Viral Hepatitler
Adem Parlak, Şirzat Yeşilkaya, Şeref Demirbaş
Giriş
Viral hepatitler tüm dünyada yaygın olarak görülen ve ülkemizi de yakından ilgilendiren önemli bir rahatsızlıktır. Viral hepatitler ülkemizde en sık görülen enfeksiyon hastalıklarının biridir.
Yetişkinlerde ve çocuklarda viral hepatitlerin en sık rastlanan şekilleri hepatit A ve
hepatit B dir. Bunların dışında kalanlar Non A - Non B (NANB) hepatiti olarak bilinmektedir. Hepatit B virüsünün satellit virusu olan Delta virüsüne bağlı hepatit de tanımlanmıştır. Herpes simplex, Varicella - Zoster, Cytomegalo virüs, Epstein – Barr,
Coxsackie, sarı humma ve kızamıkçık virusları ile oluşan enfeksiyonların bir komplikasyonu olarak hepatit görülebilir.
Akut hepatite yol açan nedenler arasında en sık karşılaşılan viral hepatitlerdir. Hepatit A virus (HAV) ve hepatit E virüsü (HEV) kronikleşmeyip, akut evrede fulminan
hepatit tablosuna yol açmazlar ise sonuçta tamamen düzelen bir hepatit tablosuna
yol açarlar. Hepatit B virus (HBV), hepatit D virüs (HDV) ve hepatit C virus (HCV) belli
oranlarda kronikleşerek siroz ve hepatoceluler karsinoma (HCC) dönüşebilirler. Kronikleşme sıklıkları etkene göre değişir. B tipinde yenidoğanda %90, 6 yaşına kadar
%5-10 ve adolesanlarda %1-5 sıklığında kronik hepatit gelişme riski vardır. İmmunosupresiflerde kronik hastalık gelişme riski sağlıklılara göre daha yüksektir. D tipinde
koenfeksiyonda B tipine benzer, süperenfeksiyonda daha sık kronik hepatit gelişme
riski vardır. C tipinde ise olguların en az %85’inin kronikleştiği bilinmektedir.
Hepatit Gelişimi Açısından Risk Grupları
• HBsAg pozitif anne bebekleri
• HBsAg pozitif kişilerin aile üyeleri
• Intravenöz (IV) ilaç kullananlar
• Hemodiyaliz hastaları
• Sık kan transfüzyonu yapılanlar
• Endemik bölgeye seyahat edenler
77
1
Viral Hepatitler
• Sosyoekonomik düzeyi düşük olanlar
Hepatit A
Pikornavirus ailesine ait olan bir RNA virusudur. Çocuklarda genellikle akut enfeksiyon şeklinde ortaya çıkmaktadır. Genellikle asemptomatik veya nonspesifik seyretmektedir. Dünyada yaygın olarak görülmektedir. Bulaşma yolları; fekal-oral (kontamine kabuklu deniz hayvanları, dondurulmuş kabuksuz meyveler ve çiğ yiyecekler),
nadiren perkutan yol ile olmaktadır. Maternal-neonatal geçiş bildirilmemiştir. Karaciğer dışında rejyonel lenf nodları, dalak, kemik iliği tutulumu, bağırsaklarda villöz yapılarda değişiklikler, gastrointestinal sistemde ülserler, akut pankreatitis, nefrit, artrit, vaskülit, krioglobulinemiye sebep olabilir.
Hücre hasarı sonucu ALT ve AST değerlerinde artma, kolestatik sarılığa bağlı; direk
ve indirek bilirubinler, ALP, 5’ nucleotidaz, GGT, ürobilinojen artışı, anormal protein
sentezi nedeniyle PT uzaması, albümin seviyesindeki düzensizlikler görülebilmektedir. PT’de uzama, biluribin seviyelerinde artış, transaminazlardaki düşme kötü prognoz ile ilişkilidir.
Prodromal dönemde; ateş, halsizlik, karın ağrısı, bulantı, iştahsızlık, ishal görülebilir.
Çocuklarda ölüme yol açan fulminan hepatit nadirdir. HCV koenfeksiyonu fulminan
hepatit riskini artırır.
Tanıda; temas öyküsü, endemik bölgelere seyahat hikayesi (son 1-1,5 ay içerisinde)
sorgulanmalıdır. Semptomlar ortaya çıktığında serumda Anti-HAV IgM pozitiftir (4-6
ay pozitif kalır), sonra Anti-HAV IgG pozitifleşir. Dışkıda virus hastalığın başlangıcından 2 hafta önce ve 1 hafta sonrasına kadar atılır. Alaninaminotransferaz (ALT), aspartat aminotransferaz (AST), alkalen fosfataz (ALP), 5’ nükleotidaz, gama glutamil
transferaz (GGT) artışı tespit edilebilir. Protrombin zamanı uzayabilir.
Hepatit A’ya bağlı komplikasyon nadir gelişir. Fulminan hepatit gelişebilir. PT uzaması, albüminde düşme, transaminazlarda düşme, bilurubinlerde artma, amonyak
yükselmesi tespit edilebilir. Asit, ödem, kanama, stupor ve koma gelişebilir. Hepatit
A’ nın spesifik bir tedavisi yoktur, destek tedavisi, IV hidrasyon ve dinlenme önerilir.
Hepatit B
Hepadnaviridea ailesinden DNA virüsüdür. Karaciğer, lenfositler, dalak, böbrek, pankreasta çoğalar. Bulaş yolları; en önemli risk faktörü HBsAg pozitif anneden prenatal maruziyettir.
Anne HBe Ag pozitif ise risk çok yüksektir. Bu bebekler %70-90 kronikleşmektedir.
Intravenöz (IV) ilaç, kan ürünleri kullanımı, seksüel temas, cerrahi sırasında, taşıyıcılarla temas ile bulaşmasına rağmen %40 vakada odak tespit edilemez.
Altı aydan uzun süren HBsAg pozitifliği veya anti-HBc IgM negatifken HBsAg pozitifliği kronikleşmeyi gösterir. Yaş ilerledikçe kronikleşme olasılığı azalır. HBV kanda, serumda, seröz eksuda da çok yüksek; tükrük, vajinal sıvı ve semende orta konsantrasyonda bulunmaktadır. Asıl bulaş kan yolu ve seksüel temas ile olmaktadır. İnkübasyon süresi 45-160 (ortalama 120) gündür. Sitotoksik T hücreler ile immün aracılı karaciğer hasarı yapabilir. HBV’de mutasyonlar diğer DNA viruslarına göre daha sıktır.
En ciddi mutasyon HBeAg yapımına engel olan mutasyondur. Vakaların büyük çoğunluğu enfeksiyonu asemptomatik geçirir. Kronik HBV vakalarının çoğunda akut hepatit öyküsü yoktur.
Akut HBV enfeksiyonu, hepatit a virüsü (HAV) ve hepatit c virüsü (HCV) gibidir. Bazen
78
2
Viral Hepatitler
daha ağır olabilmekle birlikte cilt ve eklem tutulumu görülebilir.
Akut HBV’ de bulaştan 6-7 hafta sonra iştahsızlık, halsizlik yakınmalarından önce ALT
yükselir. Artralji, cilt lezyonları (ürtikeryal, purpurik, maküler, makülopapüler döküntüler, papüler akrodermatitis) gözlenebilir.
Sarılık vakaların %25’inde görülür, bulaştan 8 hafta sonra başlar ve 4 hafta devam
eder. Semptomlar 6-8 hafta sürmektedir. Ciltte ve dil altında sarılık, ağrılı hepatomegali, splenomegali, lenfadenopati saptanabilir.
Çocuklarda klinik bulgular veren akut HBV, HAV’dan daha fulminan seyretme eğilimindedir. Kronik enfeksiyonda 25-30 yıl içinde siroz ve HCC gelişebilir.
Akut HBV enfeksiyonunda destekleyici, kronik HBV enfeksiyonunda interferon-ɑ + lamivudine, son dönemde karaciğer transplantasyonu uygulanmaktadır.
Kronik HBV’lilere ev içi temas, cinsel ilişki ve diğer bulaşma yöntemleri hakkında bilgilendirme yapılmalıdır.
Hepatit C (HCV)
Flavivirus ailesinde tek sarmallı RNA virüsüdür. Asıl bulaş yolu enfekte kan ürünleridir. Hemofili, IV ilaç kullananlarda risk yüksektir. Hemodiyaliz hastaları, yüksek riskli seksüel davranışı olan bireyler bulaş için risk teşkil ederler. ABD’ de perinatal geçiş
varlığı bildirilmiştir. Anne sütünde Anti-HCV ve HCV RNA varlığı gösterilmiştir. Emzirme veya mama ile beslenme arasında bebeklere bulaş açısından fark tespit edilmemesine rağmen annelere bu konudaki riskler anlatılmalı ve kararı onların vermesi sağlanmalıdır.
İnkübasyon süresi ortalama 6-7 haftadır. Semptomatolojisi ile HAV ve HBV’ den
ayırt edilemez. Sarılık %25 vakada görülür. Akut hastalık hafif geçirilir ve çocuklarda
asemptomatiktir. Karaciğer fonksiyon bozukluğu HBV’den daha hafiftir. Çocuklarda
kronik enfeksiyon da asemptomatiktir. Kronik hepatit gelişimi açısından yüksek risklidir. Siroza ve primer HCC gelişebilir.
Anti HCV (IgG); temastan 15 gün sonra veya hepatit başladıktan 5-6 hafta içinde
%80 vakada pozitif olur. HCV RNA; temastan 1-2 hafta sonra serumda pozitifleşir.
Tedavide interferon veya interferon + ribavirin kullanılabilir.
HCV enfeksiyonu olan hastaları mutlaka HBV ve HAV için aşılanmalıdır. Siroz ve primer HCC komplikasyonlarıdır.
Hepatit D (HDV)
Sadece akut ya da kronik HBV enfeksiyonu varsa hastalık yapabilen bir RNA virüsüdür. Hafif ya da kronik HBV enfeksiyonunu fulminan ya da hızlı ilerleyen hastalığa
çevirmesi açısından önem arzeder. Koenfeksiyon; HBV ile HDV aynı anda enfeksiyon
geliştirmesidir.
Süperenfeksiyon; kronik HBV üzerine HDV enfeksiyonu eklenmesidir. Bulaşı HBV gibidir, prenatal geçişi sık değildir. Aile içi geçiş HBsAg taşıyıcısı varsa mümkündür. İnkübasyon süresi süperenfeksiyonda 2-8 hafta, koenfeksiyonda HBV gibidir. Anti HDV
IgM, HDV Ag, HDV RNA tanısal amaçlı kullanılan testlerdir. HBV aşılaması HDV için
de koruyucudur.
Hepatit E (HEV)
Fekal - oral ve kontamine su ile bulaşan RNA virüsüdür. Erişkinlerde çocuklardan
daha sık görülür. Gebelerde fatal seyreder. Çocuklarda sık görülmez. Kronik enfeksi79
3
Viral Hepatitler
Viral Hepatitler
yonu yoktur. Anti-HEV IgM; akut enfeksiyon için tanı koydurucudur. HEV tanısı için:
sarılık veya ALT ‘ de en az 2.5 kat artış, Anti HAV IgM negatif, Anti Hbc IgM negatif,
Anti HCV negatif olması gerekir. Tedavisi destekleyicidir. Korunma da hijyene dikkat edilmelidir.
Hepatit G (HGV)
HBV ve HCV enfeksiyonu olanlarda HGV oranı %10-20’dir. Transfüzyon, organ transplantasyonu, IV ilaç kullanımı, hemodiyaliz, homoseksüel biseksüel ilişki ile bulaşmaktadır. Nadiren hepatik inflamasyon yapar. Kronik enfeksiyon yapabilir. Fulminan seyretmez. Çoğu vaka asemptomatik seyirlidir. HGV RNA pozitif iken ALT genellikle normaldir. Karaciğer bu virüs için replikasyon yeri değildir. Tedaviye gerek yoktur. aşısı yoktur.
Komplikasyonlar
Viral hepatitlerin seyri esnasında kolestaz, fulminan hepatit, taşıyıcılık (B,C, D hepatitleri için), kronik hepatit (B,C, D hepatitleri için), siroz (B,C, D hepatitleri için), HCC
(B,C, D hepatitleri için) gibi komplikasyonlar gelişebilir.
Korunma
Kişisel hijyen kurallarına uymak fekal oral bulaşmayı önler. Parenteral, cerrahi ve
dental girişimlerde kullanılan araç gereçler tek kullanımlık olmalı yada sterilize edilmelidir. Parenteral geçişe neden olabilecek jilet, tırnak makası ve diş fırçası gibi gereçler ortak kullanılmamalıdır. Ailede hepatitli kişilerin olması durumunda diğer aile
fertleri aşılanabilir. B hepatitis için temas öncesi profilakside, aşılama ve sağlık eğitimi çok önemlidir. B hepatitis için temas sonrası profilakside, perkutan yaralanmada, HBsAg pozitif annelerden doğan bebeklere hemen B hepatitis aşısı ile birlikte hepatit B immunglobulini (HBİG) uygulanmalıdır. B hepatitis aşısı doğumdan itibaren
yapılabilir.
Kaynaklar
1. Tabak F, Balık İ, Tekeli E. Viral Hepatit. Istanbul: Viral Hepatitle Savaşim Derneği; 2005.
2. Melnick JL. Manual of Clinical Microbiology. In: Edwin H, Balows LA, JH William, Shadomy HJ, editors. American Society for Microbiology. 4th ed. Washington DC: 1985.
3. Maguire JD. Infectious hepatitis. Gates RH, editors. Infectious Disease Secrets. Philadelphia: Hanley & Belfus, Inc.;
1998. p218-25.
4. Schaffner F. Introduction to viral hepatitis.. In: Haubrich WS, Schaffner F, Berk E, editors. Bockus Gastroenterology. 5th
ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. P.2035-43.
5. Sherlock S, Dooley J. Virus hepatitis. In: Sherlock S, Dooley J, editors. Diseases of the Liver and Biliary System. 10th ed.
Massachusetts: Blackwell Science Ltd.; 1997. P.265-302.
6. Akut Viral Hepatit. TC. Sağlık Bakanlığı Birinci Basamağa Yönelik Tanı Ve Tedavi Rehberleri; 2003.
7. Öztürk Y. Akut ve kronik viral hepatitler; 2006.
80
4
Download

Viral Hepatitler