3/31/2014
Hiperglisemik Hasta
Prof. Dr. Zeynep ŞIKLAR
AÜTF
Sunum Planı
• Kan şekeri normal değerleri
• Kan şekerinin düzenlenmesi
• Hiperglisemi nedenleri
• Diyabet ve tipleri
– Diyabetik ketoasidoz
– Hiperglisemik Hiperosmolar durum
• Stres hiperglisemisi
• Diğer nedenler
• Ayırıcı tanı
1
3/31/2014
Normal Kan Şekeri
Açlıkta <100 mg/dl
Toklukta <140 mg/dI
Indian J Crit Care Med. Jan 2014; 18(1): 8–13.
Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 3–12
KŞ ÖLÇÜTLERİ
Normal
(mg/dl)
< 100
( 6,1 nmol/L)
120’ KŞ
< 140
(mg/dl)
(7,8 nmol/L)
AKŞ
Açlık
intolerans
Glukoz
intolerans
Diyabet
>126
(7 nmol/L)
100< 126
8 saatlik açlık
140 < 200
Random veya
2.saat ogtt
200
A1C ≥ %6.5
* Hiperglisemik bulgu yok ise test tekrarı gerekir
Diabetes Care 2013
2
3/31/2014
KŞ Düzenlenmesi
İnsülin
Glukagon
Epinefrin
Kortizol
BH
Glikoneogenez
Glikojenoliz
Lipoliz
Ketogenez
Kan Şekerinin Düzenlenmesi
(-)
İNSULİN
(-)
Glikojenoliz
Glikoneogenez
Piruvat
Laktat
Aminoasit.
Alanin
Epinefrin
Glukagon
Glikoz ↑
SYA
Gliserol
Glikojenoliz
Proteinoliz
(-)
BH
Kortizol
Epinefrin
Glukagon
3
3/31/2014
Acil Başvuruda Hiperglisemi Sıklığı
• Acile başvuran 1119 çocuğun %5’inde
Acta Paediatr. 2001;90(6):618–22
• 926 olgunun %3.8’inde hiperglisemi saptanmış
The Journal of Pediatrics, 1994, 547–551
Hiperglisemi Nedenleri
Diyabet
Hiperglisemi
Ketoz+Hiperglisemi
DKA
Hiperglisemik Hiperosmolar durum
Stres Hiperglisemisi
Diğer nedenler
4
3/31/2014
Diyabet
Diyabet Tanı Kriterleri
(American Diabetes Association-ADA)
1. HbA1c’nin % 6.5 ve üstünde olması
ya da
2. AKŞ (en az 8 saatlik açlık) 126 mg/dl ve üzerinde olması
ya da
3. OGTT’de 2. saatte KŞ’nin 200 mg/dl ve üzerinde
olması
ya da
4. Hiperglisemiye bağlı bulgular ve random KŞ’nin 200
mg/dl ve üzerinde olması
Diabetes Care 2013;36:567-574
5
3/31/2014
DİYABETİN ETYOLOJİK SINIFLANDIRMASI
Diagnosis and Clasification of Diabetes Mellitus Diabetes Care 2013;36: 567-574
I.TİP I DİYABET
( hücre hasarı sonucu insülin eksikliği)
A. Otoimmün
B. İdyopatik
II. TİP 2 DİYABET
(Başlıca insülin direnci ile birlikte relatif insülin eksikliği olan
olgulardan, başlıca insülin salınım defekti olan olgulara kadar)
III. Diğer Özgün Tipler
 Hücre İşlevinde Genetik Kusurlar
İnsülin etkisindeki genetik Defektler
Ekzokrin Pankreas hastalıkları
Endokrinopatiler
İlaç veya kimyasallara bağlı
Enfeksiyonlar
İmmün-aracılı diyabetin diğer formları
Diyabetle giden diğer genetik sendromlar
IV. GESTASYONEL DİYABET
Çocukluk çağı kronik hastalıkları içinde ve
diyabetli çocuklarda en sık görülen…
Tip 1 Diyabet
İnsulin oluşturan beta
hücrelerinin progressif ve seçici
yıkımı
Tip 2 Diyabet
Diğer Diyabet Tipleri
İnsülin eksikliği
İnsülin eksikliği ve/veya
etkisizliği
6
3/31/2014
Tip 1 Diyabet Başvuru Şekli
Hiperglisemi
Ketozis
Asidoz
Koma
Klinik Bulgular
Acil olmayan
Poliüri
Polidipsi
Kusma
Kilo kaybı
Vajinit
Diyaper dermatit
Tekrarlayan deri
enfeksiyonları
Enürezis
Acil başvuru
Poliüri ve polidipsinin
sürmesi
Tekrarlayan kusmalar
Ağır sıvı kaybı
Kilo kaybı
Yüzde kızarıklık
Karın ağrısı
Nefeste aseton kokusu
Derin ve hızlı soluma
Şuur bulanıklığı
Şok
Koma
7
3/31/2014
Küçük yaş grubundaki bulgular..
•
•
•
•
•
•
Diyaper dermatit
Açıklanamayan keyifsizlik, halsizlik
Kilo alımında azalma / kilo kaybı
Susama
Kusma
Sık bez değiştirme ve dehidrasyon
TANI HATALARI SIK!
Tip 1 Diyabet
Herhangi bir yaşta
ortaya çıkabilir
Küçük yaş grubunda bulgular özgün olmayabilir!
8
3/31/2014
Diyabetin Ortaya Çıkışı
DKA
(%15-70)
Sessiz
Klasik
DKA
Tanı ve tedavi geciktiğinde
ölümcül olabilen,
ciddi dehidrasyon, elektrolit
bozukluğu, beyin ödemi ve
koma ile sonuçlanabilen bir
tablodur
9
3/31/2014
Diyabetik Ketoasidoz (DKA) Nedir?
“Hipoglisemi
Üremi
Laktik asidoz
Salisilat zehirlenmesi
Kafa içi lezyonlar
Metabolik asidoz ile giden
Gastroenterit”
-Kan şekerinde
-Metabolik
yükseklikBENZERİ DİĞER ASİDOZ VE asidoz
-Ketoasitlerin
(>200 mg/dl, KOMA NEDENLERİ
(pH <7.3,
artışıOLMALI
DIŞLANMIŞ
HCO3
<15
Genellikle >300
mEq/L)
mg/dl)
Patogenez
Hiperglisemi
DKA
Asidoz
Ketozis
İnsülin eksikliği
Glikoz
• Dokulara glikoz girişinde azalma
Karşıt etkili hormonlarda artış
• Glikojenoliz ve glikoneogenezde artış
Glikoz
10
3/31/2014
Hiperglisemiden asidoza gidiş..
İnsülin eksikliği
Kontrregülatuar hormonların artışı
Lipoliz
Keton artışı
Hiperglisemi
Ozmotik diürez
kusma
Sıvı-elektrolit kaybı
Hiperventilasyon
Dehidrasyon
Laktik asidoz
Doku iskemisi
Metabolik asidoz
Potasyum kaybı
DKA Sıklığı
YENİ TANILI OLGULARDA
• Coğrafi bölgelere göre
DKA görülme sıklığı %1570 arasında değişmekte
• Beş yaşından küçük ve
sosyal hizmetlere erişimi
kısıtlı olan ailelerin
çocuklarında DKA sıklığı
fazla
TEKRARLAYAN DKA
• Kötü metabolik kontrol
• Adolesanlar ve kız çocukları
• Psikiyatrik hastalığı ya da yeme
bozukluğu olanlar
• Aile ilişkileri bozuk çocuklar
• İnsülin tedavisini ihmal edenler
• Sağlık hizmetlerine ulaşım
kısıtlılığı
• Pompa kullananlarda ARTMIŞ
RİSK
Diabetic ketoacidosis in children and
adolescents with diabetes; Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133
11
3/31/2014
DKA’un erken dönemdeki klinik bulguları
(Hiperglisemiye bağlı bulgulardır)
•
•
•
•
•
•
Poliüri
Polidipsi
Yorgunluk, letarji
Kas krampları
Yüzde kızarıklık
Nokturnal enürezis
• İştah azalması > iştah artışı
DKA’un geç dönemdeki klinik bulguları
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Kilo kaybı
Bulantı kusma
Karın ağrısı
Hızlı, derin soluma
Nefeste aseton kokusu
Hipotansiyon
Şok
İlerleyici şuur bozukluğu
Koma
Enfeksiyon varsa ateş
•YANLIŞ TANI %55
12
3/31/2014
Klinik bulgular
DKA ile ilişkili
bulgular
Asidoz
Sıvı ve
elektrolit
kaybı
YANLIŞ TANILAR!
Bronşiyolit
Pnömoni
Akut karın
Akut apandisit
Akut gastroenterit
Diyabete ait bulgular
13
3/31/2014
11 aylık E, 3 gündür solunum sıkıntısı,
huzursuzluk, genel durumunda bozulma
yakınması ile getirildi.
• Kliniğimize gelmeden önce bir Acil polikliniğe başvuru
• Bronşiolit ön tanısı ile oksijen ve ventolin tedavisi
• Antibiyotik tedavisi
•Yakınmalarında artış olması üzerine 16 saat sonra
sevk edilmiş
Acil servise başvurusunda:
Üç-dört hafta önce hafif bir solunum yolu enfeksiyonu geçirmiş. Son 1
haftadır sık bez değiştirilmesi gerekmiş. Sürekli su içmek istiyor.
Fizik İncelemede
•
•
•
•
•
Genel durumunun çok bozuk, dalgın
Dehidrate,
Taşipneik, inlemeli solunum
Taşikardik
Solunumunun aseton koktuğu farkedilmiş.
14
3/31/2014
• Kan şekeri: 662 mg/dl
•
Hb: 14.2 g/dl, Lökosit: 18400/mm3,
•
Na: 123 mmol/L, K:3.7 mmol/L, Üre: 32 mg/dl
•
pH: 7.26, HCO3: 6,9 mmol/L, BE: -18,6
•
Tam idrar analizi: glukozüri, ketonüri
•
Kan BOHB (keton): 4 mmol/L
Diyabetik Ketoasidoz
DKA- İlk Yaklaşım
Tanıyı doğrula
Vital bulguları
denetle
Laboratuvar
işlemlerini başlat
Şuur durumu?
Dehidratasyon
derecesi?
(Glaskow koma
skoru
Eşlik patoloji-enf.
var mı?
Monitorizasyon
Güncel Vücut
ağırlığını belirle
15
3/31/2014
Dehidrasyon
Susama
duyusunun
artışı
Şok
Dehidrasyon
derecesi?
Uzamış kapiller
dolum,
Turgorda
azalma,
Hiperpne varsa
Periferik
nabızlar zayıf,
Hipotansiyon,
Oligüri varsa
En az %5
dehidrasyon
var
≥%10
dehidrasyon
var
16
3/31/2014
İlk Laboratuar Değerlendirme
•Tanı için hemen
•Parmak ucundan kan şekerini ölç,
•idrarda glukoz ve ketonüri var mı denetle!
•Kan örneği al:
Kan şekeri
Kan gazları
Kan-idrar ketonu
Elektrolitler, Ca, P, Mg
Üre ve kreatinin
Tam kan sayımı
Serum osmolaritesi?
• EKG
DKA’un Ciddiyeti!
pH
HCO3
<7.3
<15
HAFİF
<7.2
<10
ORTA
<7.1
<5
AĞIR
DKA’un DERECELENDİRMESİ
DİYABETİK KOMA SERUM OSMOLARİTESİ
≥340 mosm
Eosm = 2 (Na*) + glu /18
Na*: Düzeltilmemiş Na
Alphonsus N et al, Ketoacidosis at Diagnosis of Type 1 Diabetes in
Children and Adolescenr: Frequency and clinical characteristics
Journal of Diabetes &Metabolic Disorders 2013, 12:47
17
3/31/2014
Tedavi-ilk yaklaşım
KİMLER YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE İZLENMELİDİR?
Bilinci kapalı hastalar (Glasgow koma skoru <12)
Dolaşım yetmezliği (şok), NABIZ >100 VEYA< 60, SİSTOLİK KB
<90mmHg olanlar
+
KAN KETONU > 6 mmol/L, pH <7.1, HCO3 <5mmol/L, K <3.5 mEq/L
Beyin ödemi riski olan hastalar
 < 5 yaş
 BUN yüksekliği, PCO2 düşüklüğü
İLK GÖREN HEKİM
DEĞERLENDİRMESİ
GENEL ÖNLEMLER
Şuuru kapalı/bulanık olgularda en yakın ileri merkeze göndermeden önce
Hava yolu açıklığını sağla
Nazogastrik sonda tak
Damar yolunu aç
Dolaşım yetmezliği varsa O2 ver (Asidozdaki Hiperpne için
verme)
İdrar sondası tak
Kardiyak monitorizasyon yap ya da EKG çek
Enfeksiyon var mı? (Kan, İdrar, boğaz kültürü, akciğer grafisi vb)
Ateş sadece enf var ise görülür
18
3/31/2014
Yönetim
DKA’lu olguları en yakın ileri DENEYİMLİ merkeze
göndermeden önce
Şuuru kapandığında gerekli müdahalelerin
yapılabileceği bir araç ve ekip ile transportu sağla
DKA’lu olgularda, özellikle çocuklarda, ciddi sıvı kaybı vardır.
İlk müdahale dehidratasyonun
düzeltilmesine yönelik olmalıdır
Tedavide İlk Basamak!
• Uzlaşılmış rehberleri kullan!
• Uzman danışımı! Üst merkeze sevk için
gecikme!
Asidoz
tedavisi
Sıvı tedavisi
İnsülin
tedavisi
•Beyin ödemine yol açmayacak tedavi!
19
3/31/2014
DKA TEDAVİ HEDEFLERİ
•Doğru hidrasyon
•Asidoz ve ketozisi azaltmak
•Normale yakın kan şekeri düzeyi sağlamak
•Tedavi komplikasyonlarını önlemek
•Tetikleyen olayı ayırt etmek ve tedavisini
sağlamak
Sıvı Tedavisi
İlk müdahale dehidrasyonun düzeltilmesine yönelik
Sıvı tedavisi 2 aşamada yapılır:
A) Resusitasyon dönemi
B) Defisit+İdame tedavisi
A) Resusitasyon dönemi (dolaşımı sağlamak için)
Volüm kaybı varsa % 0.9 SF ile başlanır.
Şok varsa 20 ml/kg bolus verilir.
Şok yoksa 10 ml/kg/saat 1-2 saatte verilir. Gerekirse tekrarlanır (maks. 3 kez)
20
3/31/2014
Sıvı Tedavisi
B) Defisit+ İdame tedavisi
Resusitasyonu izleyen saatlerde 2/3 SF (1 kısım %5 Dextroz, 2 kısım
%0.9 NaCl) ile devam edilir.
Defisit 48 saat ve üzerinde kapatılır.
Her gün idamenin 1.5-2 katından fazla sıvı verilmez.
İnsülin Tedavisi
İnsulin tedavisi sıvı replasmanından sonra
başlanır (1-2 saat sonra)
0.1 U/kg/saat dozunda regüler insulin olarak
iv başlanır. Bolus insülin tedavisi yapılmaz !
İnsuline duyarlık fazla ise (küçük yaş) doz ≤0.05
Ü/kg/saat şeklinde başlanır.
21
3/31/2014
İnsülin Tedavisi
Metabolik asidoz düzelene kadar (pH >7.3, HCO3
>15 mmol/L olana kadar) bu dozda sürdürülür.
Kan şekerini 100 mg/dl/saatten fazla
düşürülmez,
Ketoasidoz düzelince subkütan insulin tedavisine
geçilir
Sevk edilecek hastada insülin tedavisi
İnsülin tedavisi sıvı replasmanından sonra verilir .
Bolus insülin yapılmaz
Transportta gecikilirse  Sıvı replasmanını takiben (1-2 saat sonra)
İv insülin dozu 0.1 U/kg/saat dozunda infüzyona başlanmalı
Transport sırasında insulin verilmez !
Alphonsus N et al, Ketoacidosis at Diagnosis of Type 1 Diabetes in
Children and Adolescenr: Frequency and clinical characteristics
Journal of Diabetes &Metabolic Disorders 2013, 12:47
22
3/31/2014
HCO3 Tedavisi
RUTİN UYGULANMAZ
HCO3, ancak pH <6.9, kardiyak kontraktilitede
azalma, periferik vazodilatasyon, hayatı tehdit
eden hiperkalemi varsa verilir.
Doz: 1-2 mmol/kg olacak şekilde en az 2 saatte
Potasyum Tedavisi
DKA
Kusma
K+
K+
Asidoz
Osmotik
diürez
TOPLAM
VÜCUT
POTASYUMU
DÜŞÜK
Volüm kaybına
ikincil
aldosteron
artışı
23
3/31/2014
Potasyum Tedavisi
•Hipokalemi varsa (<3.5 mmol/L) K’u hemen başla
•Hipokalemi yoksa K’u insülin tedavisi ile başla
•Hiperkalemik ise (>5.0 mmol/L) İdrar çıkışı
görüldükten sonra başla
K sonucu laboratuardan hemen gelmezse durum EKG ile
değerlendirilir.Hedef serum K düzeyini
3.5-5 mmol/L
Verilecek doz: Başlangıç dozu 40 mEq/L  iv sıvı aldığı
arasında
tutmak20 mEq/L
sürece verilir. (replasman
ile verilecekse
başlanabilir)
Fosfor Replasmanı
• Ciddi hipofosfatemi ve açıklanamayan
güçsüzlük varsa replasman yapılabilir
Hipokalsemi
riski
24
3/31/2014
Klinik hikaye
Poliuri, Polidipsi
Kilo kaybı
Karın ağrısı, kusma
Yorgunluk
Klinik bulgular
Dehidrasyonu belirle
Biyokimyasal
değerlendirme
Kusmaul solunumu
KŞ yüksekliği
Keton kokusu
İdrarda –kanda keton
Letarji/uykuya
eğilim±kusma
Asidemi, Kan gazları, üre,
elektrolitler, vd
Konfüzyon
DKA tanısını onayla
Şok (periferik nabızlar
zayıf), Şuur
bulanıklığı, Koma
Dehidrasyon >%5,
Şok yok, asidotik
(hiperventilasyon),
kusma
Dehidrasyon minimal,
oral sıvıları tolere
ediyor
Tedavi
Resusitasyon
iv tedavi
Hava yolunu aç± NG tüp
tak
Sıvı gereksinimini hesapla, ≥48
saatte düzelt, EKG çek
Solunum
KCl 40 mmol/L ekle
Dolaşım (% 0.9 SF 10-20
ml/kg 1-2 saatte ver,
dolaşım düzelene kadar
tekrarla)
Sc insulin ile başla,
oral hidrasyonu sürdür
İyileşme yok
İnsulin infüzyonu 0.1 ml/kg/saat
ISPAD Clinical Practice Concensus Guidelines, 2009
Olgu: 2,5 yaş kız
• Yakınma: 2 gündür farkedilen çok su içme, çok idrara
çıkma, kusma
• Başvurduğu merkez KŞ: 635mg/dl, pH: 7.01, HCO3: 6
mmol/L, idrarda ketonüri
DKA
??
Tedavi
20 cc/kg SF/1 saat
HCO3 1 amp/1 saat gidecek şekilde
3 Ü regüler insülin iv (ivp ?)
Kliniğimize
Sevk
??
25
3/31/2014
DKA Tedavisi Sabır, Dikkat, Bilgi
Gerektirir…
Yüksek risk durumunda transfer !
1. Yüksek riskli hastayı tanı
2. Transfer edilecek hastane ile ayrıntılı görüşme
yap. Bilgi formu eksiksiz olmalı
3. Transfer için uygun zamanlama (gecikme!)
4. İnsülin infüzyonu ile transport riskli! Bu konuda
deneyimli, yetişmiş ekip !
5. Aile onamı ile transfer
Güvenli transfer !
26
3/31/2014
DKA İZLEMİ
•
SAATLİK SIVI ALIMI ve ÇIKIŞI, KŞ
•
YAŞAMSAL BULGULAR (KTA VE SS VE KB)
•
NÖROLOJİK BULGULAR
YAKIN İZLENMELİ
Biyokimyasal değerler (elektrolitler, keton, kan gazı, BUN, Kr, P, Ca, Mg, Htc)
İnsülin doz kontrolu yapılmalı!
TA yükselme, nabız düşmesi, irritabilite, şuur
değişikliği, baş ağrısı, uykuya eğilim, kusma varsa
DİKKAT !!
Beyin ödemi !?
En sık yeni tanı Tip 1 DM’lu çocuklarda görülür
DKA yönetiminde karşılaşılabilinecek en ciddi durum
Is fluid therapy associated with cerebral edema in children with
diabetic ketoacidosis? Hom J, Sinert R Ann Emerg Med 2008; 52:69.
27
3/31/2014
Hiper
ventilasyon
Hipokapni
DKA
Ağır asidoz
BUN artışı
Beyin
ödemi
cNa
düşüklüğü
Oligüri
HCO3
tedavisi
Asidozun
hızlı
düzeltilmesi
Sıvı
yüklemesi
Nörolojik kötüleşme varsa:
Klinik Değerlendirme
Saatlik KŞ
Saatlik aldığı-çıkardığı izlemi
Saatlik şuur durumunun değerlendirmesi
iv tedavi başladıktan sonra 2 saat ara ile elektrolit kontrolu
EKG monitörü (T dalga değişiklikleri)
Beyin ödemi
Uyarıcı bulgular: baş ağrısı,
KTA yavaşlaması, irritabilite,
şuur bulanıklığı, inkontinans,
nörolojik bulgular
Hipoglisemi ? Beyin ödemi ?
Mannitol 0.5-1 mg/kg (20 dk)
iv sıvıyı 1/3 azalt
Uzmanı çağır
Yoğun bakıma al
Hasta stabilize olduktan sonra kranyal
görüntüleme yap
ISPAD Clinical Practice Concensus Guidelines, 2009
28
3/31/2014
Tip 2 Diyabet
Hiperglisemi
Tip 2 DM - Klinik
Poliüri,
Asemptomatik
glukozüri,
Hiperglisemi
Obezite
Polidipsi,
Ketozis
Kilo kaybı,
DKA
Yorgunluk
Otoantikor (-)
İnsulin direnci Ailede Tip 2 DM
29
3/31/2014
Hiperglisemik Hiperozmolar
Durum (HHD)
Hiperglisemik Hiperozmolar Durum
•Ağır dehidrasyon ve hiperozmolar durum ile birliktedir
•İnsülinin etkisi glikoz kullanımı için yetersiz, ancak lipoliz ve keton
üretimini önlemek için yeterlidir.
•Haftalar içinde giderek bilinç bozukluğu gelişir. Koma her zaman
görülmeyebilir.
•.
•
Ciddi elektrolit ve sıvı kaybı vardır.
Böbrek kan akımının azalması ve glikoz atımının yetersiz olması tabloyu
ağırlaştırır.
30
3/31/2014
HHD başlıca bulguları
Belirgin
hiperglisemi
•
•
•
•
•
Hiperosmolarite
Ketozisin olmaması
ya da hafif oluşu
Şuur durumunda
bozulma
Poliüri ve polidipsi
Şuur durumunda bozukluk
Belirgin dehidrasyon
Hipotansiyon, taşikardi
Tetikleyici faktörlerin (Enfeksiyon ?) varlığı
• Sıklıkla Tip 2 DM’lu olgularda görülür.
• Obez olmayan olgularda Tip1 DM olma oranı (%74) iken obez
olanlarda Tip2 DM olma oranı (%90) daha sık
DM’li olgularda ilk başvuru şekli olabilir (Genellikle DM öyküsü
olmayan olgularda tanı konulmuş)
31
3/31/2014
HHD Laboratuar Bulguları
Kan şekeri: >600 mg/dl
Keton: ketonüri negatif ya da hafif
artmış, Kan ketonu <0.6 mmol/L
Ozmolalite: >320 mosm/kg
Elektrolitler: Na, üre, kreatinin
artmış, K azalmıştır.
Anyon açığı: Değişken
Kan gazı: pH >7.3
Hiperglisemik Hiperozmolar Durum
DKA’a göre daha çok daha az sıklıkta görülmesine
karşın daha ölümcüldür.
Mortalite obez olgularda yüksek (~%50)
32
3/31/2014
Elektrolit kaybı (özellikle K, P, Mg), DKA’dakinden daha fazla
Rabdomiyoliz, hemolitik anemi, paralizi
Rabdomiyoliz böbrek yetmezliği,
kompartman sendromu, ciddi
hiperpotasemi, hipokalsemi
Kardiyak Arrest
•
•
•
•
•
•
•
•
Koma
Rabdomiyoliz, böbrek yetmezliği
Ciddi hipernatremi, hipokalemi
Şok
Çoklu organ yetmezliği (%15-73)
Tromboz, akciğer embolisi
Hipertermi,
Beyin ödemi
Hastanın kaybı (%12-40)
TÜM HHD OLGULARI YOĞUN BAKIM ŞARTLARINDA İZLENMELİDİR!
33
3/31/2014
•Hiperosmolarite iv volümün korunması  dehidrasyon
bulgularının maskelenmesi
•Tedavi ile osmolalitenin azalması  hücre içine sıvı geçişi 
dehidrasyonun ağırlaşması
•Yoğun diürez  dehidrasyonun artması
•Sıvı defisiti %12-%15
HHD Tedavisinde ilk saatlerde sıvı gereksinimi
çok fazla olabilir!
İlk olarak %0,9 SF (20cc/kg bolus) XX
Sonra %0.45-%0.75 SF 24-48 saatte
HHD Tedavisi
Rehidrasyon: Tedavinin en önemli ve ilk basamağıdır
İnsülin tedavisi: 0.025-0.05 Ü/kg/saat hızında
Kan şekeri hızlı düşürülmemeli (50-75 mg/kg/saat)
Potasyum tedavisi (total K ↓, tedavi ile hızla hücre içine girer)
Vital bulguların takibi ve monitorizasyon
İnsülin tedavisine rehidrasyon sonrası
KŞ’nin düşme eğilimi durursa başlanmalı!
Zeitler P, J Pediatr, 2011
34
3/31/2014
Stres Hiperglisemisi
KŞ: >126-150-180-250 mg/dl
Stres hiperglisemisi
•Diyabet ya da insülin direnci olmaksızın da gelişebilen,
hayatı tehdit edebilen durumlara cevap olarak ortaya çıkan,
sık görülen bir akut durum
Kan şekeri genellikle 150-300 mg/dl arasındadır
• Acil pediatrik başvuruların ~ %5’i
• Ağır hastalıklarda insidans %25-60
May Ng S, Acta Pediatrica, 2014, 103
35
3/31/2014
En sık neden
Konvulziyon
Solunum Yolu Hastalığı
Travma
Sepsis
Yanık
Journal of Diabetes Science and
Technology, 2012
Stres Faktörü
Kortizol
BH
Sitokinler
Glikojenoliz ve
glukoneogenezde
artış
Katekolaminler
Geçici KŞ artışı
36
3/31/2014
Sitokinler (IL-1, IL-6, TNFa)
Kontrregülatuar hormonlar
Stres
Glikojenoliz
Glikoneogenez
Piruvat
Laktat
Aminoasit.
Alanin
Glikojenoliz
Proteinoliz
SYA
Gliserol
Glikoz
İNSÜLİN DİRENCİ
PANKREAS YETMEZLİĞİ
• İnsülin direnci
• Relatif insülin eksikliği
• Renal perfüzyonda azalma
• Bazı ilaçlar (kortikosteroid vd)
Stres hiperglisemisi sıklığını arttırır.
37
3/31/2014
Aşırı Stres Hiperglisemisi
(KŞ >300 mg/dl)
yeni tanı diyabet ile karışabilir
Pediatr Emer Care 2010;26: 626-632
Aşırı Stres Hiperglisemisi
• Pediatrik Acile başvuran 55 120 olgudan 72’sinde
(%0.13) aşırı stres hiperglisemisi (KŞ 300-1059 mg/dl)
saptanmış.
– Olguların yarısında solunum yolu hastalığı
– % 42’sinde glukozüri, %12’sinde ketonüri
– 2 gün içinde KŞ <150 mg/dl
– İzlemde 1 olguda steroide bağlı DM
Pediatr Emer Care 2010;26: 626-632
38
3/31/2014
Aşırı Stres Hiperglisemisi
• KŞ >300 mg/dl olmasına karşın ketonüri / glukozüri çok nadir
Dehidrasyon nedeniyle üriner glukoz
atılımında azalma ASH gelişiminde önemli
bir faktör..
ASH’li olguların ¼’ünde tekrar stres hiperglisemisi gelişebilir!
Stres Hiperglisemisi-Tedavi
• İnsulin tedavisinin rutin uygulaması gerekmez
• İnsülin tedavisi ile klinik iyileşme arasında ilgi
gösterilememiş
• Stres hiperglisemisinde insülin tedavisi hipoglisemi
riski taşır!
Stres hiperglisemisine yol açan faktörlerin
tanınması ve tedavisi önemli!
May Ng S, Acta Pediatrica, 2014, 103
39
3/31/2014
Hiperglisemi ve İlaçlar
İlaç Alımı
Sorgulanmalı
•
•
•
•
•
•
•
•
Beta agonist
L-Asparaginaz
Steroid
-IFN
Takrolimus
Siklosporin
Risperidol
Mitrazapin
• Escitalopram
• Octreotide
İnsülin direnci ile giden sendromlar
-Tip A İnsulin direnci
- Leprechaunizm
- Rabson – Mendelhall sendromu
- Lipoatrofik diyabet
“Hiperglisemi” ile birlikte
“Ayırt edici bulgular” varlığında
diğer nedenler arasında
akla getirilmeli!
40
3/31/2014
Hipergliseminin Eşlik Ettiği Doğumsal
Metabolik Bozukluklar
•
Organik asidüriler (Propiyonik, metilmalonik, izovalerik asidemi)
•
Ketolitik defektler (Ornithine aminotransferase eksikliği, Thiolase)
•
Konjenital laktik asidoz
•
Suksinil CoA:3 oxoasid CoA transferaz (SCOT) eksikliği
•
3-oxothiolaz eksikliği
•~Ketozis ve asidoz ile gider
•Çok nadir
•Erken yaş grubunda görülür
Saudubray JM, van den Berhe G, Inborn
Metabolic Diseases, 5th ed, 2012
Diğer nedenler
* EKSOKRİN PANKREAS HASTALIKLARI
* ENDOKRİNOPATİLER
- Kuşing sendromu
- Feokromasitoma
* ENFEKSİYONLAR
Konjenital Rubella, CMV
* İMMUN ARACILI NADİR DİYABETLER
- PGE
- anti insulin reseptör Ab
* GENETİK SENDROMLAR
- Down, Turner, Werner, Prader-Willi, Wolfram sendromu
41
3/31/2014
Hiperglisemi Varlığında Ayırıcı Tanı İçin..
•
•
•
•
•
•
•
•
Genel durumu nasıl?
Stres faktörü var mı?
Ek hastalık var mı?
Obez mi?
İlaç kullanımı var mı?
Sendromik-ayırt edici bulgu var mı?
Asidoz ?
Ketoz ?
DEĞERLENDİRİLMELİ !
Ciddi Hiperglisemide Ayırıcı Tanı
DKA
Hafif
Ağır
Orta
Hiperglisemik
Hiperozmolar
Koma
Stres
Hiperglisemisi
Kan Şekeri
(mg/dl)
>200
>200
>200
>600
>150
pH
<7.3
<7.2
<7,1
>7.3
>7.3
Serum
HCO3
<15
mEq/L
<10 mEq/L
<5 mEq/L
>15 mEq/L
>15 mEq/L
Ketonüri
Pozitif
Pozitif
Pozitif
Yok/az
Yok/nadir
Kan ketonu
Pozitif
Pozitif
Pozitif
Yok/az
Yok/nadir
Glikozüri
Pozitif
Pozitif
Pozitif
Pozitif
Yok/az
Serum
↑
osmolalitesi
↑
↑
↑↑ (>320
mOsm/kg)
↑
Şuur
durumu
Alert/uykuya
eğilimli
Stupor/Koma
Stupor/Koma
Alert
Alert
42
3/31/2014
Son Söz..
• Hiperglisemi acilde sık karşılaşılan bir durumdur.
• Stres hiperglisemisi gibi girişim gerektirmeyen sorunların
yanısıra DKA, HHD gibi ciddi sorunlar nedeniyle oluşabilir.
• Asidoz ve ketoz varlığı ayırıcı tanı için bakılmalıdır.
• DKA ve HHD’da tedavide ilk basamak hidrasyonun
sağlanmasıdır.
• Transfer edilecek olguları tanımak ve güvenli sevk etmek
önemlidir.
KŞ bakmayı ihmal etmeyin!
TEŞEKKÜRLER….
43
Download

11. Sınıf Yükleme Sınavı-2