30.04.2014
tanım
ARDS
DR. METİN ATEŞÇELİK
insidans
• 1972 yılında Amerika da yılda 150,000 vaka
olarak bildirilmiştir. Ancak, 1989'da insidansın
ortalama yılda 1,5/100,000 olduğu saptanmıştır.
• Mortalite %40-90 arasındadır.
• İyi prognoz: Yaş, tedaviye ilk 24 saatte yanıt,
travma, aspirasyon, enfeksiyon, hava embolisine
sekonder ARDS
• Kötü Prognoz: Sekonder sepsis
• Hastanede yatanlarda insidansı çok daha açık
olarak saptanabilir
risk faktörleri
• 1-Enfeksiyon hastalıkları
Bakteriyemi
Sepsis (En sık nedenidir)
Pnömoni
• 2-Travmalar
Yanıklar
Multiple transfüzyonlar
Multiple organ yaralanması
Uzun kemik kırıkları (yağ embolisi)
Kafa travması
Akciğer kontüzyonu
Uzun süren kardiyopulmoner bypass
• Akciğerde kapiller permeabilitenin artmasına
bağlı olarak gelişen pulmoner ödemle
karakterize, akut solunum yetmezliğinin ani
başlangıcını ifade eden genel bir terimdir.
• ARDS'de ödem sıvısı akciğer kapillerlerinde
hidrostatik basıncın yükselmesinden çok
parankim hücrelerinin hasarı nedeniyle oluşur.
Bu nedenle ARDS, «nonkardiyojenik» pulmoner
ödem olarak isimlendirilebilir.
etiyoloji
• Alveoler-kapiller membran bütünlüğünün
hücresel ve moleküler seviyede geniş
çapta bozulması sonucu ortaya çıkar.
• Predispozan faktör olarak rol oynayan
hastalıklara bakıldığında ARDS
etyolojisinin heterojen olduğu anlaşılır
• Çoğunda sitokinler (TNF..) rol oynar
risk faktörleri
• 3-İnhalasyon sonucu
Oksijen toksisitesi
Gastrik aspirasyon
Mekonyum aspirasyonu
Duman, buhar, toksik gaz
(NO2,CL2,SO2,NH3)
Suda boğulmalar
1
30.04.2014
risk faktörleri
fizyopatoloji
• 4-Doğumla ilgili komplikasyonlar (Toksemi,
Amniotik sıvı embolisi, Postpartum endometrit)
• 5- Pulmoner emboli (tromboembolizasyon)
• 6- İlaç zehirlenmeleri (eroin, aspirin4, imipramine
vb.)
• 7- Akut pankreatit
• 8- Radyasyon pnömonisi
• 9- Uzun süren ameliyatlar (5 saat>)
• 10-Dissemine intravasküler koagülasyon
• 11- Yenidoğanın hyalen membran hastalığı
• Oluşan klinik tablonun nedeni yoğun
inflamasyonun neden olduğu yaygın alveol
hasarıdır.(TNF, IL 1-6-8)
• Sonuçta kapiller endotel ve alveol epiteline
zarar vererek alveol ödemine karşı
koruyucu olan normal bariyer ortadan
kalkar
fizyopatoloji
fizyopatoloji
• Olayın temelinde nonkardiyojenik ödeme
neden olan endotelial hücre fonksiyon
bozukluğu yatar
• Olayın ilerlemesi ile hem endotelial hem
de epitelial hücre fonksiyonlarının
bozulması sonucu klinik görünüm ARDS'yi
oluşturur.
• Epitelyal hücre disfonksiyonunda klinik
daha ciddidir.
• Akciğer parankiminde kapiller endotel
permeabilitesinde hem su hem de proteinlere
karşı geçirgenliğin artmasına bağlı en sık
görülen bozukluk nonkardiyojenik ödemdir.
• Akciğer ödemi fizyopatolojisi: Pulmoner ödem,
akciğerde intersitisiel doku ve hava yollarında
sıvı birikimi olarak tanımlanır.
• Ödem, sıvının miktarı ve yerine (intersitisial +
alveoler) bağlı olarak pulmoner fonksiyon ve gaz
değişimini etkiler.
fizyopatoloji
klinik
• Kardiyojenik ödem, genellikle hem alveoler hem
de intersitisiel dokuda sıvı birikimine neden
olurken nonkardiyojenik de genellikle yalnız
intersitisiel dokuda sıvı birikimi olur
• İntersitisiel ödem çok zor tanınır. Bu tip
pulmoner ödemde klinik belirtiler intersitisiel
basıncın kan damarları ve bronşiollere
yansıyacak kadar yükselmesinden önce ortaya
çıkmaz.
• Otopside intersitisiel fibrozis, tip II alveoler hücre
hiperplazisi, enflamatuar enfiltrasyon ve
squamöz metaplazi görülür
• Orta derecede pulmoner fonksiyon
bozukluğundan başlayarak progressif
olarak ilerleyen ve sonuçta fatal pulmoner
yetmezliğe kadar giden bir klinik seyir izler.
• Bu hastalar klasik pulmoner yetmezlikten
hiperkarbikten çok hipokarbik olmaları ile
ayrılırlar
• En belirgin semptomlar taşipne, dispne ile
karakterize akut solunum yetmezliğidir.
2
30.04.2014
klinik
• 1) Birinci devre (Eksudatif faz) : Hipokarbi ile
birlikte olan hiperventilasyon, pulmoner
kompliansta azalma ve respiratuar alkolozla
karakterizedir. Bu devre 24-96 saat sürer.
• 2) İkinci devre (Proliferatif faz) : Bu devrede
solunum güçlüğü daha görünür hale gelir.
Persistant hiperventilasyon + hipokarbi,
progressif hipoksemi, kompliansta azalma ve
pulmoner şant miktarında artma oluşur. PaO2
genellikle sınırdadır.Bu devre 3-10 gün sürer.
klinik
• ARDS tek bir hastalık değil, fizyolojik bir sendromdur ve
tanısı fizyolojik kriterler üzerine kurulur.Bu gün için
tanıda dört temel komponent söz konusudur:
• 1-Radyolojik olarak pulmoner ödemin saptanması.
• 2-Pulmoner ödemin etyolojisinde kalp yetmezliği
kliniğinin olmaması.
• 3-Kabul edilebilir bir PaO2'nın sürdürülebilmesi için
yüksek konsantrasyonda oksijen inspirasyonu ve/veya
PEEP gerektiren ciddi hipoksemi (dirençli hipoksemi).
• 4-Akciğer kompliansında azalma (stiff lung
klinik
• 3) Üçüncü devre (Progressif pulmoner
yetmezlik) : Belirgin solunum güçlüğü ve
karakteristik olarak akciğer grafisinde diffüz
infiltrasyon görülür. Sekonder pnömoni
gelişebilir. Bu devrede etkin bir reanimasyonla
iyileşme mümkündür.
• 4) Dördüncü devre: Terminal hipoksi,
hiperkarbi ve kardiak arrestle karakterizedir, bir
kaç saat sürer ve hasta kaybedilir
klinik
• ARDS tanısında absolüt-kesin kriterler
1 - Hipoksemi
a) PaO2< 70 mmHg (FiO2>%40 olmasına karşın)
b) PaO2 / PAO2 < 0,3
2 - Pulmoner ödemle uyumlu diffüz bilateral infiltrasyon
3 - Pulmoner arter oklüzyon basıncının > 18mmHg
olması
4 - Bu bulguları açıklayacak bir patoloji olmaması
klinik
• ARDS tanısında fleksible (esnek)
kriter sistemi:( herbiri 0-4 puan)
1 - Akciğer grafisi
2 - Hipoksemi (PaO2 / FiO2 )
3 - PEEP (cmH20)
4- Komplians (ml/H20)
tanı
3
30.04.2014
tanı
• a-belirti ve bulgular
• b-laboratuar bulguları
1-PAAC
2.AKG:
3.özel tanı yöntemleri:
a-belirti ve bulgular
• Nonkardiyojenik ödem, hipoksemi varlığı ve
bunlara eşlik eden klinik olarak uygun bir
predispozan faktör olması halinde ARDS için bir
ön tanı konulur.
• Ortaya çıkan belirti ve bulgular nonspesifiktir ve
pulmoner ödem ile hipoksemiye aittir.
• Dispne temel semptomdur. Hızlı yüzeyel
solunum tipiktir. Siyanoz ve interkostal
çekilmeler görülebilir.
a-belirti ve bulgular
b-laboratuar bulguları
• Göğüsün oskültasyonu normal olabilir
veya ral yada wheezing duyulabilir.
• Endotrakeal entübasyon uygulanmış olan
hastalarda bazen bol miktarda ödem sıvısı
aspire edilir. Aspire edilen sıvı sıklıkla
kanlı serum görünümdedir.
• Bunların dışında başka bir belirti veya
bulgu var ise genellikle ARDS altında
yatan predispozan nedenlere bağlıdır
• 1-PAAC: kardiyomegali, vasküler yapıda
artma veya bilateral diffüz pulmoner
infiltrasyon görülür.
• Eğer altta yatan anatomik bir bozukluk
üzerinde (örn. büllöz yapı) gelişmiş ise
infiltrasyon kısmi veya tek taraflı olabilir.
• Plevral effüzyon sık değildir, ancak
mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda
rehidrasyonla effüzyon birikebilir.
b-laboratuar bulguları
• 2.AKG:Karakteristik olarak hipokseminin inspire
edilen oksijen konsantrasyonunun artırılması ile
düzeltilmesi zordur.
• Nedeni ARDS'de açığa çıkan enflamatuar
mediatörlerin ventilasyon - perfüzyon dağılımını
çok daha ciddi şekilde bozmasıdır.
• Akut solunum yetmezliğinin başlangıcında
genellikle hiperventilasyon ve hipokapne görülür,
Hiperkapne respiratuar arrestin habercisidir
ARDS’li hastalarda akciger tomografi kesitlerinde buzlu cam, konsolidasyon
alanları ve gölgelerin ventralden dorsale ve apeksden kaodale dogru
yogunlasması
4
30.04.2014
b-laboratuar bulguları
• 3.özel tanı yöntemleri:
A) Pulmoner arter kateteri ve EKO
B) Bronkoalveolar lavaj ve akciğer biopsisi (PNL,protin
ve TNF)
C) Multipl endikatör dilüsyon tekniği (ekstravasküler
akciğer sıvısı miktarı ölçülür)
D) BT (Diffüz enfiltrasyonun yanında multifokal yama tarzında
tutulum ve lober veya segmental hastalık)
E) Platelet sayımı (major travmayı takiben; antitrombin III,
fibrinojen ve platelet sayısı düşer. )
F) İmmunoelektroforez (seum protinleri düşer)
Ayırıcı tanı
•
•
•
•
•
•
1-Pulmoner emboli.
2-Konjestif kalp yetmezliği
3-Bakteriyel endokardit
4-Primer pulmoner enfeksiyonlar
5-Bazı ilaçlar (altın, amiodarone)
6-Hipersensitivite pnömomisi
tedavi
tedavi
• 1-ARDS`nin önlenmesi: Etyolojinin iyi bilinmesi
ve risk taşıyan hasta grubunun belirlenmesi
temeldir.
• Pulmoner enfeksiyonların uygun antibioterapisi,
yeterli volüm, kan replasmanı ve vazoaktif
ilaçlarla şok döneminin mümkün olduğu kadar
kısa sürede tedavisi, ilaç over dozajında erken
eliminasyon ve nötralizasyonun sağlanması,
lenfomada etkin bir kemoterapi, gastrik
aspirasyon ve inhalasyonun önlenmesi.
• 2 Alveolokapiler membran harabiyetinin
önlenmesi:
• Özellikle sepsise bağlı ARDS`de, kompleman
aktivasyonu neticesinde nötrofil agregasyonu ve
bunların alveolo-kapiller membranda
sekestrasyonu, araştırmacıları bu yönde inhibitör
bir ilaç bulmaya zorlamıştır.
• Hammershmidt ve ark., yüksek doz
metilprednizolün kompleman aktivasyonunu
azaltarak, nötrofil agregasyonunu önlediğini
bildirmiştir.
tedavi
tedavi
• Yapılan çalışmalar ile günümüzde; Steroid
kullanımının akciğer dokusunda iyileşmeyi
geciktirdiği ve erken enfeksiyon komplikasyon
riskini artırdığı için yerinin olmadığı belirtilmiştir.
• Deneysel çalışmalarda Protaglandin E1 (PGE1)
in tedavide kullanılabileceğini göstermiştir
• Bir sikloksijenaz inhibitörü olan İbupfrenin
sistemik arteriyel basınca etkisi olmaksızın,
hemokonsantrasyonu azalttığı ve pulmoner şant
oranını düşürerek, oksijenizasyonu düzelttiği
görülmüştür.
• 3-Respiratuar ve Hemodinamik Destek
Tedavi:
• Başlıca destek tedavi, yeterli gaz değişiminin
sağlanarak, dokuya gerekli O2 transportunun
temin edilmesidir.
• Hb düzeyinin normal sınırlar içerisinde tutulması
ve inotropik destek sağlanmalı
• Yoğun bakım altındaki hastada, Nutrisyonel
destek, enfeksiyon kontrolü, iyi hemşirelik
bakımı ve erken mobilizasyon destek
tedavisinde yer alan diğer faktörlerdir.
5
30.04.2014
tedavi
• 4-Ventilasyon tedavisi: ARDS de
mekanik ventilasyon hayat kurtarıcıdır.
• Ağır formlarda invaziv mekanik ventilasyon
şarttır
• Tavsiye edilen tidal volüm < 6 mL/kg
Soru 1
• Aşağıdakilerden hangisi ARDS ile ilgili değildir?
• a-Radyolojik olarak pulmoner ödemin
saptanması
• b-ödem etyolojisinde kalp yetmezliği kliniğinin
olması.
• c-dirençli hipokseminin olması
• d-Akciğer kompliansında azalma
• e- Olayın ilerlemesi ile hem endotelial hem de
epitelial hücre fonksiyonları bozulur
tedavi
• 5-Pron pozisyonu:
• Erken safhada uygulanan pron pozisyonunun
oksijenizasyonu düzelttiği gösterilmişdir.Etki:
1-Fonksiyonel respiratuvar kapasiteyi arttırması
2 - Perfüzyon dağılımını değiştirmesi
3 - Postural drenaj sağlaması
4 -Diaframın hareketli bölgesini değiştirmesi
5 - Lenfatik akımı düzeltmesi
• %12 ye kadar düşen mortalite bildirilmiştir
Soru 2
• ARDS tedavisinde hangisinin yeri yoktur?
• a) Pulmoner enfeksiyonların uygun
antibioterapisi
• b) Steroid.
• c) Protaglandin E1 (PGE1)
• d) mekanik ventilasyon
• e) Pron pozisyonu
kaynaklar
• 1-ERİŞKİNİN SIKINTILI SOLUNUM SENDROMU
(ARDS): ÇÜTF Prof. Dr.Geylan ışık, Prof.Dr. Uğur Oral
• 2. Akut Respiratuar Distres Sendromu (ARDS) Türk
Göğüs Kalp Damar Cer. Dergisi 2002;10:126-130
• 3. www.toraks.org.tr AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU
(ARDS) VE MEKANK VENTLASYON Dr. Gül Gürsel
ŞÜKRAN
6
Download

ARDS tanım insidans etiyoloji risk faktörleri risk faktörleri