Şok
Dr. Sadullah GİRGİN
AMAÇLAR
Şok tanısının konulması
Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak
tedavisine başlanılması ve bu tedaviye alınan
yanıtın gözlenmesi
Hastanın klinik olarak yeniden
değerlendirilmesi sonucu primer şok tipinin
veya varsa hemorajik şoka eşlik eden şok
tiplerinin saptanması
Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin
yeniden düzenlenmesi
Tanım;
Sistemik perfüzyon yetersizliğine
bağlı olarak gelişen hücresel hipoksi ve
vital organlarda fonksiyon bozukluğu ile
karekterize akut klinik tablodur
Oluşan yetersiz doku perfüzyonu nedeniyle,
normal hücresel metabolizma
gerçekleştirilemez, metabolik yıkım ürünleri
atılamaz ve ilerleyen metabolik dengesizlik,
hücre ölümü ile sonuçlanır
Şok tanısının konulması
Klinik bulgular
Nabız basıncı (sistolik ve diastolik
basınçlar arasındaki fark) ↓
Şok indeksi [(Nabız hızı (vuru/dakika) /
sistolik kan basıncı (mmHg)] > 1
Etyopatogenetik sınıflama;
1-Hipovolemik şok
2-Kardiyojenik şok
3-Ekstrakardiyak obstruktif şok
4-Distributif şok
EKSTRAKARDİYAK OBSTRUKTİF ŞOK
*Yetersiz diyastolik doluma neden olan durumlar;
-Direkt venöz obstruksiyon; .İntratorasik tümör
-İntratorasik basınç artışı; .Tansiyon pnömotoraks
.Mekanik ventilasyon
-Kardiyak kompliyansın azalması; .Konstriktif perikardit
.Perikardiyal tamponad
*Yetersiz sistolik kontraksiyona neden olan durumlar;
-Sağ ventrikül; .Pulmoner emboli
-Sol ventrikül;
.Akut pulmoner hipertansiyon
.Akut aort diseksiyonu
DİSTRİBUTİF ŞOK

*Septik şok

*Anaflaktik şok


*Toksik şok sendromu

*Nörojenik şok

*Kapiller sızıntı sendromu

*Endokrinolojik şok (Adrenal kriz)

*Toksik etki (Nitroprussid)
ŞOK – Evre I
Kompanse şok
Kalp debisi - 
Arteryel KB - 
Karotid sinüs gerilme reseptör uyarımı - 
Meduller vagal nöron depresyonu
Meduller sempatik nöron stimülasyonu
Kalpte vagal aktivite etkisi - 
Kalp atım
hızı - 
Kalpte sempatik aktivite etkisi - 
Myokard kontraktilite
gücü - 
Kalp debisi - 
Arterioler
konstriksiyon
Arteryel KB - 
Venöz
konstriksiyon
Dolaşan kan
hacmi - 
ŞOK – Evre II
Dekompanse şok
Kalp debisi - 
Sempatik aktivite - 
Splanknik iskemi
RES depresyonu
Lizozomal
proteolitik
enzimlerin
aktivasyonu
İntestinal toksin üretimi
Dolaşımdaki
toksinlerin
temizlenememesi
Vazoaktif toksinlerin dolaşıma geçmesi
Renal iskemi
RAS
aktivasyonu
Metabolik
asidoz
Arterioler
konstriksiyon
İlerleyici doku iskemisi
Kapiller endotelyal hasar
Metabolik bozukluklar
Vasküler aktivasyon değişiklikleri
Koagülasyon anomalileri
ŞOK – Evre III
İrreverzibl şok
Uzun süreli
Kalp debisi - 
Arteryel KB - 
Serebral iskemi
Koroner iskemi
Kalp yetmezliği
Kontraktilite - 
Nöral respiratuvar
depresyon
Genel hipoksi
Nöral kompensatuvar
mekanizmanın kaybı
Arterioler ve
venöz dilatasyon
Kapiller endotel harabiyeti
Sistemik venöz
ve pulmoner
sistemde
kan göllenmesi
Kapiller geçirgenlik artışı
Kanın
periferde
göllenmesi
Plazma hacmi - 
Kalp debisi -  
Arteryel KB -  
Venöz dönüş - 
Periferik direnç - 
Klinik;
-Hipotansiyon; SKB  80-90 mmHg, OAB  60 mmHg
-Taşikardi; KTA  100/dk
-Nabız basıncı 
-Taşipne
-Oligüri, anüri
-Deri  soğuk, soluk, terli, siyanoze
-Kapiller dolum  uzamış
-Şok indeksi  1 (KTA/SKB normalde 0.5-0.7)
-SSS  huzursuzluk, konfüzyon, koma
-Şoka bağlı organ disfonksiyon belirtileri
-Şoka neden olan primer hastalığa ait belirtiler
Tanısal değerlendirme
*Bazal değerlendirme
-Hemogram, biyokimya, TİT, PT, PTT, EKG, AC gr
-AKG, laktat, fibrinojen, FYÜ, D-dimer
*Nedene yönelik değerlendirme
-Kültür, görüntüleme, hormon, serolojik, toksikolojik tetkikler
*Noninvasiv değerlendirme
-Ekokardiyogram
-End-tidal CO2 ölçümü
-Noninvasiv kardiyak output ölçümü
*İnvasiv hemodinamik değerlendirme
-CVP
-PCWP
Şok izlem parametreleri
*Rutin monitörizasyon
-Kan Basıncı
-Kardiyak ritm
-İdrar output
-Puls oksimetri
-Hemogram, KŞ, elektrolitler, renal ve KC fonksiyonları, AKG
*İnvasiv hemodinamik monitörizasyon
-CVP
-PCWP
*Yeni yöntemler
-Laktat tayini
-End-tidal CO2 monitörizasyonu
Tedavide temel hedefler;
*Spesifik şok nedenlerinin tedavisi
*Yeterli ventilasyon
*Volüm replasmanı
*İnotrop-vazopressor uygulaması
*Organ disfonksiyonlarına yönelik tedavi
Hipovolemik Şok
*Hemorajik;
.GİS, pulmoner, genitoüriner sistem kanaması
.Travma (eksternal, intraabdominal, intraplevral,
retroperitoneal kanama)
*Nonhemorajik;
.Kusma, ishal, yanık
.Poliüri (DM, Dİ)
.3. boşluğa kayıp (peritonit, pankreatit, intestinal
obstruksiyon)
Hemorajik şok
Kan kaybı sonucu meydana
gelen bir hipovolemik şok
tipidir.
Hipovolemik şokun ‘Kompanse
dönem’ fizyopatolojisi
Hipotansiyonun ortaya çıkmasından çok
kısa bir süre sonra, artan adrenerjik
aktiviteye bağlı olarak deri, splanknik alan
ve böbreklerde vazokonstrüksiyon gelişir.
Böylece hem hemostazın sağlanması
kolaylaşır, hem de mikrovasküler sistem
devre dışı kaldığından sağ kalbe dönen
kan miktarı artar.
Hipovolemik şokun ‘Kompanse
dönem’ fizyopatolojisi
 Sempatik aktivite artışı nedeniyle, artan kalp hızı
sonucu, kardiak atım miktarı artarak, kan
basıncını normal düzeylere yükseltir.
 Adrenalin, kortizol ve gukagonun salınımının
artması, insulin sekresyonunun inhibe edilmesi
ve glikozun periferide yıkımının engellenmesi
nedenleriyle hiperglisemi meydana gelir.
Osmolaritenin artması sonucu damar içi volüm
artar.
Hipovolemik şokun ‘Kompanse
dönem’ fizyopatolojisi
Renin-anjiotensin sistemi ve antidiüretik
hormonun böbreklerden su ve tuz tutması
da, hipotansiyonun düzelmesinde önemli
oranda etkilidir.
Ayrıca bu sırada hastanın solunum
sayısının artması ve baygınlık hali ile sağ
kalbe dönen kan miktarı artar.
Hipovolemik şokun ‘Dekompansereversibl dönem’ fizyopatolojisi
Prekapiller sfinkterlerin spazmı sonucu
kapiller alanda hidrostatik basıncın
düşmesiyle hücre içi ve hücrelerarası
sıvının damar içine geçişine bağlı olarak
artan intravasküler hacimle sağlanır.
Bu kompansasyon mekanizmaları ile kan
volümündeki %30’ a kadar olan kayıplar
kompanse edilebilir.
Hipovolemik şokun ‘Dekompanseirreversibl dönem’ fizyopatolojisi
Artan metabolik asidoz nedeniyle prekapiller
sfinkterler açılırken, postkapiller
sfinkterlerdeki direnç artmaya başlar. Kanın
kapiller alanda birikmesi sonucu hidrastatik
basınç artar ve hücre membran
fonksiyonlarının da bozulmasıyla, dolaşan
kan hacmi hücre içine doğru kaçar. Bu
hipovolemiyi ve laktik asidozu daha da
arttırır. Sonunda endojen ve ekzojen
katekolaminlere karşı yanıtsızlık, kapiller felci
ve vazodilatasyon gelişir.
Hipovolemik Şoktaki diğer
Fizyopatolojik Mekanizmalar
Enerji metabolizması
Substrat metabolizması
Şekilli kan elemanları
Serbest oksijen radikalleri
İmmun sistem ve kompleman aktivasyonu
Barsaktan bakteriyel translokasyon
Hipovolemik Şokta organ işlevlerinde
ortaya çıkan bozukluklar
Üriner sistem→oligüri, anüri
Solunum Sistemi →ARDS
Kardiovasküler sistem →Ritm bozuklukları,
hipotansiyon, MI.
Sinir sistemi →
Hepatobiliyer sistem → Detoksifikasyon,
hipoalbuminemi, KC yetmezliği, pıhtılaşma
bozukluğu, ikter.
Gastro-intestinal sistem →GİS kanaması,
bakteriyel translokasyon
RES →İmmun sistem baskılanması
Klinik tablo
Kompanse Şok : Kalp debisi ve kan basıncındaki
ilk düşüş sempato-adrenal ve nöro-humoral
faktörlerin etkisiyle dengelenmiştir. Anksiyete,
huzursuzluk ve korku hali vardır.
Dekompanse Şok : Kan akımı vital organların
perfüzyonunu sağlamada yetersiz kalmıştır. Kan
basıncı düşmüş, nabız filiform, venler kollabe,
deri nemli, soğuk, soluk, solunum hızlı ve yüzeyel,
bulantı, kusma, susuzluk hissi, apati, uyku hali
vardır.
İrreversibl Şok : Kan akımı hücre membran
işlevlerini bozacak aşamadadır. Organ fonksiyon
bozuklukları ön plandadır.
Hemorajik şokun
sınıflandırılması
1. Sınıf Kanama: Hasta, total kan
hacminin % 15’inden azını kaybetmiştir.
Taşikardi görülür, kan veya sıvı
replasmanı gerektirmez.
2. Sınıf Kanama: Hasta, total kan
hacminin % 15-30’unu kaybetmiştir.
Hastada huzursuzluk, taşikardi ve
taşipne vardır, nabız basıncı azalmıştır.
sadece sıvı replasmanı yeterlidir.
Hemorajik şokun
sınıflandırılması
3. Sınıf kanama: Hastalar total kan
hacımlarının % 30-40’ını kaybetmişlerdir.
Belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta
düşme, oligüri ve mental bozukluklar gibi
yetersiz organ perfüzyonunun klasik
işaretleri vardır. Bu hastalarda kristalloid
infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu
yapılmalıdır.
Hemorajik şokun
sınıflandırılması
4. Sınıf Kanama : % 40’dan fazla kan
kaybı vardır. Hastalarda anüri, kalpte ritm
bozuklukları, gastro-intestinal sistem
kanamaları, bakteriyel translokasyon,
sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum
yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse
olması gibi organ yetmezliği bulguları ön
plandadır.
Bu hastalarda kristalloid infüzyonuna ek
olarak hızlı transfüzyon ve sıklıkla acil
cerrahi girişim gereklidir.
Hemorajik Şok
*1. derece kanama (%0-15 kayıp) 
minimal taşikardi, kapiller dolum  2-3 sn
*2. derece kanama (%15-30 kayıp) 
taşikardi, taşipne, nabız basıncı , soğuk ve nemli deri, kapiller dolum 
*3. derece kanama (%30-40 kayıp) 
belirgin taşikardi, taşipne, sistolik KB , oligüri, konfüzyon, ajitasyon
*4. derece kanama (>%40 kayıp) 
belirgin taşikardi, taşipne, sistolik KB , oligüri-anüri, konfüzyon-bilinç
kaybı
Akut kan kayıplarının sınıflandırılması
Kanama miktarı
(ml)
Kanama miktarı
(% kan hacmi)
Nabız (dak.)
TA (mm Hg)
Solunum hızı (dak.)
İdrar miktarı
(ml/saat)
Şuur düzeyi
Sıvı tedavisi
I. Derece
< 750
II. Derece III. Derece IV. Derece
750-1,500 1,500-2,000
> 2,000
< % 15
% 15-30
% 30-40
> % 40
72-100
normal
12-20
30
100
normal
20-32
20-30
120
azalmış
32-40
5-15
140
azalmış
> 40
<5
hafif
Orta
konfüzyon
ajitasyon ajitasyon
kristalloid kristalloid kristalloid
+ kan
letarji
kristalloid
+ kan
Hipovolemik şoklu hastaya
yaklaşım
1.Havayolunun açılması ve solunumun
desteklenmesi
2. Dolaşım desteği ve kanama kontrolü
3. Nörolojik muayene
4. Üriner kateter yerleştirilmesi
5. Nazogastrik kateter yerleştirilmesi
6. Hastanın tam bir muayenesi
Aktif kanamalarda hemostaz
Hipovolemik şoklu hastada öncelikle
istenecek laboratuvar testleri
Kan Grubu
•
•
•
•
•
•
Üre
kreatinin
Şeker
Na
K
Arteryel kan gazları
• Hb- Htc Trombosit
• İdrar sedimenti
• CK-MB
• SGOT-SGPT-CPK
• EKG
• Ekokardiogram
Hipovolemik şokta tedavi
Tedavinin Amacı : Mikrosirkülasyonun
sağlanmasıdır.
Sıvı resüsitasyonunun amaçları :
İntravasküler hacmi yerine koymak,
Yeterli oksijen taşıma kapasitesini
sağlayacak eritrosit miktarına
ulaşmaktır.
Hipovolemik şokta tedavi
Bunun için :
Geniş bir damar yolu açılmalı
Saatte 2.000 ml gidecek şekilde
kristalloid solüsyonları verilmeli.
Sıvı replasmanı için özellikle Ringer
Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu
seçilmeli
Hipovolemik Şokta Damar
yolu sağlanması
1. Perkütan venöz yol
2. Santral venöz yol
3. Cut-down açılması
4. İntraosseöz yol
Perkütan venöz damar yolu
Perkütan venöz damar yolu
• Antekübital bölge ilk
tercih
• Kan grubu tayini için kan
örneği alınır
• Cross-match
Cut-down
Cut-up tekniği
Safen vene cut-down
Kristalloid
solusyonların
verilmesiyle
oluşturulan
hemodilüsyon kanın
viskozitesini
azaltarak
mikrosirkülasyonu
arttırır.
Şok tayini ve resüsitasyonda
kullanılan klasik parametreler
a. Hastanın klinik tablosu
* TA
* Nabız sayısı
b. Saatlik idrar miktarı
c. Asit-baz dengesi
d. Deri perfüzyonu
İlk sıvı uygulamasına verdiği
yanıtlara göre şoklu hastalar
a. İlk sıvı uygulamasına hızlı
yanıt veren hastalar
b. İlk sıvı uygulamasına
geçici yanıt veren hastalar
c. İlk sıvı uygulamasına
minimal yanıt veren veya
dirençli hastalar
Refrakter Şok Nedenleri
Yetersiz sıvı tedavisi
Sıvı kaybının sürüyor olması
Hipoventilasyon
Tansiyon pnömotoraks
Elektrolit-asit-baz dengesi bozukluğu
Hipotermi
Kalp tamponadı
SSS travması
MI, sepsis vb eşlik eden hastalıklar.
Santral venöz kateterizasyon
Komplikasyonları
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
SVB: 4-10 cm H2O
•
•
pnömotoraks
hemotoraks
hidrotoraks
şilotoraks
arteryel yaralanma
sinir yaralanması
A-V fistül
aritmi
hava embolisi
kalpte perforasyon ve
tamponad
hematom oluşumu
flebit
Santral venöz basınç ölçümü
CVP nin değerlendirilmesi sırasında
aşağıdaki noktalara dikkat edilmesi
gerekir
1. Düşen bir CVP
devam eden bir sıvı kaybı veya
kan transfüzyonu gereksinimi
2.CVP artımı
kalbin pompalama mekanizmasındaki
bir bozukluk yada kateter malpozisyonu
3. CVP ve kardiak atımın normal + hipotansiyon
septik şok.
4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi
myokardial kontüzyon
* CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi
göstermez.
Hipovolemik şokta kan verilme
endikasyonları
1.500 ml’nin üzerindeki kan kayıplarında,
Hematokritin % 30’un altına düşmesi
İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal
yanıt veren hastalarda
Kanın oksijen taşıma kapasitesi belirgin
olarak azaldığından, hazırlandığı anda kan
transfüzyonuna başlanmalıdır.
Bunun için :
1. Öncelikle karşılaştırılmış kanlar
tercih edilir.
2. Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat
karşılaştırılmamış kanlar
3. O kan grubu eritrosit
süspansiyonları
kullanılmalıdır.
4. Ototransfüzyon
Fazla kan transfüzyonuna bağlı
olarak şu sorunlar ortaya
çıkabilir:
1. Hipotermi
2. Pıhtılaşma bozuklukları
3. Hipokalsemi
4. Pulmoner emboli
Hipovolemik şokun tedavisindeki
diğer yöntemler
A.Plazma genişleticileri
B.Hastaya pozisyon verilmesi
ve ısısının korunması
C.Pnömatik
antişok
giysisi
uygulanması
D. Ağrı tedavisi
E. Antibiyotikler
F. Vazoaktif ilaçlar
G. Diüretikler
Hipovolemik Şokta dopamin
infüzyonu endikasyonları
Hastaya yeterince mayi
verilmişse,
CVP 10 cm civarındaysa,
Buna rağmen sistolik TA
70 mm Hg’nın altındaysa,
Buna bağlı olarak hasta
idrar çıkarmıyorsa.
Hipovolemik Şokta diüretik
verme endikasyonları
Hastaya yeterince mayi
verilmişse,
CVP 10 cm
civarındaysa,
Sistolik TA 90 mm
Hg’nın üstünde ise,
Buna rağmen hasta idrar
çıkarmıyorsa.
Hipovolemik Şokun tanı ve
tedavisindeki özel problemler
1. Yaş
2. Sporcular
3. Hastaların kullandığı ilaçlar
4. Hipotermi
5. Pace-maker
ÖZET
Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine oturtulduğunda
çoğunlukla başarılı olur.
Birçok travma hastasında şokun nedeni hipovolemidir.
Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına alınmalı ve sıvı
replasmanı yapılmalıdır.
Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde bulundurulmalıdır.
Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra yapılacak olan tanı ve
tedavi girişimleri için yönlendirici olur.
Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun sağlanmasıdır.
Hasta tüm parametreleri ile monitörize edilmelidir.
Download

Hemorajik Şok