DİABETİK ACİLLER
Doç. Dr. Mehtap Çakır
Endokrinoloji ve Metabolizma
Hastalıkları Bilim Dalı
Diabetik ketoasidoz
Nonketotik hiperozmolar
durum
Hipoglisemi
DİABETİK KETOASİDOZ
 <24 saat içinde gelişir
 Yeni tanı diabet
 İnsülin dozlarının azaltılması
 İnsülin pompasında tıkanma
 Sistemik enfeksiyon (azalmış insülin
duyarlılığı)
 Myokard infarktüsü
 Yeni jenerasyon antipsikotikler
DİABETİK KETOASİDOZ
 Yanık
 Travma
 Gebelik
 İnterferon-α kullanımı
 Kokain ve “ecstasy” kullanımı
 SVO
 Pankreatit
 Alkol kullanımı
 Bazen herhangi bir neden olmadan..
TANI
 Hiperglisemi (glukoz>250 mg/dL)
 Asidoz (anyon açığı >12 meq/L)
 Ketozis
Eşlik eden bulgular:
Volüm kontraksiyonu
Asidotik solunum (Kussmaul) (30/dk)
Nefeste aseton kokusu
Akut abdomeni taklit eden karın ağrısı
Bulantı, kusma
Tetikleyen hastalığın bulguları
HİPERGLİSEMİ
 Rölatif insülin eksikliği
 Artmış glukagon/insülin oranı
 Artmış glukoz üretimi (glukoneogenezis,
glikojenoliz)
 Azalmış glukoz kullanımı (glikoliz,
lipogenez, glikojen sentezi)
 Azalmış GFR, azalmış glukoz klirensi
 Ozmotik diürez, sıvı kaybı
Plasma glukoz > 250 mg/dL
KETONEMİ VEYA KETONÜRİ
 Betahidroksibütirat,
asetoasetat, aseton
 En çok artan betahidroksibütirat
 Ketoasidoz düzelirken betahidroksibütirat
asetoasetata dönüşür
 Serum ve idrarda nitroprussid kullanan
ölçüm cihazları sadece asetoasetatı ölçer
 Ketoasidoz düzelirken ölçülebilir keton
düzeyleri daha yüksek çıkabilir
ASİDOZ
 Metabolik
asidoz
 Ketogenezise sekonder
 Arteryel kan PH’sı düşük
 Eşlik eden respiratuar hastalık
yoksa kompansatuar PCO2 düşük
 Anyon açığı=Na+ – (Cl- + HCO3-)
(>12 Meq/L anormal)
SODYUM
 Düşük,
normal veya yüksek
 Kan şekeri yükseldikçe ozmotik
gradient oluşur
 Hücre içinden ekstrasellüler aralığa
sıvı çekilir
 Genelde orta derecede hiponatremi olur
 Düzeltilmiş Na+= ölçülen Na+ + 1.6
[(Plazma glukoz -100)/100]
POTASYUM
 Genelde
ciddi potasyum kaybı
 Asidoz nedeniyle hücre içine H+ alınır,
hücre dışına K+ atılır
 İnsülinopeni nedeniyle K+ hücre içine
giremez
 Ozmotik diüreze bağlı idrarla artmış
kayıp
 İntravasküler volüm kontraksiyonuna
bağlı hiperaldosteronizm
POTASYUM - 2
 Serum
potasyumu düşük, normal
veya yüksek
 Düşük düzey = şiddetli kayıp
 Kardiak aritmi riski
 Beraberinde fosfor ve mağnezyum
eksikliği
İSTENECEK TETKİKLER
 BUN, kreatinin, Na+, K+, Ca2+
 Tam kan
 HbA1c
 Kan gazı
 Kan, boğaz ve idrar kültürü
 PAAC (sıvı replasmanı sonrası
 EKG
 Keton (idrar ve serum)
 Plazma osmolalitesi hesabı
 Anyon açığı hesabı
 Premenopozal ♀ gebelik testi
tekrar)
TEDAVİ
1. Sıvı replasmanı
2. İnsülin tedavisi
3. Potasyum replasmanı
4. Asidoz tedavisi
5. Altta yatan hastalığın tedavisi
SIVI TEDAVİSİ
 İlk
2 saatte 2 litre %0.9 NaCl
 İkinci 2 saatte 1-2 litre %0.9 NaCl
 İkinci 4 saatte % 0.45’lik NaCl’e
geçilebilir, 250-500 ml/saat
 Kan şekeri <250 mg/dL olunca sıvılar
%5 Dextroz’a geçilir
 Sonra 3-4 litre/gün
 Kalp ve böbrek yetmezliğine dikkat!
İNSÜLİN TEDAVİSİ
 0.1-0.2
Ü/kg kristalize insülin iv. puşe
 0.1Ü/kg/saat infüzyon
 500 cc %0.9 NaCl içine 50 Ü kristalize
insülin (1Ü/10 mL)
 Sıvının ilk 50 cc’si boşaltılır (serum
setine insülin yapışacağı için)
 KŞ’i saatte 50-100 mg/dL’den hızlı
düşmemeli
 Hedef KŞ’i 120-180 mg/dL arası
İNSÜLİN TEDAVİSİ-2
 Saatbaşı
KŞ bakılır ve doz tekrar
ayarlanır
 Eğer KŞ %10’dan daha az düşerse veya
asit-baz durumunda değişiklik olmazsa,
her 1-2 saatte insülin dozu 1 Ü artırılır
 KŞ <250 mg/dL olunca %5 dextroz eklenir
 İnsülin infüzyonu 0.05-0.1 Ü/kg’a
düşürülür
İNSÜLİN TEDAVİSİ-3
 KŞ
<80 mg/dL olursa, insülin
infüzyonuna en fazla 1 saat ara
verilir
 Ketozis düzelene kadar insülin
infüzyonuna devam edilmelidir
 Hasta oral almaya başlayınca
subkutan insüline geçilir
 Subkutan insülinden 30-60 dk.
sonra infüzyon kesilmeli
POTASYUM TEDAVİSİ
 K+<3.3
meq/L ise insülinden önce sıvı
ve K+ verilmeli
 K+>5.5 meq/L ise veya hasta
anürikse K+ verilmemeli
 Eğer mümkünse 2 saatte bir K+
düzeyi ölçümü
POTASYUM TEDAVİSİ-2
 K+
<3.5 meq/mL ise 40 mmol/L
 K+ 3.5-4.5 meq/mL ise 20 mmol/L
 K+ 4.5-5.5 meq/mL ise 10 mmol/L
 K+>5.5 meq/mL infüzyon kesilir
HCO3- TEDAVİSİ
 pH<7.0 ise verilmelidir
 1 ampul HCO3- 400 cc %0.9
NaCl içinde
~45 dk. – 1 saatte infüzyon
 İnfüzyon bittikten 30 dk. sonra pH
kontrolü
 Amaç pH>7 yapmaktır
 pH <7 ise infüzyon tekrarlanır
 Venöz pH arteryel pH’dan 0.03 puan
düşüktür (kan gazı takibi
yapılmayacaksa arteryel örnek almaya
gerek yok)
PRESİPİTAN FAKTÖRÜN
TEDAVİSİ
 DKA’da
ateş olmaz, varsa enfeksiyon
var demektir
 Hipotermi (340C) olabilir, enfeksiyonu
ekarte ettirmez
 Beyaz küre yüksekliği enfeksiyon
olmadan da olabilir
 İdrar ve kan kültürü
 Ampirik antibiyotik tedavisi
 Sessiz MI ihtimali unutulmamalı
NONKETOTİK HİPEROZMOLAR
DURUM (NHD)
 Günler içinde gelişir
 Presipitan faktörler DKA ile benzer
 Plazma glukoz 700-1000 mg/dL
 Ketozis nadir
 Dolaşan insülin var ama yetersiz
 Genelde yaşlı popülasyonda
 Hiperglisemi ile acil servise gelen
hastaların 1/3’ü NHD ve DKA
özelliklerini taşır
Kötü kontrollü DM
Presipitan faktör
Kontrregülatuvar hormon artışı
Hiperglisemi
İnsülin rezistansı
Ozmotik diürez
Sıvı ve elektrolit kaybı
GFR’de azalma
TANI
 Klinik
şüphe
 KŞ genelde 700-1000 mg/dL
 Serum ozmolalitesi yüksek (genelde >350
mosm/kg)
 Efektif osmolalite hesabı= 2Na + (glukoz / 18)
(Normali 275-295 mosm/kg)
<320 mosm/kg iken hasta komada ise başka bir
neden araştırılmalı
 Dehidratasyon
 Somnolans, stupor, koma
 Halüsinasyon veya konvülziyon
TEDAVİ
 Sıvı
replasmanı
 Elektrolit tedavisi
 İnsülin tedavisi
 Altta yatan hastalığın tedavisi
SIVI REPLASMANI
 İlk saatte 1-2 lt. %0.9 NaCl
 Çok hiperozmolarsa (>330 mosm/kg)
%0.45 NaCl verilmelidir
 Sıvı durumu KB, idrar çıkışı, santral
venöz basınç veya gerekirse
pulmoner kapiller kama basıncı ile
takip edilmeli
 Hiperozmolarite devam ederse saatte
1 litreden sıvıya devam
SIVI REPLASMANI-2
 KB’ı
ve idrar çıkışı düzelince, hipotonik
sıvılardan (%0.45 NaCl) %0.9 NaCl’e
geçilir ve 250-500 cc / saat
 Toplam sıvı kaybı (lt) =
[(plazma osmolalite(mosm/kg)-295)/295]
X 0.6 (vücut ağırlığı)
 Sıvı kaybının ilk %50’si ilk 12 saatte,
kalanı 24-36 saatte replase edilmelidir
 KŞ<250 mg/dL olunca %5 Dextroz’a
geçilir
ELEKTROLİT REPLASMANI
 DKA’ya
göre daha az potasyum kaybı
vardır
 İnsülin tedavisi ile eş zamanlı
 Potasyum yüksek değilse ve hasta
idrar çıkarıyorsa ilk litreye 10 meq
potasyum konabilir ve takiple
sonraki doza karar verilir
İNSÜLİN TEDAVİSİ
 DKA ile
aynı
 Sıvı replasmanı ile bile KŞ düşmeye
başlar
HİPOGLİSEMİ
 Genelde
insülin , bazen de oral ajan
kullananlarda görülür
 Böbrek veya KC fonksiyonlarının
bozuk olması eğilim yaratır
 Öğün atlama veya yemeğin geç
yenmesi sebep olabilir
 Her zamankinden fazla hareket
etme veya yoğun egzersize bağlı
olabilir
 Sebeplerin hangisi olduğu her
hipoglisemide sorgulanmalıdır
KLİNİK BULGULAR
 Nöroglikopeni
(mental konfüzyon,
anormal davranış, stupor, koma,
ölüm)-tedavi gecikirse sekel
kalabilir
 Otonom hiperaktivite adrenerjik
(taşikardi, çarpıntı, terleme) veya
parasempatik (bulantı, açlık hissi)
olabilir
 Beta-blokerler terleme hariç
sempatik bulguları küntleştirir
 Tip
1 DM’de defektif kontrregülasyon
olur (glukagon sekrete eden adacık
hücreleri birkaç yılda harap olur)
 Bu dönemden sonra sadece otonom
adrenerjik cevap koruyucu olarak kalır
 Zamanla otonom nöropati bu bulguları
da küntleştirir
 Rekürren hipoglisemisi olanlarda
serebral GLUT1 artması sonucu
“hipoglisemiyi farkedememe”
gelişebilir
TEDAVİ
 DM’li
hastalar yanında 2 küp şeker
veya 1 kutu meyve suyu taşımalıdır
 DM’li olduğunu yazan bileklik veya
kolye
 Aile bireyleri şuur kaybı olduğunda
glukagon enjeksiyonu yapabilmeli
 Şuur kaybı olan hasta glukagon
enjeksiyonu sonrası hemen acile
getirilmelidir
 %20 DEXTROZ 100 cc (20 gram
glukoz) 3-5 dk.da verilmelidir
Download

Diyabetik Aciller Sunumu