlik düzeyi ve tıp teknolojilerindeki ilerlemelere karĢın SP
insidansında azalma olmamıĢtır. Bunun nedenleri arasında çok düĢük doğum ağırlıklı
bebeklerin ve pretermlerin yaĢatılması sayılabilir (5).
Serebral Palsi‟ye neden olan beyin hasarı, prenatal, natal veya erken postnatal
dönemdeki pek çok etkene bağlı olabilir. GeliĢmiĢ ülkelerde SP etyolojisinde en sık risk
faktörü preterm doğum ve düĢük doğum ağırlığı (DDA)‟dır. Ülkemiz gibi geliĢmekte olan
ülkelerde ise etkilenen bebeklerin yarısının term bebek olması perinatal risk faktörlerinin fazla
olmasına bağlıdır. Ülkemizde yapılan çalıĢmalarda SP etyolojisinde perinatal nedenler en sık
görülen nedenlerdir ve diğer ülkelere göre daha yüksek oranlara sahiptir. Perinatal risk
1
faktörleri arasında asfiksi ise %22.7-45 arasında değiĢen bir oran ile ilk sıralarda yer
almaktadır (6-13).
GeliĢmekte olan ülkelerde akraba evliliği SP geliĢimde risk faktörleri arasında üst
sıralarda yer almaktadır. Ülkemizde akraba evliliği oranı %20-25 gibi yüksek orana sahiptir.
Diğer ülkelerle kıyaslandığında, akraba evliliği Türkiye'de hala önemli bir sorundur.
Ülkemizde Erkin ve ark. (14) tarafından yapılan çalıĢmada akraba evliliği, %23.8 ile DDA,
preterm doğum ve asfiksiden sonra 4. sırada yer alan bir risk faktörü olarak belirtilmiĢtir.
Çoğul gebelik SP için önemli bir risk faktörüdür. Çoğul gebeliklerde preterm doğum
riski fazladır. Ancak miyadında doğan çoğul gebelikler incelendiğinde de SP sıklığının
normalden yüksek olduğu görülmüĢtür (2,15-17).
Son yıllarda yapılan çalıĢmalar spontan doğumlara göre invitro fertilizasyon (IVF)
sonrası doğan çocuklarda SP riskinin 2 kat artmıĢ olduğu görüĢünü desteklemektedir. Bu
artmıĢ risk özellikle IVF uygulamasında birden çok embrio transferi sonucunda oluĢan yüksek
çoğul gebelik oranlarına bağlıdır. Ayrıca IVF gebelikler preterm doğum ve neonatal
komplikasyonlara neden olarak da SP geliĢim riskine katkıda bulunur (18).
Serebral Palsi‟ye yol açan etkenler yaĢanılan bölgeye, ailenin sosyoekonomik ve
eğitim düzeyine, akraba evliliği sıklığına ve sağlık hizmetine ulaĢılabilirliğe göre değiĢiklik
göstermektedir. Trakya Bölgesi‟ndeki SP‟li vakaların toplandığı en büyük merkez olmamız
nedeni ile Trakya Bölgesi‟ndeki SP‟li olguların demografik, etyolojik ve klinik farklılıklarını
vurgulamak amacıyla bu çalıĢma yapılmıĢtır.
2
GENEL BĠLGĠLER
SEREBRAL PALSĠNĠN TANIMI VE TARĠHÇESĠ
Serebral Palsi bir hastalık değil, ilerleyici olmayan, motor iĢlev kaybı gösteren, farklı
pek çok nörolojik bozukluğu içine alan tanımlayıcı bir terimdir. Bethesda‟da 2004 yılında
yapılan „Uluslararası Serebral Palsi Tanım ve Sınıflama ÇalıĢtayı‟nda en son önerilen tanım
Ģöyledir: Serebral Palsi geliĢmekte olan beyinde doğum öncesi, doğum ve doğum sonrası
zedelenme sonucu geliĢen, ilerleyici olmayan ancak yaĢla birlikte değiĢebilen, hareketi
kısıtlayan kalıcı motor iĢlev kaybı, duruĢ (postür) ve hareket bozukluğudur. Hastalığın temel
bulgusu motor iĢlev bozukluğudur ancak mevcut patolojinin beynin diğer bölümlerini de
etkilemesi nedeniyle motor bozukluğa sıklıkla iĢitsel, görsel, biliĢsel, algılama ve davranıĢ
bozuklukları ile epilepsi eĢlik edebilir (1).
Serebral Palsinin önemli bir diğer özelliği ise nöronal hasarın serebrum, serebellum ve
beyin sapını içine alan bir motor bozukluk olmasıdır. Spinal kord, periferik sinirler ve kasların
birincil motor bozuklukları SP tanısı dıĢındadır (19). Beynin erken geliĢim dönemi ilk 18 ay
olmakla birlikte bazı araĢtırıcılar 6 yaĢa kadar oluĢan ve ilerleyici olmayan beyin
lezyonlarının tümünü SP olarak tanımlamaktadırlar. Ayrıca çocuklarda beyindeki lezyonla
motor kayıp arasındaki iliĢki yaĢla değiĢebilir. Bu nedenle genel kabul SP tanısının 2 yaĢtan
önce konmamasıdır (20).
Serebral Palsi ilk kez 1862‟de Ortopedist Dr. William James Little (1810-1894)
tarafından prematüritelik ve doğum komplikasyonlarına bağlı spastik rijidite olarak
tanımlandı. Dr. Little hastalığın sebebi olarak anormal, zor ve uzamıĢ doğum, prematüre
doğum ve neonatal asfiksiyi gösterdi. Daha sonra William Osler 1888‟de „Serebral Palsi‟
terimini kullanırken, Sigmund Freud hastalığın etiyolojisi ve nöropatolojisini aydınlatıcı
3
araĢtırmalar yaptı ve sıklıkla zeka geriliği ve iĢitme azlığı olması nedeniyle doğum öncesi ve
doğuma ait risk etmenleri ile bağlantılı olabileceğini ileri sürdü (1,21).
Amerika‟da ve pek çok Avrupa ülkesinde, 1950‟li yıllardan itibaren SP dernekleri
kurulmuĢ ve bu dernekler 1969 yılında „Ġnternational Cerebral Palsy Society‟ adı altında
birleĢerek ortak faaliyetlere baĢlamıĢtır (1). Böylece hastalık ile ilgili sosyal ve bilimsel
projeler oluĢturulmaya baĢlanmıĢtır. 1972 yılında Türk Spastik Çocuklar Derneği kurulmuĢ
ve bu uluslararası merkeze üye olmuĢtur.
SEREBRAL PALSĠDE SIKLIK VE ETYOLOJĠ
Serebral Palsi, çocukluk çağının en sık görülen, yaĢam boyu süren, hareket ve postürü
etkileyen kalıcı geliĢimsel bozukluğudur. Prevelansı ülkeden ülkeye farklılık göstermektedir.
Dünyada %0.12-%0.25 sıklığında görülmektedir (2). Avrupa‟da 8 ülkede 13 farklı merkezde
yürütülen bir SP sürveyansı programında SP sıklığının %0.13 ile %0.3 arasında değiĢtiği ve
tüm merkezleri içine alan nihai ortalamanın ise %0.208 olduğu tespit edilmiĢtir (22). Çin‟de
%0.16, Finlandiya‟da %0.25, Ġngiltere‟de %0.21, Ġsveç‟te %0.212, Norveç‟te %0.21,
Malta‟da %0.24, Kuzey Ġrlanda‟da %0.22 olarak bildirilmiĢtir (23-29). Ülkemizde Serdaroğlu
ve ark. (3) SP sıklığını %0.44 olarak, Okan ve ark. (30) Gemlik bölgesinde yaptıkları bir
araĢtırmada SP sıklığını %0.5 olarak bildirmiĢlerdir.
Gebelerin yakın izlenmesi, doğum ve doğum sonrası yenidoğan yoğun bakım
koĢullarının iyileĢtirilmesi, ülkelerin geliĢmiĢlik düzeyi ve tıp teknolojilerindeki ilerlemelere
karĢın SP insidansında azalma olmamıĢtır. Bunun nedenleri arasında çok düĢük ağırlıklı
pretermlerin ve sorunlu bebeklerin yaĢatılması, SP kayıtlarının daha iyi tutulması sayılabilir
Çok düĢük ağırlıklı pretermlerin ve sorunlu yenidoğanların yaĢatılması ile bu oran 70-100 kat
artmıĢtır. Gebelik haftası küçüldükçe SP sıklığı da artmaktadır (5).
Çoğul gebelik SP için önemli bir risk faktörüdür. Çoğul gebeliklerde preterm riski
fazladır. Ancak miyadında doğan çoğul gebelikler incelendiğinde de SP sıklığının normalden
yüksek olduğu görülmüĢtür (2,15-17).
Son yıllarda yapılan çalıĢmalar spontan doğumlara göre in vitro fertilizasyon (IVF)
sonrası doğan çocuklarda SP riskinin 2 kat artmıĢ olduğu görüĢünü desteklemektedir. Bu
artmıĢ risk özellikle IVF uygulamasında birden çok embrio transferi sonucunda oluĢan yüksek
çoğul gebelik oranlarına bağlıdır. Ayrıca IVF gebelikler preterm doğum ve neonatal
komplikasyonlara neden olarak da SP geliĢim riskine katkıda bulunur (18).
4
Serebral Palsi insidansını etkileyen bir diğer etmen de tanının konduğu yaĢtır.
Çocuklarda beyindeki lezyonla motor kaybı arasındaki iliĢki yaĢla orantılı olarak değiĢebilir.
Hareket ve tonus anormallikleri düzelebilir, aynı kalabilir ya da belirginleĢebilir. Bu nedenle
SP tanısı 2 yaĢtan önce konmamalıdır. Bunun en güzel örneği Ellenberg ve Nelson (20)‟un
yaptığı araĢtırmadır. Bu araĢtırmaya göre yenidoğan dönemindeki riskli bebeklerin 1 yaĢta SP
geliĢme sıklığı %0.52 iken 7 yaĢına kadar izlendiklerinde daha önce SP için tipik kabul edilen
motor kayıplarının düzeldiği ve bu çocukların ancak yarısında SP tanısının doğrulandığı
saptanmıĢtır.
Serebral Palsi etyolojisinde birden fazla risk etmeni vardır. GeliĢmiĢ ülkelerde
etyolojide %70–80 prenatal, %10 perinatal ve %10 postnatal risk faktörleri rol oynamaktadır.
Olguların %10-20‟sinde
ise etyoloji gösterilemez (19,31). Tablo 1‟de SP‟deki etyolojik
faktörler görülmektedir (19).
Tablo 1. Serebral Palsi’de etyolojik faktörler (19)
Prenatal (%70-80)
Ġntrauterin enfeksiyonlar
Kanama
Servikal yetmezlik
Çoğul gebelikler
Serebral disgenezis
Plasenta anomalileri
Damar içi pıhtılaĢma yatkınlığı
(Prot. C, Prot. S, F V Leiden)
Gebelik toksemisi
Annedeki hastalıklar
(Hipertiroidi, mental
retardasyon, epilepsi,
Diabetes Mellitus)
Ġlaç kullanımı
Perinatal (%10)
Asfiksi
Prematürelik
DüĢük doğum ağırlığı
Vajinal kanama
Plasenta previa
Ablasyo plasenta
Anormal prezantasyon
(makat, yüz)
Kordon dolanması
Plasenta infarktı
Korioamniotis
Erken membran rüptürü
DüĢük APGAR skoru
Postnatal (%10)
Hipoksik iskemik ensefalopati
Ġntrakranial kanama
Polisitemi
SSS enfeksiyonu
Hipoglisemi
Koagülopati
Hiperbilirubinemi
Tekrarlayan konvülziyonlar
SSS:Santral sinir sistemi.
Etyolojide en sık görülen risk faktörleri preterm doğum ve DDA‟dır. GeliĢmiĢ
ülkelerde preterm doğumlar ilk sırayı almaktadır. Pretermlerde en sık görülen patoloji
periventriküler lökomalazi (PVL) ve periventriküler hemorajik infarktır. Doğum kilosu ve
gebelik yaĢı ne kadar küçükse SP ve PVL geliĢme riski o kadar artmaktadır (6,32). 2500 gr.‟ın
5
üzerinde doğan bebeklerde SP prevelansı %0.5-1.4, 1500-2499 gr.‟da %6.4-14.1 iken, 1500
gr.‟ın altında doğan bebeklerde bu oran %28.2-95.5‟a kadar çıkmaktadır (6).
Belçika‟da 2008 yılında yayınlanan ve 26 çalıĢmayı içine alan bir meta-analizde SP
sıklığı 22-27 haftalık doğumlarda %14.6, 28-31 haftalık doğumlarda % 6.2, 32-36 haftalık
doğumlarda %0.7 ve term bebeklerde % 0.1 olarak tespit edilmiĢtir (33). Son yıllarda
miadında doğan çocukların da SP prevalansında artma gözlenmiĢtir (6). GeliĢmiĢ ülkelerde
preterm bebekler tüm SP olgularının %50-60‟ını oluĢturmaktayken geliĢmekte olan ülkelerde
halen miadında doğan bebeklerin oranı daha yüksektir. 1970‟lerden itibaren fetal
monitörizasyon kullanılmasına ve sezaryen ile doğum sayısının artmasına rağmen miadında
doğan bebeklerdeki SP sıklığı son 30 yıldır azaltılamamıĢtır (6,34,35).
Diğer bir önemli risk faktörü hipoksidir. Hipoksik hasarlanma %70-80 doğum öncesinde geliĢmektedir. Perinatal asfiksi en sık bilinen risk faktörü olmasına rağmen son yıllarda
yapılan araĢtırmalarda ancak %8–10 sıklığında bildirilmektedir (14).
Miadında doğan bebeklerde, neonatal ensefalopati SP için risk oluĢturmaktadır.
Neonatal ensefalopati önceden hipoksik iskemik ensefalopati (HĠE) ile eĢ anlamlı kullanılmakta iken, son araĢtırmalarda ayrı bir klinik tanım olarak kabul edilmiĢtir. Neonatal ensefalopati de, SP gibi semptom kompleksinden oluĢan klinik bir tanımdır. Term infantlarda postnatal ilk 7 günde solunumu baĢlatma ve sürdürmedeki zorluk, azalmıĢ tonus ve refleksler, Ģuur değiĢiklikleri ve nöbetlerin görüldüğü klinik durum olarak tanımlanır. GeliĢiminde yalnız
HĠE değil; annedeki yüksek ateĢ, tiroid hastalığı ve konjenital malformasyonlar da suçlanmaktadır (36).
Çoğul gebelik de önemli bir risk faktörü olup prterm doğum riski fazladır. Fetus sayısı
arttıkça SP insidansı da artmaktadır. Ġkiz doğumlar sıklıkla düĢük doğum ağırlığı ile
birliktedir. Ġkiz eĢinin anne karnında ölmesi diğer bebekte vasküler bozukluk sonucu geliĢen
multikistik ensefalomalaziye neden olur ve SP riskini arttırır (16,17).
BaĢka bir risk faktörü ise bilirubin ensefalopatisine ikincil geliĢen kernikterusdur. Kernikterusun tipik bulguları koreoatetoz, distoni, tremor, spastisite ve rijiditedir. Beynin mikroskopik incelenmesinde bazal ganglionları serebellar ve beyin sapı nükleuslarının bilirubin ile
boyandığı görülür. Sensorinöral iĢitma kaybı ortak bulgudur. Mikrosefali ve mental retardasyon geliĢebilir (2).
Son yıllarda annedeki iyot eksikliğinin, hamilelere uzun süreli tokolitik tedavinin, yenidoğanda hipokarbinin ve postnatal dekzametazon kullanılmasının da SP riskini artırdığı bildirilmektedir (37,38).
6
SEREBRAL PALSĠDE PATOGENEZ VE PATOLOJĠ
Serebral Palsi, korteksteki üst motor (birinci motor) nöronların zedelenmesi sonucu
geliĢir. Üst motor nöronlar istemli hareketi baĢlattığı gibi spinal kord boynuzundaki alt motor
(2. motor) nöronların iĢlevlerini dengelemek için baskılama görevi de yapar. Üst motor nöron
zedelenmesinde baskılayıcı fonksiyonları azalır ve korteksten kortikospinal ve retikulospinal
yollarla gelen uyarılar azalarak kas kontrolü bozulur ve kas tonusu artar (2,19).
Serebral Palsi‟de üst motor nöron iĢlevleri doğum öncesi beyin geliĢimi sırasında
toksik, enfeksiyoz, vasküler yetersizlik sonucunda bozulmakta ve beyinde anormal geliĢme ya
da zedelenme olabilmektedir. Embriyolojik dönemde beynin bazı bölgeleri ve hücrelerinin
hipoksiye duyarlılığı ve karmaĢık yapısı nedeniyle zedelenmenin tipi ve derecesi beyin
geliĢim evrelerine göre Ģekillenir. Örneğin serebral iskemi intrauterin 20. haftadan önce
olmuĢsa migrasyon anomalileri; 26–34. haftalarda olmuĢsa PVL, 34–40. haftalarda olmuĢsa
kortikal ve derin gri cevherde fokal ve multifokal serebral zedelenmeler, bazal ganglia ve
talamus lezyonları, orta serebral arter infarktı görülür (2,19). Klinik bulgular lezyonun tipine,
oluĢtuğu zamana, bulunduğu bölge ve geniĢliğine, sinir sisteminin zedelenmeye karĢı
gösterdiği uyum yeteneğine göre değiĢir. Beynin uyum yeteneği geliĢiminin ilk haftalarında
en fazladır ve hamileliğin sonuna doğru azalır. Beyindeki küçük lezyonlarda iĢlevsel geri
dönüĢ daha kolaydır. Büyük lezyonlarda ise kortikospinal yollarla karĢı beyin hemisferi yeni
duruma uyum sağlar (2,19,39).
Vasküler yetmezlik sonucu geliĢen zedelenme beyin damarlarının dağılımı, beyin kan
akımının etkinliği ve düzenlenmesi ve beyin dokusunun hipoksiye biyokimyasal olarak
verdiği yanıta göre değiĢebilir. Pretermlerde beyin ve beyin damarlarının henüz
olgunlaĢmamıĢ olması beyin kan akımında farklılıklara ve dolayısıyla SP riskinin artmasına
neden olur. Ġntraventriküler kanamanın prognozu parankim zedelenmesinin derecesine göre
değiĢir. Hafif derecede kanama varsa bu bebeklerde motor gerilik hafiftir. Buna karĢın ağır
kanama, periventriküler infarkt varsa motor etkilenme riski %90‟a çıkabilir (15,39).
Ġntrauterin enfeksiyonların patogenezi ise annedeki enfeksiyonla baĢlar ve kısa sürede
plasentanın tamamını tutar. Patojenler plasental dokuda bir taraftan çoğalırken diğer taraftan
plasental villusların enflamasyonuna, kapiller endotelin nekrozuna yol açarlar. Daha sonra
hızla çoğalan patojenler kan yoluyla fetal sirkulasyona geçer. Hedef organları olan karaciğer,
dalak, kalp, beyin, kohlea ve göze yerleĢerek doku ölümüne ve konjenital defektlere yol
açarlar. Nöral dokunun patolojik incelemeleri serebral parankimin iskemik nekrozu ve
leptomeninkslerin enflamasyonunu göstermiĢtir (40).
7
Bilirubin ensefalopatisi bazal ganglion, kranial sinir çekirdekleri, beyin sapı
çekirdekleri, serebellar nükleusların bilirübinle boyanması sonucu geliĢir. Klinikte kernikterus
olarak tanımlanan bu durumda iĢitme azlığı ve diskinetik SP geliĢebilir (41).
SEREBRAL PALSĠNĠN SINIFLAMASI VE KLĠNĠĞĠ
En sık kullanılan sınıflama motor bozukluğun vücuttaki dağılımı ya da bulgusuna göre
yapılan klinik sınıflamadır ve Tablo 2‟de gösterilmiĢtir (2).
Tablo 2. Serebral palsinin, motor bozukluğun vücuttaki dağılımına göre yapılan
sınıflaması (2)
SPASTĠK TĠP
DĠSKĠNETĠK TĠP
Kuadriplejik
Koreatetoik
Hemiplejik
Distonik
ATAKSĠK-ATONĠK
BĠLEġĠK TĠP
Diplejik
Monoplejik
Bethesda‟da yapılan Avrupa Serebral Palsi Ġzleme Grubu ÇalıĢtayı [Surveillance of
Cerebral Palsy in Europe (SCPE)]‟na göre yeni SP sınıflaması ise Tablo 3‟te gösterilmiĢtir.
Buna göre SP olarak spastik tip ; bilateral spastik (kuadripleji, dipelji), unilateral spastik
(hemipleji); diskinetik tip (koreatetoik ve distonik), ataksik tip Ģeklinde sınıflanmaktadır (22).
Tablo 3. Avrupa Serebral Palsi Ġzleme Grubu’na göre yapılan Serebral Palsi Sınıflaması
(22)
1-SPASTĠK
Bilateral Spastik
Unilateral Spastik (Hemipleji)
2-DĠSKĠNETĠK
Distonik
Koreoatetoik
3-ATAKSĠK
4-MĠKST Tip
8
Serebral Palsi‟de motor bozukluğa göre yapılan sınıflama son yıllarda motor iĢleve
dayanan sınıflama ile birlikte değerlendirilmektedir. Motor prognozu belirlemede Uluslararası
geçerli ve güvenilir olan „Kaba Motor ĠĢlev Sınıflama Sistemi‟ ile motor iĢlevin Ģiddeti,
özellikle oturma ve yürüme becerileri temel alınarak 5 düzeyde ve değiĢik yaĢ gruplarında ( 2
yaĢ altı, 2-4 yaĢ, 4-6 yaĢ ve 6-12 yaĢ) ölçülmektedir. Bu sistem kullanılarak izlenen
çocuklarda ilerdeki motor iĢlev bozukluğu belirlenebildiği gibi SP ile ilgili araĢtırmalarda da
yararlı olabilmektedir. Kaba Motor ĠĢlev Ölçeği (KMĠÖ) ile alt ekstremite, Ġki Elli Ġnce Motor
ĠĢlev Ölçeği (ĠEĠMĠ) ile üst ekstremite motor iĢlevleri ölçülmektedir. Tablo 4‟te KMĠÖ örneği
görülmektedir (42).
Tablo 4. Kaba motor iĢlev ölçeği örneği (42)
DÜZEY ĠġLEV
I
Her çerçevede bağımsız hareket edebilir.
II
Yardımsız yürüyebilir, ancak toplum içinde kısıtlamalar olabilir.
III
Yardımla yürüyebilir.
IV
Tekerlekli sandelyeye veya büyüklerin yardımına gereksinim duyar.
V
Tamamen bağımlıdır.
Avrupa SP inceleme grubu tarafından yapılan SP sınıflamasına göre klinik tipler ve
özellikleri Ģu Ģekildedir.
Spastik Tip Serebral Palsi
En sık görülen ve en fazla nörolojik bulgu saptanan tiptir. Spastisite, DTR‟lerde
artma, patolojik refleks pozitifliği gibi üst motor nöron bulguları görülür. Bilateral ve
unilateral olarak ayrılır (19,22).
1-Bilateral spastik tip serebral palsi: Kuadriplejik ve diplejik SP bilateral spastik SP
içinde yer almaktadır.
a) Kuadriplejik serebral palsi: Spastik SP‟nin en ağır tipidir. Tüm ekstremiteler spastik
olup, kollar bacaklardan daha fazla etkilenir. DTR artmıĢ, babinski ve klonus pozitiftir. Ağır
olgularda kollar içe rotasyonda, dirsekler ekstansiyonda ve eller yumruk Ģeklindedir. Ġleri
yaĢlarda spastisiteye bağlı eklem kontraktürleri de geliĢebilir. Erken süt çocukluğu döneminde
9
opustotonik postür ve ilkel reflekslerin (asimetrik tonik boyun ve Moro refleksleri)
kaybolmadığı gözlenir (2,19,21). Bebeğin baĢı hareket ettirildiği zaman deserebre rijiditeye
benzer postür (kafayı geriye atma ve kol ve bacakların ekstansiyona geçmesi) oluĢur. Eller
yumruk Ģeklindedir. Ağır spastik SP‟de bir uyaranla veya istemli hareket esnasında moro
refleksine benzer ani istemsiz fokal ya da yaygın kas kontraksiyonları görülebilir ve
konvülziyonla karıĢabilir (19).
Etyolojide çoğunlukla doğum öncesi risk faktörleri (intrauterin enfeksiyonlar,
malformasyonlar) daha az sıklıkta ise uzamıĢ travay, fötal stres ya da hipoksik iskemik
ensefalopatiyi düĢündüren perinatal asfiksi öyküsü vardır (26).
Miadında doğan ve perinatal asfiksi öyküsü olan bebeklerin MRG‟sinde parasagittal
kortikal lezyonlar ya da büyük serebral arterlerin sonlandığı bölgelerdeki (watershed alanları)
serebral perfüzyon azlığına bağlı multikistik ensefalomalazi, porensefalik kistler saptanır.
Bazal ganglia tutulumu ve PVL ise nadiren rastlanır. Preterm bebeklerde ise en sık patoloji
PVL‟dir (43).
Motor iĢlev kaybı ve tıbbi komplikasyonlar diğer SP tiplerinden daha fazladır.
Hastaların yarısına mental retardasyon (MR), %30‟una epilepsi eĢlik eder. Bu tip hastaların
çoğu mikrosefaliktir ve sıklıkla eĢlik eden göz problemleri de hayat kalitesini olumsuz etkiler.
Kortikobulber yolların tutulması ile (psöudobulber palsi) yutma ve konuĢma güçlüğü,
orofaringeal kaslardaki yetersizlik nedeniyle beslenme güçlüğü ve aspirasyon pnömonisi
görülür. AĢırı spastisite nedeniyle kalça çıkığı ve asetabuler patoloji geliĢebilir (2,19,21).
Kuadriplejik hastaların iki yaĢ civarında desteksiz oturması ilerde yürüyeceğinin göstergesi
olarak kabul edilebilir (21). Spastik kuadriplejik hastaların ancak üçte biri destekli veya
desteksiz yürüyebilir (19).
b) Diplejik serebral palsi: Alt ekstremitelerde üstten daha fazla spastisite ve motor
kayıp görülür. Pretermlerde %83 ile en sık diplejik SP görülürken, miadında doğan SP‟lerin
%25‟i diplejiktir (20). Pretermlerde sıklıkla intraventriküler kanama ya da PVL saptanır.
Miadında doğan spastik diplejilerde etyoloji tanımlanamayabilir. Preterm doğum öyküsü
olanların MRG‟sinde PVL görülür. PVL en belirgin olarak lateral ventrikül köĢesinde
gösterilebilir (44).
Alt ekstremitelerde DTR artar; babinski ve klonus pozitiftir. Ayaklarda ekinovarus
pozisyonu vardır ve hastalarda tipik diplejik yürüyüĢ biçimi (kalçada, dizde fleksiyon ve
adduksiyon, kollarda fleksiyon ya da ekstansiyonun görüldüğü; öne eğilerek ve parmak
10
uçlarına basarak yürüme) geliĢir. Alt ekstremitelerde vazomotor bozukluklar görülebilir.
Hastaların yarısı 3 yaĢında yürüyebilir (2,19,43).
Süt çocukluğu döneminde koltuk altlarından tutup kaldırıldıklarında bacaklarda
çaprazlama olması spastik dipleji için tipiktir. Erken süt çocukluğu döneminde ilk bulgu
hipotoni olabilir. Ġlk bir yılda spastisite yavaĢ geliĢebilir. Bacaklardaki ekstansiyon nedeniyle
alt bezi değiĢmede güçlük, anormal emekleme (göbeğine dayanıp kolları öne çekerek ya da
tavĢan gibi zıplayarak) görülebilir. (19,43). Spastik diplejik hastaların %43‟ünde strabismus
ve görme azlığı saptanır. Hastaların dörtte birinde konvülziyon gözlenirken, MR nadirdir
(19,44).
2-Unilateral (Hemiplejik) spastik serebral palsi
Vücudun bir yarısındaki kol ve bacak etkilenir. Genellikle üst ekstremite alt
ekstremiteden daha fazla etkilenir. En sık görülen patoloji orta serebral arter tıkanıklığına
bağlı infarkttır. Ayrıca infarkt perinatal asfiksi, kanama, polisitemi ve dehidratasyona bağlı
olabilir. Spastik hemiplejinin %70-90‟ı konjenitaldir. Miadında doğan SP‟lilerin %44‟ünde,
pretermlerin %9‟unda görülür (26).
Preterm doğum hikâyesi olan olgularda neden çoğu kez asimetrik PVL‟dir. Miadında
doğan bebeklerde konjenital hemiplejinin en sık görülen nedeni doğum öncesi dönemdeki
arteryel iskemik lezyonlardır. Bu lezyonlar annedeki hemodinamik bozukluklar, plasenta
embolileri, fötal dolaĢım anomalileri, ikizden ikize transfüzyon, doğum sonrası vasküler
inflamasyon, perinatal asfiksi, kanama, polisitemi, dehidratasyon, koagülopati (Faktör V
Leiden mutasyonu)‟dir. Nadiren fokal kortikal displazi, pakigiri, posthemorajik porensefaliye
bağlı da geliĢebilir (44).
Klinik olarak 3–5 aydan önce fark edilmez. Bir yaĢtan önce erken el tercihi olması ve
yakalama refleksinin tek taraflı devam etmesi kuĢkulandırmalıdır. Hasta büyüdükçe tipik
olarak hemiplejik duruĢ geliĢir (el dirsek ve dizde fleksiyon, ayakta ekin pozisyonu).
Yürümede gecikme olabilir ve tutulan tarafta parmak ucuna basarak ve oraklayarak yürürler.
Hemiplejik tarafta tonus ve DTR artmıĢtır, babinski ve klonus pozitif alınır. Hastalarda
oturma gecikmez, yürümede gecikme olabilir. Elde cisimleri kavramada ve ince motor
becerilerde güçlük vardır (2,19).
Beyin MRG‟sinde tutulan ekstremitenin karĢı hemisferinde atrofi ve lateral
ventrikülde dilatasyon saptanır. Orta serebral arter tıkanıklığında ise o bölgelerde infarkt
görünümü saptanır. (2,32).
11
Spastik hemiplejik SP‟lilerin yarısında generalize ya da parsiyel konvülziyonlar
görülür ve nöbetler dirençlidir. Konvülziyonlar yenidoğan döneminde baĢlamıĢsa tekrarlama
riski çok yüksektir. Tedaviden fayda görmeyenlere cerrahi tedavi uygulanabilir. Hastaların
%18‟inde öğrenme güçlüğü ya da MR görülebilir (19,44).
Diskinetik Serebral Palsi
Ekstrapiramidal bulguların belirgin olduğu tiptir. Koreoatetoz ve distoni Ģeklinde
istemsiz hareket bozukluğu vardır. Kas tonusu değiĢken, DTR‟ ler normal ya da hafif artabilir.
Ġstemsiz hareketler tipik olarak uykuda düzelirken stres, heyecan, yorgunluk gibi durumlarda
artar. Bu hastalar süt çocukluğu döneminde hipotonik olabilirler. Asimetrik tonik boyun
refleksi kaybolmaz. Tipik istemsiz hareketler 1–3 yaĢta belirginleĢir (19,21). 2 tipe ayrılır:
1-Koreoatetoik tip: Asfiksi ve bilirubin ensefalopatisi olan pretermlerde görülür.
Kore, hızlı silkinme, yada bazen kısmi istemsiz hareketler; atetoz ise yavaĢ, sürekli değiĢen,
solucanvari ya da bükülme Ģeklindeki hareketlerdir. Yüz kaslarındaki koordinasyon
bozukluğu nedeni ile anormal mimikler gözlenir.
Dudaklar, dil, damak ve solunum kaslarındaki koordinasyon bozukluğu nedeniyle
konuĢma becerilerinde gerilik, oromotor becerilerin bozukluğu nedeniyle salya akması ve
yutma güçlüğü görülür. MRG‟de talamusta ve putamende bilateral sinyal artıĢı saptanabilir
(19,44).
Hastaların yarısı, dört yaĢından önce yürür ve zekâ genellikle normaldir. %50‟si iki
yaĢından önce konuĢur ancak; solunum, dudak ve dil kaslarının inkoordinasyonuna bağlı
olguların üçte ikisine konuĢma problemleri eĢlik eder. ĠĢitme kaybı %50‟sinde, konvülziyon
%25‟inde, strabismus ve nistagmus üçte birinde saptanır (19,44).
2-Distonik tip: Daha nadir, ancak daha ağır bulgu verir. Kas tonusu artmıĢtır. Ġstemli
hareketle artan yavaĢ torsiyonel (gövdenin bükülmesi gibi) kasılmalar ve anormal duruĢ
gözlenir. Ġstemsiz hareketler daha çok gövde kasları ve ekstemitelerin proksimalinde etkilidir.
Boyunda ve kafada yavaĢ ve kalıcı distonik duruĢ görülebilir.
Distonik SP sıklıkla perinatal akfiksisi olan düĢük doğum ağırlıklı bebeklerde de
görülür. Miadındaki bebeklerin 2/3‟ünde perinatal olaylar bazal ganglia lezyonuna neden olur.
Kernikterus globus pallidusta selektif nekroza neden olur. Etyolojide preterm doğum ile
12
birlikte hiperbilirubinemi olduğunda %50‟sinde iĢitme kaybı saptanabilir. Konvülziyon %2740‟ında, strabismus 1/3‟ünde saptanır (32).
Ataksik Tip Serebral Palsi
Çok nadir görülür. Ataksik SP, motor gerilikle birlikte serebellar bulgular olduğunda
düĢünülmelidir. Özellikle yürürken belirginleĢen koordinasyon bozukluğu vardır. Erken
aylarda hipotoni görülebilir. Çocuk oturtulmaya çalıĢıldığında gövde ataksisi ve kas
inkoordinasyonu görülür. Motor gerilik bir yaĢa kadar belirgin olmayabilir. 2–3 yaĢtan sonra
tonus düzelir, ancak ataksi belirginleĢir. Nörolojik muayenede nistagmus, dismetri, hipotoni
ve geniĢ tabanlı yürüme ve romberg bulgusu saptanır. Ġnce motor becerilerde gerilik vardır.
Yürüme 3-4 yaĢa kadar gecikebilir.
Ataksik SP‟deki patoloji çok iyi anlaĢılamamıĢtır. Doğum öncesi nedenler (geliĢimsel
serebellar bozukluklar) rol oynayabilir. Çocukluk çağında ataksi ile birlikte giden diğer
bozukluklardan ayırtedilmesi gerekir, MRG çoğu kez normal bulunur (32).
.
Mikst Tip Serebral Palsi
Spastik ve koreoateoik SP bulgularının bir arada olduğu tiptir (19).
SEREBRAL PALSĠ ĠLE BĠRLĠKTE BULUNAN DĠĞER BOZUKLUKLAR
Serebral Palsi‟de temel bozukluk motor yetersizlik olmasına rağmen, beyindeki
zedelenme sadece motor alanla sınırlı değildir. Hareket sistemi dıĢında duyusal, epileptik,
öğrenme ve davranıĢla ilgili bozukluklar da görülebilir (19).
Mental Retardasyon
En sık görülen bozukluk olup, DDA ve preterm doğum hikayesi olanlarda sıktır. Tüm
SP olgularının %30-60‟unda görülür. Spastik kuadriplejide %75, spastik diplejide %25
oranında eĢlik ederken, diskinetik ve hemiplejik SP‟de çok nadirdir. Kuadriplejik SP‟lerde
beyindeki zedelenme çok yaygın olduğu için daha fazla nörolojik bulgu vardır (19,43).
Epilepsi
Serebral Palsi tipine göre epilepsi sıklığı %15-90‟dır. En sık kuadriplejik SP‟de (%5094), en az ise spastik diplejide ve özellikle matür doğanlarda (%16-27) görülür. Hemiplejik
SP‟de %34-60, diskinetik SP‟de %23-26 sıklığında görülmektedir. Mental retardasyonu olan
13
SP‟li çocuklarda epilepsi daha sıktır. Nöbetler tonik, atonik, myoklonik, parsiyel, kompleks
parsiyel, tonik klonik olarak her tipte görülebilir. Özellikle spastik hemiplejide parsiyel ya da
sekonder generalize nöbetler daha sıktır. Erken yaĢlarda baĢladığında dirençli olmaya
eğilimlidir (2).
Beslenme Bozukluğu ve Oral Motor Yetersizlik
Serebral Palsi‟li çocuklarda yetersiz gıda alımı, spastisite, hareketsizlik, araya giren
enfeksiyonlar nedeniyle beslenme bozukluğu ve büyüme geriliği normal popülasyondan daha
sık görülür. SP‟li çocukların %90‟nında spastisite, hipotoni, motor gerilik ve ilkel reflekslerin
kaybolmaması sonucu oro-motor kas kontrolü yetersizdir. Motor zedelenme ne kadar fazla ise
beslenme sorunları ve malnütrisyon o kadar sık görülür. Özellikle kuadriplejik SP‟li
çocuklarda emme, yutma ve çiğneme güçlüğü, gıdaların ağızda bekletilmesi ya da taĢırılması
ve salya akması gibi beslenme güçlükleri sıktır. DiĢlerdeki maloklüzyon, kötü hijyen ve
anormal ağız solunumu nedeniyle diĢ çürükleri ve enfeksiyon riski artar. Spastik SP‟de kafayı
geriye atma, ağzın açık tutulması, yutma ya da konuĢma sırasında dilin dıĢarı itilmesi, üst
dudağın iyi kapatılamaması beslenme sorunlarını arttırır. Mental retardasyon olan SP‟lerde diĢ
gıcırdatma, gıdaları uzun süre ağızda bekletme ve aspirasyon daha sıktır (19).
Serebral Palsi‟li çocuklarda gastroözofageal reflü (GÖR) de sıktır. Süt çocuklarında
mama yerken kusma, öksürük ve tıkanma nöbetleri büyük çocuklarda ise disfaji Ģeklinde
bulgu verir ve aspirasyon riski artar. Beslenme güçlükleri nedeniyle yeterli kalori alamıyan
ağır malnütrisyonlu çocuklarda nazogastrik sonda ile beslenme ve gerektiğinde gastrostomi
yapılabilir. Bu çocuklarda büyüme geriliği, kas kitlesinin zayıflığı, kas atrofisi, hareketsizlik,
spastisite ve kontraktürler nedeni ile deri altı yağ dokusu azalır. Boy ve kilo ölçümleri sağlıklı
yapılamadığı için beslenme durumunu en iyi yansıtan triseps deri kıvrım kalınlığı ölçülmelidir
(19).
Göz ve Görme Bozuklukları
Serebral Palsi‟li çocukların %50-80‟inde göz ve görme ile ilgili bozukluklar
saptanmaktadır. Hastaların yarısında strabismus (en sık spastik dipleji ve kuadriplejide, en az
diskinetik SP‟de) görülür. Ayrıca kırma kusurları, optik atrofi, nistagmus, görme alanı
defektleri (asfiksi öyküsü olanlarda) görülür. Görme azlığı beyindeki lezyonun Ģiddeti ile
doğrudan bağlantılı olduğu için gözle ilgili sorunların giderilmesi günlük yaĢam becerilerini
geliĢtirmekte ve fizyoterapi programından daha fazla yararlanmalarını sağlamaktadır (19).
14
ĠĢitme Azlığı
Serebral Palsi‟li olgularda %10-15 oranında sinirsel ya da iletim tipi iĢitme azlığı
saptanır. ĠĢitme azlığı etyolojisinde preterm doğum, kernikterus, intrauterin enfeksiyonlar,
yenidoğan menenjiti, ototoksik ilaçlar, ağır hipoksik iskemik ensefalopati ve yenidoğan
menenjiti rol oynar. ĠĢitme kaybının erken teĢhis edilip değerlendirilmesi konuĢma-dil, biliĢsel
ve psikososyal açıdan özellikle önemlidir. SP‟li çocuklarda sensorinöral, iletim tipi veya
mikst tip iĢitme kaybı görülebilir. ÇalıĢmaĢlarda SP‟li çocuklardaki iĢitme kaybı için %30-40
gibi yüksek oranlar bildirilmektedir. Amerikan Nöroloji Derneği bu oranı %12 olarak
bildirmektedir (45).
Dil ve KonuĢma Bozuklukları
Oral motor becerilerde yetersizlik nedeni ile SP‟de dizartri ve konuĢma sorunları
gözlenir. Genellikle alıcı ve verici dil becerileri yetersizdir. Ġnterkostal kasların tutulması ile
solunumu iyi kontrol edememe ve larinks kaslarının tutulmasıyla ses çıkarmada zorluk,
konuĢma ve artikülasyon bozukluğu vardır. Mental retardasyonu olan SP‟li çocuklarda dil
geliĢimi geri kalır. Serebral palsili çocuklarda konuĢma bozukluğunun %38 oranında
görüldüğü bildirilmektedir (43).
Akciğer Sorunları
Akciğer problemleri SP‟li hastaların mortalite ve morbiditesinde önemli bir yer
tutmaktadır. Oral motor yetersizlik ve GÖR‟e bağlı kusma aspirasyon sonucu bronĢit, astım,
atelaktazi gibi kronik akciğer hastalıkları geliĢebilir . Pretermlerde bronkopulmoner displazi
oluĢabilir. Yutma disfonksiyonu olan olgularda aspirasyon pnömonileri sık tekrarlar. Bu
hastalarda %58 oranında her gün eĢlik eden hırıltı veya öksürük, %84 oranında haftada 1 gün
beslenmeye bağlı öksürük, %34 oranında son 6 ay içinde tekrarlayan astım atağı, %44
oranında horlama ve %10 oranında apne atağı Ģeklinde yaygın solunum semptomları
görülmektedir.
Pulmoner
aspirasyon,
mukosiliyer
klirensin
bozulması,
tekrarlayan
enfeksiyonlar, üst ve alt solunum yolu obstrüksiyonları ve kifoskolyozis akciğer
problemlerinin geliĢimine katkı sağlamaktadır (46).
Ortopedik Sorunlar
Motor gerilik ve spastisite nedeni ile skolyoz, kalça çıkığı, eklem kontraktürleri
geliĢebilir (21).Yapılan çalıĢmalarda SP‟li çocuklarda osteoporoza da sıklıkla rastlanmıĢtır.
15
Serebral palsili çocuklar patolojik gruplar için savunmasız bir gruptur. Bu çocuklarda kötü
beslenme, antiepileptik ilaç kullanımı, prematürite osteopenisi, cerrahi sonrası inmobilizasyon
gibi nedenler kemik mineral yoğunluğunu bozmaktadır. SP‟li çocuklarda patolojik fraktürler
özellikle femur Ģaftı ve suprakondiler bölgede görülmektedir. Osteoporoz ve sonucunda
oluĢabilen fraktürler çocukların sakatlığını arttırıp yaĢam kalitesini daha da bozabileceğinden
kemik mineral yoğunluğunu koruyacak önlemlerin alınması gerekmektedir (47-49).
DavranıĢ Bozuklukları
Beyin zedelenmesi olan çocuklarda davranıĢ bozuklukları, saldırgan davranıĢlar,
hiperaktivite, dikkat azlığı ve otizm görülebilir. SP‟li çocuklarda %25 oranında davranıĢ
bozuklukları görülür. Normal çocuklara beĢ kat daha fazladır (50). SP‟li hastalarda görülen
spesifik davranıĢ bozuklukları arasında dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu, inatçılık,
bağımlılık, antisosyal kiĢilik bozukluları, akranları ile iletiĢim sorunları ve duygusal sorunlar
sayılabilir (51).
Uyku Bozuklukları
Serebral Palsi‟li çocuklarda herhangi bir kronik hastalığı olmayan çocuklara oranla
daha sık görülmektedir. Ailelerin bildirdiklerine göre % 25 oranında görülmektedir.
Çoğunlukla uykuda bölünmeler ve geceleri sık uyanma Ģeklinde ortaya çıkar. Uykuya
dalmada ve devam ettirmede güçlük, uyku apnesi, toplam uyku süresinin normalden kısa
olması da diğer uyku problemleridir. Aktif epilepsisi olan SP‟li çocuklarda uyku bozuklukları
ile güçlü bir birliktelik olduğu gösterilmiĢtir. Spastik kuadriplejik ve diskinetik/distonik SP
tiplerinde vücuttaki postür değiĢikliğine bağlı olarak uyku süresi bozulmakta ve uykunun
bölünmesine neden olmaktadır. Uyku bozukluğu tedavi edilen hastaların spastisitesinde de
iyileĢme olduğu gösterilmiĢtir (52).
Üriner Sistem Bozuklukları
Serebral Palsi‟li çocuklar nörojen mesane, üriner inkontinans ve idrar yolu
enfeksiyonu açısından yüksek riske sahiptir. SP‟li çocuklarda mesane kasında geliĢebilecek
spastisite idrar yolu enfeksiyonları ve nörojenik mesane geliĢmesine katkıda bulunur. Çocuk
ve
adelosan
SP‟li
hastaların
yaklaĢık
dörtte
birinde
üriner
inkontinans
vardır.
Kuadriplejiklerin %54‟ü, hemiplejik ve diplejiklerin %80 kadarı 6 yaĢında spontan olarak
idrar kontrollerini sağlarlar (53).
16
SEREBRAL PALSĠDE TANI
Serebral Palsi‟ye özgü bir tanı yöntemi yoktur. Tanı etyolojiye göre değil, öykü ve
klinik bulgulara dayanarak konur. Öyküde doğum öncesi, doğum ve doğum sonrası risk
faktörleri sorgulanmalıdır.
Serebral Palsi‟de temel bulgular ilerleyici olmayan nöromotor geliĢme geriliği,
anormal kas tonusu-hareket bozukluğu ve hiperrefleksidir.
Tipik olarak geliĢim basamaklarına geç ulaĢma, DTR‟lerin artması, patolojik refleks
pozitifliği, ilerleyici olmayan ancak zamanla değiĢebilen motor gerilik, postür bozukluğu ya
da istemsiz hareketler varsa; ilkel refleksler kaybolmamıĢ ve doğum öncesi, doğum ve doğum
sonrası döneme ait risk faktörleri saptanmıĢsa tanı kolayca konabilir. Serebral palsi tipine göre
nörolojik muayene bulguları Ģu Ģekildedir:
Spastik SP‟de; tonus artar, DTR artar, patolojik refleksler (+), piramidal bulgular
(+)‟liği vardır.
Diskinetik SP‟de; istemsiz, kontrol edilemeyen, tekrarlayan, stereotipik hareketler,
ilkel refleksler korunur, kas tonusu değiĢkendir. Koreoatetoik tipte; hiperkinezi ve
hipotoni, distonik tipte ise hipokinezi ve hipertoni mevcuttur.
Ataksik SP‟de; kas koordinasyonu bozukluğuna bağlı istemli hareketlerde güçlük,
gövde ataksisi, geniĢ kaideli yürüme, romberg (+)‟liği vardır.
Erken aylarda kas tonusu ve DTR, değiĢken ve belirsiz olduğu için SP‟nin tipik
nörolojik bulgularının ortaya çıkması zaman alır. Kesin tanı Avrupa SP Ġzleme Grubuna göre
3 yaĢ olarak önerilmektedir. Bu nedenle tanı tek bir nöroljik değerlendirme ile değil, hasta bir
süre izlendikten ve aralıklı olarak birkaç kez muayene edildikten sonra konmalıdır. Ancak
erken dönemde SP‟yi düĢündüren bulgular varsa tanının kesinleĢmesi beklenmeden erken
uyarılma programı uygulanmalıdır.
Serebral Palsi ilerleyici olmamasına karĢın çocuk büyüdükçe sinir sistemi olgunlaĢır;
ilk 1 yılda düzelme olabilir, değiĢmeyebilir veya belirginleĢerek spastisiteye ikincil
kontraktürler, kalça çıkığı, kifoskolyoz geliĢerek yavaĢ ilerleyen bir hastalık izlenimi
verebilir. Bu nedenle beynin erken geliĢme döneminde SP‟ye benzeyen nörodejeneratif ya da
metabolik hastalıklardan ayırt edilmelidir (19).
Serebral Palside Erken Tanı ve Belirtiler
Serebral Palsi‟nin erken tanısı için özgün bir tanı yöntemi yoktur. Ağır SP‟de yaĢamın
ilk günlerinde bile tanı konabilir. Ancak beynin hızlı geliĢtiği aylarda nörolojik bulgular hafif,
17
belirsiz, geçici yada tipik olmadığı için motor bozukluğu 1 yaĢ altında saptamak güçtür.
Beynin hızlı geliĢtiği aylardaki bir zedelenmede beynin yeni duruma uyma yeteneği
(plastisite) ne kadar fazla ise zedelenme o kadar iyi kontrol edilebilir (19).
Yenidoğandaki generalize spontan motor aktivite anormallikleri, nörolojik muayenede
anormal tonus ve postür saptanması, ilkel refleks anormallikleri, geliĢim basamaklarındaki
gecikmelerin değerlendirilmesi SP tanısında yararlıdır.
1-Yenidoğan dönemindeki generalize spontan motor aktivite anormallikleri:
Yenidoğan döneminde spontan jeneralize motor aktivite anormalliklerin ilerde SP tanısı için
ipucu olabileceği bildirilmektedir. Yenidoğan dönemindeki eĢ zamanlı anormal kramplar, ardı
sıra tepinme yerine 2 ayağı ile tepinme, dairesel kol hareketleri ile parmakların açılması ve 35 aya kadar normal bebeklerde görülen kol, bacak ve gövdede kıpır kıpır hareketlerin (fidgety
hareketler)
olmamasının
diskinetik
SP‟nin
erken
tanısında
belirleyici
olabileceği
düĢünülmektedir (19).
2-Anormal tonus ve postür: Serebral Palsi erken tanısında anormal tonus ve postür
önemli bir bulgudur. Ġlk günlerde bebek hipotonik yada spastik olabilir. Bebek büyüdükçe
tonus değiĢebilir.
a)Hipotoni: Erken aylardaki hipotoni daha sonra hipertoni yada istemsiz hareketlere
dönebilir. Örneğin yenidoğan döneminde hipotonisi olan bir bebekte daha sonra hipertoni ve
bacaklarda çaprazlama ile spastik dipleji yada hipertoninin opustotonus Ģekline dönmesi, ilkel
reflekslerin kaybolmaması ve istemsiz hareketlerin baĢlamasıyla diskinetik SP geliĢebilir.
Hipertoni daha sonra hipotoniye dönerse dejeneratif sinir sistemi hastalıkları düĢünülmelidir.
b)Hipertoni:Normalde ilk 3 ayda kol ve bacaklardaki fleksiyonun (fizyolojik
hipertoni) sonrada devam etmesi hipertoniyi gösterir.
Erken aylarda aĢağıdaki belirtiler hipertoniyi düĢündürebilir.
1-Bebek yüzüstü yatırıldığında kalçasının gövdeden yüksek durması
2-Yenidoğanda bacaklarda aĢırı ekstansiyon görülmesi
3-Asimetrik postür (distoni ya da hemipleji için anlamlı)
4-Koltuk altından tutup kaldırıldığında bacaklarda çaprazlama olması
5-Anormal el postürü, 1 yaĢ altında el tercihi olması (diskinetik, hemipleji)
18
6-Opistotonik postür
7-Alt bezi değiĢtirmede güçlük (spastisite)
8-TavĢan gibi zıplayarak emekleme alt ekstremitelerde spastisiteyi düĢündürür.
3-Ġlkel reflekslerin kaybolmaması: Ġlkel refleksler beyin sapından kaynaklanan
doğumda var olan, 6-9 ayda kaybolan vücudun motor refleksleridir. Ġlkel reflekslerin
kaybolmaması ya da geç kaybolması sinir sistemindeki iĢlev bozukluğunu gösterir. SP‟de
beyindeki lezyona bağlı olarak ilkel refleks anormallikleri görülebilir. Tonik boyun ve moro
refleksinin kaybolmaması, aĢırı alınması yada asimetrik olması SP için ipucu olabilir.
4-Nöromotor geliĢimde serebral palsi için ipuçları: SP‟li çocuklar çoğu kez oturma
ve yürümede gecikme yakınması ile doktora getirilir. Erken tanıda geliĢim basamakları tek
baĢına değil nörolojik muayene ile birlikte düzenli olarak değerlendirildiğinde SP için ipuçları
verebilir (19). Tablo 5‟te geliĢim basmaklarında serebral palsi için ipuçları verilmiĢtir.
Tablo 5. GeliĢim basmaklarında serebral palsi için ipuçları (19)
Normal
3 AYLIK
Anormal
Normal
6 AYLIK
Anormal
Normal
:Yüzüstü yatarken kolları üstünde durabilir, kafasını tutar ve
kaldırır
:Kafayı yerden kaldıramaz, kafasını geriye atma, bacaklarda sertlik,
gülümsememe, annenin yüzüne bakmama
:Ayakta ağırlığını bacaklara verir, yüzüstü döner, ellerinden destek
alarak oturur.
:Yığılarak oturma, kafasını yattığı yerden kaldıramama, kollarını
öne gerdirmeme, bacaklarında sertlik
:Oturabilir, nesneye uzanır, emekler, yüzüstü yattığı yerden döner
9 AYLIK
Normal
:Oturtulunca sırtta kanbur duruĢ, emekleme güçlüğü, bacaklarının
üstünde duramama, gövde ağırlığını taĢıyamama, el tercihi olması
:Tutunarak adım atar, nesneyi elden ele geçirir.
:Bacaklardaki spastisite nedeni ile tırmanma zor, kollarında sertlik,
otururken kollarından destek alır, ağırlığını bir tarafa vererek
oturur, parmak ucuna basar.
:Yardımsız yürür, çömelebilir.
Anormal
:Yardımsız yürüyemez, parmak ucuna basar, ayakta dengesiz durur.
Anormal
Normal
12 AYLIK Anormal
15 AYLIK
19
Serebral Palsi tanısı konduktan sonra her hastada rutin olarak yapılması gerekenler;
1-Kan-idrar aminoasitleri
2-Beyin MRG
3-ĠĢlevsel motor geliĢim değerlendirilmesi
a)Alt ekstremite için KMĠÖ (kaba motor iĢlev ölçeği)
b)Üst ekstremite için ĠEĠMĠ (iki elli ince motor iĢlev ölçeği)
4-BiliĢsel geliĢim (zeka testleri ile)
5-Görme muayenesi
6-ĠĢitme değerlendirilmesi
7-Epilepsi öyküsü varsa EEG yapılmalıdır.
Serebral Palsi‟de beyin MRG‟si
%90 anormaldir. Beyin MRG SP‟deki motor
bozuklukla ilgili ayrıntılı bilgi verir. Bu nedenle rutin olarak yapılmalıdır. Beyin MRG‟si SP
tanısı için değil; beyin geliĢim dönemindeki lezyon ya da zedelenmenin yeri, zamanı, tipi gibi
özellikleri ve yapısal-iĢlevsel iliĢkisini belirlemede yardımcı olur. Örneğin MRG‟de
konjenital malformasyon saptanmıĢsa olayın hamileliğin ilk yarısında; beyaz cevher
zedelenmesi ve periventriküler kanama varsa 24-34. haftalarda; derin gri cevher yapıları,
bazal ganglionlar etkilenmiĢse hamileliğin son dönemleri ya da postnatal dönemde olduğu
düĢünülebilir (19).
Beyin MRG‟sinde en sık saptanan bulgular özellikle pretermlerde PVL‟dir. Sıklıkla
spastik diplejide görülür. Kortikal ve gri cevher bozuklukları, bazal ganglia lezyonları sıklıkla
diskinetik SP‟de; beyin malformasyonları, multikistik ensefalomalazi kuadriplejik SP‟de;
intrakranial infarkt, intrakranial kanama ve porensefalik kistler ise hemiplejik SP‟de görülür.
MRG ideal olarak miyelinizasyon geliĢmekte olduğu için 2 yaĢtan sonra yapılmalıdır. Daha
önce normal bulunmuĢsa, bazal ganglion ve talamus lezyonları gözden kaçabileceği için
tekrarlanmalıdır. Yenidoğanda kranial USG ya da MRG‟de kistik ensefalomalazi ilerdeki SP
için belirleyicidir (19).
Serebral Palside Ayırıcı Tanı
Serebral Palsi ile karıĢan bozukluklar Tablo 6‟da görülmektedir.
20
Tablo 6. Serebral palsi ile karıĢan bozukluklar (19)
1-YavaĢ Ġlerleyen Nörodejeneratif Hastalıklar
Rett Sendromu
GM-1 Gangliosidozis
Ġnfantil nöroaksonal distrofi
Metakromatik lökodistrofi
Herediter Motor ve Sensorinöral Nöropati
Arjininemi
Glutarik Asidüri Tip-1
2-Ataksi Ġle Giden Bozukluklar
Abetalipoproteinemi
Ataksi Telenjektazi
Frederich Ataksisi
3-Nöromuskuler hastalıklar
Kas hastalıkları
Charchot Marie Tooth Hastalığı
4-Spinal Kord Lezyonları
Diastometamyeli
Siringomiyeli
5- Genetik Bozukluklar(Herediter spastik parapleji)
6- Sinir sistemi malformasyonları
7- Brakial Pleksus Zedelenmesi, Periferal Sinir Hastalıkları
KazanılmıĢ becerilerin kaybedildiği ilerleyici bozukluklar, spinal kord hastalıkları,
baĢlıca bulgusu hipotoni olan bozukluklar yada sadece görüntüleme bulgusu varsa SP
dıĢlanmalıdır. SP ayırıcı tanısında motor gerilik, anormal tonus ve kazanılmıĢ motor
becerilerin kaybı ile birlikte açıklanamayan hipoglisemi, kusma atakları ve tekrarlayan
konvülziyon öyküsü varsa doğuĢtan metabolizma hastalıkları düĢünülmelidir. Ailede
açıklanamayan nörolojik bulgular yada bebek ölümü öyküsü altta yatan bir metabolik
hastalığı düĢündürür. Bilinen risk faktörleri olmayan SP‟li hastalarda ise tanı güç olabilir. Bu
çocuklarda ilerde geç ortaya çıkabilecek ve SP‟yi taklit eden tanılar yönünden izlenmelidir
(örneğin ailevi spastik parezi, Rett sendromu, mitokondrial bozukluklar, muskuler distrofi
gibi).
SEREBRAL PALSĠDE TEDAVĠ
Serebral Palsi‟de amaç motor iĢlevi arttırmak ve ikincil geliĢebilecek kusurları
önlemektir.
Tedavinin
amacı
günlük
aktivitenin
sürdürülebilmesi
için
kasların
güçlendirilmesi, istemli hareketin kontrolü, vücut dengesinin sağlanması, spastisitenin
21
azaltılması, ve istemsiz hareketlerin baskılanması ve yaĢam kalitesini bozan ek sorunların
giderilmesidir. Motor gerilikle birlikte MR, epilepsi, görme-iĢitme sorunları, konuĢma
bozuklukları, beslenme güçlüğü gibi sorunlar da bulunabileceği için tedavi programı her
hastanın gereksinimine göre düzenlenmeli ve ailenin de katılacağı ekip çalıĢması yaklaĢımı
benimsenmelidir. Bu ekipte çocuk nörolojisi uzmanı, çocuk uzmanı, fizyoterapist, konuĢma
terapisti, odyoloji uzmanı, özel eğitim uzmanı, psikolog, ortopedist, ve diyetisyen olmalıdır
(19).
Serebral Palsi‟de tedavi programı kas tonusunun değiĢebileceği dikkate alınarak yaĢa
göre düzenlenmelidir:
Ġlk 3 yaĢta erken uyarılma programı ile anne-baba ile bebeğin iletiĢimi ve nöromotor
geliĢimi hızlandırılır. Bu dönemde bebeğin çevreyi araĢtırma ve öğrenmesi için anormal
refleks ve posturu düzeltecek yöntemler aileye öğretilir. GeliĢimsel tedavi için en sık
kullanılan yöntemler Bobath ve Vojta‟dır. Kas gerdirme egzersizleri, ortez ve alçılama ile
postürün düzeltilmesi ve kontraktür geliĢiminin önlenmesi amaçlanır.
3-5 yaĢ döneminde yoğun fizyoterapi, ortez ve alçılama ile kas tonusu azaltılmaya
çalıĢılır. Ġlaç tedavisi verilebilir.
5-10 yaĢta ise motor bozukluk yada anormal hareketler belirginleĢir. Bu dönem
ortopedik yaklaĢım için en uygun zamandır.
Adelosan dönemde ise yürüyemeyenler için düzgün oturma posturu kazandırma,
hijyen ve günlük aktiviteleri sürdürmesi önem kazanır. Spastisite ve distoniye sekonder
geliĢebilecek ağrı, spontan kırık ve eklem kontraktürlerine yönelik tedavi uygulanır (19).
Fizyoterapi
Fizyoterapinin amacı nöromotor kapasitenin artırılması, kontraktürlerin önlenmesi ve
günlük hayatta hastayı mümkün olan en üst düzeyde bireysel iĢlerini yapabilecek duruma
getirmektir. Eklem hareket sınırını geniĢletmek için gerdirme ve güçlendirme hareketleri
düzenli yaptırılır. Kontraktür geliĢmesini önlemek için fizyoterapi ile kas gerdirme ve eklem
hareket sınırını geniĢleten egzersizlerle birlikte ilaç tedavisi ve ekstremiteyi belirli bir
pozisyonda tutmak için fizyoterapiye destek olarak ortez, protez gibi cihazlar kullanılır (44).
Spastisite Tedavisi
Spastisite tedavisinin amacı motor iĢlevi en üst düzeye çıkarmak, kontraktür ve ağrı
gibi ikincil sorunları azaltmaktır. Spastisite tedavisinde zamanlama çok önemlidir. Bu nedenle
22
tedavi zamanlama, çocuğun yaĢı ve eĢlik eden diğer bozukluklar dikkate alınarak
yapılmalıdır. Yorgunluk, kaygı, hormonal değiĢiklikler, uykusuzluk, hareketsizlik, idrar yolu
enfeksiyonu, üst solunum yolu enfeksiyonu, spontan kırıklar spastisiteyi arttıran etmenlerdir
(19,21,54).
Spastisite 6 yaĢına kadar fizyoterapi uygulamaları, ortez-protez, ağızdan alınan ilaçlar
ve kas içine Botulinum toksin verilerek azaltılabilir. Yürümenin olgunlaĢması ile 6 yaĢından
sonra ortopedik yaklaĢımlar uygulanır. Spastisistenin azaltılması amacıyla oral yolla en sık
kullanılan ilaçlar Ģunlardır:
a)Benzodiazepinler: Santral etkili kas gevĢeticidir. Spastisiteyi azaltmada ve kuadriplejik SP‟de görülen istemsiz kas kasılmalarını önlemede faydalıdır. Diazem 0.1-0.8 mg/kg, 2
dozda, Klonazepam (rivotril) 0.05-0.3 mg/kg 2 dozda. Uykuya eğilim, salya akması, kabızlık
ve kilo alma gibi yan etkileri vardır (19,21,54).
b)Baklofen: GABA-B reseptör antagonistidir. Distonik hastalarda yararlıdır. Kaslarda
gevĢeme ve sedasyona neden olur. Lioresal (tb) 1-2 mg/kg, 8 yaĢ altı çocuklarda 5-10 mg/gün
3 dozda kullanılır. Uykuya meyil, ortostatik hipotansiyon, baĢ dönmesi, ataksi, halsizlik ve
ani kesilme durumunda epileptik nöbetler gibi yan etkiler görülebilir (21,54).
c)Tizanidin:Alfa 2 reseptör antagonistidir. Uyarıcı nörotransmitterlerin salınımını
azaltırken inhibitörlerin salınımını arttırır. SSS üzerine etkisi azdır daha çok medulla spinalis
seviyesinde etki gösterir. Yan etki olarak sedasyon ve ağız kuruluğu yapar. Tiazidin: 2-4
mg/kg/gün dozunda kullanılmaktadır (54).
d)Dantrolen:
Etkisini
direkt
olarak
kaslar
üzerinde
gösterir.
Kalsiyumun
sarkoplazmik retikulum içine girmesini engelleyerek kasılmayı durdurur. En önemli yan etki
hepatotoksisitedir. Ayrıca halsizlik, uykusuzluk, ishal, kusma yapabilir.
Dantrolen: 2-3
mg/kg/gün dozunda kullanılmaktadır (54).
e)Triheksifenidil: Son yıllarda özellikle diskinetik tip SP tedavisinde triheksifenidil
kullanılmaya baĢlanmıĢtır. Diskinetik SP‟li hastalarda erken dönemde triheksifenidil
kullanımı dil geliĢimini hızlandırmakta ve motor fonksiyonu iyileĢtirmektedir (19,55).
23
Özellikle ekstremite distonisi olan SP‟li hastalarda triheksifenidilin yararı gösterilmiĢtir
(21,56).
Botulinum Toksini
Botulinum nörotoksini kas-sinir kavĢağında asetilkolin salgılanmasını bloke ederek
kas sinir iletimini bozar. Botulinum toksin enjeksiyonuyla ağrılı kas spazmları azalır, düzgün
yürümeye yardımcı olur, fizyoterapinin uygulanması kolaylaĢır. Ayrıca cerrahiyi geciktirir ve
cerrahinin yararlı olup olmayacağı önceden belirlenebilir. Aynı zamanda alçılama ve atel
iĢlemlerini azaltır. Endikasyon ekip çalıĢması içindeki uzmanların ortak kararına göre
konmalıdır. Hemipleji, spastik dipleji gibi fokal spastisitede uygulandığında daha iyi sonuçlar
alınmaktadır. Tedavinin en uygun zamanı 1-5 yaĢ arası, henüz kontraktürlerin geliĢmediği
dönemdir. Botulinum toksini kas kitlesi içine kolayca enjekte edilebilir. Dozu çocuğun yaĢı,
kas kitlesi ve spastisite derecesine göre 4-10 Ü/kg‟a kadar arttırılabilir. Seyrek olarak kas
güçsüzlüğü, kramp, ağrı, kaslarda koordinasyon bozukluğu yapabilir. Botulinum toksini
spastisiteyi geçici olarak azaltır. Bu yüzden 3-6 ay ara ile doz tekrarlanmalıdır (21,54).
Ġntratekal Baklofen
Ġntratekal baklofen hareket aralığını arttırma, hareketi kolaylaĢtırma, kontraktür
geliĢim riskini azaltma ve en önemlisi yaĢam kalitesini iyileĢtirmektedir. Fizyoterapi ve
ağızdan ilaç tedavisinin yetersiz olduğu, yaygın spastisite nedeniyle dik duramayan ve
yürüme güçlüğü olan hastalarda uygulanır. Ġntratekal infüzyon pompası deri altına
yerleĢtirilerek, belirli aralıklarla baklofenin spinal subaraknoid aralığa salınması sağlanır. Oral
baklofene göre sedasyon, halsizlik ve baĢ dönmesi daha az görülür. Çocuklarda intratekal
baklofen uygulanması ile komplikasyon geliĢimi sık olmasına karĢın nadiren ciddi sorun
yaratmaktadır. En sık cerrahi komplikasyon katater iliĢkilidir. En sık medikal komplikasyon
ise konstipasyon ve üriner retansiyondur (57,58).
Magnetoforez Tedavisi
Son yıllarda gündeme gelen diğer bir tedavi yöntemi ise magnetoforezdir. Lomber ve
oksipital bölgeye yerleĢtirilen elektrotlarla düzenli elektrik akımı verilmesi ile yapılan bir
tedavi yöntemidir. Okul öncesi çağdaki spastik SP‟li hastaların rehabilitasyonunda, yeni
motor yollar oluĢturmak ve eklem kontraktürlerini önlemek yolu ile baĢarılı olduğu
gösterilmiĢtir (59).
24
Ortopedik Tedavi
Yoğun fizyoterapiye rağmen SP‟li çocukların yarısında ortopedik cerrahi gerekebilir.
Özellikle yürüyemeyen kuadriplejik SP‟li çocuklarda spastisiteye ikincil kalça çıkığı, eklem
kontraktürleri, skolyoz, kifoz geliĢebilmektedir. Tendon, kas uzatma, kemik ve yumĢak
dokuda uygulanabilecek cerrahi giriĢimler yapılır. Cerrahiden sonra da yoğun fizyoterapi
programına devam edilmelidir. Çocuklarda yürüme 6 yaĢa kadar olgunlaĢtığı için 6 yaĢ
altında cerrahiden kaçınılmalıdır. Ancak kalça çıkığında 6 yaĢa kadar beklenmemelidir
(19,54).
Selektif Dorsal Rizotomi
Sıklıkla diğer yöntemlerden yararlanamayan spastik diplejisi olan ve yürüyebilen, 4-8
yaĢ arasındaki çocuklarda alt extremite spastisitesini azaltmak için uygulanır. Lomber 2 ve
sakral 2 arasındaki sinir kökleri elektromiyelografi ile uyarılarak kas grupları saptandıktan
sonra motor sinirlerin çoğunluğu kesilir. Uyarının kaslara gitmesi önlenerek spastisitede kalıcı
üzelme sağlanır (19,21,54).
Diğer Tedaviler
Serebral Palsi ile birlikte bulunan diğer problemlere yönelik tedavi uygulanır.
Epilepsisi olanlara antiepileptik tedavi, MR varsa zeka düzeyine uygun özel eğitim
olanaklarından yararlanması sağlanır. Görme, iĢitme ile ilgili sorunlara yönelik tedavi,
gerekiyorsa konuĢma terapisi uygulanır.
Serebral Palsi‟de malnütrisyon çok önemli bir sorundur. Diyet uzmanları ile birlikte
beslenme düzenlenir, yutma güçlüğü nedeniyle katı gıdaları alamayan çocuklara püre veya
sıvı gıda verilir. Gerekli görülürse kalorisi yüksek özel mamalar beslenmeye ilave edilir.
Motilite düzenleyiciler GÖR eĢlik eden olgularda kullanılır. Bu yöntemlerden yararlanamayan
çocuklarda nazogastrik uygulama ve ağır hastalarda gastrostomi yapılabilir. Salya akması
varsa antikolinerjikler (skopolamin 5 mg/kg) verilebilir (19).
SEREBRAL PALSĠDE PROGNOZ
Serebral Palsi‟de prognoz SP tipi, motor zedelenmenin Ģiddeti eĢlik eden mental
retardasyon, epilepsi, malnütrisyon gibi bozukluklara ve rehabilitasyon olanaklarından
yararlanma durumuna göre değiĢir. Çocuğun yaĢı ve motor bozukluk tipine göre değiĢen
25
sağlık sorunları ortaya çıkabilir. Kronik akciğer hastalığı ve beslenme güçlükleri nedeni ile
çok sık hastaneye yatırılır.
Serebral Palsi tanısı konduğunda ailenin en önemli kaygısı çocuğun yürüyüp
yürümeyeceğidir. Yürüme olasılığı motor iĢlev kaybının derecesi, SP tipi ve geliĢim
basamaklarına ulaĢma yaĢına göre önceden belirlenebilir. Yürüme için en belirleyiciler 2 yaĢa
kadar desteksiz oturma ve ilkel reflekslerin 18 aya kadar kaybolmasıdır.
Genel olarak 9 aya kadar boyun kontrolünü kazanan, 24 aya kadar desteksiz
oturabilen, 30 aya kadar emekleyebilen çocukların yürümesi beklenir. Buna karĢın 20 aya
kadar boyun kontrolü olmayan ve 4 yaĢına kadar desteksiz oturamayanların yürüme olasılığı
çok düĢüktür.
Ne kadar çok sayıda ekstremite etkilenir ve eĢlik eden diğer bozukluklar varsa prognoz
o kadar kötüdür. Örneğin kuadripleji ve diskinetik SP‟de prognoz hemipleji ve diplejiye göre
daha kötüdür. Spastik diplejiklerin %50‟si 3 yaĢa kadar yürüyebilir. Spastik kuadriplejiklerin
%25‟i tam bağımlıdır. %35‟i 3 yaĢta yardımla yürüyebilir. Diskinetik SP‟de spastisite yoksa
ve 2 yaĢta desteksiz oturabiliyorsa yürüyebilir.
Motor bozukluğun Ģiddeti önceleri hafif, orta ve ağır olarak derecelendirilmekte idi.
Son yıllarda ise SP‟de motor prognozu belirlemede oturma ve yürüme becerilerine dayanan
„Kaba Motor ĠĢlev Sınıflama Sistemi‟ kullanılmaktadır. Kaba Motor ĠĢlev Ölçeği (KMĠÖ) ile
alt ekstremite iĢlevleri düzenli izlenerek ilerdeki motor iĢlev bozukluğu belirlenebilmektedir.
Serebral Palsi‟li çocukların çoğu eriĢkin yaĢa kadar yaĢayabilir. Ancak sık akciğer
enfeksiyonu geçiren, nazogastrik tüple beslenen ve boyun kontrolü olmayan hastaların
ortalama yaĢam süresi kısalmaktadır (19).
SEREBRAL PALSĠYĠ ÖNLEME
Serebral Palsi‟nin geliĢmesi tam olarak önlenemez. Preterm doğum, DDA, perinatal
asfiksi gibi SP nedenleri azaltılırsa, hiperbilirübinemi tedavisi etkin olarak yapılırsa, bu
nedenlere bağlı geliĢen SP sayısında azalma olabilir. Toksemisi olan hamilelere magnezyum
sülfat verilmesinin SP geliĢme riskini azaltabileceği bildirilmektedir (14). Hamilelerin düzenli
izlenmesi ile doğum travması riski azaltılabilir. Yenidoğan ve preterm bakımının iyileĢmesi,
ventilatör tedavisi, sürfaktan tedavisi ve aĢı programlarının düzenli uygulanması SP
insidansının azalmasına katkıda bulunabilir (19).
26
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk
Nöroloji Polikliniği‟nde 2005-2010 yılları arasında serebral palsi tanısı ile izlenen 191
vakadan kayıtlarına ulaĢılabilen 135 olgu geriye dönük olarak incelendi. Hastaların bilgileri
hasta poliklinik kartlarından ve hasta yatıĢ epikriz formlarından geriye dönük olarak tarandı.
Eksik olan bilgiler için aileler telefon ile arandı. Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Yerel Etik
Kurulu‟ndan onay alınan bu çalıĢma, Helsinki Deklarasyonu kararlarına, Hasta Hakları
Yönetmeliği‟ne ve etik kurallara uygun olarak yapıldı (Ek 1).
Bethesda‟da 2004 yılında yapılan „Uluslararası Serebral Palsi Tanım ve Sınıflama
ÇalıĢtayı‟nda en son önerilen tanıma göre olgulara SP tanısı konuldu (1). Çocuklarda
beyindeki lezyonla motor kayıp arasındaki iliĢki yaĢla değiĢebileceği için 2 yaĢ altı olan
olgular çalıĢmaya alınmadı. Olguların içerisinde genetik, metabolik ve nörodejeneratif
hastalığı olanlar çalıĢmaya dahil edilmedi. Hasta poliklinik kartlarında, değerlendirme
formumuzda yer alan parametrelere göre bilgilerinin çoğu eksik olanlar veya telefon ile aranıp
ulaĢılamayan olgular çalıĢmaya dahil edilmedi. Ayrıca evlatlık olan veya Çocuk Esirgeme
Kurumu‟nda olup ailelerine ulaĢılamayan olgular da çalıĢmaya alınmadı.
Olgularımız, farklı yaĢ gruplarında farklı sorunların olması nedeniyle, 2-5 yaĢ Grup 1,
6-11 yaĢ Grup 2, 12-18 yaĢ Grup 3 olmak üzere 3 gruba ayrıldı. Olgularımızın yaĢ grubunun
daha yakın olması nedeni ile doğum ile ilgili karĢılaĢtırmalarda Türkiye Nüfus ve Sağlık
AraĢtırması (TNSA) 2003 (60) verileri kullanıldı. TNSA 2003 ve TNSA 2008 (61) verilerinin
karĢılaĢtırılmasında
anlamlı
fark
gözlendiği
değerlendirildi.
27
durumlarda
TNSA
2008
verileri
de
Her olgu için değerlendirme formu dolduruldu (Ek 2). Değerlendirme formu
oluĢturulurken Çocuk Nörolojisi Derneği tarafından kullanılan SP hasta bilgi formundan
yararlanıldı (Ek 3). Değerlendirme formuna kaydedilen bilgiler Ģu Ģekildeydi:
Adı soyadı
YaĢ: Hastanın yaĢı, formun doldurulduğu tarih itibariyle ay olarak hesaplandı. Klinik
olarak SP düĢünülen ve bu ön tanı ile takibe alınıp, çalıĢma sırasında henüz iki yaĢını
tamamlamamıĢ olgular çalıĢmaya alınmadı.
Gebeliğin geçtiği il: Edirne, Kırklareli, Tekirdağ, Çanakkale illeri bölgemizde yer alan
iller olarak değerlendirildi.
Doğum yapılan il: Edirne, Kırklareli, Tekirdağ, Çanakkale illeri bölgemizde yer alan
iller olarak değerlendirildi.
Doğum yapılan yer: Hastalarımızın doğduğu yerler göz önüne alınarak evde, devlet
hastanesi, üniversite hastanesi, özel hastane, sağlık ocağı, dıĢarıda ve arabada olarak
kaydedildi.
Doğum yaptıran kiĢi: Ebe, doktor, ebe nine, komĢu ve kendi kendine olarak
kaydedildi.
Doğum Ģekli: Normal veya sezaryan olarak kaydedildi.
Prezentasyonu: BaĢ, makat ve transvers olarak kaydedildi.
Doğum kilosu: Gram cinsinden kaydedildi. Olgular doğum kilolarına göre <1500 gr.,
1500-2499 gr., 2500-4000 gr. ve 4000 gr.< olarak gruplandırıldı. Doğum kilosu <2500
gr olan olgular DDA, <1500 gr olanlar çok düĢük doğum ağırlıklı olarak
değerlendirildi (62).
Doğum boyu: cm cinsinden kaydedildi.
Doğumdaki baĢ çevresi: cm cinsinden kaydedildi.
Gestasyon yaĢı: Hafta olarak kaydedildi. Olgular doğum haftalarına göre <28 hf., 2832 hf., 33-37 hf., ve 38-42 hf. olarak gruplandırıldı. Gestasyon yaĢı 38-42 hafta olanlar
term, 38 haftayı tamamlamamıĢ olanlar preterm, >42 hafta olanlar postterm olarak
değerlendirildi (62).
Ġntrauterin büyüme: Gebelik yaĢına göre doğum ağırlığı 10. persantilin altında olanlar
SGA (Small for Gestational Age), 10-90 persentilleri arasında olanlar AGA
(Appropriate for Gestational Age), 90. persantilin üzerinde olanlar LGA (Large for
Gestastional Age) olarak değerlendirildi (63). Olgular intrauterin büyüme durumuna
28
göre; 1) Preterm SGA 2) Preterm AGA 3) Preterm LGA 4)Term SGA 5)Term AGA
6)Term LGA 7)Postterm olarak değerlendirildi.
Annenin yaĢı: Yıl olarak kaydedildi.
Babanın yaĢı: Yıl olarak kaydedildi.
Annenin gebelik yaĢı: Annenin olgumuza gebe olduğu yaĢ yıl olarak kaydedildi.
Annenin gebelikte sigara kullanıp kullanmadığı: Evet-Hayır olarak kaydedildi.
Annenin gebelikte alkol kullanıp kullanmadığı: Evet-Hayır olarak kaydedildi.
Annenin gebelikte enfeksiyon geçirip geçirmediği: Evet-Hayır olarak kaydedildi.
Annenin gebelikte ilaç kullanıp kullanmadığı: Evet-Hayır olarak kaydedildi.
Gebelik Ģekli: Spontan veya yardımcı üreme tekniği olarak belirlendi.
Annenin daha önce yapmıĢ olduğu düĢük olup olmadığı: Annenin olgumuzdan önceki
gebeliklerinde kendiliğinden gerçekleĢen düĢük olup olmadığı sorgulandı. Evet-Hayır
olarak kaydedildi
Annenin daha önce yapmıĢ olduğu ölü doğum olup olmadığı: Evet-Hayır olarak
kaydedildi
Sağlıklı kardeĢ sayısı
Ölen kardeĢ sayısı
Ailenin kaçıncı çocuğu
Kaçıncı gebelikten doğduğu: Annenin düĢükle sonuçlanan gebelikleri de dahil olmak
üzere olgunun kaçıncı gebelikten doğduğu kaydedildi.
Çoğul gebelik mi? Evet-Hayır olarak kaydedildi.
Ailede baĢka serebral palsili çocuk var mı? Evet-Hayır olarak kaydedildi.
Anne-baba arasında akrabalık var mı? Evet-Hayır olarak kaydedildi. Akrabalık varsa,
akrabalık derecesine göre 1, 2 ,3. ve 4. derece olarak kaydedildi. Akrabalık olan ancak
derecesi bilinmeyenler, derecesi belirlenemeyen olarak kaydedildi.
Annenin eğitim düzeyi: Okur-yazar değil, okur-yazar, ilköğretim, lise ve üniversite
olarak kaydedildi.
Babanın eğitim düzeyi: Okur-yazar değil, okur-yazar, ilköğretim, lise ve üniversite
olarak kaydedildi.
AĢılama durumu: BaĢvurduğu tarihteki Sağlık Bakanlığı aĢı takvimine göre yapılmıĢ,
eksik ve yapılmamıĢ olarak kaydedildi.
29
Beslenme Ģekli: Olgular beslenme Ģekline göre ağızdan alabiliyor, nazogastrik sonda
ile beslenebiliyor ve gastrostomiden besleniyor olarak kaydedildi.
Beslenme içeriği: Evde aile tarafından hazırlananlar „kendi hazırlıyor‟, pediatrik yaĢa
uygun kalori, vitamin ve mineral içeriği hesaplanmıĢ hazır enerji içeceği kullananlar
„hazır beslenme ürünü‟ ve her ikisi ile beslenenler „miks‟ olarak kaydedildi.
Tartı: Hastaların tartıları poliklinik kartlarındaki son ölçümlerinden alınmıĢtır.
Hastalardan ağırlığı 10 kilogram (kg.) ve altında olanlar Scaleman marka elektronik
tartı cihazı ile ölçülüp, gr. cinsinden kaydedilirken; 10 kg üstünde olanlar,
Desis
marka elektronik tartı cihazında tartılarak kg cinsinden kaydedildi. Yürüyemeyip 10
kg üzerinde olan olguların ise anne veya baba kucağında tartılıp, total tartıdan anne
veya baba tartısı çıkarılarak ağırlığı tespit edildi.
BaĢ çevresi: Standart mezüre ile cm cinsinden ölçülen baĢ çevresi değerleri, hastaların
poliklinik kartlarındaki son ölçülen değerlerdir. BaĢ çevresi değeri 3. persentil
değerinin altında olan olgular mikrosefalik, 3-97. persentil arasında olanlar
normosefalik, 97. persentilin üzerinde olanlar makrosefalik olarak değerlendirildi (64).
Ekstremitelerde kontraktür: Fizik muayene sırasında ekstremitelerinde kontraktür olup
olmamasına göre var veya yok olarak değerlendirildi.
Salya kontrolü: Fizik muayene sırasında salya kontrolü olup olmamasına göre var
veya yok olarak değerlendirildi
Tonus: Fizik muayenesine göre tonus normal ve anormal olarak değerlendirildi.
Anormal olanlar kendi içinde hipotoni, distoni, aksiyel hipotoni ve spastisite olarak
gruplandırıldı.
DTR: Fizik muayenesinde derin tendon reflekleri normal veya artmıĢ olarak
değerlendirildi.
Patolojik refleksler: Fizik muayenesine göre patolojik refleksi var veya yok olarak
değerlendirildi.
Ġlkel refleksler: Emme refleksi, yakalama (el-ayak) refleksi, moro refleksi, tonik
boyun refleksi, paraĢüt refleksi değerlendirildi. Olup olmamasına göre var veya yok
olarak kaydedildi.
Ġstemsiz hareketler: Fizik muayenesi sırasında istemsiz hareket saptanmasına göre var
veya yok olarak değerlendirildi. Ġstemsiz hareket saptananlar kore, atetoz, koreoatetoik
ve distoni olarak gruplandırıldı.
30
Muayene sırasında yürüme: Normal veya anormal olarak değerlendirildi. Anormal
olanlar yürüyemiyor, parmak ucunda yürüme, oraklama, spastik yürüyüĢ, ataksik
yürüyüĢ ve geniĢ kaideli yürüme olarak kaydedildi.
Muayene sırasındaki nörolojik geliĢim düzeyi: Muayene sırasındaki nörolojik geliĢim
düzeyini değerlendirmek için gülme, obje takibi, sese tepki, boyun kontrolü, anneyi
tanıma, desteksiz oturma, yürüme, 3-4 kelimeli cümle kurma, koĢma ve tuvalet eğitimi
açısından değerlendirildi. Sayılan paremetrelerin olup olmamasına göre var veya yok
olarak değerlendirildi.
DGTT: Olgularımızdan DGTT yapılanlar normal veya anormal olarak kaydedildi.
Olguların dosyalarında saptanan ilk DGTT‟leri göz önünde bulunduruldu. ÇalıĢmamız
retrospektif bir çalıĢma olduğu için takiplerinde yapılan DGTT‟ler değerlendirilemedi.
Kan idrar basit metabolik hastalık tarama: Yapılıp yapılmamasına göre var veya yok
olarak kaydedildi.
Metabolik ve genetik testler: Yapılıp yapılmamasına göre var veya yok olarak
kaydedildi.
Tiroid fonksiyonları: Yapılıp yapılmamasına göre var veya yok olarak kaydedildi.
Koagülasyon testleri: Yapılıp yapılmamasına göre var veya yok olarak kaydedildi.
EEG: EEG bulgusu olanlar fokal ve generalize olarak kaydedildi.
Beyin MRG: Olguların daha önceden çekilmiĢ olan mevcut beyin MRG‟leri radyoloji
uzmanı ve çocuk nöroloğu tarafından değerlendirildi. Beyin MRG bulguları baĢlıca 6
gruba ayrıldı: Serebral geliĢim anomalisi, vasküler patolojiler (kanama, iskemi),
periventriküler lökomalazi, serebral atrofi, bazal gangliyon tutulumu ve normal MRG.
Ġlaç kullanımı: Olgularımızın herhangi bir ilaç kullanıp kullanmamasına göre alıyor
veya almıyor olarek değerlendirildi.
Antiepileptik kullanımı: Kullanım durumuna göre alıyor veya almıyor olarak
kaydedildi.
Spastisite tedavisi: Kullanım durumuna göre alıyor veya almıyor olarak kaydedildi.
Botoks tedavisi: Kullanım durumuna göre aldı veya almadı olarak kaydedildi.
Fizyoterapi: Olgularımız fizyoterapi alıp almamasına göre alıyor veya almıyor olarak
değerlendirildi.
KonuĢma terapisi: Olgularımız konuĢma terapisi alıp almamasına göre alıyor veya
almıyor olarak değerlendirildi.
31
Özel eğitim: Olgularımız özel eğitim alıp almamasına göre alıyor veya almıyor olarak
değerlendirildi.
Etyoloji: Prenatal, perinatal, postnatal ve etyolojisi saptanamayan olarak kaydedildi
(19).
Serebral palsi tipi: SP sınıflaması için motor bozukluğun vücuttaki yayılımına göre
yapılan sınıflama sistemi ve SCPE‟ye göre yapılan sınıflama sistemi kullanıldı (2,22).
Motor bozukluğun vücuttaki yayılımına göre olgular spastik diplejik, spastik
kuadriplejik, spastik hemiplejik, spastik monoplejik, diskinetik, ataksik/atonik ve
mikst olarak sınıflandırıldı. SCPE‟ye göre ise bilateral spastik, unilateral spastik,
diskinetik, ataksik ve mikst tip olarak sınıflandırıldı.
Mental retardasyon: Olup olmamasına göre var veya yok olarak değerlendirildi.
Göz problemleri: Olgularımızda saptanan göz problemlerine göre strabismus, amaroz
ve kırma kusuru olarak değerlendirildi.
ĠĢitme problemleri: Duyma kusurundan Ģüphelenilen olgulara kulak muayenesi
yaptırıldı. ĠĢitme problemi saptanan olgular kaydedildi.
KonuĢma problemleri: Kekeleme, cümle kurmada zorluk, kelime telaffuz güçlükleri
gibi problemleri olan olgular kaydedildi.
DavranıĢ bozukluğu: Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DSM-IV tanı
kriterlerine göre belirlendi), ajitasyon gibi davranıĢ problemleri kaydedildi.
Uyku bozuklukları: Uykuya dalmada güçlük, sık uyanma, gün içerisindeki toplam
uyku süresinin az olması gibi problemler uyku bozukluğu olarak değerlendirildi.
Epilepsi: Ġki veya daha fazla sayıda nöbet geçiren olgular epileptik olarak kabul edildi.
Ġdrar inkontinansı:
Ġdrar kontinansı için sınır yaĢ 5 olarak belirlendi. Bu yaĢın
altındaki olgular eğitim yaĢı gelmemiĢ olarak kabul edildi (65).
Gaita inkontinansı: Gaita kontinansı için sınır yaĢ 4 olarak belirlendi. Bu yaĢın
altındaki olgular eğitim yaĢı gelmemiĢ olarak kabul edildi (66).
Malnütrisyon: ÇalıĢmamızın retrospektif bir çalıĢma olması, olguların Kaba Motor
Fonksiyon Sınıflama Sistemi (KMFSS) ile değerlendirilememesi nedeni ile SP
büyüme eğrileri kullanılamadı. Genel olarak Türk toplumunda kullanılan büyüme
eğrileri kullanıldı. Her hastanın Gomez formülü ile Gomez değeri hesaplanarak
nutrisyon durumu değerlendirildi. Gomez skorlamasına göre <90 puan alanlar
malnütre olarak değerlendirildi (67).
32
ĠSTATĠSTĠKSEL ANALĠZ
Ġstatistiksel analizlerde Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyoistatistik Anabilim
Dalının SPSS 19,0 (Lisans no=10240642) istatistiksel paket programı kullanıldı Sonuçlar
ortalama ± standart sapma ya da sayı/% olarak ifade edildi. Verilerin analizinde ölçüm
değiĢkenleri (tartı, DGTT gibi) Kruskal Wallis varyans analizi; kesikli değiĢkenler (serebral
palsi tipi, epilepsi varlığı veya yokluğu, eĢlik eden problemler gibi) kikare ya da Fisher‟s
exact test ile karĢılaĢtırılmıĢtır. SP tipi ile doğum kilosu ve gestasyon yaĢı gibi veriler normal
dağılıma uymadığı için parametrik olmayan ANOVA (Kruskal-Wallis) ile karĢılaĢtırılmıĢtır.
Tüm istatistiksel analizler %95 güven aralığında ve 2 yönlü olarak değerlendirildi. Anlamlılık
değeri „p≤0,05‟ olarak kabul edildi.
33
BULGULAR
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk
Nöroloji Polikliniği‟nde 2005-2010 yılları arasında SP tanısı ile takip edilen 191 olgudan,
kayıtlarına ulaĢılabilen 135 olgu çalıĢmaya alındı. Dosyalarında yeterli bilgi olmayan olgular
çalıĢmaya alınmadı.
ÇalıĢmamıza alınan 135 olgunun 87 (%64.4)‟si erkek, 48 (%35.6)'i kız idi. Erkek/kız
oranı 1.8 olarak saptandı. YaĢları 2–18 yaĢ arasında değiĢmekte olup, yaĢ ortalaması 9.4±3.9
yıl olarak hesaplandı. Olgularımız yaĢ gruplarına göre 2-5 yaĢ Grup 1, 6-11 yaĢ Grup 2, 12-18
yaĢ Grup 3 Ģeklinde 3 gruba ayrıldı. Grup 1‟de 37 olgu, Grup 2‟de 48 olgu, Grup 3‟te ise 50
olgumuz mevcuttu. Olgularımızın yaĢ gruplarının cinsiyete göre dağılımlarında istatistiksel
olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0.672). Veriler Tablo 7‟de görülmektedir.
Tablo 7. Olguların yaĢ gruplarına göre cinsiyetlerinin dağılımı
Kız
Erkek
YaĢ grupları
Sayı (%)
Sayı (%)
Grup 1 (no:37)
15 (%40.5)
22 (%59.5)
Grup 2 (no:48)
15 (%31.2)
33 (%68.8)
Grup 3 (no:50)
18 (%36)
32 (%64)
Toplam (no:135)
48 (%35,6)
87 (%64.4)
* χ² testi.
34
p*
0,672
Olgularımızdan 117 (%86.7)‟sinin gebelik dönemi bölgemizde, 18 (%13.3) olgunun
gebelik dönemi bölgemiz dıĢında geçmiĢtir. Olgularımızdan 18 (%13.3)‟inin doğumu
bölgemiz dıĢında gerçekleĢirken 117 (%86.7)‟si bölgemizdeki illerde doğmuĢtur. Gebelik
dönemi bölgemizde geçen olguların ve doğumu bölgemizde gerçekleĢen olguların illere göre
dağılımı Tablo 8‟de görülmektedir.
Tablo 8. Gebeliği bölgemizde geçen ve doğan olguların illere göre dağılımı
Ġller
Çanakkale
Edirne
Kırklareli
Tekirdağ
Toplam
Gebeliği bölgemizde geçen olgular
Sayı (%)
3 (%2.6)
52 (%44.4)
27(%23.1)
35 (%29.9)
117 (%100)
Bölgemizde doğan olgular
Sayı (%)
3 (%2.6)
62 (%53)
19 (%16.2)
33 (%28.2)
117(%100)
Olguların 131 (%97)‟i sağlık kurumunda, 4 (%3)‟ü sağlık kurumu dıĢında doğmuĢtu.
Evde doğan olguların diğer bölgelerden göç eden olgular olduğu tesbit edildi. Arabada doğan
olgu ise preterm doğum nedeniyle hastaneye giderken yolda gerçekleĢmiĢti. Olgularımızın
çoğu (%77.8) devlet hastanesinde doğmuĢtu. Devlet hastanesinde doğanlar anlamlı derecede
yüksek bulundu (p<0.001). Olguların doğduğu yerlere göre dağılımı Tablo 9‟da
görülmektedir.
Tablo 9. Olguların doğduğu yere göre dağılımları
Doğum yapılan yer
Ev
Sayı (%)
p*
3 (%2.2)
Devlet hastanesi
105 (%77.8)
Üniversite hastanesi
12 (%8.9)
Özel hastane
13 (%9.6)
Sağlık ocağı
1 (%0.7)
Araba
1 (%0.7)
Toplam
<0.001
135 (%100)
*Tek değiĢkenli ki-kare testi.
Olguların 131 (%97)‟i sağlık çalıĢanı yardımı ile doğmuĢtur. Sağlık çalıĢanı yardımı
olmadan doğan olgular evde ve arabada doğan olgulardı. Doktor yardımı ile gerçekleĢen
35
doğum oranı anlamlı derecede daha yüksek oranda saptandı (p<0.001). Olguların doğum
yaptıran kiĢilere göre dağılımı Tablo 10‟da görülmektedir.
Tablo 10. Olguların doğum yaptıran kiĢilere göre dağılımı
Doğum yaptıran kiĢi
Sayı (%)
Doktor
84 (%62.2)
Ebe
47 (%34.8)
Ebe nine
1 (%0.7)
KomĢu
1 (%0.7)
Kendi kendine
2 (%1.5)
p*
<0.001
*Tek değiĢkenli ki-kare testi
Doktor yardımı ile doğan 84 olgunun 26 (%31)‟sı normal yol ile, 58 (%69)‟i sezeryan
ile doğmuĢtu. Doktor yardımı ile doğan olguların 41 (%48.8)‟i preterm, 43 (%51.2)‟ü term
olgulardı. Ebe yardımı ile doğan olguların 15 (%31.9)‟i preterm, 32 (%68.1)‟si term olgulardı.
Olguların doğum yaptıran kiĢi ile doğum Ģekli ve gestasyon yaĢına göre dağılımları Tablo
11‟de görülmektedir.
Tablo 11. Olguların doğum yaptıran kiĢi ile doğum Ģekli ve gestasyon yaĢına göre
dağılımları
Doğum Ģekli
Doğum yaptıran kiĢi
Gestasyon yaĢı
Normal doğum
Sezaryan
Preterm
Term
Doktor
26 (%31)
58 (%69)
41 (%48.8)
43 (%51.2)
Ebe
47 (100)
15 (%31.9)
32 (%68.1)
Doğum ağırlığı öğrenilen 135 olgudan 61 (%45.2)‟inin 2500 gr‟ın altında doğduğu
saptandı. Sadece 4 (%3) olgu 4000 gr‟ın üzerinde doğmuĢtu. Olguların doğum ağırlığı
ortalaması 2600±893,869 (1000-4600) olarak saptandı. Olgularımız en sık 2500-4000 gr
aralığında doğum aralığına sahip idi. Olgularımız istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek
oranla 2500-4000 gr aralığında doğum ağırlığına sahip idi (p<0.001). Olguların doğum
ağırlıklarına göre dağılımı Tablo 12‟de gösterilmiĢtir.
36
Tablo 12. Olguların doğum ağırlığına göre dağılımı
Doğum Ağırlığı
<1500 gr
1500-2499 gr
2500-4000 gr
4000 gr<
Sayı (%)
20 (%14.8)
41 (%30.4)
70 (%51.9)
4 (%3)
p*
<0.001
* Tek değiĢkenli ki-kare testi.
Gestasyon yaĢına göre olguların 78 (%57.8)‟i term doğumdu. Olguların gestasyon
yaĢına göre dağılımlarında 38-42 hafta arasında olanlar anlamlı bir biçimde yüksek saptandı
(p<0.001). Olguların gestasyon yaĢına göre dağılımları Tablo 13‟te gösterilmiĢtir.
Tablo 13. Olguların gestasyon yaĢına göre dağılımı
Gestasyon yaĢı
<28
28-32
33-37
38-42
Sayı (%)
6 (%4.4)
26 (%19.3)
25 (%18.5)
78 (%57.8)
p*
<0.001
* Tek değiĢkenli ki-kare testi.
Ġntrauterin büyüme durumları göz önüne alındığında ise 54 (%40) olgu term AGA
olarak değerlendirildi. Olguların intrauterin büyüme durumları değerlendirildiğinde en fazla
term AGA olarak saptanması istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.001). Olguların intrauterin
büyüme durumları Tablo 14‟te verilmiĢtir.
Tablo 14. Olguların intrauterin büyüme durumları
Sayı (%)
14 (%11.1)
34 (%25.2)
9 (%6.7)
22 (%15.6)
54 (%40)
2 (%1.5)
135 (%100)
Preterm SGA
Preterm AGA
Preterm LGA
Term SGA
Term AGA
Term LGA
Toplam
p*
<0.001
AGA: Gebelik haftasına göre uygun; LGA: Gebelik haftasına göre büyük; SGA: Gebelik haftasına göre küçük.
* Tek değiĢkenli ki-kare testi.
37
Annelerin 126 (%93.3)‟sı spontan, 9 (%6.7)‟u ise yardımcı üreme teknikleri
sonrasında gebe kalmıĢtı. Yardımcı üreme tekniği sonrasındaki gebelikten doğan olguların 5
(%55.5)‟i preterm doğum, 4 (%44.4)‟ü ise çoğul gebelikti. Annelerin 27 (%20)‟sinde
hastamızdan önceki gebeliklerinde düĢük öyküsü mevcuttu. Onbir (%8.1) annenin ise
hastamızdan önceki gebeliklerinde ölü doğum öyküsü mevcuttu. Olguların 77 (%57)‟si
normal yol, 58 (%43)‟i sezeryan ile doğmuĢtu. Yüzyirmi (%88.9) olguda baĢ prezentasyonu,
14 (%10.4) olguda makat prezentasyonu ve 1 (%0.7) olguda transvers prezentasyon olduğu
görüldü. Olguların 120 (%88.9)‟si tekil gebelik sonrası, 15 (%11.1)‟i ikiz gebelik sonrası
doğmuĢtu. Veriler Tablo 15‟te görülmektedir.
Tablo 15. Annelerin gebelik Ģekli, ölü doğum, düĢük, doğum Ģekli ile ilgili veriler
Sayı (%)
Annenin gebe kalma Ģekli
Spontan
126 (%93.3)
Yardımcı üreme tekniği
9 (%6.7)
Önceki gebeliklerde düĢük
27 (%20)
Önceki gebeliklerde ölü doğum
11 (%8.1)
Çoğul gebelik
15 (%11.1)
Doğum Ģekli
Normal spontan vaginal yol
77 (%57)
Sezeryan
58 (%43)
Prezentasyonu
BaĢ
120 (%88.9)
Makat
14 (%10.4)
Transvers
1 (%0.7)
Olgularımızın anne yaĢı ortalaması 34,81±6,61(21-48) yaĢ, baba yaĢı ortalaması
38,18±6,71(24-54) yaĢ olarak bulundu. Anne gebelik yaĢı ortalaması ise 24,84±5,65 (15–41)
yaĢ olarak bulundu.
Annelerin alkol, sigara, ilaç kullanıp kullanmaması veya enfeksiyon geçirip
geçirmemesi değerlendirmelerinde vaka sayısı ve dosya kaydı güvenli olmadığından
çalıĢmaya alınmamıĢtır.
38
Olguların 127 (%94.1)‟sinin ailesinde SP tanılı baĢka bir çocuk yokken, 8 (%5.9)‟inde
vardı. Olgularımızın sağlıklı kardeĢ ortanca değeri 1 olarak bulundu. Olguların ölen kardeĢ
dağılımı Tablo 16‟da verilmiĢtir.
Tablo 16. Olguların sağlıklı ve ölen kardeĢ sayılarına göre dağılımı
KardeĢ sayısı
Ölen kardeĢ
Yok
120 (88.9)
1
12 (8.9)
2
2 (%1.5)
3
1 (%0.7)
Olguların 63 (%46.7)‟ü birinci, 35 (%25.9)‟i ikinci, 20 (%14.8)‟si üçüncü, 6 (%4.4)‟sı
dördüncü, 11 (%8.1)‟i beĢinci veya daha sonraki gebelikler sonrasında doğmuĢtu. Ortanca
değer 2 olarak hesaplandı. Olguların doğduğu gebelik sırasına göre dağılımı Tablo 17‟de
görülmektedir.
Tablo 17. Olguların doğduğu gebelik sıralaması
Sayı (%)
1. Gebelik sonrası doğan
2. Gebelik sonrası doğan
3. Gebelik sonrası doğan
4. Gebelik sonrası doğan
5. ve sonraki gebelik sonrası doğan
63 (%46.7)
35 (%25.9)
20 (%14.8)
6 (%4.4)
11 (%8.1)
Olguların 73 (%54.1)‟ü ailenin yaĢayan birinci çocuğu, 43 (%31.9)‟ü ailenin yaĢayan
ikinci çocuğu, 12 (%8.9)‟si ailenin yaĢayan üçüncü çocuğu, 4 (%3)‟ü ailenin yaĢayan
dördüncü çocuğu, 2 (%1.5)‟si ailenin yaĢayan beĢinci çocuğu ve 1 (%0.7)‟i ailenin yaĢayan
altıncı çocuğu idi. Olguların ailede yaĢayan çocuk olarak sıralaması Tablo 18‟de verilmiĢtir.
Tablo 18. Olguların ailedeki yaĢayan çocuk sıralaması
Sayı (%)
73 (%54.1)
43 (%31.9)
12 (%8.9)
2 (%1.5)
2 (%1.5)
1 (%0.7)
Ailenin yaĢayan birinci çocuğu
Ailenin yaĢayan ikinci çocuğu
Ailenin yaĢayan üçüncü çocuğu
Ailenin yaĢayan dördüncü çocuğu
Ailenin yaĢayan beĢinci çocuğu
Ailenin yaĢayan altıncı çocuğu
39
Olguların 116 (%85.9)‟sında anne baba arasında akrabalık yokken, 19 (%14.1)‟unda
anne baba arasında akrabalık mevcuttu. Akraba evliliği olanların 8 (42.1)‟inde birinci derece,
6 (%31.6)‟sında ikinci derece, 2 (%10.5)‟sinde üçüncü derece ve 3 (15.8)‟ünde derecesi tesbit
edilemeyen akrabalık tespit edildi. Akraba evliliği olan olguların 17 (%90)‟si diğer illerden
bölgemize göç eden olgular idi. Olguların anne baba arasındaki akrabalık durumu Tablo 19‟da
görülmektedir.
Tablo 19. Olguların anne babası arasındaki akrabalık durumu
Sayı (%)
Akrabalık yok
116 (%85.9)
Akrabalık var
19 (%14.1)
Birinci derece akrabalık
8 (%42.1)
Ġkinci derece akrabalık
6 (%31.6)
Üçüncü derece akrabalık
2 (%10.5)
Derecesi tesbit edilemeyen
3 (%15.8)
Annelerin 12 (%8.9)‟si ve babaların 1 (%0.7)‟i okur-yazar değildi. Annelerin 111
(%82.2)‟inin ve babaların 98 (%72.6)‟inin eğitim düzeyi ilköğretim veya altındaydı. Ailelerin
eğitim durumu ile ilgili veriler Tablo 20‟de verilmiĢtir.
Tablo 20. Ailelerin eğitim durumları
Anne
Baba
Sayı (%)
Sayı (%)
Okur yazar değil
12 (%8.9)
1 (%0.7)
Okur yazar
6 (%4.4)
3 (%2.2)
88 (%65.2)
70 (%51.9)
5 (%3.7)
24 (%17.8)
19 (%14.1)
28 (%20.7)
5 (%3.7)
9 (%6.7)
Eğitim Durumu
Ġlkokul
Ortaokul
Lise
Üniversite
Olgularımızın aĢılama durumu sorgulandığında 133 (%98.5)‟nün baĢvurduğu
tarihteki Sağlık Bakanlığı aĢı takvimine göre aĢılarını yaptırdığı, 2 (%1.5) olgunun ise
aĢılarının eksik olduğu görüldü.
40
Olguların 41 (%30.4)‟inde baĢ çevresi ölçümü yapılmıĢ olup, baĢ çevresi ölçümü
yapılan olguların 6 (%14.6)‟sında mikrosefali tesbit edilmiĢtir.
Olgularımızın 95 (%70.4)‟inde kontraktür geliĢtiği, 73 (%54.1)‟ünde ise salya
kontrolünün olmadığı saptandı. Olguların bahsedilen fizik muayene bulgularına ait veriler
Tablo 21‟de görülmektedir.
Olguların 5 (%3.7)‟inde tonus normal tesbit edilirken, 130 (%96.3)‟unda anormal
olarak tesbit edilmiĢtir. Muayenesinde tonus anormal olarak tesbit edilen olguların 3
(%2.3)‟ünde hipotoni, 3 (%2.3)‟ünde distoni, 124 (%95.4)‟ünde ise spastisite tesbit edilmiĢtir.
Olguların bahsedilen fizik muayene bulgularına ait veriler Tablo 21‟de görülmektedir.
Olguların 34 (%25.2)‟ünde DTR‟leri normal olarak saptanırken, 101 (%74.8)‟inde
ise artıĢ tesbit edilmiĢtir. Olguların 82 (%60.7)‟sinde patolojik refleks saptanırken, 13 (%9.6)
olguda ilkel refleklerin devam ettiği görülmüĢtür. Olguların bahsedilen fizik muayene
bulgularına ait veriler Tablo 21‟de görülmektedir.
Olguların 7 (%5.2)‟sinde istemsiz hareket tesbit edilmiĢ olup, istemsiz hareket tesbit
edilen olguların 4 (%57.1)‟ünde koreoatetoik, 3 (%42.9)‟ünde ise distoni tesbit edilmiĢtir.
Olguların bahsedilen fizik muayene bulgularına ait veriler Tablo 21‟de görülmektedir.
Tablo 21. Olguların fizik muayene bulguları
Sayı (%)
130 (%96.3)
124 (%95.4)
3 (%2.3)
3 (%2.3)
122 (%90.4)
13 (%9.6)
95 (%70.4)
82 (%60.7)
73 (%54.1)
13 (%9.6)
7 (%5.2)
4 (%57.1)
3 (%42.9)
6 (%14.6)
Tonusu anormal tesbit edilen olgular
Spastisite
Distoni
Hipotoni
DTR’lerde artma saptanan olgular
DTR’leri normal saptanan olgular
Kontraktür geliĢen olgular
Patolojik refleks saptanan olgular
Salya kontrolü olmayan olgular
Ġlkel reflekleri devam eden olgular
Ġstemsiz hareket tesbit edilen olgular
Koreoatetoik
Distoni
Mikrosefali saptanan olgular
Olguların 4 (%3)‟ü normal Ģekilde yürüyebilirken, 86 (%63.7)‟sının yürüyemediği,
45 (%33.3)‟inin anormal Ģekilde yürüdüğü tesbit edildi. Anormal Ģekilde yürüyen olguların
41
23 (%51.1)‟ünde parmak ucunda yürüme, 3 (%6.7)‟ünde oraklayarak yürüme, 12
(%26.6)‟sinde spastik yürüyüĢ, 3 (%6.7)‟ünde ataksik, 4 (%8.9)‟ünde ise geniĢ kaideli
yürüme tesbit edilmiĢtir. Olguların fizik muayeneleri sırasındaki yürüme durumları Tablo
22‟de verilmiĢtir.
Tablo 22. Olguların fizik muayene sırasındaki yürüme durumları
Sayı (%)
86 (%63.7)
4 (%3)
45 (%33.3)
23 (%51.1)
3 (%6.7)
12 (%26.6)
3 (%6.7)
4 (%8.9)
Yürüyemiyor
Normal Ģekilde yürüme
Anormal Ģekilde yürüme
Parmak ucunda yürüme
Oraklayarak yürüme
Spastik yürüyüĢ
Ataksik
GeniĢ kaideli yürüme
Olguların muayene sırasındaki nörolojik geliĢim düzeyleri değerlendirildiğinde; 112
(%83)‟sinde muayene sırasında gülme, 108 (%80)‟inde muayene sırasında obje takibi, 111
(%82.2)‟inde muayene sırasında sese tepki verme, 101 (%74.8)‟inde boyun kontrolü, 104
(%77)‟ünde anneyi tanıma, 78 (%57.8)‟inde desteksiz oturma, 49 (%36.3)‟unda yürümenin
var olduğu, 29 (%21.5)‟unun 3-4 kelimeli cümle kurabildiği, 10 (%7.4) olgunun koĢabildiği,
37 (%27.4) olgunun tuvalet eğitimi kazandığı tesbit edildi. Olguların muayene sırasındaki
nörolojik geliĢim düzeyleri ile ilgili veriler Tablo 23‟te görülmektedir.
Tablo 23. Olguların muayene sırasındaki nörolojik geliĢim düzeyleri
Nörolojik geliĢim düzeyleri
Gülme
Obje takibi
Sese tepki verme
Boyun kontrolü
Anneyi tanıma
Desteksiz oturma
Yürüme
Üç dört kelimeli cümle kurma
KoĢma
Tuvalet eğitimi
Var
Sayı (%)
112 (%83)
108 (%80)
111 (%82.2)
101 (%74.8)
104 (%77)
78 (%57.8)
49 (%36.3)
29 (%21.5)
10 (%7.4)
37 (%27.4)
42
Yok
Sayı (%)
23 (%17)
27 (%20)
24 (%17.8)
34 (%25.2)
31 (%23)
57 (%42.2)
86 (%63.7)
106 (%78.5)
125 (%92.6)
98 (%72.6)
Olgularımızın 52 (%38.5)‟sinin DGTT sonucuna ulaĢıldı. Sonucuna ulaĢılan tüm
DGTT‟ler anormaldi. Olguların dosyalarında saptanan ilk DGTT‟leri göz önünde
bulunduruldu. ÇalıĢmamız retrospektif bir çalıĢma olduğu için takiplerinde yapılan DGTT‟ler
değerlendirilemedi.
Olguların 65 (%48.1)‟inde kan–idrar basit metabolik taraması, 10 (%7.4)‟unda
metabolik ve genetik testler, 72 (%53.3)‟sinde tiroid fonksiyon testleri, 15 (%11.1)‟inde
koagülasyon testlerinin yapıldığı tesbit edildi. Olguların bahsedilen laboratuvar verileri Tablo
24‟te sunulmuĢtur.
Tablo 24. Olguların laboratuvar verileri
Sayı (%)
65 (%48.1)
10 (%7.4)
72 (%53.3)
15 (%11.1)
Kan idrar basit metabolik tarama
Metabolik ve genetik testler
Tiroid fonksiyonları
Koagülasyon testleri
Olgularımızdan 106 (%78.5)‟sının EEG sonucuna ulaĢıldı. EEG sonucuna ulaĢılan
olguların 26 (%24.5)‟sında EEG sonucu normal olarak, 80 (%75.5)‟ninde ise EEG sonucu
anormal olarak saptandı. EEG sonucu anormal olarak saptanan olguların 67 (%83.7)‟sinin
EEG‟sinde generalize bulgu, 13 (%16.3)‟ünde ise fokal bulgu saptanmıĢtır. Anormal bulgu
saptananlarda generalize bulguların yüksek olması istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.001).
Olguların EEG bulgularının dağılımı Tablo 25‟te verilmiĢtir.
Tablo 25. Olguların Elektroensefalografi bulguları
Sonuç
Sayı (%)
Normal
26 (%24.5)
Anormal
80 (%75.5)
Generalize
67 (%83.7)
Fokal
13 (%16.3)
p*
<0.001
*Tek değiĢkenli ki-kare testi
Olgularımızdan 96 (%71.1)‟sının MRG sonuçlarına ulaĢıldı. Onbir (%11.5) hastanın
MRG bulguları normal saptanırken, 85 (%88.5) olguda MRG bulguları anormaldi. MRG
bulguları anormal olanlar içerisinde PVL %49 ile en sık görülen bulguydu. Olgularımızın
43
MRG‟sinde PVL‟nin en sık görülen bulgu olması istatistiksel olarak da anlamlıydı (p<0.001).
Hastalarımızın MRG bulguları Tablo 26‟da görülmektedir.
Tablo 26. Hastalarımızın Manyetik Resonans Görüntüleme bulguları
Sayı (%)
Periventriküler lökomalazi
p*
47 (%49)
Kortikal atrofi
21 (%21.9)
Vasküler patoloji
7 (%7.3)
Serebral geliĢim anomalisi
7 (%7.3)
Bazal ganglion tutulumu
3 (%3.1)
Normal
<0.001
11 (%11.5)
* Tek değiĢkenli ki-kare testi.
Olgularımızın almıĢ oldukları medikal tedavilerini incelediğimizde 83 (%61.5)‟ünün
antiepileptik tedavi, 28 (%20.7)‟inin baklofen tedavisi, 15 (%11.1)‟inin botoks tedavisi aldığı
saptandı. Olgularımızın almıĢ oldukları medikal tedavilere göre dağılımı Tablo 27‟de
verilmiĢtir.
Olguların 99 (%73.3)‟unun fizyoterapi, 64 (%47.4)‟ünün konuĢma terapisi, 91
(%67.4)‟inin özel eğitim gördüğü saptandı. Olgularımızın almıĢ oldukları tedavilere göre
dağılımı Tablo 27‟de verilmiĢtir.
Tablo 27. Olguların almıĢ oldukları tedaviler
Sayı (%)
Medikal tedavi
Antiepileptik
83 (%61.5)
Baklofen
28 (%20.7)
Botoks
15 (%11.1)
Fizik tedavi ve rehabilitasyon
Fizyoterapi
99 (%73.3)
KonuĢma terapisi
64 (%47.4)
Özel eğitim
91 (%67.4)
Olgular SP etyolojisine göre gruplandırıldığında, 9 (%6.7) olguda prenatal, 83 (%61.5)
olguda perinatal, 34 (%25.2) olguda postnatal faktörlerin neden olduğu saptandı. Olguların 9
44
(%6.7)‟unda ise etyoloji tespit edilemedi. Perinatal etyolojiye sahip olgular anlamlı bir
biçimde yüksek saptandı (p<0.001). Olguların etyolojik nedenlere dağılımı Tablo 28‟de
görülmektedir.
Tablo 28. Olguların etyolojik nedenlere göre dağılımı
Etyoloji
Sayı (%)
Prenatal
9 (%6.7)
Perinatal
83 (%61.5)
Postnatal
34 (%25.2)
Etyoloji saptanamayan
p*
<0.001
9 (%6.7)
*Tek değiĢkenli ki-kare testi
Avrupa Serebral Palsi Ġzleme Grubu tarafından yapılan klinik sınıflaya göre, olguların
109 (%80.7)‟unda bilateral spastik tip, 15 (%11.1)‟inde unilateral spastik tip, 7 (%5.2)‟sinde
diskinetik tip, 4 (%3)‟ünde ataksik tip saptanmıĢtır. Bilateral spastik tip istatistiksel olarak
anlamlı bir biçimde yüksek bulundu (p<0.001). Olguların SCPE‟ye göre yapılan SP klinik
tiplerinin dağılımı Tablo 29‟da verilmiĢtir.
Tablo 29. Olguların Avrupa Serebral Palsi Ġzleme Grubu tarafından yapılan serebral
palsi tiplerine göre dağılımı
Serebral palsi tipi
Spastik
Sayı (%)
124 (%91.8)
Bilateral
109 (%80.7)
Unilateral
15 (%11.1)
Diskinetik
p*
<0.001
7 (%5.2)
Ataksik
4 (%3)
Mikst
0 (%0)
* Tek değiĢkenli ki-kare testi
Motor bozukluğun vücuttaki yayılımına göre yapılan sınıflamaya göre olguların 124
(%91.9)‟ü spastik, 7 (%5.2)‟si diskinetik, 4 (%3)‟ü ataksik-atonik SP idi. Kuadriplejik tip
SP‟ler anlamlı bir biçimde yüksek bulundu (p<0.001).Olguların SP tipine göre dağılımı Tablo
30‟da görülmektedir.
45
Tablo 30. Olguların serebral palsi tiplerine göre dağılımı
Sayı (%)
Serebral palsi tipi
Spastik
p*
124 (%91.9)
Diplejik
52 (%41.9)
Hemiplejik
12 (%9.7)
Kuadriplejik
57 (%46)
Monoplejik
3 (%2.4)
Diskinetik
<0.001
7 (%5.2)
Ataksik-atonik
4 (%3)
Mikst
0 (%0)
* Tek değiĢkenli ki-kare testi
Term olgularda 36 (%46.2) olgu ile en sık spastik kuadriplejik tip tespit edilirken,
preterm olgularda 27 (%47.4) olgu ile en sık spastik diplejik tip tespit edildi. Olguların
preterm ve term doğum özelliklerinin SP tipine göre dağılımları istatistiksel olarak anlamlı
değildi (p>0.05). Olguların preterm ve term doğum özelliklerinin her bir SP tipi için
değerlendirilmesi Tablo 31‟de görülmektedir.
Tablo 31. Olguların preterm ve term doğum özelliklerinin serebral palsi tipine göre
dağılımı
Preterm
Term
Toplam
Diplejik
Hemiplejik
27
(%47.4)
25
(%32.1)
52
(%38.5)
4
(%7)
8
(%10.3)
12
(%8.9)
Serebral palsi tipi
Kuadriplejk Monoplejik
21
(%36.8)
36
(%46.2)
57
(%42.2)
1
(%1.8)
2
(%2.6)
3
(%2.2)
Diskinetik
3
(%5.3)
4
(%5.1)
7
(%5.2)
Ataksikatonik
1
(%1.8)
3
(%3.8)
4
(%3)
p*
0.6
*χ² testi.
Olguların doğum ağırlığı her bir SP tipi için değerlendirildiğinde; <1500 gr olan
olgularda 11 (%55) olgu ile en sık diplejik tip, 1500-2499 gr olan olgularda 17 (%41.5) olgu
ile en sık kuadriplejik tip, 2500-4000 gr olan olgularda 31 (%44.3) olgu ile en sık kuadriplejik
tip, >4000 gr olan olgularda ise 2 (%50) olgu ile en sık spastik diplejik tip görülmektedir.
Olguların doğum ağırlıklarına göre SP tipi dağılımı, sayıların küçük olması nedeni ile
46
istatistiksel olarak değerlendirilemedi. DDA olan olguların 10 (%16.3)‟u term olgulardı.
Olguların doğum ağırlıklarına göre SP tipi dağılımı Tablo 32‟de görülmektedir.
Tablo 32. Olguların doğum ağırlıklarına göre serebral palsi tipi dağılımı
Serebral palsi tipi
Diplejik
Hemiplejik
Kuadriplejik
<1500
11
1
8
(%55)
(%5)
(%40)
1500-2499
15
4
17
(%36.6)
(%9.8)
(%41.5)
2500-4000
24
6
31
(%34.3)
(%8.6)
(%44.3)
>4000
2
1
1
(%50)
(%25)
(%25)
Toplam
52
12
57
(%38.5)
(%8.9)
(%42.2)
Sayılar küçük olduğu için istatistiksel analiz yapılamamıĢtır.
Monoplejik
Diskinetik
Ataksik-atonik
0
(%0)
2
(%4.9)
1
(%1.4)
0
(%0)
3
(%2.2)
0
(%0)
2
(%4.9)
5
(%7.1)
0
(%0)
7
(%5.2)
0
(%0)
1
(%2.4)
3
(%4.3)
0
(%0)
4
(%3)
Serebral Palsi tipine göre etyolojik dağılıma bakıldığında; diplejik, hemiplejik ve
kuadriplejik SP‟lerin en sık (sırasıyla %75, %58.3, %63.2) perinatal faktörlere, monoplejik ve
diskinetik tipin en sık (%66.7 ve %100) postnatal faktörlere sahip olduğu görülmektedir.
Olguların SP tipine göre etyolojik nedenlerinin dağılımı istatistiksel açıdan anlamlıydı
(p<0.001). Olguların SP tipine göre etyolojik dağılımı Tablo 33‟te görülmektedir.
Tablo 33. Serebral palsi tipine göre etyolojik dağılım
Serebral palsi tipi
p*
Prenatal
Perinatal
Postnatal
Bilinmeyen
Toplam
Diplejik
Hemiplejik
Kuadriplejik
Monoplejik
Diskinetik
1
%1.9
39
%75
8
%15.4
4
%7.7
52
%100
0
%0
7
%58.3
4
%33.3
1
%8.3
12
%100
6
%10.5
36
%63.2
11
%19.3
4
%7
57
%100
0
%0
1
%33.3
2
%66.7
0
%0
3
%100
0
%0
0
%0
7
%100
0
%0
7
%100
Ataksikatonik
2
%50
0
%0
2
%50
0
%0
4
%100
<0.001
* χ² testi.
Olgularımızın 105 (%77.8)‟inde konuĢma problemleri, 102 (%75.6)‟sinde MR tesbit
edildi. SP‟li olgularımızdan sadece 4 (%2.9) olguda yalnızca bir tane eĢlik eden problem
görülürken, 131 (%97.1) olguda birden fazla problemin eĢlik ettiği saptandı. EĢlik eden
47
problemi olmayan olgumuz yoktu. Göz problemi olan toplam 71 olgunun 56 (%78.9)‟sında
strabismus, 4 (%5.6)‟ünde görme kaybı ve 11 (%15.5)‟inde ise kırma kusuru tesbit edildi.
Olgularımıza eĢlik eden problemlerin dağılımı Tablo 34‟te görülmektedir.
Tablo 34. Olgulara eĢlik eden problemlerin dağılımı
EĢlik eden problemler
Sayı (%)
Mental retardasyon
102 (%75.6)
KonuĢma problemleri
105 (%77.8)
Epilepsi
98 (%72.6)
Malnütrisyon
93 (%68.9)
Gaita inkontinansı
85 (%63)
Ġdrar inkontinansı
84 (%62.2)
DavranıĢ bozukluğu
78 (%57.8)
Göz problemleri
71 (%52.6)
Uyku bozuklukları
39 (%28.9)
ĠĢitme problemleri
15 (%11.1)
Olgulara eĢlik eden problemlerinin SCPE‟ye göre yapılan SP tipleri içinde bilateral
spastik tipte konuĢma problemleri (p=0.04) ve uyku bozuklukları (p=0.03) anlamlı derecede
daha yüksek oranda saptandı. Diğer veriler Tablo 35‟te görülmektedir.
48
Tablo 35. EĢlik eden problemlerin Avrupa Serebral Palsi Ġzleme Grubu tarafından
yapılan Serebral palsi tiplerine göre dağılımı
Mental retardasyon (n:102)
Serebral palsi tipi
Spastik
Diskinetik Ataksikatonik
Bilateral
Unilateral
86 (%84.3) 8 (%7.8)
4 (%3.9)
4 (%3.9)
0.06
Göz problemleri (n:71)
59 (%83.1)
6 (%8.5)
3 (%4.2)
3 (%4.2)
0.55
ĠĢitme problemleri (n:15)
11 (%73.3)
1 (%6.7)
1 (%6.7)
2 (%13.3)
0.09
KonuĢma problemleri
(n:105)
DavranıĢ bozukluğu (n:78)
86 (%81.9)
8 (%7.9)
7 (%6.7)
4 (%3.8)
0.04
63 (%80.8)
7 (%9)
5 (%6.4)
3 (%3.8)
0.62
Uyku bozuklukları (n:39)
30 (%76.9)
2 (%5.1)
4 (%10.3)
3 (%7.7)
0.03
Epilepsi (n:98)
80 (%81.6)
11 (%11.2)
4 (%4.1)
3 (%3.1)
0.83
Ġdrar inkontinansı (n:84)
71 (%84.5)
7 (%8.3)
3 (%3.6)
3 (%3.6)
0.34
Gaita inkontinansı (n:85)
72 (%84.7)
7 (%8.2)
3 (%3.5)
3 (%3.5)
0.31
Malnutrisyon (n:93)
77 (%83.7)
7 (%7.6)
5 (%5.4)
3 (%3.3)
0.31
EĢlik eden problemler
p*
* χ² testi.
Kuadriplejik tip SP‟de MR (p=0.02), konuĢma problemleri (p=0.004), uyku
problemleri (p=0.006), idrar inkontinansı (p=0.02), gaita inkontinansı (p=0.01) ve
malnütrisyon (p=0.04) anlamlı derecede daha yüksek bulundu. EĢlik eden diğer problemlerin
SP tipine göre dağılımı Tablo 36‟da görülmektedir.
49
Tablo 36. EĢlik eden problemlerin serebral palsi tipine göre dağılımı
Serebral palsi tipi
EĢlik eden
problemler
p*
Diplejik
Hemiplejik
Kuadriplejik
Monoplejik
Diskinetik
Mental
retardasyon
(n:102)
Göz
problemleri
(n:71)
ĠĢitme
problemleri
(n:15)
36
(%35.3)
7
(%6.9)
50
(%49)
1
(%1)
4
(%3.9)
Ataksikatonik
4
(%3.9)
26
(%36.6)
5
(%7)
33
(%46.5)
1
(%1.4)
3
(%4.2)
3
(%4.2)
0.72
5
(%33.3)
1
(%6.7)
6
(%40)
0
(%0)
1
(%6.7)
2
(%13.3)
0.24
KonuĢma
problemleri
(n:105)
DavranıĢ
problemleri
(n:78)
Uyku
problemleri
(n:39)
Epilepsi
(no:98)
35
(%33.3)
7
(%6.7)
51
(%48.6)
1
(%1)
7
(%6.7)
4
(%3.8)
0.004
31
(%39.7)
5
(%6.4)
32
(%41)
2
(%2.6)
5
(%6.4)
3
(%3.8)
0.77
8
(%20.5)
2
(%5.1)
22
(%56.4)
0
(%0)
4
(%10.3)
3
(%7.7)
0.006
31
(%31.6)
26
(%31)
9
(%9.2)
6
(%7.1)
49
(%50)
45
(%53.6)
2
(%2)
1
(%1.2)
4
(%4.1)
3
(%3.6)
3
(%3.1)
3
(%3.6)
0.06
26
(%30.6)
6
(%7.1)
46
(%54.1)
1
(%1.2)
3
(%3.5)
3
(%3.5)
0.01
30
(%32.6)
6
(%6.5)
47
(%51.1)
1
(%1.1)
5
(%5.4)
3
(%3.3)
0.04
Ġdrar
inkontinansı
(n:84)
Gaita
inkontinansı
(n:85)
Malnütrisyon
(n:93)
0.02
0.02
* χ² testi.
Olgularımızın 98 (%72.6)‟ine epilepsi eĢlik ediyordu. Epilepsisi olan olguların %56.1
ile en sık perinatal etyolojiye sahip oldukları görüldü. Epilepsisi olan olguların en sık
perinatal etyolojiye sahip olmaları istatistiksel olarak da anlamlıdır (p≤0.05). Epilepsili
olguların etyolojik nedenlere göre dağılımı Tablo 37‟de görülmektedir.
50
Tablo 37. Epilepsili olguların etyolojik nedenlere göre dağılımı
Prenatal
Epilepsisi olanlar
(n:98)
Epilepsisi olmayanlar
(n:37)
6
(%6.1)
3
(%8.1)
Etyolojik nedenler
Perinatal Postnatal
Etyoloji
p*
saptanamayan
55
31
6
(%56.1)
(%31.6)
(%6.1)
≤0.05
28
3
3
(%75.7)
(%8.1)
(%8.1)
* χ² testi.
Epilepsi görülen 98 olgunun 49 (%50)‟u kuadriplejik tipteydi. Kuadriplejik SP‟li 57
olgunun 49 (%86)‟una, 52 diplejik olgunun ise 31 (%59.6)‟ine epilepsi eĢlik etmekteydi.
Epilepsili olgularda en sık kuadriplejik tip SP görülmesi istatistiksel olarak anlamlı değildi
(p>0.05). Epileptik olguların SP tipine göre dağılımı ise Tablo 38‟de verilmiĢtir.
Tablo 38. Epilepsili olguların serebral palsi tipine göre dağılımı
Epilepsili olgular
Serebral palsi tipi
Spastik (n:124)
Diplejik (n:52)
Sayı (%)
p*
91 (%92.8)
31 (%31.6)
Hemiplejik (n:12)
9 (%9.2)
Kuadriplejik (n:57)
49 (%50)
Monoplejik (n:3)
0.06
2 (%2)
Diskinetik (n:7)
4(%4.1)
Ataksik-hipotonik (n:4)
3 (%3.1)
* χ² testi.
Epilepsi eĢlik eden 98 olgudan 87 (%88.7)‟sinin EEG raporuna ulaĢıldı. EEG raporuna
ulaĢılan olguların 77 (%88.5)‟sinde anormal bulgu saptanırken 10 (%11.5) olguda EEG zemin
aktivitesi normaldi. Anormal bulgu saptanan olguların 64 (%83.1)‟ünde generalize bulgu, 13
(%16.9)‟ünde ise fokal bulgu tesbit edildi. Olguların EEG bulgularının dağılımı istatistiksel
olarak da anlamlıdır (p<0.001). Genel olarak EEG anormalliği %82.1 idi. Epilepsili olguların
EEG bulguları Tablo 39‟da görülmektedir.
51
Tablo 39. Epilepsili olguların Elektroensefalografi bulguları
Epilepsili olgular
Sayı (%)
Normal bulgu
10 (%11.5)
Anormal bulgu
77(%88.5)
Generalize
64 (%83.1)
Fokal
13 (%16.9)
p*
<0.001
* χ² testi.
Beyin MRG‟si değerlendirilen 96 olgunun 70 (%72.9)‟inde epilepsi mevcuttu.
Epilepsili olgularda en sık saptanan patoloji %45.7 ile PVL idi. Epilepsili olguların MRG
bulguları Tablo 40‟ta görülmektedir.
Tablo 40. Epilepsili olguların Manyetik Resonans Görüntüleme bulguları
Epilepsili olgular
Sayı (%)
Periventriküler lökomalazi
32 (%45.7)
Kortikal atrofi
18 (%25.7)
Vasküler patoloji
7 (%10)
Serebral geliĢim anomalisi
4 (%5.7)
Bazal ganglion tutulumu
2 (%2.9)
Normal
7 (%10)
Sayılar küçük olduğu için istatistiksel analiz yapılamamıĢtır.
Olgularımzın 125 (%92.6)‟i kaĢık veya biberon ile ağızdan beslenebilirken, 10 (%7.4)‟u
gastrostomiden besleniyordu. Olgularımızın yaĢ dağılımına bakıldığında gastrostomiden
beslenen olguların en sık (%60) Grup 3‟te olduğu saptandı. Olguların beslenme Ģekli ve
beslenme içeriklerinin yaĢ gruplarına göre dağılımı Tablo 41‟de verilmiĢtir.
52
Tablo 41. Olguların beslenme Ģekli ve beslenme içeriklerinin yaĢ gruplarına göre
dağılımı
Grup 1
Grup 2
Grup 3
p*
36(%28.8)
45(%36)
44(%35.2)
0.24
1(%10)
3(%30)
6(%60)
Evde hazılanan
30(%25.9)
45(%38.8)
41(%35.3)
Hazır ürünler
4(%30.8)
2(%15.4)
7(%53.8)
3(%50)
1(%16.7)
2(%33.3)
Beslenme Ģekli
Ağızdan
Gastrostomi
Beslenme içeriği
Miks
0.31
* χ² testi.
Beslenme durumları değerlendirildiğinde Gomez skoru ortalaması 79.8±27.89 olarak
bulundu. Olgularımızda en sık 3. derece malnütrisyon saptandı. Olguların Gomez
skorlamasına göre beslenme durumları değerlendirildiğinde en sık 3. derece malnütrisyon
saptanması istatistiksel olarak da anlamlıydı (<0.001). Olguların Gomez skorlamasına göre
beslenme durumlarının dağılımları Tablo 42‟de görülmektedir.
Tablo 42. Olguların Gomez skoruna göre beslenme durumlarının dağılımı
Beslenme durumu
Sayı (%)
3. derece malnütrisyon
34 (%25.2)
2. derece malnütrisyon
33 (%24.4)
1. derece malnütrisyon
26 (%19.3)
Normal ağırlıklı
27 (%20)
Fazla kilolu
2 (%1.5)
Obez
13 (%9.6)
Toplam
p*
<0.001
135 (%100)
* χ² testi.
Olgularımızın yaĢ gruplarına göre beslenme durumlarını değerlendirdiğimizde Grup
1‟de en sık (%29.7) 1. derecede malnütrisyon,
Grup 2‟de en sık (%27.1) 2. derecede
malnütrisyon, Grup 3‟te ise en sık (%38) 3. derecede malnütrisyon saptanmıĢtır. YaĢ
gruplarına göre beslenme durumlarının dağılımı istatistiksel olarak da anlamlıydı (p=0.03).
53
Olgularımızın yaĢ gruplarına göre beslenme durumlarına ait diğer veriler Tablo 43‟te
verilmiĢtir.
Tablo 43. Olgularımızın yaĢ gruplarına göre beslenme durumları
Beslenme durumu
Grup 1
Grup 2
Grup 3
3. derece malnütrisyon
5 (%13.5)
10 (%20.8)
19 (%38)
2. derece malnütrisyon
6 (%16.2)
13 (%27.1)
14 (%28)
1. derece malnütrisyon
11 (%29.7)
11 (%22.9)
4 (%8)
Normal ağırlıklı
10 (%27)
9 (%18.8)
8 (%16)
Fazla kilolu
2 (%5.4)
0 (%0)
0 (%0)
Obez
3 (%8.1)
5 (%10.4)
5 (%0)
37 (%100)
48 (%100)
50 (%100)
Toplam
p*
0.03
* χ² testi.
Serebral palsi tipi ile beslenme durumu arasındaki iliĢkiye bakıldığında; spastik
kuadriplejik olgularda 3. derece malnütrisyon (%67.6) diğer gruplara göre daha fazla
saptandı. Ancak bu fark istatistiksel olarak anlamlı değildi (p=0.13). Olguların SP tipi ile
beslenme durumu arasındaki iliĢki Tablo 44‟te görülmektedir.
Tablo 44. Olguların serebral palsi tipi ile beslenme durumu arasındaki iliĢki
3. derece
malnütrisyon
2. derece
malnütrisyon
1. derece
malnütrisyon
Normal
ağırlıklı
Fazla kilolu
Obez
Diplejik
Hemiplejik
7
(%20.6)
15
(%45.5)
8
(%30.8)
15
(%55.6)
1
(%50)
6
(%46.2)
0
(%0)
3
(%9.1)
3
(%11.5)
2
(%7.4)
0
(%0)
4
(%30.8)
Serebral palsi tipi
Kuadriplejik
Monoplejik
23
(%67.6)
13
(%39.4)
12
(%46.2)
7
(%25.9)
1
(%50)
1
(%7.7)
* χ² testi.
54
0
(%0)
0
(%0)
1
(%3.8)
1
(%3.7)
0
(%0)
1
(%7.7)
Diskinetik
3
(%8.8)
1
(%3)
1
(%3.8)
1
(%3.7)
0
(%0)
1
(%7.7)
Ataksikatonik
1
(%2.9)
1
(%3)
1
(%3.8)
1
(%3.7)
0
(%0)
0
(%0)
p*
0.13
Tablo 45. Olguların demografik, etyolojik ve klinik verileri
Sıra
No
Adı
soyadı
Prot. No
Cinsiyet
YaĢ
(Ay)
Gebelik
yaĢı
1
UE
155737
Erkek
89
36
Doğum
tartısı
(gr)
1800
2
ABE
326733
Erkek
43
34
3350
3
HO
274976
Erkek
61
38
2750
4
ÜK
240700
Erkek
79
39
3700
5
KY
248910
Kız
65
31
6
ĠNK
333954
Kız
62
7
SG
340096
Erkek
8
KA
285605
9
SG
10
Doğum
Ģekli
sezaryan
normal
doğum
sezaryan
Doğum
yaptıran
kiĢi
Doktor
Anne
eğitim
durumu
Ġlkokul
Baba
eğitim
durumu
Ġlkokul
Akrabalık
durumu
Ebe
Lise
Doktor
Etyoloji
Serebral
palsi tipi
Yok
Ailenin
kaçıncı
çocuğu
2
Postnatal
Bilateral
Motor tutuluma
göre serebral
palsi tipi
Diplejik
Lise
Yok
2
Postnatal
Diskinetik
Diskinetik
Lise
Ortaokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Ebe
Ġlkokul
Lise
Var
2
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
1970
normal
doğum
sezaryan
Doktor
Ortaokul
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
38
2950
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Diplejik
45
32
1800
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Erkek
69
39
3000
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Bilinmeyen
Bilateral
Diplejik
402414
Erkek
41
39
3800
Doktor
okuryazar
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
KG
251882
Kız
63
36
1600
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
1
Postnatal
Diskinetik
Diskinetik
11
TY
370494
Erkek
58
38
3500
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Var
2
Postnatal
Ataksik
Ataksik atonik
12
MÇ
282579
Kız
66
38
2850
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Prenatal
Ataksik
Ataksik atonik
13
BA
367333
Erkek
69
36
2450
sezaryan
Doktor
Lise
Üniversite
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
14
FKK
346747
Erkek
39
30
1350
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Var
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
15
HB
374951
Erkek
31
38
3030
sezaryan
Doktor
Okuryazar
değil
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Postnatal
Bilateral
Kuadriplejik
16
MA
356566
Erkek
78
34
2500
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Var
5
Perinatal
Bilateral
Diplejik
17
EP
306455
Erkek
58
32
1450
sezaryan
Doktor
Okuryazar
Lise
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
18
AA
178679
Erkek
84
42
3590
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
4
Postnatal
Bilateral
Kuadriplejik
19
AÇ
364251
Kız
34
40
3300
KomĢu
Ġlkokul
Ġlkokul
Var
3
Postnatal
Bilateral
Kuadriplejik
20
AK
269688
Kız
64
39
3200
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
Doktor
Üniversite
Üniversite
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
55
Tablo 45. (devamı) Olguların demografik, etyolojik ve klinik verileri
Sıra
No
Adı
soyadı
Prot. No
Cinsiyet
YaĢ
(Ay)
Gebelik
yaĢı
21
AT
239982
Erkek
66
38
Doğum
tartısı
(gr)
3040
Doğum
Ģekli
22
HS
320840
Kız
53
39
3500
23
YÇ
373468
Erkek
37
35
2020
24
TEġ
321108
Erkek
45
36
4600
25
BE
432847
Erkek
24
38
3880
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
26
EH
186421
Erkek
86
32
1690
27
SYY
489563
Kız
62
30
1680
28
ED
250926
Erkek
65
38
2750
29
YK
434884
Erkek
89
36
2000
30
MG
264353
Erkek
68
38
31
CP
332468
Erkek
87
32
DK
359212
Kız
33
HS
466972
34
EK
35
Doğum
yaptıran
kiĢi
Doktor
Anne
eğitim
durumu
Ġlkokul
Baba
eğitim
durumu
Ġlkokul
Akrabalık
durumu
Ebe
Ġlkokul
Doktor
Etyoloji
Serebral
palsi tipi
Yok
Ailenin
kaçıncı
çocuğu
1
Postnatal
Bilateral
Motor tutuluma
göre serebral
palsi tipi
Kuadriplejik
Ġlkokul
Var
2
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Lise
Lise
Yok
1
Prenatal
Ataksik
Ataksik atonik
Ebe
Lise
Ortaokul
Yok
3
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Doktor
Ortaokul
Ortaokul
Yok
2
Postnatal
Diskinetik
Diskinetik
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
1
Prenatal
Bilateral
Kuadriplejik
normal
doğum
sezaryan
Ebe
Ġlkokul
Lise
Yok
1
Postnatal
Unilateral
Monoplejik
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Var
2
Postnatal
Unilateral
Hemiplejik
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Var
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
3600
normal
doğum
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Var
1
Prenatal
Bilateral
Kuadriplejik
38
2500
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Yok
5
Perinatal
Bilateral
Diplejik
39
29
1400
Doktor
Lise
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Erkek
75
39
2600
Doktor
üniversite
Lise
Yok
1
Perinatal
Unilateral
Hemiplejik
184229
Erkek
80
35
3000
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
okuryazar
değil
Lise
Doktor
okuryazar
Okuryazar
Yok
1
Postnatal
Bilateral
Kuadriplejik
YD
245782
Kız
71
39
2450
Ebe
Lise
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Unilateral
Hemiplejik
36
ANK
347276
Kız
46
38
2300
normal
doğum
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Lise
Yok
1
Perinatal
Unilateral
Monoplejik
37
RĠ
311854
Kız
51
38
1600
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ortaokul
Var
2
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
38
EĠ
334319
Erkek
44
39
2500
ebe
yok
3
perinatal
bilateral
Kuadriplejik
BG
251879
Kız
63
36
2400
Doktor
okuryazar
değil
Ġlkokul
ilkokul
39
normal
doğum
sezaryan
Ortaokul
Yok
1
Postnatal
Diskinetik
Diskinetik
40
VÇ
165097
Erkek
87
29
1300
Ebe
üniversite
Üniversite
Var
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
normal
doğum
56
Tablo 45. (devamı) Olguların demografik, etyolojik ve klinik verileri
Sıra
No
Adı
soyadı
Prot. No
Cinsiyet
YaĢ
(Ay)
Gebelik
yaĢı
38
Doğum
tartısı
(gr)
2800
41
EÖ
420776
Erkek
71
42
YEA
204754
Erkek
43
MA
292823
44
BE
45
Doğum
Ģekli
sezaryan
Doğum
yaptıran
kiĢi
Doktor
Baba
eğitim
durumu
Ġlkokul
Akrabalık
durumu
Doktor
Anne
eğitim
durumu
okuryazar
değil
Ġlkokul
78
30
1190
sezaryan
Erkek
63
30
1260
sezaryan
Doktor
170480
Erkek
85
28
1300
Doktor
3450
normal
doğum
sezaryan
EA
374097
Erkek
43
39
46
DG
35650
Kız
142
28
1250
47
BĠ
106399
Kız
103
32
1320
48
UA
143930
Erkek
93
34
1800
49
ES
474963
Erkek
144
38
3600
50
CHK
96056
Erkek
129
27
1480
51
SZ
72331
Erkek
129
32
52
ME
378623
Erkek
147
53
Yġ
381005
Kız
54
YNÇ
124935
55
KIÇ
56
Etyoloji
Serebral
palsi tipi
Yok
Ailenin
kaçıncı
çocuğu
2
Bilinmeyen
Bilateral
Motor tutuluma
göre serebral
palsi tipi
Kuadriplejik
Ġlkokul
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Lise
Ortaokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
okuryazar
değil
Lise
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
okuryazar
değil
Ġlkokul
Var
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Diplejik
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
1
Postnatal
Unilateral
Hemiplejik
Kendi
kendine
Doktor
okuryazar
değil
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
6
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Lise
Yok
2
Postnatal
Diskinetik
Diskinetik
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Diplejik
1500
normal
doğum
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
39
3200
sezaryan
Doktor
okuryazar
değil
Ortaokul
Ortaokul
Var
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
136
39
3500
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Var
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Kız
98
32
1320
Doktor
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
3
Prenatal
Bilateral
Kuadriplejik
124936
Kız
98
32
1290
Doktor
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
3
Perinatal
Bilateral
Diplejik
ND
387355
Kız
125
36
2800
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
3
Perinatal
Bilateral
Diplejik
57
YB
32878
Erkek
120
26
1500
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Diplejik
58
RA
326289
Erkek
146
27
1400
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ortaokul
Var
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
59
ÖK
205323
Kız
106
39
3700
Ebe
okuryazar
Ġlkokul
Var
1
Postnatal
Bilateral
Diplejik
60
GÇ
110212
Erkek
140
38
2600
normal
doğum
normal
doğum
Ebe
Lise
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
57
Tablo 45. (devamı) Olguların demografik, etyolojik ve klinik verileri
Sıra
No
Adı
soyadı
Prot. No
Cinsiyet
YaĢ
(Ay)
Gebelik
yaĢı
61
MBA
84294
Kız
132
40
Doğum
tartısı
(gr)
4350
Doğum
Ģekli
62
EP
354627
Erkek
132
40
3800
63
VK
2627
Erkek
153
40
4000
64
MS
49048
Erkek
134
39
4000
65
EKK
241376
Erkek
110
40
2400
66
HÖ
466268
Kız
146
40
3500
67
BB
71868
Kız
135
27
1750
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
68
Eġ
222782
Erkek
129
38
2000
69
FE
380087
Erkek
118
38
2480
70
TS
146015
Erkek
118
38
3500
71
OÖ
81470
Erkek
118
26
1000
72
HY
194536
Kız
95
32
2070
73
ġÇ
362610
Kız
94
40
3000
74
MT
22346
Erkek
121
40
3100
75
ĠÇ
468773
Erkek
110
35
2420
76
ĠA
17911
Erkek
149
35
1500
77
GY
403863
Erkek
120
29
1750
78
SA
55642
Kız
115
27
1170
79
SK
77197
Erkek
127
38
2900
80
FB
194115
Erkek
141
39
2000
Doğum
yaptıran
kiĢi
Ebe
Anne
eğitim
durumu
Ġlkokul
Baba
eğitim
durumu
Lise
Akrabalık
durumu
Ebe
Ebe
okuryazar
değil
Ġlkokul
Ebe
Etyoloji
Serebral
palsi tipi
Yok
Ailenin
kaçıncı
çocuğu
1
Perinatal
Bilateral
Motor tutuluma
göre serebral
palsi tipi
Diplejik
Ġlkokul
Yok
3
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Ġlkokul
Lise
Yok
4
Bilinmeyen
Unilateral
Hemiplejik
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Bilinmeyen
Bilateral
Diplejik
Kendi
kendine
Doktor
Ġlkokul
Lise
Yok
2
Postnatal
Diskinetik
Diskinetik
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Prenatal
Bilateral
Kuadriplejik
sezaryan
Doktor
Okuryazar
Yok
3
Perinatal
Bilateral
Diplejik
normal
doğum
sezaryan
Ebe
okuryazar
değil
Lise
Ġlkokul
Yok
1
Postnatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Lise
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Ebe
Lise
Lise
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Doktor
Ġlkokul
Üniversite
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Ebe
Ġlkokul
Var
3
Perinatal
Unilateral
Hemiplejik
Doktor
okuryazar
değil
Lise
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Doktor
okuryazar
Ġlkokul
Yok
4
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Doktor
Ġlkokul
Lise
Yok
1
Perinatal
Unilateral
Hemiplejik
Ebe
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
1
Postnatal
Bilateral
Diplejik
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
normal
doğum
sezaryan
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
58
Tablo 45. (devamı) Olguların demografik, etyolojik ve klinik verileri
Sıra
No
Adı
soyadı
Prot. No
Cinsiyet
YaĢ
(Ay)
Gebelik
yaĢı
81
EÖ
14045
Erkek
133
32
Doğum
tartısı
(gr)
1410
82
AC
100966
Erkek
108
38
2900
83
BÇ
33925
Kız
137
40
3500
84
AA
315808
Kız
113
41
85
YK
394495
Erkek
130
86
FK
20455
Erkek
87
BB
62379
88
HS
89
Doğum
Ģekli
Doğum
yaptıran
kiĢi
Doktor
Anne
eğitim
durumu
Ġlkokul
Baba
eğitim
durumu
Ortaokul
Akrabalık
durumu
Doktor
üniversite
Doktor
3500
normal
doğum
sezaryan
38
2300
134
40
4000
Kız
151
40
2500
322451
Kız
98
36
1400
EB
138897
Erkek
97
40
3000
90
MA
247975
Erkek
116
34
1300
91
GÖ
42210
Erkek
143
33
2000
92
AB
155507
Erkek
104
40
3000
93
OA
239440
Erkek
101
36
3500
94
CÖ
7755
Erkek
142
38
4200
95
CT
167056
Kız
140
40
3500
96
AK
374817
Erkek
145
40
4500
97
BK
387413
Kız
157
38
3000
98
EK
160241
Erkek
153
30
1600
99
OK
113188
Erkek
177
32
2500
100
YB
299416
Kız
180
28
1800
Etyoloji
Serebral
palsi tipi
Yok
Ailenin
kaçıncı
çocuğu
1
Perinatal
Bilateral
Motor tutuluma
göre serebral
palsi tipi
Kuadriplejik
Üniversite
Yok
2
Bilinmeyen
Bilateral
Diplejik
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Postnatal
Unilateral
Monoplejik
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Diplejik
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Lise
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
Ebe
Ġlkokul
Lise
Yok
2
Postnatal
Bilateral
Diplejik
Ebe
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
1
Postnatal
Ataksik
Ataksik atonik
Doktor
okuryazar
Lise
Yok
2
Prenatal
Bilateral
Diplejik
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
Ebe nine
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
2
Bilinmeyen
Bilateral
Kuadriplejik
Ebe
Lise
Ġlkokul
Yok
2
Postnatal
Bilateral
Kuadriplejik
Ebe
Ġlkokul
Lise
Yok
2
Postnatal
Bilateral
Diplejik
Ebe
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
4
Postnatal
Bilateral
Diplejik
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
Ebe
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Ġlkokul
Lise
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Postnatal
Unilateral
Hemiplejik
Doktor
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
1
Postnatal
Unilateral
Hemiplejik
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Doktor
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
normal
doğum
sezaryan
normal
doğum
sezaryan
normal
doğum
59
Tablo 45. (devamı) Olguların demografik, etyolojik ve klinik verileri
Sıra
No
Adı
soyadı
Prot. No
Cinsiyet
YaĢ
(Ay)
Gebelik
yaĢı
101
FÜU
5302
Kız
172
39
Doğum
tartısı
(gr)
2350
Doğum
Ģekli
Doğum
yaptıran
kiĢi
Doktor
Anne
eğitim
durumu
Ġlkokul
Baba
eğitim
durumu
Ġlkokul
Akrabalık
durumu
102
AG
390560
Erkek
173
34
3000
103
AY
88997
Kız
186
32
1500
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Doktor
104
GK
125199
Kız
179
38
3000
sezaryan
105
ÇB
61451
Erkek
165
40
1900
1520
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
106
AV
10819
Kız
178
32
2150
107
EA
5523
Kız
192
32
1600
108
ÇA
1248
Kız
211
31
109
OD
231590
Erkek
192
38
2375
110
ST
41717
Erkek
176
40
3200
111
BS
56873
Kız
156
40
3000
112
AD
470287
Erkek
187
40
2500
113
SA
5296
Erkek
193
39
2200
114
ES
178993
Kız
158
38
3300
115
EÇ
285727
Erkek
158
40
3600
116
ĠM
432636
Erkek
200
39
3000
117
DS
102878
Erkek
156
33
2000
118
UK
405806
Erkek
159
39
2800
119
OS
32739
Erkek
164
38
3000
120
MT
16372
Kız
186
37
3500
Etyoloji
Serebral
palsi tipi
Yok
Ailenin
kaçıncı
çocuğu
2
Perinatal
Unilateral
Motor tutuluma
göre serebral
palsi tipi
Hemiplejik
Ġlkokul
Var
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Lise
Lise
Yok
1
Postnatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Ġlkokul
Üniversite
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Ebe
Ġlkokul
Ortaokul
Yok
1
Postnatal
Bilateral
Diplejik
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Unilateral
Hemiplejik
Doktor
Lise
Lise
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Postnatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
3
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Ebe
Ġlkokul
Lise
Yok
2
Postnatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Ġlkokul
Lise
Yok
1
Bilinmeyen
Bilateral
Diplejik
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Postnatal
Bilateral
Diplejik
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Ebe
Ortaokul
Lise
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Doktor
Ortaokul
Ġlkokul
Yok
2
Postnatal
Bilateral
Kuadriplejik
Ebe
Ġlkokul
Lise
Yok
2
Perinatal
Unilateral
Hemiplejik
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
normal
doğum
sezaryan
normal
doğum
60
Tablo 45. (devamı) Olguların demografik, etyolojik ve klinik verileri
Sıra
No
Adı
soyadı
Prot. No
Cinsiyet
YaĢ
(Ay)
Gebelik
yaĢı
35
Doğum
tartısı
(gr)
1930
121
MY
378217
Erkek
207
122
MB
36167
Erkek
186
38
123
EO
14053
Erkek
153
124
KY
124686
Kız
125
ET
43597
126
MK
127
Doğum
Ģekli
Anne
eğitim
durumu
Ġlkokul
Baba
eğitim
durumu
Ġlkokul
Akrabalık
durumu
sezaryan
Doğum
yaptıran
kiĢi
Doktor
3500
sezaryan
Doktor
Ġlkokul
40
3150
Ebe
106
40
3500
Ebe
Erkek
157
40
3500
82014
Erkek
180
38
3350
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
MĠ
296161
Kız
59
38
2000
128
GI
485858
Kız
124
40
3750
129
AA
218924
Erkek
72
40
3000
130
BBÜ
400392
Erkek
194
40
4000
131
PD
254421
Kız
62
33
1470
132
AÜ
345618
Erkek
39
42
3190
133
UK
469269
Erkek
213
33
1200
134
JG
137440
Kız
95
40
3500
135
FA
196368
Erkek
118
35
1750
Etyoloji
Serebral
palsi tipi
Yok
Ailenin
kaçıncı
çocuğu
2
Prenatal
Bilateral
Motor tutuluma
göre serebral
palsi tipi
Kuadriplejik
Ġlkokul
Yok
3
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Ġlkokul
Lise
Yok
1
Bilinmeyen
Bilateral
Kuadriplejik
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Doktor
okuryazar
değil
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Bilinmeyen
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
sezaryan
Doktor
Lise
Lise
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
sezaryan
Ebe
Ġlkokul
Yok
2
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Ebe
okuryazar
değil
üniversite
Üniversite
Yok
1
Prenatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Lise
Üniversite
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Kuadriplejik
Doktor
Ġlkokul
Ġlkokul
Yok
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Ebe
Ġlkokul
Ġlkokul
Var
1
Perinatal
Bilateral
Diplejik
Ebe
Lise
Üniversite
Yok
2
Postnatal
Diskinetik
Diskinetik
Ebe
Ġlkokul
Okuryazar
Yok
3
Perinatal
Bilateral
Diplejik
normal
doğum
normal
doğum
normal
doğum
61
TARTIġMA
Serebral Palsi geliĢmekte olan beyinde doğum öncesi, doğum ve doğum sonrası
zedelenme sonucu geliĢen, ilerleyici olmayan ancak yaĢla birlikte değiĢebilen, hareketi
kısıtlayan kalıcı motor iĢlev kaybı, duruĢ (postür) ve hareket bozukluğudur (1).
Serebral Palsi, çocukluk çağının en sık görülen, yaĢam boyu süren, hareket ve postürü
etkileyen kalıcı geliĢimsel bozukluğudur. Prevelansı ülkeden ülkeye farklılık göstermektedir.
Dünyada %0.12-%0.25 sıklığında görülmektedir (2). Ülkemizde Serdaroğlu ve ark. (3) SP
sıklığını %0.44 olarak bildirmiĢlerdir.
Motor bozukluk ön planda olmakla birlikte beyin fonksiyon bozukluğunu yansıtan
epilepsi, görme ve iĢitme bozuklukları, oral-motor yetmezlik, mental retardasyon, ortopedik
bozukluklar, davranıĢ bozuklukları, dil-konuĢma bozuklukları, kronik akciğer sorunları ve
uyku problemleri eĢlik edebilir (1,20).
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk
Nöroloji Polikliniği‟nde 2005-2010 yılları arasında SP tanısı ile takip edilen 135 olgunun
verileri ulusal ve uluslar arası çalıĢmalarla karĢılaĢtırılarak tartıĢıldı. Olgularımızın yaĢ
grubunun daha yakın olması nedeni ile doğum ile ilgili karĢılaĢtırmalarda Türkiye Nüfus ve
Sağlık AraĢtırması (TNSA) 2003 verileri kullanıldı (60). TNSA 2003 ve TNSA 2008
verilerinin karĢılaĢtırılmasında anlamlı fark gözlendiği durumlarda TNSA 2008 verileri de
değerlendirildi (61).
Serebral Palsi erkek çocuklarda kız çocuklarına göre daha sık görülmektedir (12). Yurt
dıĢında SP‟li olgularda yapılan çalıĢmalarda erkek/kız oranı Yeargin-Allsopp ve ark. (68)‟nın
ABD‟de yaptığı çalıĢmada 1.4, Laisram ve ark. (69)‟nın Yeni Delhi‟de yaptığı çalıĢmada 1.9,
62
Wichers ve ark. (70)‟nın Hollanda‟da yaptığı çalıĢmada 2 olarak bildirilmiĢtir. Ülkemizde
Ġpek ve ark. (71)‟nın Ġzmir‟de yaptığı çalıĢmada 1.58, Öztürk ve ark. (4)‟nın Düzce‟de
yaptığı çalıĢmada 2.06, Nacitarhan (72)‟ın Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde yaptığı
çalıĢmada ise bu oran 2.2 olarak bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda erkek/kız oranı 1.8 olarak
saptandı. Bu oran daha önce yapılan çalıĢmalar ile uyumlu olarak değerlendirilmekte ve
SP‟ nin erkek çocuklarda daha sık görüldüğünü desteklemektedir. Erkeklerde daha fazla
görülmesi erkek fetusların daha iri olmaları nedeni ile daha sık doğum travmasına maruz
kalmaları ile iliĢkilendirilebilir.
Doğum sırasındaki hijyenik ortam ve uygun tıbbi bakım annelerin ve çocukların
hastalık risklerini azaltmaktadır. Ülkemizde sağlık kurumunda doğum oranları Altındağ ve
ark. (73)‟nın ġanlıurfa‟da yaptığı çalıĢmada %58, KabakuĢ ve ark. (10)‟nın Elazığ‟da yaptığı
çalıĢmada %76, Nacitarhan (72)‟ın Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde yaptığı çalıĢmada bu
oran %44.1 olarak bildirilmiĢtir. Sağlık kurumunda gerçekleĢen doğum oranı Türkiye Nüfus
ve Sağlık AraĢtırması (TNSA) 2003 verilerine göre ülkemiz genelinde %78.2, bölgemizi içine
alan Batı Marmara‟da ise %96.5 olarak bildirilmiĢtir (60). Bizim olgularımızın %97‟si sağlık
kurumunda doğmuĢtu. Sonuçlarımız ülke ortalamasının üzerinde ancak Batı Marmara Bölgesi
için bildirilen oranlara yakın bulunmuĢtur. Türkiye genelinde doğumların %21.2‟si, Batı
Marmara Bölgesi‟nde ise doğumların %3.5‟i
evde gerçekleĢmektedir (60). Bizim
çalıĢmamızda SP‟li olguların %2.2‟sinin doğumu evde gerçekleĢmiĢtir. Evde doğumu
gerçekleĢen olgular
bölgemize diğer illerden göç eden olgulardı. ÇalıĢmamızdaki evde
doğum oranı Türkiye geneline göre çok düĢük ancak Batı Marmara Bölgesi verilerine göre ise
yakın bir değerdir. Doğumların sağlık kurumunda yaptırılması ile SP geliĢimi önlenebilir.
Doğum sırasında eğitimli sağlık personelinden yardım almak, anne ölümlerini ve
perinatal ölümleri önleme açısından büyük önem taĢımaktadır. Eğitimli sağlık personeli
tarafından yaptırılan doğum oranı TNSA 2008 verilerine göre ülkemiz genelinde %91 olarak
bildirilmiĢtir (61). Batı Marmara Bölgesi‟nde %80.2‟si doktor yardımı ile, %18.3‟ü
ebe/hemĢire yardımı ile olmak üzere tüm doğumların %98.5‟inin sağlık personeli yardımı ile
olduğu bildirilmektedir (61). TNSA 2003 verilerine göre
ise eğitimli sağlık personeli
tarafından yaptırılan doğum oranı Türkiye genelinde %73, Batı Marmara bölgesinde %97.8
olarak bildirilmiĢtir (60). TNSA 2003 verilerine göre Batı Marmara bölgesinde sağlık
personeli tarafından yaptırılan doğumların %52.2‟si doktor, %45.6‟sı ebe/hemĢire yardımı ile
gerçekleĢmiĢtir (60). TNSA 2003 ve 2008 verileri karĢılaĢtırıldığında doktor yardımı ile
gerçekleĢen doğumlarda artıĢ, ebe/hemĢire yardımı ile gerçekleĢen doğumlarda ise azalma
63
saptanmaktadır. ÇalıĢmamıza alınan SP‟li olguların %97‟si sağlık personeli yardımı ile
doğmuĢtur. Doğumların %62.2‟sine doktor, %34.8‟ine ise ebe/hemĢirenin yardımcı olduğu
saptanmıĢır. Doktorların yaptırdığı doğumların %31‟i normal vaginal yol ile, %69‟u sezeryan
ile gerçekleĢmiĢtir. Doktor yardımı ile doğan olguların %48.8‟i preterm, %51.2‟si term
olgudur. Ebe yardımı ile doğan olguların %31.9‟u pretermdir ve normal vaginal yol ile
doğmuĢlardır. Preterm bebeklerde mortalite ve morbidite oranlarını etkileyen en önde gelen
nedenler asfiksi, solunum güçlüğü, enfeksiyon ve intraventriküler kanamadır. Preterm
bebeklerin sekelsiz yaĢatılabilmesi için doğum Ģekli ve doğum anındaki yaklaĢımlar çok
önemlidir. Günümüzde doğum ve yenidoğan servislerinin olanak ve deneyimlerinin yeterli
olması koĢulu ile preterm doğumlarda genel eğilim, doğum sırasındaki olumsuz olayların
daha kolay denetlenebilmesi açısından, doğumun sezaryan ile yaptırılmasıdır (74). Bu nedenle
gebelik takiplerinin düzenli yapılması ve riskli gebelerin doğumunun doktor tarafından
yaptırılması gerekir. ÇalıĢamamıza alınan olguların eğitimli sağlık personeli yardımı ile
doğum oranı TNSA 2008 verilerine benzerdi ancak doktor yardımı ile doğum oranı TNSA
2008 verilerine göre düĢük, ebe/hemĢire yardımı ile doğum oranı ise TNSA-2008 verilerine
göre fazla idi. Olgularımızın TNSA 2003 verilerine göre ise doktor yardımı ile doğum oranı
yüksek, ebe/hemĢire yardımı ile doğum oranı daha düĢük saptandı. Doğumların sağlık
kurumlarında ve eğitimli sağlık personeli tarafından yaptırılmasının SP geliĢme riskini
azaltabileceği söylenebilir.
Doğumda tıbbi yardım almak anne ve bebek sağlığı açısından çok önemlidir (61).
Annenin eğitimi doğumda tıbbi yardım alma ile yakından ilgilidir. Nacitarhan (72)‟ın
Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde SP‟li olgularda yaptığı çalıĢmada, kendi kendine doğum
oranı %3.4 olarak verilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda doğumların %1.5‟inde anne tek baĢına
doğumu gerçekleĢtirmiĢti. Kendi kendine doğum gerçekleĢen olgular diğer illerden bölgemize
göç eden olgulardır.
TNSA-2003 verilerine göre kendi kendine doğum oranı Türkiye
ortalaması için %0.5 iken, Batı Marmara bölgesi ortalaması %0 olarak verilmiĢtir (60).
TNSA-2008 verilerine göre ise bu oran Türkiye ortalaması için %0.4, Batı Marmara bölgesi
ortalaması %0 olarak verilmiĢtir (61). TNSA 2003 ve 2008 verileri arasında anlamlı bir
değiĢiklik yoktur. Bizim oranımız TNSA 2003 ve TNSA-2008 verilerine göre fazla idi. Kendi
kendine doğum oranının SP geliĢimi için bir risk oluĢturabileceği söylenebilir.
Doğum ağırlığı azaldıkça SP geliĢme riski artmaktadır (6,33). Norveç‟te Andersen ve
ark. (27)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %47‟sinin, Ġskoçya‟da Pharoah ve ark. (25)‟nın
yaptığı çalıĢmada olguların %48.6‟sının, Suudi Arabistan‟da Al-Asmari ve ark.(75)‟nın
64
yaptığı çalıĢmada olguların %37‟sinin, Hagberg ve ark. (26)‟nın Ġsveç‟te yaptığı çalıĢmada
olguların %42‟sinin, Sigurdardottir ve ark. (76)‟nın Ġzlanda‟da yaptığı çalıĢmada olguların
%56‟sının doğum ağırlığı 2500 gr‟ın altında olduğu bildirilmiĢtir. Ülkemizde Ġpek ve ark.
(71)‟nın Ġzmir‟de yaptığı çalıĢmada olguların %37.5‟inin, Öztürk ve ark. (4)‟nın Düzce‟de
yaptığı çalıĢmada ise olguların %38.8‟inin doğum ağırlığı 2500 gr‟ın altında olarak
bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda bu oran %45.2 olarak bulundu. Literatürlerde bildirilen
oranlara benzer olarak değerlendirildi.
GeliĢmiĢ ülkelerde SP etyolojisinde en önemli risk faktörü DDA ve preterm doğum
iken ülkemiz gibi geliĢmekte olan ülkelerde ise etkilenen bebeklerin çoğu term bebeklerdir.
Andersen ve ark. (27) tarafından Norveçte yapılan bir çalıĢmada SPli olgularda term doğum
oranı %53, Hagberg ve ark. (26) tarafından Ġsveç‟te yapılan çalıĢmada %58, Sigurdardottir ve
ark. (76) tarafından Ġzlanda‟da yapılan çalıĢmada %37, Singhi ve ark. (77) tarafından
Hindistan‟da yapılan çalıĢmada %86.8, Shevell ve ark. (8) tarafından Kanada‟da yapılan
çalıĢmada %55.8 olarak bildirilirken ülkemizde Serdaroğlu ve ark. (3)‟nın yaptığı çalıĢmada
%51.6, Güven ve ark. (13)‟nın Ankara bölgesinde yaptığı çalıĢmada %68.8, Güneydoğu
Anadolu Bölgesi‟nde Nacitarhan (72) tarafından yapılan çalıĢmada %73.6, Öztürk ve ark.
(4)‟nın Düzce‟de yaptığı çalıĢmada %78 olarak bildirilmiĢtir. Bizim yaptığımız çalıĢmada bu
oran %57.8 olup Türkiye ortalamasında yer almakta, yabancı literatürler ile de benzerlik
göstermektedir. ÇalıĢmamızda olgularımızın %40‟ise term AGA olarak saptandı. Bu durum
istatistiksel olarak da anlamlı idi. GeliĢmiĢ ülkelerde preterm doğumlar SP'li olgularda büyük
bir neden olmakta iken bizim ülkemizde term bebeklerde SP'nin fazla olması halen
gebelerimize
doğum
öncesi
ve
doğum
sırasında
iyi
hizmet
alamamalarından
kaynaklanmaktadır.
Son yıllarda yapılan çalıĢmalar, spontan doğumlara göre, IVF sonrası doğan
çocuklarda SP riskinin 2 kat artmıĢ olduğu görüĢünü desteklemektedir (18). Ġsveç‟te Hagberg
ve ark. (26)‟ın yaptığı çalıĢmada olguların %4.9‟unun yardımcı üreme tekniği ile gebe kaldığı
bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda olguların %6.7‟si IVF ile gebe kalmıĢtı. IVF sonrası doğan
olguların %55.5‟i preterm, %44.4‟ü ise ikiz eĢi idi. IVF sonrasında preterm doğum ve çoğul
gebelik oranınnn artması da SP geliĢimini etkilemektedir. Ülkemizde karĢılaĢtırma yapmak
için bir veri bulunamamıĢtır.
Ölü doğumlar ve kendiliğinden düĢükler önemli anne sağlığı göstergeleridir. Serebral
Palsi‟li olguların annelerinin daha önceki gebeliklerindeki düĢük yapma oranlarına
bakıldığında; Nacitarhan (72)‟ın Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde yaptığı çalıĢmada %26.35
65
olarak bildirilmiĢtir. TNSA 2003 verilerinde düĢük ile sonuçlanan gebelik oranı
(kendiliğinden ve isteyerek) %21.3, kendiliğinden düĢük oranı ise %10 olarak verilmiĢtir
(60). Bizim çalıĢmamızda annelerin hastamızdan önceki gebeliklerinde kendiliğinden düĢük
oranı %20 olarak saptanmıĢtır. ÇalıĢmamızdaki oran benzer çalıĢmadan düĢük saptanmıĢtır.
Ancak TNSA 2003 verilerindeki kendiliğinden düĢük yapma oranına göre anlamlı derecede
yüksektir (60). Yine Nacitarhan (72)‟ın Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde yaptığı çalıĢmada
ölü doğum oranı %21.29 bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda bu oran %8.1 idi. ÇalıĢmamızda
saptanan oran Nacitarhan‟ın Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde yaptığı çalıĢmadan düĢük
bulunmuĢtur. Ölü doğum oranı TNSA 2003 verilerinde %1.3 olarak bildirilmiĢtir (60). Bizim
verilerimiz TNSA 2003 verilerinden yüksek bulunmuĢtur.
SanayileĢme ile ortaya çıkan
çevresel faktörlerin etkisi olabilir.
Literatürlerde çoğul gebeliklerin SP için risk faktörü olduğu bildirilmiĢtir. Ülkemizde
Vurucu ve ark. (12)‟nın yaptığı çalıĢmada %2.7, Nacitarhan (72)‟ın Güneydoğu Anadolu
Bölgesi‟nde yaptığı çalıĢmada %3.1, Erkin ve ark. (14)‟nın Ankara‟da yaptığı çalıĢmada
%5.6, Doğan ve ark. (78)‟nın Ankara‟da yaptığı çalıĢmada %8.2, El ve ark. (79)‟nın Ġzmir‟de
yaptığı çalıĢmada %22 olarak bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda bu oran %11.1 olarak
bulunmuĢtur. Bu değer literatürlerde bildirilen oranlar arasında yer almaktadır. Bölgemizde
son yıllarda IVF ile gebe kalma oranları giderek artmaktadır. IVF gebeliklerin artmasına bağlı
olarak çoğul gebelik sayıları da artmaktadır.
Serebral Palsi‟li hastaların büyük çoğunluğunun normal vajinal yolla doğurtulmuĢ
olduğu bildirilmektedir (11). .Hindistan‟da Singhi ve ark. (77)‟nın yaptığı çalıĢmada SP‟li
olgularda normal vajinal yol ile doğum oranı %85 olarak bildirilmiĢtir. Ülkemizde Güven ve
ark. (13)‟nın Ankara‟da yaptığı çalıĢmada normal vajinal yol ile doğum oranı %68.8, Altındağ
ve ark. (73)‟nın ġanlıurfa‟da yaptığı çalıĢmada ise %80 olarak bildirilmiĢtir. Bizim
çalıĢmamızda olguların %57‟si normal vajina yol ile doğmuĢtu ki bu oran diğer çalıĢmalarda
bildirilen oranlara göre düĢük saptanmıĢtır. Annelerin doğum öncesinde almıĢ oldukları
bakım ve yapılan kontrolleri sırasında risklerin tespit edilmesi doğum Ģeklini etkilemektedir.
Ayrıca annelerin eğitim düzeyi de doğum Ģeklini etkileyen diğer bir durumdur.
Sezeryan ile doğum yapma annenin yaĢı ve eğitim düzeyi ile orantılı olarak
artmaktadır (61). Hindistan‟da Singhi ve ark. (77)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %9.9‟u
sezaryan ile doğduğu bildirilmiĢtir. Ülkemizde SP‟li olgularda yapılan çalıĢmalarda sezeryan
ile doğum oranı Vurucu ve ark. (12)‟nın Ankara‟da yaptığı çalıĢmada %22.2, Altındağ ve ark.
(73)‟nın ġanlıurfa‟da yaptığı çalıĢmada %20, KabakuĢ ve ark. (10)‟nın Elazığ‟da yaptığı
66
çalıĢmada %26, El ve ark. (79)‟nın Ġzmir‟de yaptığı çalıĢmada ise %45 olarak bildirilmiĢtir.
Bizim çalıĢmamızda olguların %43‟ü sezeryan ile doğmuĢtu. Bu oran El ve ark. (79)‟nın
Ġzmir‟de yaptığı çalıĢmaya benzerdir. TNSA 2003 verilerine göre ülke genelinde doğumların
%21.2‟si, Batı Marmara‟da ise doğumların %39.7‟si sezeryan ile gerçekleĢmiĢtir (60). TNSA
2008 verilerine göre ise ülke genelinde doğumların %37‟si, Batı Marmara‟da ise doğumların
%54.4‟ü sezeryan ile gerçekleĢmiĢtir (61). TNSA 2008 verilerinde sezeryan ile doğum
oranının arttığı görülmektedir. ÇalıĢmamızda sezeryan ile doğum oranı TNSA 2008 bölge
verilerine göre düĢük, 2003 bölge verilerine göre ise yüksektir. Gebelerin takibi sırasında
riskli gebeliklerin belirlenmesi ve bu gebelerin doğumunda bebeğin en az zararla doğmasının
sağlanması çok önemlidir.
Ülkemizde yapılan çalıĢmalarda SP‟li olguların özürlü kardeĢ sayıları %15.5-38 olarak
bildirlmiĢtir (72,73). ÇalıĢmamızda SP‟li kardeĢ oranı %5.9 olarak bulundu. Nacitarhan
(72)‟ın Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde yaptığı çalıĢmada SP‟li olgularda ölen kardeĢ oranı
%24.33 olarak bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda bu oran %11.1 olarak saptanmıĢtır. Bu
durum bölgemizdeki akraba evliliği oranının diğer bölgelere göre daha düĢük olmasına bağlı
olabilir.
Anne gebelik yaĢı 18-35 arasında olsa bile birinci doğumların anne ve bebek sağlığı
açısından risk faktörü olduğu belirlenmiĢtir (61). Singhi ve ark. (77)‟nın yaptığı çalıĢmada
SP‟li olguların %49.6‟sı 1. gebelik, %27.6‟sı 2. gebelik, %22.8‟i ise 3. gebelik ve sonrasında
doğduğu bildirilmiĢtir. Nacitarhan (72)‟ın Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde yaptığı çalıĢmada
SP‟li olguların %26.3 ile en sık 1. gebelikten doğduğu bildirilmiĢtir. Güneydoğu Anadolu
Bölgesi‟nde ailelerin çocuk sayısının fazla olmasına bağlı olarak oranlar yayılım göstermekte
dolayısıyla 1. gebelikten doğum oranı daha düĢük görülmektedir. Yine KabakuĢ ve ark.
(10)‟nın Elazığ‟da yaptığı bir çalıĢmada en sık (%32) birinci gebelik sonrası doğduğu
bildirilmiĢtir. Olgularımızın kaçıncı gebelik sonrası doğduğu sorgulandığında %46.7 ile en sık
birinci gebelikten doğduğu saptanmıĢtır. Trakya Bölgesi‟nde ailelerin çocuk sayısının az
olması nedeniyle çalıĢmamızda birinci gebelik sonrası doğum oranı yüksektir. Diğer yapılan
çalıĢmalar ve bizim sonuçlarımız doğrultusunda özellikle ilk gebeliklerde doğumun hastanede
yapılması ve annelerin bu konuda bilgilendirilmesinin çok önemli olduğu söylenebilir.
Asya‟da yapılan bir çalıĢmada, akraba evliliklerinin yoğun olduğu toplumlarda SP‟nin
daha sık görüldüğü bildirilmektedir (80). Akraba evliliklerinin otozomal resesif geçen
hastalıkların sıklığını arttırdığı gibi SP prevalansını da arttırdığı öne sürülmektedir (73). Diğer
ülkelerle kıyaslandığında, akraba evliliği Türkiye'de hala önemli bir sorundur (14). Erkin ve
67
ark. (14)‟nın yaptığı çalıĢmada akraba evliliği SP‟li Türk çocuklarında DDA, preterm doğum
ve asfiksiden sonra 4.sırada yer alan bir risk faktörü olarak belirtilmiĢtir. Erkin ve ark.
(14)‟nın Ankara‟da yaptığı çalıĢmada akraba evliliği %23.8, Hüner ve ark. (81)‟nın
Ġstanbul‟da yaptığı çalıĢmada %24.1, Adın ve ark. (82)‟nın Malatya ili ve çevresinde yaptığı
çalıĢmada %30.3, Nacitarhan (72)‟ın Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde yaptığı çalıĢmada
%33.3, Altındağ ve ark. (73)‟nın ġanlıurfa bölgesinde yaptığı çalıĢmada %44, KabakuĢ ve
ark. (10)‟nın Elazığ‟da yaptığı çalıĢmada %52.6 olarak bildirilmiĢtir. Nacitarhan (72)‟ın
Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde yaptığı çalıĢmada akraba evliliklerinin %81.3‟ü 1. derece
akraba evliliği olup en sık görülen akraba evliliği tipi olarak belirtilmiĢtir.
Bizim
çalıĢmamızda SP‟li çocukların anne babası arasındaki akraba evliliği oranı %14.1 olarak
saptandı. ÇalıĢmamızdaki akraba evliliklerinin %42.1‟i 1. derece akraba evliliği olup en sık
görülen akraba evliliği tipi olarak belirlendi. Akraba evliliği saptanan olgularımızın %90‟ını
diğer bölgelerden göç eden olgular oluĢturmaktadır. ÇalıĢmamızda SP‟li olguların anne babası
arasındaki akraba evliliği oranı diğer çalıĢmalara oranla düĢük saptandı. Türkiye Ġstatistik
Kurumu (TÜĠK)‟nun 2006 Aile Yapısı AraĢtırması‟na göre Batı Marmara Bölgesi‟ndeki
akraba evliliği oranı %4.8 olarak bildirilmiĢtir (83). Bizim oranımız Batı Marmara verilerine
göre yüksek saptanmıĢtır. Akraba evliliği SP‟li olgularımızda bir risk faktörüdür. Göç eden
aileler akraba evliliği oranını değiĢtirmektedir.
Türkiye Nüfus ve Sağlık AraĢtırması-2008 çalıĢmasında, eğitim seviyesinin düĢüklüğü
ile akraba evliliği, yüksek doğurganlık, hamilelik esnasında sağlık kontrolünden geçmeme,
doğumların sağlık kuruluĢları dıĢında yapılması, çocukların aĢılarının yapılmaması, bulaĢıcı
hastalıklara daha sık yakalanma, erken evlenme, erken yaĢta doğum yapma, daha fazla düĢük
ve ölü doğum yapma ile direkt iliĢkili olduğu ortaya konmuĢtur (61). Annenin eğitim düzeyi
planlı gebelik, düzenli gebelik takibi, doğumun Ģekli ve yeri, hastalığın tanınması ve
sonrasında uygulanacak tedavi programını yakından etkileyebilen bir faktör olarak karĢımıza
çıkmaktadır (73). Hüner ve ark. (81)‟nın Ġstanbul‟da yaptığı çalıĢmada annelerin %16.1‟i,
KabakuĢ ve ark. (10)‟nın Elazığ‟da yaptığı çalıĢmada annelerin %16‟sı, babaların %4‟ü,
Nacitarhan (72)‟ın Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde yaptığı çalıĢmada annelerin %50.3‟ü
okur-yazar değil olarak bildirilmiĢtir. Hüner ve ark. (81)‟nın Ġstanbul‟da yaptığı çalıĢmada ve
Nacitarhan (72)‟ın Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde yaptığı çalıĢmada babaların tamamının
okur-yazar olduğu bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda annelerin %8.9‟u, babaların %0.7‟si
okur-yazar değildi. TNSA 2008 verilerine göre 15-49 yaĢ grubundaki kadınların okur-yazar
olmama oranı Türkiye genelinde %10.9, Batı Marmara‟da ise %5.4 olarak bildirilmiĢtir (61).
68
Bizim çalıĢmamızda annelerin okur-yazar olmama oranı benzer
çalıĢmalarda bildirilen
oranlara göre düĢük bulunurken TNSA 2008 Batı Marmara Bölgesi verilerine göre ise yüksek
olarak saptanması annelerin eğitim düzeyinin SP‟li olgularımızda risk oluĢturduğunu
göstermektedir. ÇalıĢmamızda ve yapılan diğer çalıĢmalarda görüldüğü üzere babaların
eğitimi ile iliĢkili değildir.
Mutlu ve ark. (84)‟nın Ankara‟da yaptığı çalıĢmada annelerin %87.1‟inin, babaların
%70.9‟unun, Doğan ve ark. (78)‟nın yine Ankara‟da yaptığı çalıĢmada annelerin %85.71‟inin,
babaların %75.51‟inin, Nacitarhan (72)‟ın Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟nde yaptığı
çalıĢmada annelerin %97.5‟inin, babaların %77‟sinin eğitim düzeyi ilköğretim ve altında
olduğu bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda ise annelerin %82.2‟sinin, babaların da %72.6‟sının
eğitim düzeyi ilköğretim ve altında olarak bulundu. Sonuçlar Ankara‟da yapılan çalıĢmaların
sonuçları ile benzerlik göstermektedir. Güneydoğu Anadolu Bölgesi‟ne oranla ise düĢüktür.
TNSA 2003 verilerine göre Türkiye genelinde 15-49 yaĢ kadınların %82.9‟unun, Batı
Marmara Bölgesinde 15-49 yaĢ kadınların %83.5‟inin eğitim düzeyi ilköğretim veya altında
olarak bildirilmiĢtir (60). TNSA 2003 verilerine göre Türkiye genelinde erkeklerin
%77.1‟inin, Batı Marmara Bölgesi‟nde %79.4‟ünün eğitim düzeyi ilköğretim veya altında
olarak bildirilmiĢtir (60). ÇalıĢmamızdaki oranlar TNSA 2003 verilerine yakındır.
Toplumdaki ilköğretim ve altında eğitim düzeyi oranının yüksek olmasına bağlı olarak bizim
oranımız da yüksek bulunmuĢtur. SP‟nin geliĢiminin önlenmesine yönelik olarak; anne-baba
eğitim düzeyin iyileĢtirilmesinin önemli katkılar sağlayabileceği söylenebilir.
ÇalıĢmamızda olgularımızın %98.5‟nin baĢvurduğu tarihteki Sağlık Bakanlığı aĢı
takvimine göre aĢılarını tam yaptırdığı saptandı. Rapeller hakkında bilgi edinilemedi. Ancak
yabancı ve ulusal literatürlerle karĢılaĢtırmak için veri bulunamamıĢtır.
Beyin geliĢmesi etkilenen olgularda mikrosefali beklenen bir durumdur. Hindistan‟da
Singhi ve ark. (77)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %88.6‟sında mikrosefali saptanmıĢtır.
Ülkemizde KabakuĢ ve ark. (10)‟nın Elazığ‟da yaptığı çalıĢmada olguların %32‟sinde, Ġpek
ve ark. (71)‟nın Ġzmir‟de yaptığı çalıĢmada olguların %59‟unda mikrosefali tesbit edilmiĢtir.
Bizim çalıĢmamızda olguların %14.6‟sında mikrosefali tesbit edilmiĢ olup bahsedilen
çalıĢmalarda bildirilen değerlerden düĢük bulunmuĢtur. BaĢ çevresi ölçümü yapılan olgu
sayısının yeterli sayıda olmaması bu sonucu etkilemiĢ olabilir. Olgularımızın diğer fizik
muayene bulgularını karĢılaĢtırmak için veri bulunamamıĢtır.
Serabral Palsi‟li çocuklarda epilepsi geliĢme olasılığı yüksektir. SP‟li olguların EEG
bulgularına baktığımızda; KabakuĢ ve ark. (10)‟nın Elazığ‟da yaptığı çalıĢmada olguların
69
%58‟inin, Vurucu ve ark. (12)‟nın Ankara‟da yaptığı çalıĢmada olguların %29.4‟ünün, Güven
ve ark. (13)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %14.7‟sinin, Ġpek ve ark. (71)‟nın Ġzmir‟de
yaptığı çalıĢmada olguların %60.9‟nun EEG bulguları anormal olarak bildirilmiĢtir. Bizim
çalıĢmamızda ise %75.5 oranında EEG‟de anormal bulgu saptanırken, %83.7‟sinin
EEG‟sinde generalize bulgu ve %16.3‟ünde fokal bulgu saptanmıĢtır. SP‟li olgularımızda
eplepsi görülme oranının yüksek olmasına bağlı olarak EEG anormalliği oranımız da yüksek
bulunmuĢtur.
Beyin MRG günümüzde SP etyolojisinin belirlenmesinde önemli bir yere sahiptir.
MRG, SP‟li olgularda rutin klinik ve laboratuvar değerlendirmede yapılması gereken bir tanı
yöntemidir. SP‟de MRG %90 anormaldir. Yin ve ark. (85)‟nın Avustralya‟da yaptığı
çalıĢmada olguların %92.8‟inde, Candy ve ark. (86)‟nın Amerika BirleĢik Devletleri‟nde
yaptığı çalıĢmada olguların %77‟sinde, Zelnik ve ark. (87)‟nın Ġsrail‟de yaptığı çalıĢmada
olguların %76.4‟ünde, Bax ve ark. (88)‟nın Avrupa‟da 8 merkezde gerçekleĢtirdiği çalıĢmada
olguların % 88.3‟ünde, Hou ve ark.(89)‟nın Çin‟de yaptığı çalıĢmada olguların %84.6‟sında,
Kulak ark. (90)‟nın Polanya‟da yaptığı çalıĢmada olguların %95.3‟ünde, Kragölah-Mann
(91)‟ın Almanya‟da yaptığı çalıĢmada olguların %86‟sında, Kwong ve ark. (92)‟nın Çin‟de
yaptığı çalıĢmada olguların %75‟inde beyin görüntülemesi patolojik olarak bulunmuĢtur.
Ülkemizde KabakuĢ ve ark. (10)‟nın Elazığ‟da yaptığı çalıĢmada %64, Gürbüz ve ark.
(93)‟nın Ġstanbul‟da yaptığı çalıĢmada %67.3, Duman ve ark. (9)‟nın Antalya‟da yaptığı
çalıĢmada %75, Ġpek ve ark. (71)‟nın Ġzmir‟de yaptığı çalıĢmada %97.6, Vurucu ve ark.
(12)‟nın Ankara‟da yaptığı çalıĢmada %85.6, Tasalı ve ark. (94)‟nın Düzce‟de yaptığı
çalıĢmada %87, Adın ve ark. (82)‟nın Malatya‟da yaptığı çalıĢmada %91.1 oranında beyin
görüntülemesinde patolojik bulgu saptandığı bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda ise patolojik
beyin MRG‟si olan olguların oranı %88.5 olarak bulunmuĢ olup ülkemizde yapılan benzer
çalıĢmalarla uyumludur. SP‟li olguların beyin MRG‟lerinde yüksek oranda patoloji
saptanması nedeni ile SP düĢünülen her hastaya beyin görüntülemesi yapılması tanının erken
konması ve erken önlem alınması konusunda yararlı olacaktır.
Beyin MRG‟de en sık görülen patolojik bulgu PVL‟dir. Özellikle pretermlerde
görüldüğü belirtilmektedir (19). Bax ve ark. (88)‟nın yaptığı çalıĢmada %42.5 ile, KragelohMann (91)‟ın yaptığı çalıĢmada %56 ile, Kwong ve ark. (92)‟nın yaptığı çalıĢmada ise %45
ile PVL en sık görülen patolojik bulgu olarak bildirmiĢlerdir. Ancak Zelnik ve ark. (87)‟nın
yaptığı çalıĢmada en sık patolojik bulgu iskemi iken ikinci sırada PVL olarak bildirilmiĢtir.
Ġpek ve ark. (71)‟nın yaptığı çalıĢmada %29.1 ile PVL, %23.7 ile iskemi en sık saptanan
70
patolojik bulgulardır. Vurucu ve ark. (12)‟ın yaptığı çalıĢmada olguların % 34.4‟ünde, Gürbüz
ve ark. (93)‟ın yaptığı çalıĢmada olguların %36.7‟sinde
kortikal atrofi en sık saptanan
patolojik bılgu olarak bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda ise en sık PVL (%49), 2. sıklıkta
kortikal atrofi (%21.9) patolojik bulgular olarak saptanmıĢtır. Literatürlerde belirtilen
sonuçlara benzer olarak değerlendirildi.
Serebral Palsi‟nin etiyolojisinde rol oynayan çok sayıda prenatal, perinatal veya
postnatal faktörler mevcuttur ve bunların çoğu da birbirleri ile iliĢkilidirler. Etyolojik faktorler
prenatal, perinatal ve postnatal dönemlere göre ayrıldığında Wichers ve ark. (70)‟nın
Hollanda‟da yaptığı çalıĢmada %76.2 ile, Hagberg ve ark.(26)‟nın Ġsveç‟te yaptığı çalıĢmada
%40 ile, Srivastava ve ark. (95)‟nın Yeni Delhi‟de yaptığı çalıĢmada %43.8 ile, Himelmann
ve ark. (96)‟nın Ġsveç‟te yaptığı çalıĢmada %35 ile perinatal nedenler en sık bildirilen
nedenlerdir. Himelmann ve ark.(96)‟nın Ġsveç‟te yaptığı çalıĢmada term olgularda en sık
(%38) prenatal nedenler, preterm olgularda ise en sık (%49) perinatal nedenler etyolojik
nedenler olarak bildirilmiĢtir. Sciberras ve Spencer (28)‟ın Malta‟da yaptığı çalıĢmada %49
ile prenatal nedenler en sık görülen nedenlerdir. Ülkemizde Hüner ve ark. (81)‟nın Ġstanbul‟da
yaptığı çalıĢmada %41.4, Özmen ve ark. (97)‟nın yaptığı çalıĢmada %47 ile, ġenbil ve ark.
(98)‟ın yaptığı çalıĢmada %71.6 ile perinatal nedenler en sık görülen nedenlerdir. El ve ark.
(79)‟nın yaptığı çalıĢmada %60,1 ile prenatal nedenler, Serdaroğlu ve ark. (3)‟nın yaptığı
çalıĢmada ise etyolojisi sınıflandırılamayanlar en sık (%48.9) orana sahiptir. Yine Gürbüz ve
ark. (93)‟nın Ġstanbul‟da yaptığı çalıĢmada %39.6 ile etyolojisi saptanamayan nedenler en sık
orana sahip etyolojik nedenler olarak bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda perinatal nedenler en
sık (%61.5) görülen etyolojik nedenlerdir. Literatürlerde belirtilen oranlar arasında yer
almaktadır. Prenatal risk faktörleri yakın gebelik izlemi ile, perinatal risk faktörleri ise
hamilelik dönemi ve doğum için optimal koĢulların sağlanması ile azaltılabilir. Bu konuda
hamilelerin eğitimi ve özellikle daha önce zor doğum, düĢük veya ölü doğum yapmıĢ riskli
gebelikler ile birinci doğumların mutlaka sağlık kuruluĢlarında yapılması teĢvik edilmelidir.
Serebral Palsi spastik, diskinetik, ataksik/atonik ve mikst tipleri içermektedir ve bunlar
arasında spastik tip tüm dünyada en sık izlenen gruptur (19,22,26). Yurt dıĢında yapılan
çalıĢmalara bakıldığında Dolk ve ark. (29)‟nın Kuzey Ġrlanda‟da yaptıkları çalıĢmada %94,
Andersen ve ark. (27)‟nın Norveç‟te yaptıkları çalıĢmada %82, Wichers ve ark. (70)‟nın
Hollanda‟da yaptığı çalıĢmada %93.7, Shevell ve ark. (8)‟nın Kanada‟da yaptığı çalıĢmada
%87.5 ile spastik tip SP en sık görülen SP tip olarak bildirilmiĢtir. Türkiye‟de yapılan
çalıĢmalara bakıldığında Serdaroğlu ve ark. (3)‟nın çalıĢmasında %87.7, Erkin ve ark.
71
(14)‟nın Ankara‟da yaptıkları çalıĢmada %88.3,
Ġpek ve ark. (71)‟nın Ġzmir‟de yaptığı
çalıĢmada %83, ÖneĢ ve ark. (11)‟nın Ġstanbul‟da yaptığı çalıĢmada %88.5 ile spastik tip SP
en sık görülen SP tipi olarak bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda olguların %91.9‟u spastik tip
SP olarak saptanmıĢtır. Verilerimiz literatürlerde bildirilen veriler ile benzer olarak
değerlendirilmiĢtir. Diskinetik SP etyolojisinde yer alan hiperbilirubinemi açısından sağlık
çalıĢanlarının eğitilmesi ve hiperbilirubinemi tedavisinin etkili bir Ģekilde yapılması ile
diskinetik SP oranında azalma olması, spastik SP oranında rölatif artıĢa neden olmuĢtur.
Serebral Palsi‟nin SCPE‟ye göre yapılan sınıflamasında en sık bilateral spastik SP
görülmektedir (17). Norveç‟te Andersen ve ark. (27) tarafından yapılan çalıĢmada %49, Topp
ve ark. (34) tarafından Danimarka‟da yapılan çalıĢmada %65 ile spatik bilateral tip en sık
görülen SP tip olarak bildirilmiĢtir. Himpens ve ark. (33) tarafından pretermlerde %73,
termlerde %49.5 ile yine bilateral tip en sık görülen SP tip olarak belirtilmiĢtir. Ülkemizde
SCPE‟ye göre yapılmıĢ SP sınıflaması verileri bulunamamıĢtır. Ancak kuadriplejik ve diplejik
olguların toplamı olarak değerlendirildiğinde Serdaroğlu ve ark. (3)‟nın yaptığı çalıĢmada
%59.7, Ġpek ve ark. (71)‟nın yaptığı çalıĢmada %66.9, Erkin ve ark. (14)‟nın yaptığı
çalıĢmada %75.5 ile bilateral tip en sık görülen tiptir. Bizim çalıĢmamızda en sık (%80.7)
bilateral spastik tip SP saptandı. Bilateral spastik SP oranımız daha yüksek bulunmuĢtur.
Üniversite hastanesi olmamız nedeniyle hafif vakaların takipten çıkmıĢ olmaları, ağır
vakaların dosyalarına ulaĢılmasında etkili olabilir.
Serabral Palsi‟nin motor bozukluğun vücuttaki dağılımına göre yapılan sınıflamaya
göre en sık görülen tip hakkında kuadripleji, dipleji ve hemipleji olarak farklı veriler vardır
(99,100). GeliĢmiĢ ülkelerde preterm bebeklerin yaĢama oranlarındaki artıĢa paralel olarak
spastik dipleji daha sık bildirilirken geliĢmekte olan ülkelerde spastik kuadripleji daha sık
bildirilmektedir (71). Hagberg ve ark. (26)‟nın Ġsveç‟te yaptığı çalıĢmada %44 ile, Topp ve
ark. (34)‟nın yaptığı çalıĢmada %53 ile ve Çin‟de Kwong ve ark. (101)‟nın yaptığı çalıĢmada
%32.9 ile en sık diplejik SP tipinin görüldüğü bildirilmiĢtir. Shevell ve ark. (8)‟nın yaptığı
çalıĢmada ise en sık %35.5 ile en sık kuadriplejik SP tipinin görüldüğü bildirilmiĢtir. Singhi
ve ark. (77) ise tüm spastik SP‟lerin %61‟nin kuadriplejik tip olduğunu bildirmiĢlerdir.
Ülkemizde Duman ve ark. (9) tarafından yapılan çalıĢmada %55 ile, Güven ve ark. (13)
tarafından yapılan çalıĢmada %29.5 ile, Ġpek ve ark. (71) tarafından yapılan çalıĢmada %47.2
ile, Vurucu ve ark. (12) tarafından yapılan çalıĢmada %34.4 ile, KabakuĢ ve ark. (10)
tarafından yapılan çalıĢmada %38 ile, ġenbil ve ark. (98) tarafından yapılan çalıĢmada %58.1
ile kuadriplejik SP en sık tip olarak saptanmıĢtır. Serdaroğlu ve ark. (3) ise %39.8 ile diplejik
72
tipi en sık görülen SP tipi olarak bildirmiĢlerdir. ÖneĢ ve ark. (11) tarafından yapılan
çalıĢmada %46, Doğan ve ark. (78) tarafından yapılan çalıĢmada %38.7, El ve ark. (79)
tarafından yapılan çalıĢmada %47, Erkin ve ark. (14) tarafından yapılan çalıĢmada %47.8 ve
Altındağ ve ark. (73) tarafından yapılan çalıĢmada %48 ile en sık diplejik SP bildirilmiĢtir. Bu
son 5 çalıĢma Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon kliniklerinde yapılmıĢ olup
kuadriplejik
olguların ailelerinin fizik tedaviden yarar görme beklentilerinin az olması sebebiyle, kliniğe
baĢvurularının düĢük olması bu farka neden olmuĢ olabilir. Bizim çalıĢmamızda ise, Çocuk
Sağlığı ve Hastalıkları kliniklerinde yapılmıĢ ulusal veriler ile uyumlu olarak, kuadriplejik SP
%46 ile en sık tip olarak saptanmıĢtır. SP tipleri bakımından elde ettiğimiz sonuçlar
geliĢmekte
olan
ülkelerden
bildirilen
çalıĢmaların
sonuçları
ile
benzer
olarak
değerlendirilmiĢtir.
Olguların preterm ve term olmasına göre SP tipine bakıldığında yurt dıĢında yapılan
çalıĢmalar Ģu Ģekildedir: Topp ve ark. (34) tarafından Danimarka‟da yapılan çalıĢmada
pretermlerde %69 ile, term olgularda %40 ile en sık diplejik SP tipinin, Himmelman ve ark.
(96) tarafından yapılan çalıĢmada pretermlerde %56 ile en sık diplejik SP tipinin, term
olgularda %23 ile en sık diskinetik SP tipinin, Hagberg ve ark. (26) tarafından Ġsveç‟te
yapılan çalıĢmada pretermlerde %66 ile en sık diplejik SP tipinin, term olgularda %29 ile en
sık kuadriplejik SP tipinin görüldüğü bildirilmiĢtir. Ülkemizde Güven ve ark. (13) tarafından
yapılan çalıĢmada pretermlerde %42.9 ile en sık diplejik SP tipinin, Serdaroğlu ve ark. (3)
tarafından yapılan çalıĢmada pretermlerde %58.9 ile en sık diplejik SP tipinin, term olgularda
%33.4 ile en sık hemiplejik SP tipinin, Adın ve ark. (82) tarafından yapılan çalıĢmada
pretermlerde %47 ile, term olgularda %45 ile en sık kuadriplejik SP tipinin görüldüğü
bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda ise pretermlerde %47.4 ile en sık diplejik SP tipi, term
olgularda %46.2 ile en sık kuadriplejik SP tipi saptanmıĢtır. Sonuçlarımız literatürlerde
bildirilen değerler arasında yer almaktadır.
Doğum kilosu ne kadar küçükse SP geliĢme riski o kadar artmaktadır. 2500 gr.‟ın
üzerinde doğan bebeklerde SP prevelansı %0.5-1.4, 1500-2499 gr.‟da %6.4-14.1 iken, 1500
gr.‟ın altında doğan bebeklerde bu oran %28.2-95.5‟a kadar çıkmaktadır (6). Olguların doğum
ağırlığı her bir SP tipi için değerlendirildiğinde; Wichers ve ark. (70)‟nın yaptığı çalıĢmada
<1500 gr olan olgularda %33.3 ile, 1500-2499 gr olan olgularda %58.3 ile en sık kuadriplejik
tipin, ≥2500 gr olan olgularda ise%56.7 ile en sık diplejik SP tipin görüldüğünü
bildirmiĢlerdir. Winter ve ark. (6)‟nın yaptığı çalıĢmada <1500 gr olan olgularda %35, 15002499 gr olan olgularda %38 ve ≥2500 gr olan olgularda ise %31 ile en sık kuadriplejik SP
73
tipin görüldüğünü bildirmiĢlerdir. Ülkemizde Erkin ve ark. (14)‟nın yaptığı çalıĢmada 15002499 gr olan olgularda %52.6 ile en sık kuadriplejik tipin görüldüğü bildirilmiĢtir. Bizim
çalıĢmamızda ise <1500 gr olan olgularda %55 ile en sık diplejik tip, 1500-2499 gr olan
olgularda %41.5 ve 2500-4000 gr olan olgularda %44.3 ile en sık kuadriplejik tip
görülmektedir. ÇalıĢmamızdaki 1500-2499 gr olan olgulardaki sonuç literatürler ile uyumlu
sonuçlanmıĢtır. Doğum ağırlığı <1500 gr olan vakaların tamamını preterm vakalar
oluĢturduğu için bu vakalarda diplejik tipin fazla görülmesi beklenen bir durumdur. Ancak
Türkiye‟de yapılan çalıĢmalarla karĢılaĢtırmak için veri bulunamamıĢtır.
Serebral Palsi tipine göre etyolojik dağılıma bakıldığında; Wichers ve ark. (70)‟nın
Hollanda‟da yaptığı çalıĢmada diplejik olguların %87 ile, hemiplejik olguların %68 ile,
kuadriplejik olguların %72.3 ile, spastik olmayan (ataksik ve diskinetik) olguların %75 ile en
sık perinatal faktörlere sahip olduğu bildirilmiĢtir. Ülkemizde Özmen ve ark. (97)‟nın yaptığı
çalıĢmada diplejik olguların %47.7 ile,
kuadriplejik olguların %57.4 ile ve diskinetik
olguların %90.9 ile en sık perinatal faktörlere, hemiplejik olguların %56.2 ile ve ataksik
olguların %85.7 ile en sık etyolojisi saptanamayan faktörlere sahip olduğu bildirilmiĢtir. ÖneĢ
ve ark. (11)‟nın yaptığı çalıĢmada spastik grupta % 54,9‟la perinatal, diskinetik grupta %50
ile perinatal nedenler en sık görülen nedenler olarak bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda
diplejik olguların %75 ile, hemiplejik olguların %58.3 ile, kuadriplejik olguların %63.2 ile en
sık perinatal faktörlere,
diskinetik olguların ise %100 ile en sık postnatal faktörlere sahip
olduğu saptanmıĢtır. Olgularımızın SP tipine göre etyolojik dağılımları istatistiksel olarak
anlamlıdır. Diplejik, hemiplejik ve kuadriplejik tiplerde saptanan sonuçlarımız literatürler ile
benzerlik göstermektedir. Diskinetik tipteki olgularımızda bilirubin ensefalopatisi en sık
görülen neden olduğu için postnatal faktörler beklenen bir durumdur.
Serebral Palsi‟li olguların çoğu motor fonksiyon bozukluğu dıĢında biliĢsel, konuĢma,
iĢitme, görme, uyku, otonomik fonksiyon bozuklukları, beslenme problemleri ve epilepsi gibi
birçok ek probleme de sahiptirler.
Mental retardasyon SP‟li olgularda en sık görülen bozukluk olup, kuadriplejik
SP‟lerde daha sık görülmektedir. Andersen ve ark. (27)‟nın Norveç‟te yaptığı çalıĢmada
olguların %31‟inde MR saptanmıĢ, MR‟nin en sık (%53) diskinetik tip SP‟de görüldüğü
bildirilmiĢtir. Singhi ve ark. (77)‟nın Hindistan‟da yaptığı çalıĢmada olguların %72.5‟inde
MR saptanmıĢ, MR‟nin en sık (%36) kuadriplejik tipte görüldüğü bildirilmiĢtir. Ülkemizde
Vurucu ve ark. (12)‟nın Ankara‟da yaptığı çalıĢmada olguların %53.3‟ünde MR saptanmıĢtır.
Güven ve ark. (13)‟nın Ankara‟da yaptığı çalıĢmada olguların %37.8‟inde MR tesbit edilmiĢ
74
ve MR‟nin en sık (%56.5) kuadriplejik tipte görüldüğü bildirilmiĢtir. Bizim olgularımızın
%75.6‟sında MR saptandı. MR‟li olgularımız en sık (%49) kuadriplejik tipte görülmekteydi.
ÇalıĢmamızda MR‟nin en sık kuadriplejik tip SP‟de görülmesi istatistiksel olarak da
anlamlıdır. MR‟lu olgularımızın oranı ülkemizde yapılan çalıĢmalardan yüksektir. Üniversite
Hastanesi olmamız nedeniyle tarafımızdan daha ağır vakaların takip edilmesi MR‟li olgu
sayımızı etkilemiĢ olabilir.
Serebral Palsi‟li olguların %50-80‟ninde göz ve görme ile ilgili bozukluklar
saptanmaktadır. Olguların yarısında strabismus görülür (19). Hastaların görme sorunlarının
belirlenerek tedavi edilmesi günlük hayatlarındaki bilgi ve becerilerini geliĢtirmede yardımcı
olmakta; psikolojik destek sağlamakta; bunlara bağlı olarak özel eğitim, fizik tedavi ve
rehabilitasyon programlarındaki baĢarıları da artmaktadır (9). Singhi ve ark. (77)‟nın yaptığı
çalıĢmada olguların %41‟inde, Black (102) tarafından yapılan çalıĢmada olguların %80‟ninde
göz problemleri olduğu bildirilmiĢtir. Wichers ve ark. (70)‟nın yaptığı çalıĢmada göz
problemleri %45.1 ile en sık bilateral spastik tip SP‟de saptanmıĢtır. Singhi ve ark. (77)‟nın
yaptığı çalıĢmada %45.3 ile en sık diskinetik tipte, Al-Asmari ve ark. (75)‟nın yaptığı
çalıĢmada %68 ile en sık kuadriplejik tip SP‟de görüldüğü bildirilmiĢtir. Ülkemizde Duman
ve ark. (9)‟nın Antalya‟da yaptığı çalıĢmada olguların %90‟nında, Vurucu ve ark. (12)‟nın
Ankara‟da yaptığı çalıĢmada olguların %56.6‟sında, ÖneĢ ve ark. (11)‟nın yaptığı çalıĢmada
olguların %27.4‟ünde, Hüner ve ark. (81)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %28.7‟sinde göz
problemleri bildirilmiĢtir. Duman ve ark. (9)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %60‟ında
strabismus, %62.5‟inde kırma kusuru, %5‟inde nistagmus saptanmıĢtır. ÖneĢ ve ark. (11)‟nın
yaptığı çalıĢmada ise olguların %21.2‟sinde strabismus saptanmıĢtır. KabakuĢ ve ark. (10)‟nın
yaptığı çalıĢmada %6, Güven ve ark. (13)‟nın yaptığı çalıĢmada %18 oranında strabismus
saptanmıĢtır. Bizim çalıĢmamızda %52.6 oranında göz problemi tesbit edilmiĢ olup göz
problemlerinin %78.9‟u strabismus, %5.6‟sı görme kaybı ve %15.5‟i ise kırma kusuru
Ģeklindeydi. ÇalıĢmamızdaki olguların göz problemleri %46.5 ile en sık kuadriplejik tip,
SCPE‟ye göre ise en sık (%83.1) bilateral spastik tip SP‟de görülmektedir. Sıklık dağılımının
literatürde geniĢ olması göz kliniklerinde yapılan çalıĢmalarda yüksek, fizik tedavi
kliniklerinden yapılan çalıĢmalarda düĢük bildirilmesine bağlıdır. Çocuk kliniklerinden
yapılan çalıĢmalarda göz problemleri %50-60 civarında bildirilmekte olup, bizim verilerimiz
de bununla uyumludur. SP‟li hastalarda görme sorunları yüksek oranlarda bulunmakta; bu
hastaların izlemlerinde periyodik göz muayenesi, görsel uyarılmıĢ potansiyeller ve kraniyal
görüntüleme yarar sağlamaktadır.
75
GeliĢmiĢ ülkelerde SP‟li olguların %4-13‟ünde iĢitme kaybı, %2-12‟sinde Ģiddetli
iĢitme kaybı olduğu, iĢitme kaybı olanların ise en sık kuadriplejik SP tipinde görüldüğü
bildirilmektedir (45). Singhi ve ark. (77)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %14‟ünde,
Srivastava ve ark. (95)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %2.9‟unda
iĢitme problemi
saptanmıĢtır. Reid ve ark. (45)‟nın yaptığı çalıĢmada %62 ile en sık kuadriplejik tipte, Singhi
ve ark. (77)‟nın yaptığı çalıĢmada ise %33.3 ile en sık diskinetik tipte görüldüğü bildirilmiĢtir.
Ülkemizde KabakuĢ ve ark. (10)‟nın yaptığı çalıĢmada %14, Hüner ve ark. (81)‟nın yaptığı
çalıĢmada %10.3 olarak bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda SP‟li olgularda iĢitme problemleri
%11.1 oranında ve en sık (%40) kuadriplejik tipte görülmektedir. Sonuçlarımız literatürlere
benzer bulunmuĢtur. SP‟li olguların iĢitme problemlerinin erken tespit ve tedavisi; motor,
biliĢsel ve konuĢma problemlerinin iyileĢtirilmesinde büyük katkı sağlar.
Oral motor becerilerde yetersizlik nedeni ile SP‟de dizartri ve konuĢma sorunları eĢlik
eden problemlerdir. Mental retardasyonu olan SP‟li çocuklarda dil geliĢimi geri kalır (43).
Yurt dıĢında Andersen ve ark. (27)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %38‟inde, Singhi ve ark.
(77)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %47.6‟sında, Pharoah ve ark. (25)‟nın yaptığı çalıĢmada
olguların %40.3‟ünde, Srivastava ve ark. (95)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %37‟sinde
konuĢma problemi bildirilmiĢtir. ÖneĢ ve ark. (11)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların
%54.8‟inde, Vurucu ve ark. (12)‟nın yaptığı çalıĢmada ise olguların %60‟ında konuĢma
problemi bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda ise olguların %77.8‟inde konuĢma problemi
saptanmıĢtır. Bu oran ülkemizde yapılan çalıĢmalardan yüksek bulunmuĢtur. Bu durum SP‟li
olguların Kulak Buran Boğaz (KBB) uzmanına yönlendirilmesi konusunda daha hassas
olmamız gerektiğini göstermektedir. KonuĢma terapisi yönünden iyi bir ekiple çalıĢılması
konuĢma problemlerinin tanısında yüksek oranlara neden olabilir. Ayrıca MR‟li ve
kuadriplejik tipte SP‟li olgu sayımızın yüksek olması da sonucumuzu etkilemiĢ olabilir.
Andersen ve ark. (27)‟nın yaptığı çalıĢmada diskinetik tip SP‟lerin %90‟nında konuĢma
problemi saptanmıĢtır. Singhi ve ark. (77)‟nın yaptığı çalıĢmada %39.7 ile en sık kuadriplejik
tipte görüldüğü bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda konuĢma problemleri %48.6 ile en sık
kuadriplejik tipte görülmektedir. Sonuçlarımız Singhi ve ark. (77) tarafından Hindistan‟da
yapılan çalıĢma ile benzer olup istatistiksel olarak da anlamlı kabul edilmiĢtir. Ulusal
literatürlerde karĢılaĢtırma yapılacak veri bulunamamıĢtır.
Beyin zedelenmesi olan çocuklarda davranıĢ bozuklukları, saldırgan davranıĢlar,
hiperaktivite, dikkat azlığı ve otizm görülebilir. DavranıĢ problemleri SP‟li çocuklarda normal
populasyona göre 5 kat daha fazla görülmektedir (50). McDermott ve ark. (50)‟nın yaptığı
76
çalıĢmada olguların %25.5‟inde, Parkes ve ark. (103)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların
%26‟sında, Singhi ve ark. (77)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %7.2‟sinde davranıĢ
problemleri tesbit edilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda bu oran %57.8‟idi. Bu oran literatürlerde
belirtilenlerden yüksek saptanmıĢ olup kuadriplejik olgu sayımızın yüksek olmasına
bağlanabilir. Ayrıca MR saptanan olgularda saldırgan davranıĢlar sık görülür. Bizim
çalıĢmamızdaki MR‟li olgu sayısının yüksek olması davranıĢ problemleri görülme oranını
etkilemiĢ olabilir. Ulusal literatürlerde ise karĢılaĢtırılacak veri bulunamamıĢtır. Singhi ve ark.
(77)‟nın yaptığı çalıĢmada en sık (%38.8) kuadriplejik tip SP‟de görülmektedir. Bizim
çalıĢmamızda da en sık (%41) kuadriplejik tip SP‟de görülmektedir. DavranıĢ problemi olan
olguların en sık kuadriplejik tip SP‟de görülmesi Singhi ve ark. (77)‟nın Hindistan‟da yaptığı
çalıĢma ile benzerlik göstermektedir. Ancak ulusal literatürlerde karĢılaĢtırma yapılacak veri
bulunamamıĢtır.
Serabral Palsi‟li çocuklarda
uyku bozuklukları sağlıklı çocuklara göre daha sık
görülmektedir. Ailelerin belirttiklerine göre %25 oranında görülmektedir. Aktif epilepsisi olan
SP‟li çocuklarda uyku bozuklukları ile güçlü bir birliktelik olduğu gösterilmiĢtir. Spastik
kuadriplejik ve diskinetik/distonik SP tiplerinde vücuttaki postür değiĢikliğine bağlı olarak
uyku süresi bozulmakta ve uykunun bölünmesine neden olmaktadır (52). Newman ve ark.
(52)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %23‟ünde, Zarowski ve ark. (104)‟nın yaptığı çalıĢmada
olguların %49.2‟sinde uyku bozukluğu tespit edilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda uyku bozukluğu
oranı %28.9 olarak bulunmuĢtur. Literatürlerde belirtilen veriler arasında saptanmıĢtır. Ulusal
literatürlerde karĢılaĢtırma yapılacak veri bulunamadı. ÇalıĢmamızda uyku problemleri %56.4
ile en sık kuadriplejik tipte görülmekte olup karĢılaĢtırma yapılacak veri bulunamamıĢtır. Bu
sonuçlar istatistiksel olarak da anlamlı kabul edilmiĢtir.
Epilepsi SP‟li çocuklarda önemli bir sorundur. SP‟li olgularda %15-60 oranında
görülmektedir (99). Wichers ve ark. (70)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %59.8‟inde, Singhi
ve ark. (77)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %32‟sinde, Zelnik ve ark. (87)‟nın yaptığı
çalıĢmada olguların %33‟ünde, Kulak ve Sobaniec (99)‟in yaptığı çalıĢmada olguların
%41.4‟ünde, Sellier ve ark. (105)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %35‟inde ve Al-Asmari ve
ark. (75)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %25‟inde epilepsi bildirilmiĢtir. Ülkemizde Vurucu
ve ark. (12)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %41.1‟inde,
Ġpek ve ark. (71)‟nın yaptığı
çalıĢmada olguların %35.8‟inde ve ġenbil ve ark. (98)‟nın Ankara‟da yaptığı çalıĢmada
olguların %41.9‟unda epilepsi saptanmıĢtır. Bizim çalıĢmamızda SP‟li çocuklarda epilepsi
77
görülme oranı %72.6 olarak literatürlere göre yüksek saptandı. Bu farkın nedeni MR‟li olgu
sayımızın ve kuadriplejik tipte SP‟li olgu sayımızın yüksek olması olarak açıklanabilir.
Serebral Palsi‟li olgularda epilepsi en sık kuadriplejik tipte görülmektedir (2). Wichers
ve ark. (70)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %24.1‟inde, Al-Asmari ve ark. (75)‟nın yaptığı
çalıĢmada olguların %32.3‟ünde, Zelnik ve ark. (87)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların
%49.2‟sinde, Kulak ve Sobaniec (99)‟in yaptığı çalıĢmada olguların %65.5‟inde, Kwong ve
ark. (101)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %71‟inde olmak üzere kuadriplejik tip SP epileptik
olgularda en sık görülen SP tip olarak bildirilmiĢtir. Andersen ve ark. (27)‟nın yaptığı
çalıĢmada %42, Sellier ve ark. (105)‟nın yaptığı çalıĢmada ise %51.6 ile epileptik olgularda
en sık diskinetik SP görüldüğü rapor edilmiĢtir. Ülkemizde Ġpek ve ark. (71)‟nın yaptığı
çalıĢmada olguların %45.7‟sinde, ġenbil ve ark. (98)‟nın yaptığı çalıĢmada ise olguların
%60.5‟inde spastik kuadriplejik tip epilepsili olgularda en sık
saptanan SP tip olarak
bildirilmiĢtir. Biz de çalıĢmamızda epilepsili olgularda %50 ile en sık kuadriplejik tipin
görüldüğünü tesbit ettik. Sonuçlarımız literatürlerde belirtilen oranlar arasında yer almaktadır.
BirleĢik Arap Emirlikleri‟nde Gruraj ve ark. (106)‟nın yaptığı çalıĢmada epilepsili
olguların %50.9‟unda perinatal etyolojik nedenler tesbit edilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda da
epilepsili olgularda %56.1 ile perinatal etyolojik nedenler en sık görülen nedenlerdi ve
istatistiksel olarak da anlamlı kabul edildi. ÇalıĢmamızda saptanan sonuç yurtdıĢındaki
çalıĢma ile benzer olarak değerlendirildi. Ulusal literatürlerde karĢılaĢtırılacak veri
bulunamamıĢtır.
Epileptik olgularda EEG bulgularına bakıldığında; Kulak ve Sobaniec (99)‟in yaptığı
çalıĢmada olguların %92.7‟sinde, Gruraj ve ark. (106)‟ın yaptığı çalıĢmada olguların
%87.5‟inde anormal bulgu görüldüğü bildirilmektedir. Kulak ve Sobaniec (99) %48.7 ile en
sık generalize bulgu görüldüğünü bildirmiĢlerdir. Ülkemizde ġenbil ve ark. (98)‟nın yaptığı
çalıĢmada ise olguların %90.3‟ünde, Ġpek ve ark. (71)‟nın yaptığı çalıĢmada ise olguların
%87.2‟sinde EEG‟de anormal bulgu saptanmıĢtır. ġenbil ve ark. (98) %45.1 ile en sık
generalize bulgu görüldüğünü bildirmiĢlerdir. Bizim çalıĢmamızda %88.5 oranında anormal
bulgu görülürken bunun %83.1‟i generalize olarak değerlendirildi. Bu durum kuadriplejik
tipte olgularımızın fazla olmasi ile bağlantılı olabilir. EEG‟de anormal bulgu oranımız
literatürler ile benzer olup istatistiksel olarak da anlamlı kabul edildi.
Epileptik olgularda MRG bulguları ise Ģu Ģekildeydi. Zelnik ve ark. (87)‟nın yaptığı
çalıĢmada olguların %83.6‟sında, Gruraj ve ark. (106)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların
%94.6‟sında MRG bulguları anormal olarak bildirilmiĢtir. Ülkemizde ġenbil ve ark. (98)‟nın
78
yaptığı çalıĢmada ise olguların %83.9‟unda epileptik olguların MRG sonuçları anormal olarak
saptanmıĢtır. Biz çalıĢmamızda bu oranı %90 olarak saptadık. Bu oran literatürlerde bildirilen
oranlar arasında yer almaktadır.
Epileptik olguların beyin MRG‟sinde en sık saptanan patoloji olarak Zelnik ve ark.
(87) %27.9 ile iskemiyi, Gruraj ve ark. (106) %32.1 ile kortikal atrofiyi bildirmiĢlerdir.
Ülkemizden ġenbil ve ark. (98)‟nın çalıĢmasında atrofi %45 ile ilk sırada saptanmıĢtır. Bizim
çalıĢmamızda ise %45.7 ile en sık PVL saptandı.
Ġdrar ve gaita inkontinansı SP‟li olgularda sık rastlanan bir problem olup hayat
kalitesini olumsuz etkilemektedir. Roijen ve ark. (53)‟nın 459 SP‟li olguda yaptıkları
çalıĢmada idrar inkontinansı %33.6 oranında tespit edilmiĢtir. Öztürk ve ark.(4)‟nın
çalıĢmasında idrar inkontinansı %32.3 ve gaita inkontinansı %24 olarak saptanmıĢtır. Bizim
çalıĢmamızda idrar ve gaita inkontinansları sırası ile %62.2 ve %63 olarak saptandı.
Olgularımızda idrar inkontinansı %53.6 ile en sık kuadriplejik tip SP‟de saptanmıĢtır. Bu
durum istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. Gaita inkontinansı da en sık (%54.1)
kuadriplejik tipte saptandı ve bu da istatistiksel olarak anlamlı kabul edildi. Ancak
karĢılaĢtıma yapılacak veri bulunamamıĢtır.
Serebral Palsi‟li çocuklarda büyüme geriliğine yol açan önemli bir etken de yetersiz
beslenmedir. Bu hastalarda malnutrisyon sıklıkla artmıĢ spastisiteye bağlı yüksek kalori
ihtiyacına karĢın, zayıf oral motor fonksiyon sonucu yetersiz kalori alımına bağlı geliĢir (107).
Singhi ve ark. (77)‟nın yaptığı çalıĢmada malnütrisyon oranı %50.6 olarak bulunmuĢtur.
KabakuĢ ve ark. (10)‟nın yaptığı çalıĢmada olguların %40‟ında malnütrisyon saptanırken
bunların %75‟i orta ve ağır malnütrisyon olarak değerlendirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda
olguların %68.9‟unda malnütrisyon saptanırken malnütrisyonlu olguların %72‟si orta ve ağır
derecede malnütrisyon olarak değerlendirildi. Motor zedelenme ne kadar fazla ise beslenme
sorunları ve malnütrisyon o kadar sık görülür. Bizim çalıĢmamızda malnütrisyonlu olgu
sayısının diğer çalıĢmalara göre yüksek olmasının nedeni
kuadriplejik tipte SP‟li olgu
sayımızın yüksek olmasına bağlanabilir. Singhi ve ark. (77)‟nın yaptığı çalıĢmada
malnütrisyon en sık (%68.4) miks tipte bildirilmiĢtir. Bizim çalıĢmamızda en sık (%51.1)
kuadriplejik tipte saptanmıĢtır. Bu durum istatistiksel olarak da anlamlı idi. Ancak
karĢılaĢtırma yapılacak ulusal veriler bulunamamıĢtır. Malnütrisyon SCPE‟ye göre yapılan
klinik sınıflamaya göre ise en sık (%83.7) bilateral spastik tipte saptanmıĢtır. SP‟li çocuklarda
malnutrisyon erken dönemde baĢlayarak zaman içerisinde ilerleme gösterir. Bu nedenle erken
dönemde beslenme durumunun iyi değerlendirilmesi ve ailelere gerekli eğitimin verilmesi
79
önemlidir. Olgularımızın yaĢ gruplarına göre beslenme durumlarını değerlendirdiğimizde
Grup 1‟de en sık (%29.7) 1. derecede malnütrisyon, Grup 2‟de en sık (%27.1) 2. derecede
malnütrisyon, Grup 3‟te ise en sık (%38) 3. derecede malnütrisyon saptanmıĢtır. Bu durum
istatistiksel olarak da anlamlı idi. Ancak karĢılaĢtırma yapılacak veri bulunamamıĢtır.
Sonuç olarak SP‟li olgularda yaptığımız çalıĢmada, bölgemizde sağlık kurumunda
gerçekleĢen doğum oranı diğer bölgelerde yapılan çalıĢmalara göre yüksek olarak saptanırken,
evde gerçekleĢen doğum oranının bölgemiz verilerine göre yüksek olması SP‟li olgularda risk
faktörü olarak değerlendirilebilir. Eğitimli sağlık personeli tarafından gerçekleĢen doğum
oranı diğer bölgelerde yapılan çalıĢmalara göre yüksek bulunurken, kendi kendine doğum
oranı diğer bölgelerde yapılan çalıĢmalara göre düĢük saptandı. Kendi kendine doğum yapma
oranı bölgemiz verilerine göre yüksek saptanması bunun SP‟li olgularda risk faktörü olarak
değerlendirilebilir. SP‟li olguların annelerinde diğer gebeliklerindeki ölü doğum ve düĢük
yapma oranı diğer bölgelerde yapılan çalıĢmalara göre düĢük saptandı. Ancak genel verilere
göre kendiliğinden düĢük ve ölü doğum oranının yüksek saptandı. Sezeryan ile doğum oranı
diğer çalıĢmalara göre yüksek saptandı. Annelerin okur-yazar oranı diğer bölgelerde yapılan
çalıĢmalara göre yüksek olarak saptandı. Ancak bölgemiz verilerine göre düĢük olması SP
açısından risk oluĢturduğu söylenebilir. Bölgemizde SP‟li olgularda anne-baba arasındaki
akraba evliliği oranı diğer çalıĢmalara oranla düĢük saptandı. Bu olguların %90‟ını diğer
bölgelerden göç eden olgular oluĢturuyordu. ÇalıĢmamızdaki akraba evliliği oranının
bölgemiz verilerine göre yüksek saptanması bunun SP geliĢmesi açısından risk oluĢturduğunu
göstermektedir. Olguların özürlü kardeĢ ve ölen kardeĢ sayıları diğer bölgelere oranla daha
düĢük saptandı. Trakya Bölgesi‟nde sosyoekonomik ve eğitim düzeyinin daha iyi olması,
akraba evliliği oranının daha düĢük olması, sağlık hizmetlerine ulaĢılabilirliğin daha kolay
olmasına rağmen yukarıda saydığımız tüm durumlar SP geliĢmesine etki etmektedir.
Serebral Palsi günümüzde geliĢmiĢ ve geliĢmekte olan ülkelerde önemli bir sağlık
sorunudur. SP ailelere maddi ve manevi yükler getirmekle birlikte, özel eğitim ve tedavi de
gerektiren kompleks bir hastalıktır. Bizim gibi geliĢmekte olan ülkelerde gerekli alt yapının
olmaması bu çocukların bakımını ve eğitimini güçleĢtirmektedir. Oysa hastalığın oluĢmasının
engellenmesi daha önemli ve daha kolaydır. Doğum öncesi, doğum ve doğum sonrası bakımın
yeterince iyi yapılması halinde SP olgularının sayısının azalması sağlanabilir. Ayrıca
hamilelerin eğitimi ve özellikle daha önce zor doğum, düĢük veya ölü doğum yapmıĢ riskli
gebelikler ile birinci doğumların mutlaka sağlık kuruluĢlarında yapılması teĢvik edilmelidir.
80
SONUÇLAR
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk
Nöroloji Polikliniği‟nde 2005-2010 yılları arasında serebral palsi tanısı ile izlenen ve
kayıtlarına ulaĢılabilen 135 olgu geriye dönük olarak incelendi.
1. Olguların %97‟si sağlık kurumunda ve sağlık çalıĢanı yardımı ile doğmuĢtu. Devlet
hastanesindeki doğum oranı istatistiksel olarak anlamlı bir biçimde yüksek bulundu.
Doktor yardımı ile gerçekleĢen doğum oranı anlamlı derecede daha yüksek oranda
saptandı.
2. Annelerin %8.9‟u ve babaların %0.7‟si okur-yazar değildi.
3. Olguların %14.1‟inde anne baba arasında akraba evliliği mevcut olup bunların
%42.1‟inde birinci derece akraba evliliği mevcuttu.
4. Annelerin %20‟sinde hastamızdan önceki gebeliklerinde düĢük öyküsü, %8.1‟inde
hastamızdan önceki gebeliklerinde ölü doğum öyküsü mevcuttu.
5. Olgularımız en sık 2500-4000 gr aralığında doğum aralığına sahip idi. Olgularımız
istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek oranla 2500-4000 gr aralığında doğum
ağırlığına sahip idi.
6. Olguların %57.8‟i term doğumdu. Olguların gestasyon yaĢına göre dağılımlarında en
sık 38-42 hafta olması istatistiksel olarak anlamlıydı. Ġntrauterin büyüme durumlarına
bakıldığında term AGA olanlar anlamlı derecede yüksek idi.
7. Olgular SP etyolojisine göre gruplandırıldığında perinatal etyolojiye sahip olgular
anlımlı bir biçimde yüksek bulundu.
81
8. Olguların SCPE‟ye göre yapılan klinik sınıflamasında, bilateral spastik tip istatistiksel
olarak anlamlı bir biçimde yüksek bulundu.
9. Motor bozukluğun vücuttaki yayılımına göre yapılan sınıflamaya göre olgularınv
%91.9‟u spastik tip SP idi. Kuadriplejik tip SP‟ler anlamlı bir biçimde yüksek
bulundu.
10. Term olgularda en sık spastik kuadriplejik tip, preterm olgularda ise en sık spastik
diplejik tip tespit edildi.
11. Olgularımızdan diplejik, hemiplejik ve kuadriplejik SP‟li olguların en sık perinatal
faktörlere, diskinetik tipin en sık postnatal faktörlere sahip olduğu saptandı. SP tipine
göre etyolojik dağılım istatistiksel açıdan anlamlı idi.
12. Elektroensefalografi sonucuna ulaĢılan olguların %24.5‟inde EEG sonucu normal
olarak, %75.5‟ninde ise EEG sonucu anormal olarak saptandı. Anormal bulgu
saptananlarda generalize bulguların yüksek olması istatistiksel olarak anlamlıydı.
Olgularımızın %88.5‟inde MRG bulguları anormaldi. Anormal olanlar içerisinde PVL
anlamlı derecede yüksek bulundu.
13. EĢlik eden problemlerin SCPE‟ye göre yapılan SP tipleri içinde, bilateral spastik tipte
konuĢma problemleri ve uyku bozuklukları anlamlı derecede daha yüksek oranda
saptandı. Kuadriplejik tip SP‟de; MR, konuĢma problemleri, uyku problemleri, idrar
inkontinansı, gaita inkontinansı ve malnütrisyon anlamlı derecede daha yüksek
bulundu.
14. Epilepsisi olan olguların en sık perinatal etyolojiye sahip oldukları görüldü ve
istatistiksel olarak da anlamlı bulundu. Epilepsi görülen olgular en sık kuadriplejik
tipteydi.
15. Epilepsi eĢlik eden olguların %88.5‟inin EEG‟sinde anormal bulgu saptandı. Anormal
bulgu saptananlarda generalize bulgu anlamlı derecede yüksek idi.
16. Olgularımızda en sık 3. derece malnütrisyon tesbit edildi. Ayrıca yaĢ gruplarına göre
artan oranlarda malnütrisyon saptandı. Ağır derecede malnütrisyon en sık kuadriplejik
tipte saptandı.
82
ÖZET
Serebral Palsi çocukluk çağının en sık görülen hareket ve motor bozukluğudur.
Mevcut patolojinin beynin diğer bölümlerini de etkilemesi nedeniyle motor bozukluğa sıklıkla
iĢitsel, görsel, biliĢsel, algılama ve davranıĢ bozuklukları ile epilepsi eĢlik edebilir.
ÇalıĢmamızın amacı Serebral palsili olgularımızın demografik, etyolojik ve klinik
özelliklerini değerlendirmek ve Trakya bölgesine özgü farklılıkları vurgulamaktır. Trakya
Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı tarafından izlenen 135
olgu geriye dönük olarak değerlendirildi. Trakya bölgesinde yapılan çalıĢmada, etyolojik
nedenlerin %61.5‟inden perinatal risk faktörleri sorumlu idi. Olgularımız en sık 2500-4000
gr aralığında doğum aralığına sahip idi. Gestasyon yaĢına göre dağılımlarında 38-42 hafta
arasında olanlar ve gebelik haftasına uygun tartılı olanlar anlamlı bir biçimde yüksek saptandı.
Spastik tip serebral palsi vakaların %91.9‟unu oluĢturuyordu; %46‟sı kuadriplejik tip idi.
Termlerde en sık kuadriplejik, prematürelerde en sık diplejik tip serebral palsi saptandı.
KonuĢma problemleri ve mental retardasyon en sık eĢlik eden problemlerdi. YaĢ gruplarına
göre artan oranlarda malnütrisyon saptandı. Kuadriplejik tip serebral palside mental
retardasyon, konuĢma problemleri, uyku problemleri, idrar inkontinansı, gaita inkontinansı ve
malnütrisyon anlamlı derecede daha yüksek bulundu. Sonuç olarak Trakya bölgesindeki
serebral palsili vakalarda, sağlık kurumunda ve eğitimli sağlık personeli yardımı ile
gerçekleĢen doğum oranı diğer bölgelerde yapılan çalıĢmalara göre yüksek saptandı.
Olgularımızın annelerinde, daha önceki gebeliklerinde ölü doğum ve kendiliğinden düĢük
oranı diğer bölgelerde yapılan çalıĢmalara göre düĢük bulundu. Olgularımızın anne-babası
arasındaki akraba evliliği oranının diğer bölgelere göre düĢük, annelerin okur-yazar oranının
83
diğer bölgelere göre daha yüksek olmasına rağmen serebral palsi geliĢimi açısından risk
oluĢturduğu söylenebilir.
Anahtar kelimeler: Serebral palsi, etyolojik faktörler, klinik özellikler
84
DEMOGRAPHIC, ETIOLOGICAL AND CLINICAL
CHARACTERISTICS OF OUR CEREBRAL PALSY CASES
SUMMARY
Cerebral palsy is the most common childhood disorder of movement and motor.
Affect other parts of the brain due to existing pathology, epilepsy with auditory, visual,
cognitive, perception and behavior disease may be associated with motor disorder. The aim of
this study is to reveal demographic, etiological and clinical characteristics of our cerebral
palsy cases and to underline differences peculiar to Thrace region. One hundred and thirty
five cerebral palsy cases, followed by Medical Faculty of Trakya University, were evaluated
retrospectively. Study conducted in this region, 61.5% of etiologic factors were responsible
from perinatal risk factors. Our cases had a range of birth with common range of 2500-4000
g. Looking at the distribution of gestational age, babies between 38-42 weeks were higher in
any meaningful way. Spastic type cerebral palsy constituted 91.9% of all cases with cerebral
palsy while 46% of them were quadriplegic. Quadriplegic type was encountered most in term
deliveries, while diplegic type was the most common form in preterms. Speech problems and
mental retardation were the most accompanying problems. Increasing rates by age group,
malnutrition was detected. In the quadriplegic type of cerebral palsy, mental retardation,
speech problems, sleep problems, urinary incontinence, fecal incontinence and malnutrition
found significantly higher. As a result, birth rate in cases of cerebral palsy in the Thrace
region, that realized by health institution and by trained health personnel, was higher
according to studies in other regions. In mothers of our cases, previous pregnancies stillbirth
85
and the rate of spontaneous abortion was lower than other regions. In our cases the
consanguinity rate between the mother-father was lower than other regions, ratio of literate
mothers was higher than in other regions, although, development of cerebral palsy was found
to be a risk .
Key Words:Cerebral palsy, etiological factors, clinical characteristics
86
KAYNAKLAR
1. Bax M, Goldstein M, Rosenbaum P, Leviton A, Paneth N. Proposed definition and
classification of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 2005; 47(8): 571-6.
2. Swaiman KF, Wu Y. Cerebral Palsy. In:Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero DM (Eds),
Pediatric neurology: principles and practice. 4th ed. Philadelphia:Mosby; 2006. p.491504.
3. Serdaroğlu A, Cansu A, Ozkan S, Tezcan S. Prevalence of cerebral palsy in Turkish
children betweeen the ages of 2 and 16 years. Dev Med Child Neurol 2006;48(6):413-6.
4. Öztürk A, Demirci F, Yavuz T, Yıldız S, Değirmenci Y, DöĢoğlu M ve ark. Antenatal and
delivery risk factors and prevalence of cerebral palsy in Düzce. Brain & Dev
2007;29(1):39–42.
5. Washburn LK, Dillard RG Goldstein DJ, Klinepeter KL, Regnier AN, O'Shea TM.
Survival and major neurodevelopmental impairment in extremely low gestational age
newborns born 1990-2000:retrospective cohort study. BMC Pediatr 2007;3(5):7-20.
6. Winter S, Autry A, Boyle C, Yeargin-Allsopp M. Trends in the prevelance of cerebral
palsy in a population-based study. Pediatrics 2002;110(6):1220-5.
7. Nelson KB. The epidemiology of cerebral palsy in term infants. Ment Retard Dev Disabil
Res Rev 2002;8(3):146-50.
8. Shevell MI, Majnemer A, Morin I. Etiologic yield of cerebral palsy:a contemporary case
series. Pediatr Neurol 2003;28(5):352-9.
9. Duman Ö, Ġmad FM, Kızılay F, Yücel Ġ, Balkan S, Haspolat ġ. Serebral palsili hastaların
iĢlevsel kapasitelerine göre görme sorunlarının değerlendirilmesi. Çocuk Sağlığı ve
Hastalıkları Dergisi 2005;48(2):130-5.
87
10. KabakuĢ N, Açık Y, Kurt A, Özdiller D, Kurt AN, Aygün AD. Serebral palsili
hastalarımızın demografik, etiyolojik ve klinik özellikleri. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Dergisi 2005;48(2):125-9.
11. ÖneĢ K, Çelik B, Çağlar N, Gültekin Ö, Yılmaz E, Çetinkaya B. Serebral palsi
polikliniğine müracaat eden hastaların demografik ve klinik özellikleri. Türk Fiz Tıp
Rehab Derg 2008;54(1):13-6.
12. Vurucu S, Sarı O, Gülgün M, Ünay B, Akın R, Özcan O. Serebral palsili hastalarımızın
etiyolojik, klinik ve laboratuvar bulgularının değerlendirilmesi. TAF Prev Med Bull
2008;7(6):477-84.
13. Güven A, Deda G, Karagül U, Uysal S. Serebral palsi: 61 olgunun değerlendirilmesi.
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mecmuası 1999;52(1):13-7.
14. Erkin G, Delialioglu SU, Ozel S, Culha C, Sirzai H. Risk factors and clinical profiles in
Turkish children with cerebral palsy: analysis of 625 cases. Int J Rehabil Res 2008; 31(1):
89–91.
15. Petterson B, Nelson KB, Watson L, Stanley F. Twins, triplets and cerebral palsy in
Western Australia in the 1980s. BMJ 1993; 307(6914):1239-43.
16. Yokoyama Y, Shimizu T, Hayakawa K. Prevalence of cerebral palsy in twins, triplets and
quadruplets. Int J Epidemiol 1995;24(5):943-8.
17. Pharoah PO, Cooke T. Cerebral palsy and multiple births. Arch Dis Child Fetal Neonatal
Ed 1996;75(3):174-7.
18. Källén AJ, Finnström OO, Lindam AP, Nilsson EM, Nygren KG, Olausson PM. Cerebral
palsy in children born after in vitro fertilization. Is the risk decreasing? Eur J Paediatr
Neurol 2010;14(6):526-30.
19. Yakut A. Serebral Palsi. Gökçay E, Sönmez M (Editörler). Çocuk Nörolojisi‟nde.
Ankara:Anıl Grup Matbaacılık; 2010. s.229-39.
20. Nelson KB, Ellenberg JH. Children who “outgrew” cerebral palsy. Pediatrics
1982;69(5):529-36.
21. Murphy N, Such-Neibar T. Cerebral palsy diagnosis and management: The state of art.
Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2003;33:146-69.
22. Surveillance of Cerebral Palsy in Europe. Prevalence and characteristics of children with
cerebral palsy in Europe. Dev Med Child Neurol 2002; 44(9):633-40.
23. Liu JM, Li S, Lin Q, Li Z. Prevalence of cerebral palsy in China. Int J Epidemiol
1999;28(5):949-54.
24. Riikonen R, Raumavirta S, Sinivuori E, Seppala T. Changing pattern of cerebral palsy in
the southwest region of Finland. Acta Paediatr Scand 1989;78(4):581–7.
25. Pharoah POD, Cooke T, Johnson MA, King R, Mutch L. Epidemiology of cerebral palsy
in England and Scotland, 1984–9. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998;79(1):F21–5.
88
26. Hagberg B, Hagberg G, Beckung E, Uvebrant P. The changing panorama of cerebral
palsy in Sweden. VIII: Prevalence and origin in the birth-year period 1991–94. Acta
Pediatr 2001;90(3):271-7.
27. Andersen GL, Irgens LM, Haagaas I, Skranes JS, Meberg AE, Vik T. Cerebral palsy in
Norway: Prevalence, subtypes and severity. Eur J Paediatr Neurol 2008;12(1):4-13.
28. Sciberras C, Spencer N. Cerebral palsy in Malta 1981 to 1990. Dev Med Child Neurol
1999;41(8):508–11.
29. Dolk H, Parkes J, Hill N. Trends in the prevalence of cerebral palsy in Nothern Ireland
1981-1997. Dev Med Child Neurol 2006;48(6):406-12.
30. Okan N, Okan M, Eralp O, Aytekin AH. The prevalence of neurological disorders among
children in Gemlik (Turkey). Dev Med Child Neurol 1995;37(7): 597–603.
31. Jones MW, Morgan E, Shelton JE, Thorogood C. Cerebral palsy: introduction and
diagnosis. J Pediatr Health Care 2007;21(3):146-52.
32. Yakut A. Serebral Palsi. Aysun S, Anlar B (Editörler). Çocuk nöroloji‟sinde. Ankara:Alp
Ofset Matbaacılık; 2006. s.420-65.
33. Himpens E, Van den Broeck C, Oostra A, Calders P, Vanhaesebrouck P. Prevalence, type,
distribution and severity of cerebral palsy in relation to gestational age: a meta-analytic
review. Dev Med Child Neurol 2008;50(5):334-40.
34. Topp M, Uldall P, Greisen G. Cerebral palsy births in eastern Denmark, 19871990:Implications for neonatal care. Paediatr Perinat Epidemiol 2001;15(3):271-7.
35. Clark SL, Hankins GD. Temporal and demographic trends in cerebral palsy-fact and
fiction. Am J Obstet Gynecol 2003;188(3):628-33.
36. Shevel MI. The „Bermuda triangle‟ of neonatal neurology:cerebral palsy, neonatal
encephalopaty, and intrapartum asphyxia. Semin Pediatr Neurol 2004;11(1):24-30.
37. Hetzel BS. Iodine and neuropsychological development. J Nutr 2000;130(2S Suppl):4935.
38. Takahashi R, Yamada M, Takahashi T, Ito T, Nakae S, Kobayashi Y et al. Risk factors for
cerebral palsy in preterm infants Early. Hum Dev 2005;81(6):545-53.
39. Volpe JJ. Hypoxic-ischemic Encephalopathy: neuropathology and patogenesis. In:Volpe
JJ (Ed.). Neurology of the Newborn. 5th ed. Philadelphia: Saunders ;2008. p.347-99.
40. Bale JF. Fetal infections and brain development. Clin Perinatol 2009;36(3):639-53.
41. Volpe JJ. Bilirubin and brain injury. In:Volpe JJ (Ed.). Neurology of the Newborn. 5th ed.
Philadelphia: Saunders ;2008. p.619-51.
42. Palisano R, Rosenbaum P, Walter S, Russell D, Wood E, Galuppi B. Development and
reliability of asystem to classify gross motor function in children with cerebral palsy. Dev
Med Child Neurol 1997;39(4):214-23.
89
43. Sankar C, Mundkur N. Cerebral palsy- definition, classification, etiology and early
diagnosis. Indian J Pediatr 2005;72(10):865-8.
44. Menkes JH, Sarnat HB. Perinatal asphyxia and trauma. In: Menkes JH, Sarnat HB (Eds.).
Child neurology. 7th ed. Philedelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2006 .p.367-431.
45. Reid SM, Modak MB, Berkowitz RG, Reddihough DS. A population-based study and
systematic review of hearing loss in children with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol
2011;53(11):1038-45.
46. Fitzgerald DA, Follett J, Asperen PPV. Assessing and managing lung disease and sleep
disordered breathing in children with cerebral palsy. Paediatr Res Rev 2009;10(1):18-24.
47. Ihkkan DY, Yalçin E. Changes in skeletal maturation and mineralization in children with
cerebral palsy and evaluation of related factors. J Child Neurol 2001;16(6):425-30.
48. Iwasaki T, Takei K, Nakamura S, Hosoda N, Yokota Y, Ishii M. Secondary osteoporosis
in long-term bedridden patients with cerebral palsy. Pediatr Int 2008;50(3):269-75.
49. Leet AI, Mesfin A, Pichard C, Launay F, Brintzenhofeszoc K, Levey EB et al. Fractures
in children with cerebral palsy. J Pediatr Orthop 2006;26(5):624-7.
50. McDermott S, Coker AL, Mani S, Krishnaswami S, Nagle RJ, Barnett-Queen LL et al. A
population-based analysis of behavior problems in children with cerebral palsy. J Pediatr
Psychol 1996;21(3):447-63.
51. Brossard-Racine M, Hall N, Majnemer A, Shevell MI, Law M, Poulin C et al.
Behavioural problems in school age children with cerebral palsy. Eur J Paediatr Neurol
2012;16(1):35-41.
52. Newman CJ, O'Regan M, Hensey O. Sleep disorders in children with cerebral palsy. Dev
Med Child Neurol 2006;48(7):564-8.
53. Roijen LEG, Postema K, Limbeek J, Kuppevelt HJM. Development of bladder control in
children and adolescents with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 2001;43(2):103-7.
54. Tilton AH. Management of spasticity in children with serebral palsy. Semin Pediatr
Neurol 2009;16(2):82-9.
55. Hun AH, Freese PO, Reinhardt EM, Wilson MA, Lawrie WT, Harryman SE et al. Age
dependent effects of trihxyphenidyl in extrapyramidal cerebral palsy. Pediatr Nuerol
2001;25(1):55-8.
56. Sanger TD, Bastian A, Brunstrom J, Damiano D, Degado M, Dure L et al. Prospective
open label clinical trial of trihxyphenidyl in children with secondary dystonia due to
cerebral palsy. J Child Neurol 2007;22(5):530-7.
57. Morton RE, Gray N, Vloeberghs M. Controlled study of the effects of continuous
intrathecal baclofen infusion in non-ambulant children with cerebral palsy. Dev Med
Child Neurol 2011;53(8):736-41.
90
58. Borowski A, Littleton AG, Borkhuu B, Presedo A, Shah S, Dabney KW et al.
Complications of Intrathecal Baclofen Pump Therapy in Pediatric Patients. J Pediatr
Orthop 2010;30(1):76-81.
59. Gurova NY, Babina LM. Use of magnetophoresis of glutamic acid and magnesium in the
rehabilitation of children with cerebral palsy. Neurosci Behav Physiol 2008;38(9):947-51.
60. Hacettepe Üniversitesi Nüfus Etütleri Enstitüsü. Türkiye Nüfus ve Sağlık AraĢtırması.
http://www.hips.hacettepe.edu.tr/tnsa2003/analizrapor.htm.
61. Hacettepe Üniversitesi Nüfus Etütleri Enstitüsü. Türkiye Nüfus ve Sağlık AraĢtırması.
http://www.hips.hacettepe.edu.tr/tnsa2008/analizrapor.htm.
62. Stoll BJ, Kliegman RM. Yüksek riskli bebek (çeviri:E Altuncu, G Yaylalı). Akçay T
(Editör). Nelson pediatri‟de. Ġstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri;2008. s.547-58.
63. Ovalı F. Ġntrauterin büyüme bozuklukları. Yurdakök M, Erdem G (Editörler).
Neonatoloji‟de. Ankara:Alp ofset; 2004. s.132-41.
64. Kinsman SL, Johnston MV. Microcephaly. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB,
Stanton BF (Eds). Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders; 2007.
p.2451.
65. Boris NW, Dalton R. Enurezis. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF
(Eds). Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders; 2007. p.113.
66. Boris NW, Dalton R. Encoprezis. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton
BF (Eds). Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders; 2007. p.114.
67. Devecioğlu Ö, ÖneĢ Ü, Ünüvar E. Pediatride rutinler. Ġstanbul:Ġstanbul Medikal
Yayıncılık, 2005:269-70.
68. Yeargin-Allsopp M, Van Naarden Braun K, Doernberg NS, Benedict RE, Kirby RS,
Durkin MS. Prevalence of cerebral palsy in 8-year-old children in three areas of the
United States in 2002: A multisite collaboration. Pediatrics 2008;121(3):547-54.
69. Laisram N, Srivastava VK, Srivastava RK. Serebral palsy-an etiological study. Indian J
Pediatr 1992;59(6):723-8.
70. Wichers MJ, Odding E, Stam HJ, Van Nieuwenhuizen O. Clinical presentation, associated
disorders and aetiological moments in cerebral palsy: A Dutch population-based study.
Disability and Rehabilitation, 2005;27(10):583-89.
71. Ġpek B, Ecevit Ç, Ġpek I, KocabaĢ Ö, Kavaklı T, Öztürk A. The evaluation of 371 cases
with cerebral palsy between January 1984 and December 2004. J Neurol Sci
2007;24(4):270-9.
72. Nacitarhan S. Merkezimize baĢvuran Güneydoğu Anadolu Bölgeli serebral palsili
çocukların sosyoekonomik ve demografik özellikleri. Dicle Tıp Dergisi 2005;32(1):13-9.
73. Altındağ I, Soran N, Akcan S. ġanlıurfa ve ilçelerinde serebral palsili çocukların
demografik özellikleri. Gaziantep Tıp Derg 2009;15(1):24-7.
91
74. Can G, Ġnce Z. Preterm doğanlar, Ġntrauterin büyüme geriliği, Makrozomi, Çoğul
gebelikler. Neyzi O, Ertuğrul T (Editörler). Pediyatri‟de. Ġstanbul: Nobel Tıp Kitabevi;
2010. s.367–86.
75. Al-Asmari A, Mouetaery KA, Akhdar F, Jadid MA. Cerebral palsy: Incidence and clinical
features in Saudi Arabia. Disability and rehabilitation 2006;28(22):1373-7.
76. Sigurdardottir S, Thorkelsson T, Halldorsdottir M, Thorarensen O, Vik T. Trends in
prevalence and characteristics of cerebral palsy among Icelandic children born 1990 to
2003. Dev Med Child Neurol. 2009;51(5):356-63.
77. Singhi PD, Ray M, Suri G. Clinical spectrum of cerebral palsy in North India-an analysis
of 1000 cases. J Trop Pediatr 2002;48(3):162-6.
78. Doğan A, Erkin G, Aybay C, Özgirgin N. Serebral palsili olgularımızın sosyodemografik
ve klinik özellikleri. FTR Bil Der 2001;4(1):7-12.
79. El Ö, Peker Ö, Bozan Ö, Berk H, KoĢay C. Serebral palsi hastalarının genel özellikleri.
DEÜ Tıp Fak Derg 2007;21(2):75-80.
80. Sinha G, Corry P, Subesinghe D, Wild J, Levene MI. Prevalence and type of cerebral
palsy in a British ethnic community: the role of consanguinity. Dev Med Child Neurol
1997;39(4):259-62.
81. Hüner B, Özgüzel MH, Telli H, Sarı G. Polikliniğimize baĢvuran serebral palsi
hastalarının demografik ve klinik özellikleri. Okmeydanı Tıp Dergisi 2011;27(1):28-32.
82. Adın S, Aslan M, Doğan M, Yakıncı C, Alkan A. Term ve preterm serebral palsili
çocuklarda etiyoloji, klinik ve manyetik rezonans görüntüleme bulguları. Ġnönü
Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2009;6(3):169-72.
83. Türkiye Ġstatistik Kurumu. Aile Yapısı AraĢtırması 2006. http://www.tuik.gov.tr
84. Mutlu A, AkmeĢe PP, Günel MK. DeğiĢik özür seviyesindeki serebral palsili çocukların
annelerinin depresyon düzeyleri farklı mıdır? Yeni Tıp Dergisi 2010;27(2):87-92.
85. Yin R, Reddihough D, Ditchfield M, Collins K. Magnetic resonance imaging findings in
cerebral palsy. J Paediatr Child Health 2000;36(2):139-44.
86. Candy EJ, Hoon AH, Capute AJ, Bryan RN. MRI in motor delay: Important adjunct to
classification of cerebral palsy. Pediatr Neurol 1993;9(6):421-9.
87. Zelnik N, Kompnicki M, Bennett-Back O, Castel-Deutsch T, Tirosh E. Risk factors for
epilepsy in children with cerebral palsy. Eur J PAediatr Neurol 2010;14(1):67-72.
88. Bax M, Tydeman C, Flodmark O. Clinical and MRI correlates of cerebral palsy.The
European Cerebral Palsy Study. JAMA 2006;296(13):1602-8.
89. Hou M, Fan XW, Li YT, YuR, Guo Hl. Magnetic resonance imaging findings in children
with cerebral palsy [abstract]. Zhonghua Er Ke Za Zhi 2004; 42(2):125-8.
92
90. Kułak W, Sobaniec W, Kubas B, Walecki J, Smigielska-Kuzia J, Bockowski L et al.
Spastic cerebral palsy: clinical magnetic imaging correlation of 129 children. J Child
Neurol 2007;22(1):8-14.
91. Krageloh-Mann I. The role of magnetic resonance imaging in elucidating the pathogenesis
of cerebral palsy: a systematic review. Dev Med Child Neurol 2007;49(2):144-51.
92. Kwong KL, Wong YC, Fong CM, Wong SN, So KT. Magnetic resonance imaging in 122
children with spastic cerebral palsy. Pediatr Neurol 2004;31(3):172-6.
93. Gürbüz A, Karateke A, Yılmaz U, Kabaca C. The role of perinatal and intrapartum risk
factors in the etiology of cerebral palsy in term deliveries in a Turkish population. J
Maternal Neonatal Medicine 2006;19(3):147-55.
94. Tasalı N, Çubuk R, ġahin K, Özarar M, Çubuk A, Saydam B ve ark. Serebral palsili
olgularda kranial magnetic rezonans görüntüleme bulguları. Düzce Tıp Dergisi
2009;11(3):16-20.
95. Srivastava VK, Laisram N, Srivastava NK. Cerebral palsy. Indian Pediatr 1992; 29(8):
993-6.
96. Himmelmann K, Hagberg G, Beckung E, Hagberg B, Uvebrant P. The changing
panorama of cerebral palsy in Sweden. IX. Prevalence and origin in the birth year period
1995-1998. Acta Pediatr 2005; 94 (3): 287-94.
97. Özmen M, ÇalıĢkan M, Apak S, Gökçay G. 8-year clinical experience in cerebral palsy J
Trop Pediatr 1993;39(1):52-4.
98. ġenbil N, Sonel B, Aydın ÖF, Gürer YKY. Epileptic and nonepileptic cerebral palsy:EEG
and cranial imaging findings. Brain Dev 2002;24(3):166-9.
99. Kulak W, Sobaniec W. Risk factors and prognosis of epilepsy in children with cerebral
palsy in north-eastern Poland. Brain Dev 2003;25(7):499-506.
100. Cans C. Surveillance of cerebral palsy in Europe: A collaboration of cerebral palsy
surveys and registers. Dev Med Child Neurol 2000;42(12):816-24.
101. Kwong K, Wong SN, So K. Epilepsy in children with cerebral palsy. Paediatr Neurol
1998;19(1):313–6.
102. Black P. Visual disorders associated with cerebral palsy. Br J Ophthalmol. 1982;66(1):4652.
103. Parkes J, White-Koning M, Dickinson HO, Thyenu U, Arnaud C, Beckung E et al.
Psychological problems in children with cerebral palsy: a cross-sectional European study.
J Child Physchol Psychiatry 2008;49(4):405-13.
104. Zarowski M, Mojs E, Gajewska E, Steinborn B, Samborwski W. Prevelance of sleep
problems in children with cerebral palsy. Preliminary study. Ann Acad Med Stetin
2008;54(2):59-64.
93
105. Sellier E, Uldall P, Calado E, Sigurdardottir S, Torrioli MG, Platt MJ et al. Epilepsy and
cerebral palsy: Characteristics and trends in children born in 1976-1998. Eur J Paediatr
Neurol. 2012;16(1):48-55.
106. Gruraj AK, Sztrıha L, Bener A, Dwodu A, Eapen V. Epilepsy in children with cerebral
palsy. Seizure 2003;12(2):110-4.
107. Kuberminc MN, Stevenson RD. Growth and nutrition disorders in children with cerebral
palsy. Dev Disabil 2008;14(2):137-46.
94
EKLER
95
Ek 1
96
Ek 2
SEREBRAL PALSĠLĠ HASTA DEĞERLENDĠRME FORMU
Adı Soyadı:
Baba adı:
Dosya No:
Anne adı:
Adres:
Telefon:
YaĢ:
Cinsiyet:1)Kız 2)Erkek
Doğum tarihi:
Doğum yapılan il:
Gebeliğin geçtiği il:
Doğum yapılan yer: 1)Ev 2)Devlet hastanesi 3)Üniversite hastanesi 4)Özel hastane
5)Arabada 6)DıĢarıda 7)Sağlık ocağı
Doğum yaptıran kiĢi: 1)Doktor 2)Ebe 3)Ebe nine 4)KomĢu 5)Kendi kendine
Doğum Ģekli:1)NSVY
2)Sezaryan
Doğum pozisyonu: 1)BaĢ 2)Makat 3)Transvers
Doğum kilosu: 1)<1500 gr 2)1500-2499 gr 3)2500-4000 gr 4)>4000gr
Doğum boyu:
Doğumdaki baĢ çevresi:
Gestasyon yaĢı:
1)<28 hf
2)28-32 hf 3)33-37 hf
4)38-42 hf
Ġntrauterin büyüme:1)Preterm SGA 2)Preterm AGA 3)Preterm LGA 4)Term SGA
5)Term AGA 6)Term LGA 7)Postterm
Annenin yaĢı:
Babanın yaĢı:
Annenin gebelik yaĢı:
Annenin gebelikte sigara kullanımı 1)Evet 2)Hayır
Annenin gebelikte alkol kullanımı 1)Evet 2)Hayır
Anne gebelikte enfeksiyon geçirmiĢ mi? 1)Evet 2)Hayır
Anne gebelikte ilaç kullanmıĢ mı? 1)Evet 2)Hayır (Evet ise ilacın ismi:
Gebelik oluĢma durumu: 1)Spontan 2)Yardımcı üreme tekniği
Annenin daha önce yapmıĢ olduğu düĢük var mı? 1)Evet 2)Hayır
97
Annenin daha önce yapmıĢ olduğu ölü doğum varmı? 1)Evet 2)Hayır
Sağlıklı kardeĢ sayısı:
Ölen kardeĢ sayısı:
Ailenin kaçıncı çocuğu:
Kaçıncı gebelikten doğduğu:
Çoğul gebelik mi? 1)Evet 2)Hayır
Ailede baĢka serebral palsili çocuk varlığı 1)Evet
2)Hayır
Anne-baba arasında akrabalık durumu 1)Evet 2)Hayır (Evet ise kaçıncı derece :
Annenin eğitim düzeyi: 1)Okur yazar değil 2)Okur yazar
5)Lise
3)Ġlkokul
4)Ortaokul
6)Üniversite
Babanın eğitim düzeyi: 1)Okur yazar değil
4)Ortaokul
5)Lise
2)Okur yazar
3)Ġlkokul
6)Üniversite
AĢılama durumu: 1) BaĢvurduğu tarihteki Sağlık Bakanlığı aĢı takvimine göre
yapılmıĢ 2)Eksik 3)YapılmamıĢ
Beslenme Ģekli:
1)Ağızdan alabiliyor
2)Nazogastrik sonda
3)Gastrostomi
Beslenme içeriği: 1)Kendi hazırlıyor
2)Hazır beslenme ürünü 3)Miks
Tartı:
BaĢ çevresi:
Ekstremitelerde kontraktür 1)Var
2)Yok
Salya kontrolü:1)Var 2)Yok
Tonus:1)Normal 2)Hipotoni 3)Distoni 4)Aksiyel hipotoni 5)Spastisite
DTR: 1)ArtmıĢ 2)Normal
Patolojik refleksler 1)Var 2)Yok
Ġlkel refleksler 1)Yok 2)Emme 3)Yakalama(el-ayak) 4)Moro 5)Tonik boyun
6)ParaĢüt
Ġstemsiz hareketler: 1)Kore 2)Atetoz 3)Tremor
4)Distoni
5)Diğer
Muayene sırasında yürüme 1)Normal 2)Yürüyemiyor 3)Parmak ucunda yürüme
4)Oraklama 5)Spastik yürüyüĢ 6)Ataksik 7)GeniĢ kaideli yürüme
98
)
Muayene sırasındaki nörolojik geliĢim düzeyi: 1)Gülme 2)Obje takibi 3)Sese tepki
4)Boyun kontrolü 5)Anneyi tanıma 6)Desteksiz oturma 7)Yürüme 8)3-4 kelimeli
cümle 9)KoĢma
10)Tuvalet eğitimi
DGTT:
Kan idrar basit metabolik hastalık tarama: 1)Var
2)Yok
Genetik testler:
1)Var
2)Yok
Tiroid fonksiyonları:
1)Var
2)Yok
Koagülasyon testleri:
1)Var
2)Yok
EEG:1)Var 1a)Generalize
1b)Fokal
2)Yok
Beyin MR: 1)Serebral geliĢim anomalisi
2)Vasküler patolojiler (kanama, iskemi)
3)Periventriküler lökomalazi
4)Kortikal atrofi
5)Bazal gangliyon tutulumu
6)Normal MRG
Tedavi 1)Ġlaç kullanımı 1)Var 2)Yok
Antiepileptik kullanımı: alıyor almıyor
Spastisite tedavisi: alıyor almıyor
Botoks tedavisi: aldı almadı
2)Fizyoterapi
2a)Alıyor 2b)Almıyor
3)KonuĢma terapisi
3a)Alıyor
3b)Almıyor
4)Özel eğitim
4a)Alıyor
4b)Almıyor
Etyoloji:
1) Prenatal
2)Natal
3)Postnatal
4)Etyolojisi saptanamayan
SCPE‟ye göre SP tipi sınıflaması:
1)Bilateral spastik
2)Unilateral spastik
3)Diskinetik
4)Ataksik/atonik
5)BileĢik tip
99
Serebral palsi tipi:
1) Spastik
1a)Spastik diplejik
1b)Spastik hemiplejik
1c)Spastik kuadriplejik
1d)Spastik monoplejik
2)Diskinetik
2a)Atetoik
2b)Koreik
2c)Distonik
3)Ataksik/atonik
3a)Ataksik
3b)Atonik
4)BileĢik tip
EĢlik eden problemler: 1)Mental retardasyon 1a)Var 1b)Yok
2)Göz problemleri 2a)Strabismus
2b)Amaroz
2c)Diğer
2d)Yok
3)ĠĢitme problemleri
3a)Var
3b)Yok
4)KonuĢma problemleri 4a)Var
4b)Yok
5)DavranıĢ bozukluğu
5a)Var
5b)Yok
6)Uyku bozuklukları
6a)Var
6b)Yok
7)Epilepsi
7a)Var
7b)Yok
8)Ġdrar inkontinansı
8a)Var
8b)Yok
9)Gayta inkontinansı
9a)Var
9b)Yok
10)Malnutrisyon
10a)Var
10b)Yok
11)Fazla kilo, obezite
11a)Var
11b)Yok
100
Ek 3
101
102
Download

serebral palsġlġ olgularımızın demografġk, etyolojġk ve klġnġk