T.C.
Ege Üniversitesi
Tıp Fakültesi
Dermatoloji Anabilim Dalı
ORAL MUKOZANIN PİGMENTE LEZYONLARI
Bitirme Tezi
Stj. Diş Hekimi Özge Çiloğlu
Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. İdil ÜNAL
İZMİR-2014
ÖNSÖZ
‘Oral Mukozanın Pigmente Lezyonları’ adlı tezimi hazırlamamda bilgi ve birikimini
benimle paylaşan değerli hocam Prof. Dr. İdil ÜNAL’a , desteklerini her zaman
yanımda hissettiğim sevgili arkadaşlarım Stj. Dt. Güzin TÜLÜ ve Stj. Dt.
Muhammet ZEYBEK’e ve canım aileme teşekkür ederim.
İZMİR-2014
Stj. Diş Hekimi Özge ÇİLOĞLU
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ……………………………………………………………………..……….....1
GENEL BİLGİLER……………………………………………………………...….2
1.ENDOJEN PİGMENTASYONLAR………………………………….……….....2
1.1. Fizyolojik Pigmentasyon……………………………………………...……...3
1.2. Sistemik Hastalık ve Durumlarda Görülen Hiperpigmentasyon……….....4
1.2.1. Addison Hastalığı (Hipoadrenokortisizm)………………………..……4
1.2.2. Peutz-Jeghers Sendromu……………………………………………..…6
1.2.3. Nörofibromatozis (Von Recklinghausen)………………………..…….6
1.2.4. Albright’s Sendromu (Poliostotik Fibröz Displazi)……………..…….7
1.2.5. Bilirubin Pigmentasyonu……………………………………………..…7
1.2.6. Hamilelik ve Cinsiyet Hormonları…………………………………..…8
1.2.7. Karotenemi…………………………………………………………..…..8
1.2.8. Kaposi Sarkomu……………………………………………………..…..9
1.2.9. HIV Oral Melanozis…………………………………………………..…9
1.3. Melanin İçeren Pigmentasyonlar…………………………………………....10
1.3.1. Nevus (Ben)…………………………………………………………..…10
1.3.1.1. İntramukozal Nevus……………………………………………..…11
1.3.1.2. Mavi Nevus………………………………………………..………...11
1.3.1.3. Kompound Nevus…………………..………………..………..…….12
1.3.2. Melanoma………………………………………………………..…..…12
1.3.2.1. Nodüler Melanoma………………………………………..…….…13
1.3.2.2. Akral-Lentijinöz Melanoma……………...……………………….14
1.3.2.3. Süperfisiyal Yayılımlı Melanoma………..………..…………....…14
1.3.2.4. Lentigo Malign Melanoma………………………….…..……..…..14
1.3.3. Oral Melanotik Makül………….……………...………………….…...16
1.3.4. Melanoplaki………………………………..……………………...…....17
1.3.5. Tütün Kullanımına Bağlı Melanozis…………..………………….......17
1.3.6. Efelid (Çil)……………………..……………………………..……..…..18
1.3.7. Lentigo…………………...……………………………………....……...18
1.4. Hemosiderine Bağlı Renklenmeler…………………………………………18
1.5. Damarsal Pigmentasyonlar…………………………………………………20
1.5.1. Hemanjiom……….………..……………………………………………20
1.5.2. Varikosel ve Varis…………..……………………………………….….20
1.5.3. Anjiosarkoma……………...………………………………………..…..21
1.5.4. Herediter Hemorajik Telenjiyektazi……………………………......…22
2. Eksojen Pigmentasyonlar…………………………………………………….....22
2.1. Amalgam Tatuaj…………………………………………………….......…..23
2.2. Ağır metal zehirlenmeleri……………………………………………..…..…24
2.3. İlaç Kullanımına Bağlı Renklenmeler……………………………………...27
2.4. Siyah Kıllı Dil…………………………………………………..……….…...28
3.Depigmentasyonlar……………………………………………..………….….…28
Kaynaklar………………………………………………………………………..…30
Özgeçmiş……………………………………………………………………………34
GİRİŞ:
Oral ve perioral pigmentasyonların orijini fizyolojik ya da patolojik olabilir.
Fizyolojik pigmentasyonlar genellikle kahverengi görünümümdedir. Ancak hastalık
seyrinde oral mukoza ve perioral dokular kahverengi, siyah, gri, mavi gibi değişik
renklenmeler gösterebilir. Renk değişiklikleri sıklıkla depozisyona, üretime ve çeşitli
endojen ve ekzojen pigmente maddelerinin artan akümülasyonuna bağlıdır. Ayrıca
pigmentasyonlar yabancı cisim, ağır metal zehirlenmeleri, ilaçlara bağlı çeşitli
yoğunluk ve yayılımda meydana gelebilir. İnsanda normal olarak oluşan pigmentler
hemoglobin, hemosiderin, melanin, hemoglobin türevleri, ve lipokromlardır.
Hemoglobin veya hemosiderinin submukozal birikimi kırmızı, mavi ya da
kahverengi renklenme oluşturabilir. Melanositlerden sentezlenen melanin ise
kahverengi, mavi ya da siyah renklenmeler oluşturur. Bu renklenmeler melanin
miktarına ve doku ile lokalizasyonuna bağlıdır.1 Yüzeysel renklenmeler genellikle
kahverengi pigmentasyon gösterirken lokalizasyonları daha derinde olduğu zaman bu
pigmentasyonlar mavi ya da siyahtır.2 Klinik hikaye, simetri ve üniformite klinikte
ayırıcı tanıda önemli rol oynar.
GENEL BİLGİLER
Oral Mukozanın Pigmente Lezyonları
Dermatoloji kliniğinde oral pigmente lezyonlar oldukça yaygın görülürler,
ancak bazı durumlarda ayırıcı tanıda zorluklar yaşanmaktadır. Oral mukozanın
pigmente ifadesi, bir ya da daha fazla pigmentin mukozada birikimi ve mukozada
renk değişikliğine yol açması sonucu sonucu oluşan bir durum olarak tanımlanabilir.3
Cilt ve oral mukoza pigmentasyonları endojen ve eksojen kaynaklı olmak
üzere iki başlık altında incelenebilir.
1.Endojen Pigmentasyonlar
Melanin pigmenti, epitelin bazal tabakasında melanositler tarafından
sentezlenir. Melanositler embriyolojik olarak nöral krest hücrelerinden meydana
gelmişlerdir. Bu hücreler epitelyal yüzeylere doğru yol alır ve bazal hücreler arasına
yerleşir. Komşu hücrelere kadar uzanan dendritik çıkıntılar gösterir. Bu melanositler
tarafından üretilen melanosomlar, genellikle hücre içinde tutulmayıp komşu
makrofajlara ve çevredeki keratinositlere tutunurlar. Üretilen pigment miktarı ışık,
genetik yapı ve hormonlardan etkilenir. Melanin bileşiminde amioasite bağlı kükürt
bulunur, dalak ve karaciğerin yaptığı propigment (tirosin, dioksifenilalanin) gibi
fenol grubundan bir madde melanoblastlara gelince oradaki fermentlerin etkisiyle
yüksek molekül ağırlıklı melanin haline getirilir.2,4
Endojen pigmentasyon alanları sıklıkla melaninlerin bulunduğu yerlerdir
fakat aynı zamanda hemosiderin, demir ve bilirubin kaynaklı da olabilir.5,6 Melanin
pigmentasyonlarının en sık rastlandığı yer yapışık dişeti vestibülü ve daha çok
anterior bölgedir. Ayrıca dudak mukozası, sert damak, bukkal mukoza ve dilde de
bulunur. Marjinal gingiva ve interdental papil tepelerinde pigmentasyon yoktur.7 Bu
2 tip pigmentasyonlar ağız tabanında nadir görülür. Renk değişimleri üniform, simetrik
veya yüzeyden kabarıktır.4 Normalde melanositler tüm oral mukoza yüzeyinde
bulunmakla beraber düşük derecedeki pigmentasyondan dolayı farkedilmezler. Oral
mukozadaki fokal ya da genel artış fizyolojik pigmentasyondan malign neoplazilere
kadar değişebilen birçok duruma yol açabilir.2
Deride
melanin
kaynaklı
hiperpigmentasyon,
hipopigmentasyon
ve
depigmentasyon gibi değişiklikler meydana gelebilir. Oral mukoza ise farklıdır.
Burada klinisyen melanin pigmentasyon derecesindeki çeşitliliğin fizyolojik
çeşitliliğe yol açabileceğini hatırlamalıdır. Hatta melanin pigmetasyonundaki artış
oral mukozadaki başka bir lezyonun veya sistemik bir hastalığın semptomunu
verebilir.8 Etiyolojik olarak endojen pigmentasyonu 6 ana başlık altında
toplayabiliriz.
1.1 Fizyolojik Pigmentasyon
Fizyolojik pigmentasyonlar oral mukoza pigmentasyonlarında multifokal ya
da diffüz olarak çok sık görülür. Koyu tenli bireylerde oral mukoza dokularında
sıklıkla hiperpigmente generalize patchler görülür.1 Fizyolojik pigmentasyonun
klinik olarak önemi yoktur. Her yaştaki bireyde görülebilir ve cinsiyet ayrımı yoktur.
Dişetleri başta olmak üzere ağzın her yerinde görülebilir2,9 (Resim 1). Oral mukoza
melanin pigmentasyonlarının büyük çoğunluğunu fizyolojik pigmentasyonlar
oluşturur. Genellikle hastalar tarafında tesadüfen farkedilir ciddi miktarda olmasına
rağmen herhangi bir tedaviye ihtiyaç yoktur. Öncelikle gingivada lokalize bu
idiopatik pigmentasyonlar açık-koyu kahverengi aralığında noktalı veya keskin bir
bant şeklinde görülürler. Halka şeklindeki melanin lezyonları (melanotik spot)
yanak-dudak mukozasında veya vermilyon hattında da görülebilir.8
3 Resim 1: Oral mukozada karşımıza çıkan fizyolojik pigmentasyonlar
Histopatolojik olarak, fizyolojik pigmentasyon melanosit sayısındaki artıştan
çok melanin aktivitesindeki artışa bağlıdır, melanin bazal keratinositlerin
çevresindeki ve altındaki makrofajlarda gözlenir.9
Fizyolojik pigmentasyon genellikle klinik olarak teşhis edilir. Eğer atipik
özellikler gösterirse biyopsi alınmalıdır. Ayırıcı tanıda, sigara ile ilgili melanozis,
Addison ve Peutz-Jeghers gibi sendromlara bağlı melanozis ve melanomalar
düşünülmelidir.2,9
1.2. Sistemik Hastalık ve Durumlarla Görülen Pigmentasyonlar
1.2.1. Addison Hastalığı (Hipoadrenokortisizm)
Addison’s
hastalığı
ya
da
birincil
adrenokortikal
hipofonksiyonu,
adrenokortikal hasarlardan ya da yetersiz çalışmasından kaynaklanır.10,11 Adrenal
yetmezliğin çeşitli etiyolojik nedenleri olabilir. Otoimmün hastalıklar yetişkinlerde
en önemli nedenlerinden biridir. Ayrıca; infeksiyöz nedenler, neoplazi, bazı ilaçlar,
travma, iatrojenik nedenler veya endojen steroid üretimindeki hatalar adrenal
yetmezliğe yol açabilir. Çok nadir olmakla birlikte adrenal yetmezlik genetik
hastalığın sonucunda görülebilir. Etiyolojik faktör ne olursa olsun endojen
kortikosteroid seviyelerinde azalma görülür.1,12,13 Adrenal korteks yıkımı nedeniyle
4 adrenokortikal
hormon
üretimi
azalır.
Bu
azalmayla
negatif
feed-back
mekanizmasının bir parçası olarak pituiter adrenokortikotropik hormon(ACTH) ve
melanosit stimülan hormon (MSH) artar. Hem ACTH’ın hem de MSH’ın aşırı
üretimi melanositlerin stimülasyonuna ve cildin diffüz pigmentasyonuna neden
olur.2,8,14
Resim 2: Addison hastalığında oral mukozada görülen pigmentasyonlar
Addison hastalığının sistemik semptomları; kas hareketlerinde bozukluk,
anemi, bulantı-kusma, gastrointestinal bozukluklar, diyare, halsizlik olarak
gözlenir.4,5,14 Derinin bronzlaşması ve dil, dişeti, yanak mukozası ve dudaklarda
pigmentasyon artışı görülebilmektedir (Resim 2). Oral pigmentasyon hastalığın ilk
belirtilerinden olabilmektedir. Oral lezyonların biyopsisi, stratum germinativum
hücreleri içindeki gümüş pozitif granüller ile hücre katının kalınlığının artmasını
göstermektedir. Melanin bazal tabakada görülebilmektedir.15
Oral pigmentasyonlar hastalığın tedavisinden sonra geçmez. Bu hastalık
uygun hormon replasman tedavisine genellikle yanıt verir. Bir diş hekimi oral
mukozada görülen karakteristik pigmentasyonlar ve hipotansiyona bağlı görülen
halsizlik nedeniyle ilk olarak Addison hastalığından şüphelenmelidir.4
5 1.2.2. Peutz-Jeghers Sendromu
Nadir görülen genetik bir sendromdur. Klinik bulgular arasında pigmente
mukokutanöz maküller, intestinal hamartomatöz polipler, bazı organlarda ( ince
bağırsak, kolon, mide, pankreas, meme ve genital organlar ) artmış kanser riski
bulunmaktadır. Oral lezyonlar en sık dudaklarda küçük-multipl kahverengi maküller
şeklinde görülmektedir. Oral mukoza dışında burun mukozası, konjuktiva, rektum ve
ekstremitelerde benzer pigmente maküller olabilir. Melanotik lezyonların tedavisi
gerekli değildir, melanoma riski yoktur. Ancak hastalar internal maliniteler açısından
takip edilmelidir.16,17,18
1.2.3. Nörofibromatozis (Von Recklinghausen)
Otozomal dominant özellik gösteren gerek nodüler gerekse diffüz
nörofibromlar nadiren ağız içinde bulunurlar.2 Hastalığın bulguları sıklıkla doğumda
mevcuttur ve ileriki yaşlarda belirginleşir. Hastalık deride noktalar, pediküllü ve sesil
tümörler, sinir tümörleri ve nevuslar ile karakterizedir.2,4,19 Klinik olarak periferal
sinirlerin fibroblastları ve nörilemmal kılıftan gelişen birçok nörofibroma oluşur.
Nörofibromlarla beraber cafe-au-lait lekeleri de mevcuttur. Bu lekeler sütlü
kahverengi görünümündedirler. Ciltte pigmente lezyonlar nörofibromlarla aynı
bölgede yayılım gösterirler. Bu durum çok sık olmamakla beraber dudaklarda ve ağız
çevresinde nadiren bukkal mukozada görülür. Nörofibromların önemli bir yüzdesi
(%5-10) malign dönüşüm gösterebilir.6
Çene kemiğini kapsayan tümörler veya tam kapsamayan ekstrensek tümör ve
intrensek kemik formasyonu ile kuşatılabilir ama tümörün büyümesinden ve
şeklinden etkilenmez. İntrensek kemik tümörlerinde, santral kemik kisti gibi
radyolusent görülen kemik içinde gerçek tümör kümecikleri ve düzensiz kemik
6 destrüksiyonları bulunur. Ekstrensek kemik tümörleri destrüktif kemik alanları üretir
veya kemik konturlarının normal gelişimini engeller. Kemiğin yalnızca yüzeyel
kısımlarını etkileyen tümör pits veya yüzeyel kavitelerin oluşumunu sağlar.5
Ayırıcı tanısı; Gardner sendromu ve Bazal hücreli sendromdur.5
1.2.4. Albright’s Sendromu (Poliostotik Fibröz Displazi)
Albirght’s sendromu fibröz displazi, pigmentasyonlar ve hipergonadizmle
karakterize nadir görülen bir hastalıktır. En sık çocuklarda ve genç erişkinlerde
görülür.2,6 Hastalık genellikle unilateraldir fakat bilateral de olabilir. Albright’s
sendromunda kemikte birçok deformite meydana gelir.6 Dişler ve diş jermleri yer
değiştirir ve maloklüzyon oluşur. Deride cafe-au-lait lekeleri ve yanak mukozasında
kahverengi pigment alanları vardır.2 Genellikle ciltte düzensiz melanotik noktalar
görülür.5,6 Oral kavitede daha çok dudaklarda görülen pigmentasyonların varlığı
teşhis için yeterli değildir. Kesin teşhis için kemik biyopsisi gerekir.19,20 Dudaklarda
yaygın görünür. Ayırıcı tanıda Addison hastalığı ve Peutz-Jeghers sendromu
düşünülmelidir.5
1.2.5. Bilirubin Pigmentasyonu
Bilirubin, eritrositlerin dalakta yıkımı sırasında hemoglobin moleküllerinin
parçalanmasıyla oluşur. Karaciğere gelir ve safra olarak dışarı verilir. Bilirubin
vücuttan barsaklar ve idrar yoluyla atılır. Bilirubin, insan safrasının esas pigmentini
oluşturur ve altın sarısı rengini verir. Bilirubinin glukuronik asit ve sülfürük asitle
oluşturduğu esterlere konjuge (direkt) bilirubin adı verilir. Kandaki bilirubinin bir
kısmı proteinle kompleks oluşturur. Buna da serbest bilirubin adı verilir.10,21
7 Serum bilirubinin anormal artışı sonucu sarılık meydana gelir. Hepatit, safra
kanalının blokajı ve karaciğerin dejeneratif değişiklikleri gibi çeşitli hastalıklar ciltte,
sklerada ve oral mukozada sarımsı-yeşil renklenmelere neden olur. Oral bulgular
bukkal mukozada, yumuşak damakta ve dil altında ortaya çıkar.6,19,20
1.2.6. Hamilelik ve Cinsiyet Hormonları
Adrenokortikotropik hormon(ACTH), melanosit stimülan hormon(MSH),
östrojen ve gestajen hormonlarının artışı hamileliğin 3. trimesterinde burun ve yanak
üzerinde gebelik maskesi olarak da adlandırılan ‘kloazma’ya neden olur.5,7
Hamileliğin 3.trimesterinde serumdaki bakır anyonları artar. Güneş ışığına
çıkıldığında pigmentasyon oluşur.4 Bu pigmentasyonlar sarı-kahverengi renkte olup
doğum sonrası kaybolur.7 Oral kontraseptiflerin kullanımı aynı tip pigmentasyonlarla
ilişkili olabilir.4
1.2.7. Karotenemi
Karotenemi dokudaki karoten pigmentinin kronik artışına bağlı görülen
durumdur. Metabolizmadaki aşırı A vitamini üretiminin bozulması karoten
miktarındaki artışa sebep olabilir. Karotenemide ciltte ve oral mukozada turuncu-sarı
pigmentasyon meydana gelebilir. Yüksek safra pigmenti sirkülasyonunun gözlendiği
dokularda bu renk değişimi farkedilebilir ama sklerada farkedilmez. Bu renk
değişimi avuç içi, ayak tabanında ve yumuşak damak bölgesinde yoğundur. Spesifik
bir tedavi belirtilmemiştir. Ciltte ve mukozada oluşan pigmentasyonun gerilemesi
genellikle azaltılmış diyet alımından sonra olur.4,5
8 1.2.8. Kaposi Sarkomu
Kaposi sarkomu HIV enfeksiyonlu hastalarda görülen en yaygın neoplasmdır.
Kutanöz lezyonlar kırmızı makül olarak başlar, ardından mavi, mor ve en son olarak
da kahverengi nodüler kabarıklık oluncaya kadar da genişler. Oral lezyonlarda sert
damağın posteriorunda çeşitli büyüklüklerde kırmızı makül olarak başlar (Resim 3).
Bunlar multifokaldir, nodüler büyüklüğe ulaşıncaya kadar boyutu artabilir ve oklüzal
düzlemin aşağısına sıçrayacak kadar bütün damağı kaplar.5
Kaposi sarkomunda eritrositlerin damar dışına çıkışı göze çarpan bir özelliktir
ve genellikle hemosiderin granüllerine rastlanır.1 Ne kadar çok hemosiderin ortaya
çıkarsa klinik olarak o kadar çok kahverengi tümör gözlenir.5
Resim 3 : Oral kavitede görülen Kaposi sarkomu
1.2.9. HIV Oral Melanozis
HIV hastalarında mukokutanöz hiperpigmentasyon görülebilir. Bazen fokal
lezyonlar şeklinde görülürken, bazen adrenal yetmezlikte görüldüğü gibi diffüz
tutulum da olabilir. Oral melanotik maküllerin sık görüldüğü bildirilmiş olmasına
rağmen, yapılan çalışmalarda kontrol grubuna kıyasla anlamlı oranda fazlalık
gösterilememiştir. Ancak bazı yazarlar oral pigmente maküllerin hastalığın öncü
bulgularından olduğunu ileri sürmüşlerdir. HIV hastalarında görülen tırnak, deri ve
9 mukozadaki pigmentasyon, hastalığın progresyonu ile paralel seyir göstermektedir.
Tedavide kullanılan zidovudine bağlı kahverengi kahverengi diskorolasyon
oluşmaktadır.22,23
1.3. Melanin İçeren Pigmentasyonlar
1.3.1. Nevus (Ben)
Nevus epidermis, damarlar ve pigment hücreleri gibi bir hücre veya doku
tipine ait konjenital bir lezyonu tarif etmede kullanılan genel bir terimdir. Fakat
genellikle nevus hücrelerinin oluşturduğu pigmente lezyonları tarif etmek için
kullanılır. Nevus hücreleri kümeleşme eğilimleri ve dendritik yoksunlukları dışında
sitolojik olarak da melanositlerle özdeştirler. Epitel ve bağ dokusu içinde veya her
ikisinde de bulunabilirler. Ancak hala nevus hücrelerinin kökeni tam olarak
anlaşılamamıştır. Genellikle doğumdan kısa bir süre sonra veya çocukluk döneminde
ortaya çıkar. Deride herhangi bir yerde görülebilir, ağız içinde çok az görülür. Ağız
içindeki lezyonların çoğu hafifçe yükselmiş, genelde nonpigmentedir. Bu lezyonlar
sıklıkla bukkal ve labial mukozada, gingivada, alveolar çıkıntıda ve dudak
kırmızısında görülür.
Mikroskobik olarak nevuslar birkaç gruba ayrılır. Sınıflandırma nevus
hücrelerinin bulunduğu yere göre yapılır. Epitelde bağ dokusu birleşiminde
‘junctional nevus’, dermiste ‘intradermal nevus’, submukozada ‘intramukozal nevus’
veya birden fazla tabakayı ilgilendiriyorsa ‘compound nevus’ olarak tanımlanır. İğ
şeklinde hücreleri olan ve bağ dokusunun derininde bulunan nevus ise ‘mavi nevus’
olarak adlandırılır.
10 Oral mukozada en sık intramukozal nevus görülürken mavi nevus ikinci
sırada yer alır. Compound ve junctional nevus oral mukozada nadiren oluşur. Ciltte
yaygın görülen displazik nevus ise oral mukozada görülmez.2,9
1.3.1.1. İntramukozal Nevus
Oral mukozada en sık sert damak ve yanak mukozasında bulunur. Genellikle
yüzeyden biraz yüksekte ve sınırları belirgindir. Pigment formasyonları farklıdır,
kahverengi-gri veya bazen parlak siyah renktedir.8
1.3.1.2. Mavi Nevus
Müköz membranın veya cildin bağ dokusunun lamina propriasında derinde
yerleşmiş melanositlerin tümör benzeri formasyonudur (Resim4). Çoğunlukla el ve
ayakların sırtında gelişir. Kalçalar, bel, saçlı deri ve yüzde de oluşabilir. Çoğu kez
değişikliğe uğramaz nadiren malign melanom gelişir. Oral mukozada nadir görülür.
Sonradan deride beliren, iyi huylu, sert, mavi-gri ve siyah renkte, keskin sınırlı, papül
ya da nodül olup, melanin üreten dermal melanositlerin lokalize proliferasyonunu
gösterir.8
Genellikle çocukluk ve genç erişkinlik dönemde meydana gelir ve genellikle
herhangi bir şikayete neden olmaz. Çapı 10 mm altında ve uzun yıllardır değişiklik
göstermeyen mavi nevus genellikle eksizyon gerektirmez. Aniden ortaya çıkan ve
varolan mavi nevustaki değişim cerrahi eksizyon ve dermatopatolojik inceleme
gerektirir.2,12,19
11 Resim 4: Oral mukozada görülen mavi nevus
1.3.1.3. Kompound Nevus
Kompound nevus epitel-bağ dokusu sınırında lamina propriayı da içine alacak
şekilde müköz membranda bulunur.3 İntradermal nevuslarla benzerlik gösterebilir ve
histopatolojik olarak ayırt edilebilir. Tüm nevuslar içinde görülme insidansı
%6dır.12,13 Nevuslar malignite potansiyeline sahip olduklarından önemlidir. Kronik
tahrişin maligniteye dönüşünde etkili olup olmadığı bilinmemektedir. Kronik tahriş
her ne kadar karsinojenik bir faktör olmasa da , mikroskobik tanıyı zorlaştıran
enflamatuar değişikliklere neden olabilir. Oral nevuslar cerrahi olarak çıkartılır.
Büyüklükleri 1 cm’nin altında olan lezyonlarda eksizyon biyopsisi yapılır.2,9
Nevusların ayırıcı tanısında göz önünde tutulması gereken durumlar;
melanotik makül, amalgam tatuaj ve melanomadır. Vasküler orjinli lezyonlar
hematom, varis ve hemanjiom da dikkate alınmalıdır.9,14
1.3.2. Melanoma
Nevus hücrelerinin ya da melanositlerin neoplastik dönüşüme uğramasıyla
malign melanomlar meydana gelmektedir (Resim5). Melanomlar görülme sıklığı
açısından tüm malign tümörlerin %1.2’sini meydana getirir. Baş boyun bölgesinde
görülme oranı ise tüm malign melanomların %29’u kadardır. Ağız içinde meydana
12 gelen primer malign melanomlar nadir olup, tüm malign melanomların %0.2-8’ini
oluşturur. Malign melanomlar en çok 40-60 yaşları arasında ve erkeklerde kadınlara
oranla 2 kat fazla meydana gelmektedir.24,25,26 Malign melanomların ve cilt
lezyonlarının hazırlayıcı faktörleri; güneş ışınlarına maruz kalma, hastanın doğal
pigmentasyon derecesinin az olması ve öncü lezyonların (konjenital dev ve displastik
nevus) görülmesidir. Kutanöz melanomlar genelde baş boyun bölgesinde ve güneş
ışığına maruz kalan bölgelerde görülür.26
Bir pigmente nevusun malign dönüşümünü gösteren işaretler; hacimce
büyüme, pigmentasyon derinliğinde artış, yüzey ülserasyonu, periferde inflamasyon
gelişmesidir.12,27,30
Resim 5: Oral kavitede görülen malign melanoma
1.3.2.1. Nodüler Melanoma
Sıklıkla deride, bazen de mukozada görülen bir melanoma türüdür. Hızlı
yayılır ve metastaz yapar. Tüm melanomaların yaklaşık %15’ini oluşturur. Diğer tip
melanomalardan radial büyüme hızının belirginliğiyle ayrılır. Klinik olarak pembe,
kırmızı, kahverengi ve siyah nodüller görülür. Bu nodüller çoğu kez ülsere oluştur.
Hastalığın erken dönemlerinde metastaz meydana gelebilir.9,28
13 1.3.2.2. Akral-Lentijinöz Melanoma
El ve ayakların güneş görmeyen güneş görmeyen bölgelerinde oluşan ve
nodüler forma dönen kahverengi düzensiz şekilli maküler lezyonlardır. Klinik ve
histolojik olarak lentigo maligna melanomaya benzer ancak daha agresiftir.
Lezyonlar güneş ışığına bağlı olmadan gelişir ve tüm melanomalar içinde %5-8’lik
bir oran oluşturur.9
1.3.2.3. Süperfisiyal Yayılımlı Melanoma
Malign melanomların en fazla görülen formudur. Hem deri hem de mukozada
rastlanır ve tüm lezyonların yaklaşık %50’sini oluşturur. Orta yaş grubunda fazladır.
Radial büyüme dönemi birkaç aydan birkaç yıla kadar devam eder. Bu dönemde
lezyon maküler renk değişikliğinden nodüler ve hatta ülsere döner.9,28
1.3.2.4. Lentigo Malign Melanoma
Daha önceki pigmente maküler lezyonda güneş ışığının olumsuz etkisiyle
gelişen ve yaşlı hastaları tutan bir lezyondur. Deride yerleşir. Deride geniş düzensiz
asimetrik makül olarak görülür. Renk, açık güneş yanığından siyaha kadar değişir.
Koyu renk malign değişimin tipik bulgusudur.29
Oral mukoza melanomaları ciltteki benzerlerine göre daha seyrek görülürler.
Oral mukoza melanomalara da siyah ırk ve Asyalılarda beyaz ırka göre daha sık
rastlanmaktadır. Ayrıca 40-60 yaş grubunda daha sık görülebilir. Cinsiyet ayrımı
göstermezler.9,28
Oral melanomaların %80’i alveolar kret ve sert damakta, daha seyrek dudak
ve yanak mukozasında görülürler.2,12,27,30 Hacim artışı vardır ve yüzeyi genelde düz
olmayıp pürüzlüdür.1 Yüzeyinde koyu kahverengiden mavi-siyaha hatta kırmızıya
14 kadar varan renk farklılıkları olabilir.7 Değişik renklerin aynı anda bulunması,
asimetri ve düzensiz sınırlar melanomayı düşündüren pigmentasyon özellikleridir.
Malign melanomalara ağız içinde çok seyrek rastlanır ve olguların %80’i üst
çenededir.2 Oral melanomanın 2 alt türü vardır; invaziv melanoma ve in situ
melanoma.
İlk evrede invaziv melanoma lateral yayılım olmaksızın vertikal veya invaziv
büyüme paterni gösterir. İkinci evredeki in situ melanoma vertikal büyüme fazından
önce aylar veya yıllar süren bağlantı büyüme fazı özelliğine sahiptir. Oral
melanomanın üçüncü evresinde atipik melanositik proliferasyon görülür. Bu
proliferasyon epitel bağ dokusu ara yüzündeki anormal morfoloji ile görülen
melanosit sayısındaki değişimleri ifade eder. Atipik melanositik proliferasyon olarak
adlandırılan bu lezyonlar yüksek riskli olarak adlandırılmalı, biyopsi yapılmalı ve
uzun süre takip edilmelidir.1,14
Ayırıcı tanıda amalgam tatuaj, fizyolojik pigmentasyon ve melanotik makül
düşünülmelidir. Simetriklik, form ve zarar derecesinin göz önünde bulundurulması
gerekir.2,9,14
Melanomaların primer tedavisi cerrahi operasyondur. Genelde kemoterapiye
başvurulur ayrıca ilave olarak immünoterapiden de yararlanılabilir. Radyoterapi ise
primer tedavi metodu olmamakla birlikte lezyonu sınırlandırmada faydalıdır.9,14
Prognozu tipe ve tümörün göstermiş olduğu invazyona bağlıdır. Aynı zaman
periyodunda alınan biyopsilerde oral lezyonların kalınlığı derideki lezyonlardan daha
fazladır. Ayrıca oral lezyonların prognozu deridekilere daha kötüdür. Bu da geç
tanıya bağlı olabilir. Belki de oral kavitede tedavi zor olduğu için ya da biyolojik
olarak oral kavitede lezyonlar daha agresif olduğu için prognozu daha kötüdür.9,14
15 1.3.3. Oral Melanotik Makül
Oral melanotik makül klinik olarak fokal pigmentasyon gösteren birkaç
durumdan birini tanımlamak için kullanılır. Mikroskobik olarak ‘oral fokal
melanozis’ terimi bu lezyonu açıklamak için kullanılır.9,14 Melanotik maküller
çoğunlukla vermilyon ve dişetinde gözlenmekle birlikte ağzın diğer bölgelerinde de
bulunabilir (Resim6). Küçük, uniloküler ya da multiloküler, kahverengi- siyah, oval
maküller şeklinde görülür.5
Dördüncü dekatta kadın ve erkeklerde eşit oranda bulunur, çocuklarda ise
nadir gözlenir. Belirli büyüklüğe ulaştıktan sonra daha fazla büyüme göstermezler.
Asemptomatiklerdir ve malignite potansiyelleri yoktur.1
Oral melanotik maküller erken yüzeyel melanomalardan ve melanoplakiden
ayırt edilmelidir. Özellikle dişetinde meydana geldiklerinde amalgam tatuajla veya
mavi nevusla karıştırılabilir. Çok sayıda olduklarında Peutz-Jeghers sendromu ve
Addison hastalığının ayırıcı
tanıda göz önünde bulundurulması gerekir. Bu
lezyonları teşhis etmek için biyopsi yapılması gerekebilir ve genellikle tedavi gerekli
değildir.9
Resim 6: Oral melanotik maküllerin klinik görünümü
16 1.3.4. Melanoplaki
Melanoplaki yüzeyel, lokalize veya yaygın, oral mukozadaki melanin artışına
bağlı mavi, siyah veya kahverengimsi renklerde görülen bir pigmentasyon
bozukluğudur. Sigara kullanımına bağlı melanoziste, ırksal pigmentasyona bağlı
olarak oluşur. Peutz-Jeghers sendromu, Addison hastalığı veya hemakromatozis gibi
hastalıklarda ortaya çıkabilir. Kurşun zehirlenmesi veya kanser kemoterapisi
nedeniyle de görülür.
Ayırıcı tanıda amalgam tatuaj, junctional nevus, melanoma ve hemosiderin
depolanması
düşünülmelidir.
Doğumsal
veya
çocukluk
döneminde
ortaya
çıkmadıysa, lezyonun büyüklüğünde ya da yüksekliğinde artış varsa ve renk değişimi
ve ülserasyon mevcutsa biyopsi alınmalıdır.5
1.3.5. Tütün Kullanımına Bağlı Melanozis
Sigara tiryakilerinde görülen oral pigmentasyon, açık tenli kişilerde ortaya
çıkar ve koyu tenli kişilerde mevcut pigmentasyonun daha belirginleşmesi ile
sonuçlanır. Kadınlarda daha sık görülmesi nedeniyle östrojen hormonunun rolü
olduğu düşünülmektedir. Sigara içenlerin %21,5’inden daha fazlasında görüldüğü
bildirilmiştir.31 Artmış melanin yapımı vardır ve bu durumun, ısı ya da sigara
dumanıyla oluşan toksik ajanlara karşı biyolojik bir savunma amacıyla oluştuğu öne
sürülmüştür. Oral mukozada her yerde görülmesine rağmen, en sık labial gingivada
oluşur. Pipo içenlerde ise bukkal mukozada ya da vermilyon sınırı boyunca dudak
komissurunda
fark
edilir.
Kahverengi-siyah
lezyonlar
şeklinde
görülür.
Pigmentasyon sigara bırakıldıktan 3 yıl içinde geriler. Tanı klinik görünüm ve kişisel
öykü ile konulur. Pigmentasyon mukozadan kabarık, alışılmış bölgenin dışında ise
veya artmış pigment yoğunluğu saptanırsa biyopsi gerekebilir. Ayırıcı tanıda
17 fizyolojik pigmentasyon, sistemik hastalık ya da ilaca bağlı pigmentasyon göz
önünde bulundurulmalıdır.3,31
1.3.6. Efelid (Çil)
Efelid ya da çil, çapı 5 mm’den küçük, koyu sarı veya kahverengi
maküllerdir. Genellikle çocukluk döneminde ve güneş etkisinde kalan ciltte görülür.
Bu lezyonlar ultraviyole ışığa maruz kaldığı sürece koyulaşmakta ve etkinin ortadan
kalktığı dönemlerde rengi açılmaktadır. Ağız ve çevresindeki çillerde artış olduğunda
Peutz-Jeghers sendromu ve Addison hastalığı düşünülmelidir.9,14
Çiller, melanosit sayısındaki artıştan çok melanin yönetimindeki veya
melanosit fonksiyonundaki artışa bağlı olarak meydana gelir. Bazal keratinositlere
melanosit transferi ve fokal melanosit aktivitesi nedeniyle, bazal hücre tabakasında
artmış miktarda melanin bulunur. Çillerin belirli tedavileri yoktur. Bahsedilen
sendromlarla ilişkileri yoksa göz ardı edilebilirler.9
1.3.7. Lentigo
Bu hastalıktaki yaygın deri lezyonları nadiren ağız mukozasında meydana
gelirler. Damak, dudak ve gingivada tipik olarak kahverengi maküller olarak
görülürler. Klinikte ayırıcı tanıda, oral melanotik makül, amalgam tatuaj ve erken
melanoma dikkate alınmalıdır. Mikroskobik olarak, oral melanotik makül ve çilde
olduğu gibi artmış melanin üretiminden çok selim melanositik hiperplazi gözlenir.9
1.4. Hemosiderine Bağlı Renklenmeler
Mukozada demir pigmenti çökmesi o bölgedeki bir kanamanın işaretidir ve
değişik nedenlerle oluşabilir.
18 Trombositopenik purpura hastalığında mukoza içerisinde sınırları belirgin
kanama odakları meydana gelip sonradan burada demir pigmenti çökelmesi olabilir.
Hemofili hastalığında da pıhtılaşma mekanizmasındaki bozukluk nedeniyle
kanamalar ve demir pigmentasyonu oluşabilir.7
Hemokromatozis hastalığında demir repozisyonu ve çökmesi karakteristik
olup çok çeşitli organlarda birikir. Bu endojen pigmentasyon anormal miktardaki
demirin yanı sıra melaninin vücut dokularına birikmesiyle oluşur. Bu hastalığın
önemli bir klinik özelliği olan bronz renk demir pigmentasyonu ve melanin
kombinasyonu sonucu oluşur ve bu cilt pigmentasyonu hemokromatozis hastalarının
%90-97’sinde görülür.
Hemokromatozis hastalığının klinik belirtileri hepatomegali, pigmentasyon,
diabet, artropati, kardiyak hastalıklar ve hipogonadizmdir.6 Hemokromatozis
hastalığında başta koltukaltı, genital bölge olmak üzere derinin diğer yerleriyle ağız
mukozasında da lekeler şeklinde pigmentasyon oluşur. Tüm tükrük bezleri
kahverengidir. Bu lekeler demir içeren hemosiderin, içermeyen hemofussin ve aynı
zamanda melanin çökmesiyle oluşur. Karaciğer ve pankreas sirozu, diabetes mellitus,
miyokard bozukluğu, testis atrofisi önemli belirtilerdir.7 Oral mukozada daha çok
sert damakta demir birikimine bağlı mavimsi-gri renkte pigmentasyon gözlenir.4,19,32
Dev hücreli epuliste özellikle travmayla karşılaşan yerlerde, iç kanamaya
bağlı olarak hemosiderin çökmesine rastlanır.
Ayrıca tifüs, difteri, kızıl gibi hastalıklarda etken bakteri toksinlerine bağlı
ortaya çıkan bölgesel kanamalar dolayısıyla da pigmente lezyonlar meydana
gelebilir.4,7,9
19 1.5. Damarsal Pigmentasyonlar
1.5.1. Hemanjiom
Kan damarlarının proliferasyonuyla karakterizedir. Konjenital veya travmatik
kökenli olabilir. Oral hemanjiomların çoğu dil üzerinde bulunur, multiloküler ve
kırmızımsı mavi renktedirler (Resim7). Lokalize olduğu diğer yerler dudak, bukkal
mukoza ve damaktır.
Pigmentasyonun rengi oral submukozadaki vasküler proliferasyon derinliğine
bağlıdır.
Ayırıcı
tanıda;
mukosel,
süperfisiyal
kist,
ranula
ve
anevrizma
düşünülmelidir.5
Resim 7: Dilde görülen hemanjiom
1.5.2. Varikosel ve Varis
Varikosel venlerin veya venüllerin patolojik dilatasyonu sonucu oluşur ve
öncelikli dilin alt kısmında tutulum gösterirler. Varikoseller yaş ile kademeli olarak
oluşmaktadır, bu yüzden; dil varikosellerine ileri yaşlarda rastlanmaktadır.
20 Dil varikoselleri dolambaçlı kıvrılmış mavi, kırmızı, ve mor renklerde
dokudan yükselmiş olarak görülür. Bazı hastalarda oldukça çarpıcı olsa da, venöz
duvarın en dış tabakasındaki dejeneratif değişiklikleri temsil ederler ve hiçbir klinik
sonuç vermezler. Ağrısızdır ve herhangi bir yırtılma ve kanama göstermezler.
Varis, bir ven ya da venül grubunun fokal dilatasyonu olarak bilinir. Bu
lezyonlar yaşlı bireylerde meydana gelmeye meyillidir ve öncelikle alt dudak
üzerinde bulunur. Mavi, kırmızı ve mor renktedir ve sıklıkla yüzey mukozası
nodülerdir. Ama bazıları yüzey trombüsü oluşumuna bağlı olarak beyazlamış
olabilir.1
Ayırıcı tanıda; superfisiyal non-keratotik kist ve ranula, anevrizma,
hemanjiom, herediter hemorajik telenjiyektazi ve nevus düşünülmelidir.5 Dudaklarda
ve yanak mukozasındaki varisler estetik olarak kötü görünebilir ve çiğnemeye engel
olabilir. Bu lezyonlar elektrocerrahi ve kriyocerrahi gibi metodlarla eksize edilebilir
ve %1’lik sodyum tetradecyl sülfat intralezyon olarak enjekte edilebilir.1
1.5.3. Anjiosarkoma
Malign vasküler neoplazmlar, Kaposi sarkomundan farklı olarak HIV ile
ilişkili değildir ve vücudun herhangi bir yerinde ortaya çıkabilir. Oral kavite
tümörlerden en nadir etkilenen bölge olmasına rağmen kırmızı, mavi ve mor olarak
görünürler. Hızlı şekilde prolifere olurlar ve bu yüzden nodüler tümör olarak ifade
edilirler.
Anjiosarkomalar, kan veya lenf damarlarının endotel hücrelerinden veya
damar ağının perisitik hücrelerinden meydana gelir. Prognozu kötüdür ve tedavisi
radikal eksizyondur.1
21 1.5.4 Herediter Hemorajik Telenjiyektazi
Multiple yuvarlak veya oval, çapı 5mm’den küçük mor papüllerle
karakterizedir. Otozomal dominant olarak aktarılan kalıtsal bir hastalıktır. Lezyonlar
venüllerin en dış tabakasındaki zayıflatıcı defektler nedeniyle mikroanevrizma olarak
ifade edilirler. Dil ve bukkal mukozanın yanısıra vermilyon hattında ve dudağın
mukozal yüzeyinde de 100’den fazla mor papül görülebilir. Yüz derisi ve boyunda
etkilenebilir.
Hastada nazal mukozanın muayenesinde benzer lezyonlar ortaya çıkabilir ve
daha önce de burun kanaması şikayeti olmuş olabilir. Bu lezyonlar yetişkinlerde daha
yaygındır. Gerçekten de herediter hemorajik telenjiyektazi (HHT) ölümleri burun
kanamasına bağlanır.
Ayırıcı tanı, trombosit bozukluğunun eşlik ettiği peteşial hemoraji içermesine
rağmen peteşiler, papüler değil makülerdir ve kırmızı veya kahverengindedir. Ayrıca
HHT genetiktir ve ailenin diğer bireylerinde de görülebilir. Herhangi bir şüphe
varlığında, kanama bozukluğunun olmadığını ispatlamak için trombosit sayımı
yapılabilir.
Bu hastalığın hiçbir tedavisi yoktur. Eğer hasta kozmetik nedenlerden dolayı
bu telenjiyektatik alanların kaldırılmasını istiyorsa, bu papüller lokal anestezi altında
elektrokoter ile koterize edilebilir.1
2. Eksojen Pigmentasyonlar
Eksojen pigmentasyon yabancı cisimleri veya renk veren maddelerin ciltte
veya müköz membranda depolanmasıdır. Bu çeşit pigmentasyonlar boyalara, yabancı
cisimlere, bazı ağır metallere ve bazı ilaçlara bağlı olarak gelişebilir. Bu maddeler
22 vücuda gastrointestinal sistemden, solunum sisteminden veya parenteral yoldan
girebilir. Ayrıca vücuda yara veya tatuajla da girebilir. Depolandığı dokudan lenf
veya kan damarlarıyla uzaklaştırılır.8
2.1. Amalgam Tatuaj
Oral pigmentasyonların en sık nedenlerinden biridir. Uygun olmayan dental
amalgam implantasyonları sırasında oluşmaktadır. Lokalize, düz, mavi-gri, ağrısız,
birkaç milimetre çapında lezyonlardır, en sık alveolar mukoza ve gingivada görülür
(Resim8). Tek ya da multipl olabilir. Lezyonda inflamasyon bulgusu yoktur ve
diaskopi negatiftir. Hastanın oral mukozasında, mavi-gri pigmentasyon öncesinde
dental bir girişim anamnezi varsa tanı koymak kolaydır. Ancak böyle bir hikaye
olmadığı zaman ayırıcı tanı için biyopsi gerekli olabilir. Amalgam partikülü
yeterince büyüktür ve radyolojik inceleme ile de görülebilir. Histopatolojik olarak
konnektif dokuya gömülmüş ince siyah granüler ya da fibriler materyal bulunur.
Nadiren makrofaj ve dev hücrelerin görüldüğü yabancı cisim granülomu
oluşturabilir. Ayırıcı tanıda nevus, mavi nevus, melanoma, hematom ve hemanjiom,
yabancı
cisme
bağlı
pigmentasyon
ya
da
postinflamatuar
pigmentasyon
düşünülmelidir. Tedavi gerekli değildir. Ancak kozmetik olarak rahatsızlık
duyulursa, Q-anahtarlı ruby lazer ya da Q-anahtarlı alexandrite lazer ile iyi sonuçlar
alınmaktadır.3,24,31
23 Resim 8: Oral mukozada amalgam tatuaj
2.2. Ağır metal zehirlenmeleri
Arsenik, bizmut, platin, civa ve kurşun gibi bazı metaller oral pigmentasyona
neden olabilirler. Bu ağır metaller hem ciltte hem oral mukozada toplanabilirler.
Metal tuzları ilaçların içerdiği maddeler aracılığıyla veya metallerin işlendiği
endüstrilerde işyeri şartlarının sonucu olarak ağır metallerin hematojen yolla ve sülfit
halinde marjinal gingivaya çökmesi şeklinde oluşur. Bu görüntü ‘Burton Çizgisi’
olarak isimlendirilir. Bunun dışında mukozanın başka yerlerinde de renklenme
görülebilir. Bu metal tuzları histiyositler tarafından tutulur.
Fizyolojik dişeti pigmentasyonları ise marjinal gingivada değil yapışık
dişetinde bulunur.
Marjinal dişetinde, diş koleleri boyunca dantel gibi oluşan Burton tipinde bir
renklenme olsa bile başka belirtiler olmadan tek başına civa, bizmut, kurşun, altın,
gümüş vb. zehirlenmesi belirtisi olarak kabul edilmez. Böyle bir tanı için klinik
görüntünün mutlaka kan, idrar veya atomik absorbsiyon spektrometresi gibi
laboratuvar yöntemleriyle desteklenmesi şarttır. Ayrıca ağır bir metal zehirlenmesi
olgusunda oral mukozada pigmentasyon bulunmayabilir de.
24 Potasyum permanganat kahverengi, bakır ise kırmızı renklenmeler yapabilir.
Kalay ve bronz işçilerinde kahverengi-siyah, demir işçilerinde kahverengi
pigmentasyon oluşabilir.7
Bizmut sülfat perivasküler dokulara çökerek perikoronitis, gingivitis, yanakdudaklardaki travmatik lezyonlarda kanamaya yatkın ve kapiller permeabilitenin
arttığı kronik enflamasyonun olduğu yerlerde mavi-siyah görünümünde ine bizmut
çizgileri oluşturur. Oluşan bu bizmut çizgisi dişeti oluğu hizasında dişlerin etrafında
gingival konturu takip eder. Bizmut intoksikasyonunda ağızda metalik tat ve oral
mukozada oluşan yanma hissi başlıca bulgulardandır.
Kronik arsenik zehirlenmesinde diş çevresinde iltihap ve ülserasyon ile
dişlerde lüksasyon pigmentasyondan önce ortaya çıkan en önemli klinik değişiklik
olarak göze çarpar.7
Altın tuzları ile yapılan tedavilerde gri-kül renginde hiperpigmentasyonlar
oluşabilir.7
Kurşun intoksikasyonu sonucu tükrük bezlerinde şişme, aşırı salivasyon,
ağızda metalik tat ve gingiva etrafında gri kurşun çizgileri oluşur.9 Kurşun ayrıca
kemik, hemopoetik sistem, santral ve periferik sinir sistemi ile böbrek dokusunda
birikir. Gümüş bileşiklerinin kronik maruziyetine bağlı olarak argiroz meydana gelir.
Gümüş vücuda lokal ve sistemik yollardan girebilir. Ağız içinde dişeti ve mukozal
dokuda boylu boyunca pigmente pigmente yayılım görülür. Gümüşsülfit koyu gri
renkte deri ve mukozada renklenme yapar. Başta böbrekler olmak üzere diğer
organlara da çöker. Tedavisi gümüş bileşikleriyle olan temasın kesilmesidir.5,7
Kadmiyum intoksikasyonunda renklenme mavi-gri renk aralığında diffüz
çizgi şeklinde görülür. Metal akciğer, gastrointesitinal sisteme ve böbreğe de çöker,
25 koku alma duyusunda bozukluk oluşabilir, kemik ve dişlerde sarı renklenmeler
görülebilir. Civa intoksikasyonunun oral bulgıları stomatit, glossit, pityalizm, tükrük
bezlerinde büyüme ve ağızda metalik tat hissidir.4 Bu intoksikasyonda mavi-mor
veya gri-siyah ince bant şeklinde marjinal gingiva renklemesinden başka dişetinin
diğer kısımları ödematöz ve eritemli bölgeler oluşur. Lezyonda alınacak biyopsi
örneği ile histopatolojik olarak klinik tanı desteklenebilir.7
Oral mukozadaki metal depolanmaları belki çok önemli değildir ancak
sistemik toksisitenin zararlı etkilerinden dolayı önemlidir. Diş hekimi ve yardımcı
personel gerekli önlemleri almadığı takdirde bundan zarar görebilir. Ancak hastalar
muayene ortamında kısa süre bulunduklarından bu risk altında değillerdir. Kronik
civa intoksikasyonu titreme, iştah kaybı, depresyon, uykusuzluk, bulantı, kusma,
başağrısı ve halsizliğe neden olabilir. Eğer gerekli önlemler alınırsa civadan
kaynaklanan tehlikeler en aza indirilebilir. Bunun için:
-Civanın kapalı kaplarda saklanması
-Yerlerin halı yerine sert, düzgün döşeme maddesi ile kaplanması
-Ortamın iyi havalandırılması
-Artık amalgam parçalarının özel bir kapta su içinde tutulması
-Amalgamın modelajı esnasında su spreyi ve aspiratörden faydalanılması gerekir.2
Ayırıcı tanıda ;
-Marjinal gingivanın altında bulunan ve renk yansıması yapan diştaşları veya alveol
kemiği rezorbe olmuş bir bölgede nekroze ve koyu renkli diş kökünün gingiva
altından yansıması da unutulmamalıdır.
26 -Fizyolojik dişeti pigmentasyonu ve sigara içenlerde oluşabilen bant şeklindeki
pigmentasyon tipik olarak sadece gingiva propria üzerinde bulunabilir.
-Eksojen pigmentasyona örnek olarak başta sigara olmak üzere çay, kahve veya
klorlu gargaralar gibi boya içeren maddelerin uzun süreli kullanımı ile dişlerin
dışında özellikle dildeki filiform papillerin keratin tabakası boyanıp renkleme
gösterebilir. Örnek olarak siyah kıllı dil verilebilir.7
2.3. İlaç Kullanımına Bağlı Renklenmeler
Birçok ilaç oral mukozada pigmentasyona neden olabilir. Uzun süreli yüksek
dozda minosiklin ile akne tedavisi, tetrasikline bağlı pigmentasyona neden olabilir.
Vücudun güneşe maruz kalan bölgelerinde diffüz cilt pigmentasyonu olabileceği gibi
bacaklarda, orbita çevresi ciltte, damakta ve diş köklerinde lokal pigment
depolanmaları gözlenebilir.
Oral mukozada renklenmeye neden olan diğer ilaçlar aminokinolinler,
siklofosfomid ve zidovudindir. AIDS hastalarının tedavisinde kullanılan zidovudin
aynı zamanda tırnaklarda da pigmentasyona neden olur.14
Kardiyak aritmide kullanılan quinidine oral mukozada pigmentasyona neden
olur. Malarya hastalığına karşı kullanılan chlorqune, quinoline, amodiquin,
quinacrine, hydrochloride preparatları nedeniyle yüz, tırnak altı, bacak dokusunda,
dudak ve yanaklar başta olmak üzere ağız içinde sert damakta da görülebilen
pigmentasyon, demir pigmenti olan hemosiderin ve aynı zamanda melaninden
oluşur. İlaçların pigmentasyon oluşturabilmesi için minimum 4 ay kullanılması
gerekir.5 Bu lezyonlar koyu griden mavi-siyaha kadar değişen renklerde olup sınırları
belirgindir. Ağız içindeki lokalizasyonları sert damaktadır ve multifokaldir.5,7
27 Uzun süre kullanılan sedatifler ve kontraseptiflerin de oral mukozada
pigmentasyon yapabileceği görüşü vardır.7
Klorheksidinli gargaraların uzun süreli kullanımı oral kavitede sarımsıkahverengi renk değişikliğine neden olur. Dişlerde ise interproksimal ve servikal
bölgelerde renklenmeler görülür.5
2.4. Siyah Kıllı Dil
Dilin
filiform
papillalarından
salınan
kromojenik
bakterilerin
proliferasyonuna bağlı oluşur. Kötü ağız hijyeni, aşırı sigara içimi, antibiyotikler ve
antiseptik gargaraların fazla kullanılması suçlanmaktadır. Klinik olarak dilin dorsal
kısmında kıl benzeri projeksiyonlar vardır (Resim9). Dilin papilla kısmında sarı,
kahverengi-siyah renk değişikliği görülür.33,34 Tedavide dilin fırçalanması ve topikal
keratolitik ajanların kullanılması önerilmektedir.2
Resim 9: Siyah kıllı dilin klinik görünümü
28 3. Depigmentasyonlar
Derinin primer pigment yokluğu ile karakterize ‘vitiligo’ hastalığının
kenarları çoğu kez hiperpigmente alanlar ile çevrili beyaz lekeler ile tipik görünümü
vardır. Hastalığın nedeninin bilinmemesine rağmen melanositlere karşı direkt bir
otoimmün reaksiyon ve melanositlerin toksik yıkımı vardır. Stres, travma, kimyasal
ve hormonal değişiklikler ve ultraviyole ışığı muhtemel hazırlayıcı faktörler olarak
kabul edilir. Olguların %10 kadarında aile öyküsü vardır. Hastalık her iki cinsi eşit
tutar, her ırkta ve yeryüzünün her bölgesinde görülür. Doğuştan itibaren yaşamın her
döneminde başlayabilir.2,7
Güneş gören yerlerde normal deriyle arasında oluşan fark yüzünden dikkati
çok fazla çekebilir. Hastalık sıklıkla el sırtı, testis derisi ve boyundan başlar. Yüz,
ağız ve göz çevresi en fazla etkilenen bölgedir. Perioral bölgede, dudak kırmızısına
kadar yayılabilir. Lezyon depigmente makül tarzındadır. Çiğ beyaz renkte küçük
beyaz lekeler zamanla birleşerek değişik büyüklük ve yaygınlıktaki plaklar olarak
bazen tüm vücutta oluşabilir. Çok nadir olmakla beraber vitiligo ağız mukozasını da
etkileyebilir. Dişetleri ve yanak mukozasını etkileyen amelanotik sahalar meydana
gelebilir. Vitiligo bazı hastalıklarla beraber sık görülür; diabetes mellitus, pernisiyöz
anemi, tiroid hastalıkları ve mukokutanöz kandidiazis.9
Tirozinaz enziminin kalıtsal eksikliğine bağlı albinizmde ise melanositler
bulunmakla birlikte melanin sentezi yoktur. Bu hastalıkta oral mukoza belirtileri
bulunmaz.7
29 KAYNAKLAR
1)Lester William Burket, Martin S. Greenberg, Michael Glick: Burket's Oral
Medicine Diagnosis and Treatment, Ed. 10, BC Decker Inc,2003,S: 126-135
2) Prof. Dr. Meral ÜNÜR, Prof. Dr. Özen Doğan ONUR: Ağız Hastalıklarının Teşhis
ve Tedavisi, 2. Baskı, Quintessence Yayıncılık, 2008, S:52-56
3) Müller S: Melanin-associated pigmented lesion of the oral mucosa: presentation,
differantial diagnosis, and treatment. Dermatol Ther 2010,23:220-9
4) Makolm A. Lynch, Vernon S. Brightmen, Martin S. Greenberg: Burket's Oral
Medicine Diagnosis and Treatment, Ed. 8, by J.B. Lippincott Company, 1984, S:293306
5) Anil Govindrao
Ghom:
Textbook
of
Oral
Medicine,
Ed.
1,
Jeypee,Hardcover,2005, S:427-439
6) Stephen T. Sonis, Robert C. Fazio, Leslie Fang: Principles and Practice of Oral
Medicine, Ed. 2, W.B. Saunders Company,1995, S:383-387
7) Prof. Dr. Semih ÖZBAYRAK: Oral Mukoza ve Hastalıkları, 2. Baskı,
Quintessence Yayıncılık, 2010, S: 102-108
8) Manfred Strasburg, Gerdt Knolle: Diseases of the Oral Mucosa A Color Atlas, Ed.
2, Quintessence Publishing Company, 1994, S:99-126
9) Joseph A. Regezi, James J. Sciubba: Oral Pathology, Clinic Pathologic
Correlations, Ed. 2, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1993, S:161-174
10) L. Thein, M. Sampietro, K. Rohde, J. Rochette, D.J. Weatherall, G.M.
Lathrop,and F. Demains: Detection of a majör gene for heterocellular hereditary
30 persistence of fetal hemoglobin after accounting for genetic modifiers. Am J Hum
Genet. 1994 Şubat:54(2), S:214-228.
11) Dyer PV, Eveson JW. Recurrent compound nevus of gingiva. J Periodontal. 1993
Ağustos,64(8), 739-741.
12)Spouge JD: Oral Pathology, St. Louis: CV. Mosby Company, 1973: 243-252
13)Langlais PR, Bricker LS, Cottone AS, Baker RB: Oral Diagnosis Oral Medicine
and Treatment Planning: W.B. Saunders Company, London, 1984: 298-304
14) Joseph A. Regezi, James J. Sciubba, Richard C.K. Jordan: Oral pathology, Clinic
Pathologic Correlations, Ed. 4, Saunders an imprint of Elsevier, 2003: 129-142
15) Chuong R, Goldberg MH. Case 47,part2:Oral Hyperpigmentation associated
with Addison’s disease. J Oral Maxillofac Surg. 1983 Ekim,41(10),680-682
16) Eisen D: Disorders of pigmentation in the oral cavity. Clin Dermatol
2000,18:579-87
17) Lenane P, Powell FC: Oral pigmentation. J Eur Acad Dermatol Venereol
2000,14:448-65
18) Hemminki A: The molecular basis and clinical aspects of Peutz-Jeghers
syndrome. Cell Mol Life Sci 1999,55:735-50
19) Wood KN, Goaz W: Differantial Diagnosis of Oral Lesions, Ed. 3, St.Louis:The
C.V. Mosby Company, 1985,221-239
20) Shafer GW, Hine KM, Levy MB: A Textbook of Oral Pathology, Ed.4,
London:W.B. Saunders Company,1985:P.689-694
31 21) SH Boyer, TK Belding, L Margolet, and AN Noyes: Fetal hemoglobin restriction
to a few erythrocytes (F cells) in normal human adults. Science, Vol 188,
Issue4186,S:361-363
22) Cohen LM, Callen JP: Oral and labial melanotic macules in a patient infected
with human immunodeficiency virus. J Am Acad Dermatol 1992,26:653-4.
23) Greenspan D, Greenspan JC: HIV-related oral disease. Lancet 1996,348:729-33.
24) Yücetaş Ş. Ağız ve Çevre Doku Hastalıkları Atlas Kitapçılık Ankara 2005,220301
25) Rapini RP. Oral Melanoma: Diagnosis and Treatment, Semin Cutan Med.Surg.
1997,16(4):320-2
26) Little JW. Melanoma: Etiology, Treatment and Dental İmplications. Gen Dent
2006,54(1):61-66.
27)Mitchell D F, Standish S M, Fast T B: Oral Diagnosis Oral Medicine,
Philadelphia: Lea Febiger, 1969:S.247-295
28 Cawson R.A, Odell E.W: Essentials of Oral Pathology and Oral Medicine, Ed.6,
Churcill Livingstone, Edinburgh, 1998,273-274
29) Journal of the American Academy of Dermatology Vol.33 Issue 6, S: 923-936
30) Taylor OC, Lewis SJ: Histologically Docemented Transformation of Benign Oral
Melanosis in to Malignant Melanoma: J. Oral Maxillofacial Surg.1990,48, S:732-734
31) Kauzman A, Pavone M, Blanas N, Bradley G: Pigmented lesions of the oral
cavity: review, differantial diagnosis, and case presentation. J Can Dent Assoc
2004,70:682-3.
32 32) Theodosios GF, Sheridon JP, Reeve MC, Young LL: Oral Manifestations of
Hemochromatosis, Oral Surg.1972,33:S:186-190
33) Allen CM, Camisa C: Oral disease. Dermatology. Ed. Bolognia JL, Jorizzo JL,
Rapini RP. 2. Baskı, Londra, Elsevier, 2008,1038.
34) Gaeta GM, Satriano RA, Baroni A: Oral pigmented lesions. Clin Dermatol
2002,20:286-8.
33 ÖZGEÇMİŞ
1990 yılında Antalya’da doğdum. İlköğretimi Başöğretmen Atatürk
İlköğretim Okulu’nda okudum. Liseyi Adem Tolunay Anadolu Lisesi’nde okudum.
2009 yılında Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesini kazandım.
.
34 35 36 37 38 
Download

1241 - Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi