T.C.
TRAKYA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
GENEL CERRAHİ ANABİLİM DALI
Tez Yöneticisi
Doç. Dr. Ahmet Rahmi HATİPOĞLU
MİDE VE DUODENUM PERFORASYONLARINDA
UYGULANAN PRİMER RAFİ+OMENTOPLASTİ
TEKNİĞİNİN POSTOPERATİF GEÇ DÖNEM
ENDOSKOPİK KONTROLÜ
(RETROSPEKTİF ÇALIŞMA)
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Alpaslan Fedayi ÇALTA
EDİRNE – 2009
TEŞEKKÜR
Genel Cerrahi asistanlığım sürecinde
yetişmemde büyük emekleri olan saygıdeğer
hocalarım;
Prof. Dr. Mehmet E. İRFANOĞLU,
Prof. Dr. Aydın ALTAN, Prof. Dr. Zeki
HOŞCOŞKUN, Prof. Dr. İrfan COŞKUN,
Doç. Dr. Ahmet R. HATİPOĞLU, Yrd. Doç.
Dr. A. Cem İbiş, Yrd. Doç. Dr. Y. Atakan
Sezer’e, tez çalışmam sırasında yardımlarını
esirgemeyen Yrd.Doç. Dr. Hasan Ümit, Op.
Dr. Doğan Albayrak’ a tez çalışmam sırasında
benden
desteklerini
arkadaşlarıma
sunarım.
ve
esirgemeyen,
aileme
asistan
teşekkürlerimi
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ....................................................................................................... 1
GENEL BİLGİLER................................................................................................... 2
TARİHÇE ................................................................................................................... 2
ANATOMİ .................................................................................................................. 3
HİSTOLOJİ ................................................................................................................ 6
FİZYOLOJİ ................................................................................................................ 7
ETYOPATOGENEZ .................................................................................................. 7
KLİNİK BULGULAR................................................................................................ 10
TANI ............................................................................................................................ 11
TEDAVİ....................................................................................................................... 12
VİSİCK SINIFLAMASI ............................................................................................ 22
GEREÇ VE YÖNTEMLER ................................................................................... 24
BULGULAR ................................................................................................................. 26
TARTIŞMA .................................................................................................................. 49
SONUÇLAR ................................................................................................................. 62
ÖZET .............................................................................................................................. 65
SUMMARY .................................................................................................................. 67
KAYNAKLAR............................................................................................................. 69
EKLER
SİMGE VE KISALTMALAR
ASPTV
: Anterior Seromyotomi ve Posterior Trunkal Vagotomi
ASY
: Ateşli silah yaralanması
BT
: Bilgisayarlı karın tomografisi
BTV
: Bilateral Trunkal Vagotomi
DKAY
: Delici-kesici alet yaralanması
EX
: Eksitus
GİS
: Gastrointestinal sistem
HP
: Helikobakter pilori
NSAİİ
: Nonsteroid antiinflamatuar ilaç
PÜP
: Peptik ülser perforasyonu
PGV
: Proksimal Gastrik Vagotomi
PPİ
: Proton Pompa İnhibitörü
SV
: Selektif Vagotomi
TV
: Trunkal Vagotomi
4
GİRİŞ VE AMAÇ
Duodenal ülser perforasyonlarının tedavi seçenekleri ile ilgili tartışmalar halen devam
etmektedir. Komplike olmuş duodenal ülserlerde tedavi seçeneği sıklıkla cerrahi olmakla
birlikte, spontan kapanan perfore duodenal ülserler için non-operatif tedavi yöntemleri de
seçilebilir (1).
Helicobacter pilorinin (HP) peptik ülser hastalığında major faktör olduğu
unutulmamalıdır. Literatürdeki çalışmalarda perfore peptik ülserli hastalarda tekrarlayan
ülserler HP infeksiyonuyla ilişkilendirilmiştir. Perforasyonu, omental yamayla basit kapama
ve proton pompası inhibitörleriyle veya H2 reseptör antagonistleriyle tedavi birçok klinikte,
basitliği, kısa operasyon süresi ve düşük morbidite oranı nedeni ile tercih edilmektedir (1-3).
Çalışmamızda, 2001 ve 2008 yılları arasında, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel
Cerrahi Anabilim Dalı’nda 242 olguya peptik ülser perforasyonu veya Üst gastrointestinal
kanama (GİS) kanama tanısı konularak acil ameliyat edildi. Peptik ülser perforasyonu tanısı,
klinik ve ameliyat bulguları ile kesinlik kazanmış olgular araştırmamızın ana konusu
olmuştur. Amacımız; kliniğimize 2001-2008 yılları arasında peptik ülser perforasyonu nedeni
ile başvuran ve ameliyata alınan hastaların retrospektif olarak incelenmesi, istatistiki
bilgilerinin ortaya konulması, peptik ülser perforasyonu nedeni ile opere edilen hastaların
tekrarlayan ülser semptomlarını ve bunların HP infeksiyonu ile bağlantısını araştırmaktır.
Postoperatif geç dönemde (postoperatif 2 ay sonra) kontrole gelen hastalarda endoskopik
bulgular, postoperatif dönemde HP eradikasyonu yapılıp yapılmaması ve 202 (%83.5) hastada
uyguladığımız primer rafi+omentoplasti yöntemi ile birlikte HP tedavisinin ülser iyileşmesi
üzerine etkileri araştırmamızın ana konusunu oluşturmaktadır. Çalışmamızın amacı cerrahi
tekniklerin birbiri ile karşılaştırılması, birbirlerine üstünlüklerini tartışmak veya karşılaştırma
yapmak değildir.
1
GENEL BİLGİLER
TARİHÇE
Peptik ülser, ilk olarak 1829 yılında Cruveilhier tarafından “ulcus rotundum-yuvarlak
ülser” adıyla tanımlanmıştır. Quinke ilk defa peptik ülser deyimini kullanmış ve aynı zamanda
bu ülserin gelişmesinde mide salgısındaki hidroklorik asitin rolüne dikkati çekmiştir (2).
Peptik ülser delinmesine ait bilgiler oldukça eskidir. Perfore ülser tipine ait en eski
kanıt MÖ. 167 yılında ölen 60 yaşındaki bir Çinli erkek olduğu görülmüştür. Cesedi
mezarından çıkarıldığında az görülür şekilde iyi korunmuş olduğu görülmüş ve otopside
perfore prepilorik ülserden öldüğü ortaya çıkmıştır. Delinmiş mide ülseri ilk defa 1727’de
Rawlinson, delinmiş duodenal ülser ise ilk defa 1746’da Hamberger tarafından
yayınlanmıştır. 1926’da Siabold iki günlük bir bebekte, 1929’da Lee ve Wellis ise intrauterin
hayatta meydana gelen perforasyona ait olguları ilk olarak bildirmişlerdir. Benjamin Travers
1817’de bir seri perforasyon olgusunı yayınlamış ve burada klinik bulgulara da yer vermiştir.
1843’de Edward Crips 11 olguluk bir seri yayınlayarak, deliğin cerrahi yoldan kapatılmasını
tavsiye etmiştir. 1880 yılında Mikulicz bu tavsiyelere uyarak ilk teşebbüsü yapmış, ancak
hasta ameliyattan üç saat sonra ölmüştür. Hausner 1891’de basit sütürle mide ülserini kapatan
ilk cerrahtır. Daha sonra 1894’de Dean perfore duodenum ülserinde düodenorafiyi ilk olarak
başarı ile gerçekleştirmiştir. Aynı yıl İngiltere’de Mc. Laren ve Amerika’da Atherton
perforasyonlarda basit sütürü uygulayan cerrahlardır. 1923’de Selinger ve 1929’da Stern yeni
doğan bebeklerde delinmiş ülseri basit sütürle tedavi etmeyi denemişler ise de Selinger’in
girişimi başarılı olmuştur (2).
Pilor stenozunun perforasyonla birlikte bulunduğu olgularda, Braun (1897) basit
2
sütüre ek olarak gastroenterostomiyi tavsiye etmiştir. Uzun süre peptik ülserin elektif cerrahi
tedavisinde sıklıkla kullanılan bu yöntem daha sonra marginal ülserin sık olarak görülmesi
nedeniyle peptik ülserin cerrahi tedavisinde terk edilmiştir (2).
Kleedley, 1902’de peptik ülser perforasyonunda mide rezeksiyonu uygulayan ilk
kişidir. Daha sonraları Von Haberer (1919) ve bunu takiben Judin (1929) perforasyonda mide
rezeksiyonunun yaygınlaşmasını sağlamışlardır. 1935’de Wangesteen ve 1946’da Taylor
perforasyonda hastanın genel durumunun ameliyata müsaade etmediği durumlarda, devamlı
nazogastrik aspirasyonun ve antiülser ilaçlar vermenin hastanın hayatını kurtarıcı rolünü
ortaya koymuşlardır. Daha sonraları Warren de bu görüşe katılmıştır. 1943 yılında Dragstedt
ile başlayan vagotomi, daha sonraları kendisi ve başkaları tarafından buna eklenen drenaj
prosedürleri, antrektomi tarzında rezeksiyonlar elektif ülser cerrahisine yeni boyutlar
kazandırdı. 1947 yılında Frakson ve Jackson birbirinden habersiz olarak selektif vagotomiyi
gerçekleştirdiler. Daha sonraları Grifths ve Harkins 1957 yılında hemigastrektomiyi selektif
vagotomiyle birlikte kullandılar (2).
Chalton ve ark’nın 1957’de ilk büyük seriyi yayınlamaları ile vagotomi-drenaj
ameliyatları peptik ülser perforasyonlarında uygulanan primer definitif tedavilerden biri
olmaya başlamıştır. 1967’de Holle ve Burge proksimal gastrik vagotomiyi gerçekleştirdiler.
Bu, vagotominin teknik gelişiminin son basamağını oluşturur. Bu yöntemle yalnız mide
fundus ve korpusu vagal dağılımdan ayrılır. Midenin boşalımında rol oynayan ön ve arka
vagus dalları olan latarjet sinirleri ve vagusun ekstra gastrik liflerini koruma amaçlanır. Aynı
yıllarda İngiltere’de Wilkinson ve ark’ları, Danimarka’da Jensen ve ark’ları bu tekniği yaygın
olarak uygulamaya başladılar (2).
1968’de Hislaw ve ark. , 1977’de Sawyers, 1982’de Boey ve ark. geniş araştırmaları
ve tecrübeleri sonucunda, perfore peptik ülser olgularında definitif cerrahinin güvenilirliğini
bildirmişler ancak bu görüşler H2 reseptör blokörleri ve özellikle proton pompa
inhibitörlerinin (PPİ) kullanımında önceydi (2).
ANATOMİ
Mide
Proksimalde gastroözefageal bileşke ile distalde duodenum proksimali arasında
yerleşmiş olup epigastriumda lokalizedir. Kardiya, fundus, korpus, antrum ve pilor olmak
üzere beş bölgeye ayrılır. Kardia; gastroözefageal bileşkeye komşudur. Fundus; kardianın sol
3
ve üstüne doğru kubbeleşen kısımdır. Korpus; fundus ile incisura angularisden (midenin orta
1/3’ü ile distal 1/3’ünün kesiştiği noktadaki çentik) geçen yatay hat arasında kalan bölgedir.
Bu yatay hat ile pilor arasında kalan kısım antrumdur (Şekil 1). Mideden duodenuma geçiş
bölgesi pilordur (3).
Anatomik ilişkileri: Midenin etrafındaki organlar ile komşuluğu klinik açıdan
önemlidir. Diyafragma midenin fundusu ile yakın komşudur. Karaciğer midenin sağında olup
karaciğerin sol lobu midenin üst-ön yüzü ile temas halinde olacak kadar yakın komşudur.
Dalak midenin solunda ve yukarısındadır. Bursa omentalis vasıtasıyla mide arka yüzü
pankreasla yakın komşuluk halindedir. Transvers kolon midenin büyük kurvaturu ile
komşuluk halindedir. Midenin ön yüzü özellikle alt kısmı,mide dolu iken parietal periton ve
karın ön duvarı ile komşudur (3).
Beslenmesi: Mide, çölyak turunkustan gelen 4 major ve birçok küçük arterden zengin
bir şekilde beslenir. Küçük kurvatur tarafında hepatik arterden gelen sağ gastrik arterden ve
çölyak turunkustan doğrudan çıkan sol gastrik arterden beslenir. Büyük kurvatur tarafında ise
sağ gastroepiploik ve sol gastroepiploik arterlerden beslenir. Sağ gastroepiploik arter
gastroduodenal, sol gastroepiploik arter ise splenik arterden köken alır. Gastrika breves
arterleri splenik arterden gelir ve fudus ile korpus proksimalini beslerler (Şekil 2). Bu arterler
birbirleri ile submukozal pleksus meydana getirir bu yüzden midenin 3 major arteri bağlansa
bile dolaşımı bozulmaz (3).
Lenfatikler: Midenin beslenmesini sağlayan damarlara paralel olarak dağılım gösterir
ve birbirleri ile bir şebeke halinde bağlıdır. Yayılımda proksimal küçük kurvatura ait primer
drenaj yeri gastoözefageal bileşkedeki superior gastrik lenf nodlarıdır. Buna karşın proksimal
büyük kurvaturdaki lenfatikler splenik ve omental lenf nodlarına drene olurlar. Distal midenin
lenf nodları suprapilorik ve subpilorik lenf nodlarına drene olur. Sekonder nodal bölgeler,
çölyak aks porta hepatis ve pankreası içerir (Şekil 3) (3).
İnnervasyon: Sekresyon ve motor fonksiyon otonom sinir sistemi tarafından kontrol
edilmektedir. Sağ ve sol vagus sinirleri parasempatik efferent ve afferent lifleri taşır, bu lifler
özefagusun anterior ve posterior duvarında seyreder. Sol veya ön vagus genellikle daha
küçük, distal özefagusun ön yüzüne daha yakındır. Daha büyükçe olan arka vagus özefagus ve
4
aorta arasında bulunur, daha küçük lifler genellikle bu sinir trunkuslarından özefagus üzerinde
ayrılır ve proksimal midedeki asit salgılayan hücreleri inerve edecek şekilde ayrı ayrı
seyreder. Vagotomi sonrası rekürren ülserlerden sorumlu olan “Grassi’nin kriminal siniri ” bu
sinirlerden birisidir. Vagotomilerde vagustan ayrıldığı yerin distalinden vagotomi yapılırsa bu
sorun ortaya çıkar. Diyaframın altında ön vagus bir hepatik dal verirken çölyak dal posterior
vagustan ayrılır. Kalan sinir lifleri (latarjet sinirleri) omentum minusun arka ve ön
yapraklarında seyrederek nihai sinir lifleri antrum ve plorik kas tabakasını inerve eder. Bu
liflere kaz ayağı denir (Şekil 4). Midenin sempatik inervasyonunu sağlayan lifler çölyak
pleksustan gelir ve midenin büyük damarları ile birlikte mide duvarı üzerinde seyreder (3).
Duodenum
Duodenum incebarsağın pilordan Treitz Ligamanına kadar uzanan ilk kısmıdır. L1-L3
vertebraların önünde, kapalıya yakın C harfi şeklindedir (4).
1. kısım "pars superior" olarak da adlandırılır. Ortalama 5 cm. kadardır. İlk 3 cm.’lik
kısım daha genişcedir. Buraya " bulbus duodeni " denir. Sadece bu kısım hem arka, hem de
ön yüzde peritonla örtülüdür. Diger kısımların arka yüzlerinde periton yoktur. Bu
yüzden bulbus diger kısımlardan farklı olarak hareketlidir. Arka yüzde portal ven,
koledok ve gastroduodenal arter ile komşudur.
2. kısım "pars dessendens" olarak adlandırılır. Pankreas başını çevreler. Pilordan 7-10
cm. uzaktadır ve içine koledok ile pankreasın kanalları açılır.
3. kısım "pars inferior" olarak adlandırılır. L3 hizasında sağdan sola doğru uzanır.
superior mezenterik arter ve ven burada duodenumu çaprazlarlar.
4. kısım "pars assendens" olarak adlandırılır. 2-3 cm. uzunluktadır ve Aortun ön ve sol
yanından yukarıya doğru çıkar.
Damarları: Gastroduodenal arterin bir dalı olan superior pankreatikoduodenal arter
ve superior mezenterik arterin bir dalı olan inferior pankreatikoduodenal arter
birbirleriyle birleşerek duodenum iç kenarında pankreas içinde bir halka yaparlar. Buradan
çıkan dallar duodenuma dağılır. Ayrıca hepatik arter veya gastroduodenal arterden ayrılan
supraduodenal arter de "bulbus duodeninin" beslenmesinde önemli rol oynar. Duodenumun
venleri ya doğrudan portal vene veya superior mezenterik vene dökülürler.
5
İnnervasyon: Parasempatik dallar vagus sinirinden, sempatik dallar splanknik sinirden
gelir. Bu yüzden duodenumun ağrısı epigastriumda hissedilir (4).
Şekil 1. Midenin anatomisi (3)
Şekil 2. Midenin arteriyal beslenmesi (3)
Şekil 3. Midenin lenfatik drenajı (3)
Şekil 4. Vagus sinirinin anatomisi (3)
HİSTOLOJİ
Mide duvarı mukoza, submukoza, muskularis mukoza ve seroza olmak üzere dört
tabakadan oluşur. Mukoza, mideyi koruyan mukus ve bikarbonat salgılayan kolumlar
epitelyum ile kaplıdır. Mukoza yüzeyinde gastrik bezlerin varolduğu çöküntülü noktasal
alanlar mevcuttur. Kardiyadaki bezler mukus salgılayarak gıdanın kayganlaşarak geçişini,
mukozanın asitten korunmasını sağlar. Fundus ve korpustaki oksintik bezler asit salgılayan
paryetal hücreleri ve pepsinojen salgılayan esas (chief) hücrelerden oluşur. Pilor ve
6
antrumdaki bezler mukus salgılayan hücreler ve gastrin salgılayan G hücrelerinden oluşur.
Muskularis mukoza; epitelyum ve lamina propriayı submukozadan ayıran ince bir düz kas
tabakasıdır. Submukoza; bağdokusu, arter, ven ve lenfatikten zengin bir pleksus içerir. Bunun
dışında kas tabakası bulunur. Bu tabaka iç oblik, orta sirküler, dış longitüdinal kas liflerinden
oluşur. Midenin reseptif relaksasyon ve dilatasyonunda rol oynarlar. Sirküler kas tabakası en
çok antrum ve pilorda gelişmiştir. Bu bölge gıda partiküllerinin duodenuma geçişinin kontrol
edildiği bir yapı şeklindedir (3).
FİZYOLOJİ
Mide, sindirimin ilk aşamasında birbiri ile ilişkili iki tane fonksiyona sahiptir. Bu
süreç alınan gıdaların parçalanması, katı gıdaların asit-pepsinin proteolitik etkisine maruz
bırakılması ve uniform hale gelmiş kimus oluşumunu içerir. Solid gıdalar büyük kurvaturda
birikirken sıvı gıdalar küçük kurvaturdan katı gıdalara karışmadan hızlıca geçer (3).
Midenin peristaltik dalgaları genellikle pilorda durur. Duodenumda antiperistaltik hareketler
sıkdır. Duodenum mukozası ince barsağın diğer kısımları gibi hem absorbsiyon hem de
salgılama kabiliyetindedir. Su, alkol, glikoz duodenumdan resorbe olur. Aynı zamanda
sekretin gibi sindirimde gerekli diğer maddeler de duodenumdan salgılanır (4).
Gastrik sekresyon regülasyonu oldukça kompleks bir olgudur. Çeşitli endokrin, nöral,
parakrin ve hatta otokrin mekanizmaları içerir. Gastrin, asetilkolin ve histamin 3 majör
stimulandır. Gastrin, antrum ve proksimal duodenumda G hücrelerinden salgılanarak sistemik
sirkülasyona salıverildikten sonra parietal hücrelere ulaşır. Asetilkolin kolinerjik sinir
sonlarından salınır. Histamin; adenilat siklaz aktivasyonuyla cAMP düzeyini yükselterek asit
salgısını artırır. Midede histamin reseptörlerinden yalnız H2 reseptörü bulunur ve mide
mukozasının pariyetal hücrelerinde yerleşir. Mide öğünler arasında 2-5 meq asit salgılar.
Bununla birlikte akşamın erken saatlerinde maksimuma çıkan diurnal ritme sahiptir. Asit
sekresyon kontrolü sefalik, gastrik ve intestinal faz olmak üzere üçe ayrılır. Midede asit
salınımına ek olarak paryetal hücreler intrinsik faktör, esas (chief) hücreler pepsinojen salgılar
ve asit PH’da pepsinojen pepsine dönüşerek proteinlerin sindirilmesini sağlar. Mukozanın
yüzeyel epitelyum hücreleri mukus ve bikarbonat salgılar ve bu kombinasyonun aside karşı
mukozayı koruduğu düşünülmektedir (3).
7
ETYOPATOGENEZ
Peptik ülser patogenezinde, asit, pepsinin agressif aktivitesi ve koruyucu
mekanizmalar arasındaki dengenin bozulması önemlidir. Son 10 yılda değişik 3 önemli etken
açıklık kazanmaya başlamıştır. Bunlar; HP, antiinflamatuar ilaçlar ve gastrinomaya sekonder
masif asit hipersekresyonudur. Peptik ülser ile ilgili en dramatik gelişme, HP’nin
tanımlanmasıdır. Bu gelişme birçok araştırmacıya ülserin infeksiyöz bir hastalık olduğunu
düşündürmüştür. Duodenal ülser hastalarında %96, gastrik ülser hastalarında %60 (
nonsteroid antiinflamatuar ilaç (NSAİİ) ve gastrinoma olmasa bile) HP pozitif bulunmuştur.
HP nin medikal tedavisi sonrası peptik ülser rekürrensinin azalması önemli bir kanıttır (3).
Mukozal bariyerin yetersizliği peptik ülser gelişiminde ve perforasyonunda önemli
faktörlerden biri olarak kabul edilir. Ancak, kronik ülserlilerin, hemen hepsinde ülser
zemininde mukozal bariyer olmamasına rağmen, perforasyon bunların bir kısmında
olmaktadır. Bu nedenle kronik ülserlerin perforasyonunda mukozal bariyerin olmayışı fazla
önemli görülmemektedir. Fakat bu durumun akut ülserlerin perforasyonunu kolaylaştırması
mümkündür. Ayrıca lokal iskeminin derecesi, vaskülit ve enfeksiyon perforasyonda
belirleyici rol oynayabilir (4).
Mide asidinin peptik ülser perforasyonunda rolü olduğu düşünülmektedir. Buna
rağmen bazal ve maksimal asit oranları perforasyonu olan ve olmayan peptik ülserli hastalar
arasında anlamlı bir fark göstermemiştir. Perforasyonun primer tamirinden sonra, bu
hastalardaki asit sekresyon oranının, non-perfore duodenal ülserli kontrol grubu hastalara göre
istatistiksel olarak farklı olmadığı ortaya konmuştur. Aynı çalışmada, primer tamirden sonra,
nüksü olan ve olmayan hastalar arasında, bazal ve maksimal asit sekresyon oranları açısından
bir fark bulunmamıştır (4).
Duodenal ülser perforasyonu ile NSAİİ ilaç tüketimi arasında bağlantı kurulmaya
çalışılmıştır. Özellikle yaşlı, kadın ve NSAİİ alan hastaların peptik ülser gelişimine yatkın
oldukları ileri sürülmüştür (5). Bir çalışmada duodenal ülser perforasyonu nedeniyle
hastaneye kabul edilen hastaların %16'sının NSAİİ ilaç aldıkları bildirilerek konuya dikkat
çekilmiştir (6). H2 reseptör antagonistinin ani kesilmesine bağlı iki duodenal ülser
perforasyonu olgusu 1977'de Wallace ve ark.’ca bildirilmiştir. Bu hastalarda ilacın
kesilmesinden sonraki ilk on gün içinde perforasyonun meydana gelmesi rebound asit
sekresyonu ile açıklanmak istenmiştir. Ancak bu konudaki endişeler henüz kanıtlanmış
değildir (7).
8
Akut stresin oluşturduğu anksiyete ve peptik ülser perforasyonu arasındaki ilişki,
1942'de ortaya konmuştur. 1940 yılının Eylül ve Ekim aylarında savaşın yoğun olduğu
dönemde, Londra'da peptik ülser perforasyonunda büyük bir artış olduğunu saptamışlardır.
Londra'nın bombalanmasından 18 ay sonra ise bu sayı savaş öncesi dönemdeki seviyesine
düşmüştür. Benzer sonuçlar Fransa ve Avusturya'da da gösterilmiştir. Bu çalışmalar stresin
peptik ülser perforasyonu etyolojisindeki rolünü vurgulamaktadır. Peptik ülserin öldürücü
komplikasyonlarından biri olan perforasyon, ülser nedeniyle hastaneye başvuran hastaların
yaklaşık %10'unda görülmektedir (8). Peptik Ülser perforasyonunun nedeni tam olarak
aydınlatılamamış olduğundan, peptik ülserde perforasyon eğilimini önceden saptayabilmek
mümkün değildir. De Bakey'in 33.439 kişilik serisinde perforasyon oranı %13.3'dür. Ancak,
peptik ülser insidansı hesaplanırken hastaneye başvurarak tedavi gören hastalar göz önüne
alınır. Oysa fazla sayıda peptik ülserli hastanın hastane dışında tedavi gördüğü
düşünüldüğünde, gerçekte perforasyon oranının daha düşük olduğu tahmin edilebilir (9).
Mide ülserleri: Mide ülseri 5 tipe ayrılır. Bu ayrımın belirleyicileri ülserin konumu ile
salgılanan asit düzeyleridir.
Tip 1: Küçük kurvaturda, incisura angularis ve çevresinde oluşan ülserlerdir. Tüm
mide ülserlerinin %60’ı bu gruba girer.
Tip 2: Kombine ülser; hem düodenumda hemde midede ülser vardır. Önce düodenal
ülser oluşur, mide ülseri sonradan eklenir.Hipergastrinemi beklenen bir bulgudur. Çoğu tıbbi
tedaviye yanıt vermez.
Tip 3: Pilor öncesi 2-3 cmlik antral kesimde oturan prepilorik ülserlerdir. Duodenal
ülseri taklit eder.
Tip 2 ve tip 3 mide ülserleri duodenal ülser gibi davranırlar ama mide ülseridirler.
Yinede duodenal ülsermiş gibi tedavi edilirler
Tip 4: Ösefagogastrik bileşke altında otururlar. Penetrasyon ve kanama eğilimi
yüksektir.Geçmişte bu ülserler tip 1 ülser olarak incelenmiştir.
Tip 5: Midenin her yerinde oluşabilirler. Tip 5 denilebilmesi için NSAİİ ve aspirin
benzeri ülserojen ilaç kullanımı nedeni ile oluştuğu kanıtlanmalıdır.
Duodenal ülser: Bulbus, postbulber, pilorkanalı ülserleri olarak üç bölümde incelenir.
%95’i bulbusta, %2.5’i postbulber bölgede, %2.5’i pilor kanalında yerleşir.(10)
9
Ülser Patogenezinde Etkili Faktörler
Duodenal ülser; HP, NSAI, aşırı asit salınımı, hızlı gastrik boşalma.
Gastrik ülser; HP, NSAI, duodenogastrik reflü, bozulmuş gastrik mukozal bariyer
(3).
KLİNİK BULGULAR
Delinme ülser tabanının serozayı geçmesi ile ortaya çıkan tablodur. Delinen ülserler,
genellikle duodenumun ön yüzüne ya da mide küçük kurvaturunun herhangi bir kesiminde
oturan ülserlerdir. Arka yüzdekilerin yaptığı olağan koplikasyon penetrasyondur. Delinme
akut yada kronik bir biçimde oluşur. Kronik olanda delinme süresi uzundur. Açılma çevre
organ ve dokuların sınırladığı alan içinde olur ve kapalı perforasyon adını alır. Akut
delinmede olay hızla ilerler ve delinen duodenum veya mide lümeni doğrudan serbest periton
boşluğuna açılır. Hastaların yaşı arttıkça delinme olasılığı yükselir. Mide ülserlerinin delinme
potansiyeli nispeten daha fazladır. %7 kadar hastada delinme peptik ülser hastalığının ilk
belirtisidir. Delinen ülserlerin %3 kadarında tabloya ciddi bir kanamada eşlik eder kanama ve
delinme beraber olduğunda mortalite %50’ye kadar çıkar. Ağrı sıklıkla bir yemeği yada açlık
sürecini izleyerek birden başlar ve kısa zamanda maksimum şiddete ulaşır. Hastalar bu ağrıyı
tarif ederken “ bıçak saplanır gibi, çok şiddetli, öldürücü, sanki bir şey yırtılıyormuş gibi”
deyimler kullanırlar. İlk anda bulantı kusma ve senkop olabilir ancak tabloya hakim belirtiler
değildir.
Ağrı başlangıçta epigastriumdadır, hızla sağ hipokonrium ve tüm karına yayılır. Hasta
başlangıçta iki eli epigastriumda öne eğilerek kıvranır kısa süre sonra yatakta hareketsiz,
dizleri bükülü kalmayı tercih eder, solunum sık ve yüzeyeldir. Solunum hareketleri ağrılı
olduğu için karın solunuma pek katılmaz, karın kaslarının tümü kasılmış, karın ön duvarı aşırı
derecede sertleşmiştir. ‘’Tahta karın’’ diye nitelenen bu durum perforasyonlar için çok tipik
bir bulgudur, dinlemekle barsak sesleri alınmaz, karaciğer matitesinin kaybolduğu veya
küçüldüğü saptanır. Bu döneme delinmenin birinci evresi denir ve mide barsak kanalından
peritona geçen materyalin yaptığı kimyasal peritoniti temsil eder. İkinci ya da ara evre her
olguda görülmez eğer varsa hasta kendini daha iyi hisseder. İlk iki evre ortalama 6 saat sürer
ve tedavi açısından büyük önem taşır. Üçüncü evrede kimyasal peritonit yerini bakteriyal
peritonite bırakır periton boşluğundaki hava ve barsak gerginliği giderek artar, karın tümü ile
sessizleşir, hipovolemi, hipotansiyon, taşikardi, ateş ortaya çıkar, akut yaygın peritonitin tüm
belirtileri yerleşir (10).
10
Peptik ülserlerde en önemli komplikasyonlardan biri olan perforasyon ani ülser
delinmesinin sonucu olarak, mide ve duodenum içeriğinin periton boşluğuna akmasına
yolaçar. Kimyasal bakımdan aktif olan bu içeriğin yapmış olduğu peritoneal tahriş, kısa
sürede kimyasal peritonite yol açar ve kapiller permeabiliteyi arttırarak, endojen sıvı kaybına
neden olur. Sıvı kaybı sonucu hipovolemik şok gelişebilir. Kısa zamanda tedavi edilmezse
kimyasal peritonit yerini septik peritonite bırakır. Septik peritonit tablosuna endotoksinlerin
etkiside eklenerek sıvı kaybı derinleşir ve metabolik asidoz meydana gelir. Akut karın
semptomlarının başlangıcı ile cerrahi tedavinin başlangıcı arasındaki periodun (perforasyon—
operasyon intervali) uzaması ve hadisenin başlangıcında gerekli tedavinin gecikmesi,
peritonitin süratle ilerleyerek generalize bir hal almasına ve hastanın hayatının tehlikeye
girmesine neden olur. Bu oldukça ağır ve hayati tehlike arzeden komplikasyonun tedavisinde
ortak görüş bu komplikasyonun mutlaka cerrahi bir girişim ile tedavi edilmesidir. Bu
durumda ilk defa uygulanan cerrahi yöntem, deliğin basit bir şekilde dikilerek
kapatılmasından ibaret olan primer tamir olup, periton kontaminasyonunun engellenmesini
amaçlanmıştır. Hayat kurtarıcı özellik taşıyan bu cerrahi girişim, günümüzde cerrahi ve
anestezi alanlarındaki bütün teknik ve modern ilerlemelere rağmen, halen diğer yöntemlerden
daha yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu tedavi şekli peptik ülser komplikasyonun tedavisi ve
hastanın hayatının kurtarılması amacını gütmektedir.(2)
TANI
Anamnez ve fizik muayene çoğu kez yeterli olur. Lökositoz olağan bir bulgudur ve
çabuk gelişir. Ayakta direkt karın grafisi değerli bir tanı aracıdır. %75-80 kadar hastada direkt
karın grafisinde diyafram altı serbest hava saptanmaktadır. %20 hastada kan amilazı orta
derecede yükselmektedir. Kandaki amilazın düzeyi deliğin çapı ile doğru orantılı olduğu ve
kötü prognoza işaret ettiği ileri sürülmüştür. Omentum ve çevre organlar ülser deliğini
kapatarak peritona geçişi durdurabilir. Delinmeden kısa bir süre sonra delik kapanırsa olay
karnın sadece sağ yarısına lokalize olur ve akut apandisit tablosunu taklit eder. Deliğin erken
sıvandığı hastalarda mideye hava verilerek tekrarlanan karın grafilerinde önceden negatif olan
bulgu pozitif hale getirilebilir. Benzer bir inceleme gastrografin içirilerek de yapılabilir (10).
Grassi ve ark. 2004’de yayınladıkları çalışmada 146 gastroduodenal perforasyonlu
hastanın 12'sinde intraperitoneal serbest hava bulgusu saptanmamıştır ve serbest hava
saptanmayan
hastaların
%66'sında
perforasyonun
tek
bulgusu
intraperitoneal
sıvı
olabilmektedir (11). Direkt grafide serbest hava bulgusu varlığında (Şekil 5) diğer
11
görüntüleme yöntemlerine başvurmaya gerek yoktur. Pnömoperitoneum’un direkt veya
indirekt bulgularının yokluğunda ultrasonografi karın içi serbest sıvıyı saptamada ve intestinal
hareketliliği değerlendirmede yardımcı olmaktadır (11). Helikal karın bilgisayarlı tomografi
(BT) (şekil 6), semptomların başlangıcından sonra 6 saate kadar faydasızdır, çünkü grafi ve
ultrasonugrafi’de (US) direkt ve indirekt bulgular yoksa BT ilave bir tanı koydurucu bilgi
sağlamaz (11).
Şekil 5. Diyafram altı serbest hava
Şekil 6. Perforasyon karın BT görüntüsü (11)
görüntüsü (11)
TEDAVİ
Tedavi Metodları (10, 12, 13)
Non operatif tedavi
1. Cerrahi tedavi
A. Basit kapama
I. Basit kapama (primer tamir+omentoplasti)
II. Laparoskopik olarak basit sütürlü teknik
III. Sütürsüz teknik açık veya laparoskopik (fibrin doku yapıştırıcıları ile)
B. Definitif cerrahi
I. Primer mide rezeksiyonu (gastrektomi)
II. Vagotomi+antrektomi
III. Vagotomi+drenaj
IV. Primer tamir+Proksimal Gastrik Vagotomi (PGV)
12
NONOPERATİF TEDAVİ
Wangensten (1935), Campel, Seeley tarafından ileri sürülen ve 1946 yılında Taylor
tarafından birçok olguda uygulanan bu tedavi; hastaya yutturulan kalın bir nazogastrik sonda
ile hastanın midesinin devamlı aspire edilip boşaltılması ve peritoneal kontaminasyonun
önlenmesi esasına dayanır. Buna ilaveten, uygun geniş spektrumlu antibiyotikler verilir ve
sıvı-elektrolit düzenlemesi yapılır. %63-100 gibi çok yüksek mortalite oranları mevcuttur (2).
"Ölüme terketme" ile eş anlamda tanımlanan non-operatif tedavi yöntemi, ilerleyen
yıllarda yeniden ortaya atılmıştır. Donovan ve ark. non-operatif tedaviyi spontan kapanmış
“akut” perfore ülserli genç hastalara ve medikal problemleri nedeniyle çok fazla operasyon
riski taşıyan "kronik" ülserli hastalara önermişlerdir. Bu yöntem günümüzde operasyonu
kaldıramayacak kadar ağır hastalarda nadiren kullanılmaktadır (4).
CERRAHİ TEDAVİ
Basit Kapama
Primer sütür+omentoplasti: Peptik ülser perforasyonları genellikle ölümle
sonuçlanırken 1880 yılında Miculicz’in önderlik ederek başlattığı basit sütür tekniği ile
perforasyonun kapatılması, en basit ve bu günde en yaygın olarak uygulanan tedavi
yöntemidir. Süratle, gerekli ameliyat öncesi hazırlıklar tamamlanınca, göbek üstü median kesi
ile laparotomi yapılır. Bu kesi hem duodenumun hem de periton boşluğunun değişik
bölümlerinin görülmesi ve temizlenmesi için yeterli görüş alanı sağlamaktadır. Çok defa
periton açılırken karın boşluğundaki serbest havanın peritondaki yara dudaklarından dışarı
çıkışı fark edilir. Kesi kenarları iki yana ve karaciğer sol lobu yukarıya doğru ekarte edilerek,
yeterli görüş alanı sağlanıp, mide ve duodenum muhteviyatı, perforasyon yeri görülecek
tarzda aspire edilir. Genellikle piloroduodenal bölge ön yüzünde ve küçük kurvatur tarafında
mide duodenum muhteviyatının akmakta olduğu, oval veya yuvarlak değişik ebatlardaki
perforasyon yeri görülür. Akut ülser perforasyonlarında delik daha çok zımba ile delinmiş bir
görünümdir. Kronik ülser perforasyonlarında ülsere ait olan fibrotik değişiklikler mevcuttur.
Bazan akut ve kronik ülser ayrımı yapmak, lokal bulgulara göre oldukca güçtür. Perforasyon
alanı ve çevre organlarda daha belirgin olmak üzere karın içinde genel olarak perforasyonoperasyon intervali, midenin doluluk derecesi, içeriğinin yaptığı reaksiyon ve hastanın
direncine bağlı olarak; değişik derecede ödem, hiperemi, püy ve psödomembranlar
bulunabilir. Bazen perforasyonun komşu omentum ve organlar tarafından oblitere edilmiş
olduğu görülür. Bu gibi durumlarda yukarda adı geçen oluşumlar künt bir şekilde ayrılmalı ve
13
delik ortaya çıkarılmalıdır. Perforasyon yeri, 1. kıta arka yüzde veya 2. kıtada olabileceği için
Kocher manevrası ile perforasyon yeri ortaya çıkarılabilir. (Şekil 7A ve B) Perforasyon
midede ise genellikle ülser önyüzde ve küçük kurvatur tarafındadır. Perforasyon alanı
bulunamadığı taktirde midenin fundusu ve arka yüzü dikkatlice gözden geçirilir. Bu
incelemeler esnasında perforasyonun birden fazla olabileceği hatırlanarak eksplorasyonda
dikkatli olmak gerekir. 1937 yılında Graham tarafından tarif edilen perfore duodenal ülser
kapatılması, bugün de yaygın olarak orijinal şekliyle veya basit değişikliklerle
kullanılmaktadır (2).
A
B
Şekil 7. Ülser perforasyonu olgularımızdan biri
Graham usulü basit kapama (primer sütür+omentoplasti) şu şekilde yapılır. Deliği
kapatırken duodenum duvarları tek tek geçilir, böylece duodenum arka duvarından geçilerek
stenoza yol açması önlenmiş olur. Dikişler ülser kenarlarını yaklaştırmak gayesiyle
bağlanmamalı, deliği kapatacak omentum parçası yerleştirildikten sonra omentumun
üzerinden, bunun dolaşımını bozmayacak sıkılıkta bağlanmalıdır (12). Ayrıca dikişleri ülser
kenarını yaklaştırmak gayesi ile dikkatli bir şekilde bağlandıktan sonra da araya omentum
parçası getirip ve beslenmesi bozulmayacak şekilde bağlayan modifiye yöntemler mevcuttur
(2) ( Şekil 8). Deliğin kapatılması A ve B de gösterildiği gibi duodenum duvarına iki aşamada
ipek dikiş geçilmesi ile başlanır ve iğne bu iki aşama ile deliği kateder. Bu teknik duodenum
arka duvarından geçmeyi ve tıkanıklığı engeller (Şekil 9). Delik üzerinde 3 tane ipek
geçtikten sonra damarlı bir omentum parçası deliği örtecek şekilde üzerine getirilir (Şekil
14
10). Omentum kanlanması bozulmayacak şekilde bu üç dikiş bağlanarak delik üzerinde tespit
edilir (Şekil 11). Önce dikişler bağlanıp omentum üzerine ayrı düğümle tespit edildiğinde (A)
duodenum serozası ile omentum arasında potansiyel bir boşluk oluşur. Ancak sütürler
bağlanmadan omentum getirilirse (B) omentum deliğe iyice yapışır ve su sızdırmaz bir
şekilde kapanmayı sağlar (12).
Şekil 8. Graham usülü Basit Kapama (12)
Şekil 9. Graham usülü Basit Kapama(12)
Deliğin kapatılmasına A ve B’de gösterildiği gibi duodenum duvarına, iki aşamada
ipek dikiş geçilmesi ile başlanır. İğne bu iki aşama ile deliği kateder. Bu teknik duodenum
arka duvarından geçmeyi ve obstruksiyonu önler (Şekil 8) (12).
Delik üzerinden 3 tane ipek geçtikten sonra, damarlı bir omentum parçası deliği
örtecek şekilde üzerine getirilir (Şekil 9) (12).
Şekil 10. Graham usülü Basit Kapama (12)
Şekil 11. Graham usülü Basit Kapama (12)
15
Omentum kanlanması bozulmayacak şekilde bu 3 dikiş bağlanarak delik üzerine tespit
edilir (Şekil 10) (12).
Önce dikişler bağlanıp, omentum üzerine ayrı ayrı tespit edildiğinde (A), duodenum
serozası ile omentum arasında potansiyel bir boşluk oluşur. Omentum, sütürler bağlanmadan
konulur ve daha sonra bağlanırsa (B) iyice yapışır, sıvı sızdırmaz (Şekil 11) (12).
Laparoskopik olarak basit sütürlü teknik: Peptik ülser perforasyonu hastalarında
laparoskopik tedaviyi ilk defa 1989'da, Mouret ve ark. omentum yaması ve fibrin yapıştırıcı
kullanarak uygulamıştır. Daha sonra Nathanson ve ark. 1990 yılında dikişli duodenorafiyi
bildirmişlerdir. Laparoskopik cerrahinin gelişmesi ve deneyimin artmasıyla
laparoskopik
duodenorafi PÜP tedavisinde başarıyla kullanılan bir ameliyat haline gelmiştir. Buna karşın,
uygulanan teknikler ve yaklaşımlar açısından henüz bir standart oluşmamıştır (13,14). Sonuç
olarak; PÜP tedavisinde laparoskopinin düşük komplikasyon oranı ve yüksek etkinlige sahip
olduğu görülmektedir. Hastalarda primer dikişli teknik ile yeterli ve güvenli tedavi
sağlanmaktadır. Minimal invaziv cerrahinin iyi bilinen diğer avantajları da gözönüne
alındığında, laparoskopik duodenorafinin (Şekil 12 A,B,C) deneyimi olan merkezlerde tercih
edilebilecek bir tedavi seçeneği olduğu görülmektedir (14).
Şekil 12. Laparoskopik olarak basit sütürlü teknik A,B,C (13)
Sütürsüz teknik açık veya laparoskopik (fibrin doku yapıştırıcıları ile): Duodenal
perforasyonlarda, fibrin yapıştırıcılar laparoskopik yöntemle tek başına veya endoskopi
yardımıyla uygulanabilmektedir (şekil 13). Lau ve ark. (15). Yüz duodenal ülser perforasyonunda
laparoskopik cerrahi yontemle fibrin yapıştırıcı uygulamışlar; bu olguların, basit kapama ve
omental yama uygulanan olgulara göre ameliyat sonrası görülebilen komplikasyonlar açısından
farklı olmadığını göstermişlerdir (15).
16
C
B
A
Şekil 13. Laparoskopik sütürsüz teknik (13)
Definitif Cerrahi
Mide
rezeksiyonu
(gastrektomi):
Keetley
ve
von
Haberer
peptik
ülser
perforasyonlarında mide rezeksiyonunun ilk savunucularındandır. Keetley 1902’de büyük bir
duodenum
perforasyonunu
kapatamayıp
rezeksiyona
başvurmuş
ve
perforasyonu
piloroduodenektomi ile başarılı bir şekilde tedavi etmiştir. Von Haberer ise ilk olarak 1919’da
akut pefore peptik ülser tedavisi için iki başarılı ameliyatı rapor etmiş ve daha sonra
gastrektomiyi yaygın olarak kullanmıştır. De Bakey (1940) erken perforasyonlarda primer
mide rezeksiyonunun kuvvetli bir taraftarı olmakla birlikte daha sonraları kronik ülser geçmişi
olan hastalarda yapılmasını tavsiye etmiştir (2).
Vagotomi+antrektomi ve subtotal gastrektomi, vagotomi+drenaj ya da Proksimal
Gastrik Vagotomi’den (PGV) daha düşük nüks ülser riski taşır. Bununla birlikte; rezeksiyon
ya da drenajlı vagotomi pylorun eksizyonunu ya da by-passlanmasını gerekli kılarak, hastayı
dumping semptomları ile karşı karşıya getirir. Vagotomi+antrektomi dumping semptomlarını
daha az olması nedeni ile subtotal gastrektomiye tercih edilir (16).
Vagotomi+antrektomi: 1946 yılında duodenal ülser tedavisinde kullanılmaya
başlanan Vagotomi+Antrektomi PÜP’de fazla uygulama alanı bulamamıştır. Bu ameliyatta
operatörün cerrahi tecrübesi kadar, uygun olgu seçimi de önem taşımaktadır. Kronik ülser
anamnezi veren tüm orta yaşlı risksiz hastalarda, eğer perforasyon üzerinden 8 saatten fazla
bir zaman geçmemişse vagotomi-antrektomi uygulanabilir. Ayrıca perforasyon ile kanamanın
birlikte olduğu olgularda da uygulanabilir. Herrington, Jordan ve arkadaşları iyi seçilmiş
olgularda özellikle nüks perforasyonlarda bu yöntemi tavsiye etmektedirler. Perfore peptik
ülser olgularında vagotomi+antrektomi mortalitesi %1,5-14, ülser nüksü %0,14 - %1,5,
morbidite ise %20’dir. %4 - %10 dumping ve diare görülmektedir. Hem antrektomi hem de
vagotominin getirmiş olduğu morbidite görülebilmektedir (2).
17
Vagotomi-drenaj: 1890 yılında Pavlov tarafından vagusların (Şekil 14) mide
sekresyonu üzerine etkileri tanımlandıktan sonra, 1900’lü yılların başlarında vagus siniri
peptik ülser hastalığında cerrahi girişimler için ana ilgi noktası olmuştur. 1911 yılında Exner
ve Schwartzmann trunkal vagotomiyi tanıttılar (2). Vagus ana gövdelerinin transtorakal ya da
karından tam olarak kesilmesidir (Şekil 15). Bilateral trunkal vagotomi diye anılır. Trunkal
vagotomi hem midenin hem de pelvis organları ve sol kolon dışında kalan karın organlarının
vagal liflerinin tümünün kesilmesi demektir. Sindirimin vagal fazı ortadan kalkar. Bir yandan
asit salgısı azalırken bir yandan da mide motilitesi yavaşlar, pilor tonüsü yükselir ve midenin
boşalması zorlaşır. Gıdanın midede uzun süre kalması sonucu antral faz uzar böylece vagal
fazın yok edilmesi ile kazanılanın bir kısmı tekrar kaybedilmiş olur. Bu nedenle gerek trunkal
vagotomi gerekse selektif vagotomi (Şekil 16) tek başına yapılmaz. Midenin boşalmasını
kolaylaştıran drenaj ameliyatları eklenir (10). 1922’de A. Laterjet gastritli ve duodenal ülserli
hastaları anterior trunkal vagotomiye ilave ettiği gastroenterostomi ve piloroplasti ile tedavi
etmiştir. 1943 yılında Dragstedt tarafından popülarize edilen trunkal vagotomiden sonra
duodenal ülserli hastalarda oldukça yüksek olan mide asiditesi ve sekresyonunun önemli
oranda azaldığı gözlenmiştir. Bunu takiben duodenal ülser tedavisinde tek başına
kullanılmaya başlanan vagotomiden sonra midedeki staza bağlı olarak mide salgısının antral
fazının uyarılıp mide ülserlerinin ortaya çıktığı tesbit edilmiştir. Dragstedt bu gibi mide ülseri
gelişen olgularda vagotomiden sonra midenin boşalmasını sağlayacak bir prosedürün
gerekliliğini düşünerek, gastrojejunostomiyi ameliyatlarına ekleyince midedeki ülserin
iyileştiğini görmüştür. Bu klinik gözlemler ışığında duodenal ülser tedavisinde vagotomiye
gastrojejunostomi veya piloroplasti gibi drenaj prosedürü olarak eklenmiştir. Böylece elektif
ülser cerrahisi yeni bir metod kazanmıştır. Bugün en çok kullanılan drenaj ameliyatı tek kat
üzerinden yapılan Heineke (1886)-Mikulicz (1888) piloroplastinin Weinberg (1951)
modifikasyonudur. Bu ploroplasti Şekil 18 (A, B, C)’de görüldüğü gibi önce duodenum koher
manevrası ile sebestleştirilir, pilorda orta hat üzerinde her iki tarafına birer adet traksiyon
dikişleri konulur. Daha sonra perforasyon ortasından geçen 5-6 cm.lik uzunlamasına bir
insizyonla kesilir. Böylece ön yüzde bütün katlar açılır. Kesi pilorun mide tarafına 3 cm.
duodenum tarafına ise 2,5 cm kadar olmalıdır. Daha önce koyulan traksiyon dikişlerine lateral
yönde traksiyon uygulandığında kolaylıkla longitudinal kesi transvers kesiye çevrilir (Şekil
18. A,B,C). Orijinal Heineke-Mikulicz piloroplastisinde kesi, transvers olarak tek tek
dikişlerle iki kat üzerinden kapatıldığından mukoza sütür hattından lümen içine prolabe olarak
bir valvül gibi hareket ederek mide çıkışını daraltabilmektedir. Buna engel olmak için
18
Weinberg, insizyonun transvers hale getirilip, karşılıklı sütürlerle tek kat olarak kapatılmasını
tavsiye etmiştir. Dikişler usülüne uygun koyuldukları takdirde mukoza mukozaya,
muskullaris muskularise ve seroza serozaya yaklaşır. Bu tip piloroplastinin mümkün olmadığı
olgularda J. Finney tipi piloroplasti (Şekil 19A, B) , Jaboulay piloroplasti (Şekil 20A, B)
uygulanır veya perforasyon sütüre edilerek gastro-jejunostomi yapılır. Bu şekil bir piloroplasti
ile uygun drenaj sağlandıktan sonra duruma göre karaciğer sol triangular bağı gereken
olgularda kesilir. Karaciğerin sol lobu yeterince ekarte edilerek, özefagusun distal kısmı ve
hiatus bölgesi için iyi bir görüş alanı sağlanır. Frenoözefageal bağın yapışma hattı boyunca bir
kesi yapılır periözefageal alana girerek, özefagus emin bir şekilde serbestleştirilir, bu şekilde
ön ve arka vaguslar net bir şekilde tam olarak ortaya çıkarılır, her birinden 4 cm. kadar birer
segment ligatürler arasından rezeke edilmelidir. Peritoneal insizyonun tekrar kapatılmasına
gerek yoktur. Trunkal vagotomi ve piloroplastiden sonra nüks ülser oranı hastaların izlenim
sürelerine göre %5-12’dir. Mortalite %2,8-14, morbidite ise %10-15’dir. Peptik ülser
perforasyonlarında vagotomi ve drenaj ameliyatı için her şeyden önce hastanın genel
durumunun buna müsait olması gerekmektedir (2).
Primer
sütür+Proksimal
Gastrik
Vagotomi
(PGV):
Vagotominin
teknik
gelişiminin son basamağı olan PGV (Şekil 17), parietal hücre kütlesini innerve eden sinirlerin
kesildiği cerrahi bir tekniktir. Bu operasyonla mide antrumu ve pilor tamamen innerve kalır.
Bu alanda ilk çalışmalar köpekler üzerinde Criffith tarafından yapıldı (1957). Daha sonraları
Andrup ve ark’ları (1969) insanlarda vagotomiyi sadece midenin korpus ve fundusunun
denervasyonu şeklinde uyguladılar. PGV teknik açıdan trunkal vagotomi ve drenajdan daha
zor olup peptik ülser perforasyonlarında uygulanacak ise karın temizliğini takiben önce
perforasyon sütüre edilir. Daha sonra küçük kurvatur boyunca gastrohepatik ligamanın küçük
kurvatura birleştiği yerde ve alt özefagusun mideyle birleştiği yer çevresinde, sağ ve sol
vagusların midenin fundus ve corpusuna giden (asit pepsin salgılanması ile ilgili) dallar
kesilir. Mide pilor ve antrumunun vagal lifleri ile birlikte ekstragastrik lifler sağlam kalır.
Vagotominin bu tipinde mide antrum ve pilorunun motor aktivitesi bozulmayacaktır.
Dolayısıyla bir taraftan asit peptik aktivite azalırken, diğer taraftan mide normal olarak
boşalabilmektedir. Sol vagusun hepatik ve sağ vagusun çölyak dalları kesilmemiş olduğundan
karın içi diğer organların innervasyonu bozulmamaktadır. Trunkal vagotomiye ait bu
organların denervasyonuna bağlı olarak gelişen komplikasyonlar görülmeyecektir. Daha sonra
mide küçük kurvaturunda açılmış olan seroza ön ve arka yaprakları yeniden sütüre edilip
19
birleştirilir (2). PGV’nin teknik güçlüğü ve bu nedenle eksik vagotomi olasılığının yüksekliği,
küçük kurvatur nekrozu ve laterjet sinir zedelenmesi sonucu oluşan antral staz olgularının
bildirilmesi hekimleri yöntem değiştirilmesine ilişkin çalışmalara itmiştir ve 1979’da Taylor
tarafından ön seromiyotomi ve arka trunkal vagotomi (ASPTV) ameliyatı önerilmiştir.
PGV’nin üstünlüklerine aynı oranda sahiptir. Arka vagus çölyak dal üzerinden kesilir, ön
vagusun proksimal dalları mide ön yüzden seromiyotomi yapılarak kesilir. Laparoskopik
olarak uygulama kolaylığı yöntemin tutulmasını ve kabulünü kolaylaştırmıştır (10).
Şekil 14. Vagusun midede dallanması (10)
Şekil 15. Trunkal vagotomi (10)
Şekil 16. Selektif Vagotomi (10)
Şekil 17. Proksimal Gastrik Vagotomi (10)
20
Şekil 18. (A, B, C) Heineke-Mikulicz piloroplasti (10)
Şekil 19. (A, B) Finney piloroplasti (10)
A
B
Şekil 20. (A,B) Jaboulay türü piloroplasti (gastroduedenostomi) (10)
21
VİSİCK SINIFLAMASI
Mide ameliyatlarından sonra görülen geç komplikasyonların sınıflandırılmasında
Visick klasifikasyonu kullanılmaktadır (12).
Visick Klasifikasyonu (12)
Visick 1 (Mükemmel): Hiç semptomsuz hastalar.
Visick 2 (İyi): Hasta sonucu mükemmel olarak değerlendirir; ancak hasta ile
görüşüldüğünde diyette ayarlamalarla veya bazen antiasitlerle kolayca kontrol altına
alınabilen, zaman zaman görülen hafif semptomlar içerdiği tesbit edilir. Çalışma kapasitesini
etkilemez.
Visick 3 (Tatminkar): Bakım ile önlenemeyen, rahatsızlığa yol açan orta derecede
semptomlar vardır. Bu semptomlar hayatı ve çalışmayı ciddi şekilde engellemez.
Visick 4 (Kötü): Hayatı ve iş gücünü ciddi şekilde engelleyen, orta veya ağır derecede
semptom ya da komplikasyonlar vardır. Hasta ve doktor sonuçtan memnun değildir,
reoperasyon gerektirir.
Parsiyel gastrektomiden sonra şikayetlere göre hastaların sınıflandırılması için Visick
tarafından bir sınıflama sisteminin tanımlanmasından beri peptik ülser rekürrensinin
değerlendirilmesindeki problemler nedeni ile modifiye Visick sınıflaması ortaya atılmıştır.
Orjinal Visick sınıflama sistemi rekürrens tedavisi sonrası değerlendirmeyi hesaba
katmamıştır. Bu nedenle modifiye Visick sınıflaması tekrarlayan ülser sonrası tedavileride
sınıflamaya dahil etmiştir. (17).
Modifiye Visick Klasifikasyonu (12,17)
Visick 1 (Mükemmel): Hiç semptomsuz hastalar.
Visick 2 (İyi): Hasta sonucu mükemmel olarak değerlendirir; ancak hasta ile
görüşüldüğünde diyette ayarlamalarla veya bazen antiasitlerle kolayca kontrol altına
alınabilen, zaman zaman görülen hafif semptomlar içerdiği tesbit edilir. Çalışma kapasitesini
etkilemez.
Visick 3 (Tatminkar): Bakım ile önlenemeyen, rahatsızlığa yol açan orta derecede
semptomlar vardır. Bu semptomlar hayatı ve çalışmayı ciddi şekilde engellemez.
Visick 3a: Rahatsızlığa yol açan orta derecede şikayetler mevcuttur. Medikal tedaviye
22
ihtiyaç duyar.
Visick 3b: 3a ile değerlendirilebilir ancak orta derecede şikayetler yanında yardıma
ihtiyaç duyar, iş gücünü orta derecede etkiler.
Visick 4 (Kötü): Hayatı ve iş gücünü ciddi şekilde engelleyen, orta veya ağır derecede
semptom ya da komplikasyonlar vardır. Hasta ve doktor sonuçtan memnun değildir,
reoperasyon gerektirir.
Visick 4a: Yalnızca 1 rekürrens gösteren hastalar (tedaviden sonra).
Visick 4b: Rekürrensleri nedeni ile yeni bir operasyon planlanan (tekrarlayan medikal
tedavi alan hastalar).
Geçici veya kalıcı karaktere sahip olmasına bağlı olarak iki çeşit rekürrens
gösterilmiştir. 4a da geç tip rekürrens spontan olarak artıyor ve kısa süreli medikal tedaviden
sonra hastaya daha fazla komplikasyon eğilimi yaratmıyor 4b de medikal tedaviyi
güçlendirmeyi veya ameliyatla hastaya yeniden müdahaleyi öneriyor (17).
23
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Bu retrospektif çalışmada, 2001 ve 2008 yılları arasında, Trakya Üniversitesi Tıp
Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı’nda 242 olguya peptik ülser perforasyonu veya Üst
GİS kanama tanısı konularak acil ameliyat edilerek tedavi edilen hastalar incelendi.
Kliniğimize 2001-2008 yılları arasında peptik ülser perforasyonu nedeni ile müracaat eden ve
ameliyata alınan hastalar retrospektif olarak incelendi. Peptik ülser perforasyonu nedeni ile
opere edilen hastaların tekrarlayan ülser semptomları ve bunların HP infeksiyonu ile
bağlantısı araştırıldı. Postoperatif geç dönemde (postoperatif 2 ay sonra) kontrole gelen
hastalarda endoskopik bulgular, postoperatif dönemde HP eradikasyonu yapılıp yapılmaması
ve 202 (%83.5) hastada uyguladığımız primer rafi+omentoplasti yöntemi ile birlikte HP
tedavisinin ülser iyileşmesi üzerine etkileri araştırmamızın ana konusunu oluşturmaktadır.
Fakülte Etik Kurulu onayı alındı (Ek 1). Olgularımıza ait bilgiler hasta dosyalarının tetkiki,
rutin poliklinik kontrolleri sırasında hastaların anamnezi yada telefonla hastanın kendisi ile
görüşülerek elde edilen bilgiler ve 38 hastanın gastroduodenoskopik kontrolü sonucu elde
edilmiştir. Çalışmamızın amacı cerrahi tekniklerin birbiri ile karşılaştırılması, birbirlerine
üstünlüklerini tartışmak veya mukayesesini yapmak değildir.
Olguların yaş gruplarına, cinsiyete, mevsimlere ve aylara göre dağılımı yapıldı.
Olguların radyolojik bulgularına göre dağılımında, ayakta çekilen direkt karın grafilerinde
diyafram altı serbest hava ve karın BT ile serbest hava bulguları değerlendirilmiştir.
Perforasyon alanının yerleşimine göre, uygulanan ameliyat yöntemine göre olgu
dağılımı değerlendirilmiştir. Uygulanan yöntemler arasında primer tamir+omentoplasti
tekniğinin post operatif dönemde kullanılan HP eradikasyon tedavisi ile birlikte ülser
iyileşmesi üzerine etkileri araştırılmıştır. Postoperatif dönemde peptik ülser rekürrensinin
24
değerlendirilmesinde modifiye Visick sınıflaması kullanılmıştır. Hastalara telefon ile
ulaşılarak veya rutin poliklinik kontrolleri sırasında modifiye Visick sınıflamasındaki bilgilere
göre şikayetleri sorulmuştur.
Hastalara ameliyattan 2 ay sonra gastroduodenoskopi yapılmış olup, postoperatif
dönemdeki ülser iyileşmesi değerlendirilmiş ve üreaz testi ile HP eradikasyon tedavisi
değerlendirilmiştir. Ayrıca ameliyat yöntemleri ile endoskopi bulguları karşılaştırılmıştır.
İstatistiksel değerlendirme, AXA507C775506FAN3 seri numaralı STATISTICA AXA
7.1 istatistik programı kullanılarak yapıldı. Niteliksel verilerde Pearson χ2 testi, Fisher’s χ2
testi ve Kolmogorov Smirnov iki örnek testi ve ilişki için Kendal’s Tau c kullanıldı.
Tanımlayıcı istatistikler olarak sayı ve yüzde değerleri verildi. Tüm istatistikler için anlamlılık
sınırı p<0.05 olarak seçildi.
25
BULGULAR
Olguların yaş gruplarına göre dağılımında en yüksek insidans 64 (%26.4) olgu ile 71
yaş ve üzeri, en düşük insidans 10-20 yaş grubunda 10 (%4.1) olarak tespit edilmiştir. En
küçük yaş 17, en büyük yaş 95, tüm olguların yaş ortalaması 53 yaş olarak tespit edilmiştir.
Tüm yaş gruplarına göre dağılım Tablo 1’de (Şekil 21) gösterilmiştir. Hasta
populasyonumuzun yaşlı olması ve 70 yaş üzeri hastaların diğer gruplara göre daha fazla
olması istatiksel olarak anlamlıdır (P<0.01).
Tablo 1. Yaş gruplarına göre olgu dağılımı
Yaş
grubu
10-20
yaşlar
21-30
yaşlar
31-40
yaşlar
41-50
yaşlar
51-60
yaşlar
61-70
yaşlar
71 yaş
ve üzeri
Toplam
Olgu
Sayısı
%
10
23
23
36
44
42
64
242
( 4.1)
(9.5)
(9.5)
( 4.9)
(18.2)
(17.4)
(26.4)
(100)
2
Pearson χ testi * P<0,05,**P<0,01.
26
70
60
50
40
yaş grupları
30
20
10
0
20 30 40 50 60 70 80
Yaş Grupları
Şekil 21. Yaş gruplarına göre olgu dağılımı
Tablo 2. Cinsiyete göre olgu dağılımı
Cinsiyet
Olgu sayısı
%
Kadın
52
Erkek
190
(78.5)
Toplam
242
(100)
(21.5)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Cinsiyete bağlı olgu dağlımı Tablo 2’de ve (Şekil 22’de) gösterilmiştir. Erkek
cinsiyetin daha çoğunlukta, 190 (%78.5) ve kadınların 52 (%21.5) olduğu gözlemlenmiştir.
Erkek/kadın oranı 3.65 olarak hesaplanmış ve erkek kadın oranındaki fark istatiksel olarak
anlamlı bulunmuştur(P<0.01).
200
150
Erkek
100
Kadın
50
0
Erkek
Kadın
Şekil 22. Cinsiyete göre olgu dağılımı
27
Tablo 3. Mevsimlere göre olgu dağılımı
Mevsimler
Kış
İlkbahar
Yaz
Sonbahar
Toplam
Sayı %
50 (20.7)
57 (23.6)
65 (26.9)
69 (28.5)
242 (100)
Pearson χ2 testi * P>0,05,**P=0,313
Tablo 3’de görüldüğü gibi mevsimlere göre olgu dağılımında en fazla
perforasyon olgusu 69 (%28.3) hasta ile sonbaharda olmakla beraber mevsimler arası
dağılımda istatiksel olarak anlamlı bir fark yoktur (P>0,05).
Tablo 4. Aylara göre olgu dağılımı
Aylar
Sayı
%
Ocak
24
(9.9)
Şubat
11
(4.5)
Mart
14
(5.8)
Nisan
20
(8.3)
Mayıs
23
(9.5)
Haziran
23
(9.5)
Temmuz
18
(7.4)
Ağustos
24
(9.9)
Eylül
24
(9.9)
Ekim
29
(12)
Kasım
16
(6.6)
Aralık
16
(6.6)
Toplam
242 (100)
Pearson χ2 testi * P>0,05,**P=0,189
Tablo 4’de görüldüğü gibi aylara göre olgu dağılımında en fazla perforasyon
olgusu 29 (%12) hasta ile Ekim ayında saptanmış olup istatiksel olarak istatiksel olarak
aylar arasında anlamlı bir farklılık bulunamamıştır (P>0,05).
28
Tablo 5. Yıllara göre olgu dağılımı
Yıllar
Sayı
2001
2
(0.8)
2002
11
(4.5)
2003
40
(16.5)
2004
25
(10.3)
2005
24
(9.9)
2006
59
(24.4)
2007
46
(19)
2008
35
(14.5)
Toplam
%
242 (100)
2
Pearson χ testi
Tablo 5’de görüldüğü gibi yıllara göre olgu dağılımında en çok 2006 yılında
59 (%24.4) olgu saptanmıştır.
Tablo 6. Hastaların şikayetlerine göre olgu dağılımı
Bulantı,
kusma,
Karın
Şikayeti
iştahsızlık,
ağrısı
karın
ağrısı
120
90
7
Sayı
(49.6)
(37.2)
(2.9)
%
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Bulantı,
kusma,
karın
ağrısı
Hematemez
Distansiyon
Hematokezya
ve karın
ve karın
ağrısı
ağrısı
9
(3.7)
16
(6.6)
Toplam
242
(100)
Tablo 6’da görüldüğü gibi sadece karın ağrısı şikayeti olan hastalar 120 (%49.6),
karın ağrısına bulantı ve kusma şikayeti eşlik eden hastalar 90(%37.2), bulantı, kusma,
iştahsızlık ve karın ağrısı olanlar 7 (%2.9), distansiyon ve karın ağrısı olanlar 9 (%3.7),
hematemez, hematokezi ve karın ağrısı olanlar 16 (%6.6) olarak tespit edilmiştir. Karın
ağrısı olguların hepsinde ortak şikayetir. Başka şikayet olmadan sadece karın ağrısı
olan hastalar istatiksel olarak anlamlı bir çoğunlukta bulunmuştur (P<0.01).
29
Tablo 7. Hastaların ağrı lokalizasyonlarına göre olgu dağılımı
Ağrının
Epigastrium
lokalizasyonu
196
Sayı
(81)
%
Genaralize Sağ
hipokondrium
22
8
(9.1)
(3.3)
Bilgi
edinilemeyen
16
(6.6)
Toplam
242
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Hastaların ağrı lokalizasyonu Tablo 7’de görülmektedir. Ağrının 196 (%81)
hastada epigastriumda, 22 (%9.1) hastada generalize, 8 (%3.3) hastada sağ
hipokondriumda, 16 (%6.6) hastada ağrı lokalizasyonu hakkında bilgi edinilememiştir.
Hastaları büyük çoğunluğu ağrıyı epigastriumda lokalize etmekte olup istatiksel olarak
anlamlıdır (P<0.01).
Tablo 8. Hastaların tipik ülser anamnezine göre olgu dağılımı
Ülser anamnezi
Sayı
%
Mevcut
88
(36.4)
Mevcut değil
154
(63.6)
Toplam
242
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Tablo 8’de görüldüğü gibi hastaların 88’inde (%36.4) ülser anamnezi bulunmasına
karşın 154 (%63.6) olguda ülser anamnezi olmamasına rağmen perforasyon gelişmiş olup,
ülser anamnezi olanlara göre istatiksel olararak anlamlı çoğunluktadır(P<0.01).
Tablo 9. Hastaların preoperatif *** Ülserojen ilaç kullanımına göre olgu dağılımı
Preoperatif
Var
Yok
Toplam
NSAİİ kullanımı
39
203
242
Sayı
(16.1)
(83.9)
(100)
%
NSAİİ: Nonsteroid antiinflamatuar ilaç
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
***Ülserojen ilaç: Alkol, NSAİİ, Kortikosteroid, Salisilat türevleri gibi.
Bizim çalışmamızda Tablo 9’da görüldüğü gibi hastaların 39’u (%16.1)
nonsteroid antiinflamatuar ilaç kullanmakta iken 203’ünün (%83.9) kullanmadığı tespit
edilmiştir. NSAİİ peptik ülser etiyolojisinde rol oynamasına ramen tek başına bir etken
değildir. Çalışmamızda NSAİİ kullanmayan hastalarımız istatiksel olarak fazladır (P<0.01).
30
Tablo 10. Hastaların şikayetlerinin başlamasından hastaneye gelişlerine kadar geçen süreye
göre olgu dağılımı
Hastaneye
başvuru
süresi
Sayı
%
0-6 saat
6-12 saat
12-24 saat
36
(14.9)
137
(56.6)
32
(13.2)
24 saatten Toplam
fazla
37
242
(15.3)
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Tablo 10’da görüldüğü gibi şikayetlerin başlangıcı ile acil servisimize müracat
edinceye kadar geçen süreye göre olgu dağılımı incelendiğinde 137 (%56.6) hasta 6-12
saat içinde, 36 (14.9) hasta ise ilk 6 saat içinde hastaneye başvurmuştur. 37 (%15.3)
hasta ise şikayetin üzerinden 24 saat geçtikten sonra hastanemize müracat etmiştir.
olgularımızın büyük çoğunluğu 0-12 saat içinde erken dönemde hastaneye başvurmuş
olup, bu grupta diğer guruplara göre istatistiksel olarak anlamlı bir çoğunluk mevcuttur
(P<0.01).
Tablo11. Hastaların karın muayene bulgularına göre olgu dağılımı
Muayene
Hassasiyet
bulgusu
Hassasiyet
ve defans
33
24
Sayı
(13.6)
(9.9)
%
2
Pearson χ testi * P<0,05,**P<0,01.
Hassasiyet,
defans ve
rebaund
184
(76)
Karın muayene
bulguları
Toplam
değerlendirilemeyen
1
242
(0.4)
(100)
Tablo 11’de görüldüğü gibi karın muayene bulgularına göre olguları sınıfladığımızda 33
(%13.6) hastada sadece hassasiyet, 24 (%9.9) hastada hassasiyet ve defans, 184 (%76) hastada
ise hassasiyet, defans, rebaund saptanmış, 1 (%0.4) hastamızın şuuru kapalı olduğundan karın
muayene bulgusu değerlendirilememiştir. olguların büyük çoğunluğunda muayene bulgularında
tahta karın bulguları(Hassasiyet, defans, rebaund) saptanmış olup bu gruptaki hastalar diğer
gruplara göre istatiksel olarak anlamlı çoğunluktadır (P<0.01).
31
Tablo 12. Radyolojik bulgulara göre olgu dağılımı
Radyolojik
bulgu
Direkt grafide
diyafram altı serbest
hava (+)
Direkt grafide diyafram
altı serbest hava (-)
Karın BT’de
serbest hava
saptanan
Toplam
Sayı
%
194
(80.2)
33
(13.6)
15
(6.2)
242
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Tanıda yol gösterici olarak önemli olan ayakta çekilen direkt karın grafisine ait
bulgular Tablo 12’de gösterilmiştir. Pnömoperitoneum olgularımızın 194’ünde (%80.2)
ayakta direkt karın grafilerinde serbest hava saptandı, şüpheli olgularda nazogastrik
sondadan mideye hava verilerek tanı kesinleştirildi. 15 (%6.2) hastada klinik bulgular
perforasyon düşündürmesine rağmen direkt grafi ile tanı konulamayınca karın BT
çekildi ve serbest havanın varlığı saptandı. 33 (%13.6) olgunın 13(%5.4) ü peptik
ülsere bağlı üst GİS kanaması içermektedir. Serbest hava saptanmayan hastaların klinik
bulguları akut karın tablosunda olduğundan opere edildi. Ayakta çekilen direk karın
grafisindeki serbest hava olgularımızın büyük çoğunluğunda mevcuttur istatiksel olarak
serbest hava saptanmayanlara göre istatiksel olarak anlamlıdır (P<0.01). Ancak bazı
olgularda karın BT ile serbest hava görülürken bazılarında ise hiçbir yöntemle serbest
hava saptanamamıştır. Buda gösteriyorki 15 hastanın ayakta çekilen direk karın
grafilerinde
serbest
hava
olmasabile
hastanın
klinik
bulguları
perforasyonu
düşündürüyorsa laparotomi yapılmalıdır.
Tablo 13. Hastaneye başvuru anında ölçülen lökosit miktarlarına göre olgu dağılımı
Lökosit
miktarı
(mm 3)
Sayı
%
10000 ve altı
10000-20000
20000 ve üzeri
Toplam
67
(27.7)
134
(55.4)
41
(16.9)
242
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Tablo 13’de görüldüğü gibi olguların acil servise başvuru anında ölçülen lökosit
değerlerine göre gruplandığında 134’ünde (%55,4) lökosit değerinin 10000-20000 mm3
aralığında ve 41’inde (%16,9) 20000 mm3 üzerinde olduğu görülmekte. Lökositoz
olgularımızın büyük bir kısmında mevcut olup 10000-20000 milimetreküp aralığında
32
lokosit değerleri olan hastalar istatiksel olarak diğer gruplara göre anlamlı oranda
yüksek bulunmuştur (P<0.01)
Tablo14. Ameliyat öncesi tanıya göre olgu dağılımı
Ameliyat
öncesi
tanı
Sayı
%
Peptik ülser Akut
perforasyonu Karın
Akut
apandisit
Üst GİS Toplam
kanaması
205
(84.7)
2
(0.8)
15
(6.2)
18
(7.2)
242
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Tablo 14’de de görüldüğü gibi hastalarımızın 205 (84.7) tanesi peptik ülser
perforasyonu tanısı ile ameliyata alınmıştır. 18 (%7.4) hasta akut karın ön tanısı ile, 15
hasta ise peptik ülsere bağlı üst gastrointestinal sistem kanaması olması nedeni ile
ameliyata alınmış ve çalışmaya dahil edilmiştir. 2 (%0.8) hasta ise akut apandisit tanısı
ile ameliyata alınarak Mc Burney kesisi yapılmış, ancak eksplorasyonda karın içinde
safralı mayi görülmesi üzerine göbek üstü median insizyonla perforasyon alanı tamir
edilmiştir. olgularımızın büyük bir çoğunluğunda ameliyat öncesi öntanıda peptik ülser
perforasyonu düşünülmüş olup yukarıda bahsedilen diğer gruplara göre istiksel olarak anlamlı
çoğunluktadır (P<0.01).
Tablo 15. Ülserin cinsine göre olgu dağılımı
Ülserin cinsi
Akut
Kronik
Toplam
Sayı
154
88
242
%
(63.6)
(36.4)
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Tablo
15’de
görüldüğü
gibi
hastaların
anamnezlerinden
ve
yapılan
explorasyonda saptanan ülser karakterlerine göre olguların 154’ü (%63.6) akut ülser,
88’i (%36.4) ise kronik ülser olarak değerlendirilmiştir. Akut ülser oranı kronik ülsere
göre istatiksel olarak anlamlı ölçüde daha fazladır (P<0.01).
33
Tablo16. Karının kirlilik derecesine göre olgu dağılımı
Karının
derecesi
Sayı
%
kirlilik Kirli
Temiz
174
(71.9)
Bilgi
edinilemeyen
5
(2.1)
63
(26)
Toplam
242
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Karının kirlilik derecesine göre olgu dağılımı Tablo 16’da görülmektedir. Kirli
olarak kabul ettiğimiz 174 (%71.9) hastada yapılan explorasyonda karın içinde yaygın
mide ve duodenum içeriği, incebarsaklarda ödem ve psödomembranlar olduğu görüldü.
Temiz olarak kabul ettiğimiz 63 (%26) olgunun 8 (%3.3)’i negatif explorasyon yapılan
hastalar olup gerikalan hastalarda karın içerisinde sadece mide ve duodenum içeriğinin
olduğu saptandı. Daha öncede belirtildiği gibi hastalarımızım büyük çoğunluğu erken
dönemde(0-12 saat içinde) hastaneye başvurmalarına karşın ameliyat sırasında
hastaların istatiksel olarak anlamlı çoğunluğunda karın içerisi kirli olarak saptanmıştır
(P<0.01).
Tablo17. Perfore olan ülser lokalizasyonuna göre olgu dağılımı
Perfore olan ülser lokalizasyonu Sayı
%
Prepilorik
150
(61.8)
Pilorik
19
(7.9)
Postpilorik-bulbus
58
(24)
Anastamoz hattı
3
(1.2)
Negatif explorasyon
8
(3.3)
Özefagogastrik bileşke
1
(0.4)
Mide posterior
3
(1.2)
Toplam
242
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Tablo 17’de görüldüğü gibi bizim serimizde 150 (%61.8) olguda perforasyon alanının
prepilorik yerleşimli olduğu görülmektedir. Bulbusta saptanan perforasyon 58 (%24) olarak
tespit edilmiştir. Diğer perforasyonların19 (%7.9)’u pilor, 3 (%1.2)’ü anastomoz hattı, 1 (%0.4)’i
ösefagogastrik bileşke ve 3 (%1.2)’ü mide posteriorunda bulunmuştur. Yukarıdada bahsedildiği
gibi peptik ülserin büyük oranda duodenumda yerleştiği bilinmesine karşın bizim çalışmamızda
34
istatiksel olarak anlamlı çoğunlukta midede prepilorik bölgede saptanmıştır (P<0.01). Mide
perforasyonlarının çoğunlukta olmasını olgularımızın büyük çoğunluğunun ileri yaşta olması ve
erkek cinsiyetin ağırlıkta olmasına bağlamaktayız.
Tablo 18. Perforasyon alanının büyüklüğüne göre olgu dağılımı
Perforasyon
alanının büyüklüğü
Sayı
%
1mm4mm
39
(16.1)
5mm10mm
142
(57.8)
10mm’den
büyük
34
(14)
Bilgi
edinilemeyen
27
(11.1)
Toplam
242
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Tablo 18’de görüldüğü gibi perforasyonların 142’sinin (%57.8) 5mm-10mm
arası büyüklükte olduğu görülmüştür. 34 (%14) olguda 10mm’den büyük, 39 (%16.1)
olguda 1mm-4mm arasında olduğu saptanmıştır. 27 (%11.1) hastanın ise dosyalarında
perforasyon
büyüklüğüne
ilşkin
bilgiye
rastlanmamıştır.
olgularımızı
büyük
çoğunluğunda perforasyon alanı 5mm-10mm arasında olup istatiksel olarak diğer gruplara
göre anlamlı çoğunluktadır ve primer tamirile rahatlıklakapatılabilecek ülserlerdir (P<0.01).
Tablo 19. Perforasyon alanının büyüklüğü (cm) ve başvuru anında kanda ölçülen
amilaz değerlerinin (U/L) karşılaştırılması
Perforasyon
alanının
Başvuru anında kanda ölçülen amilaz değerleri (U/L)
büyüklüğü
100-140
140-1000
1000 ve üzeri Toplam
(cm)
U/L
U/L
U/L
92 (38)
20 (8.3)
69 (28.5)
181(73.4)
0-1 cm
31 (12.8)
8 (3.3)
22 (9.1)
61 (25.2)
1cm’den
büyük
123 (50.8)
28(11.6)
91 (37.6)
242(100)
Toplam
2
Pearson χ testi * P>0,05,**P=0,896.
Hastanemiz laboratuarında amilaz değerleri 0-140 U/L arasında normal değerlerde
olarak kabul edilmektedir. Tablo 19’da göre olgularımızın 123’ünde (%50.8) normal değerler
arasında kan amilaz seviyeleri ölçülmüştür. 86’sında (%35.5) ise amilaz çalışılmamıştır.
Araştırmamızda kan amilaz değerleri ile perforasyon büyüklüğü arasında istatiksel olarak
anlamlı bir fark bulunamamıştır (P=0,896).
35
Tablo 20. Ameliyat öncesi tanı ve uygulanılan ameliyat yöntemlerine göre olgu dağılımı
Ameliyat Öncesi Tanı
Peptik ülser perforasyonu
Ameliyat Yöntemi
Primer tamir +Omentoplasti
Üst GİS kanama
Peptik ülser
perforasyonuPeptik ülserperforasyonu
Peptik ülser perforasyonu
Peptik ülser perforasyonu
Peptik ülser perforasyonu
Peptik ülser perforasyonu
Peptik ülser perforasyonu
Peptik ülser perforasyonu
Peptik ülser perforasyonu
Akut apandisit
Sayı
202
%
(83.5)
Heineke-mikulicz piloroplasti
+ BTV
13
(5.4)
Subtotal gastrektomi+
Gastrojejunostomi+Braun
anastomoz
4
(1.7)
8
(3.3)
1
(0.4)
1
(0.4)
1
(0.4)
2
(0.8)
6
(2.5)
1
(0.4)
1
(0.4)
2
(0.8)
242
(100)
Exploratif laparotomi
(negatif explorasyon)
Özefagus çift kat tamiri
(özefagogastrik bileşkede)
Graham usülü tamir
Primer tamir+Dokuyapıştırıcı
(siyanoakrilat)
Laparaskopik primer tamir
Primertamir+
gastrojejunostomi+braun
anastomoz+BTV
Primer tamir+Omentoplasti+
Tüp jejunostomi
Non operatif takip
Primer tamir+Omentoplasti+
Appendektomi
Toplam
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Tablo 20’de ameliyat yöntemine göre olgu dağılımı gösterilmiştir.
Primer tamir edilen olgular: 202 (%83.5) hastada Primer tamir+omentoplasti
yapıldı. 2 (%0.8) genç ve hastaneye erken dönemde başvuran hasta seçilerek ve laparoskopik
primer tamir yapıldı, postoperatif dönemde herhangi bir problem rastlanmadı ve biri 5. gün
diğeri 7. gün taburcu edildi. 2 (%0.8) hasta ise akut apandisit tanısı ile ameliyata alınarak
Mc Burney kesisi yapıldı, ancak eksplorasyonda karın içinde safralı mayi görülmesi
üzerine
göbek
üstü
median
insizyonla
Primer tamir+omentoplasti+appendektomi
yapılmıştır. 1 (%0.4) hastada perforasyon alanının büyük olması ve hastanın yaşlı, düşkün ve
beslenmesinin bozuk olması nedeni ile Primer tamir+omentoplasti+Tüpjejunostomi
36
uygulanmıştır. 1 (%0.4) hastada primer tamir+doku yapıştırıcı (siyanoakrilat), 1 (%0.4)
hastada Graham usülü tamir, 1 hastada (%0.4) ise Özefagogastrik bileşkede ülser
zemininden gelişen perforasyon alanı olan perforasyon görüldü ve ösefagus tamiri
yapıldı.
Definitif cerrahi uygulanan olgular: Definitif cerrahi uygulanan toplam 23(%9.5)
hastadan; 6 (%2.5) hastanın 3’ünde daha önce biri 10 yıl, diğeri 20 yıl, sonuncusuna 25 yıl
önce peptik ülser perforasyonu nedeni ile primer tamir yapıldığı görüldü nüks perforasyon
olması nedeni ile definitif cerrahi uygulandı. 3 hastada ise kronik ülser şikayetlerinin olması,
explorasyonda kronik ülser zemini saptanması ve hastaların klinik durumlarının definitif
cerrahiye uygun olması üzerine Primer tamir+omentoplasti +gastrojejunostomi+braun
anastomoz+BTV uygulandı. Diğer 4 (%1.7) hastanın 3’ünde ülser görünümünün malign
nitelikte olması nedeni ile post operatif dönemde yapılan endoskopik biyopsi sonucu
malinite tanısı konulmuş; bir hastada da explorasyonda antrumda elegelen kitle
(malign?)
saptanması
üzerine
subtotal
gastrektomi+
gastrojejunostomi+braun
anastomoz yapılmıştır. 13 (%5.4) hastada Üst GİS kanama nedeni ile Heineke-Mikulicz
Piloroplasti+BTV yapıldı.
Exploratif laparotomi yapılan olgular: 8 (%3.3) hastanın 3’ünde direkt grafide
serbest hava olmasına rağmen yapılan explorasyonda perforasyon alanı bulunamamış, 1
hastada direkt grafide serbest hava olmamasına ramen akut karın tablosu olması
nedeniyle perforasyon ön tanısı ile ameliyata alınmış ancak perforasyon alanı
bulunamamıştır. 4 hasta ise direkt grafide serbest hava saptanmamasına karşın karın
BT’de serbest hava bulgularının olması ve hastaların kliniklerinin akut karın tablosu
olması nedeni ile explore edilmiştir. Bu hastalardan biri 80 yaşında bayan entübe halde
ve lökositozu mevcuttu; bir diğer olgu (50 yaşında erkek) akciğer ca idi ve yaygın
peritonitis karsinomatozası mevcuttu. Diger iki hasta (90 ve 95 yaşında bayan) genel
durumu bozuktu ve explorasyonda perforasyon olarak tanımlanan bölgenin aşırı yapışık
olması ve karın içinde safra olmaması nedeni ile kapalı perforasyon olarak kabul edildi
ve negatif explorasyon olarak değerlendirildi.
Non operatif takip: 1 (%0.4) hasta direkt grafide serbest havasının olmaması ve
çekilen karın BT’de kapalı perforasyon lehine yorumlanması genel durumunun ve karın
muayene bulgularının şiddetli olmaması üzerine nonoperatif takip yapılmış ve 10.
37
günde taburcu edilmiştir.
Hastaların büyükçoğunluğu (202(%83.)’inde) perforasyonu kapatmak için
primer tamir+omentoplasti uygulandı. Hayat kurtarıcı özellik taşıyan bu cerrahi girişim,
günümüzde cerrahi ve anestezi alanlarındaki bütün teknik ve modern ilerlemelere rağmen,
halen diğer yöntemlerden daha yaygın olarak kullanılmaktadır. Definitif cerrahi yöntemler ile
karşılaştırıldığında primer tamir yöntemi yapılan hastalar yönünde sayısal olarak üstünlük
görülmekte ve istatiksel olarak anlamlı saptanmaktadır (P<0.01).
Tablo 21. Ameliyat yöntemi ve ameliyatta kullanılan dren sayılarının karşılaştırılması
Ameliyatta
kullanılan dren
sayısı
1-3 dren
4 dren
5 dren
6 dren
Toplam
Pearson χ2 testi
Primer
rafi+omentoplasti
8 (3.3)
97 (40.1)
94 (38.8)
3 (1.2)
202 (83.5)
Ameliyat yöntemi
Diğer cerrahi
yöntemler
22 (9.1)
9
(3.7)
7
(2.9)
2
(0.8)
40 (16.5)
Toplam
30
106
101
5
242
(12.4)
(43.8)
(41.7)
(2.1)
(100)
Bu çalışmada, Tablo 21’de görüldüğü gibi peptik ülser perforasyonlarında yapılan
ameliyatta konulan drenler retrospektif olarak incelenmiştir. Primer tamir+omentoplasti
tekniği uygulanan 202 (83.5) hastanın 8’ine (%3.3) 1-3 dren, 97’sine (%40.1) 4 dren
(karaciğer altı, dalak, sağ douglos, sol douglos), 94’üne (%38.8) 5 dren (karaciğer üstü,
karaciğer altı, dalak, sağ douglos, sol douglos), 3 (%1.2) hastaya ise 6 dren konulmuştur.
Primer tamir dışında uygulanan diğer yöntemlerde 22 (%9.1) hastaya 1-3 dren, 9 (%3.7)
hastaya 4 dren, 7 (%2.9) hastaya 5 dren, 2 (%1.5) hastaya 6 adet dren konulmuştur.
Çalışmamızdaki 2 (%1.5) hastaya laparoskopik primer tamir yapılmış olup, bu olgulara 1 adet
dren konulmuştur.
Tablo 22. Postoperatif komplikasyonlara göre olgu dağılımı
Postoperatif gelişen komplikasyonlar
Komplikasyon gelişmeyen
Atelektazi
Pnömoni
Kardiyopulmoner arrest
Fistül
Karın içi abse
Sepsis
Toplam
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Sayı
93
76
36
28
5
1
3
242
38
%
(38.2)
(31.4)
(14.9)
(11.6)
(2.1)
(0.4)
(1.2)
(100)
Postoperatif dönemde gelişen komplikasyonlar Tablo 22’de gösterilmiştir. 93 (%38.2)
hastada herhangi bir koplikasyon gelişmemiştir. 76 (%31.4) hastada ise postoperatif dönemde
atelektazi saptanmış olup postural drenaj ve solunum egzersizleri ile hastalar tedavi edilmişlerdir.
36 (%14.9) hastada pnömoni gelişmiş, 1 hasta pnömoniye sekonder solunum arresti sonucu ex
olmuştur. 28 (%11.6) hastada kardiyopulmoner arrest gelişmiştir. 5 (%2.1) hastada fistül
gelişmiş olup medikal tedavi ve hiperalimantasyon ile spontan olarak kapanmıştır. 1 (%0.4)
hastada karın içi abse gelişmiş olup radyolojik olarak drene edilmiştir. 3 (%1.2) hastada sepsis
nedeni ile uzun süreli geniş spektrumlu antibiyotik kullanılmıştır. Hastalarımızın yaş ortalaması
53 olup 70 yaş üzeri hastalarımız en kalabalık grubu oluşturmaktadır Hastalarımızın yaşlı
popülasyondan olması ve yandaş hastalıklarının (kardiyak hastalıklar, diyabet, kronik obstriktif
akciger hastalıkları, geçirilmiş Serebrovasküler hastalık vb.) genç popülasyona göre daha fazla
olması postoperatif gelişen komplikasyonlar artırmaktadır. Herhangi bir komplikasyon
gelişmeyen hastalara göre komplikasyon gelişen hastalar istatiksel olarak anlamlı çoğunluktadır
(P<0.01).
Tablo 23. Hastaların takipleri sonucu akibetlerine göre olgo dağılımı
Hastanede yattığı
Hastanın
süre içinde
akibeti
hayatını kaybeden
29
Sayı
(12)
%
Taburcu olduktan
sonra başka nedenle
hayatını kaybeden
27
(11.2)
Halen hayatta
olan olgu
sayısı
186
(76.8)
Toplam
242
(100)
Kolmogorov Smirnov iki örnek testi
Tablo 23’de hastaların uzun süreli takiplerinde en uzun 7 yıl en kısa 2 ay süre ile takipleri
sonunda 29 (%12) hastamız hastanede yattığı süre içinde exitus (ex) olmuştur. 27 (%11.2) hasta
ise şifa ile taburcu edildikten sonra evlerinde başka sebeplerden dolayı hayatlarını
kaybetmişlerdir. 186 (%76.8) hasta ise halen hayattadır. Hastalarımızın çoğunun yaşlı
populasyondan olması ve yandaş hastalıklarının (kardiyak hastalıklar, diyabet, kronik obstriktif
akciger hastalıkları, geçirilmiş Serebrovasküler hastalık vb.) genç populasyona göre daha fazla
olması postoperatif gelişen mortaliteyi artırmaktadır.
Tablo 24. Hastanede yatış sürelerine göre olgu dağılımı
Yatış
(gün)
Sayı
%
süresi 1-4 gün
38
(15.7)
5-7 gün
142
(58.7)
8-10
gün
39
(16.1)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
39
11 gün Toplam
ve üzeri
23
242
(9.5)
(100)
Tablo 25. Hastanede ortalama yatış süreleri
Yatış süresi
Ortalama
Minimum
Maksimum Standart sapma
Sayı (gün)
7 gün
1gün
23gün
3.84
Pearson χ2 testi frekans dağılımı.
Tablo 24’de görüldüğü gibi 142 (%58.7) hasta 5-7 gün aralığında yatırılmıştır. Tablo
25’de görüldüğü üzere tüm hastaların yatış ortalaması 7 gündür. En kısa yatış 1 gün, en uzun
yatış ise 23 gün ile gerçekleşmiştir. 1 gün yatırılan hasta aktif tüberkülozu olması nedeni ile
göğüs hastalıkları servisine devredilmiştir. 5-7 gün yatırılan hastalar 142(%58.79) hasta ile
diğer gruplara göre istatiksel olarak anlamlı çoğunluğa sahiptir (P<0.01).
Tablo 26. Visick sınıflamasına göre olgu dağılımı
Visick
Visick1
Visick3
Visick4
Ex olan
Ulaşılamayan
3a / 3b
4a / 4b
olgular
olgular
Visick2
sınıflaması
Toplam
Sayı
84
18
0
0
56
84
242
%
(34.7)
(7.4)
(0)
(0)
(23.1)
(34.7)
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Araştırmamızda Visick’in modifiye sınıflaması tercih edilmiştir, ancak ulaşabildiğimiz
hastalar arasında hiçbiri Modifiye Visick sınıflamasıda belirtilen 3a, 3b, 4a, 4b kategorilerinde
şikayet belirtmediler. Bulgularımıza göre 158 (%65.3) hastalara telefon ile veya rutin
poliklinik kontrolleri sırasında modifiye Visick sınıflamasına göre şikayetleri sorulduğunda
84 (%34.7) hasta Visick 1, 18 (%34.7) Visick 2 olduğu saptandı. Hayatını kaybeden 56
(%23.1) hastanın 29 (%12)’u hastanede postoperatif dönemde, 27 (%11.2)’sinin ise taburcu
olduktan sonra başka nedenlerden dolayı hayatını kaybettikleri saptandı. Geri kalan hastaların
84 (%34.7)’üne ulaşılamamıştır. olguların büyük çoğunluğunun visick 1 ve visick 2 olması,
modifiye visick sınıflamasının diğer kategorilerinde hastalarımızın olmaması istatiksel olarak
anlamlı bulunmuştur (P<0.01).
40
Tablo 27. Gastroskopi yapılma oranlarına göre olgu dağılımı
Postoperatif
Gastroskopi
geç dönem
gastroskopi
32
Sayı
(13.2)
%
2
Pearson χ testi * P<0,05,**P<0,01.
Preoperatif
gastroskopi
Gastroskopi
yapılmayan
Toplam
6
(2.5)
204
(84.3)
242
(100)
Çalışmamızda da hastalardan 32’sine (%13.2) ameliyattan 2 ay ve daha sonra
gastroduodenoskopi
yapılmış
olup
postoperatif
dönemdeki
ülser
iyileşmesi
değerlendirilmiştir. (Tablo 27’de ) 32 (%13.2) hastaya postoperatif endoskopi yapılmıştır. Üst
GİS kanama nedeni ile operasyona alınan 6 (%2.5) hastaya preoperatif dönemde tanısal
endoskopi yapılmıştır. Üst GİS kanama nedeni ile opere edilen hastaların hepsinin peptik
ülser nedeni ile kanama olduğu gözlenmiş olup bu nedenle çalışmaya alınmıştır. Post operatif
endoskopi yapılan 32(%13.2) hastanın sayısal değeri tüm çalışma gurubundaki 242 hastaya
oranla istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur (P<0.01).
Tablo 28. Endoskopi bulgularına göre olgu dağılımı
Endoskopi bulguları
Sayı
%
Endoskopi yapılmayan
204
(84.3)
3
(1.2)
16
(6.6)
Bulber ülserler
9
(3.7)
İyileşmekte olan bulbit ve sütür materyali
7
(2.9)
Apikal darlık
1
(0.4)
Normal endoskopik bulgular
2
(0.8)
242
(100)
Antral gastrit ve iyileşmekte olan peptik ülser
Eritemli antral gastrit ve deforme bulbus
Toplam
2
Pearson χ testi
Tablo 28’de belirtildiği gibi Bizim çalışmamızda 242 hastanın 202 sine primer
tamir+ omentoplasti yapılmış olup hastaların 32’sine (%13.2) postoperatif 2 ay sonra,
6’sına(%2.5) preoperatif tanısal amaçlı endoskopi yapılmış ve 6’sında da bulber ülser
bulunmuştur. Hastaların 3 (%1.2)’ünde antral gastrit ve iyileşmekte olan ülser, 16
(%6.6)’sında eritemli antral gastrit ve deforme bulbus, 3 (%1.2)’unda bulber ülserler, 7
(%2.9)’sinde iyileşmekte olan bulbit ve sütür materyali, 1 (%0.4)’inde apikal darlık, 2
41
(%0.8)’sinde normal endoskopik bulgular saptanmıştır. olguların 32 sinde postoperatif
endoskopi yapılmış olup %71 inde (23/32) ülserin olmadığı veya iyileşmekte olduğu görüldü.
Bu olguların 3’ünde ülser iyileşmekte idi,16’sında yapılan operasyona bağlı bulbus
deformasyonu mevcuttu,7’sinde bulbit devam etmekte idi. 2’sinde tamamen normal görünüm
1’inde ise klinik olarak obstriksiyon oluşturmayan apikal darlık mevcuttu. Gerikalan
%29’unda ise ülser mevcuttu. Fakat hastaların takiplerinde klinik şikayetlerinin olmaması
üzerine kontrol endoskopisi planlanmadı. Peptik ülser perforasyonlarında herhangi bir ülser
cerrahisi uygulanmamasına karşın postoperatif dönemde olguların % 71 inde ülserin iyileştiği
görüldü.
Tablo 29. Post operatif Helikobakter pilori tedavisine göre olgu dağılımı
HP tedavisi
Almış
Almamış
Toplam
Sayı
135
107
242
%
(55.8)
(44.2)
(100)
HP: Helicobacter pilori
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Tablo 29’da görüldüğü gibi hastaların dosyalarından edinilen bilgilere göre 135
(%55.8) hastanın HP eradikasyon tedavisi aldığı, 107 (%44.2) hastanında bu tedaviyi
almadığı tespit edildi. Hastaların 135 (%55.8)’i post operatif dönemde tedavi için hastaneden
taburcu olmadan amoksisilin 1gr 3x1, Klaritromisin 2x1 14 gün ve PPİ’leri 1x1, 2 ay süre ile
kullanmışlardır. Bu hastaların 32 sine postoperatif 2 ay sonra endoskopi yapılmıştır. Post
operatif dönemde HP eradikasyon tedavisi alan 135 hasta almayanlara göre istatiksel olarak
anlamlı çoğunluktadır (P<0.01).
Tablo 30. Endoskopi esnasında yapılan üreaz testine göre olgu dağılımı
Üreaz testi
Pozitif
Negatif
Toplam
Sayı
7
31
38
%
(18,4)
(81,6)
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01 .
Tablo 30’da görüldüğü üzere hastaların yapılan gastroduodenoskopilerinde üreaz
testi yapıldı. Endoskopi yapılan 38 hastanın 6 (%18)’si preoperatif tanısal amaçlı olup
üreaz pozitif, 32 (%82) hastada ise postoperatif endoskopi yapılmış olup bunların
42
31(81.6)’inda üreaz negatif, 1(%0.4)’inde üreaz pozitif olarak saptanmıştır. Bu da bize
postoperatif dönemde kullnılan HP eradikasyon tedavisinin nekadar etkili olduğunu
göstermektedir. Klasik bilgide duodenal ülserlerin %95’i ve Gastrik ülserlerin
%60’sında HP pozitifliği olduğu belirtilmiştir. Preoperatif dönemde endoskopi yapılan
hastalar peptik ülser perforasyonu olmayıp peptik ülsere bağlı Üst GİS kanaması ile opere
edilen hastalardır. Üreaz testi sonrası negatif çıkan hastalar pozitif olarak değerlendirilenlere
göre istatiksel olarak anlamlı çoğunluğa sahiptir (P<0.01).
Tablo 31. Endoskopik olarak alınan biyopsi sonuçlarına göre olgu dağılımı
Biyopsi sonucu
İyi diferansiye karsinom
Kronik gastrit
Granülasyon dokusu
İntestinal metaplazi
Biyopsi alınmayan
Toplam
Sayı
2
2
1
1
236
242
%
(0.8)
(0.8)
(0.4)
(0.4)
(97.6)
(100)
Pearson χ2 testi
Postoperatif dönemde yapılan endoskopiler sırasında toplam 6 (%2.4) hastadan
biyopsi alınmıştır. Tablo 31’de görüldüğü gibi bu hastalarda preoperatif maligniteden
şüphelenilmesi nedeni ile postoperatif erken dönemde endoskopi yapılmıştır. 2 (%0.8)
hastada iyi diferansiye karsinom bulunmuş ve her iki hasta hastaneden taburcu olmadan
tekrar operasyona alınmış subtotal gastrektomi+gastrojejunostomi+braun anastomoz
yapılmıştır. 1 (%0.4) hastada intestinal metaplazi gelmesi üzerine bu hasta tekrar
operasyona
alınarak
subtotal
gastrektomi+gastrojejunostomi+braun
anastomoz
yapılmıştır. 2 (% 0.8) hastada kronik gastrit, 1 (%0.4)hastada granülasyon dokusu
olarak rapor edilmiştir.
Tablo 32. Karın içi kirlilik derecesi ve hastaneye başvurma sürelerinin karşılaştırılması
Karın içi
kirlilik
derecesi
Kirli
Temiz
Toplam
Hastaneye Başvurma Süreleri
0-6 saat
23 (9.7)
12 (5.1)
35 (14.8)
6-12 saat
12-24 saat
99 (41.8)
37 (15.6)
136(57.4)
28 (11.8)
2 (0.8)
30 (12.7)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P=0,045.
43
24 saat üzeri
24 (10.1)
12 (5.1)
36 (15.2)
Toplam
174(73.4)
63 (26.6)
237(100)
Bizim çalışmamızda, Tablo 32’de görüldüğü üzere 24 saat ve sonrası başvuran
hastaların 24’ü (%10.1) kirli, 12 (%5.1) hastanın ise karın içi temiz olarak bulunmuştur.
Yine 12-24 saat arası başvuran hastaların 28’i (%11.8) kirli, 2 (%0.8) hastanın ise karın
içi temiz olarak bulunmuştur. 6-12 saat içinde başvuran hastaların 99’u (%41.8) kirli,
37 (%15.6) hastanın ise karın içi temiz olarak bulunmuştur. 0-6 saat içinde başvuran
hastaların 23’ü (59.7) kirli, 12 (%5.1) hastanın ise karın içi temiz olarak bulunmuştur.
Daha öncede belirtildiği gibi hastalarımızın büyük çoğunluğu erken dönemde(0-12 saat
içinde) hastaneye başvurmalarına karşın ameliyat sırasında buna göre hastaların
istatiksel olarak anlamlı çoğunluğunda karın içi kirli olarak saptanmıştır (P<0.01).
Tablo 33. Ameliyat yöntemi ve ülser cinsinin karşılaştırılması
Ameliyat yöntemi
Primer rafi+omentoplasti
Diğer cerrahi yöntemler
Toplam
Akut ülser
132(54.8)
22 (9.1)
153(63.9)
Kronik ülser
70 (29)
18 (7.1)
88 (36.1)
Toplam
202(83.8)
40 (16.2)
242(100)
Pearson χ2 testi.
Bizim çalışmamızda Tablo 33’de görüldüğü gibi kronik ülserli 70 (%29) hastaya
primer rafi yapılmış ve bunun sonrasında hastalara 2 hafta süreli HP eradikasyon
tedavisi ve 2 ay süre ile PPİ tedavisi uygulanmıştır. 13’ ü üst GİS kanama ile gelen
kronik ülserli seçilmiş toplam 18 (%7.1) hastada definitif cerrahi tercih edilmiştir.
Hastaların takipleri sonucunda akut veya kronin ülser perforasyonlu 32 hastaya postoperatif 2.
ayda endoskopi yapılmış olup yapılan üreaz testinde sadece 1 tanesinde post operatif
pozitiflik
saptanmıştır.
Hastalarımızın
takibi
modifiye
Visick
sınıflamasına
göre
değerlendirilmiş olup Visick 1 ve Visick 2 dışında herhangibir şikayete rastlanmamıştır.
Bunlar eşliğinde bizim bulgularımızda yukarıdaki belitilen görüşleri desteklemektedir.
Tablo 34. Ameliyat yöntemi ve hastaneye başvurma sürelerinin karşılaştırılması
Hastaneye
başvurma süresi
0-6 saat sonra
6-12 saat sonra
12-24 saat sonra
24 saat üzeri
Toplam
Primer
rafi+omentoplasti
26 (10.7)
122 (50.4)
25 (10.3)
29 (12)
202 (83.5)
Ameliyat yöntemi
Diğer cerrahi
yöntemler
10 (4.1)
15 (6.2)
7 (2.9)
8 (3.3)
40 (16.5)
Pearson χ2 testi * P<0,05.
44
Toplam
36
137
32
37
242
(14.9)
(56.6)
(13.2)
(15.3)
(100)
Bizim çalışmamızda Tablo 34’de görüldüğü üzere Primer tamir+omentoplasti
yapılan hastaların 26’sı (%10.7) 0-6 saat içinde, 122’si (50.4) 6-12 saat içinde, 25’i
(%10.3) 24 saat sonra hastaneye başvurmuşlardır. Yine diğer cerrahi yöntemler
uygulanan hastaların 10’u (%4.1) 0-6 saat içinde, 15’i (6.2) 6-12 saat içinde, 7’si
(%2.9) 12-24 saat içinde ve 8’i (%3.3) 24 saat sonra hastaneye başvurmuştur.
olgularımızın büyük çoğunluğu uygulanan cerrahi yöntem ne olursa olsun 0-12 saat
içinde erken dönemde hastaneye başvurmuş olup, diğer guruplara göre istatiksel olarak
anlamlı bir çoğunluk mevcuttur (P<0.01).
Tablo 35. Ameliyat yöntemi ve post operatif komplikasyon oranlarının karşılaştırılması
Ameliyat yöntemi
Primer
Diğer cerrahi
rafi+omentoplasti
yöntemler
77 (31.8)
16 (6.6)
Komplikasyon gelişmeyen
65 (26.9)
11 (4.5)
Atelektazi
27 (11.2)
9 (3.7)
Pnömoni
25 (10.3)
3 (1.2)
Kardiyopulmoner arrest
4 (1.7)
1
(0.4)
Fistül
1 (0.4)
0
(0)
Karın içi abse
3 (1.2)
0
(0)
Kan kültüründe üreme
202 (83.5)
40 (16.5)
Toplam
2
Pearson χ testi * P>0,05,**P=0,818.
Post operatif gelişen
komplikasyonlar
Toplam
93
76
36
28
5
1
3
242
(38.4)
(31.4)
(14.9)
(11.6)
(2.1)
(0.4)
(1.2)
(100)
Tablo 35’de görüldüğü gibi peptik ülser perforasyonlarında uyguladığımız
ameliyat yöntemleri ile postoperatif dönemde hastalarda gelişen komlikasyonlar
karşılaştırılmış olup istatiksel olarak ameliyat yöntemi ile gelişen komplikasyonlar
arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır (P>0.05).
Tablo 36. Ameliyat yöntemi ve hastanede yatış süresinin karşılaştırılması
Hastanede
süresi (gün)
yatış
1-4 gün
5-7 gün
8-10 gün
11 gün ve üzeri
Toplam
Primer
rafi+omentoplasti
29 (12)
127 (52.5)
28 (11.6)
18 (7.4)
202 (83.5)
Ameliyat yöntemi
Diğer cerrahi
yöntemler
9
(3.7)
15
(6.2)
11
(4.5)
5
(2.1)
40 (16.5)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P=0,025.
45
Toplam
38
(15.7)
142 (58.7)
39 (16.1)
23
(9.5)
242 (100)
Tablo 36’da uygulanılan ameliyat yöntemleri ile hastanede yatış süreleri
karşılaştırılmıştır. Buna göre primer rafi+omentoplasti uygulanan hastalardan 29’u
(%12) 1-4 gün, 127’si (%52.5) 5-7 gün, 28’i (%11.6) 8-10 gün, 18’i (%7.4) 11 gün ve
üzeri hastanede yatarak tedavi görmüşlerdir. Yine diğer cerrahi yöntemlerin
uygulandığı hastalardan 9’u (%3.7) 1-4 gün, 15’i (%6.2) 5-7 gün, 11’i (%4.5) 8-10 gün
ve 5’i (%2.1) 11 gün ve üzeri hastanede yatarak tedavi görmüşlerdir. Hastanede yatış
sürelerine göre hastaların seçilen cerrahi yöntem ne olursa olsun büyük çoğunluğu 5-7 gün
içinde taburcu edilmişlerdir. 5-7 gün içinde taburcu edilen hastalar diğer gruplara göre
istatiksel olarak anlamlı bir çoğunluğa sahiptir (P=0.025).
Tablo 37. Ameliyat yöntemi ve mortalite oranlarının karşılaştırılması
Ameliyat yöntemi
Mortalite
Hastanede
yattığı
süre
içinde hayatını kaybeden
Şifa ile taburcu edilenler
Toplam
Primer
Diğer cerrahi
rafi+omentoplasti
yöntemler
25 (10.3)
4
177 (73.1)
36
202 (83.5)
40
(1.7)
(14.9)
(16.5)
Toplam
29
(12)
213
(88)
242
(100)
fisher’s χ2 testi * P>0,05,**P=0,795.
Hastalarımızın yaşlı popülasyondan olması ve yandaş hastalıklarının genç popülasyona
göre daha fazla olması postoperatif gelişen komplikasyonları ve mortaliteyi artırmaktadır.Tablo
37’da ise uygulanılan ameliyat yöntemleri ile mortalite oranları karşılaştırılmıştır. Buna
göre Primer tamir+omentoplasti uygulanan hastalardan 25’i (%10.3) hastanede tedavi
gördüğü süre içinde hayatını kaybetmiş, yine definitif cerrahi yöntemlerin uygulandığı
hastalardan 4’ü (%1.7) hastanede tedavi gördüğü süre içinde hayatını kaybetmiştir.
Definitif cerrahi yöntemleri uygulanan hastaların mortalite oranlarının sayısal olarak
düşük olmasına rağmen istatiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır (P=0.795).
Bunu hastaların definitif cerrahiye uygun ve yandaş problemleri olmayan hastalar
seçilmesi ile açıklamaktayız.
46
Tablo 38. Helikobakter pilori tedavisi ve Visick sınıflamasını karşılaştırılması
Visick sınıflaması
HP tedavisi
Ulaşılamayan
Tedavi almış
43 (17)
61 (25.2)
15 (6.2)
16 (6.6)
135(55.8)
Tedavi
48(19.8)
24 (9.9)
4 (1.7)
31(12.8)
107(44.2)
91 (37.6)
85 (35.1)
19(7.9)
47(19.4)
242(100)
Visick 1
Visick 2
Ex olan
Toplam
almamış
Toplam
Kolmogorov Smirnov iki örnek testi * P<0,05,**P<0,01.
Tablo 38’de görüldüğü gibi HP tedavisinin sonuçlarını Visick sınıflamasını
kullanarakta değerlendirdik. Buna göre HP tedavisi almış 61 (%25.2) hasta Visick 1, 15
(%6.2) hasta Visick 2 olarak değerelendirilmiştir. HP tedavisi alamayan hastalardan ise 24
(%9.9)’u Visick 1, 4 (%1.7)’ü Visick 2 olarak değerlendirilmiştir. Hastaların 135(55.8) post
operatif dönemde hastaneden taburcu olmadan amoksisilin 1gr 3x1, Klaritromisin 2x1 ve
PPİ’ları 1x1, 14 gün süre ile kulanmışlardır Bu hastaların 32 sine postoperatif 2 ay sonra
endoskopi yapılmıştır. Post operatif dönemde HP eradikasyon tedavisi alan 135 hastanın
modifiye visick sınıflamasında visick 1 kategorisi almayanlara göre istatiksel olarak anlamlı
çoğunluktadır (P<0.01).
Tablo 39. Endoskopi sırasında yapılan üreaz testi ve Helikobakter pilori tedavisinin
karşılaştırılması
Endoskopi sırasıda
yapılan üreaz testi
HP tedavisi
Tedavi alan
Tedavi almayan
Toplam
104(43)
100
(41.3)
204
Üreaz (+)
6 (2.5)
1
(0.4)
7
(2.9)
Üreaz (-)
25 (10,3)
6
(2.5)
31
(12.8)
Toplam
135(55.8)
107
(44.2)
242
Endoskopi
(84,3)
yapılmayan
(100)
Pearson χ2 testi * P<0,05,**P<0,01.
Tablo 39’da görüldüğü gibi hastalara gastroduodenoskopileri sırasında üreaz
testi yapıldı. Buna göre HP tedavisi alan toplam 135 (%55.8) hastanın 6’sı (%2.5)
preoperatif dönemde tanısal amaçlı endoskopi yapılmış olup üreaz (+), 32’ine postoperatif
47
dönemde endoskopi yapılmış, bunlardan 25’i (%10.3) üreaz (-), tedavi almayan hastalardan
ise 1 (%0.4)’ü üreaz (+), 6 (%2.5)’i üreaz (-) olarak tespit edilmiştir. Bu da bize postoperatif
dönemde kullnılan HP eradikasyon tedavisinin etkili olduğunu göstermektedir. Klasik
malümatta duodenal ülserlerin %95’i ve Gastrik ülserlerin %60’şında HP pozitifliği
olduğu belirtilmiştir. Preoperatif dönemde endoskopi yapılan hastalar peptik ülser
perforasyonu olmayıp peptik ülsere bağlı Üst GİS kanaması ile opere edilen hastalardır. HP
eradikasyon tedavisi alan ve üreaz testi sonrası negatif çıkan hastalar pozitif olarak
değerlendirilenlere göre istatiksel olarak anlamlı çoğunluğa sahiptir (P<0.01).
48
TARTIŞMA
Gastrik ve duodenal ülserlerin yaygınlığı ile erkekler ve kadınlar arasındaki ülser
sıklığı yıllar boyunca belirsizliğini korumuştur. Amerika Birleşik Devletleri ve İngiltere’deki
ülser hastalarının sayısı 1950’den bu yana azalmıştır. Öte yandan perfore ülser sayısında çok
az değişiklik olmuş ve yaşlı hastalardaki perfore peptik ülserden ölüm oranı özellikle 65 yaşın
üzerinde artmıştır. Bu artışların NSAİİ kullanımındaki artışın sonucu olduğu öne
sürülmektedir (18). Günümüzde erkek ve kadın farkının olmadığını belirten kaynaklar
mevcuttur(10). Perfore ülserlerin sıklığı Singapur, Hong Kong ve Çin’de artmıştır ve bunun
nedenleri, bilinmeyen ırksal farklara ve muhtemelen HP’nin yaygınlığına bağlanmıştır
(19,20). Chu’nun yaptığı araştırmada hastalarda erkek/kadın oranı 5.3/1 olarak ve ortalama
yaş 55.9 olarak belirtilmektedir(1). Geçmişte mide ve duodenum ülserlerinin erkeklerde daha
sık olduğu, günümüzde batı ülkelerinde duodenal ve mide ülserlerinde erkek/kadın oranında
farkın olmadığı bildirilmiştir (10). Ülkemizde ve yurt dışında yayınlanan bazı çalışmalarda
ülser perforasyonlarının erkeklerde daha çok görüldüğü gözlenmektedir (1, 2, 12, 21). Bizim
çalışmamızda perfore ülserin cinsiyete bağlı dağılımı 190 (%78.5) olgu ile erkeklerde daha
fazladır ve erkek/kadın oranı 3.65 olarak hesaplanmıştır.
Duodenal ülsere göre gastrik ülser daha yaşlı kişilerde görülmekte olup gastrik ülserli
hastalar duodenal ülserli hastalardan ortalama 10 yaş daha yaşlıdırlar. Özellikle erkeklerde
kadınlara göre daha erken yaşlarda gastrik ülser görülebilmektedir (3,10). Delinen ülserlerin
%3 kadarında tabloya ciddi bir kanama da eşlik eder. Masif kanama ve delinme beraber
olduğu zaman mortalite %50’ye ulaşır. Hastanın yaşı arttıkça delinme olasılığı
yükselmektedir (10). Gelişmiş ülkelerde perfore ülser yaşı yükselmekte, daha çok yaşlıların
49
hastalığı halini almaktadır (2,22,23). Maingot’a (24) göre olguların % 75’i 30-50 yaşları
arasında; Jordon’a (21) göre 40-49 yaşları arasındadır. De Bakey (9) tarafından toplanan 6875
olguda hastaların %23’ü 50 yaşın üzerinde bulunmuştur (2,8,12,21,24). Bizim çalışmamızda
bütün yaş grupları içinde en çok 64 (%26.4) olgu ile 71-95 yaş arasında olup tüm olguların
yaş ortalaması 53’tür.Bütün olguların %62’si 50 yaşın üzerindedir.
Batı kaynaklı yayınlarda kış aylarında ülser perforasyonlarının arttığı belirtilmiştir
(2,24). Ancak bizim çalışmamızda mevsimlere ve aylara göre olgu dağılımları
değerlendirildiğinde istatiksel olarak anlamlı bir fark bulunamamıştır.
Perforasyonlu olgularımızda ağrı en çok epigastriumda olmaktadır. Ağrının
epigastriumda lokalizasyonu farklı arştırmacılar tarafından değişik oranlarda bulunmuştur. De
Bakey (9) %54, Gümüş (12) %93, Mahmut (2) %70.6, Kölan ve ark. (21) %70 oranında
bildirmektedir. Bizim çalışmamızda bu oran %81’dır. Karın ağrısı olguların hepsinde ortak
şikayetir. Başka şikayet olmadan sadece karın ağrısı olan hastalar çoğunlukta olup, bu
istatiksel olarak anlamlı bulunmuştur (P<0.01).
NSAİİ kullanımı hem mide hem de duodenal ülser oluşumuna sebep olabilir ya da
mevcut ülserleri alevlendirebilirler. Devamlı kullananlarda ülser gelişme olasılığı %12-20’dir.
Aylık yeni ülser oluşum sıklığı midede %4, duodenumda %3 oranındadır. Mide ülser eğilimi
normalin 40, duodenal ülser eğilimi 8 katına çıkar (10). NSAİİ’ler mukozal prostoglandin
sentezini baskılayarak mukus, bikarbonat salgısını ve mukozal kan akımını azaltır. Mide ve
duodenum mukozasının savunma mekanizmasını bozar. Ciddi üst GİS kanama ve perforasyon
riski normalin 4-7 katına yükselir (10). Ülser perforasyonuna ait bağımsız risk faktörleri
arasında sigara, alkol kullanımı, peptik ülser öyküsü ve özellikle NSAİİ kullanımı sayılmıştır,
fakat HP pozitifliği risk faktörü olarak gösterilmemiştir. (25) Bizim çalışmamızda Tablo 9’da
görüldüğü gibi hastaların 39’u (%16.1) NSAİİ kullanmakta iken 203’ünün (%83.9)
kullanmadığı saptanmıştır. NSAİİ peptik ülser etiyolojisinde rol oynamasına rağmen tek
başına bir etken değildir. Çalışmamızda NSAİİ kullanmayan hastalarımız istatiksel olarak
fazladır.
Grassi ve ark.(11)’nın yayınladıkları çalışmada 146 gastro-duodenal perforasyonlu
hastanın 12’sinde intraperitoneal serbest hava bulgusu saptanmamıştır ve serbest hava
saptanmayan hastaların %66’sında perforasyonun tek bulgusunun intraperitoneal sıvı olduğu
bildirilmiştir. Direkt grafide serbest hava bulgusu varlığında (Şekil 5) diğer görüntüleme
yöntemlerine başvurmaya gerek yoktur. Pnömoperitoneumun direkt veya indirekt
bulgularının yokluğunda ultrasonografi karın içi serbest sıvıyı saptamada ve intestinal
50
hareketliliği değerlendirmede yardımcı olmaktadır. Helikal BT (şekil 6), semptomların
başlangıcından sonra 6 saate kadar faydasızdır ve grafi ve US’da direkt ve indirekt bulgular
yoksa BT ilave bir tanı koydurucu bilgi sağlamaz (11). Pnömatozis sistoides intestinalis,
gastrointestinal sistemin herhangi bir bölgesinin duvarında gaz bulunmasıyla görülebilen
nadir bir hastalıktır. En sık 40-50 yaşlar arasında görülür. Görülme sıklığı azda olsa erkek
cinsiyette daha fazladır. Direkt grafide veya karın BT’de serbest hava saptanabilir. Bu nedenle
direkt grafide ve karın BT’de serbest hava varlığında her zaman perforasyon alanı
bulunmayabilir (26,27).
Olgularımızın 194’ünde (%80.2) ayakta direkt karın grafilerinde serbest hava
saptandı. 15 (%6.2) hastada klinik bulgular perforasyon düşündürmesine rağmen direkt
grafi ile tanı konulamayınca karın BT çekildi ve serbest havanın varlığı saptandı. 33
(%13.6) olguda ise serbest hava saptanmamasına rağmen klinik bulgular akut karın
tablosunda olduğundan opere edildi. Ayakta çekilen direk karın grafisindeki serbest
hava olgularımızın büyük çoğunluğunda mevcuttur. Ancak bazı olgularda karın BT ile
serbest hava görülürken bazılarında ise hiçbir yöntemle serbest hava saptanamamıştır.
Bu da yapılan tetkiklerde karın içinde serbest hava olmasada hasta klinik bulguları ile
değerlendirilerek perforasyon ön tanıda düşünülmelidir.
Perforasyon-operasyon intervalinin süresi hem mortaliteyi hemde prognozu
önemli bir biçimde etkilemektedir. İnterval uzadıkça mortalite artmakta, 24 saatten
sonra ameliyata alınan hastalarda 5.6 kat daha fazla olduğu belirtilmektedir (2). Bu
karın içi kontaminasyonun dolayısı ile peritonitin derecesi ile ilgilidir. Bunu etkileyen
faktörler arasında perforasyonun boyutu, perforasyon sırasında mide içeriğinin miktarı,
perforasyondan hastaneye gelinceye kadar geçen süre, perforasyonun spontan
olarak(fibrin, omentum veya karaciğer tarafından) kapatılıp kapatılmadığıdır (2).
Vaklarımız, şikayetlerin başlangıcı ile acil servisimize müracat edinceye kadar geçen
süreye göre incelendiğinde 137 (%56.6) hasta 6-12 saat içinde , 36 (14.9) hasta ise ilk 6
saat içinde hastaneye başvurmuştur. 37 (%15.3) hasta ise şikayetin üzerinden 24 saat
geçtikten sonra hastanemize müracat etmiştir. Olgularımızın büyük çoğunluğu 0-12 saat
içinde erken dönemde hastaneye başvurmuş olup, bu grupta diğer gruplara göre
istatiksel olarak anlamlı bir çoğunluk mevcuttur (P<0.01).
Klasik bilgilere göre duodenum/mide ülseri oranı 4/1 olarak belirtilmektedir ve ülser
yerleşiminin sıklıkla bulbusta olduğu ve perforasyonların ön yüzde olduğu belirtilmektedir.
Pilorik ülserler de duodenal ülser grubunda değerlendirilmektedir. Tip 2(kombine ülserler, mide
51
ve duodenumda aynı anda ülser olması) ve tip 3 mide ülserlerinde (prepilorik antrum yerleşimli)
gastrik ülser olmalarına karşın duodenal ülserler gibi tedavi edilirler. Duodenal ülsere göre
gastrik ülser daha yaşlı kişilerde görülmekte olup gastrik ülserli hastalar duodenal ülserli
hastalardan ortalama 10 yaş daha yaşlıdırlar. Özellikle erkelerde kadınlara göre daha erken
yaşlarda gastrik ülser görülebilmektedir (3,10). Hastanın yaşı arttıkça delinme olasılığı yükselir
(10). Mide ülserinin delinme olasılığı nispeten daha fazladır. Tınak ve ark.’nın 80 hastalık
prospektif çalışmasında perforasyon yerleşimi 49 (%61.6) hastada antrum, 22 (%27.5) hastada
bulbus, 5 (%6.5) hastada pilor, 4 (%5) hastada kardiya-korpus bileşkesi olarak rapor edilmiştir
(28). Ülkemizdeki veriler açısından bizim değerlerimiz de bu oranlar paralelinde gerçekleşmiştir
(2,12,28). Bizim serimizde 150 (%61.8) olguda perforasyon alanının preplorik yerleşimli olduğu
görülmektedir.
Bulbusta
saptanan
perforasyon
58
(%24)
olguda
tespit
edilmiştir.
Perforasyonların 19 (%7.9)’u pilor, 3 (%1.2)’ü anastomoz hattı, 1 (%0.4)’i ösefagogastrik
bileşke ve 3 (%1.2)’ü mide posteriorunda saptanmıştır. Bunu olgularımızın büyük çoğunluğunun
ileri yaşta olması ve erkek cinsiyetin ağırlıkta olmasına bağlamaktayız. Yukarıda da belirtildiği
gibi gastrik ülserlerin görülme sıklığı yaşlı populasyonda ve erkeklerde artmaktadır.
Delinme öncesinde uzun süre ülserden yakınmış ve laparotomide açıkça kronik
ülser görüntüsü saptanmış perforasyonlarda ne yapmalıyız sorusuna değişik yanıtlar
verilebilir. Geçmişte bu grup hastalara pek çok seçenek denenmiştir. Öncelikle
böylesine kronik ülser delinmesinde primer rafi yapılabileceği belirtilmektedir.
Bunların bir bölümünün primer rafi sonrası ilaç tedavisi ile iyileştikleri bilinmektedir.
O halde bunlara primer rafi yaparak ilaç tedavisi eklemek ve bu önlemle iyileşecekleri
ayıklamak; sadece iyileşmeyenleri sonradan ülser ameliyatına almak nekadar hatalı bir
yaklaşım olabilir. Literatürde kronik ülser delinmesi primer rafi ile kapatılan hastaların
en az yarısının rafi+ilaçlar ile iyileştiği bildirilmektedir (10). Bizim çalışmamızda
kronik ülserli 70 (%29) hastaya primer rafi yapılmış ve bunun sonrasında hastalara 2
hafta süreli HP eradikasyon tedavisi ve 2 ay süre ile PPİ tedavisi uygulanmıştır. 13’ ü
üst GİS kanama ile gelen kronik ülserli seçilmiş toplam 18 (%7.1) hastada definitif
cerrahi tercih edilmiştir. Hastaların takipleri sonucunda akut veya kronin ülser
perforasyonlu 32 hastaya postoperatif 2. ayda endoskopi yapılmış olup yapılan üreaz testinde
sadece 1 tanesinde post operatif pozitiflik saptanmıştır. Hastalarımızın takibi modifiye Visick
sınıflamasına göre değerlendirilmiş olup Visick 1 ve Visick 2 dışında herhangi bir şikayete
rastlanmamıştır. Bunlar eşliğinde bizim bulgularımızda yukarıdaki belitilen görüşleri
desteklemektedir.
52
Perforasyon olgularında kan amilaz değerinin %20 olguda orta derecede yüksek
olduğu, kan amilaz düzeyi ile deliğin çapının doğru orantılı olduğu ve kötü prognoz
belirtisi olduğu belirtilmektedir. (10). Buna göre olgularımızın 123’de (%50.8) normal
değerler arasında kan amilaz seviyeleri ölçülmüştür. 86 (%35.5) hastada ise amilaz
çalışılmamıştır. Bizim çalışmamızda kan amilaz değerleri ile perforasyon büyüklüğü
arasında istatiksel olarakanlamlı bir fark bulunamamıştır (P<0.01).
Ülser perforasyonunda laparotomi ve oluşan deliğin kapatılması (primer tamir)
zorunludur. Kaybedilen zaman peritonit, sepsis, ölüm lehine işler. Perfore ülser
cerrahisinde yaşamsal işlem primer tamirdir. Genel durumu bozuk, yandaş hastalıkları
olan hastalar ile delinmenin üzerinden 24 saatten daha uzun bir süre geçmiş ve ciddi
bakteriyel peritonit oluşmuş olgularda en doğru seçenek primer tamirdir. Bu girişime
eklenecek her işlem mortalite ve morbiditeyi artıracaktır. Böyle hastaların ülser
diyatezinin geleceği delinmenin getirdiği tehlike aşıldıktan sonra değerlendirilmelidir
(10). Perforasyon-operasyon intervalinin süresi hem mortaliteyi hemde prognozu
önemli bir biçimde etkilemektedir. İnterval uzadıkça mortalite artmakta olup, 24 saatten
sonra ameliyata alınan hastalarda 5.6 kat daha fazla olmaktadır (2).Bizim çalışmamızda
Tablo 34’de görüldüğü üzere Primer tamir+omentoplasti yapılan hastaların 26’sı
(%10.7) 0-6 saat içinde, 122’si (%50.4) 6-12 saat içinde, 25’i (%10.3) 24 saat sonra
hastaneye başvurmuşlardır. Yine diğer cerrahi yöntemler uygulanan hastaların 10’u
(%4.1) 0-6 saat içinde, 15’i (6.2) 6-12 saat içinde, 7’si (%2.9) 12-24 saat içinde ve 8’i
(%3.3) 24 saat sonra hastaneye başvurmuştur. olgularımızın büyük çoğunluğu
uygulanan cerrahi yöntem ne olursa olsun 0-12 saat içinde erken dönemde hastaneye
başvurmuş olup, diğer guruplara göre istatiksel olarak anlamlı bir çoğunluk mevcuttur
(P<0.01).
Perfore ülserin 1894 yılında eksizyonla ilk kez başarılı şekilde tedavi edilmesinden
sonra, diğer tedavi yöntemleri pilorektomi, piloroplasti ve antrektomiyi içermiştir. Ülser çok
büyükse omentumla doldurulabileceği önerilmiş, bu öneri daha sonra Graham tarafından
geliştirilmiştir. Perfore ülserlerin tedavisinde en uygun yöntemle ilgili görüş ayrılıkları devam
etmiştir. Ülserin omental yama kullanarak basit kapatılması, Graham tarafından 1938’de
popüler hale getirilmiş olan ve bazı değişikliklerle bugünde en yaygın olarak kullanılan
yöntemdir (18).
Ülser perforasyonu tanısı acildir, laparotomi ve oluşan deliğin kapatılması
(primer tamir) zorunludur. Kaybedilen zaman peritonit, sepsis, ölüm lehine işler.
53
Perfore ülser cerrahisinde yaşamsal işlem primer rafidir. Genel durumu bozuk, yandaş
hastalıkları olan hastalar ile, delinmenin üzerinden 24 saat ya da daha uzun bir süre
geçmiş ve ciddi bakteriyel peritonit oluşmuş olgularda en doğru seçenek primer
tamirdir. Bu girişime eklenecek her işlem mortaliteyi artıracaktır. Böyle hastaların ülser
diyatezinin geleceği delinmenin getirdiği tehlike aşıldıktan sonra değerlendirilmelidir
(10). Perfore ülserlerin basit kapatılmasıyla ilgili tartışma, önceden tahmin edilemeyen ancak
önem taşıyan tekrarlayan ülser oranıdır. DeBakey (9) 1940’da subtotal gastrik rezeksiyonun
basit kapatmaya yakın bir mortalite ile gerçekleştirilebileceğini bildirmiştir. Ancak yine
DeBakey’e göre %20’lik tekrarlayan ülser oranı, prosedürü haklı çıkarmamaktadır. Daha
sonra Jordan ve ark. tarafından (8), subtotal gastrik rezeksiyon ve gastrik rezeksiyonla trunkal
vagotominin, seçilen hastalarda %1-2.2 arasındaki bir mortalite ve %6.9’luk bir nüks oranıyla
gerçekleştirilebileceği ortaya konmuştur. Böylece birçok hastada ikinci operasyon gereksinimi
önlenmiştir. Yine de basit kapatma ve sonrasında HP eradikasyon tedavisinin yararları ile
tekrarlayan ülserleri önlemeye çalışan definitif tedavinin yararları hakkındaki görüş ayrılıkları
devam etmektedir. Birçok cerrah ülserin cerrahi tedavisine hiç ihtiyaç duymayabilecek olan
bazı hastalarda artan morbidite ve mortalite oranıyla ilgili endişeleri nedeniyle, definitif
tedaviyi ilk tedavi olarak kabul etmemektedir (18).
İdeal operasyonun mortalite oranı kabul edilebilir olmalı, tekrarlayan ülsere karşı
koruma sağlamalı ve tekrarlayan ülserler için tedaviye gerek olmayan hastalarda morbiditeye
yol açmamalıdır. Ülserlerin elektif tedavisi için PGV ile elde edilen sonuçlar, bunun perfore
ülserlerin kalıcı tedavisi için gereksinimleri karşılayabileceğini ortaya koymuştur (18). Jordan
ve ark. perfore ülserde omental yamayla kapatma ve PGV ile ilgili çalışmalarında; perfore
piloroduodenal ülserli 107 hastadaki PGV yapılmış, morbidite minimal, mortalite (%0.9) ve
tekrarlayan ülser (%7.4) olarak saptanmıştır. Bu ameliyat yönteminin kullanılabileceğini
ortaya koymuşlardır. (18). Asitin ülserlerdeki en önemli sebep olduğu düşünülmekteydi.
Vagotomi gibi gastrik asit salınımının çok uzun süreli baskılanmasını sağlayan girişimler
özellikle duodenal ülser hastalığının kesin tedavisi olarak benimsenmiştir. Perfore ülserin acil
tedavi prosedürüne, asit salınımını azaltıcı cerrahinin de eklenmesinin tekrarlayan ülser riskini
düşürdüğü savunulmuştur. Fazla gecikmemiş ve kirli olmayan, seçilmiş olgularda deneyimli
cerrahlar tarafından yapılması halinde acil cerrahi girişimde uygulanabilirliği vurgulanmıştır
(18,29). Ancak yaygın kullanılan prosedür perforasyonu primer tamir+omental yama ile
kapatmaktır (30-32). Birçok merkezde uygulandığı gibi biz de; omentumu perforasyonun
içine sokmadan, perfore ülser tabanını bütün katlardan geçerek ipek sütürler ile direkt
54
birleştirmekte, üzerini omentum ile desteklemekteyiz.
İlk defa 1990'da tanımlandığından beri laparoskopik cerrahi, perfore duodenal ülserin
tedavisinde pek çok kere rapor edilmiştir. Laparoskopik tekniklerin hiçbirinde perforasyonun
basit tamirine asit düşürücü prosedür eklenmemiştir (33-35).Bu nedenle perfore duodenal
ülserlerin tedavisinde basit kapamanın yeterli olduğu yönünde değerlendirilebilir (1).
Akut ve kronik ülserler arasındaki patolojik fark, operasyon bulgularına göre kesin
değildir ve bir hastanın kronikliğini belirleyen ülser semptomlarının süresi, literatürde 1 aydan
1 yıl veya üzerine kadar değişmektedir (18). Delinme öncesinde uzun süre ülserden
yakınmış ve laparotomide açıkça kronik ülser görüntüsü saptanmış perforasyonlarda ne
yapmalıyız sorusuna değişik yanıtlar verilmektedir. Geçmişte bu grup hastalara pek çok
seçenek denenmiştir. Bunların bir bölümünün primer tamir sonrası ilaç tedavisi ile
iyileştikleri bilinmektedir. O halde bunlara primer tamir yaparak ilaç tedavisi eklemek
ve bu önlemle iyileşecekleri ayıklamak, sadece iyileşmeyenleri sonradan ülser
ameliyatına acaba nekadar hatalı bir yaklaşım olabilir. Çünkü literatürde kronik ülser
delinmesi primer tamir ile kapatılan hastaların en az yarısının primer tamir+ilaçlar ile
iyileştiği bildirilmektedir (1,10,36). Çalışmamızda hastaların anamnezlerinden ve
yapılan explorasyonda saptanan ülser cinslerine göre hastaların 154 (%63.6)’ünde akut
ülser, 88 (%36.4)’inde ise kronik ülser olduğu saptanmıştır. Literatürde peptik ülser
cerahisi
oranları değişiklik göstermektedir. George ve ark. (37) 174 hastalık yaptıkları
retrospektif çalışmada 122 (%70) hastaya primer tamir, 52 (%30) hastaya ise definitif cerrahi
uygulamışlar, Donovan ve ark. (38) 60 hastadan 13’üne Primer tamir+omentoplasti, 47
hastaya definitif cerrahi uygulamıştır.
Çalışmamızda yapılan ameliyat yöntemine göre olgu dağılımı değerlendirildiğinde 202
(%83.5) hastada Primer Rafi+omentoplasti, 2 (%0.8) hastada laparaskopik primer tamir, 2
(%0.8) hastada Primer tamir+omentoplasti+apendektomi, daha önce drenaj uygulanmış olan 6
(%2.5)
hastada
Primer
tamir+omentoplasti+BTV,
1(%0.4)
hastada
Primer
tamir+omentoplasti+ tüp jejunostomi, 1 (%0.4) hastada primer tamir+doku yapıştırıcı
(siyanoakrilat), 1 (%0.4) hastada Graham usülü tamir, 1 (%0.4) hastada ösefagogastrik
bileşkede özefagus tamiri, 8 (%3.3) hastada exploratif laparatomi (negatif explorasyon),
4 (%1.7) hastada subtotal gastrektomi+gastrojejunostomi+braun anastomoz, 13 (%5.4)
hastada Üst GİS kanama nedeni ile Heineke-Mikulicz Piloroplasti+BTV, 1 (0.4)
hastada non operatif takip yapılmıştır. Hayat kurtarıcı özellik taşıyan primer
tamir+omentoplasti günümüzde cerrahi ve anestezi alanlarındaki bütün ilerlemelere rağmen,
55
halen diğer yöntemlerden daha yaygın olarak kullanılmaktadır.
Kullanıldığımız cerrahi yöntem ne olursa olsun operasyonda hastaların çoğunda
peritonit olduğu görülmüştür. Mortalite ve morbiditenin artmasına neden olan peritonit,
tedavinin gecikmesi ile daha ağır
seyretmektedir.
Ülser
perforasyonuna
yönelik
operasyonlardan sonra karın içi temizliğinin sağlanması kabul gören yöntemdir. Operasyon
sonlandırılmadan önce dren yerleştirilmesi yaygın olarak kullanılmaktadır (39). Çalışmamızda
incelenmiş,. Primer tamir+omentoplasti tekniği uygulanan 202 (83.5) hastanın 8’ine (%3.3) 13 dren, 97’sine (%40.1) 4 dren (karaciğer altı, dalak, douglas’a 2 adet), 94’üne (%38.8) 5 dren
(karaciğer üstü, karaciğer altı, dalak, douglas’a 2 adet), 3 (%1.2)
hastaya ise 6 dren
konulmuştur. Definitif cerrahi uygulanan 22 (%9.1) hastaya 1-3 dren, 9 (%3.7) hastaya 4
dren, 7 (%2.9) hastaya 5 dren, 2 (%1.5) hastaya 6 adet dren konulmuştur. Çalışmamızda 2
(%1.5) hastaya laparoskopik primer tamir yapılmış olup, bu hastalara 1 adet dren
konulmuştur.
Literatürde peptik ülser cerahisi sonrası gelişen komplikasyonlar ve mortalite oranları
değişiklik göstermektedir. George ve ark. (37) 174 hastalık yaptıkları retrospektif çalışmada
122 (%70) hastaya primer tamir, 52 (%30) hastaya ise definitif cerrahi uygulamışlar, her iki
grupta toplam mortalite oranı 13 (%7.4) hastadır. Donovan (38) 60 hastadan 13’üne Primer
tamir+ omentoplasti, 47 hastaya definitif cerrahi uygulamış ve toplam mortalite oranı %6,7
olarak gerçekleşmiştir. Bizim serimizde 202(%83.5) hastaya primer tamir+omentoplasti,
23(%9.5) hastaya definitif cerrahi uygulanmış olup, her iki grupta toplam mortalite oranı
29(%12)hastadır. Bunlardan 25 (%10.3)’i primer tamir, 4(%1.7)’si definitif cerrahi uygulanan
hastalardır. Definitif cerrahi uygulanan hastalarda mortalite nin daha üşük görülmesinin
nedeni
hastaların
seçilmiş
ve
yandaş
problemleri
olmayan
hastalar
olmasından
kaynaklanmaktadır. Mortalite oranımızın litaratüre göre biraz daha yüksek çıkmasının nedeni
yaşlı hasta populasyonumuzun çoğunlukta olamasına ve yandaş hastalıklarının bulunmasına
bağlamaktayız.
Parsiyel gastrektomiden sonra şikayetlere göre hastaların sınıflandırılması için Visick
tarafından bir sınıflama sistemi tanımlanmasından beri peptik ülser rekürrensinin
değerlendirilmesindeki problemler nedeni ile modifiye Visick sınıflaması ortaya atılmıştır.
Orjinal Visick sınıflama sistemi rekürrens tedavisi sonrası değerlendirmeyi hesaba
katmamıştır. Modifiye Visick sınıflaması tekrarlayan ülser sonrası tedavileride sınıflamaya
dahil etmiştir (17). Ülkemizde Gümüş (12)’ün1989 da yaptığı çalışmada primer tamir yapılan
hastaların 18 inde visick 1, 2’sinde visick 2, 15’inde visick 4 olduğu, vagotomi drenaj yapılan
56
hastalardan 75’inde visick 1, 4’ünde visick 2,3’ünde visick 4 olduğu, primer tamir +PGV
yapılan hastaların 30’unda visick 1, 3’ünde visick 2 ve 1 ‘inde visick 4 olduğunu
belirtilmektedir. Ancak bu hastaların HP eradikasyon tedavisi aldıklarına dair bir bilgiye
rastlanmamıştır. Bu da Visick sınıflamasında Primer tamir aleyhine çıkan nüks oranlarını
açıklamaktadır. Van Hee ve ark.(17) 1986 da Belçika’da yaptıkları çalışmada 150 hastaya
duodenal ülser nedeni ile PGV yapılmış ve 100 hastayı modifiye Visick sınıflaması ile nüks
ülser açısından takip etmiştir. olgulardan 57’si visick 1, 26’sı Visick 2, 3’ü visick 3a, 1’ visick
3b, 6’sı Visick 4a, 7’si visick 4b olarak değerlendirilmiştir. Bizim araştırmamızda da
Visick’in modifiye sınıflaması tercih edilmiştir. Ulaşabildiğimiz hastalar, modifiye Visick
sınıflamasıda belirtilen 3a, 3b, 4a, 4b kategorilerinde şikayet belirtmediler. Bulgularımıza
göre 158 (%65.3) hastaya telefon ile veya rutin poliklinik kontrolleri sırasında bu hastalara
modifiye Visick sınıflamasına göre şikayetleri sorulduğunda 84 (%34.7) hasta Visick 1, 18
(%34.7) Visick 2 olduğu saptandı. Hayatını kaybeden 56 (%23.1) hastanın 29 (%12)’u
hastanede postoperatif dönemde, 27 (%11.2)’sinin ise taburcu olduktan sonra başka
nedenlerden dolayı hayatını kaybettikleri saptandı. Kalan hastaların 84 (%34.7)’üne
ulaşılamamıştır. olguların büyük çoğunluğunun Visick 1 ve Visick 2 olaması modifiye visick
sınıflamasının diğer kategorilerine göre istatiksel olarak anlamlı çoğunluktadır.
Yapılan çalışmalarda perforasyon ameliyatlarından sonra ülser nüksünde, uygulanan
operasyon tipinin önemli olmadığı, HP infeksiyonunun olup olmadığının önemli olduğu
saptanmıştır. En çok önerilen ve kullanılan yöntem primer tamir+omentoplasti tekniğidir. Bu
hastaları HP durumunu öğrenene kadar H2 reseptör antagonistleri gibi antisekretuar ilaçlar ile
korunmaları ve operasyondan 2 ay sonra rutin olarak hem ülserin iyileşip iyileşmediğini
görmek
hem
de
HP
durumunu
biyopsi
örneklemesi
ile
değerlendirmek
için
gastroduodenoskopi yapılması önerilmektedir (1,28). Literatürde perfore ülserin primer
tamirinden sonra nüks gelişmesinin HP infeksiyonu ile anlamlı bir ilişkisi bulunduğu
bildirilmektedir (32). En çok önerilen ve kullanılan yöntem primer tamir+omentoplasti
tekniğidir. Bu hastalara HP durumunu öğrenene kadar H2 reseptör antogonisti gibi
antisekretuar ilaçlar ile korunmaları ve operasyondan 2 ay sonra rutin olarak hem ülserin
iyileşip iyileşmediğini görmek hem de HP durumunu belirlemek amaçlı biyopsi örneklemesi
için gastroduodenoskopi yapılması önerilmektedir (1,28). Yoshihiro ve ark. ameliyattan 1
hafta sonra endoskopi yapılabileceğini, mukozal yüzeyin endoskopik bulgularına göre, yeterli
bir ameliyat uygulandığında sütüre peptik ülser perforasyonlarında skar oluşumun 1. haftada
başladığını belirtmektedir. Bununla birlikte endoskopik ultrasonografi ile intramural yapının
57
daha iyi değerlendirileceği belirtilmiştir (32).
Peptik ülser perforasyonlarının postoperatif endoskopik kontrolü ile ilgili yapılan en
geniş seride Chu ve ark. (1) 1999’da Hong Kong’da yaptıkları çalışmada 163 perfore
duodenal ülserli hastayı çalışmaya dahil etmişler. 135 (%82.8) hastada Primer tamir
+omentoplasti, 20 (%12.3) hastada vagotomi ve piloroplasti, 3 (%1.8) hastada Taylor
prosedürü ve omentoplasti, 1 (%0.6) hastada vagotomi+gastrojejunostomi+omentoplasti, 1
(%0.6) hastada drenaj, 3 (%1.8) hastada non-operatif tedavi yöntemleri uygulanmıştır.
Postoperatif 2. ayda endoskopi yapılmış. Postoperatif endoskopi yapılan hastaların
95(%58.3)’inde normal bulgular, 25 (%15.3)’inde duodenal ülser, 17 (%10.4)’sinde gastrit,
14 (%8.6)’ünde duodenit, 4 (%2.5)’ünde gastrik ülser, 3 (%1.8)’ünde duodenit ve gastrit, 2
(%1.2)’sinde duodenal ülser ve gastrik ülser, 2 (%1.2)’sinde duodenal ülser ve gastrit, 1
(%0.6)’inde gastrik ülser ve duodenit olarak bulunmuştur. Van Hee ve arkadaşları(17)
düodenal ülser nedeni ile PGV uygulanan 150 hastanın 125 ine postoperatif endoskopi
yapmışlar. Post operatif endoskopi yapılan hastaların 97’sinde aktif duodenal ülser, 3’ünde
artmış bulber ülser, 13’ünde bulbit, 4’ünde düodenum deformasyonu, 1’inde aktive pilorik
ülser, 2 sinde gastrik ülser tip 1, 1’inde gastrik ülser tip 2, 4 ünde pilorda darlık görülmüştür.
Bu bulgular gösteriyor ki asit düşürücü cerrahi uygulansa dahi ülserin nüks oranları yüksek
olabilmektedir. Yoshihiro ve ark. (32) 2006’da Japonya’da yaptıkları çalışmada primer
tamir+omentoplasti yapılan 13 hastada postoperatif 7. ve 16. günlerde gastroduodenoskopi
yapmışlar ve perforasyon alanının iyileşmesini araştırmışlar. Buna göre 11 hastada
granülasyon dokusunun olduğunu ve skar dokusunun oluştuğunu bildirmişlerdir. 2 hastada ise
iyileşmenin tam olmadığı ve bunun sebebi olarak da bu hastalarda perforasyon alanının geniş
ve ameliyat tekniğinin yetersiz yapılmasını belirtmişler. Ülkemizde 1988’de Mahmut’un (2)
yaptığı araştırmada perfore ülser nedeni ile primer tamir yapılan 115 hastanın 12’sine
postoperatif 2 ay sonra endoskopi yapılmış, 12 hastanın hepsinde bulbus deformasyonu, 10
hastada hiperemi ve ödem, 2 hastada aktif ülser saptamışlar.
Bizim çalışmamızda 242 hastanın 202 sine primer tamir+ omentoplasti yapılmış
olup hastaların 32’sine (%13.2) postoperatif 2 ay sonra, üst GİS kanaması olan
6’sına(%2.5) preoperatif tanısal amaçlı endoskopi yapılmıştır. Hastaların 3 (%1.2)’ünde
antral gastrit ve iyileşmekte olan ülser, 16 (%6.6)’sında eritemli antral gastrit ve deforme
bulbus, 9 (%3.7)’unda bulber ülserler, 7 (%2.9)’sinde iyileşmekte olan bulbit ve sütür
materyali, 1 (%0.4)’inde apikal darlık, 2 (%0.8)’sinde normal endoskopik bulgular
saptanmıştır. olguların 32 sinde postoperatif endoskopi yapılmış olup %71 inde (23/32)
58
ülserin olmadığı yada iyileşmekte olduğu görüldü. Bu olguların 3’ünde ülser iyileşmekte idi,
16’sında yapılan operasyona bağlı bulbus deformasyonu mevcuttu, 7’sinde bulbit devam
etmekte idi. 2’sinde tamamen normal görünüm 1’inde ise klinik olarak obstriksiyon
oluşturmayan apikal darlık mevcuttu. Kalan %29’unda ise ülser mevcuttu. Fakat hastaların
takiplerinde klinik şikayetlerinin olmaması üzerine kontrol endoskopisi planlanmadı, sadece
medikal tedavi planlandı. Peptik ülser perforasyonlarında herhangi bir ülser cerrahisi
uygulanmamasına karşın postoperatif dönemde olguların % 71 inde ülserin iyileştiği görüldü.
Buda hasta için erken ve geç komplikasyonlara neden olabilecek peptik ülser cerrahisinin
günümüz koşullarında (postoperatif HP eradikasyonu ve PPI tedavisi sonrası) nüks olgular
dışında gerekli olmayabileceğini düşündürmektedir.
Postoperatif dönemde yapılan endoskopiler sırasında toplam 6 (%2.4) hastadan
biyopsi alınmıştır. Bu hastalarda preoperatif maligniteden şüphelenilmesi nedeni ile
postoperatif erken dönemde endoskopi yapılmıştır. 2 (%0.8) hastada iyi diferansiye
karsinom bulunmuş ve her iki hasta hastaneden taburcu olmadan tekrar operasyona
alınmış subtotal gastrektomi+gastrojejunostomi+braun anastomoz yapılmıştır. 1 (%0.4)
hastada intestinal metaplazi gelmesi üzerine bu hasta tekrar operasyona alınarak
subtotal gastrektomi+gastrojejunostomi+braun anastomoz yapılmıştır. 2 (% 0.8) hastada
kronik gastrit, 1 (%0.4)hastada granülasyon dokusu olarak rapor edilmiştir.
HP enfeksiyonu insanlarda sık görülen kronik bakteriyel bir enfeksiyondur (9, 10).
Dünya nüfusunun %60’ının bu bakteri ile enfekte olduğu tahmin edilmektedir. Sıklığı ve
sebep olduğu hastalıklar açısından HP ciddi bir halk sağlığı sorunudur (28,40, 41).
Günümüzde kullanılan tedavi yöntemleri ile HP enfeksiyonunun %90’a varan oranda eradike
edildiği ileri sürülmekle birlikte (42,43) Türkiye’de yapılan çalışmalarda H. pilori tedavi
başarısı oldukça farklı oranlarda bildirilmektedir. Son dönemde ülkemizde yapılan bazı
çalışmalarda bir haftalık üçlü tedavi ile H. pilori eradikasyon oranı %46 (44), iki haftalık üçlü
tedavi ile eradikasyon oranı %56 (45) bulunmuştur. Avrupa H. pilori çalışma grubu (43) ve
Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Sağlık Enstitüsü komplike ve nonkomplike tüm peptik
ülserli hastalarda eradikasyon tedavisini önermiştir (46). Ülser perforasyonları ile ilgili pek
çok çalışmada H2 reseptör blokeri ve PPİ’lerinin yaygın kullanımının hem perfore peptik
ülser sıklığını (47) hem de cerrahi onarımdan sonra nüks sıklığını azalttığı bildirilmiştir.
(48).Ülser perforasyonları ile ilgili pek çok çalışmada H2 reseptör blokeri ve PPİ’lerinin
yaygın kullanımı hem perfore peptik ülser sıklığını (47).hem de cerrahi onarımdan sonra nüks
sıklığını azalttığı rapor edilmiştir (28,48,49). Bununla beraber HP infeksiyonunun non59
komplike ülserlerle ilişkisi kesinleşmesine rağmen perfore ülserlerle ilişkisi konusunda
sonuca varılamamıştır (50,51). Yine de NSAİİ kullanmayan hastalardaki perfore duodenal
ülserlerle ilişkili olduğundan şüphelenmek de doğaldır. Daha önce perforasyon yüzünden
opere olmuş hastalarda tekrarlayan semptomlarla ilişkili olarak HP infeksiyonu mutlaka
araştırılmalıdır (1). Perfore ülserli hastalara rutin olarak intravenöz antibiyotik uygulanması
bazı hastalardaki HP eradikasyonunu sağlayacaktır. Perfore ülserli olgulardaki infeksiyon
prevalansı neredeyse %100'e ulaştığı bildirilmektedir (1,25,52). Yine de diğer bazı çalışma
sonuçları farklı infeksiyon oranları bildirmektedirler (51,53). HP infeksiyonu ülser
perforasyonunu tamir amaçlı uygulanan cerrahi prosedürler sırasında eradike olabilir. Bazı
araştırmacılar bu konuyu (peptik ülser ameliyatının HP eradikasyonundaki rolünü) açıklamak
için sistematik inceleme çalışmaları yapmıştır. HP pozitif hastalarda, yalnızca vagatomi
uygulanan olgulardaki persistan HP prevalansı %83 iken, parsiyel gastrektomi uygulanan
olgularda bu oran %50'dir. Diğer bir taraftan bu sonuçlar göstermektedir ki HP'nin yüksek
prevalansı ülser perforasyonuyla ilişkilidir. Opere edilen hastalara postoperatif verilen
antibiyotik tedavisiyle HP infeksiyonunun iyileşebildiği incelenmeli ve gözden geçirilmelidir
(25,54).
Son dönemde ülkemizde yapılan bazı çalışmalarda bir haftalık üçlü tedavi ile HP
eradikasyon oranı %46, iki haftalık üçlü tedavi ile eradikasyon oranı %56 bulunmuştur
(44,45). Maastricht-2 uzlaşma raporunda (55) HP enfeksiyonunda ilk tedavi olarak
klaritromisin, amoksisilin, proton pompa inhibitörü veya bizmut bileşiklerinin kombinasyonu
önerilmektedir (56). Biz de rutin olarak hastalarımızda postoperatif dönemde 2 hafta süre ile
amoksisilin 1gr 3x1, klaritromisin 2x1, 2 ay süre ile PPİ 1x1 uygulamaktayız.
Bazı çalışmalarda 3-7 günlük antibiyotik tedavisi ile iyi sonuçlar bulunmuştur (56,57).
Hurenkamp ve ark. (58) yaptıkları randomize çalışmada omeprazol, klaritromisin,
metranidazol ile 4 günlük tedavinin 7-10 günlük tedavi rejimleri kadar etkili olduğunu
göstermiştir. Bhasin ve ark. tarafından yapılan çalışmada PPİ, klaritromisin, amoksisilin ile 14
günlük tedavi ile 7 günlük tedaviye göre daha yüksek başarı elde edilmiştir (59,60). 14 günlük
tedavide %85,9 ve 7 günlük tedavide %74,6 eradikasyon oranı bulunmuştur. Vaira ve ark.
(61), Kuipers ve ark. (62), Gisbert ve ark. (63)’nın belirttikleri gibi komplike olmamış peptik
ülser hastalığında H. pilori’nin oynadığı rol kesin olarak ortaya konmuş olsa da peptik ülser
perforasyonunda H. pilori’nin rolünü hala tartışmalıdır. Çünkü peptik ülserde H. pilori
%90’lara varan prevalans değeri göstermekte, NSAİİ ve benzeri ilaç kullananlar
çıkarıldığında bu değer %100’e yaklaşmaktadır. Ülkemizde ise Tiynak ve ark. (28)
60
perforasyon odağından alınan tam kat biyopsi materyalinin hızlı üreaz testi ile yapılan
değerlendirmesinde hastaların %91.25’i H. pilori ile enfekte olarak tespit etmişler.
Bizim çalışmamızda 135 (%55.8) hastanın HP eradikasyon tedavisi aldığı, 107
(%44.2)
hastanında
bu
tedaviyi
almadığı
tespit
edildi.
Hastaların
yapılan
gastroduodenoskopilerinde üreaz testi yapıldı. Endoskopi yapılan 38 hastanın 6
(%18)’si preoperatif tanısal amaçlı olup üreaz pozitif, 32 (%82) hastada ise postoperatif
endoskopi yapılmış olup bunların 31(81.6)’inde üreaz negatif, 1(%0.4)’inde üreaz
pozitif olarak saptanmıştır. Bu da bize postoperatif dönemde kullnılan HP eradikasyon
tedavisinin etkili olduğunu göstermektedir. Klasik bilgide duodenal ülserlerin %95’i ve
Gastrik ülserlerin %60’şında HP pozitifliği olduğu belirtilmiştir Preoperatif dönemde
endoskopi yapılan hastalar peptik ülser perforasyonu olmayıp peptik ülsere bağlı üst GİS
kanaması ile opere edilen hastalardır. Üreaz testi sonrası negatif çıkan hastalar pozitif olarak
değerlendirilenlere göre istatiksel olarak anlamlı çoğunluğa sahiptir (P<0.01).
Sonuç olarak HP, peptik ülser gelişiminde çok önemli bir rol oynamaktadır. Peptik
ülser perforasyonu ameliyatı sonrası üçlü eradikasyon tedavisi verilmeli ve 2 ay sonra üst
gastrointestinal sistem endoskopisi ile eradikasyonun başarısı ve ülserin son durumu
değerlendirilmelidir. Bu takip peptik ülserin ve komplikasyonların nüksünü önleyecektir.
61
SONUÇLAR
1- Ülser perforasyonunun omental yama kullanarak basit kapatılması yaygın olarak
kullanılan yöntemdir. Perfore ülserlerin basit kapatılmasıyla ilgili problem tekrarlayan ülser
oranıdır. Asitin ülserdeki en önemli sebep olduğu düşünülmektedir ve perfore ülserin acil
tedavi prosedürüne asit salınımını azaltıcı cerrahinin de eklenmesi tekrarlayan ülser riskini
düşürdüğü bildirilmektedir. Ancak bu konuda deneyimli cerrahlar tarafından yapıldığı
takdirde acil tedavi prosedüründe tercih edilmesi gerektriği belirtilmiştir. Birçok merkezde
uygulandığı gibi biz de omentumu perforasyonun içine sokmadan, perfore ülser tabanını
bütün katlardan geçerek, ipek sütürler ile direkt birleştirmekte, üzerini omentum ile
desteklemekteyiz. Çalışmamızda ameliyat yöntemine göre olgu dağılımı değerlendirildiğinde
202 (%83.5) hastada Primer tamir+omentoplasti, 2 (%0.8) hastada laparaskopik primer tamir,
2 (%0.8) hastada Primer tamir+omentoplasti+apendektomi, daha önce drenaj uygulanmış olan
6
(%2.5)
hastada
Primer
tamir+omentoplasti+BTV,
1(%0.4)
hastada
Primer
tamir+omentoplasti+ tüpjejunostomi, 1 (%0.4) hastada primer tamir+doku yapıştırıcı
(siyanoakrilat), 1 (%0.4) hastada Graham usülü tamir, 1 (%0.4) hastada ösefagogastrik
bileşkede özefagus tamiri, 8 (%3.3) hastada negatif explorasyon, 4 (%1.7) hastada
subtotal gastrektomi+gastrojejunostomi+braun anastomoz, 13 (%5.4) hastada Üst GİS
kanama nedeni ile Heineke-Mikulicz Piloroplasti+BTV, 1 (0.4) hastada non operatif
takip yapılmıştır.
2- Radyolojik yöntemler ile karın içi serbest hava bulguları olması üzerine 8 (%3.3)
hasta operasyona alındı ve perforasyon alanı bulunamadı. Bir(%0.4) hastada
nonoperatif olarak takip edilmiştir.
62
3- Literatürde peptik ülser cerahisi sonrası gelişen komplikasyonlar ve mortalite
oranları değişiklik göstermektedir. Bizim serimizde 202(%83.5) primer tamir+omentoplasti,
23(%9.5) hastaya definitif cerrahi uygulanmış olup, her iki grupta toplam mortalite oranı
29(%12)hastadır. Mortalite oranımızın yapılan diğer çalışmalara göre biraz daha yüksek
çıkmasının nedenini yaşlı hasta populasyonumuzun çoğunlukta olaması ve yandaş
hastalıklarının bulunması ile açıklamaktayız.
4- Araştırmamızda Visick’in modifiye sınıflaması tercih edilmiştir. Ulaşabildiğimiz
hastalar modifiye Visick sınıflamasıda belirtilen 3a, 3b, 4a, 4b kategorilerinde şikayet
belirtmediler. Ulaşılabilen 158 (%65.3) hastaya modifiye Visick sınıflamasına göre şikayetleri
sorulduğunda 84 (%34.7) hasta Visick 1, 18 (%34.7) Visick 2 olduğu saptandı.
5- Çalışmamızda 242 hastanın 202 sine primer tamir+ omentoplasti yapılmış olup
hastaların 32’sine (%13.2) postoperatif 2 ay sonra, 6’sına(%2.5) preoperatif tanısal
amaçlı endoskopi yapılmıştır. Hastaların 3 (%1.2)’ünde antral gastrit ve iyileşmekte olan
ülser, 16 (%6.6)’sında eritemli antral gastrit ve deforme bulbus, 9 (%3.7)’unda bulber ülserler,
7 (%2.9)’sinde iyileşmekte olan bulbit ve sütür materyali, 1 (%0.4)’inde apikal darlık, 2
(%0.8)’sinde normal endoskopik bulgular saptanmıştır. olguların 32 sinde postoperatif
endoskopi yapılmış olup %71 inde (23/32) ülserin olmadığı yada iyileşmekte olduğu görüldü.
Bu olguların 3’ünde ülser iyileşmekte idi,16’sında yapılan operasyona bağlı bulbus
deformasyonu mevcuttu,7’sinde bulbit devam etmekte idi. 2’sinde tamamen normal görünüm
1’inde ise klinik olarak obstriksiyon oluşturmayan apikal darlık mevcuttu. Kalan %29’unda
ise ülser mevcuttu. Fakat hastaların takiplerinde klinik şikayetlerinin olmaması üzerine
kontrol endoskopisi planlanmadı. Peptik ülser perforasyonlarında herhangi bir ülser cerrahisi
uygulanmamasına karşın postoperatif dönemde olguların % 71 inde ülserin iyileştiği görüldü.
Buda hasta için erken ve geç komplikasyonlara neden olabilecek peptik ülser cerrahisinin
günümüz koşullarında (postoperatif HP eradikasyonu ve PPI tedavisi sonrası) nüks olgular
dışında gerekli olmayabileceğini düşündürmektedir.
6- HP infeksiyonunda ilk tedavi olarak klaritromisin, amoksisilin, proton pompa
inhibitörü veya bizmut bileşiklerinin kombinasyonu önerilmektedir (56). Biz de rutin olarak
hastalarımızda postoperatif dönemde 2 hafta süre ile amoksisilin 1gr 3x1, klaritromisin 2x1, 2
ay süre ile PPİ 1x1 uygulamaktayız. Çalışmamızda 135 (%55.8) hastanın HP eradikasyon
tedavisi aldığı, 107 (%44.2) hastanında bu tedaviyi almadığı tespit edildi. Hastaların yapılan
gastroduodenoskopilerinde üreaz testi yapıldı. Endoskopi yapılan 38 hastanın 6
(%18)’si preoperatif tanısal amaçlı olup üreaz pozitif, 32 (%82) hastada ise postoperatif
63
endoskopi yapılmış olup bunların 31(81.6)’inde üreaz negatif, 1(%0.4)’inde üreaz
pozitif olarak saptanmıştır. Bu da bize postoperatif dönemde kullnılan HP eradikasyon
tedavisinin etkili olduğunu göstermektedir. Klasik malümatta duodenal ülserlerin %95’i
ve Gastrik ülserlerin %60’şında HP pozitifliği olduğu belirtilmiştir. Preoperatif dönemde
endoskopi yapılan hastalar peptik ülser perforasyonu olmayıp peptik ülsere bağlı üst GİS
kanaması ile opere edilen hastalardır. Üreaz testi sonrası negatif çıkan hastalar pozitif olarak
değerlendirilenlere göre istatiksel olarak anlamlı çoğunluğa sahiptir (P<0.01).
64
ÖZET
Araştırmamızda hastanemizde 2001-2008 yılları arasında peptik ülser perforasyonu
nedeni ile müracat eden ve ameliyata alınan hastaların retrospektif olarak incelenmesi,
istatistiki bilgilerinin ortaya konması, peptik ülser perforasyonu nedeni ile opere edilen
hastaların tekrarlayan ülser semptomları, Helikobakter pilori infeksiyonu ile bağlantısı,
postoperatif dönemde 2 ay sonraki dönemde endoskopik bulguları, 202 (%83.5) hastada
uyguladığımız primer rafi+omentoplasti yöntemi ile birlikte Helikobakter pilori tedavisinin
ülser iyileşmesi üzerine etkileri araştırmamızın ana konusunu oluşturmaktadır.
Olguların 154 (%63.6)’sında akut ülser, 88 (%36.4)’ünde ise kronik ülser olduğu
görülmüştür. 202 (%83.5) hastada Primer Rafi + omentoplasti, 2 (%0.8) hastaya laparoskopik
primer tamir, 23 (%9.5) hastaya asit azaltıcı ve definitif cerrahi yöntemleri uygulanmıştır. 1
(%0.4) hastada nonoperatif takip yapılmıştır. 158 (%65.3) hastaya Visick sınıflamasına göre
şikayetleri sorulduğunda 84 (%34.7) hasta Visick 1, 18 (%34.7) Visick 2, olark
sınıflandırılmıştır. 135 (%55.8) hastanın Helikobakter pilori eradikasyon tedavisi aldığı, 107
(%44.2) hastanında bu tedaviyi almadığı tespit edildi. Endoskopi yapılan 38 hastanın 6
(%18)’si preoperatif tanısal amaçlı olup üreaz pozitif, 32 (%82) hastada ise postoperatif
endoskopi yapılmış olup bunların 31(81.6)’inde üreaz negatif, 1(%0.4)’inde üreaz pozitif
olarak saptanmıştır. Bu da bize postoperatif dönemde kullnılan Helikobakter pilori
eradikasyon tedavisinin etkili olduğunu göstermektedir
Sonuç olarak Helikobakter pilori, peptik ülser perforasyonu gelişiminde çok önemli
bir rol oynamaktadır. Peptik ülser perforasyonunda primer rafi+omentoplasti ameliyatının
yapılması sonrasında üçlü eradikasyon tedavisi verilmeli ve 2 ay sonra üst gastrointestinal
sistem endoskopisi ile eradikasyonun başarısı ve ülserin son durumu değerlendirilmelidir. Bu
65
takip peptik ülserin ve komplikasyonlarının nüksünü önleyecektir.
Anahtar kelimeler: Peptik ülser perforasyonu, primer kapama, omentum,yama,
endoskopi, Helikobakter pilori.
66
GASTROINTESTINAL FIBEROSCOPIK AFTER SIMPLE CLOSURE
FOR PERFORATED STOMACH AND
DUODENAL ULCER IN THE LATE POSTOPERATIVE PHASE
(RETROSPECTIVE EXPERIENCE)
SUMMARY
In our research we have made a retrospective statistical evaluation of the patients who
have been consulted to our clinic as peptic ulcer perforation. Recurrent symptoms of the
operated patients, relavance of Helicobacter pylori infection, postoperative endoscopic
findings after 2 months period were also evaluated. Two hundred two (83.5%) of these
patients whom we have applied primary suture repair+omentoplasty and effects of
Helicobacter pylori on cure of these patients has been selected as the main concept of this
research. Hundred fifty-four (63.6 % ), 88 (36.4%) cases have been classified as acute and
chronic ulcers respectively. Primary suture repair + omentoplasty has been applied to 202
patients (83.5%), 2 patients (0.8%) underwent laporoscopic primary repair, 23 (9.5 %)
patients has been treated by medical gastric acid reduction regimens and definitive surgical
treatment. One (0.4%) patient is followed up non surgically.
When primary concerns of the patients were questioned by Visick classification,
84(34.7%) of patients were Visick 1, 18 (34.7%) Visick 2 are classified respectively.Of these
135 (55.8%) had Helicobacter pylori eradication treatment, where as 107(44.2%) did not. six
of the 38 patients underwent preoperative diagnostic endoscopy were urease positive. Thirtytwo (82%) of them underwent postoperative endoscopy and 31 (81.6%) were urease negative
67
and 1 were urease positive. These findings show us that postoperative Helicobacter pylori
eradication treatment has been effective.
As a result Helicobacter pylori is an important factor in the development of peptic
ulcer perforation. After primary raphe + omentoplasty operation due to peptic ulcer formation,
triple eradication treatment should be given and after 2 months upper gastrointestinal system
endoscopy should be done to evaluate the success of the treatment and the final situation of
the ulcer. This follow up procedure will prevent the complications and the recurrence of the
peptic ulcer.
Key Words: Peptic ulcer perforation, Simple closure, omentum, pach, endoscopy
Helicobacter pylori.
68
KAYNAKLAR
1. Chu KM, Kwok KF, Simon YK, Henry H, Peter H, Frank J, et al. Helicobacter pylori
status and endoscopy follow-up of patients having a history of perforated duodenal ulcer
Gastrointest Endosc 1999;50: 58-62.
2. Mahmut A. Duodenal peptik ülser perforasyonlarında basit sütür ve omentoplastinin
yeri (tez) İstanbul: Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2. cerrahi
kliniği;1988
3. Schwartz S.( çeviri: Geçim İ. E.) Demirkan A (Editör ).Cerrahinin ilkeleri Ankara: Antıp
A.Ş; 2004; 1201-19.
4. Işıkoğlu B. H. Sıçanlarda oluşturulan duodenum perforasyonlarının tedavisinde klasik
cerrahi teknikler ile doku yapıştırıcı (siyanoakrilat) uygulamasının karşılaştırılması (tez)
İstanbul: Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2. cerrahi kliniği; 2005
5. Collier D, Pain J. Non-streroidal Anti-İnflamatory Drugs And Peptik Ulcer perforation.
Gut 1985; 26: 359-63
6. Schackelford R, Surgery Of The Alimentary tract. In: Zuidema G, Charles J. (Eds).
Philadelphia: WB Saunders Company, 1981; 251-6.
7. Wallace R, Katschinski B. Rising frequency of Ulcer perforation In Elderly People InThe
United Kingdom. Lancet 1986; 1: 489-92
8. Jordan PH, Jr Morrow C. Perforated Peptic Ulcer. Surg Clin. North.Am 1988; 68(2): 31529
9. De Bakey M, Jordan G, Duncan J. Surgical Managenent Of Perforated Peptic Ulcer. Ann.
Surg 1974; 179: 628-33.
10. Kalaycı G,Acarlı K, Demirkol K, Ertekin C, Mercan S, Özmen V ve ark (Editörler) Genel
cerrahi Nobel tıp kitapevleri İstanbul: 2002; 973-1002
69
11. Grassi R, Romano S, Pinto A, Romano L. Gastro-duodenal perforations: conventional
plain film, US and CT findings in 166 consecutive patients European Journal of
Radiology; 2004; 50: 30–6
12. Gümüş M. Peptik ülser perforasyonlarının tedavisinde definitif cerrahinin yeri ve önemi
(tez) İstanbul: Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2. cerrahi kliniği; 1989
13. Lau WV, Leung KL, Kwong KH, Davey IC, Robertson C, Jonathan J., et al. Randomized
Study Comparing Laparoscopic Versus Open Repair of Perforated Peptic Ulcer Using
Suture or Sutureless Technique Annals of surgery 1996; 2: 131-8
14. Sarıbeyoğlu K, Baca B, Kol E, Karabulut K, Aytaç E, Çarkman S. Duodenal Ülser
Perforasyonunda Laparoskopik Duodenorafi . Bakırköy tıp dergisi 2007;3: 134-8
15. Kaya C, Demir U, Coşkun H, Kalyoncu A, Gündüz B, Eroğlu T. Duodenum
perforasyonlannda basit kapama ve omentoplasti, basit kapama ve fibrin yapıştırıcıyla
onarım yöntemlerinin karşılaştırlması: Deneysel çalışma. Ulusal travma dergisi
2004;10(1):11-6
16. Cameron John L. ( Çeviri: Ergüney S.) Çiçek Y (Editör). Güncel cerrahi Tedavi Avrupa
tıp kitapevleri İstanbul 2001;77-91
17. Van H., A modification of the Visick grading fort he evolation of düodenal ulcer
operation Acta chir. bel, 1986; 86: 319-23
18. Jordan PH, Thornby J. Pyloroduodenal Ulcers Long-Term Results with Omental Patch
Closure and Parietal Cell Vagotomy Annals of surgery 1995; 5: 479-88
19. Lam SK, Byth K. Perforated peptic ulcer in Hong Kong and New South Wales. J Gastro
Hepatol 1992; 7: 508-11.
20. Kang JY. Some observations on the epidemiology of peptic ulcer disease in Singapore.
Singapore Med J 1992; 33:468-71.
21. Kölan N, Alpaslan F, Ertaşkın M, Sarıkayalar Ü, Aydın R. Peptik ülser perforasyonları
(154 olgunun analizi) Ulusal Cerrahi Dergisi 1986; 4: 23-34
22. Koo J, Ngan Y, Lam S. Trends in hospital admission, perforation and mortality of peptic
ulcer in Hong Kong 1970-1980. Gastroenterology 1983-4:1558
23. Hedry WS. Perforated peptic ulcer in North East Scotland 1971-1981 Epidemiyology J
Roy Coll Surg.Ed. 1984 ; 29 - 69
24. Maingot’s. Abdominal operation. Acute perforated peptic ulcer. Michael J, Stanley W
(Eds.) McGraw-Hill 1969 5th ed 1969; 347- 1366
25. Gisbert JP, Legido J, Garcia-Sanz J,Pajares JM.Helicobacter pylori and perforated peptic
ulcer Prevalence of the infection and role of non-steroidal anti-inflammatory drugs
Digestive and Liver Disease 2004; 36: 116–20
70
26. Gedik E. Girgin S. Determination of perforated peptic ulcer and chronic obstructive
pulmoner disease: Pneumatosis cystoides intestinalis akademik gastroenteroloji dergisi,
2006; 5 (2): 137-9
27. Lee CT, Liu KL, Shun CT. Subserosal bullae in pneumatosis intestinalis. Surg. 2006;
139: 851-3.
28. Tiynak N, Aksoy F, Demiral G,Özçelik A,Şaban B. Perfore peptik ülser olgularında
helikobakter pylori insidans lansaprazol, klaritromisin, amoksisilin ile yapılan üçlü
eradikasyon tedavi sonuçları Türk J. gastroenteroloji 2003;14: 149-53
29. Boey J, Branicki FJ, Alagaratnam TT, Fok PJ, Choi S, Poon A, et al. Proximal gastric
vagotomy: the preferred operation for perforationsin acute duodenal ulcer. Ann Surg
1988;208:169-74.
30. Bornman PC, Theodorou NA, Jeffery PC, Marks IN, Essel HP, Wright JP, et al. Simple
closure of perforated duodenal ulcer: a prospective evaluation of a conservative
management policy. Br J Surg 1990;77:73-5.
31. Abbasakoor F, Attwood SE, McGrath JP, Stephens RB. Simple closure and follow-up H2
receptor antagonists for perforated peptic ulcer: immediate survival and symptomatic
outcome. Ir Med J 1995; 88: 207-10.
32. Yoshihiro M, Mitsugi S, Shinju A, Kenichi Y, Shigeru Y,Goro M, et al Gastrointestinal
fiberscopic findings after simple closure for perforated duodenal ulcer in the early
postoperative phase: Form experience to evidence by evoliation of the healing process
Hepato-Gastroentrology 2006; 53: 669-72
33. Nathanson LK, Easter DW, Cuschieri A. Laparoscopic repair peritoneal toilet of
perforated duodenal ulcer. Surg Endosc 1990; 4: 232-3
34. So JB, Kum CK, Fernandes ML, Goh P. Comparison between laparoscopic and
conventional omental patch repair for perforated duodenal ulcer. Surg Endosc.
1996;10:1060-3.
35. Johansson B, Hallerback B, Glise H, Johnsson E. Laparoscopic suture closure of
perforated peptic ulcer: a nonrandomized comparison with open surgery. Surg Endosc.
1996; 10:656-8.
36. Ashitha C, Kate V, Ananthakrishnan N, Parija C. Helicobacter pylori eradication
preventes recurrence after simple closure of perforated duodenal ulcer Journal of
Gastroenterology and Hepatology 2007; 22: 345-8
37. George E, Claude H. The Natural History of the Perforated Duodenal Ulcer Treated by
Suture Plication Ann. Surg. a April 1976; 4: 183
38. Donovan A, Vinson TL, Maulsby GO, Gewin JR. Selective treatment of duodenal ulcer
with perforation. Ann Surg. 1979; 189(5): 627–36.
39. Bülbüller N, Girgin M, Kırkıl C, Göğebakan Ö,Mengücük ME, Saraç M. Peptik ülser
perforasyonu nedeni ile yapılan operasyonda dren kullanımının retrospektif
değerlendirilmesi Fırat Üniversitesi Sağlık Bil. Dergisi 2005, 19(4), 273-6
71
40. Cave DR. Transmission and epidemiology of Helicobacter pylori. Am J Med 1996; 100:
12-7
41. Wyle FA. Helicobacter pylori: Current perspectives. J Clin Gatroenterol 1991;13:114-24
42. Graham DY. A reliable cure for Helicobacter pylori infection. Gut 1995; 37: 154-6
43. Malfertheiner P, Megraud F. Current concepts in the management of Helicobacter pylori
infection: Ther Maastricht 2000 concensus report. Aliment Pharmacol Ther 2002; 6: 16780
44. Önder G, Aydın A. Helikobakter pilori infeksiyonunda pantoprozol, amoksisilin,
klaritromisin kombinasyonu ile 1 ve 2 haftalık tedavilerin etkinliği. Turk J gastroenterol
2003; 14: 149-53
45. Güliter S, Keleş H. Lansoprozol + klaritromisin + amoksisilin tedavi rejimlerinin ilk
basamak Helikobakter pilori eradikasyonundaki yeri. Turk J Gastroenterol 2003; 1: 88792
46. National Institutes of Health Concencus Development Conference HP’in peptic ulcer
disease. JAMA 1994; 272: 65-9
47. Hermansson M, Stael VH. Peptic ulcer perforation before and after the introduction of H2
receptor blockers and proton pump inhibitors. Scand J Gastroenterol 1977; 32:523-9
48. Macintyre IM, Millar A. Impact of H2 receptor antagonists on the outcome of treatment
of perforated duodenal ulcer. J R Coll Surg Edinb 1990; 35: 348-52.
49. Joseph J, Leung W, Roamy S, Vincent K, Francis K,Thomas K, et al. One-Week
Antibiotics versus MaintenanceAcid Suppression Therapy for HelicobacterpyloriAssociated Peptic Ulcer BleedingDigestive Diseases and Sciences1997;12: 2524 – 8
50. Sebastian M, Chandran VP, Elashaal YI, Sim AJ. Helicobacter pylori infection in
perforated peptic ulcer disease. Br J Surg 1995;82: 360-2.
51. Reinbach DH, Cruickshank G, McColl KE. Acute perforated duodenal ulcer is not
associated with Helicobacter pylori infection. Gut 1993;34: 1344-7.
52. Matsukura N, Onda M, Tokunaga A, Kato S, Yoshiyuki T, Hasegawa H, et al. Role of
Helicobacter pylori infection in perforation of peptic ulcer: an age and gendermatched
case-control study. J Clin Gastroenterol 1997; 25: 235–9
53. Kate V, Ananthakrishnan N, Badrinath S. Effect of Helicobacter pylori eradication on the
ulcer recurrence rate after simple closure of perforated duodenal ulcer: retrospective and
prospective randomized controlled studies. Br J Surg 2001; 88: 1054–8.
54. Danesh J, Appleby P, Peto R. How often does surgery for peptic ulceration eradicate
Helicobacter pylori? Systematic review of 36. Bmj 1998; 316: 746–7.
55. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The
Maastricht Consensus Report Gut 1997; 41: 8-13
72
56. Catalone F, Branciforte G, Catanzaro R, et all. Helicobacter pylori positive duodenal
ulcer: three day antibiotic eradication regimen. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 132934.
57. Gisbert JP, Marcos S, Gisbert JL. High efficacy of ranitidine bismuth citrate,
amoxicilline, chlarithromycin and metranidazole twice daily for only five days in H.
pylori eradication. Helicobacter 2001; 6: 157-62
58. Hurenkamp GJ, Ende VD, Grundmeijer HG. Equallyhigh efficacy of 4, 7 and 10 day
triple therapies to eradicate H. pylori infection in patients with ulcer disease. Aliment
Pharmacol Ther 2000; 14: 1065-70.
59. Bhasin DK, Sharma BC, Ray P. Comparison of seven and fourteen days lansoprozole,
amoxicilline and chlarithromycin therapy for eradication of Helicobacter pylori: a report
from India. Helicobacter 2000; 5: 84-7.
60. Maconi G, Parente F, Russo A. Do some patients with Helicobacter pylori infection
benefit from an extension to 2 weeks of a proton pump inhibitor based triple eradication
therapy? Am J Gastroenterol 2001; 96: 359-66
61. Vaira D, Menegatti M, Miglioli M. What is the role of Helicobacter pylori in complicated
ulcer disease? Gastroenterology 1997; 113;78-84
62. Kuipers EJ, Thijs JC, Festen HP. The prevalence of H. pylori in peptic ulcer disease.
Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 59-69.
63. Gispert JP, Blanco M, Mateos JM. H. pylori negative duodenal ulcer prevalance and
causes in 774 patients. Dig Dis Sci 1999;44: 2295-302.
73
EKLER
74
Ek 1
75
Download

mide ve duodenum perforasyonlarında uygulanan primer rafi+