Patogenez
Patogenezden tripsinojenin tripsine uygunsuz aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Aktive pankreatik enzimler adacık hücreleri ve asini hücrelerini de içine alan pankreatik dokuda yıkıma neden olmaktadır. Pankreatik dokuda gelişen patolojik değişiklikler pankreatik enzimlerin kana salınmasına ve nötrofil, lenfosit
ve makrofajlardan IL 1-6-8 ve TNF α gibi sitokinlerin salınımına
neden olmaktadır. Makrofajlardan salınan sitokinler inflamatuvar kaskadının aktive olmasına ve sistemik inflamasyona neden
olmaktadır. Sistemik inflamasyon sonucunda respiratuvar distress sendromu ve multi organ yetmezliği gibi mortal seyreden
klinik durumlar gelişebilmektedir.
Etiyoloji
Batı dünyasında akut pankreatitin en önemli sebepleri safra taşı
(%38) ve alkolizmdir (%36). Vakaların %10’nun sebebi bilinmemektedir (idiyopatik). Safra taşı çoğu vakada oddi sfinkterinde
geçici tıkanıklığa neden olmaktadır. Ancak pankreatik kanalda
obstruksiyon geliştiğinde basınç artışına bağlı asiner hücrelerde
hasar ve pankreatik enzimlerde oto aktivasyon gelişmesine neden olur. Alkol akut pankreatitin ikinci en önemli nedenidir. Tam
olarak mekanizması net olmamakla birlikte alkolün asiner hücreleri duyarlı hale getirdiği, proteinden zengin salgıların tıkaç
oluşturduğu düşünülmektedir. Alkolün kişiler üzerindeki farklı etkilerinden genetik faktörler sorumlu tutulmaktadır.
ERCP sonrası akut pankreatit vakaların % 5’inde görülmektedir. Bu durum uygulanan prosedür (Örn: 10 dk dan uzun işlem),
kadın cinsiyet ve periampuller divertikül varlığı ile yakın ilişkili117
1
Kadir Öztürk, Ali Osman Yıldırım
Akut pankreatit gastrointestinal sistemin yüksek mortalite ve
morbiditesiyle sonuçlanan inflamatuvar bir hastalığıdır. Avrupa
ve ABD’de akut pankreatit sıklığı giderek artmaktadır. Bu insidans artışı akut karın ağrısı nedeniyle acil servise başvuran hastalarda pankreatik enzimlerin rutin tetkikler arasında yer alması ve toplumda safra taşı hastalığı ve obezitede artış görülmesi ile açıklanmaktadır. Hastaların %10-20’sinde ağır pankreatit
gelişmekte olup bu vakaların %10-25’inde tüm tıbbi gelişmelere rağmen ölüm görülmektedir.
Acil Tıp El Kitabı
Acil Tıp El Kitabı
Journal of Clinical and Analytical Medicine
Akut Pankreatit
dir. ERCP sonrası vakaların %37-70’inde asemptomatik hiperamilazemi görülebilmekte olup hastaların takibi önerilmektedir. Akut pankreatitin diğer nadir görülen nedenleri tablo 1’de
gösterilmiştir.
Tablo 1. Akut pankreatit nedenleri
1. Safra taşı
2. Alkol
3. ERCP
4. Metabolik
a. Hiperkalsemi
b. Hipertriglisemi
5. Genetik
a. PRSS1
b. SPİNK1
c. CFTR
6. Travma
7. İlaçlar
8. İnfeksiyon
9. Otoimmün
Klinik Bulguları
Karın ağrısı ile birlikte pankreatik enzimlerin yükselişi tanının
köşe taşlarını oluşturmaktadır. Ağrı genelde üst karın bölgesinde lokalize olup ani başlangıçlıdır. Fizik muayenede sistemik tutuluma bağlı bulgular görülebilir (hipotansiyon, takipne, taşikardi…). Karın yan duvarında görülen Grey turner ve periumblikal
bölgede görülen Cullen bulguları hastaların %3’ünde görülmekte olup bu bulgulara sahip hastaların %37’sinde mortalite görülmektedir. Atak sırasında dolaşıma salınan pankreatik enzimler erken dönemde pik yapar ve 3. ve 4. günden sonra düşmeye başlar. Akut atak sırasında asiner hücrelerden salınan bu enzimler amilaz ve lipazdır. Amilaz daha kısa yarı ömre sahip olduğu için tanıda lipazın sensivite ve spesifitesi daha yüksektir.
Akut pankreatit tanısında direk radyografinin yeri çok azdır.
USG’de görülen pankreatik ödem vakaların %25-50’sinde görülmektedir. USG safra yolları ve safra kesesinin görüntülenmesi amacıyla ve akut batının diğer nedenlerine yönelik daha sık
kullanılmaktadır. Bilgisayarlı Tomografi (BT) hastaneye kabulün 48. saatine kadar semptomları gerilemeyen, organ yetmez118
2
liği ve sepsis bulguları olan hastalara uygulanması önerilmektedir. Birçok kılavuz bu nedenle erken dönemde BT uygulanmasını önermemektedir.
Akut pankreatit tespit edildikten sonra hastanın yoğun bakım
şartlarında mı yoksa serviste mi takip edileceğinin belirlemek
için erken dönemde akut pankreatit şiddetinin belirlenmesi gerekir. Bu amaçla bir çok skala mevcut olup Ranson kriterleri klinikte en sık kullanılan yöntemdir (Tablo 2). Glasgow skoru ve
APACHE 2 skoru da kullanılan diğer yöntemlerdir. Pankreatik
nekrozu saptamada altın standart kontrastlı bilgisayarlı tomografidir. Akut pankreatit de BT evrelemesi kullanılması gerekiyorsa Baltazar evrelemesi kullanılması önerilmektedir (Tablo 3).
Tablo 2. Ranson kriterleri
0. saatte
48. saatte
Yaş >55
Beyaz küre <16x10 9/L
LDH >350 U/L
AST >250 U/L
Glukoz >200 mg/dl
Hemoglobin < 10 mg/dl
BUN > 5 mg/dl
Kalsiyum < 8 mg/dl
PaO2 < 60 mmhg
Baz defisit 4 > mEq/L
Sıvı sekestrasyonu > 6/L
PaO2: arteryal parsiyel oksije basıncı
BUN: Kan Üre Azotu
Tablo 3. Baltazaar BT indeksi
Grade
BT bulgusu
Puan
Nekroz
yüzdesi
Şiddet
indeksi
A
B
C
Normal pankreas
Pankreas genişlemesi
Pankreas inflamasyonu veya pankreas
çevresinde yağ
0
1
2
0
0
< 30
0
1
4
D
Pankreas çevresinde tek sıvı koleksiyonu
3
30-50
7
E
Pankreas çevresinde birden fazla sıvı kolleksiyonu
4
>50
10
Tedavi
Bütün hastalar hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir. Hafif ve
119
3
orta şiddetli vakalarda sıvı tedavisi, ağrı yönetimi, oksijen tedavisi gibi uygulamalar genelde yeterli olmaktadır.
Sıvı tedavisinde kalp yetmezliği olanlar hariç bütün hastalara
250-300 cc/saat hızında kristaloid verilmelidir. Hidrasyon tedavisinin yeterliliği kan basıncı, idrar çıkışı ve cilt turgoru gibi
bulgularla değerlendirilmelidir. Ağrı için genelde meperidin gibi
narkotik ajanlar kullanılmaktadır. Hastaların ilk günlerde oral
alımı kesilmeli ve semptomlar gerileyince enteral beslenmeye
biran önce başlanılmalıdır. Antibiyotik profilaksinin ağır vakalarda dahi kanıtlanmış yararı yoktur. Bazı çalışmalarda antibiyotik
profilaksisinin nekrotik pankreatitte enfeksiyon sıklığını azalttığı görülse de mortaliteye etkisi olmadığı görülmüştür. Bu nedenle akut pankreatit tedavisinde enfeksiyon bulgusu olmadıkça
antibiyotik profilaksisinden kaçınılması önerilmektedir.
Safra taşına bağlı akut pankreatiti düşündüren safra yollarında
genişleme, kolanjit ve sarılık gibi bulguları olan veya safra taşına bağlı şiddetli pankreatiti olan hastalarda ERCP yapılmalıdır. ERCP bu hastalara semptomların başlangıcından itibaren ilk
72 saat içinde yapılmalıdır. Bütün hastalara safra yollarında taş
olsa da olmasa da sfinkterotomi uygulanmalıdır.
Ağır şiddetli vakalar yoğun bakım şartlarında takip edilmelidir. Eğer enteral beslenmesine mani bir durum yoksa nazojejunal tüp yoluyla beslenmesine bir an önce başlanmalıdır. Steril
pankreatik nekroz vakalarında destek tedavisi yeterli olmaktadır. Persistan semptomu olanlar ve %30’dan daha fazla nekrotik
dokusu olanlar veya %30’dan daha az nekrotik tutulumu olanlar
ve sepsis bulguları olanlara ince iğne aspirasyonu ile kültür örneklemesi yapılmalıdır. Nekrotik materyalde enfeksiyon saptanması halinde tüm nekrotik alan debride edilmeli ve antibiyotik
tedavisi başlanmalıdır. Antibiyotik tedavisi için imipenem, meropenem ve 3. kuşak sefolosporinler seçilebilir.
Kaynaklar
1. Hirano T, Manabe T. A possible mechanism for gallstone pancreatitis: repeated
short-term pancreaticobiliary duct obstruction with exocrine stimulation in rats.
Proc Soc Exp Biol Med. 1993;202:246–252.
2. Norman J. The role of cytokines in the pathogenesis of acute pancreatitis. Am
J Surg. 1998;175:76–83.
3. Gloor B, Müller CA, Worni M, Martignoni ME, Uhl W, Büchler MW. Late mortality
120
4
in patients with severe acute pancreatitis. Br J Surg. 2001;88:975–979
4. Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med.
2006;354:2142–2150.
5. Wang P, Li ZS, Liu F, Ren X, Lu NH, Fan ZN, Huang Q, Zhang X, He LP, Sun WS, et
al. Risk factors for ERCP-related complications: a prospective multicenter study.
Am J Gastroenterol. 2009;104:31–40
6. Meyers MA, Feldberg MA, Oliphant M. Grey Turner’s sign and Cullen’s sign in
acute pancreatitis. Gastrointest Radiol. 1989;14:31–37.
7. Matull WR, Pereira SP, O’Donohue JW. Biochemical markers of acute pancreatitis. J Clin Pathol. 2006;59:340–344.
8. Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC. Prognostic signs
and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet. 1974;139:69–81.
9. Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT
evaluation. Radiology. 2002;223:603–613.
10. Büchler MW, Gloor B, Müller CA, Friess H, Seiler CA, Uhl W. Acute necrotizing
pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg.
2000;232:619–626.
11. Schietroma M, Carlei F, Lezoche E, Rossi M, Liakos CH, Mattucci S, Lygidakis NJ. Acute biliary pancreatitis: staging and management. Hepatogastroenterology. 2001;48:988–993
121
5
Download

Akut Pankreatit - Journal of Clinical and Analytical Medicine