ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM
AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ
NEFROLOJİ BİLİM DALI
KAYNAKLAR
●
●
●
●
●
●
1. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders
Burton David Rose 5. Baskı
2. Comrehensive Clinical Nephrology
Jürgen Floege, Richard J. Johnson 4. Baskı
3. Brenner and Rector’s The Kidney
Barry M. Brenner 8.Baskı
●
●
Etkin arteriyel kan volümü (EABV), arteriyel dolaşımda yer alan duyarlı
arteriyel baroreseptörler tarafından algılanan kan volümü olarak tarif edilir.
EABV, hücre dışı hacminden bağımsız değişebilir.
Hücre dışı volümün kontrolü
●
1. Affarent sensing limb
●
Gerim algılayıcıları
●
Volüm algılayıcıları
●
2. Efferent efektör limb
●
Sempatik sinir sistemi
●
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS)
●
Prostaglandinler
●
Arjinin Vazopressin (AVP)
●
Natriüretik peptidler
●
Diğer hormonlar (NO, Endotelin-Kallikrein-Kinin sistemi)
●
Ödem, intertisyel volümün genişlemesiyle ortaya çıkan palpabl şişlik
olarak tanımlanır.
●
●
●
Ödem oluşumunun iki temel basamağı bulunur:
1. Damarsal boşluktan intertisyuma doğru sıvı hareketini kolaylaştıran
kapiller hemodinamiklerde değişiklik..
2. Diyetle alınan sodyum ve suyun böbrekler tarafından tutulması
●
Starling kanununa göre
●
Net filtrasyon= LpS (Δ hidrolik basınç-Δ onkotik basınç)
●
LpS [(Pcap-Pif)-s(πcap-πif)
●
Lp: Kapiller duvarın geçirgenlik ünitesi (porosite)
●
S: Filtrasyon için uygun yüzey alanı
●
Pcap ve Pif : Kapiller ve intertisyumun hidrolik basıncı
●
Πcap ve πif kapiller ve intertisyel onkotik basınç
●
S: Kapiller duvarın karşı tarafına proteinlerin geçiş katsayısı
●
(proteine tam geçirgense bu 0; geçirgen değilse 1)
●
Ödem oluşumu:
●
Kapiller hidrolik basınçta artış
●
Kapiller geçirgenlikte artış
●
İntertisyel onkotik basınçta artış (genellikle lenfatik obst.)
●
Plazma onkotik basıncında azalma
●
Ödemi sınırlayıcı faktörler:(Güvenlik Faktörleri)
●
1. Artan lenfatik akım, başlangıçta aşırı filtratı uzaklaştırabilir
●
●
2. İntertisyuma geçen sıvının dilüsyona neden olması ve hem de
intertisyel proteinlerin lenfatiklerle uzaklaştırılması, intertisyel onkotik
basıncı AZALTIR
3. İntertisyel sıvı volümündeki artış, hidrolik basıncı arttırır; Bu
durumda negtif intertisyel hidrolik basınç pozitif olana kadar ÖDEM
GÖRÜLMEZ.
ÖDEMATÖZ DURUMLARIN BAŞLICA SEBEPLERİ
●
Artmış Kapiller Hidrolik Basınç
●
a. Artmış Na retansiyonu nedeni ile plazma volümünün artması
●
b. Venöz Obstrüksiyon
●
C. Azalmış arteriolar direnç
●
Azalan plazma onkotik basıncı
●
Artan kapliller geçirgenlik
●
Lenfatik obstrüksiyon ya da artan intertisyel onkotik basınç
●
İki önemli ödem oluşum teorisi bulunmaktadır:
●
UNDERFİLLİNG
●
OVERFİLLİNG
●
UNDERFİLL
●
Pl.dan intertisyuma sıvı geçer; pl volümü azalır.
●
Bb.ler Na ve su tutarak pl volümünü normale yaklaştırır fakat
●
Kapiller hemodinamik değişiklikler nedeni ile intertisyuma da sıvı kaçar.
●
Plazma volümü normale yakın, doku perfüzyonu sağlanır fakat
●
Ödem de oluşur.
●
Underfill aslında bir uygun kompansasyondur.
●
OVERFİLL
●
Bb.ler direk Na ve su tutarlar.
●
Burada hem intertisyel ve hem de plazma volümü artar.
Kor Pulmonale
●
Diğer kalp yetmezliği formlarından farklı şekilde ödem meydana gelir.
●
Burada GFR ve kardiyak output normaldir.
●
Ödem nerdeyse sadece hiperkapnik olgularda ortaya çıkar.
●
●
Hiperkapni nedeni ile düşen pH’yı normale arttırmak için HCO3
reabsorbsiyonu artar ki bu da Na reabsorbsiyonunu (prox.tüb.) arttırır.
Hipoksemi de ödem gelişimine renal vazokontriksiyonla katkı sağlar.
●
Kc hastalığının şiddeti ile underfill’e dayalı böbrek manifestasyonları pararlel
seyreder.
●
Bu prognostik olarak önemlidir.
●
Günlük Na exkresyonu 10 mEq/L’den az olan ya da
●
Serum sodyum düzeyi 125 mEq/L’den az olan siroz olgularının ortalama
yaşam süresi 5-6 aydır.
●
Oysa bu bulguların olmadığı assitli siroz olgularının yaşam süresi 2 yıldır.
●
Hepatorenal sendromda ortalama yaşam yanlızca birkaç haftadır.
Major ödematöz durumlarda fizik bulgular
Tedavi
●
Ödem tedavisi başlamadan önce şu sorular sorulmalıdır.
●
1. Ödem ne zaman tedavi edilmelidir?
●
2. Ödem sıvısının uzaklaştırılmasının sonuçları nedir?
●
3. Ödem sıvısı hangi hızla uzaklaştırılmalıdır?
Ödem ne zaman tedavi edilmelidir?
●
Pulmoner ödem acil olup, hemen tedavi edilmelidir.
●
Diğer ödem formlarının tedavisi yavaş olarak sürdürülebilir.
●
Özellikle siroz olgularında dikkatli olunmalıdır.
●
Hızlı bir sıvı shifti, hepatik koma ya da hepatorenal sendromu presipite
edebilir.
Ödem sıvısının uzaklaştırılmasının sonuçları nedir?
●
●
●
●
Kalp yetmezliği ve siroz olgularında renal Na ve su retansiyonu, doku
perfüzyonunu düzeltmek adına uygun kompensasyon yanıtıdır.
Bu nedenle bu olgularda diüretik kullanımı dikkatli uygulanmalıdır.
(Bu olgularda diüretik uygulamaları, renin, norepinefrin ve ADH
sekresyonunu uyarır)
Primer renal Na retansiyonunda ise diüretik kullanımı, doku perfüzyonunu
olumsuz etkilemez.
●
●
●
Diüretik tedavisinde doku perfüzyonunun uygunluğu, BUN ve plazma
kreatinin konsantrasyonlarının takibiyle basitçe saptanabilir.
Bu parametreler sabit kaldığı sürece, diüretik tedavisinin böbrekler ve diğer
organların perfüzyonunda anlamlı bozulma yapmadığı kabul edilebilir.
Öte yandan diüretik tedavisi sırasında BUN ve kreatininde açıklanamayan
anlamlı artışlar gerçekleşmişse, daha fazla sıvı uzaklaştırılmaması gerekir.
Ödem sıvısı hangi hızda uzaklaştırılmalıdır?
●
Diüretik verildiğinde başlangıçta sıvı plazmadan kaybedilir. Bu ise:
●
1. Venöz basınçta azalma
●
2. Kapiller hidrolik basınçta azalma
●
3. İntertisyumdan vasküler alana doğru ödem sıvısı hareket ederek, plazma
volümünün restorasyonu başlar. (bunun hızı değişkendir)
●
●
KKY, Nefrotik sendrom ve Primer renal Na retansiyonu gibi yaygın ödemli
olgularda, çoğu kapiller yatak olaya katıldığından, ödem sıvısı hızla harekete
geçebilir.
Bu nedenle, bu olgularda günlük 2-3 litre ya da daha fazla ödem sıvısının
uzaklaştırılması, plazma volümünde belirgin bir azalmaya neden olmaz.
●
Periferik ödemi olmayan asitli siroz olguları, bu yaklaşımın tek istisnasıdır.
●
Burada assit sıvısı yalnızca peritoneal kapiller yoluyla harekete geçebilir.
●
Bu olgularda günlük 500-750 ml assit sıvısının uzaklaştırılması güvenli
sayılabilir.
Diüretik direnci
●
●
Distal nefron hipertrofisi
Etki yerinden sonraki nefron segmentine daha fazla gelen sodyumun
reabsorbsiyonu
●
Nedenleri:
●
KBY’de, diüretiğin tübüler sekresyonunda ve gelen solüt yükünde azalma
●
Nefrotik sendromda tübüler sıvıdaki proteine diüretiğin bağlanması
●
KKY ve sirozda ise EABV azalması nedeni ile proximal tübülüsteki
reabsorbsiyonun belirgin artması
Download

Ödematöz Durumlara Yaklaşım