Układ nerwowy
Organizacja czynnościowa
ośrodkowego układu nerwowego
Podstawową czynnością ośrodkowego układu
nerwowego człowieka jest
• odbieranie informacji nerwowej biegnącej od
receptorów
• przetwarzanie
• zapamiętywanie
• wysyłanie informacji nerwowej do narządów
wykonawczych, czyli efektorów.
Receptory
Wyspecjalizowane struktury nerwowe, których podstawową funkcją
jest odbieranie i kodowanie informacji ze środowiska zewnętrznego i
wewnętrznego organizmu w postaci impulsów nerwowych i
przekazywanie tych impulsów do OUN w nerwach dośrodkowych.
Zazwyczaj pobudzane przez różne rodzaje energii, ale najsilniej
reagują na jeden jej rodzaj.
Zasadnicze zadanie receptora polega na zamianie enegii bodźca na
impuls nerwowy.
Bodziec
Receptor
Droga
czuciowa
Integracja
ośrodkowa
Receptory - podział
RECEPTORY
Eksteroreceptory
Telereceptory
Proprioreceptory
Kontaktoreceptory
Fotoreceptory
/czopki,pręciki/
Mechanoreceptory
/ciałko Pacciniego/
Audioreceptory
/komórki rzęsate
narządu Cortiego/
Chemoreceptory
/kubki smakowe/
Interoreceptory
Baroreceptory
Osmoreceptory
Receptory - podział
• Energia bodźca
– Mechanoreceptory (odkształcenie tkanek, ucisk, dotyk,
wibracje)
– Termoreceptory (uczucie ciepła lub zimna)
– Nocyceptory (bodźce uszkadzające tkanki)
– Fotoreceptory
– Chemoreceptory (zmiana składu chemicznego płynów
ustrojowych np. prężności gazów, osmolarności, pH)
Receptory - podział
• Lokalizacja/pochodzenie bodźców
– Eksteroreceptory (bodźce środowiska zewnętrznego –
temperatura, uszkodzenie, ucisk)
– Telereceptory (informują o bardziej odległym otoczeniu;
narządy wzroku, słuchu węchu)
– Interoreceptory (zlokalizowane w narządach
wewnętrznych i wrażliwe na zmiany w środowisku
wewnętrznym)
– Proprioreceptory (występują w mięśniach, ścięgnach,
torebkach stawowych, błędniku; info zmianach w napięciu
i długości mięśni, położenia kończyn względem siebie i
tułowia, ruchu ciała w przestrzeni)
Receptory
• Lokalizacja samych receptorów
–
–
–
–
Specjalne (wzrok, słuch, smak, węch, równowaga)
Powierzchowne (dotyk, ucisk, ciepło, zimno)
Głębokie (położenie, wibracja, głęboki ucisk, głęboki ból
Trzewne (głód, pragnienie, nudności, ból trzewny)
Swoistość receptorów
• typ receptora → najsilniej pobudzany przez
konkretny rodzaj energii
• Fizjologiczna jednostka czucia- pierwotne włókno
aferentne, któego wypustki łączą się z licznymi
receptorami tego samego typu. W wyniku
impulsacji aferentnej wysyłanej przez
podrażnione receptory powstaje stan pobudzenia
w odpowiednich ośrodkach OUN i powstaje
subiektywne odczucie bodźca – wrażenie
zmysłowe.
Pole recepcyjne neuronu czuciowego
• To obszar, z którego pojedyncze włókno może być
pobudzone
• Wielkość pola waha się od punktu w którym
znajduje się pojedynczy receptor, do znacznych
obszarów skóry z receptorami tego samego typu
• Pola recepcyjne receptorów szybko adaptujących
się mają na ogół większą powierzchnię niż pola
receptorów wolno adaptujących się
• Pola mogą częściowo na siebie nachodzić - duże
znaczenie w dokładnej lokalizacji i dwupunktowej
dyskryminacji działania bodźców
Test dyskryminacji dwupuktowej
• Próg dyskryminacji dwupunktowej – minimalna
odległość, przy której dwa punkty dotyku są
postrzegane jako oddzielne; miara odległości
pomiędzy polami recepcyjnymi
• Rozmiary pól recepcyjnych różnią się w
zależności od lokalizacji
Test dyskryminacji dwupunktowej
Przeprowadzenie badania
• Rozpoznanie dwóch bodźców oddziałujących na skórę równocześnie
z równą siłą
• Mierzymy najmniejszy dystans pomiędzy dwoma punktami
przyłożenia bodźców, które nadal odczuwane są jako osobne
• W sposób przypadkowy przeplatamy stymulacje dwu- i
jednopunktowe
• Pacjent wskazuje „jeden” lub „dwa” bodźce
Test dyskryminacji dwupunktowej dla
różnych części ciała
Region ciała
Dyskryminacja 2pkt (mm)
Paluch
10
Podeszwa stopy
22
udo
46
Grzbiet
42
Brzuch
36
Ramię
47
Dłoń
13
Kciuk
3
Palec wskazujący
2
Etapy transdukcji energii bodźca
czuciowego do sygnału elektrycznego
Potencjał
receptorowy
Potencjał generujący
Potencjał
czynnościowy/
wydzielenie
neurotransmitera
Etapy transdukcji energii bodźca
czuciowego do sygnału elektrycznego
Potencjał receptorowy – lokalna zmiana potencjału rejestrowanego na
błonie receptora będąca wynikiem zmiany dystrybucji jonów w
błonie
W zależności od typu komórki może spowodować
– wydzielanie neurotransmitera
– przekształcić się w potencjał czynnościowy
Cechy potencjału receptorowego
– Zależy od natężenia bodźca
• Amplituda potencjału jest wprost proporcjonalna do natężenia bodźca
• Zwiększenie natężenia bodżca wyzwala większą reakcję
– Niski próg reakcji
– Lokalny
• Maleje w funkcji czasu i odległości
– Sumowanie czasowe i przestrzenne
– Brak okresu refrakcji
Etapy transdukcji energii bodźca
czuciowego do sygnału elektrycznego
Potencjał generujący – minimalna wartość
potencjału receptorowego wyzwalająca impuls
nerwowy we włóknie wstępującym lub
powodująca wydzielenie neurotransmitera z
komórki receptorowej
– w wyniku sumowania potencjałów generujących
powstają impulsy nerwoweprzewodzone przez włókno
wstępujące (aferentne, czuciowe, dośrodkowe)
– Nie każdy potencjał receptorowy wywołuje powstanie
potencjału czynnościowego
Czucie somatyczne
Czucie – zdolność odbierania przez organizm zmian w środowisku i
przewodzenia informacji o jej charakterze do OUN
Percepcja – uświadomiona reakcja organizmu na bodziec zewnętrzny
Czucie somatyczne – zdolność odbioru i przetwarzania informacji
pochodzących z powierzchni i wnętrza ciała
CZUCIE SOMATYCZNE
Głębokie
Powierzchowne
Trzewne
Czucie bólu
Czucie dotyku
Czucie
temperatury
Precyzyjne
Nieprecyzyjne
Receptory czucia powierzchownego
Receptory
Miejsce
występowania
Rodzaj czucia
Adaptacja
Włókna
Wolne zakończenia
nerwowe
Naskórek, skóra
właściwa
Temperatura, ból,
nieprecyzyjne czucie
dotyku
Bardzo wolna
Aδ (głównie
zimno) C
(głównie ciepło)
Ciałka Paciniego
Tkanka podskórna
Dotyk, wibracje 250-300
Hz
Bardzo szybka
Aβ (włókna
mielinowe)
Tarczki Merkela
Głęboka warstwa
naskórka
Dotyk, nacisk
wolna
Aβ
Ciałka Meissnera
Brodawki skóry
Dotyk, wolny ruch
przedmiotu po
powierzchni skóry,
wibracje 30-40 Hz
Szybka
Aβ
Zakończenia
Ruffiniego
Skóra właściwa
Dotyk, uciskanie skóry
Wolna
Aβ
Zakończenia
nerwowe w skórze
owłosionej
Mieszki włosów,
wokół pochewki
zewnętrznej
korzenia włosa
Lekki dotyk, wibracje 3040 Hz
Szybka
Aβ
Czucie dotyku
• Pobudzenie receptorów precyzyjnego czucia
dotyku jest przekazywane z pośrednictwem
włókien mielinowych Aβ
• Informacja z receptorów nieprecyzyjnego
czucia dotyku jest przekazywana za
pośrednictwem włókien C
Czucie temperatury
•
•
•
•
Receptory zimna >>receptory ciepła (3-10x)
Położone w skórze właściwej
Do ich pobudzenia niezbędna jest wymiana ciepła
Receptor zimna ma maximum w temperaturze niższej od
temperatury ciała, a ciepła wyższej; receptory zimna są
pobudzone w zakresie 12-35°C zaś ciepła 30-50°C
• <30°C-pobudzone tylko receptory zimna(Aδ); 30-40°C-oba
typy receptorów; >40°C-tylko receptory ciepła(C)
Czucie głębokie
• Zmysł orientacji ułożenia własnego ciała –
znamy ułożenie naszych kończyn bez patrzenia
• Receptory są zlokalizowane w mięśniach i
ścięgnach
• Układ propriocepcji odbiera bodźce związane z
uciskiem, rozciągnięciem, ustawieniem i
ruchem ciała wobec siebie
Droga czucia głębokiego, precyzyjnego czucia
dotyku, czucia ucisku i wibracji z obszaru
unerwionego przez nerwy rdzeniowe
• Droga trójneuronalna
• Neuron I – komórka zwojowa (sznury tylne)
• Neuron II – komórka jądra smukłego lub jądra
klinowatego (pęczki smukły i klinowaty)
• Skrzyżowanie – wstęga przyśrodkowa
• Neuron III – komórka jądra brzusznego tylnobocznego wzgórza
Droga czucia bólu, temperatury i
nieprecyzyjnego czucia dotyku z obszaru
unerwionego przez nerwy rdzeniowe
•
•
•
•
•
•
Droga trójneuronalna
Neuron I – komórka zwojowa
Neuron II – komórka sznurowa rogu tylnego
Skrzyżowanie na poziomie rdzenia kręgowego
Droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna (ból, temperatura)
Droga rdzeniowo-wzgórzowa przednia (nieprecyzyjne
czucie dotyku)
• Droga rdzeniowo-siatkowa (ból)
• Neuron III - komórka jądra brzusznego tylno-bocznego
wzgórza
Czucie somatyczne w obrębie głowy
•
•
•
•
Unerwienie przez nerw trójdzielny
Droga trójneuronalna
Neuron I – komórki zwoju trójdzielnego
Neuron II – komórki jąder czuciowych nerwu
trójdzielnego
• Skrzyżowanie – wstęga trójdzielna
• Neuron III – komórka jądra brzusznego tylnoprzyśrodkowego wzgórza
Czucie trzewne uświadomione
• Pochodzi z wielu receptorów (receptory bólowe,
mechanoreceptory pęcherza, odbytnicy, narządów
płciowych zewn i receptory odpowiadające za niejasne
wrażenia z narządów wewnętrznych)
• Pobudzenie z receptorów przechodzi przez włókna
somatyczne i trzewne
• Impulsy są przewodzone drogą rdzeniowo-wzgórzowo
boczną
• Informacja czuciowa z biegnie jednocześnie po obu
stronach rdzenia kręgowego →oba wzgórza → obie
półkule mózgu
• Osiągnięcie poziomu kory warunkiem uświadomienia
Czucie trzewne nieuświadomione
• Przewodzone innymi drogami
• Integrująca rola jądra samotnego (sięga od dolnej części
mostu do górnej granicy części szyjnej rdzenia kręgowego)
• Pobudzenie z
– n. językowo-gardłowego
– Błędnego
– włókien autonomicznych
• Podwzgórze → ciało migdałowate
• Bodźce osiągają poziom korowy, ale nie są uświadomione
np. spadek wysycenia krwi tlenem odczuwany pod postacią
duszności, lęku
Ból odniesiony
• Ból odniesiony jest to ból umiejscowiony w
dermatomach (polach Heada), które embriologicznie
pochodzą z tego samego segmentu co chory narząd
• Należy do czucia trzewnego wywołanego przez
podrażnienie włókien C; rozlany ze wzmożony
napięciem mięśniowym
• Przykłady:
– ból serca promieniuje do lewej połowy klatki piersiowej,
lewej ręki, barku, szyi;
– ból wątroby i pęcherzyka żółciowego rzutuje się na prawą
okolicę podżebrową;
– ból wyrostka robaczkowego na okolicę pępkową
Kora somatosensoryczna
• Pierwszorzędowa kora czuciowa -leży bezpośrednio ku
tyłowi od bruzdy środkowej, zajmując zakręt zaśrodkowy
i leżącą w jego przedłużeniu część tylną płacika
okołośrodkowego.(pola 3,1 i 2)
• Bezpośrednio za korą czuciową pierwszorzędową
znajdują sie pola asocjacyjne.Odbywa się w nich bardziej
złożona analiza bodźców czuciowych (pola 5,7,39 i 40)kora asocjacyjna obejmująca prawie cały pozostały
obszar płata ciemieniowego.
• Oprócz głównej reprezentacji czuciowej, zlokalizowanej w
korze zakrętu zaśrodkowego, istnieje jeszcze druga
reprezentacja czuciowa umiejscowiona w wieczku
czołowo-ciemieniowym.
Uszkodzenie kory somatosensorycznej
• Uszkodzenie zakrętu zaśrodkowego powoduje
osłabienie czucia w przeciwległej połowie ciała
• chory nie potrafi rozróżnić 2 blisko siebie działających
bodźców ani też dokładnie ich zanalizować
• osłabiona zdolność oceniania masy przedmiotu
trzymanego w ręku, jego wielkości czy
konsystencji,osłabiona zdolność rozpoznawania
przedmiotu wyłącznie na podstawie dotykuastereognozja
• chory nie potrafi określić pozycji różnych części ciała
Zaburzenia czucia
• Zaburzenia ośrodkowe
– korowe
– torebkowe
– wzgórzowe
– pniowe
– rdzeniowe
Nawet małe ogniska destrukcji mogą powodować rozległe zaburzenia
czucia → bo skupione na małej przestrzeni
• Zaburzenia obwodowe
– korzeniowe
– splotowe
– nerwowe
– wielonerwowe
Najczęściej zaburzone wszystkie rodzaje czucia.
Zaburzenia czucia
Uszkodzenie na poziomie torebki wewnętrznej:
• -osłabienie lub zniesienie czucia po stronie przeciwnej
do uszkodzenia (promienistość czuciowa)
• -za torebkową lokalizacją przemawiają współistniejące
objawy:
– ośrodkowe uszkodzenie n.VII i XII po str.przeciwległej
(uszkodzona droga korowo-jądrowa)
– porażenie połowicze po str.przeciwległej (uszkodzona
droga korow-rdzeniowa)
– zab. pola widzenia o charakterze niedowidzenia
połowiczego
– zab.słuchu
Zaburzenia czucia
•
•
Uszkodzenie na poziomie wzgórza:
-klasyczne zespoły czucia wzgórzowego występują w przypadku zamknięcia naczyń
wzgórzowych
• -połowicze zaburzenia czucia ,którym towarzyszy ból samoistny wyzwalany przez dotyk
(hiperpatia) →
BÓL OŚRODKOWY/WZGÓRZOWY/TALAMICZNY
(chory z trudem określa lokalizację bólu wzgórzowgo; ból ten nie reaguje na środki p/bólowe;
jest bólem połowiczym, przeciwstronnym do uszkodzenia)
Poza bólem w zespole wzgórzowym stwierdza się:
• -przemijający niedowład połowiczy z obniżonym napięciem mięśniowym
• -ośrodkowe uszkodzenie n.VII
• -ruchy mimowolne o charakterze pląsawiczo-atetotycznym lub zaburzenia
ataktyczne
• -'rękę wzgórzową', niekiedy niedowidzenie połowicze
•
Uszkodzenia wzgórza prowadzić mogą do zaburzeń wszystkich rodzjów czucia po
stronie przeciwnej do uszkodzenia.
Zaburzenia czucia
Uszkodzenie na poziomie pnia mózgu:
• naprzemienne zaburzenia czucia o charakterze
połowiczym, po stronie przeciwnej do ogniska
chorobowego.
• Miejsce uszkodzenia drogi czuciowej wyznacza
jednoczesne uszkodzenie jądra nerwu
czaszkowego (po stronie ogniska) np:
• jądro n.VII- most
• jądro n.III-śródmózgowie
Pniowe zaburzenia czucia
Uszkodzenia na poziomie rdzenia kręgowego:
• część centralna: np.w syryngomielii
• zaburzenia czucia i temperatury z zachowaniem innych rodzajów
czucia
(co wynika z uszkodzenia krzyżującej się w rdzeniu drogi czucia
protopatycznego)• są to tzw.rozszczepienne zaburzenia czucia
Rozszczepienne zaburzenia czucia występują tylko w uszkodzeniach
ośrodkowego UN.
Nigdy nie spotyka sie obwodowych zaburzeń czucia o charakterze
rozszczepiennym.
Rozszczepienne zaburzenia czucia
Uszkodzenie cz.przednio-bocznej rdzenia
kręgowego:
– zniesienie lub osłabienie czucia bólu i temperatury
po stronie przeciwnej do uszkodzenia,poniżej
poziomu uszkodzenia.
Uszkodzenie cz.tylnej rdzenia kręgowego:
– uszkodzenie sznura tylnego w rdzeniu kręgowym
powoduje po tej samej stronie zaburzenia czucia
ułożenia ,wibracji i dotyku. Staje się niemożliwe
rozróżnienie bodźców dotykowych.
Zaburzenia czucia
Zespół Brown- Sequarda
Zespół neurologiczny spowodowany jednostronnym, poprzecznym uszkodzeniu połowy
rdzenia kręgowego. Na obraz kliniczny zespołu w czystej postaci składają się:
– tożstronny niedowład piramidowy poniżej miejsca uszkodzenia, spowodowany
uszkodzeniem drogi korowo-rdzeniowej (górnego neuronu ruchowego)
– tożstronne zniesienie czucia rodzaju dotyku, rozróżniania dwóch jednocześnie
dotykanych punktów, wibracji i czucia głębokiego (propriocepcji) poniżej miejsca
uszkodzenia, spowodowane uszkodzeniem pęczka smukłego i klinowatego
– przeciwstronne zaburzenia czucia bólu i temperatury poniżej miejsca uszkodzenia,
spowodowane uszkodzeniem drogi rdzeniowo-wzgórzowej
– zniesienie wszystkich modalności czucia w zakresie
unerwianych przez uszkodzony korzeń nerwu
(lub korzenie) dermatomów
– niedowład obwodowy mięśni unerwianych
przez uszkodzone korzenie nerwów.
Obwodowe zaburzenia czucia
KORZENIOWE:
• występują w postaci pasów, co wynika z
metamerycznej budowy ciała i segmentowego
unerwienia przez poszczególne korzenie
• zaburzenia moga być niewielkie, szczególnie gdy
dojdzie do zab. czucia w obrębie 1 korzenia
• może towarzyszyć rwący ból zlokalizowany wzdłuż
przebiegu danego korzenia
• nierzadko towarzyszą zaburzenia wegetatywne w
postaci kauzalgii, obrzęków czy zaczerwienienia
(dotyczy to głównie korzeni unerwiających kończyny)
Obwodowe zaburzenia czucia
• Dystalny ubytek czucia i/lub ból w więcej niż
jednej kończynie sugeruje neuropatię obwodową
• Ubytek czucia w ograniczonym obszarze jednej
kończyny sugeruje uszkodzenie nerwu
obwodowego lub splotu
• Ubytek czucia zajmujący całą kończynę rzadko
jest spowodowany uszkodzeniem obwodowym,
ponieważ nawet proksymalne uszkodzenie splotu
rzadko obejmuje całą kończynę-szukaj
uszkodzenia ośrodkowego
Obwodowe zaburzenia czucia
SPLOTOWE:
• odpowiadają topografii unerwienia skórnego
przez splot
• zawsze towarzyszy im niedowład lub porażenie
wiotkie
• np.uszkodzenie splotu barkowego:
– części górnej-typu Erba-Duchenne'a (C5-C6)
– części dolnej- typu Klumpkego (C8-Th1)
Obwodowe zaburzenia czucia
NERWOWE:
• zaburzenia czucia w obrębie unerwienia
zaopatrywanego przez dany nerw
• zaburzone wszystkie rodzaje czucia
• dodatkowo stwierdza się inne objawy:
– np.niedowład ,zab.autonomiczne
Zaburzenia czucia
Wielonerwowe uszkodzenia:
• charakterystyczne zab.czucia typu' skarpetek i rękawiczek';
najczesciej dotyczą wszystkich rodzajów czucia
Przyczyny polineuropatii:
• idiopatyczne neuropatie zapalne (ostre np.z Guillain-Barre i
przewlekłe), metaboliczne przyczyny (cukrzyca,niedoczynność
tarczycy,choroby wątroby, niedobór wit.B 12)
• Infekcyjne (AIDS, błonnica, sarkoidoza, sepsa)
• kolagenozy (guzkowe zap.tętnic, RZS,SLE)
• zespoły paraneoplastyczne
• polekowe polineuropatie (cisplatyna, chloramfenikol,
indometacyna)
• wrodzone i inne
Poziom uszkodzenia
Objawy i umiejscowienie ubytku czucia
Korowy
Ubytek przeciwstronny, ograniczony. Jeśli duże
uszkodzenie – zajęta może być zarówno twarz,
kończyna górna jak i dolna w więlszym stopniu
Torebka wewnętrzna
Objawy czuciowe przeciwstronne obejmują głowę,
ramię, kończynę dolną w jednakowym stopniu. Zwykle
występują obj ruchowe choć nie zawsze
Wzgórze
Objawy czuciowe przeciwstronne – głowa + mogą
przekraczać linię środkową ciała. Ubytek czucia bez
niedowładów sugeruje uszkodzenie w tym rejonie
Całkowite przerwanie rdzenia
Ubytek czucia na danym poziomie lub poniżej, może
być różny z każdej strony.
Połowicze przecięcie rdzenia
Ubytek tożstronny czucia wibracji i propriocepcji
(sznury tylne), przeciwstronny – czucie bólu i
temperatury (droga rdzeniowo-wzgórzowa)
Korzeń nerwowy
Zaburzenia czucia zgodne z dermatomami
Splot
Zaburzenia czucia obejmują obszar uszkodzenia dwóch
lub więcej korzeni i korespondują z anatomią splotu
Nerw obwodowy
Obszar wynika z anatomii nerwów obwodowych albo
obejmuje newy symetryczne
Ból
Definicja Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu
To subiektywnie przykre i negatywne wrażenie
zmysłowe i emocjonalne powstające pod
wpływem bodźców uszkadzających tkankę
/tzw nocyceptywnych/ lub zagrażających ich
uszkodzeniem.
Ocena bólu
• Skala wizualna- najpopularniejsza skala tzw wzrokowoanalogowa → posługując się linijka dł 10 cm określa się
natężenie odczuwanego bólu, gdzie „0” oznacza
całkowity brak bólu, natomiast „10” najsilniejszy ból
jaki można sobie wyobrazić
• Werbalne – oceniające ból w sposób opisowy. W
skalach tego typu chory może opisywać ból posługując
się 4 stopniami: brak bólu, ból słaby, ból umiarkowany,
ból silny lub dodatkowo stopień piąty – ból nie do
zniesienia
• Numeryczne – oceniające ból w skali liczbowej gdzie
„0” to brak bólu, 10 – najsilniejszy ból w życiu
Klasyfikacja bólu
Ból fizjologiczny /nocyceptywny/ – jest
sygnalizatorem potencjalnego lub rzeczywistego
uszkodzenia tkanek i pod tym względem ma
znaczenie ochronne. Jest to ból związany z
działaniem bodźca, który nie wywołuje
wyraźnego uszkodzenia tkanek (np. bodziec
termiczny czy mechaniczny działający na skórę)
Klasyfikacja bólu
Ból patologiczny – zwiastuje uszkodzenie tkanki.
Towarzyszy procesom zapalnym (ból zapalny),
uszkodzeniom nerwów (ból neuro-patyczny),
uszkodzeniom narządów wewnętrz-nych (ból
trzewny).
Ze względu na czas trwania ból patologiczny
dzielimy na krótkotrwały i długotrwały
Receptory bólowe /nocyceptroy/
• Są wolnymi zakończeniami bezmielinowych
włókien C i cienkich zmielinizowanych włókien Aδ
• Występują w skórze, narządzie ruchu, w rogówce
oka, w miazdze zębowej, w oponie twardej
mózgu, w opłucnej i otrzewnej, w narządach
wewnętrznych i tętnicach
• Nie występują w takich narządach jak: mózg,
płuca, wątroba (unerwiona jest torebka
łącznotkankowa), śledziona, kora nerki
Receptory bólowe
Zakończenia włókien Aδ
• Pobudzane są przez uszkadzające bodźce
mechaniczne oraz w mniejszym stopniu przez
bodźce termiczne
• Szybkość przewodzenia w tych włóknach jest
duża (5 – 30 m/s), dlatego ostry ból związany z
ich pobudzeniem nosi nazwę bólu „szybkiego”
• Znajdują się głównie w skórze i tkance
podskórnej
Receptory bólowe
Zakończenia włókien C
• Pobudzane są przez bodźce mechaniczne o
wysokiej częstotliwości, uszkadzające bodźce
termiczne (ciepło powyżej 45 ) oraz bodźce
chemiczne (receptory polimodalne)
• Szybkość przewodzenia jest mała (0,5 – 2 m/s),
dlatego ból o charakterze pękającym związany z
ich pobudzeniem nosi nazwę bólu „wolnego” lub
„tonicznego”
• Znajdują się przede wszystkim w skórze, tkance
podskórnej, mięśniach, stawach, trzewiach,
naczyniach krwionośnych i oponie twardej mózgu
Receptory bólowe
• Bodźce bólowe są podwójnie odczuwalne.
Podwójna odpowiedź bólowa wywołana jest
różnicą prędkości przewodzenia impulsów
bólowych we włóknach Aδ i C
• Pierwsza odpowiedź bólowa ma charakter silnego
ściśle umiejscowionego ostrego bólu, druga
odpowiedź daje nieprzyjemne odczucie bez
ścisłego umiejsco-wienia
• W przypadku znacznego podrażnienia skóry ból
„wolny” może stać się bólem patologicznym
Substancje modyfikujące wrażliwość
receptorów bólowych
• Neurokininy, NPY, PGE2 → obniżenie progu wrażliwości receptorów
bólowych
• Neurokinina A działa w synapsie, w której została uwolniona. Po
dostaniu się do szczeliny synaptycznej rozprzestrzenia się na inne
synapsy wywołując zwiększona wrażliwość na ból obszaru
otaczającego ognisko zapalne (hiperalgezja wtórna)
• Histamina pobudza receptory bólu, rozszerza naczynie krwionośne
oraz zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych dla innych
mediatorów takich jak serotonina czy bradykinina
• CGRP (peptyd pochodny genu kalcytoninowego) rozszerza naczynia
krwionośne - neuromediator, wzmagający działanie SP w synapsie,
sam nie przenosi pobudzenia
Substancje modyfikujące wrażliwość
receptorów bólowych
• Substancja P (SP) jest uważana za główny
przekaźnik synaptyczny w drodze czucia bólu,
działa wielokierunkowo:
– rozszerza naczynia krwionośne
– pobudza degranulację komórek tucznych i
uwalnianie histaminy
– powoduje nagromadzenie w tkance krwinek
białych
– stymuluje uwalnianie substancji z komórek
zapalnie zmienionej tkanki (m.in. prostaglandyn)
Substancje modyfikujące wrażliwość
receptorów bólowych
• Noradrenalina (NA), uwalniania na zakończeniach
włókien współczulnych unerwiających skórę,
uwrażliwia nocyceptory działa za pośrednictwem
receptorów α-adrenergicznych, znajdujących się w
błonie nocyceptorów W błonie nocyceptorów znajdują
się też receptory opiodowe. Ich obecność jest
wykorzystywana do leczenia zespołów bólowych
wstrzykiwaniem morfiny do chorobowo zmienionej
tkanki
• Cytokiny (IL-1) pobudzają uwalnianie prostaglandyn
• NGF (czynnik wzrostu nerwów) odgrywa ważną rolę w
przypadku bólu zapalnego
ORGANIZACJA WSTĘPUJĄCYCH DRÓG
PRZEWODZENIA CZUCIA BÓLU
• Drogi rdzeniowo-wzgórzowe - przewodzą głownie impulsy
bólowe z włókien C (ból wolny, trudny do zlokalizowania)
– boczna – główna droga czucia bólu; jej zniszczenie powoduje
zniesienie czucia bólu w niżej położonych neuromerach
przeciwległej połowy ciała. Jednak po dłuższym okresie ból
zwykle powraca bo istnieją inne możliwości przesyłania
informacji nocyceptywnych
Na nasilenie bólu istotny wpływ ma interakcja włókien
nocyceptywnych z włóknami grubszymi.
Teoria bramkowania – drażnienie mechanoreceptorów i
włókien nerwowych grubszych powoduje hamowanie
czynności neuronów bólowych w których zaczynają się
drogi rdzeniowo-wzgórzowe.
ORGANIZACJA WSTĘPUJĄCYCH DRÓG
PRZEWODZENIA CZUCIA BÓLU
• Drogi siatkowo-rdzeniowe: mają połączenie z jądrem
przyolbrzymiokomórkowym (ośrodek hamowania czucia bólu)
– drogi serotoninergiczne – rozpoczynają się w jądrze wielkim szwu
– drogi noradrenergiczne wpływające na nocycepcję biorą początek w
moście i rdzeniu przedłużonym.
Aksony powyższych dróg kończą się na interneuronach hamujących
rogów tylnych rdzenia kręgowego hamując czucie bólu.
• Drogi rdzeniowo – śródmózgowe: kończą się w tworze siatkowatym
i istocie szarej okołowodociągowej, odkąd rozpoczynają się
zstępujące drogi hamujące. Neurony istoty szarej
okołowodociągowej mogą modulować czucie bólu przez
serotoninergiczne jądro wielkie szwu. Wysyłają one również włókna
wstępujące do podwzógrza i układu limbicznego gdzie zarówno
opioidy i ośrodki modulujące ból są silnie rozbudowane.
HAMOWANIE BÓLU NA POZIOMIE ROGÓW
TYLNYCH RDZENIA KRĘGOWEGO
• Wraz z pobudzeniem nocyceptorów zostają
pobudzone zakończenia zmielinizowanych,
włókien Aα i Aβ przewodzących czucie dotyku
i ucisku
• Włókna te biorą udział w hamowaniu
przewodzenia czucia bólu na poziomie
pierwszej synapsy w rogu tylnym rdzenia
kręgowego (bramka rdzeniowa)
Kliniczna ocena bólu
•
•
•
•
•
•
Lokalizacja
Stopień natężenia
Czas trwania
Zmienność w czasie
Charakter bólu
Reakcja na zastosowane leczenie
Leczenie bólu
Drabina analgetyczna
BADANIE NEUROLOGICZNE
BADANIE
NEUROLOGICZNE
WYWIAD
BADANIE
FIZYKALNE
BADANIA
POMOCNICZE
Wywiad
•
•
Dane osobowe pacjenta
Zawód- narażenie na czynniki szkodliwe w pracy
•
Główne dolegliwości chorego
– Bóle głowy
• Charakter (stały/napadowy), obecność aury, inne objawy towarzyszące
– Bóle i parestezje kończyn
– Zaburzenia świadomości
– Drgawki
– Zaburzenia widzenia /zwłaszcza podwójne/
– Niedowłady kończyn
– Zaburzenia chodu
– Zaburzenia oddawania moczu i stolca /zatrzymanie, nietrzymanie/
– Zaburzenia snu
•
•
Dodatkowe dolegliwości
Rozwój choroby
–
–
•
Początek (stopniowy/nagły)
Przebieg
Przebyte choroby/ używki/ leki/ obiązenia genetyczne
Badanie przedmiotowe
• Przede wszystkim obserwujemy pacjenta!
– Stan odżywienia, budowa ciała
– skóra, węzły chłonne, stan jamy ustnej
– Tętno - pomiar na obu kończynach górnych i
dolnych, a także na tętnicach szyjnych
(niedrożność dużych pni tętniczych)
– Osłuchujemy tętnice szyjne (szmer naczyniowy –
częściowa niedrożność)
Badanie głowy
•
•
•
•
Kształt i symietria czaszki
Blizny i ubytki kostne
Bolesność przy opukiwaniu
Wygląd twarzy i mimika
– nieruchoma, maskowata twarz – choroba Parkinsona
– powiększenie nosa i warg – akromegalia
– grymasy – pląsawica
Objawy oponowe
Występują w przypadku podrażnienia opon
mózgowo rdzeniowych.
Stwierdzenie objawów oponowych nasuwa
podejrzenie:
• ZOMR
• zapalenia mózgu
• krwotoku podpajęczynówkowego
• uszkodzeń pourazowych mózgu
• guzów śródczaszkowych
Objawy oponowe
•
•
•
•
•
•
Sztywność karku
Objaw Kerniga
Objaw Brudzińskiego
Objaw Amossa
Opistotonus
Objaw Flatau
Sztywność karku
+ patologia→ bierne lub czynne przygięcie głowy
do klatki piersiowej jest w różnym stopniu
utrudnione, niekiedy całkowicie niemożliwe
Ujemny objaw jest fizjologiczny
Występuje u ok 30% dorosłych z ZOMR
Nie jest wiarygodny u niemowląt.
Objaw Kerniga
• Górny: zgięcie tułowia siedzącego pacjenta ku
przodowi powoduje odruchowe zgięcie
kończyn w stawach kolanowym i biodrowym
• Dolny: w czasie biernego zginania kończyny
dolnej w stawie biodrowym występuje
przymusowe zgięcie w stawie kolanowym
Objaw Brudzińskiego
• Karkowy (górny)- przy biernym zgięciu głowy
następuje odruchowe zgięcie kończyn w
stawach biodrowych i kolanowych
• Łonowy (dolny) – zgięcie w stawach
kolanowych i biodrowych przy ucisku na
spojenie łonowe
Objaw Amossa
/objaw trójnoga/
• Przy próbie sadzania chory podpiera się o
wyprostowane kończyny górne, rozstawione
na boki i ku tyłowi
Opistotonus
• Polega na sztywnieniu kręgosłupa i wygięciu
go łukowato ku tyłowi z głową odgiętą do tyłu
• np. w tężcu
Badanie nerwów czaszkowych
Nerw węchowy – czy chory właściwie rozpoznaje zapachy
Nerw wzrokowy – określamy ostrość wzroku za pomocą tablic
Snellena, pole widzenia i dno oczu
Nerw okoruchowy, bloczkowy i odwodzący – badamy łącznie;
czy szpary powiekowe są prawidłowe, czy nie ma opadania
powiek; ustawienie oczu /zez?/, osadzenie /wytrzeszcz?
zapadnięcie gałek?/; czy zachowane są ruchy gałek
ocznych? Czy jest oczopląs? Źrenice: wąskie (wiąd rdzenia,
zatrucie fenobarbitalem); szerokie (zatrucie atropiną);
równe/anizokoria(klinowanie pourazowe krwiaka
podtwardówkowego, guz mózgu) + badanie reakcji na
światło, zbieżność i nastawienie
Badanie nerwów czaszkowych
Nerw trójdzielny – sprawdzamy czucie na twarzy, bolesność ujść
poszczególnych gałęzi (wcięcie nadoczodołowe, otwór
podoczodołowy, otwór bródkowy), odruch rogówkowy i żuchwowy
oraz czynność mięśni żucia
– odruch rogówkowy – bada się dotykając ostrożnie kłaczkiem waty;
następuje wówczas zamknięcie ok
– odruch żuchwowy – bada się przy lekko otwartych ustach- należy
położyć palec wskazujący na podbródku chorego i uderzyć weń
delikatnie młotkiem; następuje wówczas skurcz mięśni żucia i
zamknięcie ust. Odruch ten okazuje się bardzo wzmożony w
• zespole rzekomoopuszkowym
• Stwardnieniu zanikowym bocznym
– czynność mięśni żucia – zwraca się uwagę czy mięśnie napinają się
jednakowo przy zaciśnięciu zębów, czy żuchwa nie zbacza, czy jej ruchy
na boki są zachowane, czy nie ma zaniku mięśni co najbardziej
uwidacznia się na skroni i przy obmacywaniu okolicy kąta żuchwy
Badanie nerwów czaszkowych
Nerw twarzowy – oglądanie twarzy może wykazać:
– opadnięcie kącika ust
– spłycenie bruzdy nosowo-wargowej
– rozszerzenie szpary powiekowej po stronie porażonego nerwu
/niedowład mięśnia okrężnego ust/
W celu dokładniejszego zbadania poleca się wykonać pacjentowi
– marszczenie czoła
– zaciskanie powiek
– szczerzenie zębów
Nerw przedsionkowo-ślimakowy – orientacyjne badanie słuchu można
przeprowadzić sprawdzając słyszalność szaptu z odległości 6-7m lub
tykania zegarka umieszczonego przy małżowinie usznej. Dokładne
ustalenie zaburzeń – audiogram;
Badanie narządu równowagi – próby błędnikowe (obrotowa,
kaloryczna)
Badanie nerwów czaszkowych
Nerw językowo-gardłowy i nerw błędny – sprawdzamy czynność mowy
i połykania oraz stan napięcia łuków podniebiennych i odruchów
gardłowych.
Nerw dodatkowy – należy polecić choremu skręcać głowę wbrew
oporowy, obserwując napięcie mięśni mostkowo-obojczykowosutkowych; czynność mm czworobocznych – uniesienie barków; czy
nie ma zaników
Nerw podjęzykowy – poleca się wysunąć język sprawdzając czy
występuje zbaczanie, czy nie ma zaników mięśni języka lub drżeń
pęczkowych.
W zespole opuszkowym/rzekomoopuszkowym chory może mieć
trudności z wysunięciem języka do przodu.
Również chorzy z afazją ruchową nie mogą wysunąć języka na
polecenie mimo braku porażeń /apraksja języka/
Download

Fizjologia układu nerwowego