FRUKTOZ VE NİŞASTA BAZLI ŞEKER TÜKETİMİNİN SAĞLIK
AÇISINDAN ETKİLERİ: SON VERİLERİN DERLEMESİ
Fruktoz, yapısal olarak glukoz ile aynı kimyasal formüle sahip (C6H12O6), ancak
glukozda birinci karbondaki aldehid grubu yerine ikinci karbonunda keto grubu bulunduran
bir monosakkarittir. Diyetteki başlıca fruktoz kaynakları şekerkamışından elde edilen sakaroz,
yüksek fruktozlu mısır şurubu olarak bilinen Nişasta Bazlı Şeker (NBŞ), meyveler ve baldır.
Yapısal olarak bakıldığında sakaroz veya diğer adlarıyla sükroz veya çay şekeri,
C12H22O11 formülüyle gösterilen ve bir glukoz ile bir fruktoz molekülünün bir araya
gelmesiyle meydana gelen bir disakkarittir. NBŞ ise mısırdan elde edilen nişasta
hidrolizatının içerdiği glukozun, enzimler yardımıyla değişen oranlarda fruktoza çevrildiği bir
üründür. En yaygın kullanılan formlarının NBŞ -55 ( %55 fruktoz, %41 glukoz, % 4 glukoz
polimerleri) ve NBŞ -42 ( %42 fruktoz, %53 glukoz, % 5 glukoz polimerleri) olduğu rapor
edilmiştir 1
NBŞ tüketimi ile organizmaya alınan serbest fruktozun sakaroz yolu ile alınan
fruktozdan daha fazla yan etkiye neden olup olmadığı üzerinde çok tartışılan bir konudur
ancak NBŞ ile sakaroz arasında NBŞ nin daha ciddi metabolik etkilere yol açtığı konusunda
direk bir kanıt bulunmamaktadır.2
I. FRUKTOZ METABOLİZMASI
Diyetle alınan fruktoz, spesifik bir fruktoz taşıyıcısı olan GLUT5 yolu ile barsak hücresine
alınır. Glukozun aksine bu işlem Na bağımlı değildir ve enerji gerektirmez. Barsak hücresine
alınan fruktoz daha sonra enterositin basolateralindeki GLUT2 taşıyıcıları üzerinden kana
verilir. Enterosit içinde fruktozun bir kısmı laktata dönüşmektedir. Bir kısmı ise trioz fosfatlar
üzerinden glukoza çevrilmektedir.3 Kana geçen fruktozun temel hedef organı karaciğer olup,
vücuda alınarak emilen ve kana geçirilen fruktozun yoğun biçimde tutulduğu organ yine
karaciğerdir.4
Fruktozun hepatik metabolizması glukozdan oldukça farklıdır. Glukozun aksine,
fruktoz karaciğerde fruktokinaz (Km: 0,5 mM) ile metabolize olur. Glukozun karaciğerdeki
fosforillenmesi ise hepatik glukokinaz (Km: 10 mM) ile gerçekleştirilir. Şekil 1’de
karaciğerdeki glukoz ve fruktoz metabolizması özetlenmektedir.
Karaciğerde glukoz öncelikle glukokinaz ile glukoz-6-fosfata fosforile olur. Takiben
fruktoz-6-fosfat ve sonrasında fruktoz 1,6-bifosfata dönüştürülür. Bu dönüşümün hızı, ATP ve
1
sitrat tarafından inhibe edilebilen ve glikolizin temel hız kısıtlayıcı enzimi olan
fosfofruktokinaz tarafından düzenlenir. Fruktoz 1,6-bifosfat, Krebs döngüsüne girmeden
hemen önce piruvata dönüştürülür. Glukozun piruvata hepatik dönüşümü insülin tarafından
düzenlenir.
Şekil 1. Karaciğerde Fruktoz ile Glukoz metabolizmasının karşılaştırılması (2)
Bu sürece ters olarak, fruktozun trioz-fosfata dönüşümü insülinden bağımsız olarak
gerçekleşen hızlı bir süreçtir. Fruktoz glikolizin temel düzenleyici basamağı yani
fosfofruktokinaz basamağını atlar ve glikolitik yola girer. Bu hız, fruktokinazın fruktoz için
Km’sinin düşük, yani ilgisinin fazla olmasından ve ATP ya da sitrat gibi düzenleyici yapıların
negatif geri bildiriminden etkilenmemesinden kaynaklanmaktadır.5
Fruktozdan üretilen trioz-fosfatın küçük bir kısmı piruvata dönüştürülürek CO2 ve
suya okside olur. Diğer küçük bir kısmı ise laktata dönüştürülerek dolaşıma salınır.6
Fruktozdan oluşan trioz-fosfatın çok büyük bir kısmı ise glukoneogenez ile glukoz ve
glikojene dönüştürülür.7 Fruktozdan arta kalan karbon yapı temelde yağ asitlerine
dönüştürülmektedir. Fruktozun yağ asidi reesterifikasyonu ile VLDL-trigliserit sentezini
destekleyerek hepatik lipit oksidasyonunu inhibe ettiği düşünülmektedir.8 Böylece, fruktoz
hızla ve hiçbir kontrol mekanizması olmadan glukoz, glikojen, laktat, piruvat oluşumuna
neden olabilmektedir. Bu yolağın düzenlenmesindeki yetersizlik, karaciğerde çok düşük
dansiteli lipoproteinlere (VLDL) dönüşen büyük miktarda trigliserit sentezi ile sonuçlanabilir.
2
Bununla birlikte fruktozun vücutta metabolik olarak kullanılması, bir diğer söylemle
fruktozun karbon atomlarının temel nihai ürünlere dönüşümü bireyin beslenme ve endokrin
durumu tarafından etkilenmektedir.9 Fruktozun üç karbonlu yapılara dönüşümünden sonra
geçen sürecin glukoz ile çok benzer olduğu bilinmektedir. Vücutta pozitif enerji dengesi
olduğu durumlarda fruktozun da glikojene dönüştüğü bilinmektedir. Diğer yandan glukoz
karaciğerde temel olarak glikojen olarak depolanır ancak yüksek glukoz seviyelerinin de
gliserol-3-fosfat yapımını ve böylece hepatik trigliserit yapımını arttırdığı bilinmektedir.10
II. FRUKTOZ VE NİŞASTA BAZLI ŞEKERLER İLE İLGİLİ ÇALIŞMALAR
A. FRUKTOZ, NBŞ VE VÜCUT AĞIRLIĞI
Uzunca bir süredir şeker ve şekerle tatlandırılmış içeceklerin obeziteye neden olduğu
belirtilirken bunu net olarak gösterebilen kapsamlı ve bilimsel kanıta dayalı veri
bulunmamaktadır. Son yıllarda NBŞ’in besin alımında çalıştığı düşünülen düzenleyici
mekanizmaları (insülin ve leptin hormonları başta olmak üzere) etkileyerek lipogenezi
arttırdığı ve dolayısıyla obeziteye neden olabileceği hipotezi yoğun biçimde tartışılmaktadır 11
Fruktozun iştah üzerine etkileri konusunda birçok çalışma yapılmıştır. Fruktoz içeren
bir öğünden sonra glukozlu öğüne kıyasla insülin salınımının daha düşük olduğu, bu durumun
da iştahı artıran ghrelin hormonunda daha az baskılanma ve leptin hormonunda daha az artışla
sonuçlandığı bildirilmiştir.11 Bu durum, fruktozun besin alımını baskılamada glukozdan daha
az etkili olduğu şeklinde yorumlanabilir. Diğer taraftan, akut fruktoz alımında yükselmeyen
leptin düzeylerinin 1-4 haftalık fruktozdan zengin beslenme sonucu anlamlı şekilde arttığı
gösterilmiştir ve bu sonuç, uzun süreli yüksek fruktoz alımının uzun dönemde besin alımını
baskılayabileceği şeklinde yorumlanmıştır.12
İzoenerjik olarak NBŞ veya sakaroz ve süt içeren içeceklerin tokluk mekanizmasına
olan etkileri akut çalışma protokollerinde çalışılmıştır. Sonuç olarak, enerji içerikleri aynı olan
NBŞ, sakaroz ve süt içeceklerinin doygunluk üzerine olan etkilerinin aynı olduğu
gösterilmiştir.13 NBŞ ve sakarozu birbiri ile karşılaştıran çalışmalar birbirini destekler
niteliktedir ve iştah, doygunluk, insulin, leptin, ghrelin düzeyleri açısından NBŞ ile sakarozun
etkilerinin benzer olduğunu bildirmektedir.14,15,16
3
NBŞ ve fruktoz tüketiminin obezite ile ilişkisini araştıran geniş kapsamlı
epidemiyolojik çalışmalar yapılmıştır. Vos ve arkadaşlarının Amerika Birleşik Devletlerinde
NHANES III çalışmasının (1988-1994 yılları arasında Beslenme ve Sağlık Araştırması)
sonuçlarını değerlendirdikleri 21.483 yetişkin ile 2 yaş ve üzeri çocuğun bulunduğu
çalışmada; fruktoz tüketiminin 1977-1978 yıllarına kıyasla (37 g/gün, total diyet enerjisinin
%8’i) 1988-1994 yılları arasında (54.7g/gün, total diyet enerjisinin %10.2’si) arttığı,
tüketimin en fazla 12-18 yaş arası adölesanlarda (72.8g/gün, total diyet enerjisinin %12.1’i)
olduğu bildirilmiştir.17 Bu tüketim değerlerinin incelenmesi sonucunda; Amerikan halkının
çocuklar dahil diyete eklenen şeker miktarının total diyet enerjisine olması istenen katkısının
(%10) üzerinde olduğu belirtilmiştir.
Bray ve arkadaşları tarafından Amerika Birleşik Devletlerinde son 35 yılda görülen
obezite artışının NBŞ kullanımındaki artışla paralel olduğu bildirilmiştir.18 Ancak 2005 yılı
Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) verileri incelendiğinde ABD için doğru olabilecek bu verinin
yani aşırı NBŞ tüketimi ile obezite arasındaki olası ilişkinin, dünyada bazı ülkelerde
görülürken bazılarında görülmediği belirtilmektedir. Örneğin DSÖ’nün verilerine göre
Japonya ve Güney Kore’de NBŞ tüketimleri yüksek iken gerek kadınlarda gerek erkeklerde
obezite görülme sıklığı ABD ile kıyaslandığında çok düşüktür. Yine Arjantin, Meksika gibi
ülkelerde NBŞ tüketimleri düşük iken obezite oranlarının her iki cinsiyette de neredeyse
ABD’yi geçtiği görülmektedir.19 Dolayısıyla tek başına NBŞ tüketiminin obezite ile
ilişkilendirilmesinde bazı hataların olabileceği görülmektedir. Bugün için ABD tüketim
değerlerine bakıldığında 1970-1998 yıllarında görülen NBŞ tüketim artışının durduğu ve
sakaroz ile NBŞ tüketim değerlerinin aynı olduğu belirtilmektedir.20
Amerika Birleşik Devletlerinde görülen yüksek NBŞ tüketimi ile obezite arasındaki
ilişkinin Avrupa ülkelerinde görülmediği belirtilmiştir. Avrupa ülkeleri incelenecek olursa bu
ülkelerde diyette tüketilen fruktozun genellikle sakarozdan (çay şekeri) geldiği ve bu
ülkelerde NBŞ tüketimlerinin göreceli olarak az olmasına rağmen obezite oranlarının aynen
ABD’de görüldüğü gibi son yıllarda artış gösterdiği bilinmektedir.21
Bu veriler, fruktoz tüketiminin tek başına obezite epidemisinin bir sorumlusu
olamayacağı ancak rafine karbonhidratların obezite epidemisinde temel faktör olmasa bile
obezitenin yaygınlaşmasında olası bir rolünün olabileceğine işaret etmektedir. Fruktoz ya da
NBŞ tüketiminin azaltılmasının dünyada gittikçe artan obezitenin önlenmesinde tek başına bir
çözüm olamayacağı aşikârdır. Ancak fruktoz, sakaroz ve diğer şekerler de dahil olmak üzere
diyete eklenen tüm tatlandırıcıların tüketimlerinin azaltılması çözüme katkı oluşturabilecektir.
4
B. FRUKTOZ, LİPOGENEZ VE KARDİYOVASKÜLER RİSK FAKTÖRLERİ
Fruktoz alımıyla ilgili araştırılan konulardan biri fruktoz hipertrigliseridemiye ve lipogeneze
neden olabilir kavramıdır. Teorik olarak fruktoz tüketimi, trigliserit (TG) sentezinde artışla
sonuçlanabilir.22 Yapılan bir meta analiz çalışmasında Livesey ve Taylor, insanlarda fruktoz
alımı ile açlık plazma TG düzeyleri arasındaki ilişkiye bakan 60 çalışmayı ve fruktozun
postprandiyal plazma TG düzeylerine olan etkisine bakan 25 çalışmayı incelemiştir.23 Metaanaliz çalışmasında farklı tiplerde bireyler yer almıştır. Sağlıklı, bozulmuş açlık glukozu olan,
bozulmuş glukoz toleransı olan, tip 2 diyabetli, koroner kalp hastalığı açısından yüksek risk
altında bulunan ve herhangi bir türde hiperlipidemisi olan bireyler çalışmaya dahil edilmiştir.
Araştırmacılar <50 g/gün fruktoz tüketiminin tokluk trigliserit düzeylerine anlamlı bir etki
yapmadığını, ≤100 g/gün fruktoz alımının ise açlık TG düzeyleri üzerine etkili olmadığını
ancak tokluk TG düzeylerinde artışa neden olduğunu göstermişlerdir. Sağlıklı bireylerde 2
yıla kadar günde 50 g fruktoz alımının açlık plazma trigliserit düzeylerine etki yapmadığı
saptanmıştır.24 Günlük 100 g’ın üzerindeki fruktoz tüketiminin, açlık trigliserit düzeylerine
olan etkisi fruktozun yerine sakaroz mu, yoksa nişasta mı kullanıldığına göre değişmiştir. Bu
etkinin doza bağımlı olarak değiştiği belirtilmiştir.
Bir diğer meta-analiz çalışmasında ise Kanadalı bir grup; diyabetli bireylerde
fruktozun izokalorik olarak farklı karbonhidrat türleriyle yer değiştirmesinin trigliserit
düzeylerine olan etkisini değerlendirmiştir.25 725 araştırma arasından kriterlerine uygun 14
araştırmayı seçerek bu çalışma içerisinde değerlendirmişlerdir. Fruktozun izokalorik olarak
diğer karbonhidrat türleriyle yer değiştirmesi TG düzeyleri üzerinde anlamlı bir değişiklik
yapmamıştır. Tip 1 diyabetlileri, tip 2 diyabetli bireylerden ayırarak yapılan ileri bir analizde,
fruktozun sadece tip 2 diyabetli bireylerde TG düzeylerini arttırdığı bulunmuştur. Bu etki kısa
dönemde (≤ 4 hafta) yüksek dozda fruktoz alındığında (>65 g/gün) ve fruktozun yerine nişasta
geçtiğinde belirginleşmiştir.26,27 Fruktoz tüketimi yerine sakaroz geçtiğinde ise böyle bir etki
gözlenmemiştir.28,29,30 Bu çalışma sonuçlarına göre; diyabetli bireylerde orta düzeyde fruktoz
alımının (<50 g/gün ya da metabolize edilebilen enerji alımının %10’u) kabul edilebilir bir
düzey olabileceği düşünülmüştür 31,32,33.
C. FRUKTOZ VE İNSÜLİN DİRENCİ
Yüksek fruktoz tüketiminin hepatik ve periferal insülin direncine neden olduğuna ilişkin
birçok hayvan çalışması bulunmaktadır.34,35,36 Ancak insanlarda fruktozun insülin duyarlılığı
üzerine direkt negatif etkisi olduğuna dair net kanıt bulunmamaktadır. Fruktozun diyabetik
5
bireylerin diyetlerinde düşük glisemik indeksi37 ve başlangıç metabolik basamağında insüline
ihtiyaç duymaması nedeniyle terapotik bir araç olarak kullanılabileceği varsayılmaktadır.38
Hemşire Sağlık Çalışması I ve II’nin sonuçlarına göre artmış fruktoz alımı ve artmış
C-peptid konsantrasyonları arasında ilişki bulunmuştur.39 Bu ilişkiye göre, fruktoz alımı
insülin direnci ve tip 2 diyabetin gelişiminde rol oynayabilir.
Janket ve arkadaşları yaptıkları çalışmada 38.480 kadın sağlık personeli üzerinde tip 2
diyabet riski ile enerji içeren tatlandırıcı (sakaroz, fruktoz, glukoz ve laktoz) alımı arasındaki
ilişkiyi incelemiştir.40 Bu çalışmada fruktoz, glukoz ve sakaroz tüketimi ile tip 2 diyabet
gelişimi arasında bir ilişki tespit edilmemiştir. Sonuç olarak, tip 2 diyabet gelişim riski
açısından farklı şekerlerin tüketimleri arasında bir farkın olmadığı bildirilmiştir.
Bazı araştırmacılar ise ılımlı miktarlarda fruktoz tüketiminin olumlu etkileri
olabileceğini göstermişlerdir. Koivisto ve arkadaşları 4 hafta boyunca ılımlı miktarlarda
fruktoz tüketiminin (45-65 g/gün; karbonhidratlardan gelen enerjinin % 20’si früktoz olacak
şekilde) tip 2 diyabet hastalarında insülin duyarlılığını düzelttiğini bildirmiştir.41 Benzer
olarak, Reiser ve arkadaşları 5 hafta boyunca enerjinin %20’sinin fruktozdan geldiği bir
diyetin, nişastalı bir diyete kıyasla plazma glukoz yanıtını düzelttiğini belirtmiştir.42
Diyette düşük dozlarda fruktoz alımı glukoz toleransını arttırabilmektedir.43,44 Glukoz
içeren bir öğüne küçük dozlarda fruktoz eklenmesi hepatik glukoz kullanımını arttırmaktadır.
Ayrıca, tip 2 diyabetli bireylerde ağızdan alınan glukoza ek olarak küçük miktarlarda fruktoz
takviyesinin hepatik glikojen sentezini arttırdığı glisemik cevabı azalttığı gösterilmiştir.45 Bu
etki, artmış fruktoz-1-fosfat ile ilişkilidir. Fruktoz-1-fosfatın, glukoz-6 fosfat oluşumunda
ihtiyaç duyulan düzenleyici bir enzim olan glukokinaz aktivitesini düzenlediği için hepatik
glukoz metabolizmasında da önemli ancak dolaylı bir etkiye sahip olduğu bildirilmiştir.46
Düşük seviyelerde fruktoz-1-fosfatın, glukokinaz düzenleyici proteinlerle karşıt etki
göstererek glukokinaz aktivitesini arttırabildiği bilinmektedir. Hepatik glikojen sentezinin bu
mekanizmayla uyarılması terapötik değerin potansiyel bir nedeni olabilir. Bununla beraber,
yüksek dozları istenmeyen etki gösterebilir.
Yapılan bir meta-analiz çalışmasında 0-90 g/gün fruktoz alımının HbA1C
konsantrasyonu üzerine olumlu etkileri olduğu gösterilmiştir.23 Bu meta-analiz çalışmasında
çok farklı gruplar incelenmiştir. Bu gruplar arasında; sağlıklı, glukoz intoleransı ve tip 2
diyabetli bireyler yer almıştır. Bu çalışmada, 50-100 g/gün yüksek fruktoz alımının
postprandiyal trigliseritleri etkileyebileceği bildirilmiştir. Bu dozlarda fruktoz alımının HbA1C
konsantrasyonunu ne kadar oranda azaltabileceği bilinmemektedir. Sonuç olarak, ılımlı
6
fruktoz tüketiminin (<50g/gün ya da enerjinin %10’nu) kabul edilebilir ve bazı durumlarda
muhtemel faydalarının da olabileceği öngörülmektedir.
D. FRUKTOZ VE HİPERTANSİYON
Brown ve arkadaşları glukoz ve frukozlu içeceklerin (60g) akut sindiriminin spesifik
hemodinamik yanıtlara neden olabileceğini göstermiştir. Fruktoz kompensatör periferal
vazodilatasyona sebep olmaksızın kardiyak outputu arttırarak kan basıncında geçici bir artışa
neden olabilmektedir.47 Çeşitli mekanizmalarla kemirgenlerde yapılan çalışmalarda fruktoz
tüketimi kaynaklı hipertansiyon olguları gösterilmiş olmakla beraber insanlarda bu konuda
uzun dönemli gösterimler yetersiz durumdadır.48 Hemşire Sağlık Çalışmasında fruktoz
tüketimi hipertansiyon gelişme riski ile ilişkili bulunmamıştır.49 Ayrıca, 4 hafta süresince 1,5
g/kg/gün fruktoz verilen bir çalışmada çalışma sonunda ortalama kan basıncında anlamlı
değişiklik gösterilememiştir.50 İnsanlarda hipertansiyon ile fruktoz arasındaki ilişkiye dair var
olan kanıtlar yeterli görünmemektedir.
E. FRUKTOZ VE GUT
Prospektif veriler erkeklerde artmış gut riski ile şekerle tatlandırılmış alkolsüz içecekler ve
fruktoz tüketimi arasında güçlü bir ilişki olduğunu göstermektedir.51 Ayrıca fruktoz alımına
katkı sağlayan meyve suyu veya fruktozdan zengin meyvelerin (elma ve portakal) tüketimi de
yüksek gut riski ile ilişkili bulunmuştur. Bu nedenlerden dolayı zaten uzunca süredir beslenme
ve diyetetik biliminde gutlu hastalar için hazırlanan diyetlerde özellikle organik asit ve
pürinden zengin olan besinler ve diyette total enerji, kişinin bireysel özelliklerine bağlı olarak
sınırlanmaktadır. Bu çalışmalarda alkolsüz içecek ve fruktoz tüketimi geçerliliği, yapılmış
besin sıklık anketi ile sağlanmıştır. 5 hafta nişasta tüketimine kıyasla 5 hafta fruktoz (enerjinin
%20’si) tüketiminde serum ürik asit seviyelerinin fruktoz alımı ile arttığı bildirilmiştir.52 Basit
ve kompleks karbonhidratlar arasındaki etkiyi karşılaştıran bilim adamları; bu sonucun rafine
şekerlerin ve bir anlamda diyetle alınan enerjinin etkisinden kaynak alabileceğini
belirtmektedirler. Bazı araştırmacılar yüksek fruktoz tüketiminin hiperüriseminin bir nedeni
olabileceği ve özellikle gut hastalarında bu etkinin daha aşikâr olabileceğine inanmaktadır.53
F. FRUKTOZ VE EGZERSİZ
Egzersiz boyunca glukoz ve glukoza ilave fruktoz alımının enerji substrat kullanımı açısından
önemi değerlendirilmiştir. Egzersiz esnasında glukozun aksine, dışarıdan fruktoz alımının
intestinal emilimi azalttığı bilinmektedir. Yavaş emilim ve fruktozun oksidasyon öncesinde
7
karaciğerde glukoza çevrilmesi gereği nedeniyle egzersiz boyunca oksidasyon hızı da
azalmaktadır.54 Bununla beraber, egzersiz süresince glukoz ve fruktoz kombinasyonunun daha
iyi emildiği ve her iki şekerin de ayrı tüketimleriyle karşılaştırıldığında substrat
oksidasyonunun daha yüksek olduğu gösterilmiştir.55,56 90 dakika orta yoğunlukta egzersiz
sonrasında glukozun tek başına alımının yorgunluğu % 25, glukoz ve fruktozun birlikte
alımının ise % 40 oranında azalttığı gösterilmiştir.57
E. FRUKTOZUN DİĞER YARARLI ETKİLERİ
Diyette yer alan fruktozun (enerjinin %20’si) mineral dengesini düzenleyebileceği
gösterilmiştir.58 Alkol tüketiminden sonra 250 ml fruktozdan zengin içecek tüketiminin
plazma alkol seviyesini %10 oranında azaltabileceği gösterilmekle beraber alkol alımının
genel sağlık yaklaşımı içerisinde yerinin olmadığı da belirtilmelidir.59 Burada mekanizmanın
yine elektrolit dengesinin sağlanması olduğu, ancak fruktozun tek başına değil yine glukoz ve
fruktoz kombinasyonu şeklinde etki gösterdiği bilinmektedir. Ayrıca bu konuda glukoz ve
fruktoz ayırımını gösteren çalışmalar yeterli değildir.
III. SONUÇ
Hayvan modellerinde yüksek fruktoz tüketiminin insülin direncini arttırdığı, glukoz
toleransını bozduğu, hiperinsülinemi, hipertrigliseridemi ve hipertansiyona neden olabileceği
değişik çalışmalarda gösterilmiştir. Ancak bu çalışmalar, çok yüksek doz fruktoz kullanılarak
yapılan deneysel çalışmalardır. İnsanlarda insan fizyolojisine uygun fruktoz tüketim
miktarlarında benzer etkiler olduğuna dair kanıt yoktur. Artmış diyet fruktozunun vücut
ağırlığı, adipozite, insülin direnci ve buna bağlı olarak gelişebilecek durumlarda (diyabet,
metabolik sendrom gibi) olumsuz etkisinin olabileceğine dair endokrin ve metabolik veriler
bulunmakla birlikte insanlarda yapılan geniş kapsamlı epidemiyolojik çalışmalarda bu
varsayımlar kanıtlanamamıştır. Özellikle Amerika Birleşik Devletleri gibi ülkelerde artmış
obezite ve fruktoz tüketimi arasında bir ilişkinin öngörülmesine rağmen bu değerlendirme
diğer bazı ülkelerde gösterilememiştir. Ayrıca ABD’de obezite üzerinde fruktoz tüketiminin
etkilerinin öngörülmesinden sonra özellikle 2002 yılından bu yana fruktoz tüketimi düşüş
göstermekle beraber obezite epidemisinde artışın sürdüğü bilinmektedir
Diğer
yandan
diyette
fruktoz
tek
başına
bulunmamaktadır
ve
yapılan
karşılaştırmalarda NBŞ-sakaroz kullanımının glukoz-fruktoz karşılaştırması yapmaktan daha
reel olacağı açıktır. Yapılan çalışmalar, sakaroz tüketimine kıyasla NBŞ tüketiminin daha
ciddi metabolik sonuçları olduğuna dair direkt bir kanıt bulunmadığını göstermektedir.
8
KAYNAKLAR
1
Forshee R, Storey M, Allison D, et al: A critical examination of the evidence relating high fructose
corn syrup and weight gain. Crit Rev Food Sci Nutr 2007, 47(6):561-82.
Tappy L, Lê KA. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiol Rev.
2010 ;90(1):23-46.
2
3
Bjorkman O, Crump M, Phillips RW. Intestinal metabolism of orally administered glucose and
fructose in Yucatan miniature swine. J Nutr 1984; 114: 1413–1420.
4
Havel P: Dietary Fructose: Implications for Dysregulation of Energy Homeostasis and
Lipit/Carbohydrate Metabolism. Nutrition Reviews 2005, 63:133-157.
5
Cortez-Pinto H, Chatham J, Chacko VP, Arnold C, Rashid A, Diehl AM: Alterations in liver ATP
homeostasis in human nonalcoholic steatohepatitis: a pilot study. Jama 1999, 282:1659-64.
Björkman O, Gunnarson R, Hagström E, Felig P, Wahren J: Splanchnic and renal exchange of
infused fructose in insulin-deficient type 1 diabetic patients and healthy controls. J Clin Invest 1989,
83:52-59.
6
7
Bode C, Durr HK, Bode JC: Effect of fructose feeding on the activity of enzymes of glycolysis,
gluconeogenesis, and the pentose phosphate shunt in the liver and jejunal mucosa of rats. Horm Metab
Res 1981, 13:379-83.
8
Topping DL, Mayes PA: The immediate effects of insulin and fructose on the metabolism of the
perfused liver. Changes in lipoprotein secretion, fatty acid oxidation and esterification, lipogenesis and
carbohydrate metabolism. Biochem J 1972, 126:295-311.
9
Van den Berghe G: Metabolic effects of fructose in the liver. Curr Top Cell Regul 1978, 13:97-135.
10
Waddell M, Fallon HJ: The effect of high-carbohydrate diets on liver triglyceride formation in the
rat. J Clin Invest 1973; 52:2725-31.
Teff KL, Elliott SS, Tscho¨p M, Kieffer TJ, Rader D, Heiman M, Townsend RR, Keim NL,
D’Alessio DA, Havel PJ. Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates
postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women. J Clin Endocrinol Metab
2004; 89: 2963–2972.
11
Leˆ KA, Faeh D, Stettler R, Ith M, Kreis R, Vermathen P, Boesch C, Ravussin E, Tappy L. A 4-wk
high-fructose diet alters lipid metabolism without affecting insulin sensitivity or ectopic lipids in
healthy humans. Am J Clin Nutr 2006; 84: 1374–1379.
12
13
Soenen S, Westerterp-Plantenga MS: No differences in satiety or energy intake after high-fructose
corn syrup, sucrose, or milk preloads. Am J Clin Nutr 2007, 86:1586-1594.
14
Akgun S, Ertel NH. The effects of sucrose, fructose, and highfructose corn syrup meals on plasma
glucose and insulin in noninsulin-dependent diabetic subjects. Diabetes Care 1985; 8: 279–283.
15
Akhavan T, Anderson GH. Effects of glucose-to-fructose ratios in solutions on subjective satiety,
food intake, and satiety hormones in young men. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1354–1363.
9
16
Melanson KJ, Zukley L, Lowndes J, Nguyen V, Angelopoulos TJ, Rippe JM. Effects of highfructose corn syrup and sucrose consumption on circulating glucose, insulin, leptin, and ghrelin and on
appetite in normal-weight women. Nutrition 2007; 23: 103–112.
17
Vos M, Kimmons J, Gillespie C, Welsh J, Blanck H: Dietary fructose consumption among US
children and adults: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Medscape J Med
2008, 10(7):160.
18
Bray G: Fructose: should we worry? Int J Obes (Lond) 2008, 32(Suppl 7): S127-31.
19
World Health Organization. Compare countries: using WHO comparable estimates. Global InfoBase
Online, 2005 ed. Internet; http://www.who.int/infobase/comparestart.aspx .
White JS. Straight talk about high-fructose corn syrup: what it is and what it ain’t. Am J Clin Nutr
2008, 88(suppl):1716S-21S.
20
21
Forshee R, Storey M, Allison D, et al: A critical examination of the evidence relating high fructose
corn syrup and weight gain. Crit Rev Food Sci Nutr 2007, 47(6):561-82.
22
Rutledge A, Adeli K: Fructose and the metabolic syndrome: pathophysiology and molecular
mechanisms. Nutr Rev 2007, 65(6 Pt 2): S13-23, 2007.
23
Livesey G, Taylor R: Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol,
and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies. Am J Clin Nutr
2008, 88:1419-1437.
24
Huttunen J: Serum lipits, uric acid and glucose during chronic consumption of fructose and xylitol
in healthy human subjects. Int Z Vitam Ernahrungsforsch Beih 1976, 15:105-15.
25
Sievenpiper JL, Carleton AJ, Chatha S, et al: Heterogeneous effects of fructose on blood lipits in
individuals with type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of experimental trials in
humans. Diabetes Care 2009, 32:1930-7.
26
Grigoresco C, Rizkalla S, Halfon P, et al: Lack of detectable deleterious effects on metabolic control
of daily fructose ingestion for 2 months in NIDDM patients. Diabetes Care 1988, 11:546-550.
Koivisto V, Yki-Järvinen H: Fructose and insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes. J Intern
Med 1993, 233:145-53.
27
28
Bantle JP, Laine DC, Thomas JW: Metabolic effects of dietary fructose and sucrose in types I and II
diabetic subjects. Jama 1986, 256:3241-6.
29
. Thorburn A, Crapo P, Beltz W, Wallace P, Witztum J, Henry R: Lipit metabolism in non-insulindependent diabetes: effects of long-term treatment with fructose-supplemented mixed meals. Am J
Clin Nutr 1989, 50:1015-1022.
30
Malerbi DA, Paiva ES, Duarte AL, Wajchenberg BL: Metabolic effects of dietary sucrose and
fructose in type II diabetic subjects. Diabetes Care 1996, 19:1249-56.
31
Nordestgaard BG, Benn M, Schnohr P, Tybjaerg-Hansen A: Nonfasting Triglycerides and Risk of
Myocardial Infarction, Ischemic Heart Disease, and Death in Men and Women. JAMA 2007, 298:299308.
10
32
American Diabetes Association: Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes: A
position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2007, 30:S48-65.
33
American Diabetes Association: Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes: A
position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2008, 31:S61-78.
34
Rizkalla SW, Boillot J, Tricottet V, et al: Effects of chronic dietary fructose on glomerular
basement membrane thickness and on glycemic and lipit control in normal rats. Effect of
copper supplementation. Br J Nutr 1993, 70:199-209.
35
Blakely SR, Hallfrisch J, Reiser S, Prather ES: Long-term effects of moderate fructose
feeding on glucose tolerance parameters in rats. J Nutr 1981, 111:307-314.
36
Thorburn AW, Storlien LH, Jenkins AB, Khouri S, Kraegen EW: Fructose-induced in vivo
insulin resistance and elevated plasma triglyceride levels in rats. Am J Clin Nutr 1989,
49:1155-1163.
37
Crapo A, Insel J, Sperling M, Kolterman G: Comparison of serum glucose, insulin and
glucagon responses to different types of complex carbohydrate in non insulin-dependent
diabetic patients. Am J Clin Nutr 1981, 34:184-190.
38
Mayes PA: Intermediary metabolism of fructose. Am J Clin Nutr 1993, 58:754S-765S.
39
Wu T, Giovannucci E, Pischon T, et al: Fructose, glycemic load, and quantity and quality of
carbohydrate in relation to plasma C-peptide concentrations in US women. Am J Clin Nutr
2004, 80:1043-9.
40
Janket SJ, Manson JE, Sesso H, Buring JE, Liu S: A prospective study of sugar intake and
risk of type 2 diabetes in women. Diabetes Care 2003, 26:1008-15.
41
Koivisto V, Yki-Järvinen H: Fructose and insulin sensitivity in patients with type 2
diabetes. J Intern Med 1993, 233:145-53.
42
Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Fields M, Canary JJ: Day-long glucose,
insulin, and fructose responses of hyperinsulinemic and nonhyperinsulinemic men adapted to
diets containing either fructose or high-amylose cornstarch. Am J Clin Nutr 1989, 50:10081014.
43
Donmoyer CM, Ejiofor J, Lacy DB, Chen SS, McGuinness OP: Fructose augments
infection-impaired net hepatic glucose uptake during TPN administration. Am J Physiol
Endocrinol Metab 2001, 280:E703-711.
44
Moore M, Davis S, Mann S, Cherrington A: Acute fructose administration improves oral
glucose tolerance in adults with type 2 diabetes. Diabetes Care 2001, 24:1882-7.
45
Petersen KF, Laurent D, Yu C, Cline GW, Shulman GI: Stimulating Effects of Low-Dose
Fructose on Insulin-Stimulated Hepatic Glycogen Synthesis in Humans. Diabetes 2001,
50:1263-1268.
11
46
Clement K, Pueyo ME, Vaxillaire M, et al: Assessment of insulin sensitivity in
glucokinase-deficient subjects. Diabetologia 1996, 39:82-90.
47
Brown CM, Dulloo AG, Yepuri G, Montani J-P: Fructose ingestion acutely elevates blood
pressure in healthy young humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2008,
294:R730-737.
48
Barone BB, Wang NY, Bacher AC, Stewart KJ: Decreased exercise blood pressure in older
adults after exercise training: contributions of increased fitness and decreased fatness. Br J
Sports Med 2009, 43:52-6.
49
Forman J, Choi H, Curhan G: Fructose and Vitamin C Intake Do Not Influence Risk for
Developing Hypertension. J Am Soc Nephrol 2009, 20:863-71.
50
Couchepin C, Lê K, Bortolotti M, et al: Markedly blunted metabolic effects of fructose in
healthy young female subjects compared with male subjects. Diabetes Care 2008, 31:1254-6.
51
Choi HK, Curhan G: Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men:
prospective cohort study. BMJ 2008, 336:309-312.
52
Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Fields M, Canary JJ: Day-long glucose,
insulin, and fructose responses of hyperinsulinemic and nonhyperinsulinemic men adapted to
diets containing either fructose or high-amylose cornstarch. Am J Clin Nutr 1989, 50:10081014.
53
Menghini S, E DC: Evaluation of hyperuricemia caused by fructose in a status of altered
uric acid metabolism quad Sclavo Diagn. 1987, 23:441-6.
54
Ravich WJ, Bayless TM, Thomas M: Fructose: incomplete intestinal absorption in humans.
Gastroenterology 1983, 84:26-9.
55
Fujisawa T, Mulligan K, Wada L, Schumacher L, Riby J, Kretchmer N: The effect of
exercise on fructose absorption. Am J Clin Nutr 1993, 58:75-9.
56
Adopo E, Peronnet F, Massicotte D, Brisson GR, Hillaire-Marcel C: Respective oxidation
of exogenous glucose and fructose given in the same drink during exercise. J Appl Physiol
1994, 76:1014-9.
57
Riddell MC, Bar-Or O, Wilk B, Parolin ML, Heigenhauser GJ: Substrate utilization during
exercise with glucose and glucose plus fructose ingestion in boys ages 10–14 yr. J Appl
Physiol 2001, 90:903-11.
58
Holbrook J, Smith JJ, S R: Dietary fructose or starch: effects on copper, zinc, iron,
manganese, calcium, and magnesium balances in humans. Am J Clin Nutr 1989, 49(6):12904.
59
Pavlic M, Libiseller K, Grubwieser P, Ulmer H, Sauper T, Rabl W: Another ‘soberade’ on
the market: does Outox keep its promise? Wien Klin Wochenschr. 2007, 119:104-11.
12
Download

Fruktoz, yapısal olarak glukoz ile aynı kimyasal formule sahip